Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SZASZ SIMONA
Editura
Presa Universitară Clujeană
ABREVIERI
2
VII.I. Periartrita scapulohumeralặ
VII.I.1. Etiopatogenie
VII.I.2. Examen clinic
VII.I.3. Diagnostic diferenţial
VII.I.4. Tratament kinetic şi de recuperare
VII.II. Afectarea periarticularặ a cotului
Bibliografie
3
CAPITOLUL I
EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI REUMATIC
I. 1. EXAMENUL OBIECTIV
EXAMENUL GENERAL
4
EXAMENUL ARTICULAR
Mobilitatea articulară
Examinarea mobilităţii articulare se face prin mişcări active şi pasive, comparativ
pentru toate articulaţiile.
Limitarea mobilită ții articulare poate fi determinată de:
- cauze intraarticulare (distrugeri de cartilaj articular, cu prezenţa de corpi străini
intraarticulari – osteofite hipertrofice, sinovite proliferative sau bogat exudative);
- cauze extraarticulare (scurtări tendinoase, capsulite retractile, spasme musculare);
În cazul hipermobilităţii articulare se constată creşterea amplitudinii mişcărilor
pasive care depăşesc limitele maxime fiziologice.
În bolile articulare sunt reduse mişcările active şi pasive în majoritatea
articula țiilor în toate planurile de mişcare. Leziunile periarticulare afectează mobilitatea
5
într-un singur plan, mişcările pasive fiind reduse într-o mai mare măsură decât cele
active.
Testarea mobilită ții articulare se face cu ajutorul goniometrului.
Examenul mâinii are o mare valoare orientativă, patologia de tip inflamator,
degenerativ şi abarticular fiind bine distinctă la acest nivel.
La degete trebuie evaluat aspectul şi mobilitatea articulaţiilor interfalangiene şi
metacarpofalangiene, sensibilitatea la palpare, ca şi aspectul unghiilor şi al zonei
periunghiale. La inspec ția putem observa eritem localizat, noduli subcutana ți sau
tumefiere articulară. Se pot observa deformări articulare la nivelul articula țiilor
interfalangiene distale (noduli Heberden) (Figura 1) sau proximale (noduli Bouchard)
(Figura 2).
6
Examenul umărului are cea mai mare mobilitate. Mişcările posibile în această
articulaţie sunt: flexie, extensie, abducţie, adducţie, rotaţie internă, rotaţie externă
şi circumducţie.
Durerea apărută la abducţia braţului între 60-120º este caracteristică pentru
leziunile calotei rotatorilor (arc dureros mijlociu).
Articulaţia temporomandibulară
Palparea poate descoperi crepitaţii, tumefacţii. Mobilitatea se apreciază măsurând
distanţa dintre arcade la deschiderea maximă a gurii. Uneori se observă existenţa unei
anchiloze sau tendinţa luxantă a mandibulei.
Examenul coloanei vertebrale
În poziţie ortostatică are o proiecţie rectilinie. În plan sagital i se identifică
curburi fiziologice (lordoza cervicală, cifoza toracală, lordoza lombară).
Segmentul cervical al coloanei vertebrale este cel mai mobil, permiţind o
anteflexie de 60˚-70˚, o extensie de 30˚- 45˚, o rotaţie de 60˚- 90˚ şi o flexie laterală de
40˚-45˚. În practica medicală se măsoară mai mul ți indici: menton-stern, occiput-perete
și tragus-acromion.
Mobilitatea coloanei vertebrale toracale se explorează în plan frontal (flexia
laterală a trunchiului) prin aprecierea mişcărilor de torsiune cu şoldul fixat şi, indirect,
prin măsurarea expansiunii cutiei toracice între expir forţat şi inspir forţat (diferenţa
normală între circumferinţe este de peste 5 cm).
La coloana vertebrală lombară se examinează păstrarea, ştergerea sau
accentuarea lordozei, ca şi mobilitatea în această zonă.
Testarea funcţională a coloanei vertebrale:
Semnul Schober (coloana lombară): se marchează pe tegument un punct în
dreptul L5 (apofiza spinoasă) şi altul la 10 cm mai sus. În mod normal, la
aplecarea înainte distanţa dintre cele doua puncte creşte cu 5cm.
7
Semnul Ott (colona toracică): se marchează pe tegument un punct, aflat în dreptul
apofizei spinoase C7 şi altul la 30 cm mai jos. Punctele cutanate se depărtează în
mod normal la aplecarea înainte cu 3 cm.
Observarea distanţei dintre degetele mâinii şi sol, la aplecarea înainte; este o
metodă de apreciere a mobilităţii coloanei vertebrale.
Manevra Lasegue: flexia coapsei pe şold cu genunchiul întins provoacă dureri pe
traiectul nervului sciatic (Figura 4).
8
I.2.1. ANALIZA LICHIDULUI SINOVIAL (LS)
9
Tomografia computerizată are unele avantaje faţă de radiografie, mai ales în ceea
ce priveşte detectarea foarte precoce a leziunilor.
Este utilă:
- în diagnosticarea precoce a suferinţelor sacroiliace de tip inflamator nesesizabile
la radiografiile obişnuite;
- pentru diagnosticarea necrozelor vasculare, a chistelor subcondrale;
- pentru identificarea îngroşărilor sinoviale, în patologia lombară prin herniere
discală;
10
- complementul hemolitic;
- crioglobulinele serice.
În bolile reumatice se pot detecta o multitudine de tipuri de anticorpi cu
specificitate faţă de componentele “self” ale organismului .
Cei mai studiaţi sunt anticorpii antinucleari:
- anticorpii anti ADN sunt markeri pentru lupusul eritematos sistemic, mai ales în
forma activă;
- anticorpii antihistone se întîlnesc la bolnavii cu lupus indus medicamentos.
Factorul reumatoid este o imunoglobulină care se comportă ca un anticorp faţă de
Ig G serică.
Factorul reumatoid este un marker nespecific ș i se poate detecta la bolnavii cu
poliartrită reumatoidă, sindrom Sjogren, la bolnavii cu lupus.
CAPITOLUL II
EVALUAREA FUNCŢIONALĂ A BOLNAVULUI REUMATIC
11
e. Executarea a două radiografii la nivelul deplasărilor maxime ale unei mişcări,
permite de asemenea măsurarea amplitudinii acestei mişcări.
12
- limitare moderată - scăderea cu 33-66% din valoarea maximă,
- limitare maximă - scăderea cu 66-100% din valoarea maximă.
Amplitudinile maxime ale mişcărilor în diverse articulaţii sunt utilizate rar în cursul
activităţilor noastre obişnuite. De obicei sunt folosite unghiurile din imediata vecinătate a
poziţiei de repaus articular, ceea ce reprezintă aşa numitul “sector util de mobilitate”.
Pornind de la valoarea functională a fiecărui sector de amplitudine, Rocher a elaborat o
serie de coeficienţi funcţionali de mobilitate (vezi anexa 1). Amplitudinea fiecărei
mişcări a articulaţiilor afectate se înmulteşte cu coeficientul Rocher, apoi se totalizează şi
se raportează la 100, evaluând astfel global capacitatea functională restantă a articulaţiilor
afectate (coeficientul global funcţional).
Forţa Descriere
musculară
0 Nu se observă/nu se palpează nici o contracţie musculară.
13
2+ Contracţia musculară determină mişcare redusă la nivel articular, pe
amplitudine incompletă (<50%), în poziţie antigravitatională.
3- Contracţia musculară determină mişcare la nivel articular, pe >50% din
amplitudine, în pozitie antigravitaţională.
3 Contracţia musculară determină mişcare la nivel articular, pe amplitudine
completa, în poziţie antigravitatională.
3+ Contracţia musculară determină mişcare la nivel articular, pe amplitudine
completă, în poziţie antigravitaţională şi cu uşoară rezistenţă.
4 Contracţia musculară determină mişcare la nivel articular, pe amplitudine
completă, în poziţie antigravitaţională şi cu rezistenţă moderată.
5 Contracţia musculară determină mişcare la nivel articular, pe amplitudine
completă, în poziţie antigravitaţională şi cu rezistenţă mare, dar care
permite derularea mişcării.
In practică se folosește scala VAS (scala vizual analogă) care reprezintă scorul
cantitativ al senzaţiei de durere. Este o scală subiectivă cu 10 diviziuni pe care pacientul
îşi va cota singur intensitatea durerii (Figura5).
14
Figura 5. Scala VAS
c) Evaluarea activităţilor vieţii zilnice (activities of daily living) prin fişa ADL
Activităţile umane zilnice (ADL) sunt acele acţiuni obişnuite ale fiecăruia dintre
noi, pe care le facem pentru propria îngrijire şi viaţă.
Activităţile vieţii zilnice au fost împărţite în ultimul timp în două categorii:
- ADL-urile propriu-zise, care sunt activităţile de bază personale (autoîngrijire,
mobilitate, comunicare etc.).
- ADL-urile instrumentale, care reprezintă activităţi mai elaborate, ce utilizează
aparatură, se referă la îngrijirea sănătăţii, la activităţile comunitare sau sociale etc.
În general, testarea propriu-zisă, se face pe etape, urmărindu-se:
15
- testarea abilităţilor personale,
- testarea abilităţilor pentru timp liber,
- testarea posibilităţilor de comunicare,
- testarea pentru activităţi lucrative personale,
- testarea posibilităţii de transport,
- testarea activităţilor în favoarea altora (îngrijire, casă, copii etc.),
- testarea abilităţilor educaţionale, a capacităţii de gândire, a corectitudinii de
pricepere etc.
Rezultatele sunt scalate, dându-se un punctaj pentru fiecare activitate. Iată o
apreciere pe grade de independenţă şi de dependenţă:
A. Grade de independenţă:
1. performanţă normală;
2. performanţă adecvată, dar dependentă de aparate, instalaţii – amenajări
speciale;
3. necesită supraveghere pentru îndeplinirea activităţilor.
B. Grade de dependenţă:
1. necesită asistare;
0. activitate imposibilă.
De asemenea, mult mai utilizată este şi următoarea scală de apreciere:
1. Independent.
2. Supravegheat (poate performa singur activităţile, dar necesită o persoană de
protecţie).
3. Asistenţă minimă (necesită supraveghere şi o asistenţă de cca 20%).
4. Asistenţă moderată (necesită asistare de 20-50%).
5. Asistenţă maximală (asistenţă de 50-80%).
6. Dependent (poate performa câteva activităţi, dar oboseşte uşor, activează
încet, are nevoie de echipamente şi amenajări, dar în marea majoritate a
cazurilor are nevoie de peste 80% asistare).
La ora actuală cea mai utilizată scală pentru evaluarea ADL-urilor a
fost propusă de Universitatea Illinois din Chicago (vezi anexa 3).
Domeniu Evaluare
1.Incapacitatea(dizabilitatea) = Indexul de 3 - fără dificultate,
16
incapacitate HAQ-DI: 2- cu dificultate,
îmbracatul, 1- foarte greu,
ridicatul (transferul din decubit în 0 – imposibil.
şezând sau ortostatism),
alimentarea,
mersul,
igiena personală,
prinderea (ajungerea la un obiect),
apucarea,
rutina zilnică şi activităţile casnice.
2. Disconfortul 0_____________________________10
Se apreciază parametrul durere cu ajutorul Durere
scalei analoge vizuale (SAV). Durere
absentă
maximă
e) Evaluarea mersului
Evaluarea mersului este o apreciere global-analitică, căci poate furniza date
importante, atât analitice pe segmente limitate, cât şi globale asupra unui complex
funcţional neuromioartrokinetic static şi dinamic, aspecte extrem de importante ale
echilibrului.
Importanţa evaluării mersului este triplă. Pe de o parte, pentru că mersul poate
reprezenta exteriorizarea unei afecţiuni, punând în unele cazuri chiar diagnosticul.
În al doilea rând, analiza mersului reprezintă înregistrarea deficienţelor articulare,
musculare sau de coordonare de la nivelul membrelor inferioare, asupra cărora se va
concentra planul de recuperare. În al treilea rând, nu trebuie uitat că mersul este una din
principalele metode kinetice în recuperarea multor deficite.
Evaluarea mersului se face, în principal, prin observaţia testatorului, care
analizează tipul de mers al pacientului.
Se urmăresc o serie de aspecte, precum: echilibru, simetria, poziţia piciorului,
comportarea lanţului kinematic al membrului inferior, mişcările membrelor superioare,
mişcările bazinului şi ale trunchiului.
Având în vedere importanţa socială a mersului, i-au fost atribuite patru trepte
valorice în felul următor:
0 – impotenţă totală,
1 – mers susţinut activ de ambele părţi,
1A – mers susţinut activ de o singură parte,
1B – mers susţinut pasiv de partener sau de bare paralele,
2 – mers asistat,
3 – mers autonom pe distanţe scurte,
4 – mers autonom, inclusiv coborâre trepte.
Cele mai utilizate teste sunt testul de mers Tinetti şi scala evaluării mersului
(anexa 4).
Testul de mers Tinetti este o analiză a câtorva componente ale
17
mersului, care se poate face şi la viteza obişnuită a pacientului sau/şi la o viteză crescută.
La acest test gradele de apreciere pot fi 0-1 sau 0-1-2.
Scala evaluării mersului este mai complexă decât testul de mers Tinetti, căci
introduce o serie de mişcări automate din mers ale articulaţiilor membrelor inferioare şi
ale membrelor superioare. Scala de grade de apreciere este 0-1-2-3, în care însă 0 este
normalitatea şi 3 este aspectul cel mai grav.
CAPITOLUL III
CLASIFICAREA BOLILOR REUMATISMALE
18
Sindroame dureroase regionale sau sindroame miofasciale
Distrofia simpatica reflexa (sindrom dureros regional complex)
Manifestări reumatice asociate cu boli metabolice, endocrine, renale și hematologice
Guta
Artrite microcristaline: calcium pirofosfat, hidroxiapatita, etc
Endocrine (diabetul zaharat, hiperparatiroidismul, hipoparatiroidismul, hipertiroidismul,
hipotiroidismul etc.)
Hematologice: hemofilia, siclemia
Renale???
Vasculite sistemice și boli înrudite
a) Vasculite de vase mari
Polimialgia reumatică (PMR) și arterita gigantocelulară (AGC)
Boala Takayashu
b) Vasculite de vase medii
Panarterita nodoasă (PAN)
Tromangeita obliterantă (TAO )
Granulomatoza Wegener (GW)
Sindromul Churg Strauss
c) Vasculitede vase mici
Crioglobulinemia
Boala Behçet
Policondrita recidivantă
Boli ereditare, congenitale și erori înăscute de metabolism asociate cu manifestặri
reumatice
Boli ereditare de colagen: Marfan, Ehlers-Danlos
Displazii osoase ș i articulare
Osteocondoplazii
Neoplasme și tumor-like
Tumori maligne osoase primare/secundare
Tumori osoase benigne
Manifestări reumatice paraneoplazice
CAPITOLUL IV
BOLI REUMATICE SISTEMICE
19
Poliartrita reumatoidă (PR) este o boală inflamatorie sistemică cronică cu
etiologie necunoscută şi patologie autoimună, caracterizată printr-o artropatie cu evoluţie
deformantă şi distructivă, dar şi manifestặri sistemice multiple.
PR constituie reumatismul inflamator cel mai frecvent, respectiv 10% din totalul
bolilor reumatice, afectând aproximativ 1% din populaţia generală. Boala apare mai
frecvent la femei, în intervalul de vârstă 25 – 40 de ani. Femeile fac această boală de 2-3
ori mai des ca bărbaţii.
Din punct de vedere clinic, se exprimă prin artrită prezentă la mai multe
articulaţii, de unde şi numele de poliartrită.
În lipsa tratamentului evolu ția este spre distrucţie articulară progresivă,
ireversibilă, cu deformări articulare permanente și anchiloza articulară.
IV.I.1.Etiologie
Factori favorizan ți
Sexul. Boala este mai frecventă la femei, iar raportul F/M este de 2:1 – 4:1.
