MANIFESTĂRI

REUMATISMALE ÎN
BOLI INTESTINALE
 Manifestări reumatismale

 Afectarea articulară: 10 - 20% din cazuri

 Artrite periferice / interesare axială
 Posibil primul aspect clinic, mai ales în
boala Crohn
 Afectări extraarticulare
 Artritele periferice (I)
 10-20%
 Articulaţii mari, membre inferioare
(genunchi, glezne), dar şi MCF, IFP.
 > în cazul interesării colonice, mai rar în
localizarea strict rectală / formele
fulminante
 > după exacerbări ale suferinţei colonice
(CU, nu în b. Crohn)
 pot preceda boala colonică cu ani
 Artritele periferice (II)
 Asimetrice
 Tip I – oligoartrite (< 5 articulaţii)
 Tip II – poliartrite (> 5 articulaţii)
 Migratorii, mai rar aditive.
 Autolimitate
 Nu lasă distrucţii (rar - granuloame în b.
Crohn).
 Recurenţe frecvente.
 Alte afectări

 Deget “în cârnat”

 Entesopatii (tendinită achiliană, fasciită
plantară)
 Clubbing (osteoatropatie hipertrofică)
 Periostită digitală
 Artrită septică rapid distructivă în b. Crohn.
 Afectarea axială
 Sacroiliită (10-20%)
 Spondilită (7-14%)
 3X > bărbaţi;
 HLA B27 - 50-60%
 Nu este influenţată de gradul suferinţei
colonice, de obicei precede cu ani
suferinţa digestivă.
 Manifestări extraarticulare (I)
Tegumentare şi mucoase
 eritem nodos (> boala Crohn)
 pyoderma gangrenosum (> RCUH)
 eritem multiform
 ulceraţii perimaleolare
 tromboflebite
 ulceraţii orale profunde
 Manifestări extraarticulare (II)
Oculare
 uveită anterioară (> HLA B27)
 uveită ganulomatoasă (în boala Crohn)
 conjunctivită
 episclerita
Cardiace
 pericardita
Amiloidoză
Afectare hepatică
Vasculite (arterita Takayasu – b. Crohn)
 Analize de laborator
 anemie inflamatorie cronică / sângerări
intestinale
 trombocitoză
 leucocitoză
 teste de inflamaţie pozitive
 p-ANCA - în 60% din cazurile de CU
(împotriva antigenelor din lactoferină)
 complexe imune circulante ↑
 Lichidul sinovial
 Nespecific
 1.500-50.000 leucocite/mm³
 Proliferarea sinoviocitelor, infiltrat cu
leucocite, limfocite, histiocite
 Complement ↓
 Uneori - granuloame la biopsia sinovială a
bolnavilor cu boală Crohn
 Tratament medical (I)
 Sulfasalazina - inhibă NF-kB→influenţă
favorabilă asupra citokinelor
proinflamatorii
 Glucocorticoizi sistemic / intraarticular
 Azatioprină
 Methotrexat
 Ciclosporină
 AINS ?
 Tratament medical (II)
 Terapia biologică

 Infliximab
 Adalimumab
 Certolizumab
 Golimumab
 Tratamentul chirurgical

 În CU poate induce remisiunea artritelor

periferice
 În boala Crohn – efect mai puţin important
 Nu influenţează suferinţele axiale.
 Bypass-ul intestinal
 Jejunocolostomia / jejunoileostomia →
sindrom artrită – dermatită

