Subiectul: Infarctul miocardic acut

IMA este o formă a cardiopatiei ischemice ce se caracterizează prin formarea unui focar de necroză
limitată în miocard ca rezultat al disbalansului între circulaţia coronariană şi necesitataea miocardului.

Epidimiologia:
IM este una din cauzele cele mai frecvente ale mortalităţii în rândul populaţiei de vârstă medie şi
înnaintată.
Morbiditatea este diversă în diferite ţări, cu o prevalenţa mai înaltă în ţările economic dezvoltate.
Incidenţa IMA constituie aproximativ 500 cazuri la 100 000 bărbaţi şi 100 cazuri la 100 000 femei,
mărindu-se odată cu vârsta. Deci bărbaţii de vârstă medie suferă mai des decât femeile cu raportul de
4:1. La femei se dezvoltă cu 10-15 ani mai târziu (frecvenţa creşte după vârsta de 65 ani). Însă tot mai
frecvent se înregistrează cazuri de IM la persoanele de vârstă tânără –până la 40 ani. Cel puţin jumâtate
din bolnavii cu IMA decedează în prima oră de la debutul clinicii, până a ajunge la spital, pe parcursul
următorului an decedează 24% bărbaţi şi 42% femei. 66% din aceşti pacienţi nu ating o remisiune
totală , iar 21 % din bărbaţi şi 30% femei în următorii 6 ani conduce dezvoltarea insuficienţei cardiace.
Etiologia:
1. Cauza principală este ateroscleroza arterelor coronariene cu tromboză intravasculară;
2. La persoanele tinere pot fi afectările neaterosclerotice (procese inflamatorii ale vaselor
coronariene, embolii coronariene, traume cardiace).
Factorii de risc sunt identici cu cei ale CI ( vezi conspectul CI)
Clasificarea:
IMA comform datelor OMS se clasifică după următoarele principii:
I. După evoluţie:
 IM acut cu o durată de 4 săptămâni a bolii;
 IM recurent (repetat) – apariţia noilor focare de necroză pe parcursul a 4 sâptămâni
de la debutul primelor semne clinice;
 IM recidivant (vechi) cu o durată de peste 4 săptămâni de la apariţia lui.
II. După profunzime şi dimensiune:
 IM macronodular ( cu unda Q patologică)
 IM micronodular ( non Q)
 IM transmural ( de la endocard până la epicard).
III. După localizare:
I. IM al peretelui: anterior, inferior, posterior
IV. După perioadele clinice:
1.Preinfarctică (prodromală) se dezvoltă insuficienţa coronară cu ischemia miocardului; durează
individual de fiecare pacient de la cîteva ore până la câteva luni, decurge de regulă sub formă de AP
nestabilă repetate, dar mai des cea progresantă.
2.Activă – durează de la momentul apariţiei ischemiei până la debutul dezvoltării focarului de necroză;
durează în mediu de la 30 min până la 2 ore. Bolnavul se află la hotarul dintre viaţă şi moarte.
Simptomul principal este sindromul dolor puternic.

1
3.Acută – are loc formarea definitivă a focarului de necroză, durează de la 7-10 zile, este specific
dezvoltarea complicaţiilor grave ale IM.
4.Subacută – are loc înlocuirea maselor necrotizante din focar cu ţesut de granulaţie, adică corespunde
timpului de formare a cicatricei conjunctive în locul formării focarului de necroză; durează 4-8
săptămâni.
5.Postinfarctică – începe odată cu consolidarea cicatricii în focar, rămâne pe toată viaţa: perioada
precoce(4-6 luni), perioada tardivă ( după 6 luni).
V. După formele clinice:
1. Forma tipică – anginoasă
2. Forma atipică :
 Aritmică
 Asmatică
 Abdominală
 Asimptomatică
 Edematoasă
 Cerebrală
 Colaptoidală
 Mixtă
VI. După complicaţii:
 IMA complicat
 IMA necomplicat

Clinica: formei tipice ale infarctului miocardic( forma anginoasă).