Frecvenţa mai mare a bolii la femei ridică problema rolului factorilor endocrini în geneza
suferinţei. Femeile care au purtat o sarcină au o susceptibilitate mai mică de a face boala.
De asemenea în timpul sarcinii, semnele clinice ale bolii sunt mult reduse.
Agenţii infectioşi implicati în etiologia PR sunt: clostridium perfringens,
micoplasme, virusuri (virusul Epstein – Barr, parvovirusuri etc.).
Fumatul este considerat un factor de risc important; asocierea PR cu fumatul este
direct proportională cu numărul de ț igări fumate ș i anii în care pacientul a fumat.
Fumatorii par sa aibă o formă mai agresivă de PR și cu răspuns mai slab la tratament.
Numeroase studii au atras aten ția asupra implicării colagenului de tip II în
procesul de autoimunitate ș i asupra implicării imunită ții de tip celular. Cele mai multe
date de la oameni sugerează insă că PR nu este produsă prin autoAc fată de colagenul de
tip II, dar ca ei pot amplifică raspunsul inflamator.
În ultimul timp se discută despre rolul pe care îl pot juca în mecanismul de
producere al bolii proteinele de soc termic (PST). Aceste proteine sunt produse de celule
ca răspuns la stres.Unii pacienţi cu PR au nivele crescute de PST mycobacterian ă, mai
ales în lichidul sinovial.
O altă dovadă a interven ției autoimunită ții în etiopatogeneza bolii este
reprezentatặ de prezen ța în serul bolnavilor a factorului reumatoid (FR) care face parte
din clasa imunoglobulinelor de tip M. Acești anticorpi sunt produși de sistemul
imunitar cu scopul de a distruge și elimina bacteriile ș i virusurile din organism, precum
și alte microoorganisme străine. În PR acești anticorpi de factor reumatoid se alipesc
ţesuturilor din organism, provocând leziuni ale acestora.
Factori genetici:
Contribuţia genetică în etiopatogeneza PR este în jur de 15-20%, riscul apari ției
PR la rudele de gradul I ale pacienţilor fiind practic dublu faţă de riscul populaţiei
20
generale. Susceptibilitatea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu
antigenele de histocompatibilitate (HLA. În ceea ce priveste HLA, tipurile DR4 şi DR1
se întalnesc mai frecvent la bolnavi.
Debutul bolii este insidios la aproximativ 2/3 din bolnavi şi se manifestă prin
oboseală, pierdere ponderală, mialgii, redoare matinală prelungită, poliartralgii.
Mai rar debutul bolii este acut, cu dezvoltarea rapidă a unei poliartrite acute, însoţită de
febră, adenopatii şi, uneori, splenomegalie.
a) Manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale şi se exprimă
clinic prin tumefacţie, durere şi limitarea mişcărilor.
- Tumefacţia articulară este rezultatul iniţial al sinovitei exudative, cu
acumularea de lichid sinovial şi, ulterior, al sinovitei proliferative, cu hipertrofia
sinovialei şi îngroşarea capsulei articulare.
- Durerea este cauzată de distensia capsulei articulare.
- Limitarea mişcărilor este cauzată iniţial de durere, iar apoi de fibroză, de
anchiloza osoasă sau de contractura părţilor moi.
Faptul că sinovita este elementul cheie al suferinţei face ca articulaţiile
cu sinovială mare şi cu solicitare mecanică importantă să fie cel mai sever
afectate. Articulaţiile sunt afectate simetric.
Mâna este cel mai frecvent afectată. Apar dureri şi tumefacţii la nivelul
articula țiilor metacarpofalangiene (MCF) ș i interfalangiene proximale (IFP), slăbiciune
musculară şi afectarea funcţiei de prehensiune. Articulaţiile interfalangiene distale nu
sunt afectate. Tumefacţia IFP şi lipsa afectării celei distale duce la apariţia degetelor
“fuziforme”, iar atrofia muşchilor interosoşi duce la apariţia “mâinii în spate de cămilă”.
La nivelul degetelor pot apărea mai multe modificări:
- deformări în “gât de lebada” = flexia IFD şi MCF + hiperextensia IFP (datorita
scurtării tendoanelor şi muşchilor interosoşi);
- deformare in butoniera – tendonul extensorului comun al degetelor se rupe
longitudinal, prin ruptură herniind IFP, iar IFD rămâne în hiperextensie;
Articulaţia radiocarpiană (RC): Inflamaţia carpului şi lipsa elasticitaţii
ligamentului transvers al carpului provoacă compresia nervului median generând
„sindromul de canal carpian”. Acesta se caracterizează prin dureri şi parestezii în
teritoriul nervului median (degetele I,II,III şi jumate din IV), dureri ce pot fi exacerbate
de percuţia pe faţa palmară a carpului (semnul Tinel), iar în timp apare atrofia eminenţei
tenare.
Slăbiciunea muşchiului extensor ulnar al carpului duce la rotarea oaselor carpiene, primul
rând în sens ulnar, iar al 2-lea în sens radial. Ca urmare, degetele sunt deviate ulnar şi
apare o deformarea in “zig-zag” (deviere ulnara a MCF + radiala a RC) pentru a menţine
tendoanele ce se inseră pe falange în linie dreaptă cu radiusul.
21
Figura 6 a Figura 6 b
22
sugerează mai degrabặ bursita trohanteriană. Clinic apare limitarea rotatiei interne care se
coreleazặ foarte bine cu modificặrile radiologice.
Artrita temporo-mandibulară este frecventă. În acest caz apar dureri exacerbate
de masticaţie, afectarea mobilităţii (dificultate la închiderea gurii), creptaţii.
b) Manifestarile extraarticulare:
23
c) Examenul paraclinic:
1. Testele de inflamaţie
- Sindrom biologic inflamator nespecific: creşterea VSH, proteinei C reactivă, -
globulinelor;
- Manifestări hematologice: anemie normocitară normocromă, leucocite în limite
normale, uneori leucocitoză, trombocitoză (în forme active de boală).
2. Explorările imunologice:
- Factorul reumatoid (FR) este prezent la 70-80% dintre bolnavi. Prezenţa
factorului reumatoid nu stabileşte diagnosticul de PR, dar poate stabili
prognosticul bolii, deoarece pacienţii cu titruri crescute au o evoluţie severă şi
manifestări frecvente extraarticulare. FR este o investiga ție nespecifică întrucât
poate fi întâlnit şi în alte boli (LES, hepatita autoimună, tuberculoză, sarcoidoză).
- Anticorpii antinucleari sunt prezenţi la 30-50% din bolnavi.
- Complementul seric este normal sau uşor crescut.
- Anticorpi anti peptide ciclic citrulinate (ac. AntiCCP) au specificitate de
aproximativ 95% pentru PR. Apar precoce în evoluţie, se gasesc în titruri crescute
în formele severe de boală şi sunt markeri imunologici importanţi în diagnosticul
precoce al acestei afecţiuni.
3. Examenul lichidului sinovial evidenţează leucocite polimorfonucleare, ragocite.
4. Biopsia sinovială este indicată în cazul unor afectări mono- sau oligoarticulare,
pentru a exclude alte suferinţe, ca sarcoidoza, tuberculoza articulară.
5. Explorarea radiologică evidenţează:
- tumefacţia de părţi moi periarticulare în special în jurul articulaţiilor IFP, RC și a
genunchilor;
- osteoporoza juxtaarticulară, epifizara şi ulterior difuză;
- distrucţia cartilajului articular, cu îngustarea spaţiilor articulare;
- eroziunile marginale (cel mai caracteristic semn), geode şi microgeode;
- deformarea articulară, subluxa ții, anchiloza;
6. Ecografia articulară este o tehnică neivazivă care evidenţiază inflama ția
sinovialei, colecţia lichidiană ș i eroziunile osoase. Ecografia poate evidenţia şi
modificări nespecifice cum ar fi: tendinitele, tenosinovitele, bursitele, chistele (Baker) şi
mai ales permite ghidarea puncţiei articulare, în scop diagnostic sau terapeutic.
7. Rezonanta magnetică nucleară permite o vizualizare foarte bună a părţilor moi
şi a structurilor osoase (eroziuni), cu evidenţierea precoce a semnelor de inflamaţie
(edem osos, sinovite minime, colecţii foarte mici).
24
1 articulaţie mare 0
2−10 articulaţii mari 1
1−3 articulaţii mici (cu sau fără interesare de articulaţii mari) 2
4−10 articulaţii mici (cu sau fără interesare de articulaţii mari) 3
>10 articulaţii (cel puţin una mică) 5
B. Serologie (cel puţin un test necesar pentru clasificare)
FR negativ şi CCP negativi 0
FR slab pozitiv sau CCP slab pozitiv 2
FR intens pozitiv sau CCP intens pozitiv 3
C. Reactanţi de fază acută (cel puţin un test necesar pentru clasificare)
CRP normal şi VSH normal 0
CRP anormal sau VSH anormal 1
D. Durata simptomelor
< 6 săptămâni 0
≥ 6 săptămâni 1
IV.I.4.Diagnosticul diferenţial
25
poate determina subluxa ții reversibile ale IFP, MCF cu deviere ulnară. Serologia
specifică şi afectarea majoră a diferitelor organe orientează diagnosticul spre LES.
.
CLASIFICAREA CLINICO – FUNCŢIONALĂ
Clasa I – capacitatea nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice;
Clasa II – activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi cu reducerea
mobilităţii articulare;
Clasa III – capacitatea de a se îngriji singur;
Clasa IV – imobilizare la pat sau în scaun cu rotile şi incapacitatea de a se îngriji
singur.
Parametrii luaţi in calcul pentru evaluarea gradului de activitate a bolii sunt: numărul
de articulaţii dureroase (NAD), numărul de articulaţii tumefiate (NAT), evaluarea
funcţională (HAQ), durerea, evaluarea globală a activităţii bolii (de către pacient şi
medic), evaluarea funcţională, reactanţii de fază acută (VSH, PCR).
Pentru cuantificarea durerii se folosesc scalele vizuale: analogă (SVA 100 mm) sau
numerică (1-10), care au fost prezentate la capitolul de evaluare. Scale vizuale sau
numerice sunt utilizate şi pentru evaluarea globală a activităţii bolii de către pacient şi
evaluator.
Pentru aprecierea activită ții bolii, în practica curentă, se folosește indicele de
activitate a bolii (disease activity score = DAS). Acesta este un scor care se bazează pe
evaluarea unui număr de 28 de articulaţii permiţând aprecierea activităţii bolii. De
asemenea, acest scor permite şi aprecierea eficacităţii tratamentului.
Vor fi evaluate următoarele aticulaţii:
- articulaţiile interfalangiene distale şi proximale ale mâinii,
- articulaţiile radio-carpiene bilateral,
- cotul bilateral,
26
- umerii bilateral,
- genunchii bilateral;
De asemenea, în stabilirea scorului vor fi luate în consideraţie şi probele
biologice de inflamaţie (VSH/ PCR), precum şi scorul cantitativ al senzaţiei de durere (se
va utiliza o scală cu 10 diviziuni pe care pacientul îşi va cota singur durerea).
Fig.12 DAS28
Tratamentul medicamentos
27
- utilizarea cu precădere a medicamentelor active cu acţiune rapidă,
- asocierea medicaţiilor de fond,
- aplicarea unor terapii biologice, eventual în asociere cu o medicaţie de fond,
- recurgerea la pulsterapie cortizonică şi imunosupresoare,
- introducerea unor imunosupresoare active şi cu înaltă
specificitate(Ciclosporina).
În tratamentul PR dispunem de două clase mari de medicamente:
A) Tratamentul simptomatic (antiinflamatoare nesteroidiene şi steroidiene,
analgezice)
Antiinflamatoarele nesteroidiene: diclofenac, indometacin, aspirina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul.
Antiinflamatoarele steroidiene: prednison, prednisolon.
Deşi foarte eficace în ameliorarea simptomatologiei clinice şi biologice, ele
trebuie evitate pentru că nu influenţează evoluţia bolii (distrucţiile cartilajului şi ale
osului), iar fenomenele secundare sunt redutabile, mai ales cel de accelerare a
osteoporozei.
Se asociază medicamente de protecţie gastrică; pentru prevenirea osteoporozei se
recomandă administrarea suplimentară de anabolizante, săruri de calciu, vit. D.
Pentru protejarea funcţionalităţii axului hipofizosuprarenalian, se practică
administrarea alternantă a prednisonului, dublul dozei zilnice administrat la 48 ore.
Analgezicele (paracetamolul, dextropropoxifena, codeina, tramadolul etc) pot fi
utilizate pe termen scurt pentru durere, mai ales la pacientii care au contraindicatii pentru
AINS (cardiaci, antecedente digestive, hipersensibilitate, etc). Ele sunt in general mai
putin eficiente decat AINS.
B) Tratamentul remisiv (”de fond”) trebuie ini țiat precoce şi continuu.
Agenţii remisivi au un efect terapeutic mai amplu decât cel al antiinflamatoarelor,
întrucât ei influenţează evoluţia bolii, efectul lor nefiind prezent numai în timpul
administrării, ca cel al antiinflamatoarelor, ci persistent, determinând adesea o adevărată
remisiune clinică şi biologică. Aceste medicamente sunt extrem de eficiente întrucât ele
reduc inflamaţia, amelioreză funcţia articulară, opresc distrucţia şi degradarea articulară.
Medicamentele folosite sunt: methotrexat, leflunomid, sulfasalazina,
hidroxiclorochina, azatioprina şi ciclofosfamida.
Fizioterapia
Terapia ocupaţională
Are ca obiective refacerea mobilită ții şi creşterea contolului motor şi abilităţilor.
Se indică ergoterapia analitică sau globală, sporturile terapeutice, reeducarea ADL-urilor,
reamenajarea spaţiului casnic în funcţie de restantul funcţional al pacientului, etc.
IV.II.1. Etiologie
Etiologia bolii este multifactorială, iar apari ția dereglărilor imune este
consecin ța asocierii factorilor genetici, hormonali, imuni cu anumi ți factori de mediu.
La pacintele cu LES s-au observat nivele crescute de prolactinặ, ale metaboliţilor
estrogenilor şi o metabolizare acceleratặ a testosteronului.
Factorii de mediu implicaţi sunt: razele ultraviolete, în special de tip B, dar şi de
tip A, virusurile, superantigenelemicrobiene şi medicamentele.
29
IV.II. 2 Examenul clinic și paraclinic
Manifestări generale includ: febra, limfadenopatie (uneori impresionantặ),
alterarea starii generale, anorexie, scadere in greutate.
Manifestările musculoscheletale
Articulaţiile sunt frecvent implicate în lupus şi sunt adesea prima caracteristică a
bolii. 90% din pacienţi au artralgii, iar 50% dintre ei se prezintă cu artrită inflamatorie.
Artrita este simetrică, cu tipar reumatoid, neerozivă, nondeformantă ș i prinde
articulaţiile mici ale mâinii (MCF, IFP, RC), umeri, genunchi.
Uneori, la nivelul articula țiilor mici pot surveni deformări articulare similare celor din
poliartrita reumatoidă (PR) datorate leziunilor capsulo-ligamentare (artropatia
deformanta non-eroziva Jaccoud); spre deosebire de PR, deformările nu sunt asociate cu
hipertrofia sinovialei sau cu eroziuni osoase.
Tenosinovita este o manifestare precoce în LES; au fost raportate rupturi
tendinoase în mai multe regiuni (la nivelul patelei, a tendonului lui Ahile, capului lung al
bicepsului, tricepsului și tendoanelor extensoare ale mâinilor). Sinovita pumnului este
răspunzătoare de sindromul de tunel carpian, care poate fi manifestarea ini țială a LES
sau lupusului medicamentos.
Mialgiile sunt frecvente, iar miozita – rară. Miopatia poate fi inflamatorie (în
timpul perioadelor de activitate ale bolii) sau secundară tratamentului.
În schimb, afectarea osoasă este mai rară. Necroza aseptică de cap femural este
descrisă la 10% dintre bolnavi și este urmarea corticoterapiei prelungite ș i/sau
vasculitei
Manifestările cutanate se întălnesc frecvent la pacienţii cu lupus.
