BOLILE ARTERELOR SI BOLILE VENELOR

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Etiologia cea mai frecvent este ateriosclerotic i mai rar luesul, disecia i aortitele cu variate cauze. Forma asimptomatic poate fi descoperit printr-un examen clinic i radiologic de control, sau pentru alt afeciune

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Manifestrile sunt variate: dureri toracice, dispnee, tuse, disfagie, disfonie, hemoptizii, pulsaii n zona suprasternal, sau semne generate de compresia cavei superioare, a traheei, a arterei pulmonare sau a esofagului: disfagie, disfonie, tuse. Ruptura anevrismului este nsoit de dureri extrem de intense iar evoluia n absena unei intervenii imediate, obinuit este fatal. Diagnosticul este realizat prin date clinice, examenul radiologic i, n funcie de localizare, cu ajutorul ecografiei, aortografiei, angiografiei sau tomografiei computerizate.

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Evoluia este mai nefavorabil la anevrismele mari, cu simptome i lrgire progresiv, prin ruptur, disecie, insuficien cardiac. Tratamentul const n msuri medicale de limitare a progresului procesului ateroslerotic, de reducere a hipertensiunii i n cazul unui anevrism progresiv, n funcie de condiiile existente, excizie sau rezecia acestuia.

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE

Etiologia este frecvent aterosclerotic. Anevrismul aortei abdominale este adeseori asimptomatic i poate fi descoperit la examenul clinic, radiologic sau ecografic. Dintre manifestrile clinice notm dureri abdominale, localizate sau cu iradieri, n prezena unei mase pulsatile. Cnd acestea devin intense se poate suspecta debutul unei rupturi. Ruptura aortei se poate produce retroperitoneal, n cavitatea abdominal, n duoden sau n cava inferioar, realiznd variate tablouri clinice. Hemoragia genereaz deseori tabloul de oc.

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE

Diagnosticul se stabilete pe date clinice (mas abdominal pulsatil, cu sufluri), radilologice (calcificri), ecografie (localizare, dimensiune), aortografie i computer tomografic. Evoluia depinde de mrimea anevrismului. Tratamentul de elecie este chirurgical, de urgen la iminen i ruptura anevrismului, i de recomandat la anevrisme cu diametru peste 6 cm avnd n vedere prognosticul nefavorabil n timp. Se realizeaz o rezecie cu protez de Dacron. Complicaii postoperatorii pot fi: tromboze, stenoze, false anevrisme, infecie, ocluzie vascular distal, abdominal, cerebral sau coronarian.

DISECIA AORTEI DEFINITIE

Anatomic are loc o ruptur obinuit liniar a intimei aortei cu ptrunderea fluxului sanguin ce cliveaz peretele aortic la nivelul mediei pe o ntindere variabil.
Este posibil ca la o parte din cazuri, iniial s se produc un hematom al mediei cu ruptur secundar a intimei.

DISECIA AORTEI CLASIFICARE

Manifestrile depind de ntinderea diseciei i de deschiderea posibil n pericard, pleur sau retroperitoneu. n funcie de localizarea diseciei, n practic se folosete clasificarea De Bakey n trei tipuri: Tip 1.aorta ascendent, cros, descendent i uneori aorta-abdominal, Tip 2. aorta ascendent Tip 3. aorta descendent. Hipertensiunea arterial este frecvent prezent (80%). Disecia are loc prin degenerarea mediei aortei cu modificarea colagenului, a esutului elastic i necroza chistic

DISECIA AORTEI MANIFESTARI CLINICE

Manifestrile clinice sunt dominate de durerea extrem, prelungit, cu localizare n funcie de locul diseciei: toracic anterioar, cu iradieri spre umeri i zona cervical (aorta ascendent), toracic anterioar i posterioar (crosa aortei) i interscapulo-vertebral, lombar, abdominal (aorta descendent). Se pot asocia greuri, vrsturi, fenomene ischemice periferice, tulburri cerebrale, hemoptizii.

Tablourile clinice asociate sunt produse de insuficiena aortic, oc hemoragic, tamponad cardiac, ischemie acut periferic, infarct miocardic acut, infarct mezenteric, infarct renal i ischemie cerebral.