1. Sindromul dolor – se localizează durerea în regiunea cordului, intensă cu caracter de

constricţie, înţepătură, de arsură puternică (va depinde de răspândirea necrozei şi vârsta
bolnavului)
– de regulă se localizează în regiunea retrosternală, iar uneori pe toată suprafaţa cordului.
– iradiază în mână până în degetul mic, umăr, claviculă, gât, mai rar în piciorul stâng.
– caracter ondulator: începe o durere parcă intensă apoi se micşorează în intensitate şi la
bolnav parcă apare o speranţă, însă apoi devine mai puternică decât la început.
– cuplarea – nu se cuplează după administrea nitroglicerinei, coronaroliticelor,
spazmoliticelor, dar după analgetice narcotice.
– durează de la 30 minute până la ore şi chiar zile (1-2).
– de asemenea în timpul accesului bolnavii au senzaţie de frică de moarte, sunt excitaţi îşi
caută permanent o poziţie antalgică.
– acuză palpitaţii, transpiraţii reci lipicioase, dispnee, greaţă, uneori vomă.
2
 – La a 2-a zi, rar a 3-a zi apare febra aseptică 37,1 – 37,90 C, uneori 380 C, durează 3-7 zile
(10 zile) – inflamaţia aseptică în zona de necroză.
– Obiectiv: tegumentele palide şi acoperite cu transpiraţii reci lipicioase, cianoza buzelor,
nasului, urechelor, TA scăzută 80/40 mmcol de Hg. La auscultaţia cordului se determină
asurzirea zgomotului I şi suflul sistolic la apex.
– Diagnosticul paraclinic de laborator.
2. Sindromul rezorbtiv – nectoric se manifestă prin temperatură subfebrilă, leucocitoză, VSH
accelerat şi apar semne de inflamaţie biochimică. Leucocitoza apare la 3-4 ore, la 2-4 zi, ajunge
la maximum şi ţine 7 zile, Le – 10- 15 mii. VSH accelerat la 2 – 3 zi, maximum 8-12 zi treptat
scade şi la 3-4 săptămâni se normalizează. ,,fenomenul foarfecelui”.
Diagnosticul paraclinic instrumental.
 ECG – cea mai importantă metodă de diagnostic; în dependenţă de ECG – gramă deosebim
infacrtul miocardic non Q şi infarctul miocardic cu unda Q patologică.
 Ecocardiografia: dereglările contracţiei locale a miocardului.
 Scintigrafia radioizotopică a miocardului cu Tc pirofosfat, această substanţă se acumulează
numai în zona de necroză.
 Tomografia cu magnitorezonanţă
 Tomografia computerizată.

Infarctul miocardic atipic.

1. Forma abdominală – se întâlneşte în 3% cazuri, mai des când infarctul miocardic este
localizat posterior: dureri epigastrice urmate de greaţă, vomă, eructaţie cu aer, meteorizm,
diaree – uneori.
2. Forma asmatică – mai des când infarctul miocardic e localizat în muşchii papilari a valvulelor
Se manifestă prin apariţia bruscă a acceselor de dispnee, ortopnee, tusă cu hemoptizie,
acrocianoză până la astm cardiac şi edem pulmonar.
3. Forma colaptoidă – lipsa durerilor cardiace , apariţia bruscă a colapsului, tegumentele
acoperite cu transpiraţii reci, TA scăzută, ameţeli, Ps filiform, pierderea cunoştinţei nu se
determină. Se socoate că e o stadie de dezvoltare a şocului cardiogen.
4. Forma edematoasă – dispnee, slăbiciune, palpitaţii şi sindromul edemic (pe membre, seara
după efort, în formă gravă - ascită).
5. Forma aritmică – pe primul plan - aritmie.
6. Forma cerebrală – pe primul plan merg simptoamele de ischemie cerebrală, se întâlneşte mai
mult la senili, cefalee, ameţeli, zgomot în urechi, greaţă, dese stări de lipotemie.
7. Latentă – lipsa semnelor clinice; se depistează întâmplător la ECG (pe picioare a suportat
infarctul miocardic).
8. Combinată – forma abdominală + aritmiile cardiace.

Complicaţiile infarctului miocardic: deosebim complicaţii precoce şi tardive:

Complicaţiile precoce.
 Dereglări de ritm (aritmii) şi conductuctibilitate(blocuri de conducere a impulsului cardiac) –
tahicardii sinusale, fibrilaţii sinusale, ventriculare, extrasistolii).
 Insuficienţa cardiacă acută de stânga manifestată prin astm cardiac şi edem pulmonar.
3
  Şoc cardiogen – gradul cel mai înalt ai insuficienţei cardiace de stânga ce se caracterizează
prin scădere bruscă ai funcției de contracţie a miocardului, 60% cazuri duce la deces.
 Anevrizme ale cordului – fatale, se dezvoltă la 5-7 zile în infarct miocardic primar.
 Angine pectorale postinfarctice precoce.
 Complicaţiile tromboembolice.

Tardive:
- pericardite, pleurezii, pneumonii,
- esarii de decubit,
- constipaţii.

Asistenţa medicală şi tratamentul în infarct miocardic.

Acordarea asistenţei medicale trebuie începută de la primul contact cu bolnavul.