Manifestarea clasică este apariţia unui rash eritematos “in fluture” (rash malar) care se
manifestă ca o erup ție eritematoasă, dispusă pe emine țele malare ș i piramida nazala
cu respectarea șan ț u lui nazo-labial; de obicei, precipitată de expunerea la soare. Eruptia
poate dura zile sau săptămâni și poate fi înso țită de alte manifestări inflamatorii ale
bolii. Mai poate apărea și o eruptie difuză cu leziuni maculopapulare (pe pielea expusa
la soare si pe pielea interarticulara de la nivelul mainilor).
Alte leziuni cutanate întâlnite includ: erupţie eritemo-maculo-papuloasă, leziuni discoide,
fenomen Raynaud, vasculite, alopecie, leziuni la nivelul mucoaselor orale şi la nivelul
septului nazal (peteşii, ulceraţii). purpură şi echimoze
Fotosensibilitatea reprezintă a altă caracteristică a acestor pacienţi, expunerea la
soare inducând o reacţie eritematoasă intensă.
Poliserozita, inflamatia concomitenta a mai multor seroase, este reprezentată de
pleurezie, pericardită şi peritonită.
Pericardita este cea mai frecventă manifestare (la un sfert din pacien ți), fiind o
constatare primară în sistemul cardiovascular. Exsudatul pericardic, ușor până la
moderat, este adesea asimptomatic și se depistează numai ecocardiografic. Pleurezia este
de regulă bilaterală, cu exudat pleural în cantitate mică şi rar masiv. Clinic se manifestă
prin dureri toracice, frecături pleurale şi sindrom pleural. Peritonita apare foarte rar.
Afectarea renală se manifestă clinic prin prezenţa proteinuriei şi a hematuriei.
Proteinuria persistentă este semnul cel mai frecvent de nefrită lupică. În cazuri
selec ționate, pentru clasificarea afectării renale este necesară efectuarea unei biopsii
renale.
30
Manifestările cardiovasculare sunt secundare afectării valvulare, miocardice,
sistemului de conducere și pericardului. Implicarea miocardică este rară (<5% din
cazuri) ș i pacien ții pot prezenta febră, dispnee, tahicardie sau alte tulburări de ritm si
insuficienta cardiacă congestivă. Endocardita Libmann Sacks interesează de regulă valva
mitrală şi valva aortică şi este recunoscută după sufluri, dar cel mai frecvent este
depistată eco cardiografic. Boala arterelor coronariene cauzată de ateroscleroză este
întâlnită în rândul tinerilor, în special cei cu LES de lungă durată, iar infarctul de
miocard reprezinta o cauză importantă de deces.
Manifestările trombotice variază de la modificări minime cerebrale până la embolii
pulmonare masive severe. Trombozele venoase afectează de regulă venele profunde ale
membrelor inferioare ș i mai rar venele axilare, renale, cave, hepatice sau retiniene.
Afectarea pulmonară
Pleurita şi efuziunile pleurale sunt cele mai obişnuite descoperiri pulmonare, care
afectează aproape 50% dintre pacienţii cu LES. Colec țiile pleurale sunt de obicei
bilaterale, dar pot fi și unilaterale, de tip exudativ.
Pneumonita lupică acută, cauză frecventă de mortalitate, se manifestă prin febră,
dispnee, tuse, durere pleuritică și uneori hemoptizii. Pneumonia cronică este urmarea
afectării difuze a interstiţiului pulmonar și se exprimă prin: dispnee la efort, tuse,
cianoză, raluri.
Hemoragia pulmonară este o complicatie rară, dar catastrofică. Se exprimă clinic
nespecific cu dispnee, anemie, hipoxemie și infiltrate alveolare difuze.
Afectarea sistemului nervos reprezintă o cauză majoră de morbiditate ș i
mortalitate în LES. Poate fi afectat atât sistemul nervos central, cât și cel periferic.
Dintre manifestările neurologice amintim: convulsiile, cefaleea severă, afectarea nervilor
cranieni, neuropatiile periferice, meningita aseptică, sindroamele demielinizante,
accidentele vasculare cerebrale etc.
Tulburările psihice includ: psihoze, tulburări cognitive (inteligen țặ, aten ție,
învatare, gândire, memorie, percep ție). tulburări ale dispozi ției (anxietate).
Alte manifestări clinice: simptome gastrointestinale (anorexie, greaţă, vărsături,
dureri abdominale, pancreatită etc), hepatomegalia, splenomegalia, manifestări oculare
(vasculită retiniană, keratoconjunctivita sicca) etc.
Explorări paraclinice
Cele mai frecvente anomalii hematologice întâlnite în lupus sunt anemia
(normocromă, normocitară sau hemolitică autoimună), leucopenia cu limfopenia sau
neutropenia şi trombocitopenia .
Anomaliile coagulării sunt exprimate printr-o prelungire a timpului parţial de
tromboplastină care nu se corectează după administrarea de plasmă proaspătă.
Dintre testele de inflamaţie, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este
frecvent crescută în perioadele de activitate ale bolii.
Anomaliile serologice se exprimă prin prezenţa a mai multor tipuri de
autoanticorpi: antinucleari (ANA), anti acid dezoxiribonucleic dublu catenar (ADNdc
specific pentru LES activ), anti-Smith (anti Sm), anti Ro (SS-A) şi anti-La (SS-B).
31
Diagnosticul pozitiv al LES impune prezenţa succesivă a cel puţin 4 din cele 11
criterii ACR (revizuite în 1997), și anume:
1. Rash malar: eritem fix, macular/papular, la nivelul eminentei malare, fara afectarea santului
nazolabial;
2. Rash discoid: plăci eritematoase cu cruste keratozice aderente; cicatrici atrofice;
3. Fotosensibilitate: erup ție exagerată la razele solare (observata de catre pacient sau medic);
4. Ulceratii orale: ulceratii bucale / nazofaringiene, de obicei nedureroase, observate de medic;
5. Artrita: artrita non-eroziva a minim 2 articulatii periferice caracterizată prin durere, tumefiere,
colectie articulara;
6. Serozita – a) sau b)
a) pleurita – istoric de durere sau frecatura pleurală auscultată de medic sau evidentierea
pleureziei ;
b) pericardita – documentata prin EKG sau frecatura pericardică sau evidentierea colectiei
pericardice
7. Afectare renala – a) sau b)
a) proteinurie persistenta > 0.5 g/zi sau >3+ dacặ nu se poate determina cantitativ
b) cilindri celulari hematici, granulari, tubulari sau micsti
8. Afectare neurologica – a) sau b)
a) crize epileptice – in absenta unor medicamente cauzatoare sau a unor dereglari metabolice
cunoscute
b) psihoza – in absenta unor medicamente cauzatoare sau a unor dereglari metabolice cunoscute
9. Afectare hematologica – a) sau b) sau c) sau d)
a) anemie hemolitica cu reticulocitoza,
b) leucopenie < 4000 /mmc la doua sau mai multe determinări,
c) limfopenie < 1500 /mmc la doua sau mai multe determinări,
d) trombocitopenie < 100 000 /mmc in absenta unor medicamente ce o pot induce,
10. Tulburări imunologice – a) sau b) sau c)
a) anti ADN dc in titru anormal,
b) antiSm pozitivi,
c) anticorpi antifosfolipidici eviden ția ț i prin: nivel anormal anticorpi anticardiolipinặ IgG sau
IgM; test pozitiv anticoagulant lupic; test fals pozitiv pentru lues de cel puţin 6 luni confirmat
prin imobilizare sau fluorescenţa Treponema pallidum;
11. Titru anormal de anticorpi AAN determina ți prin IF sau orice altă tehnică echivalenta, in
absenta medicamentelor care ar putea induce lupus
32
1. Evitarea expunerii la soare sau raze UV și folosirea cremelor protectoare cu factor de
protec ție 30;
2. Evitarea medicamentelor care pot induce fotosensibilitate (sulfamide, peniciline) ș i a
unor alimente care cresc sensibilitatea pielii la RUV (pătrunjel, ț elină);
3. Stilul de viaţă trebuie adaptat pentru a asigura odihnă suficientă, exerciţiu fizic cu
măsură şi o dietă echilibrată
4. Se recomandă vaccinarea antigripală ș i antipneumococică a pacien ților; sunt
contraindicate vaccinurile cu virusuri vii atenuate;
5. Sarcina este contraindicată în perioada de activitate a bolii; evitarea
anticoncep ționalelor
Terapia fizicală este adesea benefică pentru pacienţii cu LES. Rolul terapeutului
fizic este de a evalua fiecare pacient şi de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru a
ajuta la reducerea durerii, a rigidităţii, precum şi, pentru a imbunătăţi gama de mişcare şi
mobilitate funcţională. Atunci când dezvoltăm un program de recuperare, trebuie să
ţinem cont de următoarele principii:
- Exerciţiile trebuie să fie individualizate, pentru pacienţii la care predomină
artrita sau artralgiile;
- Exerciţiile aerobe pot îmbunătăţi capacitatea aerobă a pacienţilor cu formă
uşoară de lupus;
- Se pot introduce exerciţii izometrice la pacienţii cu articulaţii inflamate, în
special pentru şold şi genunchi (pentru a ajuta la menţinerea stabilităţii);
- Exerciţiile izotonice pot fi utilizate atunci când inflamaţiile articulaţiilor sunt
reduse sau absente;
- Mișcările active sunt importante pentru menţinerea mobilităţii;
- Exerciţiile de tonifiere sunt iniţiate atunci când este cazul;
- Oboseala poate împiedica programul la unii pacienţi;
- Dacă se constată apari ția durerii, regimul de exerciţii ar trebui să fie redus ca
intensitate şi/sau durată;
- Exerciţiile efectuate în timpul inflamaţiei pot induce durere;
- Posturarea corectă poate împiedica contracturile articulare la pacienţii cu LES (!
nu se poziţionează o pernă sub un genunchi dureros);
- Apa este un mijloc excelent ce poate fi folosit în cazul articulaţiilor inflamate
datorită flotabilităţii apei (oferă descărcarea articulaţiei) şi o stare de relaxare;
- Exerciţiile de respiraţie sunt utile atunci când apar probleme cardiace şi
pulmonare;
- Obiectele ajutătoare sunt utile (bastonaşe, mingi etc ).
Ergoterapia
Rolul ergoterapeutului este de a-l ajuta pe pacient să îşi restabilească cât mai mult
independenţa funcţională în ciuda problemelor cauzate de boală. Principiile terapiei
ocupaţionale pentru pacienţii cu LES includ următoarele:
- Activităţile vieţii zilnice (ADL) sunt încurajate şi pot necesita acţiuni de formare
cu echipamente speciale, tehnici şi proceduri. Activităţile ADL includ mâncatul,
îmbrăcatul, duşul, toaleta şi menajul;
33
- Echipamentul adaptat poate fi folosit de unii pacienţi pentru îndeplinirea ADL-
urilor (de exemplu: scaun de toaletă ridicat, atele, prinzători, uneltele cu mânere);
- Este necesară educarea pacientului să apeleze la tehnici de conservare a
articulaţiilor pentru a le proteja împotriva deteriorării;
- Oboseala este simptom frecvent care are repercusiuni asuprea desfășurării în
bune condi ții a programului de recuperare. Ergoterapeutul poate fi de ajutor în educarea
pacientului să-și conserve energia folosind frecvent echipament adaptat;
- Ergoterapeutul poate oferi recomandări pentru folosirea unui echipament adaptat
(cupa de tejghea, scaunul de toaletă ridicat) în vederea creşterii independenţei pacientului
IV.III.1. Etiologie
Factorii genetici au rol important în producerea bolii, iar interven ția acestora
este susţinută de următoarele argumente:
- rata concordaţei bolii la gemenii monozgioţi este de <5%.
- agregarea familială – SSc apare in mod semnificativ mai frecvent în familiile cu
SSc (1,6%) decât în popula ția generală (0.026%). Istoricul familial pozitiv reprezintă un
factor de risc puternic pentru SSc, indicând rolul important al eredităţii în
susceptibilitatea bolii. Rudele de gradul întâi ale pacienţilor cu SSc au frecvent AAN+.
- cercetarea antigenelor HLA nu a evidenţiat asocieri semnificative, deşi HLA
DR1 este mai frecvent în formele limitate de SSc, iar HLA DR5 şi DR2 este mai frecvent
la pacienţii cu forme difuze;
Virusurile
- infecţia cu citomegalovirus (CMV) are rol declanșator al bolii; numeroase
studii au descris prezen ța anticorpilor anti-CMV în serul pacien ților cu SSc.
- infec ția cu parvovirusul B19 a fost, de asemenea, descrisă la pacien ții cu SSc;
Factorii de mediu au rol declanşator al bolii la persoanele predispuse genetic.
Dintre factorii de mediu, cei mai stuia ți au fost cei chimici. S-a observat că
expunerea profesională la anumite substanţe chimice poate determina modificări organice
similare celor din SSc. Aceste substanţe sunt: pulberile de siliciu, siliconul (implantul de
silicon), policlorura de vinil, materialele plastice ca rezinele epoxy, solvenţii organici
34
(toluen, benzen, tricloretilena etc), medicamente (bleomicina, amfetamine, pentazocin,
cocaina).
Utilizarea de fenfluramină folosită pentru suprimarea poftei de mâncare ar fi
răspunzătoare de dezvoltarea unei hipertensiunii pulmonare din sclerodermie. SSc dar şi
exacerbarea fibrozei întălnită frecvent la pacien ții cu SSc a fost întălnită la pacienţii cu
tumori maligne supuşi radioterapiei.
35
1. Se produce diminuarea aperturii bucale, strângerea buzelor. Aceste modificări
duc la compromiterea igienei dentare, boli dentare și gingivale, gură uscată.
2. Dismotilitatea esofagiană, disfuncţia sfincterului esofagian inferior și refluxul
gastroesofagian apar frecvent în SSc. Esofagita de reflux se exprimă clinic prin disfage
mai ales pentru solide, dureri retrosternale, greaţă, pirozis, vărsături agravate de decubit.
Complicaţile refluxului gastroesofagian cronic sunt: esofagita erozivă cu sângerări,
esofagul Barrett, stricturi esofagiene inferioare. Afectarea esofagului este evidenţiată
radiologic, unde apare aspectul de „tub de sticlă” (diminuarea undelor peristaltice).
3. Afectarea gastrică se manifestă prin senzaţia de sa țietate precoce, greaţă,
dureri epigastrice ce apar ca urmare a peristalticii scăzute şi uneori a producerii de ulcere.
Evacuarea conţinutului gastric este întărziată şi se produce balonarea posprandială şi
vărsături. La nivelul mucosei gastrice pot apare ectazii vasculare gastrice antrale
(watermelon stomach sau stomac în pepene) responsabie de sângerările gastrointestinale
(HDS) şi anemie.
4. Afectarea intestinului subtire se întălneşte în SSc cu evolu ție indelungată şi
reprezintă o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate;
Pacienţii acuză dureri abdominale, meteorism, încetinirea tranzitului, simptome
ce pot sugera o obstrucţie sau pot preznta episoade diarice.
Suprapopularea bateriană la nivelul intestinului sub țire secundară hipomotilităţii
determină diaree și balonare recurentă; în cazuri severe conduce la malabsorbtie,
pierdere în greutate, malnutritie ș i cașexie.
5. Afectarea colonică este prezentặ la majoritatea pacientilor, dar se manifestă rar
clinic. Se manifestă prin constipaţie, incontinenţă ano-rectală (prin fibroza sfincterului
anal).
Afectarea musculoscheletală
Procesul de fibroză, caracteristic sclerodermiei, poate interesa tendoanele
(cauzând frecături tendinoase), ligamentele şi capsula articulară. Frecăturile tendinoase
apar frecvent la nivel radiocarpian, glezne, genunchi, dar şi, in bursa subscapulară sau la
nivelul coapsei. Interesarea tendoanelor poate cauza dureri severe și contribuie la
dezvoltarea contracturilor tendinoase. Inflamaţia tendoanelor ș i a ț esuturilor moi de la
încheietura mâinii duce la compresia nervului median şi la apariţia sindromului de tunel
carpian.