 Patogenie:
 poluarea bacteriană din ansa oarbă
 alterările mucoasei în ansa oarbă
 complexe imune care conţin IgG şi IgA cu
proprietăţi de anticorpi anti E coli şi anti
Bacteroidis fragilis.
 Tablou clinic (I)
 Afectarea articulară
 20-80% dintre cazuri
 2-30 luni postoperator
 Poliartrite
 simetrice
 migratorii
 fără modificări erozive
 > articulaţiile mici
 rar - afectare axială.
 Tablou clinic (II)
 Modificări tegumentare
 eritem nodos
 macule → papule → veziculo-pustule
 urticarie
 dermatită nodulară.
 Tratament
 AINS
 Glucocorticoizi
 Antibiotice (tetracicline, clindamicină,
metronidazol)
 Reanastomozarea chirurgicală – pentru
cazurile refractare.
 BOALA WHIPPLE
(“lipodistrofia intestinală”)
 Boală multisistemică, rară
 90% afectează bărbaţii
 Etiologia: actinomicetă grampozitivă -
Tropheryma wippelii
 Tablou clinic
 diaree cu steatoree
 febră
 scădere ponderală marcată
 artrită
 serozită
 limfadenopatie
 hiperpigmentare cutanată
 uveită anterioară / posterioară, vitrită, paralizii
oculare
 encefalopatie progresivă
 nefrită interstiţială
 endocardită
 Afectarea articulară
 Artritele
 poliarticulare
 simetrice
 aditive
 tranzitorii
 rar se pot croniciza
 pot preceda cu > 5 ani manif. digestive
 nu sunt legate de exacerbările bolii
intestinale
 artralgiile migratorii sunt frecvente.
 Diagnostic de laborator
 Lichidul sinovial: 2.000-100-000
leucocite/mm³, cu predominanţa PMN
(100%).
 Mf. din peretele intestinului subţire, ggl.
meznterici sau din sinoviala articulară
conţin incluziuni PAS + (corpi baciliformi).
 PCR - identificarea agentului etiologic în
ţesuturile afectate şi în sânge.
 Tratament
 Nu este bine standardizat
 Benzilpenicilină şi streptomicină parenteral
zilnic 1-2 săptămâni, apoi trimetoprim-
sulfametoxazol timp de 1-2 ani
 Tetracicline timp de 1 an
 Cefalosporine
 Penicilină
 Macrolide
 BOALA CELIACĂ
(enteropatia glutenică)
 Atrofie viloasă şi permeabilitate intestinală
anormală pentru beta-lactalbumină
 Frecvenţă crescută a Ag HLA-DR3/DQ2 asociat
cu B8 (95% dintre pacienţi).
 Mec. de producere este imun, mediat de LTh1,
cu implicarea Ag din gliadine
 Se asociază frecvent cu dermatită herpetiformă,
hiposplenism şi boli autoimune
 Tratamentul - instituirea unei diete fără gluten
 Manifestări clinice

 Diaree cu steatore
 Scădere ponderală
 Neuropatie
 Osteomalacie
 Afectare articulară
 Afectarea articulară
 Artrite
 poliarticulare
 simetrice
 nedistructive
> articulaţiile mari
 şolduri, genunchi, umeri
 col. lombară
 coate, pumni, glezne
 posibilă afectare a artic. sacroiliace.
 MANIFESTĂRI
REUMATISMALE ÎN BOLI
METABOLICE
 HEMOCROMATOZA
 boală genetică frecventă
 apare la > 40 ani, raport B/F : 3/1
 morbiditate şi moralitate importantă
 absorbţie intestinală ↑ a fierului, cu depozite
excesive de fier şi hemosiderină
 Hemocromatoza genetică (idiopatică)
 transmitere AR, gena afectată (HFE) - pe
cromozomul 6 lângă locusul HLA-A.
 Hemocromatoză secundară
 aport ↑ de fier prin transfuzii (talasemie, anemii
cronice aregenerative) sau ingestie alimentară
 Manifestări clinice
 Ciroză hepatică macronodulară (risc > 200 x
de carcinom hepatocelular)
 Cardiomiopatie
 Diabet zaharat
 Disfuncţie pituitară cu hipogonadism
 Sindrom sicca
 Hiperpigmentare cutanată (pliuri de flexie,
organe genitale, areole mamare, zone
tegumentare expuse)
 Osteoporoză cu afectarea osului trabecular
şi cortical.
 AFECTAREA ARTICULARĂ
 Artrite. cronice periferice şi axiale
 artic. MCF 2 şi 3 şi IFP
 artic. mari (pumni, umeri, genunchi, şolduri,
glezne)
 distrucţii articulare – rar
 20-50% condrocalcinoză, cu atacuri de
pseudogută.

 Artritele septice cu Yersinia - necesitatea

unui mediu bogat în fier pentru
dezvoltarea germenului
 ASPECTE RADIOLOGICE
 Îngustarea spaţiului articular
 Chiste şi scleroză subcondrală în artic.
MCF
 Osteofite în formă de cârlig la extremitatea
radială a capetelor metacarpienelor
 Osteopenie juxtaarticulară
 Condrocalcinoză (care trebuie să
sugereze întotdeauna prezenţa
hemocromatozei).
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Saturaţia transferinei (Fe seric / CTLF x100) >
45% (în hemocromatoza simptomatică 80-100%).
 Feritina > 200μg/l la bărbaţi şi > 100 μg/l la femei.
 Biopsia sinovială :
 depozite de fier în sinoviocitele B
 depozite de hemosiderină în condrocite şi sinoviocite.
 Puncţia-biopsie hepatică:
 depozite de fier în parenchimul hepatic (h. idiopatică)
 depozite de fier în celulele sist. Mo-Mf (h. secundară)
 TRATAMENT
 Este necesar tratament precoce (screeningul !)

