Sunteți pe pagina 1din 50

INFARCTUL

MIOCARDIC ACUT
Rodica Bulgaru
 "Execuția prescripțiilor medicale cu
competență și conștiinciozitate ramâne
doar o parte a activitatii asistentei
medicale. Esențială ramâne -
Cunoasterea bolnavului, a problemelor
și nevoilor sale. "
Planul lecției
 IMA – definiţie, etiologie
 Incidenţa morbidităţii în RM
 Etiologia , patogenia
 Clasificarea
 Manifestări clinice
 Explorări paraclinice
 Evoluţie şi complicaţii
 Tratament
 Profilaxie
Definitie
 Infarctul Miocardic Acut (IMA)
reprezintă o zonă de necroză a
miocardului, ca urmare a ischemiei
acute, cauzată de ocluzia completă sau
parţială a unei artere coronariene
Informaţia epidemiologică
 Incidenţa generală a IMA alcatuieşte 5/1000 populaţie pe an.
 Mai frecvent se întalneşte la barbaţii cu vârsta peste 40-50 ani.
 Incidenţa IMA creşte în funcţie de vârstă, constituind 5,8/l000
printre bărbaţii de vârstă 50-59 ani şi 17/l000 pe an la cei de 60-64
ani.
 Raportul morbidităţii bărbaţi/femei în vârsta de 41 - 50 ani este de
5 : 1 şi
 de 2 : 1 printre cei de 51 - 60 ani.
 Cel puţin jumatate dintre pacienţii cu infarct miocardic acut
decedează într-o oră de la debutul simptomelor, până a ajunge la
spital.
Etiologie
 Cauza principală a IMA (90%) este ocluzia unei artere coranare prin
trombus format pe o fisură de placă aterosclerotică.
 În lipsa trombozei intracoronariene, ocluzia poate fi cauzată de spazmul
vascular.
 Sânt cunoscute şi cauze posibil nonaterosclerotice ale IMA, întîlnite foarte
rar, mai ales la persoanele de vârstă tînără ca:
- procese inflamatorii - coronarite

 (vasculite sistemice, sifilis, lupus eritematos etc.),


- embolii coronariene (endocardita bacteriană),
- traumatism cardiac, alte
agresiuni mecanice (angioplastii, coronarografie),
 - anomalii coronariere congenitale ş. a.
- disproporţii cerere-ofertă: valvulopatii, cord hipertensiv,
hipoTA prelungită etc.
Factori majori de risc în IMA
 tulburări ale metabolismului lipidic
 obezitatea
 sedentarismul
 diabetul zaharat
 hipertensiunea arterială
 predispoziţia eredocolaterală
 fumatul

 vârsta între 40-60 ani,

 sexul masculin
Factori ce pot declanşa un IMA:

 efortul fizic excesiv


 stresul psihoemoţional

 unele tulburări hemodinamice ca creşterea


TA, tahiaritmiile etc
Clasificare:
IMA se clasifica (conform OMS) după urmatoarele criterii:
1. dupa evolutie:
- IMA cu o durata de 4 saptamini a bolii
- IM recurent – apariţia noilor focare de necroză pe
parcursul a 4 saptamâni de la începutul primelor
simptome
- IM vechi cu o durată de peste 4 saptamâni de la
apariţia lui (IM vindecat şi IM diagnosticat prin ECG sau
alte investigatii)
2. după localizare: IMA al peretelui: anterior, inferior,
posterior
3. după prezenţa sau absenţa complicaţiilor: necomplicat
sau cu complicatii
Forme clinice. Se disting:
 forma tipică sau anginoasă şi
 forme atipice: astmatică, abdominală,
cerebrovasculară, aritmică, periferica si
silentioasă.
Tabloul clinic
În forma tipică manifestarea clinică de bază
este durerea retrosternală cu o durată
de peste 20 minute , care reprezintă
criteriul clinic principal în diagnosticul
acestei boli
 este declanşată de efort fizic, emoţii puternice, fumat
intens, abuz de alcool
 este dominantă, brutală, intensă, apare brutal
 are caracter de greutate, constricţie, zdrobire, anxietate
 are o durată de peste 20 minute pînă la câteva ore sau
chiar zile
 localizare retrosternală