Îngroşarea tegumentelor degetelor mâinii (contractura degetelor) este un semn
distinctiv al sclerodermiei; se poate dezvolta rapid şi are un impact semnificativ asupra
funcţiei mâinii. Obiectiv se constată diminuarea flexiei articulaţiei metacarpofalangiene
(MCF), a extensiei articulaţiei interfalangiene proximale (IFP) şi abducţia scăzută a
policelui Mai pu țin frecvent, contracturile pot afecta articula țiile mari.
Afectarea articulară se manifestă prin artralgii/artrite interesând în special
articula țiile mici ale mâinilor. Prezenţa lor determină, de multe ori, probleme de
diagnostic (artralgii generalizate si redoare matinala pot fi confundate cu PR);
Poliartrita simetrică, de obicei, seronegativă, fără noduli şi neerozivă, poate fi prima
manifestare clinică de prezentare a pacien ților care ulterior vor dezvolta SSc;
Aproximativ 20% din pacien ți prezintă dureri ș i astenie musculară ușoară proximală.
Afectarea pulmonară reprezintă principala cauză de mortalitate, aproximativ 25-
30% din cauzele de deces.
36
Pneumopatia interstiţială fibrozantă şi hipertensiunea pulmonară (HTP) sunt
manifestările pulmonare cele mai întălnite în sclerodermie.
În pneumopatia intestiţială debutul este insidios; cele mai frecvente simptome
sunt: astenia, dispneea progresivă de efort şi tusea uscată. Durerea toracică şi hemoptizie
sunt rare şi mai puţin tipice, iar prezen ța oricăreia dintre ele indică posiblilitatea
asocierii unei alte afecţiuni.
La examenul fizic se constată: raluri crepitante bilaterale, inspiratorii, la bazele pulmonare.
Efectuarea unei radiografii pulmonare, a probelor funcţionale respiratorii și a tomografiei
pulmonare permite evaluarea extensiei şi monitorizarea bolii.
HTP este definită prin creșterea presiunii medii în artera pulmonară, în repaus, peste
25 mm Hg. Poate fi izolată sau apare în asociere cu fibroza interstiţială difuză. În forma difuză
apare foarte rar, iar în forma limitată apare ca şi complicaţie tardivă având prognostic
nefavorabil.
Pacienţii cu HTP rămân asimptomatici mult timp; simptomele initiale includ
dispnee de efort, dureri toracice sau sincopă. Capacitatea de efort se apreciază prin testul
6 min walking test care are implicaţii prognostice.
Afectarea cardiacă este depistată la 50% dintre bolnavi doar la autopsie ș i se
manifestă clinic numai la 7-15% dintre aceştia.
Fibroza miocardică favorizează tulburările de ritm şi de conducere. Pericardul şi miocardul
sunt frecvent afectate. Pericardita este neobișnuită și se detectează, de obicei, ecografic.
Endocardul nu este de obicei afectat.
Majoritatea pacien ților prezintă o ateroscleroză coronariană prematură.
Afectarea renală din sclerodermie mai este cunoscută și sub numele de criză
renală sclerodermică. Afectarea renală apare precoce, cel mai frecvent în primii 5 ani de
la debutul bolii.
Modificările vasculare renale din SSc se dezvolta rapid, din cauza valorilor ridicate ale
tensiunii arteriale sistemice, comparativ cu cele din circulatia pulmonară
Criza renala sclerodermică se caracterizează prin debutul brusc al unei hipertensiuni
arteriale sistemice cu caracterul hipertensiunii maligne (HTA gradul III sau IV) ce
implică deteriorarea rapidă a funcţiei renale (insuficien ță renală rapid progresivă).
IV.III.3. Diagnostic
Criteriu major:
• Sclerodermie proximală:
– îngroşare, aderenţă şi indurare cutanată simetrică a degetelor şi tegumentelor proximal
de MCF/ MTF. Modificările pot afecta membrul în întregime, faţa, gâtul şi trunchiul
(torace sau abdomen);
Criterii minore:
– Sclerodactilie: modificări cutanate limitate la degete;
– Ulceraţii digitale sau lipsa de substanţă la nivelul pulpei degetelor (muşcătura de
şobolan) ca expresie a ischemiei;
– Fibroză pulmonară bibazilară
37
Pentru diagnostic: 1 criteriu major sau 2 criterii minore
IV.III.4. Tratament
38
În vederea stimulării muşchilor oro-faciali (orbiculari ai ochilor şi gurii, zigomatici,
nazal, buccinatori, ridicători ai buzelor) s-a propus aplicarea metodei Kabat. Metoda
Kabat, o tehnică de recuperare neuromotorie, foloseşte scheme globale de mişcare care
se execută pe traiectul unor diagonale în raport cu axul vertical al corpului in asociere cu
întinderea muşchilor, aplicarea unor rezistenţe maxime şi cu alte tehnici de facilitare
proprioceptivă.
Un alt studiu a analizat eficien ța unui program combinat de recuperare bazat pe
asocierea tehnicii Kabat cu masajul ț esutului conjunctiv facial ș i cu exerciţii specifice
de kinetoterapie la pacien ții cu SSc. Kinetoterapia specifică a inclus exerciţii active şi
pasive la nivelul articulaţiei temporomandibulare, care vizau ameliorarea mobilităţii
acesteia. Toţi pacienţii au beneficiat şi de un program de exerciţii zilnice la domiciliu
(deschideri şi întinderi ale gurii), exerciţii de mimică pentru muşchii faciali. În urma
acestui studiu s-a constatat că toţi pacienţii au obţinut o îmbunătăţire semnificativă în
deschiderea gurii, ameliorarea scorului Rodnan şi a scalei MHISS (Mouth Handicap in
Systemic Sclerosis). S-a înregistrat ameliorarea calităţii vieţii, respectiv, îmbunătăţirea
scorurilor SF36 şi HAQ (13, 14).
Alte studii au luat în discuţie efectul exerciţiilor aerobe asupra creşterii capacităţii
cardio-respiratorii de efort la bolnavii cu sclerodermie. Majoritatea sunt studii izolate
efectuate pe un număr redus de pacienţi, iar rezultatele nu sunt semnificative. Exerciţiile
de tip aerob au cuprins mai multe activităţi precum: mersul pe jos sau pe covorul rulant,
mersul pe bicicleta ergometrică, urcatul şi coborâtul scărilor, înotul şi dansul aerobic.
Capacitatea de efort aerob depinde de captarea, transportarea şi utilizarea oxigenului de
către muşchi, nivelul acestor factori fiind oglindit fidel de consumul maxim de oxigen
(VO2 max). Factorul limitativ al efortului aerob nu constă în volumul de oxigen captat şi
transportat la mitocondrii, ci tocmai în capacitatea redusă a muşchilor de a utiliza o
cantitate mare de oxigen la nivel tisular.
Antonioli et al. au propus un program individualizat alcătuit din exerciţii de tip
aerob, exerciţii respiratorii şi întinderi pasive ale mîinii. În urma acestui program s-a
constatat o toleranţă mai bună la efort care a fost sugerată de reducerea ritmului cardiac şi
a ratei dispneei evaluată prin testul de mers. .S-a constatat ameliorarea mobilităţii mâinii
şi nu în ultimul rând a calităţii vieţii (15).
În plus, Oliviera et al. au demonstrat că antrenamentul aerob desfăşurat pe o
perioadă de 8 săptămâni determină creşterea valorilor VO2 max faţă de grupul de control,
dar această ameliorare nu a fost semnificativă din punct de vedere statistic (16).
SPONDILITA ANCHILOZANTĂ
39
reactive, artrita psoriazică, artritele din bolile inflamatorii intestinale, spondilartritele cu
debut juvenil.
Spondilita anchilozantă (SA) este o boală inflamatorie cronică care afectează
predominant coloana vertebrală, dar şi articulaţiile periferice, caracteristică majoră a bolii
fiind afectrarea precoce a articulaţiilor sacroiliace. Boala evoluează spre fibroză, osificare
şi anchiloza coloanei vertebrale (spondilos “vertebră” şi anchilos “strâmb”).
Este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, în special la cei tineri între 20 și 40
de ani.
V.1. ETIOPATOGENIE
Etiologia bolii este necunoscută. Procesul inflamator cronic din SA este localizat
la nivelul articulaţiilor axiale, periferice dar şi entezelor. Poate afecta fibrocartilajul dar şi
osul subcondral.
Factorii genetici joacă un rol important în etiologia bolii. S-a constatat prezenţa
antigenului de histocompatibilitate HLA B27 la 90-95% din bolnavii cu SA, incidenţa
HLA B27 în populaţia generală fiind de 8%.
Rudele de gradul întâi ale bolnavilor cu spondilită anchilozantă au într-un procent de
10%-20% simptome clinice şi radiologice de boală. Pe lângă factorii genetici, un rol
important se acordă factorilor de mediu, respectiv infecţiilor. S-a sugerat rolul
infecţiilor enterale cu Klebsiella pneumoniae în apari ția bolii. Un argument în favoarea
acestei teorii îl constituie prezen ța, în serul pacien ților cu SA a unui titru crescut de
anticorpi anti-Klebsiella (Ig G sau A) comparativ cu popula ția sănătoasă
Boala afectează adolescentul sau adultul tînăr. Debutul poate fi de tip central,
manifestându-se prin dureri lombosacrate, de tip periferic, prin afectarea articulaţiilor
periferice, sau de tip mixt.
Manifestari scheletale
Durerea lombară este întălnită în special la adulţii tineri sub 40 de ani, în
aproximativ 80% din cazuri.
În fazele precoce poate fi severă, localizată la nivelul articula țiilor sacro-iliace;
ocazional iradiază spre creasta iliacă, marele trohanter sau spre coapsa posterioară.
Adesea poate iradia alternativ, de o parte şi de alta, realizând sciatica în „basculă” sau
sciatica bilaterală. La început este unilaterală sau intermitentă, apoi devine persistentă şi
bilaterală în câteva luni, iar regiunea lombară inferioară devine rigidă şi dureroasă;
Durerile au caracter inflamator, apar de regulă în a doua jumătate a nopţii, trezind
bolavul din somn. Dimineaţa, la sculare, durerile sunt prezente şi se însoţesc de redoare
matinală prelungită ce poate dura pâna la 3 ore. Durerea se ameliorează după exerciţiu
fizic şi se agravează după repaus prelungit. Durata perioadei dureroase în spondilită este
mare, de obicei peste 3 luni.
O altă formă de debut poate fi afectarea articulaţiilor periferice . Este vorba de o
oligoartrită subacută sau cronică, asimetrică cu afectarea predominantă a membrelor
inferioare (artrita genunchiului, artrita tibiotarsiană), dar și superioare (umăr) și pot
apărea în orice moment al evoluţiei bolii, fiind un indicator de boală activă.
40
Articulaţiile centurilor (şold, umeri) sunt cele mai frecvente articulaţii extraaxiale
afectate în SA (pana la 35%) fiind uneori manifestări iniţiale ale bolii.
Afectarea coxofemurală este o manifestare frecventă de debut dacă boala începe în
copilarie (SA juvenilă). Apare mai ales baieţi (8-10 ani), majoritatea HLA-B27 pozitivi.
Afectarea şoldului poate să ducă la dizabilită ți importante. Hidartroza intermitentă a
genunchiului este, de asemenea, o formă de debut juvenil a SA.
Durerea toracică survine datorită afectării articulaţiilor costovertebrale,
costotransverse şi a entezitei costosternale sau manubriosternale; este accentuată de tuse,
și de strănut.
Uneori, în stadiile precoce de boală se constată reducerea moderată / ușoară a
expansiunii toracice.
Durerea cervicală şi redoarea indică afectarea segmentului cervical.
Durerea extraarticulară (entezita)
Enteza reprezintă locul de inserţie al tendoanelor sau ligamentelor pe os, fiind
adesea afectată de procesul patologic din SA. Entezitele sunt responsabile de apariţia
sensibilităţii dureroase la nivelul joncţiunii costosternale, proceselor spinoase, crestei
iliace, marelui trohanter, tuberozităţii ischiatice şi călcâielor (tendinita achiliana sau
fasciita plantara).
Manifestari extrascheletale
Semnele generale: astenie, subfebrilită ți, pierdere ponderală, transpiraţii
nocturne.
Afectările oculare (irită sau iridociclită)
Uveita acuta anterioara (iridociclita) este cea mai frecventă manifestare
extraarticulară în SA (25-30%).
Este frecvent unilaterală cu tendinţa la recurenţe, care pot regresa spontan sau pot duce la
orbire. De obicei debut acut, unilateral dar atacurile pot fi alternative. Ochiul este roşu,
dureros cu afectarea acuitatii vizuale; apare fotofobia şi hiperlacrimaţia Se produce
congestia corneei, irisul este edemaţiat şi apare decolorat, comparativ cu cel contralateral.
Pupila este mică şi poate apărea uneori neregulată, mai ales dacă apar sinechii.
- Afectarea cardiovasculară este relativ rară. Se poate manifesta prin insuficienţă
aortică, tulburări de conducere (blocuri atrio-ventriculare). Modificarea histologică
majoră este reprezentată de aortita inflamatorie, care determină insuficienţa sigmoidelor
aortice.
- Afectarea pulmonară se exprimă prin fibroza pulmonară localizată mai ales la
nivelul lobului pulmonar superior. Poate fi silenţioasă clinic sau se poate manifesta prin
dispnee şi tuse productivă. Leziunile devin in final chistice iar infectarea acestora cu
germeni sau fungi poate determina hemoptizii.
- Afectarea renala
Nefropatia cu IgA a fost descrisă la mulţi pacienţi cu SA . Amiloidoza secundară
este o complicaţie rară.
- Manifestările neurologice sunt consecin ța fracturilor spinale, instabilită ții ș i
compresiunilor nervoase. Cel mai frecvent se constată afectarea la nivel C5-C6 si C6-C7.
Subluxaţia atlantoaxoidiană (SAA), atlanto-occipitală şi subluxaţia verticală a
axisului pot surveni datorită instabilitătii determinata de procesul inflamator. SAA apare
41
la 2% din pacienti, cu sau fara semne de compresiune medulara, mai frecvent la cei cu
afectare periferică.
Sindromul de „coadă de cal” este rar, dar sever (apare în SA cu evolu ție
îndelungată) și este caracterizat prin impotenţă sexuală, incontinenţă urinară, hipoestezie
perineală, abolirea reflexelor achiliene.
Examenul fizic
Examenul fizic începe cu cercetarea sensibilităţii articulaţiei sacroiliace, prin
exercitarea unei presiuni directe sau manevre care solicită articulaţia. Pentru evidenţierea
acesteia, pacientul este aşezat pe un plan dur, fie în decubit lateral şi se apasă pe aripa
iliacă (manevra Volkmann), fie în decubit ventral şi se apasă cu podul palmei asupra
sacrului (manevra Illouz-Coste). Uneori durerea sacroiliacă poate fi provocată prin flexia
maximă, abducţia şi rotaţia externă a coapsei.
Expansiunea toracică se calculează prin măsurarea în expir şi inspir for țat a
circumferinţei toracice, la nivelul spaţiului IV intercostal; diferenţa între cele două valori
este în mod normal mai mare de 5cm. Este uşor sau moderat scăzută in stadiile precoce
de boală.
Examinarea mobilităţii: Diminuarea mobilităţii coloanei lombare este
determinată la debutul bolii de contractura paravertebrală, secundară procesului
inflamator, iar tardiv – de fuziunea corpilor vertebrali. Limitarea anteflexiei coloanei
lombare este evaluată prin măsurarea indicelui “degete-sol” şi prin testul Schober:
Distanţa deget-sol se măsoară cerând bolnavului să facă flexia
coloanei lombare, genunchii fiind în extensie; în cazul subiectului normal, distanţa dintre
vârful degetelor şi sol este zero; dacă flexia anterioară este limitată, distanţa deget-sol
creşte.