DISECIA AORTEI EXPLORARI PARACLINICE

Examenul EKG poate evidenia hipertrofie ventricular stng i modificri ischemice sau lezionale. La examenul radiologic se observ lrgirea aortei, dilatri localizate sau dublu contur. De mare utilitate este examenul ECO-M i 2D care, la localizarea proximal a diseciei, evideniaz lrgirea inelului aortic i disecia. Computer, tomografia cu substan de contrast i angiografia aortei stabilesc, de asemenea, diagnosticul, localizarea i ntinderea diseciei. Evoluia este sever, aproximativ un sfert din cazuri decednd n primele 24 ore.

DISECIA AORTEI TRATAMENT Tratamentul este medical i chirurgical; cel medical are avantaje la disecia aortei distal, necomplicat n timp, iar cel chirurgical la disecia proximal. Msura medical principal este scderea tensiunii arteriale folosind nitroprusiat de sodiu, atenolol, metildopa i clonidin. Tratamentul chirurgical const n sutura rupturii iniiale a intimei, cu sau fr interpoziia unei grefe de Teflon i repararea inelului aortic dilatat la disecia proximal. Uneori este necesar aplicarea unei proteze vasculare cu protez valvular aortic.

ARTERITA TAKAYASU
Afeciunea apare n special la femei i incidena este mai crescut n Asia i Africa. Aceast afeciune este cunoscut i ca boala fr puls sau sindromul arcului aortic. Procesul este localizat, obinuit, la nivelul arcului aortic, mai rar la aorta abdominal i artera pulmonar. La nivelul aortei se pot produce stenozri i anevrisme. Localizarea la arterele pulmonare este posibil cu apariia hipertensiunii pulmonare.

ARTERITA TAKAYASU

Manifestrile clinice sunt generale i locale. Se noteaz iniial febr, slbiciune, anemie, artralgii i ulterior, fenomene locale n relaie cu localizarea afeciunii: absena pulsului, retinopatie ischemic, hipertensiune, insuficien cardiac, splenomegalie, rash, sindrom Raynaud i sufluri la vasele afectate. Manifestrile oculare relativ frecvente sunt secundare ischemiei sub variate forme: scderea vederii, atrofie optic, opaciti corneene, cataract i irit. Testele de laborator indic: VSH crescut, leucocitoz, anemie, cretere IgG, proteina C reactiv prezent i anticorpi antinucleari.

ARTERITA TAKAYASU
Evoluia are loc n dou faze, una acut i una cronic, cu fenomene de ocluzii arteriale. Tratamentul se face cu corticosteroizi, anticoagulante, antiagregante plachetare i uneori chirurgical. Evoluia este variabil i depinde de apariia complicaiilor i de tratamentul aplicat.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

Bolile arterelor periferice au ca substrat stenozarea sau obliterarea organic sau funcional a lumenului atrial i, drept consecin, un sindrom de ischemie periferic. Acesta poate fi acut, o urgen medico-chirurgical sau cronic, cu evoluie ndelungat spre obliterare progresiv i tulburri trofice.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT ETIOPATOGENIE

Recunoate trei condiii etio-patogenice: Emboliile arteriale, cu sursa embolului n valvulopatii, mai ales mitrale nsoite de fibrilaie atrial, infarct miocardic acut subendocartic, cordul mare aritmic cu insuficien cardiac, endocardit bacterian, mixom atrial. Tromboza arterial pe o leziune arterial obliterant sau embol din placa de aterom. Aport insuficient de snge pe fondul unei leziuni arteriale anterioare: tulburri de ritm rapid, deshidratare, hipercoagulabilitate, ischemie hemodinamic, traumatism

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT MANIFESTARI CLINICE

n evoluia clinic se disting trei faze: n faza iniial apare durerea violent la nivelul membrului afectat, cu intensificare progresiv, paloare i rcire a tegumentelor, dispariia pulsului, colabarea reelei venoase, pierderea sensibilitii tactile, paralizia segmentelor distale i impoten funcional. n faza de agravare apare cianoza tegumentelor ischemiate i edemul n segmentele distale. n faza de alterri tisulare ireversibile apar focare de necroz, nsoite de manifestri generale: tahicardie, scderea tensiunii arteriale, uneori febr, anxietate i stare general toxic.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUTA

Examinrile paraclinice utilizate sunt: oscilometria care indic dispariia indicelui oscilometric, arteriografia care precizeaz sediul, ntinderea i natura leziunii ocluzive, precum i starea anatomic i funcional a circulaiei colaterale, cercetarea echilibrului fluidocoagulant (timpi Quick i Howell, trombocite, agreagare trombocitar, fibrinogen, activitate fibrinolitic) n caz de tratament cu substane anticoagulante, fibrinolitice, examinare Doppler pentru fluxul sanguin n vederea determinrii nivelului optim pentru amputaie.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT TRATAMENT