 Flebotomiile săptămânale (450 ml - 200-250 mg

Fe) utile pentru disfuncţiile viscerale

 Terapia chelatoare (scumpă, adm. iv, sc.)

 AINS în afectarea articulară cronică

 Episoadele acute de condrocalcinoză -

artrocenteză, GC local, profilaxie cu colchicină.
 Proteze totale pt. distrugerile articulare mari.
 OCRONOZA (ALKAPTONURIA)

 Boală rară, transmisă AR

 Datorată lipsei oxidazei acidului

homogentizic => se acumulează acid
homogentizic (AHG - intermediar în
metabolismul fenilalaninei şi tirozinei)
 MANIFESTĂRI CLINICE
 AHG se elimină urinar, polimerizează în
mediu alcalin determinând culoarea
neagră a urinei (alkaptonuria)
 AHG polimerizat - pigment brun în cartilaj,
tegument (ureche, nas, axilă, regiunea
inghinală), scleră, pereţi arteriali, prostată
 Corpi osteocondrali
 MANIFESTĂRI CLINICE
 spondilita ocronotică (iniţial coloana
lombară - pigment ocronotic în inelul fibros
şi nucleul pulpos).

 artropatia periferică ocronotică (genunchi,

umeri, şolduri ~ artrozei, dar afectare rară
a articulaţiilor mici).
 RADIOLOGIC
 calcificări de discuri intervertebrale prin
depuneri de hidroxiapatită
 condrocalcalcinoză
 îngustarea spaţiilor intervertebrale
 osteofite de dimensiuni mici
 eburnare subcondrală
 nu sunt afectate articulaţiile sacroiliace
 TRATAMENT

 nu există tratament etiologic.

 acid ascorbic – fără rezultate convigătoare
 tratament simptomatic: analgezice, AINS
 extragere chirurgicală a corpilor
osteocondrali sau protezarea articulară.
 BOALA WILSON
(degenerescenţa hepatolenticulară)

 boală rară, cu transmitere AR

 depunerea cuprului predominant în ficat,
creier, rinichi
 sunt afectaţi bolnavi între 6 şi 40 ani
 MANIFESTĂRI CLINICE
 ciroză hepatică
 inelul cornean Kayser-Fleischer
 degenerescenţă lenticulară (incoordonare
motorie, dizartrie)
 leziuni tubulare renale
 artropatia - 50% dintre pacienţi –
 modificări artrozice uşoare premature: pumn,
MCF, genunchi (condromalacia patellae,
ostechoncandritis dissecans,
condrocalcinoză), coloană
 osteoporoză, osteomalacie
 RADIOLOGIC
 chiste subcondrale
 îngustarea spaţiului articular
 osteoscleroză subcondrală
 osteofite mari
 multipli corpi liberi calcificaţi intraarticular
 calcificări periarticulare.
 Biologic:
 ↓ cuprului seric (sub 70μg/dl)
 ↓ ceruloplasminei(sub 200 μg/dl)
 ↑ excreţiei urinare a cuprului la pacienţii
simptomatici (peste 100 μg/dl)
 Tratament:
 D-penicilamina (sau trientină, zinc şi
tetratiomolibdat de amoniu pentru pacienţii care
nu tolerează penicilamina)
 simptomatice
 MANIFESTARI
REUMATISMALE ÎN BOLI
HEMATOLOGICE
 ARTROPATIA HEMOFILICĂ
 Hemofilia A - deficitul de factor VIII
 sindrom hemoragipar apărut la copii de sex masculin
 dependentă de transmiterea unei gene anormale
situate pe braţul scurt al cromozomului X
 reprezintă 85% dintre sindroamele hemoragipare prin
anomalii de coagulare.
 Hemofilia B (boala Christmas) deficitul de factor
IX.
 Nivelul factorul VIII / IX
 <1% - formă severă de boală
 1-5% - formă moderat-severă
 >5% - formă uşoară
 Manifestări clinice
Hemartroza acută
 ~ aceeaşi articulaţie (genunchi, gleznă, cot), ciclic,
începând din copilărie.
 Artic. caldă, tumefiată, foarte dureroasă