Testul Schober: se fixează pe linia mediană un punct la joncţiunea
lombosacrată şi un al doilea punct la 10 cm superior de acesta. Apoi se recomandă
bolnavului să execute o flexie maximă la nivelul coloanei lombare. La individul normal
distanţa dintre cele două puncte nu creşte cu mai mult de 5cm; în cazul unor suferinţe ale
coloanei lombare, distanţa rămâne nemodificată sau creşte cu mai puţin de 3 cm.
Flexia laterală este limitată şi dureroasă. În timp, coloana se rigidizează, iar
lordoza lombară se şterge. Limitarea flexiei laterale dorso-lombare este evaluată prin
testul Moll I. Se notează două puncte pe linia axilară medie, unul inferior pe creasta
iliacă superioară şi altul superior, la intersecţia liniei axilare medii cu linia orizontală ce
trece prin apendicele xifoid. Prin înclinarea laterală, această distanţă scade în mod
constant cu peste 50%. La pacienţii cu SA, această distanţă se modifică puţin.
Pacientul tinde să-şi amelioreze durerile adoptând o poziţie antalgică în
anteflexie, iar segmentul toracic capătă o poziţie cifotică. Afectarea articulaţiilor
costovertebrale determină atât dureri toracice, cât şi diminuarea expansiunii cutiei
toracice; pacienţii au o respiraţie de tip abdominal, iar abdomenul este protuberant.
Afectarea coloanei cervicale face ca, în final, capul să capete o poziţie flectată,
cu privirea îndreptată spre pământ.
Pentru evidenţierea limitării mobilităţii acestei zone, se efectuează manevrele bărbie-
stern, occiput-perete, înclinări laterale şi rotaţii ale capului.
42
Dupa multi ani de evoluţie postura devine anormală cu ştergerea lordozei
lombare, aplatizarea toracelui şi bombarea abdomenului, cifoză dorsală înaltă şi protruzia
capului.
43
Examinarea RMN este cea mai sensibilă metodă pentru evidenţierea
modificărilor inflamatorii precoce de la nivelul articula țiilor sacroiliace sau a coloanei
vertebrale. Este deosebit de utilă pentru depistarea capsulitei sau a sinovitei.
V. 4. DIAGNOSTIC POZITIV
Este important diagnosticul in stadii precoce. Două aspecte ale istoricului sunt
deosebit de importante: (a) prezenta lombalgiei inflamatorii si a redorii şi (b) istoric
familial pozitiv de SA.
1. Clinice:
durere lombară joasă şi redoare de mai mult de 3 luni care se amelioreză cu
efortul şi nu dispare în repaus;
limitarea mişcărilor coloanei lombare în plan sagital şi frontal;
limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile normale corecte.
2. Radiologice:
- Sacroiliită bilaterală de gradul 2-4;
- Sacroiliită unilaterală de gradul 3-4.
I. Spondilită anchilozantă este definită dacă criteriul radiologic se asociază cu cel
puţin un criteriu clinic.
II Spondilita este probabilă dacă:
- Sunt prezente trei criterii clinice;
- Criteriul radiologic este prezent fără nici un semn sau simptom
inclus în criteriile clinice.
Aceste criterii au o specificate mare, dar o sensibilitate redusă ș i nu poti fi
folosite pentru diagnosticul precoce de SA.
Recent, Societatea Interna țională pentru Spondiloartrite (ASAS) a publicat noile
criterii de clasificare a spondilartritelor axiale* sau periferice** (SpA):
sau
Sacroiliită imagistic HLA B27 Artrită/entezită/dactilită
+ > 1 manifestare de SpA + > 2 manifestari de SpA plus
44
Manifestări de SpA + > 1 manifestare de SpA•
• lombalgie inflamatoare uveită
• artrită periferică • psoriazis
• entezită (calcaneană) • Crohn/colită
• dactilită • infec ție în antecedente
• psoriazis • HLA B27
• Crohn/colită • sacroiliita imagistic
• răspuns bun la AINS
• istoric familial de SpA
+ > 2 manifestare de SpA
• proteina C-reactivă ↑
• artrita periferică
*La pacienți cu durere lombară >3 luni și • entezită
vârsta de debut < 45 ani • dactilită
• lombalgie inflamatorie în
antecedente
** Pacien ț i doar cu manifestări clinice periferice • istoric familial de SpA
V. 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
45
La examenul radiologic se constată prezenţa leziunilor distructive la nivelul
corpului vertebral cu tasare consecutivă şi pensarea discului intervertebral.
6. Coxartroza trebuie diferenţiată de SA, care debutează coxofemural, prin coxită
bilaterală, mai ales în preajma vârstei de 40 de ani.
Coxartroza se diferenţiază prin aceea că începe frecvent monolateral, iar
bilateralizarea se produce după mai mulţi ani de evoluţie. De asemenea, în coxartroză
impotenţa funcţională poate constitui unul dintre simptomele importante, după durere, iar
VSH este de cele mai multe ori normală.
V. 6. TRATAMENT
Tratament igieno-dietetic:
Tratamentul medicamentos
46
Medicamentele antiinflamatoare diminuă inflamaţia şi durerea, permiţând
bolnavilor să efectueze programul de kinetoterapie.
Cele mai utilizate sunt antiinflamatoriile nesteroidiene: indometacina, meloxicam,
naproxem, diclofenac, etoricoxib. Antiinflamatoarele nesteroidiene reprezintă baza
tratamentului în formele axiale de SA. Sulfasalazina şi-a dovedit eficienţa în SA cu
artrite periferice. Terapia cu agenţi biologici reprezintă o nouă soluţie terapeutică, atât în
SA axială cât şi în cea periferică, dacă pacientul are o formă activă de boală sub terapii
cu antiinflamatoare nesteroidiente şi/sau sulfasalazina.
Corticosteroizii pot fi utilizaţi în administrare locală intraarticular în artritele
periferice, intralezional în entezite. Per os au o eficacitate scăzută
Tratamentul fizical-kinetic
Fizioterapia
Procedeele fizicale pregătesc terenul pentru programul kinetic. În acest sens sunt
indicate următoarele procedee:
- Hidrotermoterapia cu efect analgezic, decontracturant, precum şi
cu efect de stimulare a mecanismelor antipiretice, a fibrinolizei şi a circulaţiei locale.
Sunt recomandate: băile cu bule, băile kinetice, hidrokinetoterapia, împachetările cu
parafină sau cu nămol cald etc.
- Electroterapia cu efect analgezic, excitomotor şi de stimulare a
circulaţiei locale. În acest scop se utilizează: ionizarea, băile galvanice, curenţi de joasă
frecvenţă (diadinamici, Trabert, TENS), curenţi de medie frecvenţă (interferenţiali),
ultrasunete (cu hialuronidază – pentru efectul fibrinolitic), unde scurte etc.
- Fototerapia cu infraroşii, lumină şi ultraviolete determină
remineralizarea şi creşterea circulaţiei locale.
Kinetoterapia
Kinetoterapia are rolul de a creşte tonusul muşchilor extensori, mai mult decât al
flexorilor, pentru a contracara potenţialele deformări articulare.
Tratamentul kinetic presupune următoarele obiective:
- combaterea durerii;
- combaterea poziţiilor vicioase;
- îmbunătăţirea mobilităţii articulare;
- menţinerea unui tonus bun al erectorilor;
- posturarea unei verticalităţi toracice cât mai ample pentru asigurarea volumelor
pulmonare în limite cât mai normale.
Menţionăm, în continuare, principalele etape ale tratamentului kinetic.
47
laterală, cifoză dorsală, delordozare lombară, cu bascularea înainte a bazinului, flexumul
şoldurilor, cu sau fără flexia compensatorie a genunchilor. Se va urmări prevenirea şi
combaterea acestor deposturări prin diverse modalităţi:
Adoptarea unor posturi corecte în activităţile zilnice, ce sunt
executate de câteva ori pe zi, menţinându-se cât mai multe minute în funcţie de tipul
posturii:
1. Bolnavii se vor odihni pe un pat tare, fără pernă sub cap, cu şoldurile şi
genunchii întinşi, şi cu o perniţă sub lombe.
2. Trebuie să existe un contact permanent al spatelui cu spătarul scaunului până la
spinele scapulei.
3. Masa de lucru trebuie să fie la nivelul pieptului, antebraţele pe masă, ochii la
distanţă de 30-40 cm de lucrul de pe masă, condiţii ce favorizează menţinerea corectă a
trunchiului.
4. Se va evita şederea îndelungată pe fotoliu sau pe scaun.
5. În ortostatism, se caută permanent menţinerea distanţei maxime între xifoid şi
pube.
6. Decubitul dorsal se va face pe un pat tare, fără pernă sau cu o singură pernă sub
coloana dorsală, mâinile fiind sub ceafă, astfel încât coatele să atingă patul.
7. Decubitul ventral se va face în sprijin pe antebraţe (“poziţia sfinxului”).
8. Decubit ventral cu perna sub piept, fruntea se sprijină de o perniţă. Pe coloana
dorsală şi pe bazin se pun saci de nisip.
Exerciţii corectoare şi de conştientizare posturală:
1. În ortostatism, călcâiele la 15 cm de perete, se ia contact cu zidul
prin sacru, apoi cu omoplaţii, apoi cu occiputul; se menţine această poziţie 1-2 minute,
apoi se revine la poziţia iniţială şi se reface postura.
2. La bolnavii cu artrite periferice este important să fie menţinută poziţia
funcţională a tuturor segmentelor.
3. Se vor evita pernele mari, moi, înalte, patul moale, care se mulează după
conformaţia corpului şi permit flexia genunchilor şi a şoldurilor.
4. În poziţia şezând pe un taburet, cu spatele la perete, se caută contactul prin trei
puncte (sacru, omoplaţi, occiput), derulând coloana de-a lungul zidului de jos în sus.
5. Din poziţia “patrupedă”, cu braţele flectate, nasul înspre sol, se lordozează,
apoi se cifozează coloana pentru conştientizarea poziţiei.
6. Când au apărut atitudini vicioase şi cu tendinţă la fixare, aceste posturi nu se
pot aplica uşor; accentul cade pe curele posturale şi se aplică mijloace mecanice de suport
sau de corecţie, destinate să redea segmentelor o poziţie spaţială cât mai apropiată de cea
fiziologică.
b) Kinetoterapia activă
48
- stimularea activităţii aparatului respirator şi circulator;
- îmbunătăţirea circulaţiei generale;
- asigurarea tonusului psihic pozitiv.
Se vor recomanda exerciţii de asuplizare a coloanei vertebrale cervico-dorso-
lombare, de corectare a tonusului muscular şi de recâştigare a sincronismului musculo-
articular.
CAPITOLUL VI
BOALA ARTROZICĂ
VI.1. CLASIFICARE
Artroza este una din cele mai frecvente afecţiuni articulare, fiind o cauză majoră
de suferinţă cronică şi de invaliditate în ţările dezvoltate.
49
Ea afectează majoritatea persoanelor peste 65 de ani, prevalenţa crescând cu
vârsta (la 80% din persoanele peste 65 de ani).
Repartiţia pe sexe este aproximativ egală în jurul vârstei de 45-55 de ani. Peste 55
de ani creşte prevalenţa bolii la femei, cu excepţia localizării de la sold, singura
considerată mai frecventă la bărbaţi. De asemenea, afectarea articulaţiilor IFD şi IFP de
la nivelul mâinii (nodulii Heberden şi respectiv Bouchard) este mai frecventă la femei.
În producerea leziunilor cartilaginoase caracteristice artrozelor sunt incriminaţi
următorii factori:
1) Factorii mecanici
Alterarea cartilajului poate fi produsă de o suprasolicitare, datorită
unei repartiţii anormale a presiunilor articulare, cu o hiperpresiune în anumite puncte.
Obezitatea constituie un factor favorizant al artrozelor, prin mărirea sarcinii
suportate de articulaţiile membrelor inferioare şi ale coloanei lombare.
2) Factorii traumatici
Microtraumatismele au rol în producerea distrucţiilor suprafeţelor
cartilaginoase. Traumatismele importante ce determină fracturi, luxaţii sau subluxaţii,
antrenează alterări ale cartilajului.
3) Factorii endocrini şi metabolici
Artrozele sunt frecvente în anumite boli endocrine.
În acromegalie, hormonul de creştere, secretat în exces, induce o
hipertrofie cartilaginoasă care se însoţeşte de o nutriţie proastă şi de o degenerescenţă
secundară. Procesele proliferative osoase sunt de asemenea stimulate de hormonul de
creştere.
Mixedemul se însoţeşte frecvent de artroze, întrucât diminuarea hormonilor
tiroidieni determină un deficit metabolic generator de leziuni ale cartilajului.
În cursul menopauzei apar uneori artroze cu alură evolutivă deosebită, desemnate
sub denumirea de artroză hipertrofică generalizată sau de poliartroză. În momentul
instalării menopauzei are loc un dezechilibru hormonal (o hipersecreţie de hormon STH
şi o secreţie scăzută de estrogeni) ce favorizează leziunile de tip artrozic.
Dislipidemiile pot contribui la producerea leziunilor din artroze.
4) Îmbătrânirea
Odată cu înaintarea în vârstă se produc perturbări endocrine, care nu sunt
compatibile cu o activitate metabolică echilibrată a cartilajului. În aceste condiţii apariţia
artrozei este marcată, la aceasta contribuind şi o vascularizaţie redusă.
5) Factorii inflamatori cronici
După unele inflamaţii sau infecţii, cartilajul articular poate fi alterat,
dezorganizat, înlocuit printr-un ţesut cicatricial fibros, ce antrenează şi alterări osoase. Se
produc astfel artrozele secundare.
Artrozele cele mai frecvente sunt cele ale articulaţiilor care au suportat sarcini
mari: articulaţiile membrelor inferioare (genunchi, şold) şi articulaţiile coloanei lombo-
sacrate; sunt frecvent întâlnite artrozele interfalangiene distale (nodulii Heberden) şi cele
ale coloanei cervicale. Mai rar afectate sunt articulaţiile interfalangiene proximale şi
articulaţia metatarsofalangiană.
50
Durerea articulară, de obicei de intensitate moderată, este mai vie în artrozele
activate. Ea apare în special după efort fizic (durere mecanică) şi poate să se atenueze
prin repausul articulaţiei. Odată cu progresia bolii poate să apară şi în repaus. Frigul şi
vremea umedă pot să agraveze durerea (meteorodependentă). Cartilajul nefiind inervat,
durerea se naşte în alte structuri intra- şi periarticulare. Ea ar putea fi produsă prin
ridicarea periostului de către proliferarea osului şi cartilajului, sau de către
microfracturile osului subcondral sau de către sinovială. Apariţia sinovitei produce durere
prin inflamaţie.
Redoarea articulară este matinală sau apare după imobilizarea articulară
îndelungată. Este de scurtă durată 5-30 min şi de obicei dispare după 10-15 min de
mobilizare a articulaţiei.
Mişcările active şi pasive pot fi limitate datorită redorii sau fibrozării ţesuturilor
moi articulare şi periarticulare (capsulă, tendoane etc).
Limitarea funcţiei articulare duce la o impotenţă mai mult sau mai puţin
importantă şi care este determinată de contractura musculară reflexă şi de modificările
extremităţilor osoase.
Se poate vorbi de o stadializare a artrozei în funcţie de simptomatologia clinică:
1. Examene de laborator:
Testele biologice de inflamaţie sunt negative:
- V.S.H., fibrinogen, proteina C reactivă;
- ASLO – normal;
- testul Waaler-Rose, testul fixării latexului – negative;
51
- anticorpii antinucleari, lipsesc.
2. Examenul radiologic al articulaţiei este cea mai comună explorare şi are cea
mai mare importanţă pentru diagnostic. Se pot evidenţia:
- îngustarea spaţiului articular ca urmare a deteriorării cartilajului;
- osteoscleroza subcondrală;
- prezenţa de chiste osoase subcondrale;
- osteofitoza marginală;
- osteoporoza epifizară inconstantă şi necaracteristică;
- subluxaţii (prin interpoziţia progresivă a osteofitelor sau prin laxitatea aparatului
capsulo-ligamentar);
- dezaxări (genunchi, degete).