Printre msurile terapeutice imediate se impune calmarea durerii. Tratamentul cu anticoagulante se ncepe, dac este posibil, nc nainte de internarea n spital, heparin 100150 mg i.v. i continu n spital dup schema obinuit, n asociere ulterior cu antivitamine K (Trombostop). Intervenia chirurgical (tromboembolectomie tip Fogarty) se indic n situaiile n care circulaia colateral este ineficient; rezultatele sunt bune n 85-90% n primele 6-12 ore; se reduc doar la 30% dup 24 de ore.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT TRATAMENT Tratamentul trombolitic se indic n obstrucii distale de artera poplitee, n depirea timpului optim pentru intervenia chirurgical i dup intervenii chirurgicale laborioase. Se face cu Streptokinaz sau Urokinaz. Dup obinerea rezultatului se continu tratamentul cu anticoagulante (heparin). Nu se poate aplica bolnavilor recent operai; ca efecte secundare se noteaz hemoragii i reacii alergice. n caz de ineficien a tratamentului aplicat, se ajunge la amputaia membrului sau a segmentului de membru afectat.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA PERIFERICA CRONICA

Etiologia sindromului de ischemie periferic progresiv cronic este dominat de ateroscleroz, urmat de trombangeita obliterant. Arteritele infecioase i cele din boli ale colagenului sunt rare. Deseori se asociaz aterosclerozei, i arteriopatiei diabetice. Localizarea de predilecie este pe arterele membrelor inferioare. n evoluie, antreneaz i circulaia colateral a crei eficien depinde mult de rapiditatea evoluiei.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA PERIFERICA CRONICA

Tabloul clinic este dominat de durere. Caracterele clinice ale durerii (intensitate, durat, timp de apariie) constituie criteriul principal n diagnosticul bolii, al localizrii obstruciei i al precizrii stadiului de evoluie a sindromului i baza clasificrii stadiale Leriche-Fontaine: n stadiul I, la efort, apare o senzaie de greutate, oboseal sau rceal, n stadiul II, durerea are caracterul tipic de claudicaie intermitent (cramp, strngere sau greutate n muchiul afectat) ce apare la efort i cedeaz la repaus, n stadiul III, durerea este sever, chinuitoare, nu mai este legat de efort, survine n timpul nopii i n repaus, dureaz ore i este mult accentuat n timpul nopii. Durerea se atenueaz parial prin aezarea extremitilor bolnave n poziie decliv. n stadiul IV durerea este continu, nu este influenat de poziia decliv a membrului, apar tulburri trofice, ulceraii i gangrene.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA PERIFERICA CRONICA

La inspecia segmentelor interesate se noteaz paloare spontan, dup expunere la efort sau frig sau dup efectuarea testului de postur, coloraie roie n poziie decliv sau cianoz. Pot apare tulburri trofice: piele lucioas, cu pilozitate redus sau disprut, unghii cu striaiuni longitudinale i transversale, deformate, mate; micoz interdigital. Ulceraiile se manifest ca necroz i gangren uscat sau umed. Alte constatri posibile la inspecie: edemul, atrofia muscualturii segmentului afectat, tromboflebita superficial. La palpare se evideniaz: rcirea tegumentelor i reducerea pn la dispariie a pulsului iar pe arterele mari, la auscultaie, sufluri sistolice.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA PERIFERICA CRONICA

Examene paraclinice utilizate sunt: oscilometria i oscilografia, pentru stabilirea sediului obstruciei; arteriografia, pentru informaii privind sediul, ntinderea i natura obstacolului, starea circulaiei colaterale i a circulaiei sub obstacol; alte metode utilizate: ecografie Doppler, radioizotopie, termografia, explorri biochimice pentru precizarea etiologiei.

