Patologia aparatului

cardiovascular

 Patologie vasculara:
1. Patologia arterelor:

Cuprins

leziuni distrofice (arterioscleroza, arterioscleroza Monckeberg,

arterioloscleroza)
arterite (poliarterita nodoasa, arterite cu celule gigante, boala
granulomatoasa Wegener si boala Buerger)
anevrisme.

2. Patologie venoasa.
3. Patologie limfatica.
. Patologie cardiaca:
1. Insuficienta cardiaca congestiva.
2. Boala cardiaca ischemica.
3. Hipertensiunea arteriala sistemica.
4. Boala inflamatorie cardiaca (endocardite, miocardite,
pericardite).
5. Cardiomiopatii.
6. Tumori cardiace.
7. Malformatii cardiovasculare.

Patologia vaselor sanguine si

limfatice
1. Patologia arterelor:
leziuni distrofice (arterioscleroza,
arterioscleroza Monckeberg,
arterioloscleroza)
arterite (poliarterita nodoasa, arterite cu
celule gigante, boala granulomatoasa
Wegener si boala Buerger)
anevrisme.

2. Patologie venoasa
3. Patologie limfatica

Arterele
Histologic toate arterele au 3 straturi: tunica intima, media
si adventicea
1. Tunica intima alcatuita din endoteliu, tesut conjunctiv
subendothelial, lamina elastica interna
2. Tunica medie intre lamina elastica interna si cea
externa; constituita din celule musculare netede si fibre
elastice. Lamina elastica externa are tesutul elastic mai
condensat si este mai slab definita decat lamina elastica
interna.
3. Adventicea retea laxa de tesut conjunctiv cu rare fibre
elastice, numeroase limfatice si fibre nervoase autonome
Straturile peretelui arterial isi asigura aportul de O 2 si
substante nutritive pe 2 cai:
intima si 1/3 din medie prin difuziune directa din sangele
prezent in lumenul arterial
2/3 externe ale mediei si adventicea prin vasa vasorum

Arterele - Histologie
Intima (un singur strat de celule endoteliale dispus pe un strat de suport
reprezentat de tesut conjunctiv lax ce prezinta rare celule musculare netede)
Lamina elastica interna (separa intima de medie)
Media (straturi concentrice de f.m. netede si cantitati variabile de fibre elastice,
colagen de tip III, proteoglicani si glicoproteine produse de f.m. netede)
Lamina elastica externa (separa media de adventice)
Obs! Lamina elastica interna si externa: elastina, permite ajustarea/reglarea
variatiilor de presiune in vase in timpul sistolei si diastolei; fenestratii care
permit substantelor nutritive din sange sa difuzeze
Adventicea (colagen tip I si fibre elastice; vasa vasorum)

Arterele
In functie de calibru arterele sunt de 3 tipuri:
artere mari (elastice),
artere de calibru mediu (musculare)
arteriole

Arterele mari (elastice): au o cantitate de tesut elastic in

medie si o lamina elastica groasa (aorta, carotida comuna, a.
pulmonare mari, iliaca comuna)
Arterele de calibru mediu (musculare): sunt ramificatii ale
arterelor elastice; au toate straturile mai subtiri decat cele ale
a. elastice.
Lamina elastica interna apare ca o singura linie cu aspect
ondulat in timp ce lamina elastica externa este mai putin
evidentiata. Media consta in principal din celule musculare
netede.
Arteriolele sunt cele mai mici ramificatii cu un diametru
intern de 20-100 m. Structural au toate cele 3 straturi subtiri.
Stratul de celule endoteliale in intima, 1-2 celule musculare
netede in medie si o cantitate mica de colagen si tesut elastic
in adventice. Lamina elastica este virtual pierduta.

Capilarele
Au dimensiunea hematiei (7-8 m) si au
un strat de celule endoteliale, dar nu au
tunica medie.
Sangele din capilare se intoarce la
inima via venule post-capilare venule
vene

Arterioscleroza
Termen general ce include mai multe entitati
caracterizate prin:
ingrosarea peretelui arterial
pierderea elasticitatii
ingustarea lumenului arterial
I. Arterioscleroza senila
II. Arterioloscleroza hipertensiva
III. Arterioscleroza Mnckebergs (scleroza si
calcificarea mediei)
IV. Ateroscleroza

I. Arterioscleroza senila
Ingrosarea mediei si a intimei
arterelor datorita varstei
Morfopatologic:
1. fibroelastoza: intima si media sunt
ingrosate prin tesutului elastic si a
colagenului
2. reduplicarea laminei elastice

Arterioloscleroza
Arterioloscleroza = termen utilizat in
descrierea a 3 forme morfopatologice ce
afecteaza arteriolele si arterele
musculare mici:
1. arterioloscleroza hialina,
2. arterioloscleroza hiperplastica,
3. arteriolita necrotizanta
Obs! Toate aceste forme sunt intalnite in
HTA.

II. Arterioloscleroza
hipertensiva
1. Arterioloscleroza
hialina
fiziologica la persoanele varstnice si
patologica in DZ (microangiopatia
diabetica), nefroscleroza benigna a
pers cu HTA; morfologic: ingrosarea
peretelui (hialin in intima si medie)
si ingustareaobliterarea lumenului
Patogeneza:
componentele plasmatice
strabat endoteliul vascular
(prezenta de Ig, complement,
fibrina, lipide in leziune).
Permeabilitatea peretelui
vascular este datorita
stressului hemodinamic in HTA si
stressului metabolic in DZ.
leziunile s-ar datora unor reactii
imunologice
proces de imbatranire exagerat

II. Arterioloscleroza
hipertensiva
2. Arterioloscleroza
hiperplastica (proliferativa)
leziune caracteristica HT maligne;
morfologic: intima este in
principal afectata mai ales la
nivelul a. interlobulare renale. Se
descriu 3 tipuri de ingrosare a
intimei:
leziuni in bulb de ceapa
straturi concentrice de celule
musculare netede
hiperplaziate; mb ingrosata si
reduplicata
ingrosarea mucinoasa a
intimei depozite amorfe
reprez de proteoglicani si rare
celule
ingrosarea fibroasa, mai rar

II. Arterioloscleroza
hipertensiva
3. Arteriolita
necrotizanta
In cazurile de HTA severa
sau maligna
O parte a arterelor mici si a
arteriolelor prezinta
scleroza hialina si o parte
prezinta necroza sau
necroza+scleroza hialina
Morfologic:
scleroza hialina
arteriolita necrotizanta
(necroza fibrinoida a
peretelui vascular, PMN in
adventice)
edem si hemoragie in jurul
vaselor afectate

fiziologica la
persoanele varstnice
patologica in DZ
(microangiopatia
diabetica),
nefroscleroza benigna
a pers cu HTA;
Morfologic:
ingrosarea peretelui
(hialin in intima si
medie) si
ingustareaobliterarea

caracteristica HT maligne.
3 tipuri de ingrosare a
intimei:
1. leziuni in bulb de ceapa
straturi concentrice de
celule musculare netede
hiperplaziate; mb
ingrosata si reduplicata
2. ingrosarea mucinoasa a
intimei depozite amorfe
reprez de proteoglicani si
rare celule
3. Ingrosarea fibroasa, mai

In cazurile de HTA
severa sau maligna
Morfologic:
scleroza hialina
arteriolita
necrotizanta
(necroza
fibrinoida a
peretelui
vascular, PMN in
adventice)
edem si

III. Arterioscleroza Mnckebergs (scleroza

calcificanta mediei)
Calcificarea
circumferentiala a
mediei a. mari si
medii in special la
extremitati si la
nivelul tractului
genital la persoanele
>50 ani.
Fara/cu minima
semnificatie clinica
Ingrosarea si
pierderea elasticitatii
peretelui a. musculare

IV. Ateroscleroza
DefinitieLocalizare
Maladie primara ce consta
in formarea de placi
fibroase in intima arterelor
elastice mari (aorta,
carotida, iliace) si a
arterelor musculare mari si
medii (coronare, poplitee)
Leziunea de baza: ateromul
sau placa
fibroasa/fibrolipidica
Leziunile constau in
ingrosarea focala a
intimei + acumulare de
lipide

Bifurcatii!
turbulent)

(flux sanguin

Factori de risc - SHIFTMAID

1. S: Smoking
H: Hypertension

(TA 140/90mmHg sau tratament

antihipertensiv)

I: Insulin (i.e. diabetes)

F: Family history
T: Triglycerdides & fats (Colesterol total,
LDL; HDL)

M: Male
A: Age
I: Inactivity
D: Diet &Drink

Tipuri de placi
aterosclerotice

1. Striurile lipidice
2. Placa de aterom (PA)/ placa fibroasa/ placa
fibrolipidica/ placa lipidica/ fibrograsoasa
3. Placile complicate (active)

1. Striurile lipidice:
leziuni timpurii intimale; apar in Ao
unor copii < 1 an si la toti copiii >
10 ani, indiferent de rasa, sex,
conditii de mediu

pot fi precursoare ale placilor de

aterom (PA)

nu toate devin PA
Macroscopic:
pete mici, multiple, galbui, < 1
mm ce conflueaza in striuri
lungi (dungi galbui) > 1 cm
Microscopic:
sunt alcatuite din histiocite
spumoase pline cu lipide, lipide
extracelulare in cantitati mici,
limfocite T, proteoglicani,
colagen si fibre elastice in
cantitati variabile

2. Placa de aterom
Reprezinta o leziune proliferativa avand un miez
lipidic moale, amorf (detritus grunjos de culoare
galbena athero - terci ) acoperit de o
portiune alba, ferma (tesut fibros sclerosis)
Macroscopic:
Placa de culoare alb-galbuie, proeminenta in lumen,
avand diamerul de 0,3-1,5 cm
Uneori conflueaza realizand mase mai mari
Distributia PA la adulti este caracteristica
(bifurcatiile vaselor mari si medii):

Ao abdominala > Ao toracica

Ao abd a. coronare a. poplitee a.
toracica descendenta a. carotide interne a.
poligonului Willis

2. Placa de aterom- micro

capsula fibroasa
superficiala -compusa
din tesut conjunctiv
relativ dens, celule
musculare netede
(CMN), cateva
leucocite;
zona intermediara:
macrofage, CMN,
limfocite T
zona profunda:
material lipidic
dezorganizat, cristale
de colesterol, resturi
celulare, celule
spumoase (derivate din
monocitele sanguine
sau din CMN), fibrina,
proteine plasmatice,
trombi in diferite stadii
de organizare
la periferie:
neovascularizatie

3. Placile de aterom complicate

1. PA erodate/fisurate:
PA excentrice, bogate in lipide, prezinta risc de fisurare prin spasm
vascular sau prin modificarea fluxului sanguin.
Fisura placii determina tromboza si ocluzia partiala sau totala a
lumenului vascular.
2. Hemoragia in placa de aterom
.
Intr-un vas mare (aorta, a. iliaca) hemoragia in placa poate
determina ruperea si fragmentarea placii realizand asa
numita ulceratie a placii de aterom.
.
La nivelul a. coronare aceasta complicatie poate determina
cresterea dimensiunii PA astfel fiind realizata o reducere
brusca a lumenului arterial.
3. PA rupta formare de tromb intraluminal
4. Tromboza (mai frecvent la nivelul a. coronare) poate conduce
la aparitia IMA daca liza trombului nu are loc in 20-40 min); liza
se poate face spontan / terapeutic; liza trombului fragmente
care embolizeaza in vasele mici
5. Calcificari

PA complicate - micro
Tromboza

Hemoragie in placa de aterom

Complicatiile
aterosclerozei
1. ASC in a. miciplaci ocluziveischemie/infarct
2. ASC in a. mariplaci distructive
subtierea
subtierea
subtierea
subtierea

pereteluidilatatia anevrismala
pereteluiruptura focala si ulceratie
pereteluitromboze
pereteluihemoragie in PA

3. PA marifriabileemboli
4. Calcificari

Tromb arterial

Complicatii

Vasculite
Vasculitele sunt afectiuni caracterizate
prin inflamatia si distructia peretelui
vascular.
Expresia clinica depinde de tipul vasului
afectat si de organele interesate.