3. Examenul lichidului sinovial arată un lichid clar sau uşor opalescent,
neinflamator, cu celularitate mică şi culturi sterile. Analiza lichidului articular ajută la
diagnosticul diferenţial cu alte suferinţe reumatice sistemice (de ex.: PR, artritele septice,
guta, pseudoguta, sinovita vilonodulară).
4. Artroscopia este des utilizată pentru a exclude o artropatie inflamatorie, o
infecţie, o artrită indusă de microcristale (guta), sau în cazul unor leziuni traumatice
(rupturi de menisc).
5. Alte explorări imagistice: CT, IRM, ecografia, scintigrafia.
VI.5.1. COXARTROZA
Etiologie:
52
→ coxite reumatismale vechi;
→ osteonecroza aseptică a capului femural (primitivă sau secundară);
→ boala Paget;
- necesită frecvent tratament chirurgical, dar şi tratamentul bolii de fond.
Aspecte clinice:
Examenul obiectiv.
La examenul obiectiv, în timpul mersului putem constata :
- şchiopătarea sau legănarea (insuficienţa abductorilor);
- o atitudine vicioasă, cu membrul inferior în uşoară flexie, addus şi rotat extern;
- coborârea pliului fesier, atrofie musculară.
Examinând bolnavul în decubit dorsal, constatăm o limitare a mişcărilor, cu
durere, limitarea flexiei coapsei pe bazin, abducţiei şi rotaţiei.
În decubit ventral, bolnavul nu poate ridica coapsa de la planul patului (în mod
normal, se poate realiza o hiperextensie de aproximativ 15°).
54
Aspecte paraclinice:
Diagnosticul pozitiv:
Tratament:
55
- să folosească un baston, pe care să-l ţină de partea opusă şoldului afectat, care
este astfel uşurat de greutatea preluată de acest mijloc de sprijin;
- să evite ortostatismul prelungit şi să se aşeze pe scaune înalte, ceea ce va evita
înţepenirea în flexie şi va diminua durerile de mobilizare;
- regimul hipocaloric (obezitatea constituie o suprasarcină pentru articulaţiile de
sprijin bolnave).
Reeducarea urmăreşte să menţină o funcţie articulară
satisfăcătoare, vizând împiedicarea instalării unor atrofii musculare şi corijând atitudinile
vicioase. În acest sens, se recomandă masaj, care are efect calmant şi decontracturant,
ameliorând şi circulaţia locală.
Pentru reeducarea funcţională de o mare utilitate este mobilizarea activă fără sprijin, căci
astfel se întreţine o bună musculatură, necesară unei bune funcţii articulare (bicicleta
ergometrică). Se va efectua mobilizarea activă în piscina caldă.
b) Fizioterapia constituie un mijloc important în cadrul tratamentului
complex al coxartrozei, căci ea are o acţiune antalgică, decontracturantă şi
antiinflamatoare.
Recomandăm căldura sub diverse forme: împachetări cu parafină, helioterapie,
infraroşii, ultrasunete. Ultrasunetele acţionează, prin căldura pe care o produc, în
interiorul ţesuturilor; se aplică 10 – 15 şedinţe de câte 15-25 de minute zilnic sau la două
zile.
Este indicată electroterapia în scop analgezic, miorelaxant sau, dimpotrivă,
excito-motor şi, eventual, vasculotrofic. În acest sens, recomandăm: curentul galvanic,
curentul de joasă frecvenţă (diadinamic, TENS, Trabert, curenţi dreptunghiulari şi
triunghiulari) şi de medie frecvenţă (interferenţiali), diatermie cu unde scurte sau
microunde, terapia cu câmpuri magnetice pusatile şi laserterapia.
Crenoterapia reprezintă un excelent mijloc de tratament; pot fi folosite ape
hiperterme, ape sulfuroase, nămoluri. Tehnicile termale sunt foarte variate: aplicaţii
locale, băi de nămol, băi de apă, băi de vapori, duşuri-masaj etc. Ele au un efect sedativ,
antispastic, dar şi tonic, stimulant.
c) Tratamentul kinetoterapeutic
Tratamentul kinetoterapeutic urmăreşte:
- combaterea durerii;
- refacerea stabilităţii şoldului;
- tonifierea musculaturii;
- refacerea mobilităţii;
- reluarea mersului.
VI.5.2. GONARTROZA
56
Etiologie:
57
puternice şi largi, ligamentelor colaterale, ligamentelor încrucişate, tendoanelor şi
muşchilor din jurul articulaţiei. Se verifică dacă există mişcări anormale de lateralitate,
apoi se verifică stabilitatea antero-posterioară a genunchiului.
Următoarele teste evaluează forţa şi integritatea acestor structuri Teste pentru
ligamentele colaterale
Se cere pacientului să se culce dorsal, cu membrele inferioare în uşoară flexie.
Pentru a testa ligamentul medial colateral, se fixează cu o mână glezna, în partea internă,
şi genunchiul cu cealaltă mână, în partea externă. Apoi se împinge genunchiul medial şi
glezna în afară, pentru a deschide articulaţia genunchiului în partea internă. Se palpează
interlinia articulară internă a genunchiului, pentru a observa dacă se deschide. Dacă se
deschide, ligamentul colateral medial nu este integru.
Pentru a testa ligamentul colateral extern, se procedează în acelaşi fel, dar presiunea pe
genunchi şi gleznă va fi aplicată invers.
Pentru a palpa mai uşor interlinia articulară a genunchiului, se poate fixa glezna, fie în
axilă, fie între gleznele examinatorului.
58
flectăm pasiv gamba, imprimându-i mişcări de rotaţie). Senzaţia de resort evidenţează o
fisură de menisc.
Simptome subiective:
- durere de mică intensitate, localizată pe faţa anterioară sau antero-internă a
genunchiului, în fosa poplitee, cu iradiere posibilă pe gambă; durerea se accelerează la
urcarea şi coborârea scărilor, mers pe teren accidentat;
- redoarea articulară nu are amploarea şi nici durata celei din PR;
- cracmente articulare la mobilizare;
- instabilitate articulară (în formele avansate);
- blocarea genunchiului în mers apare, uneori, ca o consecinţă a prinderii unui
corp străin între cele două suprafe țe articulare;
- impotenţă funcţională.
Semne obiective:
- genunchii pot fi deformaţi (în varus sau în valgus), măriţi de volum;
- semnul rindelei: ţinând membrul inferior întins, se mobilizează rotula, atât
transversal, cât şi cranio-caudal, apăsând-o pe planul osos profund al condililor femurali;
în artroza prin această manevră se provoacă crepitaţii perceptibile la palpare, iar bolnavii
acuză dureri vii;
- prin mobilizarea articulaţiei (mişcări de flexie şi extensie), la palparea ei se
produc crepitaţii; flexia forţată este dureroasă; limitarea extensiei este invalidantă şi
tardivă;
- şocul rotulian prezent – hidartroză.
Examenul clinico-funcţional prin radiografia genunchiului (faţă şi profil), prin
artroscopie, ecografie musculo-scheletală, CT, IRM.
Examenul radiografic:
- de profil: osteofitoză discretă la nivelul unghiului superior şi inferior al rotule;
- de faţă:
- osteofite pe spina tibială externă sau internă, la marginea platoului tibial;
- pensarea interliniului articular femurotibial;
- osteoscleroza suprafeţelor osoase;
- geode.
Tratament:
59
- instabilitate activă, de obicei există şi deviaţii laterale;
- radiografia arătă reducerea spaţiului articular.
C. Stadiul final:
- dureri în repaus, frecvente “reâncălziri” inflamatorii;
- mobilitatea redusă sub 90°;
- deformarea articulaţiei;
- insuficienţă musculară severă, deficit motor important;
- flexum;
- mersul se face cu baston;
- deviaţie în plan sagital sau frontal;
- examenul radiologic arată spaţiul articular mult îngustat.
60
- mersul cu sprijin în baston;
- evitarea poziţiilor de flexie maximă;
- evitarea menţinerii prelungite a unei anumite poziţii a genunchiului;
- mişcări libere de flexie-extensie după un repaus mai prelungit şi înainte de
trecerea în ortostatism;
- corectarea cu susţinătoare plantare (talonete) a piciorului plat;
- evitarea tocurilor înalte;
- evitarea traumatismelor directe (lovituri, stat în genunchi).
Terapia ocupaţională în gonartroză va ţine seama de evitarea
ortostatismului. Ca sporturi indicate menţionăm înotul, ciclismul, canotajul.
SPONDILOZA CERVICALĂ
Etiopatogenie:
61
acţiunii izolate sau mai des asociate a acestor factori apar manifestări clinice de
medulopatie sau radiculopatie, care pot îmbrăca diferite forme.
Protruzia discală posterioară centrală este mai frecvetă la nivelul discurilor C4-
C5, C5-C6 şi C6-C7 şi are ca urmare apariţia unei mielopatii de compresiune.
Protruzia discală laterală, mai frecventă la nivelul C7, produce o durere de tip
radicular în miotomul afectat şi o tulburare de sensibilitate (parestezii) în dermatomul
corespunzător.
Examenul clinic:
62
rotaţia se pune capul în poziţie neutră şi apoi se roteşte lateral. În mod normal, bărbia
ajunge până aproape de linia umărului. Gradul de rotaţie se va aprecia de fiecare parte.
Înclinarea laterală
Kinetoterapeutul, folosind aceleaşi prize ca şi cele utilizate în cazul mişcării
pasive de rotaţie a capului, înclină lateral capul pacientului spre umărul acestuia. O
amplitudine normală a înclinării laterale este de aproximativ 45° .
Forme clinice:
1) Cervicalgia cronică reprezintă forma clinică cea mai frecventă.
Durerea poate iradia cefalic, când cervicalgia are la bază leziunea rahisului
superior, sau spre regiunea supraspinoasă, interscapulară şi brahială, dacă leziunea
interesează segmentul inferior. Durerea poate fi exacerbată de oboseală fizică şi
intelectuală.
Uneori tabloul clinic mai cuprinde: ameţeli, acufene, tulburări oculare şi
laringofaringiene, insomnii, stări depresive. Aproape totdeauna simpomele se asociază şi
cu tulburări de tip nevrotic.
2) Cervicalgia acută , torticolisul acut
Cervicalgia acută, însoţită sau nu de torticolis, se instalează brusc şi este de scurtă
durată. Durerea poate iradia ocular, auricular sau facial.
Torticolisul acut se defineşte printr-o înclinare laterală a capului involuntară,
dureroasă, de apariţie brutală, cu blocarea mişcărilor de rotaţie şi lateroflexie.
El se manifestă printr-o contractură a unor muşchi ai gâtului
(sterocleidomastoidian sau trapez), cel mai frecvent unilaterală, care se însoţeşte la cea
mai mică mişcare de o durere acută ce împiedică aproape total orice deplasare a capului.
Durerea sa este de câteva zile. Uneori se poate însoţi de o scolioză compensatorie.
3) Cefaleea cervicală – se descriu trei forme clinice:
a) Forma occipitală: durerea corespunde teritoriului ramului posterior al nervului
C2 şi C3; pot apărea paroxisme cunoscute sub numele de “nevralgie Arnold”.
b) Forma occipitotemporomaxilară: durerea ocupă regiunea parietală, auriculară
şi unghiul inferior al mandibulei; se datoreşte iritării ramului anterior a nervului C2 şi
C3.
c) Forma supraorbitară este cea mai frecventă, reprezentând 67% din totalul
cazurilor de cefalee de origine cervicală.
Cefaleea poate fi episodică sau continuă, uşoară sau severă şi este declanşată de
poziţiile vicioase şi eforturile fizice. Acest fenomen poate fi explicat prin conexiunile
nervului trigemen cu măduva cervicală, filetele C1, C2, C3 participând la formarea
contingentului oftalmic al nervului V.
4) Migrena cervicală este un sindrom paroxistic caracterizat prin cefalee, greţuri,
vărsături, tulburări oculare şi neurovegetative.
5) Sindromul cervical este un sindrom datorat iritării filetelor simpaticului
cervical posterior de către osteofitele vetebrale.
Sindromul cuprinde elemente clasice: cervicalgii, cefalee occipitală, vertij,
acufene, scotoame, parestezii, greţuri, vărsături, sindroame nevrotice. Simptomatologia
se accentuează la mişcările de lateralitate ale capului şi este frecventă la persoanele de
sex feminin cu o structură stabilă.
63
S-a constatat că de fapt simptomatologia este expresia tulburărilor circulatorii din
sistemul vertebrobazilar. Numeroşi autori apreciază în prezent că acest ansamblu clinic
este datorat leziunilor rahisului cervical, denumindu-l “sindrom cervical”.
6) Nevralgia cervicobrahială se caracterizează printr-o durere cervicală şi a
membrului superior, apărută în urma iritaţiei sau compresiunii unui ram nervos de la C5
la C8. Durerea are debut progresiv şi se manifestă cervical, interscapular, precordial şi
brahial. Se accentuează nocturn, la mobilizări şi la efort, şi poate îmbrăca aspecte
hiperalgice. Brahiagia este unilaterală sau bilaterală, simetrică sau asimetrică, are
topografie mono- sau pluriradiculară şi se însoţeşte de parestezii distale.Tulburările
neurologice sunt mai rar întâlnite.
7) Mielopatia cervicartrozică include manifestările ce apar ca urmare a
compresiunii măduvei cervicale de către elementele de hiperproducţie osoasă.
Simptomatologia apare progresiv cu manifestări iritative de tip algii difuze sau cu traiect
radicular în membrele superioare însoţite de parestezii. Bilateralitatea şi recrudescenţa
nocturnă este caracteristică. La nivelul membrelor inferioare bolnavul acuză
fatigabilitate, uneori dificultate în mers.
Examenul obiectiv al coloanei cervicale este în general sărac. Se pot constata
modificări ale curburii fiziologice, contractură musculară paravertebrală şi afectarea
mobilităţii segmentare şi globale.
Examenul radiologic:
Diagnostic diferenţial:
Tratament:
64
În acest scop se folosesc antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) pe cale generală,
cum sunt:indometacin, diclofenac, naproxenul, piroxicamul etc. Ca medicaţie antalgică
se recurge la Algocalmin, Paracetamol, Tramal, în posologii diferite.
Terapia decontracturantă şi miorelaxantă vizează combaterea contracturii
musculare şi a spasmelor musculare (Clorzoxazon, Mydocalm, Myolastan, Neuriplege
etc).
c) Tratamentul fiziokinetic
Fiziokinetoterapia are următoarele obiective:
- relaxarea şi protecţia regiunii cervicale (în faza acută),
- ameliorarea durerii şi a spasmului,
- ameliorarea mobilităţii regiunii cervicale,
- creşterea forţei musculare,
- corectarea celorlalte deviaţii ale coloanei cervicale.
d) Masajul asigură bolnavului o bună relaxare şi efect antalgic. Cele
mai utilizate procedee de masaj sunt: netezirile, rulările, presiunile combinate cu
vibraţiile.
e) Electroterapia are la bază folosirea curentului electric, a energiei
cuantice şi a undelor electromagnetice în scop profilactic, curativ şi de recuperare.
În acest scop se pot folosi:
- curentul galvanic,
- curenţi de joasă frecvenţă (diadinamici),
- curenţi de medie frecvenţă (interferenţiali),
- curenţi de înaltă frecvenţă,
- ultrasunetele, câmpuri magnetice de joasă frecvenţă.
f) Kinetoterapia
Kinetoterapia urmăreşte:
- îmbunătăţirea nutriţiei locale,
- îmbunătăţirea circulaţiei locale,
- ameliorarea durerii,
- îmbunătăţirea elasticităţii părţilor moi ale coloanei cervicale, precum şi a
părţilor moi învecinate,
- creşterea amplitudinii mişcărilor coloanei cervicale şi a capului cu obţinerea
unei mobilităţi mai bune,
- îmbunătăţirea kinesteziei,
- creşterea forţei musculare.