 poate iradia în sus pe stânga în membrul superior:


umar, braţ, antebraţ, pumn, ultimele două degete,
deasemenea gât, mandibulă (fig. 2 şi 3)
 rar durerea este atipica localizata in: epigastru, brate,
glandele mamare, maxilare sau pe partea dreapta (fig.
3)
 nu cedeaza la administrarea NTG,
 sunt suprimate de medicaţii narcotice
Durerile sunt însoţite frecvent de:
-
dispnee, palpitaţii,
- anxietate cu frică de
moare iminentă, agitaţie, -
transpiraţie pronunţată,
 - cefalee, vertij, sau chiar sincope.

- în
unele cazuri apare şi disconfortul
abdominal, greţuri, voma, meteorismul.
- slabiciuni generale
Examenul obiectiv
 starea generală a pacientului poate fi diferită: de
la satisfăcătoare pînă la o stare deosebit de
gravă ( în dependenţă de mărimea necrozei,
coplicaţiile apărute)
 pacientul este agitat, faţa exprimă spaimă
 tegumentele palide, umede(transpiraţii reci), cu
semne de acrocianoză
 În plămîni pot fi semne de stază venoasă cu
raluri umede, pînă la starea de edem pulmonar
acut sau aspectul poate rămîne normal
La examinarea cordului
 percuţie – limitele normale sau uşor deplasate spre stânga
 auscultaţia cordului – zgomote cardiace atenuate, în cazuri grave –
apariţia Zg III şi IV (ritm de galop). Apare suflul sistolic la apex.
 Tensiunea arterială în primele ore deseori creşte ca urmare a
stresului algic, ulterior variază de la caz la caz; în caz de şoc
cardiogen TA este scăzută.
 Pulsul filiform.
 FEBRA: apare peste 24 ore, în jur de 38ºC, se menţine 7 - 14 zile şi
este o manifestare a necrozei muşchiului cardiac sau a unor
complicaţii în cadrul IMA.
Manifestări clinice în formele
clinice atipice
 Forma abdominală se manifestă prin abdoment acut, fiind necesară
diferenţierea de abdomenul acut din ulcerul gastroduodenal, pancreatita
acută etc.
 Forma astmatică: predominarea evidentă a dispneei, manifestată prin
Edem Pulmonar sau astm cardiac, cu sau fara dureri.
 Forma periferică de localizare a durerii, dureea fiind localizată în
regiunea umărului, mînii, omoplatului, maxilarului atât din stînga, cât şi din
dreapta.
 Forma cerebrală cu manifestări evidente din partea sistemului nervos
central, semne clinice de accident cerebral tranzitoriu, sincopă, comă.
 Forma aritmică manifestată prin diverse aritmii.
 Forma Silenţioasă (asimptomatică sau oligosimptomatică) manifestată
fară durere, prin slabiciuni generale, adinamie, indispoziţie sau mai rar cu
lipsa totală a unor semne clinice de boală.
Diagnosticul clinic
 Este esenţial de a stabili diagnosticul precoce al IMA!
Diagnosticul pozitiv se stabileste in baza a 2 criterii
prezente din urmatoarele 3:
• manifestari clinice tipice + anamneza sugestivă
• modificari ECG caracteristice pentru IMA
• modificari enzimatice caracteristice pentru IMA
 Electrocardiograma este necesară şi suficientă
înregistrea în 12 derivaţii obişnuite, permite confirmarea
diagnosticului, indicând teritoriul necrozei.
Modificările ECG
 subdenivelarea orizontala a segmentului ST - 0,5 mm si/sau
inversia undei T
 unda T gigantă, ascutită, simetrică (precoce in primele 2 ore)
 supradenivelarea segmentului ST in 2 sau mai multe derivatii (IMA
cu supradenivelarea segmentului ST)
 Apariţia undei Q patologice (largă, profundă), reducerea
amplitudinei undei R pînă la dispariţia completă cu formarea
complexului QS. Unda Q apare peste 6 h şi semnalează definitiv
necroza.
Aprecierea markerilor biochimici
 Troponinele T sau I (enzime specifice cardiace
– markeri serici cardiaci)
 fractia MB a enzimei miocardice
creatinfosfokinaza (CFK-MB) –reflectă necroza
miocardica.
 Trebuie efectuate dozari prompte ale
troponinelor (T sau I) si CFK-MB. Rezultatele
trebuie sa fie disponibile in 60 min.
 Alte ivestigatii de laborator:
 Hemoleucograma: leucocitoză (12-15000/mm³) ,
VSH usor marit şi persistă 1-2 saptămâni.
 Fibrinogenul, Glucoza, PCR - crescute, dar
nespecifice pentru diagnostic
 Alte explorări:
 • Ecocardiografia

