INSUFICIENTA

RESPIRATORIE
Dr. Claudiu Zdrehuş MD, PhD
UMF Cluj-Napoca
Catedra ATI 1

Cluj 2020
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia este un proces celular

fundamental
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Definitie
incapacitatea organismului de a menține
schimbul normal de gaze la nivel celular și
de a mentine metabolismul aerob

2
Fiziologia sistemului
respirator:

● Respiratia=functie de nutritie;

● Asigura aprovizionarea tesuturilor

● cu O2 si eliminarea CO2.

● Absenta respiratiei duce la moartea celulelor

(primele, celulele neuronale din cortex, dupa
aprox. 4 min)
3
Fiziologia sistemului
respirator:

●Respiratia 4 procese
●- ventilatia pulmonara
●- difuziunea gazelor prin membrana
alveolo-capilara
●- transportul gazelor in sange
●- difuziunea la nivel tisular a gazelor
sanguine
4
 Ventilatia pulmonara

●Reimprospatarea aerului alveolar

●Valori normale: 12-16 resp./min, V.C=8-12
ml/kg corp.
●Doua procese: inspiratia/expiratia
●Se bazeaza pe modificarea presiunii din caile
respiratorii, prin variatiile de volum ale cutiei
toracice.
5
6
 Disfunctiile ventilatorii

● se apreciaza pe baza VEMS(volum

● expirator maxim/s), CV si Indicele
Tifeneau(IT).

● VEMS=65-80%xCV

● IT=(VEMS/CV)x100
7
 Disfunctii ventilatorii

●restrictive (CV , VEMS , IT normal):

●in rezectii pulmonare, obezitate, boli care
limiteaza miscarile toracelui;
●obstructive (CV normal, VEMS , IT ):
astm bronsic, corpi straini, tumori pe caile
aeriene

8
9
 Difuziunea gazelor

● Importanta clinica: modificarea

parametrilor sanguini ai O2, CO2;

● Cresterea parametrilor
O2=oxigenoterapie;

● Scaderea parametrilor
CO2=hiperventilatie
10
 Oxigenoterapia:

● Administrarea de O2 la o concentratie mai mare

decat in aerul atmosferic (21%)

● Scopul: asigurarea unui aport de oxigen suficient

catre tesuturi, mentinand PaO2 la peste 60 mmHg si
SpO2 la peste 90%.

● Indicatii: hipoxie, scaderea capacitatii de transport a

O2 (anemie, soc), necesar crescut de O2

11
12
Masca CPAP

13
Canula nazală cu flux mare
de oxigen
● Umidifică aerul inspirat, menține funcția ciliară
● Flux O2 – 15-60 l/min
● 21-100% O2
● Spală spațiul mort anatomic

14
Camera hiperbară

15
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Mecanismele insuficientei respiratorii:

● incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a
realiza un schimb gazos normal la nivel pulmonar
(insuficienta respiratorie pulmonara);
● incapacitatea sistemului cardiovascular de a
mentine o presiune de perfuzie optima (ex. In
starile de soc);
● incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul
transportat de sangele arterial la nivel arterial
(ex. soc septic, intoxicatie cu cianuri) 16
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PULMONARĂ

respiratia este o functie a sistemului

respirator
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PULMONARĂ
Definitie
incapacitatea plamanului de mentine valorile
normale ale oxigenului si a dioxidului de
carbon in sangele arterial. 17
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

● Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial

PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a
insuficientei respiratorii

● Presiunea partiala a dioxidului de carbon

PaCO2> 45 mmHg

insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea PaO 2

18
dar modificarea PaCO2 nu este o regula
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PaO2

● valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este

relativ
● valoarea PaO2 care defineste insuficienta
respiratorie este specifica pentru fiecare pacient
● depinde de:
– fractia inspiratorie de O2
– varsta pacientului
– nivelul cronic al gazelor sangvine 19
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PaO2

Fractia inspiratorie de oxigen:

● FiO2 = 0,21 PaO2 = 100 mmHg

● FiO2 = 0,40 PaO2 = 200 mmHg
● FiO2 = 0,60 PaO2 = 300 mmHg
● FiO2 = 1,00 PaO2 = 500 mmHg
disfunctie respiratorie/insuficienta respiratorie
20
 CLASIFICAREA INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