ATEROSCLEROZA OBLITERANT Ateroscleroza obliterant este cea mai frecvent cauz de obliterare cronic progresiv a arterelor periferice. Apare mai frecvent la brbaii peste 40-50 ani. Se localizeaz mai ales pe aorta abdominal, iliaca primitiv, pe femurale, mai rar pe poplitee i la originea arterelor gambei. La examenul de laborator se evideniaz n peste 50% a cazurilor creterea nivelului seric al lipoproteinelor, iar arteriografic neregulariti ale lumenului, ale conturului pereilor arteriali, cu depuneri de calciu, cu circulaie colateral bine dezvoltat care se desprinde n unghi drept din axul principal

ATEROSCLEROZA OBLITERANT
Evoluie, complicaii, prognostic. Evoluia este progresiv, presrat cu perioade de stagnare i acutizare. Obliterarea acut prin tromboz sau embolie reprezint o complicaie ce necesit uneori intervenia chirurgical.

Prognosticul depinde de asocierea cu alte boli (diabet zaharat) sau factori (fumat) i de evoluia celorlalte localizri ale aterosclerozei (coronare, cerebrale, mezenterice).

ATEROSCLEROZA OBLITERANT

Tratamentul igieno-dietetic: cuprinde pe de o parte igiena bun a picioarelor, nlturarea factorilor de risc (fumat, hipertensiune arterial, diabet zaharat), evitarea frigului i pe de alt parte, metodele fizice: plimbri zilnice, masaje locale superficiale i gimnastica vascular.

Tratamentul cu medicamente vasodilatatoare este controversat.

Se mai utilizeaz tratamentul cu medicamente antiagregante plachetare (Aspirin, Dipiridamol, Ticlid, Plavix).

ATEROSCLEROZA OBLITERANT

Tratamentul chirurgical const n:

Simpatectomia lombar chimic sau chirurgical. Se indic n stadiie III/IV cu rezultate modeste. Operaii reconstructive: trombendarterectomia, protezele vasculare i by-passul; se indic, mai bine, n stadiul II/III al bolii. Amputaia este o indicaie de necesitate n caz de gangren fr alte posibiliti de influenare terapeutic.

TROMBANGEITA OBLITERANTA
Trombangeita obliterant este o boal de tip inflamator a arterelor i venelor cu diametru mediu sau mic. Survine la vrst tnr, mai ales la brbai sub 40 de ani i se ntlnete mai frecvent la nivelul membrelor, mai ales a celor inferioare (picior, gamb). Etiologia este necunoscut. n patogenez, se acord rol sensibilizrii la anumii factori (tutun, frig, infecii) precum i mecanismului trombotic (creterea adezivitii plachetare).

TROMBANGEITA OBLITERANTA

n anamneza bolnavului sunt de semnalat:

vrsta tnr, brbat fumtor flebite superficiale migrante, recidivante, lipsa antecedentelor cardiovasculare, lipsa tulburrilor metabolice

TROMBANGEITA OBLITERANTA

Dintre examinrile paraclinice, un rol diagnostic l are arteriografia care evideniaz obliterare segmentar (multipl), lin progresiv, fr deformri sau incrustaii ale pereilor vasului, cu circulaie colateral sinuoas, neregulat, cu vase mici desprinse n unghi ascuit din trunchiul principal. Se noteaz, de asemenea, lipsa modificrilor biochimice proprii aterosclerozei.

Se mai pot utiliza pentru depistarea bolii: angiografia selectiv, ecografia, Doppler, biopsia.

TROMBANGEITA OBLITERANTA
n

general prognosticul vital este bun. Boala evolueaz spre ulceraii i necroze, n puseuri depinznd n mare msur de fumat. Ulceraiile i gangrena impun, uneori, amputaii segmentare, deseori repetate, la niveluri diferite. Singura msur terapeutic eficient este renunarea total la fumat. Tratamentul ischemiei periferice este asemntor cu cel descris la arteropatia aterosclerotic.

ARTERIOPATIA DIABETIC

Este frecvent o ateroscleroz obliterant favorizat n apariie i dezvoltare de diabetul zaharat care asociaz tabloului anatomo-clinic i leziuni specifice pe arteriole i capilare (microangiopatie diabetic).