Cele mai importante tehnici folosite sunt:
- tehnicile pasive (elongaţiile, întinderile, tehnicile de manipulare vertebrală);
- tehnicile active (exerciţii de creştere a amplitudinii, exerciţii de creştere a forţei
musculare, tehnici de facilitare neuroproprioceptivă).
65
Spondiloza lombară este o afec țiune frecventă a coloanei lombare, durerea vertebrală
fiind principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizată (lumbago) sau poate iradia pe
traseul diferitelor rădăcini nervoase (lombosciatică).
Examenul radiologic
Explorarea radiologică poate evidenţia:
- osteofite pe segmentul T5-T9;
- pensarea discului intervertebral şi reacţia condensată a platourilor;
- calcificări ale nucleului;
- artroză interapofizară.
66
Nevralgia sciatică (L5-S1) se insoţeşte de lombalgii cu atitudine antalgică în
flexie contralaterală leziunii. Mobilitatea coloanei vetebrale în flexie-extensie este redusă,
rotaţia laterală fiind posibilă.
Durerea se accentuează la toate mişcările şi la presiunea punctelor lui Valleix:
- punctul lombar, în unghiul sacrovertebral;
- punctul sacroiliac, la nivelul articulaţiei sacroiliace (este punctul cel mai
constant);
- punctul fesier, la nivelul marii incizuri sciatice; presiunea trebuie să fie
puternică, deoarece nervul este profund la acest nivel;
- punctul trohanterian, în şanţul ischiotrohanterian;
- punctul peroneotibial, la nivelul gâtului peroneului.
În compresiunea L5 durerile iradiază pe partea postero-externă a coapsei, faţa
externă a gambei, dosul piciorului, haluce, cu deficit senzitiv, iar tulburările motorii apar
la extensorul comun al degetului şi peronierii laterali. Mersul pe călcâie este dificil.
În compresia S1 durerea iradiază pe faţa posterioară a fesei, coapsei, gambei şi în
planta piciorului, cu deficit senzitiv al plantei şi degetului V şi tulburări motorii la nivelul
tricepsului sural. Mersul pe vârfuri este dificil şi reflexul ahilian – abolit.
Nevralgia crurală apare brusc după eforturi, predomină la bărbaţii între 40 şi 60
de ani, cu paroxisme nocturne şi redoare vertebrală.
În afectarea rădăcinii L2 durerea iradiază în porţiunea superioară a coapsei
anterior, medial şi lateral.
Ea este localizată (L3) pe faţa externă a fesei şi faţa anterioară a coapsei, se
însoţeşte de parestezii, hipoestezie şi este intensificată prin hiperextensia membrului
inferior întins pe bazin (Lasegue inversat).
Deficitul motor se observă la nivelul muşchiului cvadriceps, care devine
hipotrofic şi chiar atrofic. Reflexul rotulian este diminuat sau abolit.
Nevralgia L4 – durerea iradiază pe faţa externă a coapsei, marginea anterioară a
gambei până la gleznă. Deficitul motor, dacă există, interesează gambierul anterior.
Reflexul rotulian este în general diminuat.
Examenul radiologic:
În stadiul de debut se constată “fenomenul de vid”, care se
caracterizează prin apariţia unei clarităţi aerice, adesea liniare, corespunzând acumulării
de gaz (90% azot) în fantele discale. Fenomenul de vid apare prin întinderea discului,
care se obţine prin extensia coloanei lombare.
În stadiile avansate se constată modificări ale corpurilor vetebrale:
a) scleroza platourilor discale, care se însoţeşte de pensare cu apariţia
de geode – noduli Schmorl (hernii intraspongioase);
b) osteofitoză vertebrală, care poate apărea pe marginea anterioară şi
laterală a corpurilor;
c) osificări în discul vertebral;
d) calcificări discale sau în ţesutul herniat (intercanaliculare,
subligamentare), reprezentând un indice de protruzie sau hernie discală veche.
Ligamentele şi tendoanele perivertebrale participă la deteriorarea degenerativă prin
osificări şi calcificări, osteoporoză şi tasare vertebrală.
e) degenerescenţa discului intervertebral (protruzie sau hernie
67
discală), care se evidenţiază prin diminuarea înălţimii spaţiului intervertebral, posterior
sau lateral.
Tratament:
68
În discopatiile lombare programele de recuperare prezintă o serie
de diferenţieri în funcţie de particularităţile anatomoclinice.
Lombalgiile cronice prin insuficienţă discală au ca specific mici leziuni incipiente
ale nucleului pulpos şi ale inelului fibros. Aceste leziuni diminuă mult capacitatea de
muncă prin apariţia durerilor şi a unei sensibilităţi crescute la efort.
Acestor bolnavi li se recomandă masaj combinat cu exerciţii de gimnastică
medicală. Sunt recomandate exerciţii de asuplizare articulară şi musculară în zona
lombară, fără încărcarea coloanei vertebrale, cu accent pe tonifierea musculaturii
paravertebrale şi abdominale.
CAPITOLUL VII
REUMATISMELE ABARTICULARE
Este un sindrom clinic caracterizat prin dureri ale umărului şi prin redoare,
determinat de leziuni degenerative şi inflamatorii ale tendoanelor şi burselor articulaţiei
gleno-humerale.
VII1.1. Etiopatogenie
69
VII.I.2. Examen clinic
Din punct de vedere clinic, deosebim patru tablouri clinice: tendinita manșetei
rotatorilor, tendinita degenerativă, tendinita calcifică și bursita, capsulita adezivă ș i
ruptura coafei rotatorilor.
70
Figura 13 Testul Neer
Testul Hawkins
Examinatorului se plaseză lateral de pacient, imobilizându-i scapula, iar cu
cealaltă mână poziţionează braţul pacientului în flexie anterioară de 90 de grade ș i rota ție
internă, cotul fiind flectat. Se efectuează o rotaţie internă for țată a umărului. Testul este
considerat pozitiv dacă pacientul acuză durere. Din punct de vedere clinic are loc un conflict
între tendonul muşchiului supraspinos şi ligamentul coracoacromial.
Testul Jobe
Se efectuează cu braţul pacientului abdus la 90 de grade în plan orizontal ș i în
rotaţie internă (policele este îndreptat în jos). Bra țele se deplasează spre înainte cu 30 de
grade în planul omoplatului pentru testarea specifică a omoplatului.
Pacientul este rugat să reziste forţei aplicate de către mâna examinatorului . Testul
se consideră pozitiv dacă pacientul nu se poate opune. Acest test efectuează evaluarea
integrităţii muşchiului supraspinos.
71
Fig. 15 Testul Jobe
B) TENDINITA CALCIFICĂ
Tablou clinic:
Este consecinţa fie unei tendinite acute, în jurul unei calcifieri tendinoase, fie a
unei bursite subacromiodeltoidiană. Se datoreazặ depunerii cristalelor de hidroxiapatitặ la
nivelul tendonului supraspinos.
Forma acută debutează brusc sau după un efort/ traumatism minor, cu o durere
atroce şi impotenţă funcţională a membrului superior (membrul superior imobil în
adduc ție), sau poate fi consecinţa unui umăr dureros simplu.
Durerile sunt violente, se exacerbează în timpul nopţii, impiedicând bolnavul să doarmă.
Adesea, durerea iradiază către ceafă sau către fosa supraclaviculară şi, mai des, pe
marginea radială a membrului superior, către mână.
În forma cronică durerile sunt moderate (asemănător tendinitei degenerative). În
bursita subacromială durerea apare brusc și iradiază în 1/3 superioara a bratului, iar
mișcarea activă de abduc ție este limitată.
Se descriu trei faze: faza precalcifiantă (formativă) care, deobicei, este
nedureroasă; faza calcifiantă, de lungă durată ( luni-ani) ș i faza rezorbtivă
(postalcifiantă) dureroasă.
La examenul obiectiv se constată o creştere a temperaturii locale la nivelul
umărului, uneori cu o uşoară tumefacţie pe faţa antero-externă a umărului. Palparea
tendonului supraspinos, medial de insertia pe marea tuberozitate, provoacă o sensibilitate
dureroasă.
În forma acută orice mişcare activă este practic imposibilă, datorită durerii şi contracturii
musculare; se constată o oarecare mobilitate pasivă, dar de foarte mică amplitudine În
forma cronică sensibilitate la palparea supraspinosului si la abductia activặ, cu reducerea
abducţiei.
Mişcarea cea mai dureroasă şi, în acelaşi timp, cea mai limitată este abducţia, care
nu depăşeşte adesea 30º-40°. Abducţia combinată cu retropulsia şi cu rotaţia internă sau
externă este şi mai greu de realizat.
Evoluţia este uneori trenantă, durerile violente durând mai multe luni şi
nevrozând bolnavul; după câteva săptămâni durerile diminuează treptat în intensitate,
până ce dispar complet.
72
C) CAPSULITA ADEZIVĂ
Umărul blocat este o suferinţă caracterizată prin dureri moderate ale umărului cu
exacerbări nocturne, redoare ș i cu evoluţie lentă către o limitare progresivă a mişcărilor
active și pasive în articula ția glenohumerală secundar unor modificări fibroadezive ale
capsulei articulare. Este rară înainte de 40 de ani, iar femeile sunt mai frecvent afectate.
Evoluează în trei faze:
- Faza dureroasă are un debut insidios, durerea apărând ini țial la mișcare și
ulterior în repaus sau în timpul nop ții. Asociat pacien ții acuză redoare. Durata
acestei faze este de 2-9 luni.
- Faza adezivă în care durerea scade în repaus și se accentuează la mișcare, iar
redoarea este mult accentuată, Cu timpul durerea dispare total, dar mobilitatea
articulaţiei scapulohumerale este complet sau aproape complet abolită,
realizându-se aspectul de umăr blocat. Bolnavul are dificultăţi mari în efectuarea
unor gesturi cotidiene (îmbrăcatul, pieptănatul). Această fază durează între 4-12
luni.
- Faza de rezolu ție în care se constată disparitia durerii și reluarea treptata a
miscarilor. Are o durată de 5-26 luni.
- Din punct de vedere etiopatogenic s-au descris:
a. Cauze intrinseci: cu aparitie in evolutia celorlalte forme de PSH (tendinita
calcifiantă, tendinita bicipitală, artrita glenohumerală)
b. Cauze extrinseci :
- Traumatisme,
- boli coronariene, tumori apicale pulmonare
- TBC, diabet zaharat, afectiuni ale coloanei cervicale
- Boli tiroidiene.
La examenul obiectiv se constată că atât mişcările active, cât şi cele pasive sunt
mult reduse. Este vorba de o limitare a mişcărilor, nu prin durere, ci prin leziuni ale
capsulei, care limitează în special abducţia şi rotaţia internă.
73
Diagnosticul diferenţial are în vedere mai multe afecţiuni: artrita septică,
nevralgia cervicobrahială, artrita tuberculoasă, monoartrita reumatismală, procese
neoplazice.
1.Artrita septică poate fi uneori etichetată periartrită scapulohumerală acută, deşi
bolnavul are febră şi stare generală alterată, iar tabloul de “umăr acut” persistă mai mult
de două-trei zile (faza acută a PSH se prelungeşte numai excepţional peste 2-3 zile).
Efectuarea unei leucograme şi a unei puncţii articulare, cu examen citobacteriologic al
lichidului recoltat, permite precizarea diagnosticului şi alegerea antibioticului pentru
tratamentul general şi local.
2. În nevralgia cervicobrahială bolnavul acuză dureri ale umărului, dar el are,
în acelaşi timp, dureri în regiunea cervicală; durerea iradiază spre umăr, dar şi mai
departe pe braţ, ajungând la nivelul antebraţului şi mâinii.
Examenul clinic arată că umărul este nedureros, dar există în schimb o redoare
cervicală şi semne neurologice la nivelul membrului superior: scăderea reflexelor,
hipoestezie, deficit motor.
Examenul radiologic obiectivează artroza C5-C6 sau C6-C7.
3. Artrita tuberculoasă – Durerile sunt mai intense, se remarcă o impotenţă
funcţională importantă şi amiotrofia.
Pe radiografia umărului observăm: geode profunde ale capului humeral, distrucţia
parţială a glenei. În formele incipiente modificările radiologice sunt discrete: eroziuni
osoase superficiale, mici geode, lărgirea interliniului. În această situaţie sunt necesare alte
informaţii: antecedente tuberculoase, adenopatii satelite, VSH accelerată,
intradermoreacţii la tuberculină pozitive.
4. O monoartrită reumatismală, modalitate de debut a PR şi a SA, se însoţeşte
de obicei, de un sindrom inflamator clinic şi biologic, care lipseşte în PSH.
5. Un proces neoplazic primitiv sau secundar poate determina dureri similare
celor din PSH.
74
- deformarea articulară;
- mobilitatea articulară.
Sensibilitatea localizată a cotului, la nivelul olecranului, poate orienta spre
bursita olecraniană, chiar în absenţa durerii de cot, iar la nivelul epicondililor – către
epicondilite.
Sensibilitatea localizată pe faţa posterioară a cotului, la palparea nervului ulnar, în gaura
ulnară, sugerează un sindrom de compresiune a nervului ulnar. Sensibilitatea localizată
pe faţa anterioră a cotului poate orienta către sinovita cotului.
Tumefierea cotului se întâlneşte rar la examenul clinic al cotului.
Tumefierea pe faţa anterioară a cotului, balotabilă de la o faţă laterală la cealaltă,
prin compresie cu podul palmei examinatorului, semnifică sinovita cotului. O tumefacţie
rotundă situată pe faţa anterioară a antebraţului poate sugera un chist sinovial de cot
migrat distal.
Tumefierea pe faţa posterioară a cotului este orientativă pentru bursita
olecraniană, care, având mare tendinţă de suprainfecţie, poate prezenta şi roşeaţă şi
căldură locală. Tumefierea pe faţa posterioară a cotului poate fi dată de traumatisme cu
subluxaţia posterioară a capului radial, de prezenţa tofilor gutoşi şi a nodulilor reumatoizi
situaţi în bursa olecraniană.
Deformarea articulară - cele mai frecvente tipuri de deformare articulară sunt:
- contractura în flexie: flexia cotului cu mai mult de 10°;
- cubitus recurvatum: hiperextensia cotului cu mai mult de 10°;
- cubitus valgus: devierea laterală a antebraţului pe braţ cu mai mult de 15°;
- cubitus varus: devierea medială a antebraţului pe braţ cu mai mult de 10°.
Cele mai frecvente afecţiuni ale cotului, generatoare de durerere, afectează
structurile periarticulare ale cotului şi sunt reprezentate de următoarele entităţi: bursita
olecraniană, epicondilita laterală, epicondilita medială, sindromul de compresiune a
nervului ulnar.
Bursita olecraniană
Bursa olecraniană are o localizare superficială între olecran şi pielea supraiacentă
pe faţa posterioară a cotului. Deoarece este supusă unor fricţiuni multiple în cursul unor
activităţi fizice impuse de anumite meserii sau sporturi (aruncător de suliţă), este frecvent
sediul unor inflamaţii cauzate de bursită olecraniană.
Există mai multe forme de bursită olecraniană: posttraumatică sau idiopatică,
inflamatorie aseptică şi septică.
În forma posttraumatică sau idiopatică pacienţii prezintă o tumefacţie la nivelul
feţei posterioare a cotului, de forma unei mingi de golf, elastică, sensibilă la palpare, dar
fără durere intensă şi cu păstrarea mobilităţii articulare. Cel mai frecvent durerea este
provocată de extensia cotului sau de flexia lui.
Tratamentul constă în protecţia cotului cu bandaj elastic, antiinflamatorii
nesteroidiene şi, eventual, aspirarea lichidului sinovial al bursei olecraniene. Injectarea
locală a unui glucocorticoid trebuie evitată, ea fiind răspunzătoare de suprainfecţia bursei
şi atrofia pielii.
Forma inflamatorie aseptică de bursită olecraniană are aceleaşi elemente clinice
ca şi forma posttraumatică. Este posibilă uneori, în această formă de boală, prezenţa de
lichid sinovial în cavitatea articulară.