Explorări radioizotopice (scintigrafia miocardului)
sunt folosite mai rar în diagnosticul IMA

• Explorări invazive – cateterizmul


cardiac utilizat atît în scop diagnostic, cât şi
pentru revascularizarea miocardului afectat.
Metodele principale în diagnosticul
Infarctului Miocardic Acut sînt:
 Electrocardiografia repetată
 Troponinele
Evoluţia IMA:
Debutul brutal. In evolutia fară complicaţii
– durerile scad a 2-a zi, starea bolnavului
se amelioreaza progresiv. In IM masiv cu
evolutie complicată – starea
nesatisfacatoare se prelungeste mai multe
luni, diferite aritmii şi Insuficienţa Cardiacă
- fiind cele mai fregvente consecinţe fatale
Prognosticul în IMA depinde de:
 dimensiunea zonei de necroză,
 prezenţa complicaţiilor şi a bolilor
asociate,
 vârsta pacientului ş. a.
Mortalitatea cea mai înaltă are loc în
primele ore, pînă la spitalizarea
pacienţilor, reducîndu - se pe parcursul
următoarelor zile.
În total
decesurile intervin la circa 30 - 35% dintre
pacienţi.
Complicaţiile majore
 Şocul cardiogen - cea mai severă formă de insuficienţă
cardiacă: prăbuşirea funcţiei de pompă a cordului cauzată de o
necroză masivă a miocardului.
 Tulburările de ritm şi conducere se întîlnesc aproape la toţi
pacienţii cu IMA (de la forme uşoare până la cele deosebit de
grave). Anevrismul VS
 Anevrizmul ventricular stîng(15% din IMA).Anevrizmul
reprezintă o bombare a peretelui ventricular subţiat.
 Rupturile inimii (10%) reprezintă una din cele mai grave
complicaţii ale IMA. Ruptura peretelui ventricular se sfîrşeşte cu
moarte subită.
Alte complicaţii
• astmul cardiac şi EPA

tromboembolii în diverse organe (plamini, a.cerebrale,
renale, splenice, mezenterice) • extensia IMA, recidive
IMA
• psihoza acută

moarte subită coronariană
• tardiv – sindrom Dressler – pericardită autoimună,
pneumonie şi pleurizie exudativă.
Tratament
Acordarea asistenţei medicale începe de la
primul contact cu pacientul !
 Obiective:

- restabilirea fluxului coronarian

- limitarea intinderii zonei de necroza

- prevenirea şi tratarea complicaţiilor


Tratament de urgenţă la etapa prespitaliceasca
(conform PCN)

 Obligator: Regim la pat (poziţie semişezândă)