Localizarea este aproape selectiv, la membrele inferioare. Pulsaiile arterei dorsale a piciorului ca i indicele oscilometric pot fi normale i n prezena gangrenei

ARTERIOPATIA DIABETIC
Tulburrile trofice cele mai frecvente sunt: mici leziuni ulcerative ale degetelor, cu participare inflamatoare a venelor i limfaticelor cu evoluie spre necroz. Deseori este asociat i neuropatia diabetic care are manifestri asemntoare cu abolirea sensibilitii profunde i a reflexelor, piele uscat, hiperkeratoz, ulceraii nedureroase localizate la nivelul epifizelor proximale ale metatarsienilor I i IV i/sau calcaneu. Tratamentul vizeaz diabetul zaharat i sindromul ischemic

BOALA I SINDROMUL RAYNAUD

Boala Raynaud apare fr cauz aparent, mai ales la femei tinere, bilateral i cuprinde toate degetele. Etiologia este necunoscut. Boala Raynaud apare mai ales la femei tinere cu tulburri endocrine, cu migren, cu hipertensiune arterial sistemic sau pulmonar. Are deseori caracter genetic, familial. Mecanismul bolii este nc incert. Se acord rol arteriospasmului, hipersensibilitii arteriolelor la rece, hipercatecolaminemiei i mecanismului neuroumoral.

BOALA I SINDROMUL RAYNAUD

Sindromul Raynaud apare la orice vrst, dar mai ales la aduli vrstnici, n cadrul unor boli cunoscute. Deseori este unilateral i cuprinde doar unul sau dou degete. Sindromul Raynaud poate aprea n trombangeita obliterant, boli ale colagenului, boli profesionale (trepidaii) sau dup traumatisme. Sindromul Raynaud apare, de regul, brusc, cu progresie rapid spre necroz. Simptomatologia clinic se asociaz celei a afeciunii de baz.

BOALA I SINDROMUL RAYNAUD

Boala ncepe prin senzaia de amoreal, rceal, durere i paloare la nivelul degetelor. Urmeaz faza asfixic, n care apare cianoza, degetele rmnnd reci, cu dureri, arsuri, uneori tumefieri i transpiraii. Dup o durat de minute pn la or apare faza de hiperemie cu senzaie de cldur, nroirea tegumentelor i creterea temperaturii locale.

TROMBANGEITA OBLITERANTA

Ca tratament se evit expunerea la frig. n boala Raynaud se poate folosi: Reserpin 0,5-1 mg/zi; DH-Ergotoxin 20 de picturi sau alte substane blocante adrenergice cu efect moderat n criz. n sindromul Raynaud se face tratamentul afeciunii de baz la care se pot aduga substane vasodilatatoare. Aspirin 0,5-1,5 g/zi, eventual n forma grav, simpatectomie.

BOLILE VENELOR BOALA VARICOASA

Definiie. Varicele sunt dilataii permanente i neregulate ale venelor; sunt localizate pe jumtatea inferioar a corpului mai ales la nivelul membrelor inferioare i afecteaz n principal venele subcutanate.

Etiologie. Apar la 15-30% din persoanele peste 25 ani, fiind frecvente la femei. Dup mecanismul de formare varicele pot fi primitive sau secundare. n cazul varicelor primitive condiiile de apariie nu sunt evidente. n 80% din cazuri intervine un determinism genetic - la cei cu varice primare s-au constatat cantiti reduse de colagen i hexozamin n pereii venelor nedilatate care au o distensibilitate crescut

BOALA VARICOASA
n

cazul varicelor secundare exist o tulburare a circulaiei de ntoarcere produs prin:

compresiune (tumori) traumatisme suprancrcare posttromboflebitic

BOALA VARICOASA
Fiziopatologie. Elementul esenial l constituie existena unor curente retrograde prin pierderea jocului valvular. Punctul de plecare este insuficiena valvulelor ostiale ale Cu timpul venele safene se dilat progresiv pn la aspecte chiar monstruoase. Tardiv, axul venos profund devine i el insuficient; se instaleaz insuficiena venoas cronic mixt, global, att superficial ct i profund.

BOALA VARICOASA

Simptomatologie. Exist o perioad prevaricoas caracterizat prin: oboseal n membrele inferioare, crampe nocturne, dureri discrete, edem vesperal.

Examenul obiectiv local permite constatarea unor cordoane neregulate ce predomin sub tegumente i existena de pachete varicoase. Palparea va evidenia traiectul safenei dilatate.