Artritele subacute şi cronice

 tumefacţie cronică, uşoară căldură locală, nedureroasă
 sinovită cronică proliferativă ± lichid articular, deficit
funcţional persistent

Artropatia hemofilică de stadiu final

 deformări în flexie, subluxaţii, fibroză, anchiloză.
 Alte manifestări
 monoartrite septice (Stafilococ auriu,
artrocenteze repetate, HIV).

 hemoragii intramusculare – hematoame

 hemoragia subperiostală / intraosoasă

-pseudotumori.
 Aspecte radiologice

 Modificări specifice
 lărgirea spaţiului dintre condilii femurali
 lăţirea extremităţii distale a radiusului
 rotula rectangulară
 prăbuşire talară ±anchiloză de gleznă
 Tratament
 repaus articular maximum 2 zile
 gheaţă, analgetice
 factor VIII (recombinant, concentrate plasmatice
înalt purificate, crioprecipitat)
 arginin vasopresina (desmopresina) ↑ de 3 ori
nivelul factorului VIII
 AINS - perioade scurte de timp
 artrocenteza
 sinovectomia artroscopică sau artroplastia
 fiziokinetoterapie.
 profilaxie cu concentrat de factor VIII de 3 x săpt.
 SICLEMIA
Hemoglobinele S, C

 siclemia homozigotă S-S

 variantele heterozigote sickle-β-
talasemia
 sickle-C
 CLINIC
 artralgii migratorii (obstrucţia capilarelor
sinoviale)
 tromboze microvasculare şi reacţie
inflamatorie sinovială minimă.
 artrite acute cu lichid noninflamator cu
durată de până la 2 săptămâni
 sindromul “picior-mână” (dactilita siclemiei)
 osteonecroze
 osteomielită cu Salmonella
 RADIOLOGIC:

 lărgirea cavităţilor medulare

 subţierea corticalei
 îngroşarea trabeculelor
 scleroza falangelor terminale
 TALASEMIE
 β-talasemie (majoră, intermediară, minoră) –
 artrită cronică a gleznelor / genunchilor
 hiperuricemie şi gută
 hemocromatoză secundară
 artrite septice.

 Radiologic se modifică raportul os cortical –

măduvă hematogenă.
 Subţierea corticalei,
 Lărgirea spaţiilor intertrabeculare
 Osteoporoză cu fracturi patologice şi deformări epifizare
 TRATAMENT

 Transfuzii repetate
 Terapie chelatoare cu deferoxamină, acid
folic.
 Formele homozigote pot beneficia de
transplant medular
 MIELOMUL MULTIPLU

 leziuni litice
 fracturi
 amiloidoza AL
 sindrom de tunel carpian
 LEUCEMII, LIMFOAME

 artralgii, artrite – articulaţii mari - genunchi,

glezne, umeri (1/3 ~ PR).
 hiperuricemie
 MANIFESTARI
REUMATISMALE ÎN
BOLI ENDOCRINE
 ACROMEGALIA
 GH →hepatocite →somatomedina C (IGF-
I) → osteocite, condrocite, fibroblaşti