● IR hipoxemica ● IR hipoxemica
-hipercapnica
– PaO2< 55-60 mmHg – PaO2<55-60 mmHg
– PaCO2</=40 mmHg – PaCO2>45-50 mmHg
Sinonime:
IR tip I Sinonime:
IR partiala IR tip II
IR nonventilatorie IR globala
Insuficienta
ventilatorie 21
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

● Clasificare in functie de durata

evolutiei:
– IR acuta

– IR cronica

– IR cronică acutizată
22
INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Caracteristicile IR acute:

● IR apare in minute, ore sau zile;

● se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre

acido-bazice (acidemie sau alcalemie)

● este o patologie amenintatoare de viata

23
INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Caracteristicile IR cronice:
● IR apare dupa luni/ani de evolutie
● se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie
● este o patologie potential amenintatoare
de viata
● este rezultatul unei boli cronice sau a
unei sechele a unui proces acut sau cronic
24
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Mecanisme fiziopatologice ale IR:

● scaderea FiO2
● hipoventilatia alveolara
● tulburari de ventilatie-perfuzie
● alterarea difuziunii
● sunt intrapulmonar

In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin

asocierea mai multor mecanisme.
25
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:

● altitudine
● spatii inchise
● incendiu in spatiu inchis, etc.

sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu 26
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie
constanta, normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei
externe este de a mentine compozitia normala a gazului
alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul
alterarii ventilatiei externe (compozitie anormala
sau volum anormal de aer la nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare

IR tip II (hipoxemica si hipercapnica) 27

 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Mecanismele HA:
● restrictia miscarilor sistemului
toraco-pulmonar (amplitudine si/sau
frecventa);
● obstructia cailor aeriene;
● coexistenta mecanismelor restrictive si
obstructive
28
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase
respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului
pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze
29
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

● supradozaj medicamentos (opioide, droguri
anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine,
antidepresive triciclice, etc.)
● come endogene sau exogene;
● infectii (meningite, encefalite)
● tumori;
● traumatisme craniene si HTIC
● AVC
alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator
30
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

2. Boli ce afecteaza caile nervoase

respiratorii:
● boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
● leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
● alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia
gravis, relaxante neuro-musculare)

alterarea transmiterii stimulului nervos la

musculatura respiratorie 31
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA
3. Boli musculare
● atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei
musculare respiratorii)
– casexie, inanitie
– distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
● slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei
musculare de contractie)
– distrofii musculare congenitale sau dobandite
– miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC
● oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de
contractie datorata cresterii travaliului respirator)
– forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma
32
initiala de IR (tip I sau II)
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

4.Alterarea cutiei toracice

● traumatism toracic (volet costal)
● deformarea cutiei toracice (scolioza,
cifoza)

33
TRAUMATISM TORACIC

34
TRAUMATISM TORACIC

35
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

5. Alterarea continutului cutiei toracice:

● interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie
masiva, tumori)
● tumori intratoracice
● ascensionarea diafragmului (ascita masiva,
ocluzie intestinala, tumori abdominale
voluminoase)

36
PNEUMOTORAX IN
TENSIUNE

37
PNEUMOTORAX DREPT

38
HEMOTORAX STANG

39
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

6. Alterarea extinsa a parenchimului

pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:

● edem pulmonar acut

● pneumonie
● bronho pneumonie

numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot

produce IR
40
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
OBSTRUCTIVA

Cauze:
● obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe,
laringe, trahee)
– caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
– corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric,
inec)
– traumatism fata/ gat
– tumori laringeale sau traheale
– infectii (laringita, epiglotita)
● obstructie bronsica
– aspirare suc gastric, inec 41
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
OBSTRUCTIVA

Obstructia cailor aeriene distale nu

produce hipoventilatie alveolara ci
alterarea raportului ventilatie
perfuzie datorita obstructiei unui
numar mare de cai aeriene de mici
dimensiuni.