Reducerea ischemiei. Obligator:
 Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)
 Nitroglicerina 0.5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetata peste 5 min.
(pana la 3 compr. - 1.5 mg) sub controlul TA (se evita la cei cu TAs < 90 mm Hg)
 Suprimarea sindromului dureros: Opioide i/v (5-10 mg Morfina Sulfat) sau alte
analgezice (Fentanil 0,1mg + Droperidol 2, 5 – 5 mg i/v)
 Obligator:
 Solicitarea serviciului AMU (903)
 Transportarea în spital (prin serviciul AMU)
 monitorizarea dinamica a pacientului.
 Tratamentul complet şi cel al complicaţiilor revine:
• Echipelor AMU profil general şi
• Secţiilor specializate sau
• Secţiilor de reanimare şi terapie intensivă
Tratamentul specializat va
include
• Nitroglicerina s/l (daca persista sdr.anginos)
• Acid acetilsalicilic 325 mg,
daca nu s-a administrat la etapa precedenta

• Opioide i.v.(5-10 mg Morfina Sulfat), daca persista sindromul


anginos
• Oxigen (2-4 l/min) daca prezinta dispnee sau insuficienta
cardiaca
• Heparina nefractionată bolus i.v. 60-70U/kg (max. 5000 UI) în
lipsa contraindicatiilor sau Enoxiparina sau Fondaparinux 2.5
mg iv. •
Beta-adrenoblocante (când TAs >100 mm Hg şi în lipsa altor
contraindicaţii)
• Anxioliticele pot fi utile
Tratamentul complicatilor
 SCA complicat cu Insuficienţă Cardiacă Acută: Oxigen
• Furosemid: 20-40mg iv., repetat la 1-4 ore la
necesitate • Nitraţi: în lipsa
hipotensiunii •
IECA(Captopril) în prezenţa valorilor tensionale mari
 SCA complicat cu şoc cardiogen: Oxigen
 • Agenti inotropi: Dopamina si/sau Dobutamina
 SCA complicat cu tulburări de ritm şi conducere:
• Antiaritmice - Lidocaina, Amiodarona
intravenos • Beta-
adrenoblocante,
• Digoxină în fibrilaţie atrială
• Atropină în bradicardie