 hipertrofie a cartilajelor şi degenerare

osoasă şi cartilaginoasă, fără hiperplazie
sinoviocitară.
 CLINIC
 modificări ~ artrozei - genunchi, şold, coloană
(durere lombară difuză, la efort şi în repaus),
artic. carpometacarpiană 1.
 proliferarea fibroasă neinflamatoare a burselor
prepatelară, olecraniană, subacromială
 hipertrofia capsulelor cu laxitate şi hipermobilitate
articulară.
 îngroşarea oaselor (mandibulă, oase frontale,
metacarp, lăţirea falangelor distale).
 50% - sindrom de canal carpian prin edem sub
ligamentul transvers şi mărirea osului, a nervului
şi a ligamentului transvers.
 Radiologic (I)
 Craniu:
 mărirea fosei pituitare (98-99%),
 hiperostoză difuză a calvariei,
 mărirea mandibulei şi oaselor zigomatice,
 proeminenţa boselor frontale şi a protuberanţei
occipitale.
 Coloană:
 creşterea spaţiilor intervertebrale,
 neoformaţie osoasă pe suprafaţa anterioară a corpilor
vertebrali,
 calcificări ligamentare,
 osteofite anterioare şi laterale de dimensiuni mari.
 Radiologic (II)
 Genunchi - ”semnul vacuumului”.
 Mâna:
 mărirea spaţiilor articulare
 remodelări periostale cu apoziţie pe oasele tubulare
 îngroşarea părţior moi
 deformarea capetelor şi epifizelor metacarpienelor
 lăţirea falangei terminale
 îngroşarea oaselor sesamoide.
 HIPERTIROIDIE
 Osteopenie / osteoporoză - fracturi
 Acropacia tiroidiană, tumefacţie nedureroasă a mâinilor şi
picioarelor + periostită metacarpiană şi hipocratism digital.
 Mixedemul pretibial - noduli nedureroşi roz/roşu deschis ~
eritem nodos.
 Astenia musculară proximală (miopatie tireotoxică)
 Capsulita adezivă
 Uneori există anticorpi antinucleari
 Antitiroidienele (propiltiouracil, metiltiouracil) pot induce
lupus medicamentos.
 Tiroidita Hashimoto - simptome musculo-scheletale, se
asociază cu PR, fasciita cu eozinofile, boală Sharp, SD.
 HIPOTIROIDIE
 Tumefacţie articulară simetrică la articulaţiile
mari (la genunchi), posibil şi la mâini, cu lichid
neinflamator, uneori cu cristale de pirofosfat de
calciu.
 Miopatia - frecventă
 astenie musculară cu creştere CPK ~ polimiozitei
 mialgii ~ polimialgiei reumatice sau fibromialgiei.
 Sindromul de canal carpian - depunere de
hialuronat.
 Asocierea cu pseudogută şi gută
 Osteonecroză
 Disgenezie epifizară.
 HIPERPARATIROIDISM
 osteopenie - fracturi vertebrale
 osteită fibroasă chistică - resorbţii osoase
subperiostale cu reducerea corticalei (mai
evidente la falangele proximale)
 falanga distală “în piolet”
 rezorbţia părţii distale a claviculei
 rupturi de tendoane
 calcificări ectopice.
 condrocalcinoză.
 Hiperparatiroidismul secundar
 IRC
 calcificări periarticulare prin depunere de
hidroxiapatită
 necroză tegumentară ischemică
 artrită erozivă a mâinilor
 rezorbţia claviculei distale
 la dializaţi poate apărea o spondilartropatie
erozivă stopată prin paratiroidectomie.
 HIPOPARATIROIDISMUL

 Calcificări subcutane şi ale ligamentelor

paraspinale ~SA, dar cu articulaţii
sacroiliace normale.
 Spasme musculare, astenie musculară
prin hipocalcemie.
 PSEUDOHIPOPARATIROIDISM

 Osteodistrofia ereditară Albright -

hipocalcemia rezistentă la PTH

 tip Ia – scurtarea MCP şi metatarsienelor IV

calcificări de ligamente paraspinale
 tip Ib - aspect fenotipic normal.
 HIPERCORTICISMUL