Arteritele

Leziuni primare ale arterelor (inflamatia a. prin contiguitate nu

este arterita)
Dupa calibrul vaselor afectate:
A. mari:
Arterita temporala Hurton cu celule gigante;
arterita Takayasu

A. medii:
Poliarterita nodoasa (PAN) clasica
boala Kawasaki

A. medii si mici:
granulomatoza Wegener,
sindromul Churg-Strauss,
poliangeita (poliarterita) microscopica

A. mici:
purpura Schonlein-Henoch;
vasculita crioglobulinemica esentiala,
angeita leucocitoclastica cutanata

Arterita temporala Horton (cu celule gigante)

Arterita temporala apare mai ales
la varstnici (incidenta maxima > 60
de ani).
VSH >50 mm/h
afecteaza ramuri ale a. carotide
externe, in mod special artera
temporala superficiala
fluxului sanguin la nivelul
craniuluicefalee
semne de afectare generala:
astenie, inapetenta, scadere
ponderala, subfebrilitate
Ex. clinic local:
tumefactie dureroasa,
reliefarea traiectului a. temporale
care apare sinuos, cu nodozitati,
lipsa pulsului

Arterita temporala Horton (cu celule gigante)

Microscopic: infiltrat
inflamator cu limfocite,
plasmocite, macrofage,
celule gigante la nivelul
peretilor arteriali;
afectare segmentara,
fragmentarea
membranei elastice
interne;
ingustarea lumenului
arterial cu aparitia
ischemiei.

Arterita Takayasu
Este o vasculita granulomatoasa ce se caracterizeaza prin
inflamatia peretelui arterelor mari si medii, avand o predilectie
pentru arcul aortei si emergenta vaselor mari, a. carotide
si a. subclaviculare.
Criteriile de dg.:
1 Debut <40 de ani (femei tinere 20-30 ani)
2 Claudicatie la cel putin o extremitate, mai ales la membrele
superioare
3 Scaderea pulsului la arterele brahiale, uni- sau bilateral (boala
fara puls)
4 Diferenta mai mare de 10 mmHg intre tensiunea arteriala
sistolica la cele doua brate
5 Sufluri sistolice pe carotida sau pe aorta abdominala
6 Imagine arteriografica de stenoza sau ocluzie, difuza sau
segmentara, la nivelul aortei, ramurilor sale primare sau arterelor
mari ale membrelor, neimputabila aterosclerozei, displaziei
fibromusculare
cel putin 3 criterii pt. Dg

Arterita Takayasu - micro

arterita granulomatoasa
sclerozanta
Infiltratul inflamator celular
este compus din
macrofage si limfocite
care ajung in aorta prin
vasa vasorum
In vecinatatea mediei sunt
prezente uneori celule
gigante multinucleate
care au fagocitat elastina.
Tardiv fibroza, tromboze
si calcifieri, cu stenozarea
lumenului arterial si
dilatatii anevrismale.

Poliarterita nodoasa (PAN)

Vasculita necrotizanta multisistemica a a. musculare
medii si mici cu afectarea predominanta a a. renale si
viscerale
40-50 ani, rar la copii
>
Afecteaza: rinichii, inima, ficatul, tractul gastrointestinal,
muschii, pancreasul, testiculul, sistemul nervos, pielea
Febra, ponderala, albuminurie, hematurie, insuficienta
renala, dureri articulare si musculare severe
Inflamatia arterelor vascularizatia inadecvata
permanenta a organelor
Macroscopic: leziuni predominant la bifurcatii, bine
delimitate, unde se dezvolta anevrisme < 1 cm

PAN - microscopic
1. Stadiul acut: necroza
fibrinoida in centrul nodulului
localizata in medie. Infiltrat
inflamator ce afecteaza
intreaga circumferinta
(neutrofile, eozinofile, rare
celule mononucleare; in
lumen trombi; peretele
subtiat anevrisme
2. Vindecare prin proliferare
fibroblasticanoduli fermi;
infiltrat inflamator- limfocite,
plasmocite, macrofage
3. Vindecare prin fibroza
peretele devine ingrosat;
lamina elastica interna
fragmentata; macrofage
incarcate cu hemosiderina;
trombi organizati

PAN
Criteriile de dg.:
1 - scaderea in greutate 4 kg> de la debutul bolii
2 livedo reticularis (decolorarea pielii) la nivelul trunchiului
sau extremitatilor
3 - durere sau sensibilitate testiculara, independenta de
traumatisme, infectii sau alte cauze decelabile
4 - mialgii, astenie sau sensibilitatea maselor musculare la
nivelul membrelor inferioare
5 - mononeuropatie sau polineuropatie
6 - dezvoltarea HTA
7 - cresterea ureei sau creatininei serice, nelegata de
deshidratare sau uropatie obstructiva
8 - prezenta AgHBs sau a anticorpilor anti-HBs in ser
9 - anevrisme sau ocluzii ale arterelor viscerale la arteriografie,
neimputabile aterosclerozei, displaziei fibromusculare sau altor
boli neinflamatoare
10 - infiltrat granulocitar in peretele arterelor mici si medii

Diagnosticul pozitiv necesita prezenta a 3 criterii

Boala Kawasaki
Boala acuta, febrila a copilului asociata
cu un sindrom mucocutanat (eritemul
polimorf, edemul indurativ al
extremitatilor, eritemul palmo-plantar si
descuamarea extremitatilor degetelor)
si limfoganglionar (lgg cu modificari
nespecifice - hiperplazie corticala si
paracorticala), care afecteaza arterele
de calibru mediu mic.
la copii sub 5 ani
Vasculita afecteaza predominant
arterele coronare.
necroza segmentara a peretelui
vascular, anevrisme si tromboze.
lumenul ingustat.
infiltrate mononucleare viscerale
tromboze vasculare, necroza focala si
fibroza

Granulomatoza Wegener
Etiologie necunoscuta;
considerata boala autoimuna
Rara, apare in decadele 4-5;
=
Vasculita necrotizanta
caracterizata prin triada
clinicopatologica:
1. Granuloame acute
necrotizante la nivelul
tractului respirator superior si
inferior (nas, sinusuri,
plamani)
2. Vasculita necrotizanta focala
(plamani si caile respiratorii
superioare)
3. Glomerulonefrita
necrotizanta focala sau difuza

Trombangeita obliteranta Buerger

Leziune inflamatorie,
segmentara, nonaterosclerotica,
trombogenica
Inflamatie recurenta
a arterelor
caracterizata prin
tromboza a. medii,
frecvent radiala si
tibiala
Poate afecta venele
si nervii din
vecinatate

Poliangeita microscopica
(PAM)
Sinonime: poliarterita microscopica
vasculita necrozanta care afecteaza
vase mai mici decat arterele
(arteriole, venule, capilare)
c-ANCA +

Aortita luetica
Sifilisul = inflamatie cronica proliferativa
specifica determinata de Treponema pallidum;
boala cu transmitere sexuala
Evolueaza in 3 stadii:
Primar (sancrul dur/afect primar): la locul inocularii in
10-90 zile, in medie 21 zile
Secundar (diseminat): rozeola, sifilida papuloasa,
sifilida psoriaziforma, leziuni papulo-erozive piele,
mucoase,
Tertiar (leziuni la nivelul organelor profunde):
gomaaparat cardio-vascular, SNC, peste tot

Aortita sifilitica sifilisul tertiar

Macroscopic:
Localizare: Ao
ascendenta
Aspect de coaja de
copac, datorita
fibrozei cicatriceale
retractile
Retractii cicatriceale
ale sigmoidelor
aorteiinsuficienta Ao
La sectionare: perete
ingrosat, cartonat, fara
calcificari

Microscopic:
Infiltrat inflamator limfoplasmocitar
difuz si nodular (plasmomul Unna),mai
accentuat in adventice si medie
leziunea majora este in adventice
(lezarea vasa vasorum);
distugerea fibrelor elastice ale
tunicii medii
intima este mai putin lezata
Endotelita proliferativa

Goma
este caracterizata printr-o arie centrala de
necroza de coagulare inconjurata de celule
epitelioide, ocazional celule gigante si la
periferie de tesut fibros
Obliterarea lumenuluiischemienecroza (goma)
Goma cruda: necroza abia se formeaza; aspect de
castana cruda
Goma ramolita: zona de necroza se inmoaie
(centrul leziunii devine fluctuent)
Goma ulcerata: se elimina continutul necrotic
(lichid vascos, cleios, cu aspect de guma arabica)
Goma cicatriceala: tesut de granulatie si
fibrosretractii cu caracter mutilant.

Leziuni la nivelul adventicei

Complicatii
Distrugerea tesutului elastic de la
nivelul Ao ascendente + presiunea
a sg de la acest niveldilatarea
vasului anevrism de Ao
ascendenta
Retractii cicatriceale ale sigmoidelor
aorteiinsuficienta Ao insuficienta
cardiaca congestiva

Anevrismul
Dilatatie anormala a unui segment
dintr-un vas ce implica toate cele 3
straturi ale peretelui vascular

Anevrisme

Tipuri de anevrisme

Anevrism sacciform

Anevrism fusiform

Patologie venoasa
Boala varicoasa
Tromboflebita /
flebotromboza

Boala varicoasa (varicele)

Definitie: vene anormal dilatate, tortuoase/sinuoase, ce
produc presiune intraluminala crescuta cu pierderea capacitatii
de sustinere a peretelui vascular
tipic afectate venele superficiale ale picioarelor;
perioade prelungite de ortostatism cu presiune la acest nivel
staza venoasa i edem, chiar si in venele normale (edem
simplu ortostatic)
Etiopatogenie:
obezitate; sarcina; sedentarism
Factori genetici tendinta familiala;
Factori congenitali incompetenta/absenta valvelor de la
nivelul mb. inf.
Factori lezionali venosi de tip inflamator, degenerativ,
obstructiv;
Presiune la nivel venos ICC, obstructii venoase intrinseci
(inflamatorii, tumorale, trombotice) i extrinseci (compresiuni,
traumatisme, graviditate, HTP), ortostatism prelungit.