42
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Principii de tratament a insuficientei

ventilatorii:
● oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau
a suportului ventilator este cel mai des ineficienta
(O2 nu poate ajunge la nivel alveolar)
● eliberarea cailor aeriene este obligatorie in
insuficienta ventilatorie obstructiva
● ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator
este utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare
normale 43
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE

● distributia inegala a aerului inspirat

si/sau a circulatiei pulmonare
● zone de hipo/hiperventilatie sunt
inegal asociate cu zone de
hipo/hiperperfuzie
● consecinta acestei imbalante este
alterarea schimburilor gazoase
44
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE
Consecinte:
● hipoxemie + normocapnie (CO2 are o
difuzibilitate mai mare; ariile cu ventilatie
normala compenseaza eliminarea CO2 din zonele
hipoventilate)
● hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina
hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de CO2)
● hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a
raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti de
hipoventilatie alveolara) 45
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE
Cauze:
● boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu
producerea unei distributii inegale a aerului
inspirator ex. Bronsita cronica
● boli pulmonare cu afectarea functionala sau
organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm,
tromboza vasculara, distructia patului capilar
pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem

In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara

46
EMBOLIE PULMONARA

47
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE
Principii de tratament:
● oxigenoterapia este eficienta. Cresterea FiO2 duce le
ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si
corectarea partiala sau totala a hipoxemiei.
In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si
poate agrava hipoxemia si hipercapnia.
● eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia
fluxului inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare,
etc)
● ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de
realizat; trat hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara
● suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II 48
 ALTERAREA
DIFUZIBILITATII
Mecanism:
● cresterea gradientului alveolo-arterial de O2
Cauze:
● alterarea structurii/grosimii membranei
alveolo-capilare (edem interstitial, EPA,
fibroza pulmonara)
● reducerea timpului de contact al sangelui
arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)
49
 ALTERAREA
DIFUZIBILITATII
Consecinte:
● hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o
difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2
si are o eliminare normala chiar in conditiile
unei alterari severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
● oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
● important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)

50
 SUNT INTRAPULMONAR
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele
arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare
(anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

● cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor

alveolare nonventilate dar perfuzate.
● Fractia de sunt se masoara ca procent din
debitul cardiac
● sunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale
51
 SUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI)

ARDS

severitatea suntului intrapulmonar:

PaO2/ FiO2: 500 normal
< 300 ALI
< 200 ARDS
52
 SUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)
● Cauze pulmonare: ● Cauze sistemice:

– aspirare continut gastric – toate cauzele de soc

– inhalare fum/gaze toxice – transfuzie masiva
– contuzie pulmonara TRALI
– atelectazie – pancreatita acuta
– pneumonie virala sau – politraumatism
bacteriana – circulatie
extracorporeala
53
 ARDS - Etiopatogeneză
● Membrana alveolo-capilară
– grosime 0,5 µ
– epiteliul alveolar
– endoteliul capilar
– membranele bazale
● Spaţiul interstiţial
– lichid interstiţial
– fibroblaşti
● Celulele endoteliului capilar
– produc şi degradează PG, metabolizează
aminele vasoactive, transformă AGT I în AGT II,
produc F VIII
● Celulele epiteliului alveolar
– pneumocitele tip I foarte bine diferenţiate,
odată distruse nu se mai reproduc,
impermeabile pentru apă
– pneumocitele tip II cuboidale, acoperite cu
microvili şi produc surfactantul
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate
Fiziopatologie:
● cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
(“pulmonary capillary leak syndrome”)
● cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (“wet lung”)
● scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole
perfuzate dar nonventilate) - cresterea suntului
intrapulmonar
● scaderea volumelor pulmonare (“baby lung”)
● scaderea compliantei pulmonare
● cresterea presiunii vasculare pulmonare
● hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate
compenseaza eliminarea CO2 55
ARDS - Patogeneza
ARDS - Patogeneza
 Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)

Diagnostic:
American European Consesus Conference on
ARDS (1994):
● debut acut
● patologie pulmonara sau sistemica
● PaO2/FiO2<200 indiferent de valoarea PEEP
● infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic
● PCWP<18mmHg sau absenta semnelor
clinice/radiologice de crestere a presiunii in atriul
stang 58
ARDS - Diagnostic radiologic

● infiltrate difuze interstiţiale şi

alveolare
ARDS - Diagnostic radiologic

● fibroză interstiţială
difuză
Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)

Tratament:

● tratamentul bolii de baza

● tratament suportiv
– suport ventilator
● PEEP (positive end expiratory pressure)
● “open lung strategy”
– terapie nonventilatorie
61
 Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)
PEEP (positive end expiratory pressure)
Avantaje
● previne colapsul alveolar la Dezavantaje
sfarsitul expirului ● risc de barotrauma
● deschide caile aeriene ● instabilitate hemodinamica
distale cresterea presiunii
● creste volumele pulmonare intratoracice scade
(in special CRF) returul venos - scade
● reduce suntul debitul cardiac)
intrapulmonar ● creste spatiul mort prin
● permite scaderea FiO2 distensia alveolelor
● previne aparitia normale
62
biotraumei
 ARDS - Ventilaţia mecanică

● PEEP optimal
– şunt minim, fară scăderea DC
– asigură ventilaţia minimă a
spaţiului mort, creşte CFR la valori
sub 10 prin creşterea vol.alveolar,
iar peste 10 recrutează alveole de
rezervă
– asigură perfuzie tisulară adecvată
– PaO2>60mmHg la FiO2<0,6
– asigură redistribuţia apei
extravasculare

● Hess DR, Bigatello LM. Respir

Care 2002; 47: 308-318.
 ARDS - Ventilaţia mecanică
● Setarea iniţială a
ventilatorului:
– FiO2 1,0, frecvenţa crescută
– volum curent 6 ml/kg
– A/C , SIMV sau PCV
– PAWP 30-35 cmH2O
– resp. spontană trigger
-2cmH2O
– sedare mai ales în PCV
– PEEP iniţial 15cmH2O

● Brochard L et al, Am Resp J Crit Care 1998

● Pelosi P et al, Am J Crit Care Med 1999
● Brower RG. Critical Care Clinics 2002; 18: 1-13.
 Ventilația protectivă

● Este sinonimă cu utilizarea de VC mici (4-6

mL/kg) și include hipercapnia permisivă
● 6 mL/kg PBW în ARDS

● NB. PBW in men is calculated as 50

(45 in women) + 0.91 (Height cm
−152.4)
 Indicaţiile PEEP/CPAP
● PEEP>15cmH2O doar în ARDS
● PEEP 5-10cmH2O la pacienţi ce au nevoie
de îmbunătăţirea oxigenării
● Postoperator la pacienţii din chirurgia
cardio-toracică
● Edemul pulmonar acut
● Infecţii pulmonare
● Pacienţii care au nevoie de FiO2>0,5
 Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)
‘Open lung strategy”:
● ventilatie in volum sau presiune
● volum tidal 5-6 ml/kgc
● peak airway pressure <30-35 cmH2O
● frecventa respiratoire 20-22/min
● hipercapnie permisiva
● PEEP pentru corectia hipoxemiei (10-15 cmH2O)
● FiO2 scazut (preferabil <0.6) cu mentinerea
SpO2>90% 67
 *PaO2 bzw.
PaO2/FiO2 [mmHg]

0
5
1
0
1
0
5
2
0
2
0
5
3
0
3
4

05
000
Piehl et al.
1976
Douglas et
Faller et
al. 1977
*Langer et
al. 1988
Thulig et
al. 1988
Prone position

Gattinoni et
al. 1991
al. 1991
*DuBois et
e
e

Albert et
al. 1992
pron
supin

*Pappert et
al. 1993
*Koeniger et
al. 1994
al. 1995
*Fridrich et
al. 1996
Vollmann et
Servillo et
al. 1996
*Brazzi et
al. 1997
al. 1998
*Blanch et
*Chatte et
al. 1997
al. 1997
First successful treated
ECMO-patient
JD Hill and coworker, Santa Barbara
1971
drainage from
return to V.
A. femoralis femoralis
Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)

71
Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)