Scopul :
 Restabilirea circulaţiei coronariene
 Limitarea extinderei focarului de necroză
 Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
O sistemă organizată de acordare a asistenţei medicale în infarct miocardic (etape):
 I etapă: prespitalicească, brigăzi specializate cardiologice - ,,ambulanţe” care transportă
bolnavul în staţionar.
 II etapă: spitalicească în secţia cardiologie, cu bloc de terapie intensivă sau secţia de
reanimatologie.
 III etapă: de reabilitare – spitalele de reabilitare şi sanatorii cardiace.
 IV : dispensarizarea.
I. Etapa prespitalicească urgentă.
1. Se precizează diagnosticul prezumativ.
2. Se dă bolnavului sublingval 1pastilă de Ntg 0,5 mg şi150-350 mg aspirină. Peste 5 minute la
necesitate se repetă administrarea nitroglicerinei până la 3 comprimate – 1,5 mg sub controlul
indicilor TA.
 Aceste măsuri se efectuiază în scopul limitării focarului de necroză şi evitarea
dezvoltării complicaţiilor tromboiembolice.
3. Monitorizarea bolnavului permanentă în toate etapele.
4. Cuplarea accesului de durere.
5. Lupta cu complicaţiile tromboembolice.

4
 6. Lupta cu dereglările de ritm şi conductibilitate.
7. Scoaterea bolnavului din şocul cardiogen.
8. Cât mai urgent de transportat în staţionarul cardiologic.
Cuplarea acceselor de durere:
1. Analgezice narcotice: Morfina 1% 1-2 ml (5-10mg) cu sol. de sulfat de atropină 0,1% s/c
fiecare 3-4 ore, dar scădem doza permanent; Promedol 1% 1-2 ml s/c; Omnopon ( pantopon)
1%, 2% 1 ml s/c.
2. Alt narcotic: Tramadol i/v, i/m 1-2 ml (50-100 mg); Fortal 3% 1-2 ml s/c.
3. Neuroleptanalgezie: analgetic. (Fentanil) – 0,05-0,1mg + neuroleptic (Droperidol) 2,5 mg 2:1
sau 3:1; i/v 1-2 ml, 0,005% Fentanil 2-4ml, Droperidol 0,25% 2,5- 5 în 10 ml NaCl 0,9% i/v
lent. Soluţia deja preparată este - Talamonal i/v lent 1-2 ml în 10 ml NaCl (conţine 0,05 mg
Fentanil şi 2,5 mg Droperidol).
4. Inhalarea protoxidului de N (azot).

II. Următoarele activităţi revin echipelor asistenţei medicale de urgenţă de profil general
sau cardiologic şi secţiilor de terapie intensivă.
Lupta cu trombozele
1. Terapia tombolitică se face tuturor bolnavilor în primele 6 ore, cu anticuagulante directe.
Fibrinalizină (Plazmina) (soluţia se pregăteşte înainte de folosire). 80-100.00 UA în 500 ml
NaCl 0,9% + Heparină 40-50 mii UA(în dependenţă de raportul 10.000 la 20.000UA de
fibrinolizină), i/v perfuzie (cu controlul timpul tromboplastinic şi de cuagulare a singelui.).
După asta Heparină 5.000 s/c timp de 2-3 zile, sau Streptochinază 700.000 – 1.500.000 UA în
200 ml NaCl 0,9%, i/v în perfuzie timp de o oră (Urochinază, prourochinaza, enoxiparina).
2. Apoi tratamentul cu antiagregante (obligtor). Aspirina se dă paralel cu Heparina, terapia din
primele zile ale infarctului miocardic, 150 -325 g / 24 h Se face cu scop de profilaxie a
dezvoltării infarctului miocardic repetat sau recidivant .
Lupta cu aritmiile şi dereglările de conductibilitate cardiacă.
se dă lidocaină, procainamidă, amodarona
Cel mai des în primele 2-4 ore ai infarctului miocardic - se poate dezvolta fibrilaţiile ventriculare –
digoxina în prize unice
Sunt efective: beta adrenoblocante : Metoprolol, Propranalol, Atenalol
Regimul: 3 săptămâni regulat la pat în staţionar. La necesitate se administrează sedative,
antidepresante şi supraveghere continuă.
III. Reabilitarea pacientului este individualizată
 Regim strict la pat 3 zile, după care se permite de lărgit regimul începând cu ridicarea
din pat, mişcare în jurul patului, prin salon. Din ziua a 6-ea se permite să facă duş.
 Dieta : primele 6-12 ore se interzice hrănirea bolnavului, doar lichide, după asta lent se
lărgeşte dieta.
 Tratamentul de lungă durată: acidul acetil salicilic 0,150-0,325mg zilnic în lipsa
complicaţiilor.
 Statinele pentru scăderea cantităţii de colesterol în sângele bolnavului .
 Beta adrenoblocantele se administrează timp îndelungat.
 Tratament simptomatic în depndenţă de maladiile intercurente.

5
6