Varice

Varicele
Macroscopic:
dilatarea, alungirea,
torsionarea, ca urmare
a pierderii tesutului
elastic si inlocuirii cu
tesut fibros;
in peretele venos
ingrosari variabile i
subtieri la nivelul
maximei dilatari;
intraluminal
tromboze i deformari
valvulare.

Microscopic:
ingrosarea variabila a
peretelui venos prin Htrofia compensatorie a
f. musculare, fibroza
subintimala,
degenerari ale
tesutului elastic si
calcificari la nivelul
mediei;
in timp, fibroza
neregulata a intimei i
mediei cu formarea
placilor fibrosclerotice

Tipuri de varice
Varicele esofagiene ciroza
hepatica determina HTP, ce deschide
sunturile porto-sistemice ce pres.
sg. la niv. v. jonciunii gastroesofagiene
OBS! risc de ruptura i hemoragie
gastro-intestinala
Hemoroizii pot rezulta i din
dilatarea primara varicoasa a
plexului venos al jonciunii anorectale (congestie vasculara pelvica
prelungita datorita graviditatii sau
constipatiei cronice)
Varicele venelor periombilicale si
ale peretelui abdominal (capul de
meduza)
Varicele cordonului spermatic
(varicocel) pe stanga m frecv. pt.ca
v.spermatica stg.se varsa intai in v.
renala si apoi VCI; macro
tumefactie de la partea superioara a
testiculului pana la traiectul inghinal;
la palpare pachet sinuos cu noduli
proemineni.

Tromboflebita / flebotromboza

Termenii tromboflebita i flebotromboza

(interschimbabili) = tromboza venoasa i
inflamaie a venelor.
Tromboflebita = inflam. ac. cu caracter
supurativ e prima modif, iar tromboza e
secundara acesteia. Trombul mixt,
aderent puternic de peretele vasului
inflamat
Flebotromboza = tromboza e primitiva,
inflamatia peretelui venos e secundara
organizarii acesteia. Trombul rosu,
puin aderent, frecvent embolizeaza
Localizare:
v profunde ale mb. inf. localizarea a
peste 90% din cauzele de tromboflebita
i flebotromboza;
plex venos periprostatic (), plex venos
pelvic (), v. mari craniene i ale
sinusurilor durale

Sdr. de VCS i VCI

Sdr.VCS:
cauzat de neoplasme
ce comprima /
invadeaza VCS (ex.
carcinom bronhogenic
sau limfom mediastinal)
clinic:
marcata dilatatie
venoasa a v. capului,
gatului, bratelor +
cianoza;
v. pulmonare pot fi
comprimate afectare
respiratorie.

Sdr.VCI:
cauza: neoplasme ce
comprima/ invadeaza VCI
(HCC i RCC au tendinta
de crestere intravenoasa,
uneori putand obstrua
VCI) sau un trombus din v.
hepatica, renala, mb.inf.
ce se propaga superior;
clinic: obstructia determina:
edemul mb.inf,
distensia v. superficiale
colaterale abdominale,
proteinurie masiva in
cazul afectarii v. renale.

BOALA CARDIACA
ISCHEMICA

BOALA CARDIACA ISCHEMICA

datorata unui dezechilibru intre aportul de
sange al inimii (perfuzia) si necesarul de
sange oxigenat si substante nutritive
>90% este o consecinta a fluxului sanguin
coronarian datorita lez ASC
mai rar, cardiopatia ischemica este cauzata
de:
necesarului de O2 (HTA/ cand frecventa
cardiaca)
volumului sanguin (hTA sau soc)
reducerea oxigenarii sangelui (pneumonie, ICC)
capacitatii sangelui de a transporta O 2

Tablou clinic - 4 sindroame:

1. Angina pectorala durere toracica anterioara sau durere in piept; in
care ischemia este mai putin severa si nu determina moartea celulelor
miocardice. Are 3 variante: angina stabila (apare in mod predictibil la un
anumit nivel al activitatii fizice), angina Prinzmetal (determinata de
vasospasm) si angina instabila (apare la eforturi din ce in ce mai mici sau
chiar in repaus).
2. IMA durata si/sau severitatea ischemiei miocardice sunt suficiente
pentru a provoca moartea celulelor miocardice.
3. BCI cronica cu insuficienta cardiaca decompensarea cardiaca
progresiva dupa un IMA sau secundara unor leziuni ischemice mici si
repetate insuficienta de pompa
4. Moartea subita poate fi urmarea lezarii tesutului miocardic printr-un
IMA, insa cel mai frecvent este consecinta unei aritmii fatale fara necroza
miocitelor
. OBS! Infarctul miocardic acut, angina instabila si moartea subita fac parte
din sindromul coronarian acut.
. Acestea sunt frecvent initiate de evolutia brusca a unei placi aterosclerotice
stabile catre o leziune aterotrombotica instabila prin eroziune, ulceratie,
fisura, ruptura, hemoragie i tromboza.

Patogeneza:
perfuzia coronariana in raport cu necesarul miocardic, datorita unei
interactiuni complexe si dinamice intre ingustarea fixa aterosclerotica a
lumenului arterelor coronare epicardice, tromboza intraluminala,
si vasospasmul.
> 90% dintre pacienii cu BCI au ASC
Manifestrile clinice ale ASC coronariene se datoreaza fie obstructiei
progresive a lumenului, ce conduce in final la stenoza, fie complicatiilor
survenite la nivelul placii de aterom, urmate de tromboza acestora, care
compromit fluxul sanguin coronarian.
O leziune obstructiva aterosclerotica care intereseaza 75% din lumenul
coronar determina ischemie simptomatic de efort.
O stenoza de 90% poate duce la un flux sanguin coronarian
insuficient chiar si in repaus.
Obstructiile dezvoltate lent permit dezvoltarea unei circulaii colaterale
care ofera protectie impotriva ischemiei miocardice chiar la stenoze mai
severe.
Cel mai frecvent sunt afectate: artera descendenta anterioar stanga
(DAS) a. circumflexa stanga (Cx) si artera coronara dreapta (ACD)
Uneori sunt afectate ramurile secundare (ramurile diagonale ale DAS,
ramurile marginale ale Cx sau ramura descendenta posterioara a ACD)

1. ANGINA PECTORALA

Definiie: durere toracica anterioara intermitenta (substernala sau precordiala)

datorata ischemiei miocardice tranzitorii (15 secunde - 15 minute), ischemie
miocardica care nu induce necroza celulara
Exist trei tipuri de angina pectorala:
Angina stabil sau tipic
Angina Prinzmetal sau variabil.
Angina instabil sau crescendo.
Toate se datoreaz unor combinaii variabile intre necesarul de oxigen al
miocardului si aportul sanguin ca urmare a unei placi stenozante fixe sau
rupte, datorita vasospasmului, trombozei, agregarii plachetare i embolizarii.
Angina stabil sau tipic, cea mai frecventa forma de angin, este produs de
perfuziei coronariene pan la un nivel critic datorita leziunilor stenozante de
ASC. Clasic, durerea este descrisa ca senzatie de strivire sau presiune
retrosternala si poate iradia in bratul sang/maxilarul stang. Este ameliorat de
repaus ( necesarul de O2) si de nitroglicerin (un vasodilatator puternic).
Angina Prinzmetal este o forma rar de angin episodic ce apare in repaus si
se datoreaza spasmului coronarian.
Angina instabil sau crescendo durere care apare cu frecventa crescand si la
eforturi din ce in ce mai mici, avand tendinta de a dura din ce in ce mai mult. Este
indus de fisura placii de aterom cu tromboza mural partiala embolism i/sau
vasospasm. Reprezint frecvent prodromul IMA, fiind cunoscuta popular si sub
denumirea de preinfarct.

2. IMA- denumit atac de cord

IM reprezinta o zon de necroz de coagulare a miocardului ca
urmare a unui proces de ischemie prelungit brusc instalat. Se
descriu 2 tipuri de infarct miocardic:
IM transmural (cele mai frecvent) - necroza ischemic cuprinde
peretele ventricular aproape in toat grosimea, pe teritoriul de
distributie al unuia din cele 3 trunchiuri coronare si se asociaza cu
leziuni de ASC coronariana complicata (ruptura placii de aterom cu
dezvoltarea de trombi); acest tip de infarct produce tipic
supradenivelarea segmentului ST (STEMI)
IM subendocardic, in care zona de necroz ischemic cuprinde 1/3
intern a peretelui ventricular, care este in mod normal regiunea cea
mai putin perfuzata a miocardului si deci cea mai vulnerabila la
reducerea fluxului coronarian. Se dezvolta pe un fond de ASC
coronariana difuza, stenozant, cu o reducere global a fluxului
coronarian, dar far evidentierea de placi de aterom rupte sau
trombozate. Se poate datora i rupturii unei plci de aterom cu
dezvoltare ulterioara de tromb coronarian, care este insa lizat inainte
de extinderea zonei de necroz in intrega grosime a miocardului.

Patogeneza:

Ocluzia coronariana acuta:

Initial: modificarea brusca a morfologiei placii ASC (hemoragie
in placa, eroziune/ulceratie, fisurarea/ruptura placii)
Expunerea colagenului subendotelial si a materialului necrotic
al placii la fluxul sanguin aderare, agregare, activare
plachetara si eliberarea unor factori care accentueaza
agregarea plachetara si vasospasmul (tromboxanul A2,
serotonina, adenozin difosfat (ADP)
Alti mediatori activeaz cascada extrinsec a coagularii.
In cateva minute, trombul evolueaz spre ocluzia complet a
lumenului coronar.
In 10% din cazuri, IM transmural nu este asociat cu tromboza pe
placa de aterom, in patogeneza sa fiind implicate alte mecanisme:
vasospasmul intens, izolat si prelungit ateroscleroza
coronariana
emboli de la nivelul AS + FiA, endocardite vegetante sau emboli
paradoxali in asociere cu un defect septal;
cauze nedecelabile, reprezentate probabil de afeciuni ale
vaselor sanguine mici miocardice: vasculite, hemoglobinopatii,

Patogeneza:

Raspunsul miocardic: obstructia a coronare

suprimarea aportului sanguin la nivelul miocardului
consecine functionale, biochimice si morfologice
importante.
Modificari biochimice : iniierea glicolizei in anaerobioza,
productiei de adenozin-trifosfat (ATP), acumularea de acid
lactic. Aceste modificari sunt potential reversibile,
necroza celulara producandu-se la 30 minute dupa
ocluzia coronariana.
Moartea celulara se produce prin necroza de coagulare.
Leziunile ireversibile afecteaza iniial zona
subendocardica, cuprinzand apoi toata grosimea
miocadului.
Necroza este complet in 6 ore de la obstructie, putanduse prelungi pana la 12 ore la pacientii cu circulatie
colaterala dezvoltata.