72
ATELECTAZIE PULMONARA
STANGA

73
PNEUMONIE - aspect
fibrobronhoscopic

74
 SEMNE CLINICE DE
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
● Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
● semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie

depind de:
– rapiditatea instalarii
– gradul hipoxemiei
– durata hipoxemiei
– asocierea modificarilor PaCO2
75
 SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE
SI HIPOXIE
● Semne respiratorii:
– hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
● semne cardio-circulatorii:
– raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea
debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
– cianoza
– depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea
debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca
● semne SNC:
– oboseala si alterarea capacitatii mentale
– initial agitatie ulterior stupor si coma 76
 SEMNE CLINICE DE
HIPERCAPNIE
● Semne respiratorii:
– hipoventilatie - volum/frecventa reduse
● semne cardiocirculatorii:
– raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
– vasodilatatie periferica
– vasoconstrictie pulmonara
– acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
● semne SNC:
– alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
– vasodilatatie cerebrala 77
 DIAGNOSTICUL
INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1. Examen clinic
● dificil de efectuat la pacientul critic
– agitat, stupor, coma
– istoric dificil in prezenta dispneei
– examinare dificila datorita monitorizarii, etc
● extrem de important
– se poate realiza la primul contact cu pacientul
– poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
– Evalueaza alte organe si sisteme
– permite instituirea tratamentului de urgenta 78
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti
parametrii utili in interpretarea statusului
acidobazic.
● Dovedeste existenta hipoxemiei
● stabileste tipul de IR
● evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
● stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta
IRA/IRC
● permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice
79
sa
devina diagnostice
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII
3. Examenul radiologic si de laborator

● examenul radiologic ofera date de morfologice si

nu functionale; util in stabilirea diagnosticului
etiologic dar irelevant in diagnosticul IR

● datele de laborator sunt orientative pentru

diagnosticul etiologic si pentru evaluarea
interesarii organice sau functionale a altor organe
80
 TRATAMENTUL
INSUFICIENTEI RESPIRATORII

● DEZOBSTRUCȚIA CĂILOR AERIENE

● OXIGENOTERAPIE

● SUPORT VENTILATOR

81
 OXIGENOTERAPIA

● mecanism: cresterea FiO2, PAO2,

PaO2
● se poate realiza in ventilatie spontana
sau controlata
● dispozitive:
– flux mare
– flux mic
82
 OXIGENOTERAPIA

● efecte secundare FiO2> 50%

– iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene
superioare (traheobronsita, disfunctie
mucociliara)
– efecte toxice pulmonare prin producerea de
radicali liberi de oxigen
– atelectazie de resorbtie (dezazotizare) -
apare din prima ora de administrare O2 100%
83
 ELIBERARE CAI AERIENE

● Aspirare secretii traheobronsice

● bronhofibroscopie
● Fizioterapieterapie respiratorie
● IOT

84
 SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
● invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
● noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

● controlat
● asistat
● asistat - controlat
85
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicatiile IOT:

● eliberarea cailor aeriene superioare in caz de

obstructie
● prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii
comatosi, intoxicatii medicamentoase)
● toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
● facilitarea ventilatiei mecanice
86
 SUPORTUL VENTILATOR

Indicatiile ventilatiei mecanice:

● IRA tip I sau II
– hipoxemie severa PaO2<60mmHg in ciuda oxigenoterapiei
– hipercapnie severa cu acidemie
– volet costal - stabilizare
● anestezie generala
● tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie
(hipocapnia -PaCO2 30mmHg- induce
vasoconstrictie cerebrala)
● insuficienta circulatorie acuta (toate formele de
87
soc)
 SUPORTUL VENTILATOR

Ventilatia noninvaziva

IR potential reversibila in scurt timp:

● BPOC decompensat

● edem pulmonar acut hemodinamic

88
 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia noninvaziva:
● pacient treaz si cooperant
● capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia
spontana
● functii CAS intacte
● stabil hemodinamic
● absenta leziunilor traumatice faciale
● absenta secretiilor bronsice abundente
89
 SUPORTUL VENTILATOR

Ventilatia cu volum prestabilit - IPPV/CPPV,

SIMV
● fixarea volumului curent Vt=8-10ml/kgc
● mod controlat/asistat-controlat
● fixare frecventa respiratorie Fr=12/min
● fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
● presiune variabila (complianta toraco-pulmonara,
rezistenta) - limita de alarma
● PEEP 5 cmH20
90
 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia cu presiune prestabilita -PCV,
BIPAP, PS
● fixarea presiunii de insuflare
● mod controlat/asistat-controlat/asistat
● fixare frecventa respiratorie Fr=12/min
● fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
● volum curent variabil (complianta
toraco-pulmonara, rezistenta in caile respiratorii)
- limita de alarma
● PEEP 5 cmH20 (PEEP “fiziologic”) 91