75
În această situaţie trebuie căutată întotdeauna limfadenopatia regională
(supraepitrochleană şi axilară).
Această formă de bursită apare în: PR, artrite induse de microcristale (gută şi
pseudogută) şi uremie.
Examenul lichidului sinovial al bursei arată un lichid de tip inflamator (leucocite
> 30000/mm³, vâscozitate scăzută).
Tratamentul constă în aspirarea lichidului sinovial al bursei şi în injectarea locală
a unui glucocorticoid.
În forma inflamatorie septică, dezvoltată la pacienţi cunoscuţi cu bursită
olecraniană posttraumatică, tabloul clinic se completează cu căldură şi roşeaţă locală,
celulită peribursală şi, uneori, febră. Această formă de bursită apare mai ales la pacienţii
imunodeprimaţi: DZ, infecţie cu HIV, corticoterapie prelungită, colagenoze.
Această formă este deosebit de severă, impunând analiza bacteriologică a
lichidului sinovial al bursei, datorită existenţei unei mari tendinţe de diseminare a
infecţiei (septicemie).
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice rezistente la penicilinaze –
oxacilină – apoi administrarea de antibiotice după analiza lichidului sinovial al bursei.
76
Pacienţii prezintă sensibilitate dureroasă, localizată la nivelul epicondilului medial.
Durerea pe faţa medială a antebraţului la flexia forţată a pumnului cu cotul extins este
semnul cardinal care orientează diagnosticul.
Tratamentul este acelaşi ca şi pentru epicondilita laterală.
Tenosinovita de Quervain
Se produce prin activitặţi repetitive: mişcặri de apucare cu policele simultan cu
mişcarea pumnului. Sunt afectaţi muşchii scurt extensor şi lung abductor al policelui.
Apare durere deasupra stiloidei radiale, asociatặ sau nu cu tumefiere la acest nivel. Pentru
a evalua afectarea tendoanelor se va efectua testul Finkelstein: policele este flectat în
palmặ, celelalte degete fiind flectate pe acesta. Manevra declanşeazặ durere.
Tratament: antiinflamatorii nesteroidiene, infiltraţii locale cu glucocorticoizi. În
cazul persistenţei simptomatologiei peste 6 luni se indicặ decompresia chirurgicalặ.
CAPITOLUL VIII.
MANIFESTARI REUMATICE ASOCIATE CU BOLI METABOLICE -
GUTA
77
- Boala renala afectând ţesuturile interstiţial, tubular, glomerular si vasele sanguine
- Urolitiază cu acid uric;
Etiopatogenie
Acidul uric, produs final al catabolismului purinelor, nu mai poate fi metabolizat,
deoarece organismul uman este lipsit de o enzimă specifică – uricaza. Acidul uric trebuie
eliminat din organism ca atare. Procesul se realizează prin excreţie urinară (2/3) şi pe cale
digestivă (1/3), prin secreţii biliare.
Există o asociere directă între consumul de alcool și prezenţa gutei. Riscul este
mai mare pentru băutorii de bere (bogată in purine) şi mai mic pentru cei care consumă
lichior, dar consumul moderat de vin nu pare să crească incidenţa gutei.
Consumul de carne sau de fructe de mare detemină creşterea nivelurilor sercice de uraţi;
de asemenea, consumul de fulgi de ovăz sau de legume bogate în purine (mazăre, fasoale
boabe, ciuperci, linte, spanac, conopidă) se asociază cu un risc crescut de gută.
Consumul de lapte sau de iaurt determină diminuarea nivelului seric de uraţi;
Incidenţa gutei variază între 1-15.3%; creşte cu vârsta şi cu creşterea nivelului
seric de uraţi.
Manifestări clinice
În evoluţia gutei se cunosc patru stadii: hiperuricemia asimptomatică, artrita
acută, perioada intercritică şi guta cronică tofacee.
In atac, artrita este foarte dureroasặ; primul atac este frecvent monoarticular,
asociat cu putine simptome generale.
Atacurile tardive sunt poliarticulare, asociate cu febra, survin la intervale mai mici de
timp, au o durată mai mare şi rezoluţia incompletă.
78
În 85-90% din cazuri debutul clinic al atacului gutos este monoarticular,
articulaţia cea mai frecvent afectată fiind cea MTF a halucelui, sau poliarticular în 3-
14%.
Este o boală care afectează predominant articulaţiile membrului inferior, dar orice
articulaţie poate fi afectată.
În ordine descrescătoare a frecvenţei primul atac de gută se mai poate produce la
nivelul antepiciorului, gleznei, calcâiului, genunchiului, pumnului, degetelor mâinii şi
coatelor;
Rar afecteazặ umerii, şoldurile, coloana vertebrală, articulatiile sacroiliace,
sternoclaviculare, acromioclaviculare şi ATM. Pot surveni bursita acută gutoasă
(prepatelar sau olecranian), tendinite sau tenosinovite.
De obicei, atacurile au predilecţie pentru articulaţiile afectate anterior.
Atacul iniţial este exploziv, nocturn, trezind bolnavul din somn prin intensitatea durerii;
în câteva ore articulaţia se înroşeşte, se încălzeşte și se tumefiază fiind extrem de
dureroasă. Uneori, se pot asocia semne sistemice: leucocitoză, febră, VSH crescutặ.
Evoluţia atacului netratat este variabilă:
- atacurile uşoare se pot remite in cateva ore sau pot persista 1-2 zile,
- atacurile severe pot dura zile-saptamani; pielea se poate descuama după
remisiunea atacului;
Diagnosticul cert al gutei presupune aspirarea lichidului articular şi evidenţierea
cristalelor aciculare de UMS cu birefringenţă negativă în lumina polarizată.
Criterii de clasificare a atacului acut de gută sunt:
III. Perioda intercritică este intervalul de timp dintre atacurile acute de gută. Ea
are durată variabilă.
Aproximativ 2/3 dintre pacienţi prezintă un al doilea atac în primul an, care
survine în următoarele 6-24 de luni La bolnavii netrataţi, frecvenţa, durata şi intensitatea
perioadelor acute este mai mare. Unii pacienti nu mai prezintặ niciodatặ un al doilea atac
Atacurile recurente sunt mai pu țin explozive, pot fi poliarticulare, mai severe, durează
mai mult si se remit mai lent.
Uneori este posibil ca recuperarea bolnavilor între crize să nu mai fie completă,
aceasta mai ales când numărul crizelor este mare.
79
IV. Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive de acid uric în
organism, ceea ce duce la depuneri tisulare sub formă de tofi.
Intervalul de timp scurs de la atacul iniţial până apariţia aceastei faze este variabil (în
medie 11.6 ani). Rata de formare a depozitelor tofacee se corelează cu gradul şi durata
hiperuricemiei (de obicei > 9 mg%), severitatea bolii renale şi utilizarea anumitor
medicamente (diuretice).
Locurile de elecţie ale formării tofilor sunt: cartilajul, epifiza oasoasă, sinoviala,
tecile tendoanelor, ţesuturi moi etc.Localizarea clasică a tofilor este la nivelul helixului şi
antehelixului urechii, pavilionului urechii, la picioare, la degetele mâinilor, în bursa
olecraniană, tendonul lui Achille, precum şi la nivelul suprafeţei ulnare a antebraţului.
Niciodată nu sunt afectate ficatul, splina, pulmonii sau sistemul nervos central.
Tofii pot produce tumefieri neregulate, asimetrice ale degetelor, mainilor, genunchilor,
sau picioarelor; pot produce limitarea marcata a mobilitatii articulare (prin afectare
articulară sau tendinoasặ).
Dezvoltarea tofului în cartilajul articular duce la degenerarea acestuia, la
proliferare sinovială, uneori cu formare de panus ce amplifică distrucţia cartilajului şi a
osului subcondral, producând eroziuni asimetrice intra şi extraarticulare cu margine
sclerotică.
Pielea ce acoperă tofii superficiali este în tensiune. Ea se poate ulcera, permiţând
scurgerea unei substanţe albe păstoase, compuse din cristale de urat de Na monohidrat.
Odată cu apariţia tofilor şi cu progresia nefropatiei, atacurile de gută scad în intensitate şi
frecvenţă.
80
se face supinaţia piciorului, pentru ca piciorul anterior să privească spre călcâiul
piciorului. Se fixează piciorul anterior şi se împinge piciorul ca o unitate în flexie dorsală
şi apoi în flexie plantară.
Când piciorul este flectat plantar, în mod normal există o mică mobilitate a
astragalului între maleole. Când glezna este în dorsiflexie, astragalul este ţinut fix între
cele două maleole, dar când glezna este în flexie plantară, porţiunea posterioară, mai
strâmtă, dintre maleole permite o slabă mobilitate laterală.
Mişcarea restrictivă a gleznei poate fi cauzată de un edem extraarticular. Edemul
intraarticular reduce, de asemenea, mişcarea gleznei prin umplerea capsulei articulare şi
contracţia ei.
b) Mișcarea subastragaliană (supina ția subastragaliană, pronaţia
subastragagliană).Aceste mişcări ajută piciorul să poată funcţiona chiar pe suprafeţe
accidentale. Mişcarea ia naştere la nivelul articulaţiilor astragalo-calcaneene, astragalo-
scafoidiene şi calcaneo-cuboidiană. Pentru a testa supinaţia şi pronaţia, pacientul stă la
marginea mesei de examinare şi tibia se fixează la extremitatea sa distală. Se prinde apoi
calcaneul şi se face pronaţia şi supinaţia alternativ. Pacientul cu artită subastragaliană,
secundară, probabil, unei fracturi calcaneene, poate avea dureri în timpul mişcării.
c) Articulaţia mediotarsiană (adducţia ș i abduc ția piciorului anterior )
Mişcările de adducţie şi abducţie ale piciorului anterior iau naştere în articulaţia
mediotarsiană, adică în articulaţia astragalo-scafoidiană şi în cea calcaneo-cuboidiană.
Pentru a testa aceste mişcări, se ţine piciorul pacientului cu o mână, de calcaneu,
stabilizându-i-se călcâiul în poziţie neutră în timpul testului şi mişcându-i-se apoi piciorul
anterior, medial şi lateral cu mâna liberă.
d) Articulaţia metatarsofalangiană unu (MTF I)
Pentru a testa această articulaţie, se fixează piciorul pacientului şi se mişcă
degetul mare în flexie şi extensie la nivelul articulaţiei metatarsofalangiene. Extensia
normală a halucelui este de minimum 35° - 45°. Dacă mişcarea este redusă sau dacă
articulaţia este total ori parţial anchilozată (halus rigidus), pacientul are un mers
şchiopătat, evitând presiunea pe articulaţie, călcând mai mult pe marginea externă a
piciorului. Mersul este dureros, iar încălţămintea va avea o linie oblică faţă de cea
transversă, care este naturală.
În cazul halusului rigidus, orice încercare de a efectua o extensie, va produce
dureri locale. Uneori însă flexia poate fi normală.
Articulaţia interfalangiană a halucelui este capabilă numai de flexie, aproximativ
90º.
e) Mişcarea celorlalte degete
Flexia activă la celelalte degete are loc în articulaţiile interfalangiene proximale şi
distale; extensia activă are loc numai în articulaţiile metatarsofalangiene.
În mod normal, fiecare individ flectează degetele sale pentru a se sprijini pe talpa
încălţămintei, pentru a avea o mai mare stabilitate în timpul mersului.
Degetele “în cleşte” restrâng extensia în articulaţiile proximale şi distale
interfalangiene, în timp ce degetele “ în ciocan” restrâng flexia în articulaţia distală
interfalangiană şi extensia în articulaţia proximală interfalangiană, precum şi flexia în
articulaţia metatarsofalangiană.
Semne clinice
81
Tumefierea este frecvent întâlnită la examenul clinic al piciorului dureros.
Tumefierea difuză a piciorului, unilateral sau bilateral, este dată cel mai frecvent
de edeme cu cauze diverse (insuficienţă cardiacă congestivă, hipoalbuminemie,
tromboflebită profundă etc.).
Tumefierea localizată a piciorului semnifică afectarea sinovială a articulaţiilor
piciorului, inflamaţia tecilor tendoanelor şi a burselor. Sinovita articulaţiei gleznei se
palpează cel mai bine cu piciorul în uşoară flexie plantară prin prinderea ei între degetul
mare şi celelalte degete ale mâinii examinatorului. Sinovita articulaţiei subtalare este
greu de diagnosticat clinic, spre deosebire de cea a articulaţiilor tarsometatarsiene
(TMT), metatarsofalangiene (MTF) şi interfalangiene (IF), care sunt uşor de evidenţiat.
Tenosinovita tendoanelor muşchilor care interesează glezna pe faţa laterală sau
medială produce tumefiere liniară, localizată în zona de distribuţie a tendonului respectiv.
Un aspect tipic este dat de tenosinovita flexorilor degetelor de pe faţa plantară,
producând o tumefiere caracteristică a degetului (“deget în cârnat”), tipică pentru
sindromul Reiter, artrita psoriazică şi sarcoidoza cronică.
Bursitele se caracterizează prin tumefieri rotunde, localizate cel mai frecvent la
nivelul piciorului posterior (bursita retrocalcaneană, bursita retroachiliană).
Sensibilitatea localizată
Sensibilitatea localizată la nivelul articulaţiei MTF a degetului mare, mai ales
atunci când se asociază cu tumefiere sau deformare, pune problema de gută sau artroză.
Sensibilitatea localizată la nivelul piciorului anterior, neînsoţită de tumefiere,
sugerează metatarsalgie, neurom Morton.
Sensibilitatea localizată la nivelul piciorului posterior ridică problema afectării
diverselor structuri anatomice existente la acest nivel: tendonul lui Achile
(tendinita/ruptura tendonului lui Achile, noduli reumatoizi sau tofi gutoşi), burse (bursita
retrocalcaneană şi retroachiliană) şi fascia plantară (fasciita plantară).
Sensibilitatea localizată pe marginea medială a piciorului şi a gleznei, asociată cu
înţepături şi dureri în talpă, este sugestivă pentru sindromul de tunel tarsian (compresia
nervului tibial posterior).
Sensibilitatea localizată pe marginea laterală a piciorului şi gleznei, mai ales când
se dezvoltă rapid posttraumatic şi se asociază cu tumefiere instalată rapid, pune problema
de întindere/ruptură a ligamentelor laterale ale gleznei şi de entorsă consecutivă.
82
degetelor, cu degete “în gheară”. Pes cavus este adesea asimptomatic, dar poate produce
oboseala muşchilor piciorului şi durere.
Formele uşoare şi medii de boală beneficiză de încălţăminte ortopedică şi de
exerciţii de extensie a degetelor piciorului; în cazuri severe se indică tratament ortopedic.
Hallux-valgus este o deformare a piciorului caracterizată prin devierea
laterală a degetului mare, asociată cu deviere medială şi subluxaţie a primului
metatarsian.
Dacă deformarea este severă, degetul mare poate încăleca degetul II.
Deşi hallux valgus apare mai frecvent la femei, putând indica o predispoziţie
genetică, acest tip de deformare se întâlneşte mai frecvent în PR şi în artroză.
Hallux rigidus este o deformare a piciorului caracterizată prin flexia
articulaţiei IFP, cu orientare înspre în jos a vârfurilor degetelor.
Pacienţii prezintă durere intermitentă şi restricţie marcată a mişcării în articulaţia
MTF, mai ales la dorsiflexia degetelor. Degetul I este cel mai frecvet afectat.
Hallux rigidus poate fi congenital, manifestându-se mai frecvent la femei tinere,
sau dobândit, fiind prezent la persoane vârstnice cu artroză.
Hallux – flexus sau extensus sunt, de obicei, secundare unor artrite
evolutive metatarsofalangiene şi interfalangiene, însoţite de hiperkeratoze dureroase.
Ultimele patru degete pot suferi deformaţii “în ciocan” sau “grife”, ca
urmare a dezechilibrului dintre flexori şi extensori, hipotonia interosoşilor şi
lombricalilor, cu variante diferite (proximală, distală, totală, inversată etc.).
83