Macroscopic:
Localizarea, dimensiunea si caracteristicile morfologice ale unui IMA| depind de:
Dimensiunea si distributia vasului de sange afectat
Ritmul de dezvoltare al obstructiei
Necesarul metabolic al miocardului (influentat de TA, frecventa cardiaca)
Extinderea circulatiei colaterale

Ocluzia portiunii proximale a a. descendente anterioare, din coronara stanga (DAS),

are loc in 40-50% din cazuri IM cu localiare la nivelul peretelui anterior al VS,
apexului si in cele 2/3 anterioare ale septului interventricular; obstructia portiunii
distale poate afecta doar apexul.
Ocluzia a. circumflexe stangi(Cx) in 15-20%IM peretele lateral al VS
Ocluzia coronarei dr. (ACD) in 30-40% IM perete posteriorinferior al VS, 1/3
posteriara a septului interventricular, peretele posterior inferior al VD

Macroscopic:
Ocazional, obstructia poate afecta a. coronara stanga
principala leziune numita stenoza widow maker,
deoarece aceasta a. asigura vascularizatia unui
teritoriu miocardic atat de intins incat obstructia sa
acuta este frecvent fatala
Aproape toate infarctele transmurale implica o parte
din peretele ventriculului stang si/sau septul
interventricular.
15-30% din IM care afecteaza peretele posterior sau
posteroseptal se extind si la ventriculul drept (VD)
Infactul izolat al VD este intalnit numai in 1-3% din
cazuri
Chiar si in infarctele trsnsmurale o mica zona
subendocardica ramane viabila datorita difuziunii O 2 si
substantelor nutritive din lumenul ventricular

Aspectul macroscopic la necropsie

depinde de durata de la producerea infarctului pana la deces.
Modificarile sunt specifice necrozei de coagulare urmate de
inflamaie si reparare tisulara.
Recunoaterea precoce a IM poate fi dificila, IM mai recente
de 12 ore nefiind vizibile. Vizualizare incepand cu intervalul
de 2-3 ore de la infarct prin imersia fragmentelor tisulare in
solutie de clorura de trifeniltetrazolium (TTC), care in contact
cu dehidrogenazele da o reactie de culoare rosu
inchis/albastra. Zona de infarct apare necolorata, datorita
depletiei enzimatice. Dupa 2-3 zile zona de infarct se
delimiteaza sub forma unei arii palide, pentru ca pana in ziua
a 7-a sa prezinte un lizereu hiperemic, dublat spre interior de
unul cenusiu. Culoarea devine galben-maronie si progresiv
albicioasa - cenusie (infarct alb) . Dupa organizare, intre a-6a si a-8-a saptamana de la debut, zona de infarct se
transforma intr-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar)

nitroblue tetrazolium
chloride

Microscopic:

Primele aspecte observabile n MO apar intre 5 si 12 ore, cand se

constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare: fibrele
miocardice isi pierd striatiile, citoplasma devine omogen eozinofila,
nucleii se fragmenteaz (kariorexis) si dispar (karioliza). Arhitectura
tisulara pastrata.
Intre 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focala si infiltrarea periferiei
zonei de infarct cu neutrofile. Acestea infiltreaza pana in ziua a-3-a
intreaga zona.
Intre a 3-a si a-7-a zi, neutrofilele sunt inlocuite treptat de monocite i
macrofage care vor fagocita tesutul necrozat. Progresiv se constituie un
tesut de granulaie, constituit din vase de neoformaie i fibroblaste
care vor organiza zona de infarct printr-un tesut scleros, dens
colagenizat, complet constituit intre a 6-a si a 8-a saptamn.
La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect
regenerativ (talie crescuta, citoplasm bazofil, nuclei hipertrofici).
Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct prezinta leziuni
avansate de hipoxie (citoplasm balonizat, nuclei picnotici sau lizai)

Miocard normal

IMA

IMA-Complicatii

Disfuncie contractila la nivelul VS, proporional cu dimensiunile zonei de infarct.

Cel mai frecvent exist un grad de insuficien VS asociat cu hTA, congestie
pulmonar i transudat n interstiiul pulmonar ce poate progresa spre edem pulmonar.
Disfuncia muschilor papilari: contractilitatii asociata cu regurgitare mitrala
postinfarct
ocul cardiogen se observ la 10-15% din pacieni, n general dup un infarct de
dimensiune mare, 40% din VS, cu o rat a mortalitii de 70%.
Ruptura peretelui cardiac, consecin a slbiciunii mecanice ce survine n miocardul
necrotic i inflamat, poate include:
ruptura peretelui ventricular liber (cea mai frecvent), asociat cu hemopericard i
tamponad cardiac, fatal n majoritatea cazurilor. Cel mai frecvent se produce n
zilele 3-7 dup infarct, cnd necroza de coagulare, infiltararea neutrofilic i liza
esutului conjunctiv miocardic determin deteriorarea miocardului ischemic;
ruptura peretelui se produce la nivelul poriunii mijlocii a peretelui lateral
ruptura septului interventricular (mai rar) DSV cu unt stnga-dreapta;
ruptura de muchi pilieri (cel mai rar), cu instalarea acut a insuficienei mitrale
severe;
OBS! Factori de risc pentru ruptura peretelui liber:
1. >60 ani, sex feminin,
2. localizarea IM la nivelul peretelui anterior si lateral
3. absenta HVS
4. primul IM (cicatrizarea produsa de un IM vechi tinde sa limiteze riscul de ruptura a
miocardului)

IMA -Complicatii
Pericardita fibrinoas sau fibrino-hemoragic produs n zilele 2-3
dup un infarct transmural, reprezentnd expresia inflamaiei miocardice.
Infarctul de VD, dei rar, se poate asocia cu ischemia peretelui
posterior al VS sau a septului interventricular.
Extensia i expansiunea zonei de infarct, asociat frecvent cu
tromboza mural.
Tromboza mural, determinat de combinaia ntre contractilitatea
anormal a miocardului ischemic ce conduce la staz i afectarea
endocardului, ce produce o suprafa trombogen.
Anevrismul ventricular, complicaie rar ce se produce ca urmare a
unui infarct transmural antero-septal de mari dimensiuni, care se vindec
cu formarea unui esut cicatriceal subire care se dilat n mod paradoxal
n timpul sistolei.
Insuficien cardiac tardiv progresiv
Aritmii datorate afectrii sistemului excito-conductor atrio-ventricular:
bradicardie sinusal, asistole, contracii ventriculare premature,
tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular; 90% din pacienti pot
prezenta aritmii dupa IM, incidenta este mai in STEMI comparativ cu
cele non-STEMI

3. BOALA CARDIAC ISCHEMIC CRONIC

Diagnosticul clinic: debutul insidios al bolii cardiace

ischemice cronice la pacieni care prezint episoade
anterioare de infarct miocardic sau episoade anginoase.
Termenul de cardiopatie ischemic este folosit pentru
boala cardiac ischemic cronic - implic decompensare
cardiac postinfarct determinat de hipertrofia
compensatorie pn la epuizare a miocardului viabil noninfarctizat, ce prezinta risc ischemic.
Macroscopic:
cordul de volum si dimensiuni prin hipertrofia i dilataia VS;
ASC moderat sau sever a arterelor coronare obstrucia
complet a acestora.
zone cicatriceale, de culoare alb-cenuie, discrete ale unor infarcte
anterioare.
Endocardul cu arii izolate fibroase ngroate, superficiale,
neuniforme

: hipertrofia miocardului, vacuolizarea difuz a miocitelor

4. MOARTEA SUBIT CARDIAC

Definitie: decesul brusc de cauz cardiac survenit la scurt timp dup debutul
simptomelor (< o or). La muli dintre pacienii aduli, moartea subit cardiac
reprezint o complicaie i prima manifestare clinic a bolii cardiace ischemice.
Cauzata de aritmii ventriculare sustinute
La pacienii mai tineri, moartea subit cardiac poate avea drept cauz una dintre
urmtoarele afeciuni non-ASC:
Anomalii congenitale structurale sau ale arterelor coronare;
Stenoz aortic;
Prolaps de valv mitral;
Miocardita; sarcoidoza;
Cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic;
Hipertensiune pulmonar;
Anomalii ereditare sau dobndite ale sistemului cardiac excito-conductor;
Hipetrofie miocardica; hipertensiv sau de cauz necunoscut.
Mecanismul final al morii subite cardiace l reprezint o aritmie fatal (asistol, fibrilaie
ventricular).
Morfologie
ASC marcat cu stenoza sever (> 75%) a unuia sau mai multor din cele 3 trunchiuri
coronariene se observ la 80-90% din pacienii decedati prin moarte subit cardiac;
Un infarct miocardic cicatriceal se observ n 40% din cazuri, ns la pacienii la care
resuscitarea a reuit se observ un infarct miocardic recent n numai 25% din cazuri.
Vacuolizarea miocardic subendocardic, dovad a unei ischemii cronice severe, este
frecvent.

HTA
Problema majora de sanatate in tarile dezvoltate
Afecteaza numeroase organe, printre care inima
(hipertrofie cardiaca si insuficienta cardiaca)
vasele (ASC coronariana, disectie de Ao), creierul
(risc de AVC) si rinichii (insuficienta renala)
TA > de 14/90 mmHg
TA scade incidenta bolilor asociate HTA si a
complicatiilor acestora
Majoritatea cazurilor (95%) sunt idiopatice (HT
esentiala)
HT secundara cauzata de afectiuni renale,
endocrine, cardiovasculare, neurologice

MODIFICRILE CORDULUI N HTA

Hipertrofia cordului reprezint un rspuns adaptativ

la excesul presiunii sanguine arteriale ce poate
conduce la disfuncie miocardic, dilatare cardiac,
insuficien cardiac congestiv i moarte subit.
Criteriile minime pentru stabilirea diagnosticului de
boal cardiac hipertensiv sistemic sunt:
Hipetrofia VS (de obicei concentric), n absena
altei patologii cardivasculare ce ar putea sta la baza
sa.
Istoric sau dovezi patologice ale HTA.
HTA cu valori uor mai mari dect 140/90mmHg
dac este suficient de prelungit, poate determina
hipertrofie VS.

Morfologie

HTA induce hipertrofia concentric a VS prin presiunii

arteriale, fr dilatarea VS. ngroarea peretelui VS, att
la nivelul septului interventricular, ct i la nivelul
peretelui liber al VS, determin dimensiunilor cavitii
VS
Grosimea peretelui VS poate depi 2 cm (N= 1,2-1,4
cm), iar greutatea cordului poate depi 500g (300350g).
n timp, peretele VS devine rigid umplerea diastolic
este impiedicata dilatarea AS
In boala cardiaca hipertensiva de lunga durata ce
conduce la insuficienta cardiaca congestiva (ICC) VS este
tipic dilatat
Microscopic: dimensiunilor celulelor (Htrofie) i a
nucleilor, care sunt tahicromatici (Hcromazie nucleara) i
fibroz interstiial.