BOALA VARICOASA
proba Trendelenburg: bolnavului n decubit dorsal i se ridic membrul inferior la vertical pentru ca pachetele venoase s se goleasc de snge. Pe crosa safenei interne se aplic un garou, dup care bolnavul este ridicat n ortostatism. Cnd exist un reflux safenian, venele rmn inaparente, goale de snge. Dac se ridic compresiunea asistm la o umplere retrograd brusc n mai puin de 30 secunde a venelor safene superficiale. proba Perthers, permite evaluarea funcional a axului venos profund. Bolnavului n ortoststism i se aplic un garou ce comprim vena safena intern, deasupra genunchiului, dup care este solicitat sa mearg. Dac venele varicoase se reduc la mers, nseamn c sistemul venos profund este indemn. n caz contrar sistemul venos profund este deficitar

BOALA VARICOASA
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor predispuse genetic i vizeaz condiiile de via i munc. Dintre mijloacele profilactice un rol aparte l au ciclismul i notul. Tratamentul curativ este medical i chirurgical. Tratamentul medical de baz al varicelor necomplicate const n:
utilizarea mijloacelor fizicale drenajul postural; compresia extern - este mijlocul cel mai eficient de a preveni progresia varicelor. Se face cu: ciorapi elastici simpli, ciorapi antigravitaionali cauciucai, bandaje compresive. activarea pompei musculare ; mersul pe jos ,cu bicicleta sau notul. sclerozarea varicelor const n suprimarea lor prin provocarea unei tromboze iatrogene locale produs prin injectarea local de substane iritante pentru endoven. Tratamentul chirurgical se nsoete de rezultate durabile bune

sau satisfctoare n 85% din cazuri.

TROMBOZA VENOAS PROFUND (TVP)

Etiopatogenie. Chiar si astazi triada descrisa de Rudolph Virchow in 1856 este actuala.Principalele mecanisme sunt reprezentate de

staza venoasa hipercoagulabilitatea sau trombofilia leziunea peretelui vascular.

TABLOUL CLINIC.
Semnele clinice depind de aderenta trombului de peretele venos si de gradul obstructiei venoase. Primele semne care apar sunt febra moderata(pana la 38 grade Celsius) si neinsotita de frison.Caracteristicile febrei constau in faptul ca nu cedeaza la antipiretice sau antibiotice si scade dupa administrarea de anticoagulante. Pulsul este tahicardic si are caracter ,,catarator(semnul lui Mahler). Atat febra cat si tahicardia sunt semne reflexe,ele netradand un proces infectios.

TABLOUL CLINIC.

Durerea care apare are un caracter spontan,persistent si este localizata la nivelul segmentului trombozat sub forma de tensiune,greutate in molet.

La examenul fizic local se evidentiaza usoara cianoza a piciorului,dilatatia venelor superficiale ale gambei, edem discret al regiunii maleolare si cresterea temperaturii locale.
Unii bolnavi pot sa fie anxiosi,stare explicata prin posibila aparitie a unor embolii pulmonare minime.

SEMNE

Exista o serie de manevre utile in diagnosticul TVP: semnul Homans in care durerea apare in molet pe linia de proiectie a axului venos profund sau la dorsiflexia piciorului pe gamba.Inconstant,precoce se produce dilatatarea venelor cutanate superficiale din vecinatatea crestei tibiale(semnul lui Pratt). Foarte util poate fi si testul Lovenberg,in care se aplica manseta unui tensiometru la nivelul gambei si se creste usor presiunea.In conditii normale,la 160 mm Hg apare o senzatie de disconfort.Daca exista un proces flebitic , disconfortul apare la 60 mm Hg. De asemenea,se poate efectua percutia fetei anterioare a tibiei,cu aparitia durerii(semnul Lisker)sau aparitia durerii la nivelul mebrului inferior dupa tuse sau stranut (semnul Louvel).

SEMNE

Un alt semn important este palparea edemului inflamator de vecinatate, prin palparea comparativa a moletelor se constata impastarea la nivelul membrului afectat.Masurarea circumferintelor,chiar la diferente bilateral simetrice de 1 cm, reprezinta un indicator de TVP. Edemul incepe de obicei dista pe fata dorsala a piciorului si perimaleolar si se extinde proximal pana la radacina coapsei.

FORME CLINICE

Aspectul de phlegmasia alba dolens este determinat de o tromboflebita ileofemurala,la producerea edemului avand rol important tromboza,inflamatia perivenoasa si afectarea limfaticelor pelvine.Aspectul membrului inferior este alb si edematiat si poate fi insotit de hidratroza genunchiului si adenopatii inghinale. Aspectul de phlegmasia caerulea dolens sau flebita albastra se datoreaza unor tromboflebite intinse care afecteaza venele profunde,superficiale si comunicante cu obstructia totala a fluxului venos.aspectul membrului inferior este edematiat,cianotic,rece care se poate complica cu stare de soc datorita stagnarii sangelui in membrul inferior.