Şocul electric extern (cardioversie de urgenţă)in tahicardia ventriculară
sau la instabilitate hemodinamică
Tratamentul invaziv
 Angioplastia coronariană se face în scopul
restabilirii fluxului coronarian in artera „vinovata”
(tratament de revascularizare mecanică
 By-pass aortocoronarian - constă în
anastomozarea unor grafturi venoase sau
arteriale de la aorta la coronare, distal de
obstrucţia aterosclerotică pentru a asigura o
vascularizaţie adecvată a miocardului. Cele mai
frecvente grafturi utilizate sant: vena safena,
artera radială, a.toracica internă stângă
Protocol orientativ de reabilitare fizică a
pacientilor cu IMA necomplicat (PCN)
 1 zi Regim strict la pat.
 2 zi Se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă pat, utilizarea masuţei.
 3 zi Pacientul se poate deplasa în jurul patului, se permite utilizarea viceului sub
supravegherea personalului medical.
 4 – 5 zi Pacientul poate efectua plimbari scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10
minute de plimbare, în ziua a 5-a pânăla 20 minute plimbare sub supravegherea
personalului medical.
 6 – 7 zi Pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30 minute. Din ziua a 6-a
se permite a face duş.
 7 – 14 zi Pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata medicului senzaţiile şi
simptomele apărute în timpul efortului. Înainte de externare se va aprecia toleranţa la
efort fizic prin urcarea scărilor la două nivele.
 Nota: Protocolul recuperarii fizice a bolnavilor cu IMA complicat va fi individualizat.
 Dieta: Primele 4-12 ore – nu primeşte hrană, doar lichide limpezi. Meniul trebuie sa
conţină alimente bogate in K, Mg, fibre, dar sarace in Na. La cei cu DZ – restricţia
dulciurilor.
Tratamentul recomandat la
externare
 Modificarea stilului de viată şi corecţia factorilor de risc
 Motivarea pacientului pentru modificarea stilului de viata şi corecţia factorilor de risc
 Obligator:
 Sistarea fumatului
 Combaterea sedentarismului şi recomandarea activitaţii fizice regulate
 Dieta sanatoasă cu aport redus de lipide, mai ales de origine animală, limitare sării de
bucătărie şi a tuturor alimentelor cunoscute cu conţinut sporit de sare (conservele,
murăturile, salamurile etc.). Este recomandat consumul de peşte marin sau oceanic
gras ce conţine acizi graşi omega 3 (în lipsa acestuia pot fi administrate suplimente
sub forma de capsule cu ulei de peşte sau acizi graşi omega 3 din seminţele unor
plante). Este benefică consumarea fibrelor vegetale. Alimentele trebuie să fie usor
asimilabile, preparate prin fierbere sau la aburi.
 Reducerea greutaţii (IMC < 25)
 Recuperarea şi întoarcerea la activitatea fizică
 Valorile ţintă ale TA(<130/80mmHg) şi a indicilor lipidogramei
Tratamentul medicamentos de lunga durată
(profilaxie secundară)
• Controlul TA, DZ al profilului lipidic si tratamentul
preventiv de durata. •
Acid acetilsalicilic 0.150-0.325g zilnic în lipsa
contraindicaţiilor. • Statine
– pentru sacderea colesterolului sanguin.
• Beta-
adrenoblocantele trebuie administrate tuturor
pacientilor cu IMA. • IECA
sunt indicaţi pe termen lung pacienţilor cu cu
diabet, HTA sau boală renală cronică în lipsa
contraindicaţiilor.
Profilaxia primară
 include măsurile de combatere a factorilor
principali de risc:
 tratamentul Hipertensiunii arteriale,
 abandonarea fumatului
 prevenirea şi tratamentul dislipidemiilor
 tratamentul corect a Diabetului Zaharat şi
sindromului metabolic
 Monitorizarea pacientului:
- Examen clinic la fiecare 2 sapt. în prima jumatate de an
şi lunar în a II jumatate an
- ASG la fiecare 3 luni, Colesterol, Trigliceride 2 ori/an
- ECG – lunar în prima jumatate de an, apoi 1 data la 3
luni
- echoCG la nevoie
- consult cardiologic de 2 ori/an
- consult cardiochirurgical la nevoie
Particularităţi la vârstnici:
 • Incidenta IMA după 70 de ani scade în general.
• Cel mai fregvent factor de risc al IMA la vârstnici este HTA.
• Prezenţa IM în antecedente este semnalată mai fregvent la vârstnici.
 Particularitatile tabloului clinic în IMA la virstnici:
 • simptomatologie clinică saracă
• simptomul cardinal nu e durerea, ci dispneea
• varietatea infarctelor atipice
• durerea cu sediu atipic
• prezenţa simptomatologiei „de împrumut” din
partea altor organe (ap. respirator, abdomen, creier)
• debut cu astenie marcată până la
adinamie, instalată relativ brusc, fară altă explicaţie
• modalitate
de debut sub forma de accese cerebrale acute sau sincope
• forme silenţioase (mute) sant mai frecvente
• se complica mai fregvent cu IC şi complicaţii cerebrovasculare
• prognosticul IMA la vârstnici este mult mai sever
• supravieţuirea este redusă la pacientii > 65 ani
Educatia pacientului
 După externare pacientul este informat despre faptul că a depăşit
un moment acut de severiate al bolii şi că aceasta nu este
vindecată, evoluţia ei putând continua şi că obiectivele terapiei la
distanţa după IMA sânt recuperarea cât mai completă după
accident coronarian cât şi limitarea progresiei ulterioare a CPI, chiar
oprirea ei in evoluţie. O problemă particulară reprezintă HTA pe
care unii pacienti o aveau înainte de IMA. Sindromul hipertensiv se
poate reinstala, ceea ce poate precipita Insuficienţa Cardiacă
stângă. Este necesar ca pacientul hipertensiv ce a suportat IMA sa
aibă propriul tensiometru şi sa fie învatat să-şi controleze singur TA
menţinând valorile tensionale < 130/80 mm Hg prin tratament
continuu cu β-blocante in asociere cu IEC sau cu diuretice.
Tratamentul de urgenţă al
infarctului acut de miocard
 Tratamentul infarctului miocardic acut este un tratament de urgenţă, cât mai rapid din momentul
debutului, cu scopul reducerii zonei de necroză miocardică şi a prevenirii complicaţiilor.
Cantitatea de muşchi care moare din lipsă de sânge poate fi redusă prin dizolvarea cheagurilor
din arterele coronare şi restabilirea circulaţiei sângelui.
La debutul durerii, dacă aveţi deja acest medicament în tratamentul dumneavoastră, puneţi o
tabletă de NITROGLICERINĂ sub limbă la începerea simptomelor. Dacă durerea nu dispare, mai
puteţi lua încă 2 tablete la interval de 5 minute.
Dacă simptomele nu au dispărut după 15 minute, chemaţi imediat salvarea! Atenţie! Nu luaţi
Nitroglicerină dacă nu v-a fost prescrisă de medicul dumneavoastră (există boli care pot fi
agravate de luarea acestui medicament!).
În ambulanţele moderne echipate cu electrocardiografe există posibilitatea diagnosticului precoce
a IMA şi începerea tratamentului analgezic (de diminuare a durerii toracice) şi antianginos
(nitroglicerină sublingual, apoi în perfuzie intravenoasă).
La spital, la departamentul de urgenta se precizeaza diagnosticul prin
examenul clinic si electrocardiograma, apoi pacientul este transportat in
unitatea de supraveghere coronariana unde se incepe monitorizarea si