Hipertrofia cardiaca

Miocard normal

Hipertrofia miocardului

CARDIOMIOPATII PRIMARE (DILATATIVA, HIPERTROFICA,

RESTRICTIVA)

Cardiomiopatiile reprezinta afectiuni cardiace

produse de anomalii primare ale miocardului.
In functie de trasaturile clinice, funcionale si
patologice, cardiomiopatiile se clasific in 3
categorii:
Cardiomiopatii dilatative
Cardiomiopatii hipertrofice
Cardiomiopatii restrictive

Frecvent aspectele clinice ale celor 3 forme se

suprapun.

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA (CMD)

Definitie:Reprezinta cardiomiopatia caracterizata prin

dilatarea progresiva si disfunctia contractila (sistolica) a
cordului, asociata de obicei cu hipertrofie concomitenta.
Denumita si cardiomiopatie congestiva.
Cea mai frecventa forma de cardiomiopatie, reprezentand 90%
din cazuri

Patogenie: CMD se dezvolta pe fondul unor anomalii

genetice (transmitere AD - sunt afectate mai ales genele
care codifica proteine ale citoscheletului miocitelor) sau
al unor factori de mediu precum miocardita
(determinat de virusul Coxsackie B sau alte
enterovirusuri), abuzul de alcool, toxicitatea unor
substante (medicamente chimioterapice Adriamicina
sau cobaltul); cauza este necunoscuta CMD idiopatic.

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA (CMD)

Microscopic: - modificarile
Macroscopic: - cordul este
histopatologice nu sunt specifice
flasc, marit de greutate, care
si nu se coreleaza cu severitatea
poate ajunge la valori de 2-3
disfunctiei contractile a cordului;
ori mai mari dect cea
Hipertrofia fibrelor musculare
normala si de volum, prin
cardiace ce prezinta nuclei mari,
dilataia tuturor camerelor
insa unele miocite sunt mai
cardiace, asociata frecvent cu subtiri, alungite si neregulate.
diminuarea grosimii peretelui
Fibroza endocardica si interstitiala,
miocardic;
cu mici cicatrici fibroase
Formarea trombilor murali
subendocardice care inlocuiesc
este frecventa si poate fi o
fibre musculare izolate sau grupuri
de celule i care reprezinta
sursa de trombembolism;
Nu exista o afectare primara a dovada unei necroze ischemice
secundare a miocitelor datorate
valvelor cardiace, iar
dezechilibrului dintre hipertrofia
insuficienta mitrala sau
celulelor i aportul sanguin
tricuspidiana, atunci cand
insuficient.
sunt prezente, se datoreaza

dilatatiei VS

Cardiomiopatia
dilatativa
Fibroza
interstitiala

Tromb mural

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA (CMH)

Definitie: reprezinta cardiomiopatia caracterizata prin
hipertrofia miocardului, disfunctia diastolica a cordului si in
1/3 din cazuri, obstructia intermitenta a fluxului sanguin din
VS, fara a se asocia cu dilatarea ventriculara. Functia
sistolica este n general conservata.
Denumita si cardiomiopatie hipertrofica obstructiva sau
stenoza subaortica hipertrofica idiopatica
Patogenie: CMH este o afeciune genetica cu transmitere
predominant AD fiind determinatade mutaii ale genelor
care codifica proteine sarcomerice. Cele mai afectate gene
sunt: lanul greu al miozinei (-myosin heavy chain MHC), proteina C ce leaga miozina (myosin binding protein
C - MYBP-C) i troponina T, mutaiile acestora reprezentand
70-80% din cazuri.

Cardiomiopatie hipertrofica;
hipertrofie septala asimetrica

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA (CMH)

Macroscopic:
Cordul prezinta masiva hipertrofie miocardica
neasociata cu dilatare ventriculara.
Clasic - ingrosarea disproporionata a septului
ventricular comparativ cu peretele liber al VS
(raport 3:1), hipertrofie mai proeminenta in
regiunea subaortica. In 10% din cazuri,
hipertrofia este simetrica.
Pe seciune, cavitatea VS isi pierde forma
rotund-ovalara i este comprimata prin
protruzionarea intracavitar a septului.
Frecvent se observa ingrosari ale endocardului
sau ale cuspei mitrale anterioare datorate

Cardiomiopatia hipertrofica:

Hipertrofia marcata a
fibrelor musculare
cardiace, cu un diametru
transvers deseori mai
mare de 40 (in mod
normal este de 15);
Distorsionarea
neuniforma a fasciculelor
de fibre musculare, a
miocitelor individuale
sau ale unor
componente contractile
celulare
Fibroza interstiiala

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV (CMR)

Definitie: Reprezinta cardiomiopatia

caracterizata prin diminuarea primara a
compliantei (distensiei) ventriculare i
disfunctia diastolica a cordului. Functia
contractila (sistolica) este n general
conservata.
Patogenie:
CMR poate fi idiopatica sau se poate asocia
cu diferite afectiuni ale miocardului, precum
fibroza de iradiere, amiloidoza, sarcoidoza,
metastaze tumorale, disfunctii metabolice.
Este cea mai rara forma de cardiomiopatie.

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV (CMR)

Macroscopic :
Ventriculii au dimensiuni normale sau
sunt usor largiti, cavitatile ventriculare nu
sunt dilatate, iar miocardul are
consistenta ferma.
Dilataia ambelor atrii este frecventa.
Microscopic:
grade variate de fibroza interstitiala
miocardica izolata sau difuza.

Norma
l

Cardiomiopat
ie
hipertrofica,
sept ingrosat

Cardiomiopatie dilatativa
idiopatica

Cardiomiopatie
restrictiva

Valvulopatii
Bolile valvulare determina
stenoza, insuficienta
(regurgitare sau
incompetenta valvulara) ori
ambele

Stenoza
= incapacitatea unei valve de a se
deschide complet determinand obstructia
fluxului sanguin
Este aproape intotdeauna cauzata de o
anomalie primara a cuspidelor si
reprezinta un proces cronic (calcificarea,
fibrozarea valvei).

Stenoza-etiologie
Stenoza mitrala:
RAA (FR)
Congenitala
Calcificare severa a inelului mitral
LES
AR (artrita reumatoida)

Stenoza aortica:
Congenitala
Degenerativa cu calcificare
RAA

Stenoza tricuspidiana:
RAA
Congenitala

Stenoza pulmonara:
Congenitala
Carcinoid

Insuficienta
= determinata de
incapacitatea unei valve de
a se inchide complet ceea
ce va permite regurgitarea
sangelui (flux retrograd)
Poate fi cauzata de o
afectiune intrinseca a
cuspidelor valvelor (ex.
endocardita) sau leziuni la
nivelul structurilor de
sustinere (Ao, inel mitral,
cordaje tendinoase, muschi
papilari, peretele liber al
ventriculului)

Insuficienta mitrala - etiologie

Acuta:
Endocardita infectioasa
Ruptura de muschi papilar post-IM
Traumatisme
Ruptura de cordaje/foita valvulara hipermobila (PVMprolaps de valva mitrala; EI)

Cronica:
Mixomatoasa (PVM)
RAA
Calcificarea inelului mitral
Congenitala
Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva cu miscare
sistolica anterioara a foitei valvulare mitrale anterioara
Ischemica (remodelare VS)
Cardiomiopatie dilatativa

Insuficienta aortica-etiologie

Valvulara
Congenitala
Endocardita infectioasa
Boala reumatica
Aortita luetica
Spondilita anchilozanta
Disectie de Ao
Degenerescenta chistica a tunicii medii
Sindrom Marfan
HTA

Endocardita
A fost descrisa pentru prima data de William Osler in 1885.
Este un proces inflamator care afecteaza endocardul si poate fi
de etiologie infectioasa sau non-infectioasa (ex: LES).

ENDOCARDITA INFECIOAS

Se caracterizeaz prin invazia endocardului valvular sau

parietal de ctre germeni, ducnd la formarea unor
vegetaii friabile alctuite din detritus necrotic, infiltrat
inflamator fibrinoleucocitar i microorganisme, adeseori
asociat cu distrucia miocardului subiacent. Infecia se
poate localiza i la nivelul aortei, dilataiilor anevrismale
sau la nivelul protezelor valvulare.
n funcie de evoluia clinic i de severitatea afeciunii,
endocarditele au fost clasificate n 2 categorii:
Acut infecie agresiva, distructiv pe o valv normal,
cauzat de un germen cu virulena nalt (ex.
Staphyloccocus aureus), evoluia pacienilor fiind ctre
deces n cteva zile, uneor in ciuda tratamentului
chirurgical i antibiotic n 50% din cazuri.
Subacut infecie determinat de microorganisme cu
virulen sczut (Streptoccocus viridans), pe valve cu
afectare anterioar. Boala se instaleaz insidios i durez
sptmni sau luni, evoluia pacienilor fiind favorabil
dup tratament antibiotic adecvat.
Alti agenti etiologici implicati: enterococii si bacterii
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella si Kingella)

Endocardita infectioasa criterii Duke de dg

2 criterii majore/1 major+3 minore/5 minore

Criterii majore:
Hemoculturi pozitive
Microrganisme tipice pentru EI in cel putin 2 hemoculturi
separate
Streptococ viridans, Streptococ bovis, sau HACEK grup; sau
Stafilococ auriu sau enterococci, in absenta unui focar primar sau

Microorganisme tipice pentru EI izolate din hemoculturi

persistent pozitive:
cel putin 2 hemoculturi recoltate la mai mult de 12 ore sau
3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din 4 hemoculturi
separate (recoltate intr-o ora)

Dovada implicarii endocardului:

ecocardiografie pozitiva pentru EI sau abces sau dehiscenta
partiala noua de proteza valvulara sau
regurgitare valvulara noua (nu este suficienta accentuarea sau
modificarea unui suflu preexistent!).

Endocardita infectioasa criterii Duke de dg

Criterii minore:
1. factor predispozant (leziune cardiaca
preexistenta sau utilizare de droguri)
2. febra > 38C
3. fenomene vasculare: embolii arteriale
majore sau infarcte pulmonare septice
sau anevrisme micotice sau hemoragie
intracraniana sau hemoragii conjuctivale
sau leziuni Janeway (macule eritematoase
sau hemoragice localizate palmar sau
plantar); hemoragii in aschie la nivelul
patului unghial
4. fenomene imunologice: glomerulonefrita,
noduli Osler (subcutanati, durerosi, duri in
pulpa degetelor si eminenta tenara sau
hipotenara), pete Roth (hemoragii
retiniene cu centru clar), factor reumatoid
5. dovada microbiologica: hemoculturi
pozitive ce nu indeplinesc criteriul major
sau dovada serologica de infectie activa
cu microorganism compatibil cu EI.