INVESTIGATII PARACLINICE

Investigatiile paraclinice sunt reprezentate de flebografie cu substanta de contrast,venografie radioizotopica,pletismografie prin impedanta care masoara impedanta electrica a membrelor inferioare,evidentiaza trombii pentru venele femurale iliace,poplitee dar mai putin utilizata pentru trombii din tibiale si venele solare. De asemenea se mai utilizeaza ca si investigatii paraclinice ecografia Doppler color,ecografia bidimensionala,computertomografia,scintigrafia cu fibrinogen marcat care furnizeaza date importante asupra TVP ale membrelor inferioare si mai putin pentru cele din venele bazinului

TRATAMENT
Tratamentul profilactic se face cu inhibitori ai funciei plachetare: aspirin, dipiridamol. Combaterea stazei venoase se face prin mobilizare precoce ori de cate ori este posibil,pentru bolnavii imobilizati la pat pentru mai mult de 5 zile in urma unor interventii chirurgicale,prin compresie externa cu benzi elastice si ridicarea membrului inferior la 20-30 de grade deasupra orizontalei. De asemenea se poate utiliza stimularea electrica a membrelor inferioare pentru pacientii imobilizati la pat.

TRATAMENTUL CURATIV

Tratamentul curativ se bazeaz pe urmtoarele metode: antiinflamatoare: aspirina, indometacin, fenilbutazon anticoagulante: constituie tratamentul de baz al TVP; dei nu lizeaz trombul previn extensia trombozei. Se utilizeaz: heparina, antivitaminele K (Trombostop, Sintrom), enzime defibrinate ale unor veninuri de arpe.Tratamentul cu anticoagulante orale se incepe la 2-3 zile dupa initierea terapiei cu heparina si se administreaza impreuna pana cand timpul de protrombina se prelungeste de 1,5-1,8 ori fata de timpul de control si se continua 3-6 luni sub control TQ si INR(mentinut intre 2,5-3,5).

TRATAMENTUL CURATIV

agenii trombolitici: sunt mijlocul cel mai eficace de tratament permind vindecarea cu restitutio ad integrum n decurs de o sptmn. Se folosesc streptokinaza, urokinaza i activatorul tisular al plasminogenului obinut prin metoda recombinrii.

Tromboliticele actioneaza prin activarea enzimei plasmatice inactive,plasminogenul,in plasmina activa care degradeaza fibrinogenul si fibrina ducand la liza cheagului de sange.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical se practica pentru pacientii la care se contraindica terapia cu anticoagulante si la cei cu tromboze extinse instalate brusc si gangrena venoasa.

Se practica trombectomie cu sonda Fogarty,metode de profilaxie a emboliei pulmonare cu ligaturi ale axului venos profund si interventii pentru embolia pulmonara.

INSUFICIENA VENOAS CRONIC

Tabloul clinic este dominat de trei semne ce apar succesiv: edemul cu apariie timpurie, indicator al stazei venoase, ncepe perimaleolar pentru ca apoi s progreseze proximal n raport cu agravarea tulburrilor de circulaie venoas i limfatic si aparitia dermatitei pigmentare(datorita formarii de hemosiderina local). coroana flebectatic periplantar reprezint dilatarea, datorit presiunii venoase crescute, a reelei venoase a piciorului bine reprezentat i n stare normal i aparent doar periplantar deoarece pielea plantei cu stratul sau cornos gros nu permite vizualizarea venelor plantare dilatate ulcerul gambier(in jumatatea inferioara a gambei,datorita presiunii hidrostatice si stazei maxime la acest nivel), cea mai important manifestare a decompensrii venoase este mai des localizat n zonele de solicitare mecanic.

INSUFICIENA VENOAS CRONIC

Tratament: Posibilitile terapeutice constau din: evitarea ortostatismului prelungit repaus la pat pentru drenaj postural cu gamba afectata la 20-30 grade fata de orizontal noaptea si 2-3 ore pe zi. venotrope-Tarosin, Venoruton,unguente cu heparinoiziVariterp,Lioton. combaterea edemului i a celulitei

cel mai eficient mijloc de combatere a edemului este compresia extern ce trebuie aplicat dimineaa nainte de ridicarea din pat. Se face cu: fa elastic, ciorapi elastici, pansamente adezive folosite in ortostatism(se scot noaptea si in clinostatism).

Tratamentul chirurgical,ligatura sau sectionarea venei safene interne sau externe,a venelor perforante sau varicelor.