 osteoporoză cu risc de fractură

 osteonecroză (mai ales de cap femural)
 astenie musculară (miopatia steroidiană)
 mai accentuată la centura pelvină
 enzime musculare normale
 atrofia fibrelor tip II
 > după compuşi floruraţi
 artrite septice.
 Manifestari reumatismale în
diabetul zaharat
A. Complicaţii intrinseci:
a. Osteoartropatia neuropatică Charcot
b. Cheiroartropatia (sindromul de limitare a
mobilităţii articulare) - glicozilare excesivă a
colagenului din tegument şi structurile
periarticulare, cu îngroşarea pielii şi limitarea
mişcărilor în articulaţiile MCF şi IFP (“semnul
rugăciunii”).
c. Amiotrofia diabetică
Condiţii asociate frecvent cu DZ
 afectare periarticulară a umărului - capsulită
adezivă
 distrofie simpatică reflexă
 tenosinovita flexorilor mâinii (degetul „în resort”)
 contractură Dupuytren
 sindrom de canal carpian
 hiperostoză scheletală idiopatică difuză (DISH)
 artrite septice, osteomielită
 condrocalcinoză, gută
 scleredema adultorum (scleroderma diabeticorum).
 ARTROPATIA NEUROPATICĂ
(CHARCOT)
 artropatie distructivă severă caracterizată prin
fracturi, subluxaţii şi dislocări de structuri
articulare
 etiologie:
 diabetul zaharat (0,1-2,5% dintre pacienţi),
 tabes (5-10%)
 siringomielie (20-25%)
 lepră (14%)
 amiloidoză
 scleroză multiplă
 leziuni de măduvă sau nervi (tumori medulare,
traumatisme medulare, arahnoidite după anestezie
spinală sau meningită etc).
 Patogenie
 Modificări ~ artroza avansată, dar >
 distrugere cartilaginoasă
 eburnare
 osteofitoză
 corpi liberi intraarticulari
 sinoviala cu detritusuri (fragmente osoase şi articulare
inclavate) şi panus.
 teoria neurovasculară – leziuni ale sistemului
nervos simpatic - hipervascularizaţie şi resorbţii
osoase.
 teoria neurotraumatică – traumatisme repetate
afectează o articulaţie fără sensibilitate dureroasă
şi cu reparare inadecvată.
 Manifestări clinice
 monoartrită/oligoartrită acută sau subacută cu
tumefacţie, eritem, durere cu intensităţi diferite:
 forma acută (atrofică, resorbtivă)
 în câteva săptămâni
 artic. tumefiată, roşie, caldă, dureroasă,
“pseudoinflamatorie”.
 afectarea artic. care nu susţin greutatea corpului.
 forma cronică (hipertrofică) – se dezvoltă într-o
perioadă mai lungă de timp la articulaţiile care
susţin greutatea corpului.
Localizarea afectărilor articulare
Diabetul zaharat:
 articulaţiie tarsului, tarsometatarsiene,
metatarsiene, falange
 posibil leziuni cutanate, ulceraţii - se pot
infecta.
Tabes dorsalis:
 genunchii, şoldul, glezna.
Siringomielie:
 umăr, cot, pumn.
 Examenul radiologic
 tumefacţia părţilor moi
 calcificări periostale
 lichid intraarticular persistent
 subluxaţii minime
 fracturi
 prezenţa fragmentelor articulare
 articulaţie dezorganizată, cu rezorbţie şi
formare osoasă (osteoscleroză,
osteofitoză).
 Tratament
 Nu există tratament specific
 Tratamentul profilactic cel mai eficient - tratarea
traumatismelor minore ale piciorului diabetic
 Corectarea tulburărilor asociate
 Scădere ponderală
 În fazele incipiente ale artritrei distructive - bisfosfonaţii
 Imobilizarea articulaţiilor cu gips sau orteze
 Intervenţii ortopedice – risc crescut de desprindere a
protezelor
 Controlul glicemiei şi administrarea de amitriptilină
 Ulceraţiile necesită igienă strictă, antibioterapie, bandaje
sterile.
 SARCOIDOZA

 boală cronică, multisistemică, de

etiologie necunoscută,
 acumulare de granuloame necazeoase
în difertite organe.
 20-40 ani
 prevalenţa diferită (1-64/100.000)
 factori genetici
 Patogenie
 Iniţial - acumularea în organele ţintă a
mononuclearelor, mai ales LTh1 CD4+ şi
fagocite mononucleare.
 Răspuns imun celular exagerat la o multitudine
de antigene self sau nonself
 Raportul LTCD4+/CD8+
 local →10:1;
 în sânge şi în ţesuturile normale → 2:1.
 Inflamaţia iniţială este urmată de eliberarea de
mediatori care recrutează şi activează fagocitele
mononucleare (IL-12, IFN-), contribuind la
formarea granuloamelor.
 Granulomul sarcoidotic
 Pot fi afectate majoritatea organelor (plămân, tegument,
ochi, ficat, splină, ganglioni ş.a),
 Acumulare de macrofage, celule epitelioide şi
multinucleate, înconjurate de LTh 1 CD4+ şi mai puţin
limfocite B.
 Celulele inflamatorii şi granuloamele semnifică boala
activă.
 În interiorul granulomului se mai găsesc fibrile de
colagen din matricea de ţesut conjunctiv adiacentă.
 Celulele gigante sunt de tip celule de corp străin sau
celule Langhans, care conţin incluzii:
 corpii Schaumann – hidroxiapatită,
 corpii asteroizi cu structură stelată – fascicule de colagen
 corpii reziduali - conţin calciu.
 Manifestările reumatologice
 manifestări osoase
 chiste la falangele mâinilor, la metacarpiene sau metatarsiene -
14% din cazuri
 dactilită difuză.
 manifestări musculare - 50-80% dintre bolnavi.
 crampe musculare, durere focală
 noduli palpabili
 pseudohipertrofie
 miozită acută cu slăbiciune musculară proximală
 afectare nodulară (granuloame sarcoidotice asimptomatice)
 miopatie cronică (muşchi induraţi, uneori calcificări datorită
hipercalcemiei).
 manifestări articulare
 tumefacţiile articulare sau periartritele pot fi modalităţi de debut
 afectarea aticulară poate fi acută sau cronică.
 Clinic
Artrita acută sarcoidotică
 simetrică, migratorie sau aditivă
 afectează genunchii, gleznele, coatele, articulaţiile IFP
 monoartrita este foarte rar modalitate de debut
 radiologic - tumfacţia părţilor moi în timpul episoadelor acute
 durează câteva săptămâni → 4 luni
 biopsia sinovială poate evidenţia granuloame sarcoidotice.