Macroscopic:
Att n forma acut, ct i n forma subacut apar
vegetaii friabile, roietice, alctuite din fibrin, leucocite
i bacterii sau alte microorganisme.
Valva aortic i mitral sunt cel mai frecvent implicate,
dei i valvele cordului drept pot fi implicate, mai ales la
persoanele care folosesc droguri administrate intravenos.
Vegetaiile pot fi unice sau multiple i pot afecta o valv
sau mai multe. Uneori produc eroziunea miocardului
subiacent cu formarea de abcese.
Aspectul vegetaiilor este influenat de agentul etiologic,
de rspunsul imun al gazdei i de terapia antibiotic
anterioar.
Endocardita fungic determin, de exemplu, vegetaii mai
mari dect cea bacterian.
Emboli sistemici pot aprea n orice moment al evoluiei
bolii i determin infacte cerebrale, renale, miocardice,

 EI acuta:

Macroscopic

- apare pe valve anterior

normale
- eroziuni sau perforatii ale
cuspidelor
- vegetatii friabile, mai mari si
mai necrozate decat cele din
forma subacuta
- abcese inelare miocardice
(uneori)

EI subacuta:
- apare pe valve anterior
anormale
- vegetatii mici, friabile
- absenta distructiei
valvulare

Microscopic

EI acuta:

- Vegetatiile constau
din fibrina, plachete,
neutrofile si bacterii

EI subacuta:
- Vegetatiile prezinta la baza un
tesut de granulatie care cu timpul
se poate organiza
- Alcatuite din infiltrat inflamator
cronic
- in evolutie, fibroza si calcificari

EI acuta

Complicatiile EI

ENDOCARDITA TROMBOTIC NONBACTERIAN - NBTE

depozite de fibrin, plachete i alte componente saguine pe cuspele

valvelor cardiace.
vegetatiile sunt sterile, nu conin microorgansime.
boala apare la pacienii imunocompromii, cum ar fi cei cu tumori maligne
sau sepsis, n trecut purtnd numele de endocardit marantic.
Dei leziunile valvulare sunt de obicei nesemnificative, boala prezint
adesea complicaii embolice (infarcte cerebrale, miocardice, etc).
Macroscopic: Vegetaiile sunt nedistructive, mici (1-5 mm), apar singure
sau multiple, pe marginea cuspidelor

ENDOCARDITA TROMBOTIC NONBACTERIAN - NBTE

Se caracterizeaza prin depunerea pe valvele

cardiace a unor mase mici ( de 1-5 mm)
trombotice alcatuite din fibriana si plachete;
leziunile sunt sterile si nedistructive
Patogenez: apare frecvent n asociaie cu
starile de Hcoagulabilitate :CID,
hipercoagulabilitate secundar unei tumori
maligne, in special adenocarcinoame
mucinoase (datorita efectului procoagulant
al mucinei circulantesi/sau factorului tisular
elaborat de aceste tumori.

ENDOCARDITA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (BOALA LIBMANSACKS)

n LES se ntlnesc ocazional mici vegetaii sterile

localizate pe valvele mitral i tricuspid, afectare care
poart numele de endocardit Libman-Sacks.
Leziunile se dezvolta ca urmare a depunerii de
complexe imune asociind inflamatie si necroza
fibrinoida;
Fibroza consecutiva si deformarea importanta pot
produce leziuni asemanatoare cu cele din boala
cardiaca reumatismala cronica
Macroscopic: vegetaiile sunt mici (1-4 mm), sterile,
de culoare roz. Sunt localizate pe faa ventricular a
valvelor mitral i tricuspid, pe cordaje sau pe
endocardul parietal atrial i ventricular.

Febra reumatica (RAA)

Febra reumatica (FR)=
boala inflamatorie acuta,
frecvent recurenta, care
apare la copii (5-15 ani) in
urma unei infectii faringoamigdaliene cu streptococ
-hemolitic de grup A
Febra reumatica afecteaza
inima, articulatiile, SNC,
tegumentul si tesutul
subcutanat
Criteriile Jones de dg.:
Majore: cardita, poliartrita
migratorie a articulatilor
mari, eritem marginat
cutanat, noduli subcutanati,
coree Sydenham
Minore: febra, artralgii,

Endocardita reumatismala
Apare in cadrul FR
Endocardira
valvulara afecteaza in
urmatoarea ordine
valvele: mitrala,
aortica, tricuspida,
pulmonara
Endocardita
murala =
Placa MacCallum

Endocardita reumatismala
Cu toate ca toate cele 4 valve sunt afectate,
frecventa si severitatea variaza: cel mai frecvent
este afectata numai valva mitrala, urmata de
combinatia mitrala si aortica. Tricuspida si
valvele pulmonarei sunt rar si usor afectate.
Incidenta mai pe partea stanga a inimii este
datorata mecanismului de stress la nivelul
valvelor inimii stangi in special de-a lungul liniei
de inchidere a cuspidelor valvulare.
Existenta vegetatiilor pe suprafata atriala a
valvelor atrioventriculare (mitrala si tricuspida) si
pe suprafata ventriculara a valvelor semilunare
(aortica si pulmonara) sustine rolul mecanismului

Endocardita reumatismala
faza acuta
In faza acuta valvele isi pierd
transparenta si sunt ingrosate
formand multiple vegetatii sau
veruci de 1-3 mm in diametru,
localizate de-a lungul liniei de
inchidere a cuspidelor (aspect
de dinti de peste/margele).
Acestea sunt situate unele
langa altele astfel incat
marginea libera a cuspidelor
apare neregulata sau rugoasa.
Vegetatiile sunt de culoare
brun-cenusie, translucide,
atasate, ele nu se detaseaza
precum cele din endocardita
infectioasa.

Microscopic
Modificarile inflamatorii incep in
regiunea inelelor valvulare, unde
cuspidele sunt atasate de inelul fibros
si apoi se extind in toata cuspida, pe
cand vegetatiile sunt localizate pe
marginea libera a cuspidelor.
In stadiul acut: edem, numar crescut
de capilare, infiltrat inflamator cu
limfocite, plasmocite, histiocite, multe
celule Anitschkow si cateva PMN,
ocazional corpi Aschoff cu necroza
fibrinoida centrala inconjurata de
celule Anitschkow dispuse in palisada.
Vegetatiile apar pe marginea libera a
cuspidelor ca structuri fine, eozinofile
constituite in principal din fibrina.

Endocardita reumatismala faza cronica

Fibroza difuza la nivelul valvulelor;
Acestea sunt ingrosate, uneori calcificate
si comisurile pot fuzionastenoza valvulara
aspect de gura de peste / palnie

Microscopic:
In stadiul cronic
vegetatiile sufera un
process de
organizare.
Valvele sunt difuz
ingrosate datorita
tesutului fibros cu
hialinizari si
calcificari distrofice.
Vascularizatia
cuspidelor este
realizata de vase cu
pereti ingrosati si
lumen ingustat.

Endocardita reumatismala murala

placa Mac Callum =
ingrosare focala a
endocardului AS proximal de
baza valvei mitrale
posterioare;
Macroscopic: apare ca o
ingrosare/incretire a
endocardului in forma de
harta geografica
Microscopic: zona afectata
prezinta edem,
degenerescenta fibrinoida,
infiltrat inflamator cu
limfocite, plasmocite si celule
Anitschkow; uneori se pot
intalni corpi Aschoff tipici

Miocardite

Miocardite
Infectioase:
Tipul 1: inflamatie si afectarea miocitelor fara
evidentierea clara a unui agent etiologic
Tipul 2: cauzata de HIV sau agenti patogeni
oportunisti
Noninfectioase:
Miocardite de hipersensibilitate, asociata cu
administrarea antibioticelor, diureticelor si a
antihipertensivelor.
Miocarditele pot fi asociate cu boli sistemice de
origine imuna (febra reumatica, LES).
Sarcoidoza cardiaca este considerata o forma de
miocardita

Miocardite
Virale: Coxsackievirus A si B, alte enterovirusuri
Bacteriene: la 5% dintre pacientii cu boala Lyme
(muscatura de capusa infectata cu Borrelia
burgdorferi), Corynebacterium diphteriae
Paraziti: cei 3 T:
Trypanosoma cruzi (boala Chagas),
Toxoplasma gondii,
Trichinella

OBS! Desi unele virusuri determina citoliza directa, in

majoritatea cazurilor leziunea este consecinta unui
raspuns imun directionat impotriva celulelor infectate
cu virus; in unele cazuri apare o reactie incrucisata
impotriva proteinelor de tipul lantului greu al miozinei

Macroscopic
Cord flasc, cu dilatatie
tetracamerala (cord
globoid)si hemoragii
punctiforme
Se pot forma trombi
murali
Endocardul si valvele
nu sunt afectate
Dupa stadiul acut
dilatatie/Htofie

Microscopic:
Criteriile Dallas de dg histopatologic in cazul miocarditelor:
1. Infiltrat inflamator interstitial, frecvent limfocitar 14
limfocite/mm
2. Leziuni ale fibrelor miocardice(degenerescenta
miocardita borderline/necroza) ce apar in lipsa ischemiei
. OBS!
. Se recomanda investigatii IHC pt un dg corect
. Endomyocardial biopsies were considered to be inflamed
after immunohistochemical detection of focal or diffuse
mononuclear infiltrates with 14 leukocytes per 1 mm
(CD3 T lymphocytes and/or CD68 macrophages) in the
myocardium, in addition to enhanced expression of HLA
class II molecules
. Asociaza edem, hiperemie

Miocardita limfocitica

Miocardita cu celule gigante

Miocardita de
hipersensibilitate

Miocardita in boala
Chagas

Miocardita in boala Chagas

Trypanosoma cruzi- col

Giemsa

Miocardita (toxoplasmoza)

Miocardita de
hipersensibilitate

Cardita
reumatismala

= pancardita:
Endocardita

Miocardita
Pericardita
Miocardita reumatismala - inflamatie
miocardica aparuta in cadrul carditei din febra
reumatica

Miocardita reumatismala:
M: Structuri sferoidale/fusiforme de 1-2 mm ce
se pot vedea cu ochiul liber, in interstitiu, in
vedcinatatea unui vas in miocard si endocard si
ocazional in pericard.
:
Leziunile inflamatorii miocardice includ:
miocardita focala dominata de prezenta
corpilor Aschoff
leziuni interstitiale difuze
Distrugerea fibrelor miocardice invecinate

Microscopic:
Corpul Aschof (leziune patognomonica a
bolii) consta dintr-un focar de necroza
fibrinoida inconjurat de limfocite, ocazional
de plasmocite si celule Anitschkow
(histiocite mari activate) si celule Aschoff
Celule Anitschkow sunt macrofage cu
citoplasma abundenta si nucleu rotund-ovalar
cu pattern cromatinian valurit
Celule Aschoff (celule gigante,bi- si