tratamentul specific al infarctului de miocard acut ce consta in:


 · montarea unei linii venoase;· monitorizarea continuă a
pacientului; (tensiune arterială, electrocardiogramă, stare
generală);· recoltarea analizelor de urgenţă;· oxigenoterapie;·
nitroglicerină sublingual şi perfuzie intravenoasă;· analgezice
(algocalmin, mialgin);· aspirină (şi eventual clopidogrel), heparină;·
tratament fibrinolitic (în cazul în care pacientul se prezintă la spital la
mai puţin de 12 ore de la debutul infarctului miocardic acut) cu
streptokinaza sau alte trombolitice. Aceste medicamente dizolvă
cheagurile de sânge şi restabilesc fluxul normal de sânge prin
arterele coronare. Mărimea zonei din muşchiul inimii care a suferit
infarctul poate fi scăzută dacă fluxul este restabilit foarte devreme.
Dar timpul este de o importanţă majoră! Dacă apar întârzieri,
beneficiul metodei este scăzut;
 Dar timpul este de o importanţă majoră!
BIBLIOGRAFIE
 Babiuc Constantin, Dumbrava Vlada –Tatiana, Medicina internă,
Centrul Editorial- Poligrafic Medicina, Chişinău, 2008
 Botnaru V., Medicina interna, Editura F. E. –P Tipografia Centrală,
Chişinău, 2009
 Negrean M., şi alţ. , Standarde/protocoale a deprinderilor practice, Ed.
Prag -3 SRL, Chişinău, 2008
 Stimpovscaia E., şi alţ., STANDARDE DE ÎNGRIJIRI NURSING pentru
asistente medicale şi moaşe, Ed.Libris,Chişinău, 2007.
 Stanciu C., Semiologie medicală, Iaşi 2001.
 Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL,
Bucureşti, 2000.
 Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas,
Chişinău 2001.
 Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău, 2009.
 WWW. ms.md Protocoale Clinice Naționale

S-ar putea să vă placă și