Artrita sarcoidotică cronică

 mono/oligoartrita care afectează genunchii şi gleznele
 distrucţiile articulare sunt rare
 biopsia sinovială - granuloame sarcoidotice
 afectarea axială este rară.
 Sindroame asociate sarcoidozei
sistemice
 Sindromul Lofgren
 adenopatie hilară
 artrită acută periferică (genunchi, glezne)
 uveită
 eritem nodos.

 Sindromul Heerfordt
 uveită anterioară
 parotidită
 paralizie de nerv facial
 Diagnostic de laborator
 Limfopenie
 Eozinofilie uşoară
 ↑ VSH, CRP
 ↑ enzimei de conversie a angiotensinei
 Hipercalcemie
 Anergia cutanată
 Testul cutanat Kweim-Siltzbach
 Radiografia pulmonară, probele ventilatorii,
scintigrafia pulmonară cu galium-67 şi lavajul
bronhoalveolar.
 Diagnosticul definitiv: biopsia care evidenţiază
granulomului sarcoidotic.
 Tratament
 Glucocorticoizi oral – de elecţie (prednison 1mg/kg
corp 4-6 săptămâni, cu scădere lentă 2-3 luni.
 miopatia acută
 leziunile litice osoase
 leziunile articulare severe care nu răspund la AINS
 AINS şi analgeticele (manif. articulare acute).
 Imunosupresoarele (metotrexat, ciclofosfamidă,
ciclosporină, azatioprină) şi antimalaricele de
sinteză (clorochină, hidroxiclorochină) pentru
formele severe afectare articulară, cutanată,
viscerală – eficienţă discutabilă.
DISTROFIA SIMPATICĂ
REFLEXĂ

(CRPS I - COMPLEX REGIONAL PAIN

SYNDROME I)
 DEFINITIE
 Durere difuză, severă, fără distribuţie
anatomică
 Tumefacţia extremităţii afectate
 Afectare funcţională prin durere şi/sau
modificări cutanate sau osoase
 Disfuncţie vasomotorie vegetativă.
 Cauzalgia  Sindromul umăr-mână
 Atrofia acută a osului  Osteoporoza regională
 Osteoporoza acută migratorie
posttraumatică  Distrofia simpatică
 Atrofia Sudeck posttraumatică
 Sindromul Sudeck-  Simpatalgia
Leriche  Algodistrofia
 Osteodistrofia Sudeck  Algoneurodistrofia
 Sindromul  Osteoporoza tranzitorie
Steinbrocker  Reumatismul indus de
 Sclerodactilia barbiturice/tuberculostati
postinfarct ce
 Decalcifierea dureroasă Distrofia simpatică
idiopatică a piciorului neurovasculară
 Distrofia simpatică  Distrofia simpatică reflexă
reflexă decalcifiantă  CRPS tip I, II
 FACTORI DECLANŞATORI
 Traumatisme
 Imobilizări în aparat gipsat
 Boli nontraumatice ale aparatului locomotor
 Boli ale sistemului nervos central şi periferic
 Boli cardiovasculare (IMA)
 Boli pleuropulmonare
 Boli endocrine (hipertiroidism)
 Intervenţii chirurgicale
 Arsuri chimice sau electrice
 Medicamente
 Sarcina şi postpartum
 Neoplazii ş.a.
 ASPECTE CLINICE
Stadiul I (acut)

 Durere (allodinie, hiperpatie)

 Tumefacţie (pseudoinflamaţie)
 Modificări vasomotorii
 Afectare funcţională
 Osteoporoză precoce cu aspect pătat
 ASPECTE CLINICE
Stadiul II (distrofic)

 Persistenţa durerii
 Edem dur, atrofia ţesutului subcutanat şi a
muşchilor
 Îngroşarea capsulelor articulare,
deformarea degetelor în flexie
 Îngroşarea pielii
 Progresia osteoporozei.
 ASPECTE CLINICE
Stadiul III (atrofic)