Stadii evolutive corp

Aschoff
1.stadiul timpuriu (exudativ sau
degenerativ)
2. stadiul intermediar (proliferativ sau
granulomatos)
3. stadiul tardiv (fibros)

1.stadiul timpuriu (exudativ sau

degenerativ)
La 4 saptamani de la debutul bolii
edem al tesutului conjunctiv si
mucopolizaharidelor acide in matricea
extrafibrilara separarea fibrelor de
colagen fragmentarea si
dezintegrarea lor focarul afectat are
aspectul si culoarea asemanatoare
fibrinei (degenerescenta fibrinoida)

2. stadiul intermediar (proliferativ sau

granulomatos)
Apare in a 4-13 sapt de boala si se caracterizeaza prin
prezenta corpilor Aschoff care sunt patognomonici FR.
Are loc o proliferare celulara care include limfocite
(limfocite T), plasmocite, cateva PMN si la periferia
leziunii histiocitele (celulele Anitschkow).
Celulele Anitschkow sunt celule mononucleare mari
care au nuclei rotunzi situati central si o cantitate
moderata de citoplasma amfofila. Nucleii sunt
vesiculosi si contin cromatina centrala proeminenta
care pe sectiune longitudinala are aspect ondulat sau
de omida, in timp ce pe sectiune transversala
cromatina apare ca o masa rotunda in centrul nucleului
veziculos.
Unele din aceste histiocite devin bi- si multinucleate

3. stadiul tardiv (fibros)

Vindecarea prin fibroza a corpului/nodulului
Aschoff apare la 12-16 sapt dupa debutul bolii.
Nodulul devine oval/fusiform, de 200 m
latime si 600 m lungime. Celulele Anitschkow
devin fusiforme cu diminuarea citoplasmei.
Nucleii isi pierd aspectul vezicular si au
tendinta de a se dispune in palisada. Dupa luni
si chiar ani corpii Aschoff devin mai putin
celulari si cantitatea de colagen cicatrice
fibro-colagenoasa mica situata perivascular.

Miocardita
reumatismala (micro)

Corp Aschof:

limfocite,
ocazional plasmocite
celule Anitschkow
(histiocite mari
activate)
Celule Aschoff (celule
multinucleate)
Toate aceste celule
reprezinta un raspuns
inflamator la micile
puncte de necroza
fibrinoida care apar
ca rezultat al
interactiunii Ag-Ac.

CLULAS DE ASCHOFF E DE ANITSCHKOW

Macrofage mononucleare celule

ANITSCHKOW

Macrofage multinucleate celule ASCHOFF

Miocardita Fiedler

Definitie
Forma rara, frecvent fatala de
inflamatie difuza a miocardului,
de etiologie virala, care nu
afecteaza endocardul si pericardul.
Este mai frecvent intalnita la tineri si
copii, dar poate sa apara la orice
varsta.

Etiologie
Virusurile frecvent asociate cu miocardita
includ:
Coxsackievirus B, care poate provoca
simptome similare cu un caz usor de gripa
Adenovirusurile dintre virusurile care
cauzeaza raceala
Parvovirusul B19, care determina o eruptie
numita boala a cincea (eritem infectios).

Infectiile determinate de echovirusuri, de

virusul Epstein-Barr (mononucleoza),
virusurile rujeolei, rubeolei, de asemenea,
pot fi cauze de miocardita.

M/-scopic:
Macroscopic:
Leziuni focale de culoare cenusie-galbuie la nivelul
miocardului
Microscopic:
2 forme:
Forma difuza:
reactie inflamatorie interstitiala caracterizata prin :
edem si prezenta de macrofage, limfocite, PMN,
plasmocite
necroza miocitelor
Forma granulomatoasa:
inflamatie cu caracter focal (focare largi) constituita
din: limfocite, macrofage, plasmocite; uneori sunt
prezente celule multinucleate
necroza miocitelor

Forma granulomatoasa

Forma cu celule gigante

Leziuni pericardice
Frecvent secundare sau asociate altor boli
cardiace sau unor boli sistemice.
2 tipuri:
I. Acumulari pericardice
II. Pericardite

I. Acumulari pericardice

Hidropericardul: apare in orice boala

sistemica generalizata care determina edem
generalizat sau anasarca (insuficienta
cardiaca, boli renale cronice,
hipoproteinemie); dg. cu pericardita
seroasa in care dpdv fizic colectia lichidiana
este similara, dar originea colectiei este
inflamatorie si se evidentiaza histopatologic
bacteriologic
Hemopericardul: acumulare de sange in
sacul pericardic; dg. pericardita
hemoragica in care sangele este amestecat
cu puroi

Lichid pericardic/sufuziune pericardic i hemopericard

Normal 30-50 ml lichid clar, serocitrin

n anumite circumstane, pericardul parietal poate fi destins prin
prezena de lichid seros (sufuziune pericardic), snge
(hemopericard) sau puroi (pericardita purulent).
Presiunea i volumul pentru lung timp determin dilatarea
pericardic, permitnd astfel acumularea de sufuziuni
pericardice crescute fr afectarea funciei cardiace; ex.:
500 ml lichid n sufuziuni cronice poate avea ca unic
manifestare mrirea globuloas a umbrei cardiace Rx;
200-300 ml n sufuziuni acute, rapid acumulate (ex:
hemopericardul din IM cu ruptur perete sau n disecia Ao),
compresia atriilor, a venelor cave sau chiar a ventriculilor cu
tamponad cardic consecutiv, frecvent letal.

Pericardite -clasificare
A. PERICARDITA ACUTA
1.
2.
3.
4.

Seroasa
Fibrinoasa sau serofibrinoasa
Purulenta sau fibrinopurulenta
Hemoragica

B. PERICARDITA CRONICA
1.
2.
3.
4.

Pericardita tuberculoasa
Pericardita cronica adeziva
Pericardita cronica constrictiva
Placi pericardice (milk spots, soldiers spots)

Pericarditele acute

Forme inflamatorii exsudative care pe seama

caracterelor morfologice ale exsudatului , sunt
clasificate n: seroase, fibrinoase i serofibrinoase,
purulente / supurative, hemoragice, cazeoase.
Clinic:
durere precordiala de intensitate variabila,
neasociata cu efortul fizic si care se agraveaza in
decubit dorsal
febra,
tuse seaca
Frecatura pericardica

Pericardita seroasa
Cauze:
b.inflamatorii neinfecioase ca febra reumatoid,
LES, sclerodermia, tumori, uremie;
Reacii la iritaii determinate de pleurezii
bacteriene, evolund spre pericardit purulent;
virale primitiv (uneori cu miocardit asociat)
sau secundar unei infecii de tract resp.,
ex.pneumonie,
Macroscopic: acumulare redus de 50-200 ml
lichid serocitrin, seroase congestive, luciu pierdut;

Pericardita fibrinoasa

Definitie; etiologie
Definitie:
Inflamatie acuta exudativa cu prezenta de
depozite de fibrina pe seroasa si acumularea
unei cantitati minime de lichid sero-citrin in
sacul pericardic.
Etiologie
Infectioasa (virala, fungica, bacteriana, tbc)
Imuna (febra reumatica, sarcoidoza, LES)
Idiopatica
Metabolica (uremie din IRC)
In IM transmural, sindrom Dressler ce poate sa
apara la 4 zile- 3 saptamani (durere pleurala,
febra, pericardita fibrinoasa)

Macroscopic
Depozitele de fibrina cenusii-albicioase
mai ales la nivelul apexului si
ventriculului stang realizeaza aspectul de
limba de pisica (cord vilos) sau de
tartina unsa cu unt

Pericardita fibrinoasa

Microscopic:

Exudat fibrinos neregulat

Rare hematii si PMN in reteaua de fibrina
Tesut de granulatie
Edem in subseroasa

Evolutie

Resorbtia completa a exudatului ca urmare a

actiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare.
Organizarea exudatului fibrinos prin aparitia
tesutului de granulatie, ulterior a tesutului
fibros aderente focale sau difuze intre
pericardul visceral si cel parietal
(simfize/sinechii).
Rar, fibroza extensiva determina pericardita
constrictiva afectand functia cardiaca
(insuficienta cardiaca cronica progresiva).
Cu timpul, in membranele seroase fibrozate se
pot depune saruri de calciu (inima in cuirasaimbracaminte de piele, din zale de fier sau placi
de metal care protejau pieptul razboinicilor din

Pericardita fibrinopurulenta
Cand exista invazie bacteriana, micotica
sau parazitara in sacul pericardic fie prin
extensie directa de la un proces inflamator
de vecinatate (infectii mediastinale,
pneumonii, empiem pleural); fie pe cale
hematogena sau limfatica (explica
extinderea TBC de la plaman la lgg
mediastinali pericand)
Rar infectiile virale (influenza, poliomielita)
determina pericardita supurativa.

Pericardita
purulenta/fibrinopurulenta

Pericardita hemoragica
sange si exudat
serofibrinos/purule
nt in cavitatea
pericardica
Intalnita in TBC si
in patologia
tumorala maligna
ce implica
pericardul

Pericardita cronica adeziva

Aderente intre
pericardul parietal si
visceral
Poate rezulta in urma
unei pericardite
supurative, cazeoase,
postiradiere
Hipertrofia miocitelor si
dilatarea camerelor
inimii mimind o
cardiomiopatie
dilatativa

Clinic:
retractii costale si
diafragmatice
sistolice
Puls paradoxal

Pericardita cronica
constrictiva
Proliferarea tesutului
fibros la nivelul
pericardului
oblitereaza cavitatea
pericardica si
limiteaza umplerea
diastolica
Etiologie:
Pericardita cazeoasa
Pericardita purulenta
det de o infectie
stafilococcica

In cazuri severe
sacul pericardic
prezinta o grosime
de 0,5-1 cm si
calcificari
(concretio cordis)
Clinic: cord mic
linistit

C
D
Pericardita constrictiva:
A: idiopatica; B, C: tuberculoasa; D: postradioterapie

Tumori cardiace

Tumori cardiace
Metastazele tumorale (tumori secundare) sunt
cele mai frecvente tumori maligne ale cordului
(ele apar la 5% dintre pacientii cu tumori
maligne).
In ordine descrescatoare a frecventei tumorilor
care determina metastaze la nivelul cordului:
carcinoamele pulmonare,
limfoamele,
carcinoamele glandei mamare,
leucemiile,
melanoamele,
carcinomul hepatocelular
carcinoamele de colon

Tumori primare cardiace

Sunt rare
Majoritatea sunt benigne:
Mixoame (90% se localizeaza la nivelul
atriilor si 80% in AS)
Fibroame
Lipoame
Fibroelastoame papilare
Rabdomioame

Dintre tumorile maligne, angiosarcoamele

sunt cele mai frecvente tumori primare

Mixomul

Mixomul cea mai frecventa tumora primara cardica;

benigna; deriva din celulele mezenchimale primitive
multipotente; localizare mai frecventa in AS;
macroscopic: 1-10 cm, sesila/pediculata, suprafata
gelatinoasa translucida, cenusie-galbuie; microscopic:
matrice extracelulara amorfa abundenta
(mucopolizaharide acide) in care se gasesc celule
stelate asemanatoare fibroblastelor, vase de calibru
diferit

Rabdomioamele
Cele mai frecvente tumori primare cardiace la
sugari si copii
Frecvent regreseaza spontan
Se asociaza cu scleroza tuberoasa cauzata de
mutatii ale genelor supresoare tumorale TSC1 sau
TSC2, anularea activitatii TSC1 sau TSC2duce la
proliferarea excesiva a miocitelor
M: pana la cativa cm in diametru, de culoare albcenusie
: celule mari rotunde/poligonale, bogate in
glicogen ce contin miofibrile
Fixarea si prelucrarea histopatologica determina
aspectul de spider cells

Lipoamele
Sunt slab
incapsulate
Se prezinta ca
mese polipoide
mari
subendocardice
mai frecvent in VS,
AD sau sept

Boli cardiace congenitale

Boli cardiace congenitale

I. MALPOZITIILE INIMII
II. UNT (BOLI CARDIACE CIANOGENE CONGENITALE)
A. unt stanga-dreapta (Acianotice sau tardiv cianotice)
1. Defect Septal Ventricular(DSV)(25-30%)
2. Defect Septal Atrial (DSA) (10-15%)
3. Canal Arterial Permeabil (CAP) (10-20%)

B. unt dreapta-stanga (Cianogene)

1.
2.
3.
4.

Tetralogia Fallot (6-15%)

Transpozitia vaselor mari(4-10%)
Persistenta trunchiului arterial (2%)
Atrezie tricuspidiana si stenoza (1%)

III. OBSTRUCTII (BOLI CARDIACE OBSTRUCTIVE

CONGENITALE)
1. Coarctatie de aorta (5-7%)
2. Stenoza si atrezia aortei (4-6%)
3. Stenoza si atresia pulmonarei (5-7%)

Malformatiile cardiace congenitale

Anomalii ale cordului sau vaselor mari
prezente inca de la nastere
Reprezinta 20-30% din defectele
congenitale
Afecteaza 6-8/1000 nascuti vii
Defectele care permit dezvoltarea si
nasterea unui fat viu implica de obicei
numai o singura cavitate sau regiune
a inimii
se datoreaza unor defecte de
embriogeneza survenite in
saptamanile 3-8 de dezvoltare
intrauterina, interval in care se
formeaza structurile cardio-vasculare
majore.
cauzele acestor anomalii de
dezvoltare sunt identificate numai in
10% din cazuri, reprezentate de
anomalii genetice (trisomiile 13, 15,
18, 21, sindromul Turner) + infectie
congenitala cu virus rubeolic;
substante teratogene

Malformatia

Frecventa
procentual
a

Defect septal
ventricular

42%

Defect septal atrial

10%

Stenoza pulmonara

8%

Duct arterial
persistent

7%

Tetralogia Fallot

5%

Coarctaia de aorta

5%

Boli cardiace congenitale cu unt

stanga-dreapta (Acianogene sau tardiv
cianogene)
1. Defect Septal Ventricular(DSV)
2. Defect Septal Atrial (DSA)
3. Canal Arterial Permeabil (CAP)

Defect septal ventricular (DSV)

Definitie: prezenta unei comunicari la nivelul

septului intre VS si VD (inchiderea incompleta a
septului interventricular)
Morfologie: apropiat de cel al orificiului valvular
aortic; 90% DSV membranos, DSV infundibular (sub
valva pulmonara), DSV muscular (portiunea
musculara a septului ventricular).
VD hipertrofiat si frecvent dilatat
AP este din cauza vol mare de sange pompat de
VD
Simptomatologie:
OBS! Se recomanda
fluxului de sange in plamanicongestie
inchidere chirurgicala
vasculara pulmonara
pana la varsta de 1
infectii respiratorii frecvente
an.
hipertensiune arteriala pulmonara in evolutie
(HTP)
Neoperatcomplicatii importante:
- cardiomegalie
- aritmii atriale
- embolie sistemica paradoxala (formarea si
migrarea in circulatie a unorcheguri cu

DSV

Defecte septale atriale si gaura

ovala persistenta

In timpul dezvoltarii normale a cordului

comunicarea intre AD si AS este
mentinuta de ostium primum si ostium
secundum care vor forma foramen ovale
In stadiile mai avansate ale dezvoltarii se
formeaza falduri tisulare, septum primum
si septum secundum care vor oblitera
foramen ovale;
in 80% din cazuri are loc inchiderea
foramen ovale prin fuziunea septurilor.
In 20% din cazuri ramane o gaura ovala

Defect Septal Atrial (DSA)

Definitie: deschidere anormala (orificiu),
fixa, la nivelul septului atrial ce permite
circulatia sangelui din AS in AD
Morfologie: 3 tipuri de DSA
DSA de tip ostium primum (5% din cazuri)
localizat adiacent valvelor atrioventriculare
DSA de tip sinus venos (5% din cazuri)
este localizat langa orificiul de deschidere
al venei cave superioare
DSA de tip ostium secundum (90% din
cazuri) dintr-o fosa ovalara anormala
sau fenestrata in apropierea centrului
septului atrial dilatarea AD si VD, HVD si
dilatarea AP
Clinic:
Fluxul sanguin pulmonar poate fi de 2-4 ori
dect normal.
Un murmur se deceleaza datorita fluxului
sanguin crescut prin valva pulmonar.
in final se dezvolt hipertrofia AD, VD
OBS! se recomanda inchidere chirurgicala
pana la varsta de 3-5 ani

Persistenta canalului arterial

Canalul arterial (ductus arteriosus) ia nastere din AP

stanga si se unueste cu Ao distal de originea a.
subclavii stangi.
In timpul vietii intrauterine acesta permite trecerea
sangelui din AP in Ao cu suntarea plamanilor
neoxigenati
La copii sanatosi, nascuti la termen, la scurt timp
dupa nastere canalul se contracta si se inchide
functional dupa 1-2 zile; obliterarea completa se
produce in primele cateva luni de viata extrauterina,
in locul canalului ramane o banda de tesut fibros
numita ligament arterial
Inchiderea canalului este intarziata la copii cu hipoxie

Canal arterial permeabil

Definitie: reprezinta un rudiment din

timpul vietii intrauterine, realizand o
comunicare intre artera pulmonara
si aorta, care scurt-circuiteaza in acest
fel plamanii fatului, inca neaerati.
La majoritatea nou-nascutiilor se
inchide spontan in decurs de cateva
ore, pana la zile dupa nastere ( CO2
determina contractia musculaturii
netede din peretele canalului arterial si
inchiderea consecutiva a acestuia)
Simptomatologie: persistenta suntului
stanga-drepta determina in timp:
Suflu aspru de masinarie
insuficienta cardiaca congestiva
(ICC)
insuficienta respiratore (IR), cu atat
mai exprimata la prematur, unde
plamanii sunt nedezvoltati suficient

Boli cardiace congenitale cu

unt dreapta-stanga
(cianogene)
1.
2.
3.
4.

Tetralogia Fallot
Transpozitia vaselor mari
Persistenta trunchiului arterial
Atrezie tricuspidiana si stenoza

Tetralogia Fallot
cea mai frecventa
malformatie congenitala
cardiaca cianogena
consta in asocierea a 4
anomalii:
1. DSV
2. obstrucia fluxului sanguin
din VD (stenoza
subpulmonara),
3. dextropozitia aortei,
4. hipertrofia VD

toate acestea rezulta din

malpozitia septului
infundibular.

Tetralogia Fallot
Cordul este de dimensiuni i volum, cu
aspect de cizma, datorita HVD, in
special in zona apicala.
DSV este de obicei mare, cu un
asemanator cu cel al orificului valvular
aortic.
Valva aortica formeaza marginea
superioara a DSV, incalecand astfel
defectul si ambii ventriculi.
Obstructia fluxului sanguin din VD se
datoreaza ingustarii infundibulului
(stenoza subpulmonara), dar se asociaza
frecvent cu stenoza valvei pulmonare.
Uneori atrezia completa a valvei
pulmonare si a unor segmente ale
arterelor pulmonare, astfel incat fluxul
sanguin printr-un duct arterial persistent
sau prin artere bronsice dilatate este
esential pentru supravieuire.
Se pot asocia insuficienata valvei aortice;
DSA.

Tetralogia Fallot
Consecintele clinice depind in primul rand de
severitatea stenozei subpulmonare, care determina
directia fluxului sanguin
Daca stenoza subpulmonara este redusa, anomalia este
asemanatoare cu un DSV izolat, iar suntul are o direcie
stanga-dreapta, fara a se asocia cianoza (tetralogie Fallot
roz)
Majoritatea copiilor cu tetralogie Fallot prezinta cianoza
inca de la nastere sau la scurt timp dupa. Stenoza
subpulmonara protejeaza vasele pulmonare de excesul
de presiune, astfel incat insuficienta VD este rara
deoarece acesta este depresurizat de ventriculul stang
si de aorta
Corectarea chirurgicala completa este posibila in
tetralogia Fallot clasica, insa este mai complicata la
pacientii cu atrezie pulmonara si artere bronsice dilatate.

Boli cardiace congenitale

cu leziuni obstructive
Coarctatia de Ao

Coarctatia de aorta (CA)

Definitie: stenozare (ingustare) a lumenului

aortic distal de originea a. subclaviculare stangi.
M>F; F cu sd. Turner au risc
2 forme:
infantila (preductala) apare proximal de
insertia canalului arterial; deces in perioada
neonatala fara interventie chirurgicala
adulta (postductala) care consta intr-un fald
discret al Ao asemanator unei creste situat distal
de ligamentul arteriosus
OBS! In cazuri mai rare poate fi localizata oriunde
intratoracic sau abdominal
Clinic:
tipic hipertensiune in extremitatile superioare, in
contrast cu pulsul slab si fluxul sanguin scazut
din extremitatile inferioare, asociate cu
manifestari ale insuficientei arteriale (claudicatie
si membre reci).
adultii dezvolta circulatie colaterala intre arcurile
arteriale situate proximal de coarctatie si arterele
situate distal de coarctatie prin intermediul
arterelor intercostale si mamare interne.
murmurul prezent pe toata durata sistolei
cardiomegalia se datoreaza HVS

Stenoza si atrezia pulmonara

Malformaie relativ frecventa constand in obstructia valvei pulmonare in

diferite grade.
Defect izolat sau parte a unei anomalii mai complexe (tetralogia Fallot)
Frecvent se dezvolta HVD si uneori dilatatia poststenotica a arterei
pulmonare datorita injuriei jetului sanguin asupra peretelui.
Cand valva este complet atretica nu exista o comunicare intre VD si
plamani, astfel incat anomalia se asociaza frecvent cu un VD hipoplazic si
DSA.
Fluxul sanguin ajunge n plamani prin intermediul unui duct arterial
permeabil.