 +/– Durere
 Modificări trofice ale tegumentului şi
fanerelor
 Retracţie capsulo-ligamentară cu
rigiditatea extremităţii şi fixare în flexie;
“frozen shoulder”
 Progresia osteoporozei - fracturi.
 TRATAMENT

 Scopuri:
 Ameliorarea durerii
 Reducerea stazei vasculare
 Evitarea contracturilor şi retracţiilor
capsulare
 Reducerea anxietăţii şi a terenului
depresiv al bolnavilor.
 Tratament medicamentos
 AINS
 Analgetice
 Corticosteroizi oral 30-40 mg/zi
 Calcitonină
 Bisfosfonaţi
 Antidepresive triciclice
 Carbamazepin
 Fenitoin, gabapentină
 Ca-blocante, ketanserin, griseofulvină
 Blocarea simpatică (“sympathetically
responding pain”)
 Lidocaină, mepivacaină, bupivacaină în ggl.
stelat
 α şi β-blocante oral
 Simpatectomie chimică sau chirurgicală
Alte modalităţi terapeutice
Terapie fizicală şi de reabilitare
funcţională
TENS
Capsaicină topic (depleţia substanţei P
în nervii periferici)
Psihoterapie
Acupunctură
Tehnici de relaxare
Biofeedback termal
 HIPERLIPOPROTEINEMII
HLP tip II
 Afectarea articulară este comună.
 Homozigoţii - poliartrită migratorie acută şi autolimitată la
genunchi şi glezne (durată ~ 2 săptămâni)
 ~ RAA datorită VSH şi ASLO ↑ şi concomitenţei
valvulopatiei aortice.
 Xantoamele apar din copilărie.
 Heterozigoţii au afectare monoarticulară de genunchi sau
MTF I.
 Uneori apar periartrite şi politendinite (tendinită ahiliană
recurentă).
HLP tip IV
 Artrită asimetrică a artic. mari sau mici.
 Uneori Rgf. evidenţiază chiste osoase paraarticulare.
 MANIFESTĂRI REUMATICE
ASOCIATE INFECŢIEI CU HIV (I)
Manifestări articulare
 Artralgii
 Pot fi primele manifestări reumatice sau pot apărea în
orice stadiu al infecţiei HIV.
 Oligoartrite de articulaţii mari.
 10% - artralgii care nu răspund la analgetice uzuale
(“painful articular syndrome”).
 Sindrom Reiter
 Prima manifestare reumatică distinctă asociată
infecţiei HIV.
 Poate preceda (cu aproximativ 2 ani), apărea
concomitent sau succeda dg. infecţiei.
 Există forme incomplete (lipseşte uretrita şi
conjunctivita).
 MANIFESTĂRI REUMATICE
ASOCIATE INFECŢIEI CU HIV (II)
 Artrita psoriazică
 Apar variate aspecte ale leziunilor tegumentare
psoriazice (gutat, vulgar, sebopsoriazis, pustular,
eritrodermie exfoliativă), leziuni unghiale
 Sacroileită, entesopatii.
 Spondilartropatii nediferenţiate
 Entezite, oligoartrite, dactilite, onicoliză, conjunctivită,
spondilită, posibil sacroileită bilaterală.
 Artrita HIV-asociată
 Oligoartrită (50%) asimetrică, articulaţii mari
(genunchi, glezne).
 Uneori aspect de PR, dar fără eroziuni şi FR.
 De obicei în ultimele stadii ale infecţiei - durata medie
de supravieţuire ~ 4 săptămâni.
 Manifestări musculare

 Mialgii
 Atrofii musculare
 Dermato/polimiozită asociată HIV
 Miopatie indusă de AZT (toxic pe
mitocondrii)
 Piomiozită
 Miozită osifiantă
 Alte manifestări
 Sjogren - like syndrome
 Lupus - like syndrome
 Vasculite (PAN - like syndrome)
 Fibromialgie
 OAH
 Osteonecroză
 Afectare de părţi moi: bursite, tendinite, contractură
Dupuytren, capsulita umărului, tendinită a
manşonului rotatorilor, sindom de canal carpian,
osteocondrită, “tennis elbow”.
 SINDROAME REUMATICE
PARANEOPLAZICE
 Artropatii
 OAH
 Poliartrita carcinoamelor
 Monoartrită acută
 Tenosinovită migratorie
 Fibrozită
 Miopatii
 Dermatomiozita
 Polimiozita
 Miopatia “carcinomatoasă”
 Sindroame lupus – like
 Sclerodermie
 Distrofie simpatică reflexă
 Paniculită necrozantă
 Policondrită recidivantă.