Examen PDF

SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ
Succes Page 1 of 837

INTRODUCERE:
• Semiologia neurologică –totalitatea semnelor clinice neurologice ,
care permit orientarea diagnosticului neurologic
Examenul neurologic este necesar în evaluarea oricărui bolnav,

indiferent de profilul specialității căreia îi aparține pacientul.
Manifestările neurologice în bolile generale sunt extrem de
frecvente și complexe, adesea ca manifestări inaugurale ale afecțiunii
de bază și, frecvent, permițând stabilirea diagnosticului acesteia.
Astfel, semiologia neurologică apare ca un liant interdisciplinar,
cunoașterea ei fiind indispensabilă elaborării unui diagnostic
neurologic corect.
Examenul clinic general, cu evaluarea corectă a tuturor
aparatelor și sistemelor, este, și el, absolunt indispensabil în
evaluarea clinică a bolnavului neurologic.

• Examenul neurologic se efectuează într-o succesiune de etape,
conform foii de observație clinică neurologică:
1.ATITUDINI PARTICULARE:
-se urmărește dacă bolnavul este vigil sau comatos, dacă este imobil,
rigid, dacă prezintă deviații ale capului sau globilor oculari, dacă are
asimetrie facială, dacă adoptă poziții particulare de decubit (ex.
„cocoș de pușcă”, opistotonus), dacă prezintă atrofii musculare ș.a.
-în leziunile sistemului piramidal apare hemiplegia spastică, cu
contractură accentuată pe flexori la membrul superior , în timp ce
membrul inferior este în extensie
-în leziunile sistemului extrapiramidal- ex. boala Parkinson, bolnavul are
corpul anteflectat, faciesul amimic, membrele superioare fixate in
flexie -aspect de „semn de întrebare”
-în leziuni ale nervilor periferici: „mâna în gât de lebădă”- în paralizia de
nerv radial ( prin afectarea mușchilor extensori ai mâinii), grifa
cubitală- în paralizia de nerv cubital (prin paralizia mușchilor
interosoși si a ultimilor doi lombricali), aspectul de „limbă de clopot”
în paralizia totală de plex brahial, cu membrul superior hipoton și
balant.

-în bolile musculare- distrofiile musculare progresive- apar
atitudini particulare prin atrofii musculare severe,retracții
tendinoase și deformări osoase secundare, care determină
facies miopatic, cu „buză de tapir” (prin atrofia mușchilor
feței și hipertrofia buzei superioare), scapule alatae-
depărtarea marginii interne și a vârfului omoplatului de
torace ( prin atrofia mușchilor trapez, mare dințat și
romboid), apare „talia de viespe”-prin accentuarea severă
a lordozei lombare.
-în meningite apar: opistotonusul ( cap și trunchi în
hiperextensie, coapse în continuarea bazinului și gambe în
continuarea coapselor), aspectul de „cocoș de pușcă”(cap și
trunchi în extensie, cu membrele inferioare flectate, triplă
flexie, pe bazin).
-la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare cerebrale,
apar deficite motorii și hipotonie musculară, cu
semnul pipei la față (aerul expirat iese prin colțul
gurii, de partea paralizată), semnul pânzei de
corabie ( în expir, se umflă obrazul de partea
paralizată),membrul inferior paralizat este hipoton
și, de aceea, rotat extern.
Atitudinea particulară a unui bolnav neurologic

este determinată de modificări ale motilității active,
ale sensibilității, ale tonusului muscular, ale
troficității, care imprimă corpului, segmentelor de
corp, membrelor anumite poziții anormale, care,
uneori, pot stabili diagnosticul bolii neurologice.
2.MIȘCĂRI INVOLUNTARE:
-sunt mișcări anormale, care apar independent de voința bolnavului
(diskinezii)
-pot fi:convulsii, tremor, fasciculații musculare, mișcări hemibalice sau
coreice, atetoză, ticuri,mioclonii, crampe.
CONVULSIILE- contracții musculare bruște, violente, durabile, care
deplasează segmentele, neregulate.
a. Clonice
b. Tonice
c. Tonico-clonice
Etiologie: epilepsie, tumori, intoxicații, traumatisme, tulburări
metabolice
FASCICULAȚIILE MUSCULARE: sunt contracții limitate la fibrele
musculare aferente unității motorii afectate, arătând un proces
iritativ la nivelul pericarionului motoneuronului din coarnele
anterioare medulare. Bolnavul afirmă că „ i se zbat mușchii”,
spontan sau evident la percuția mușchiului cu ciocanul de reflexe.
Etiologie: scleroza laterala amiotrofică, poliomielita anterioară acută,
siringomielia.
TREMORUL- oscilații ritmice, de amplitudine mică, care duc la
deplasări mici ale segmentelor de o parte și de alta a poziției de
repaus.Poate fi: intentional, postural, de repaus.
- fiziologic- după emoții, frig, efort

- patologic- tremor cerebelos, parkinsonian, hipertiroidian, din
alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar
Tremorul parkinsonian este ritmic, cu 4-6 cicli/sec, cu aspect de
numărare a banilor la mână (sau de rotire a unei țigări) și cu aspect
de batere a tactului, la membrul inferior.
Tremorul cerebelos se evidențiază la proba indice-nas și are o
amplitudine în creștere, pe măsură ce indexul se apropie de țintă.
Este intențional, are frecvența de 3-5 cicli/sec
Tremorul din alcoolism- are caracter diferențiat: în alcoolismul cronic,
apar tremurături ale degetelor de la mâini, de mică amplitudine și de
frecvență mare- 8-10 oscilații pe secundă, care apar atât la
menținerea unei posturi, cât și la diverse mișcări, pe care le
alterează.Se ameliorează la ingestia de alcool. În delirum tremens,
apare un tremor foarte amplu, asociat cu delir.
-VIDEO
Tremorul aterosclerotic este cu amplitudine crescută,
asociat cu alte semne de ASC. Are frecvență mică, de
2-3 oscilații pe secundă și amplitudine mare, interesând
capul, maxilarul superior și mâinile.
Tremorul hipertiroidian este cu frecvență crescută, de
9-12 cicli/sec, este fin, la degetele de la mâini și
asociază alte semne de hipertiroidie (tahicardie,
tegumente umede ș.a.)
Tremorul dento-rubric din afecțiunile cerebelo-
extrapiramidale: dissinergia cerebeloasă Ramsay-
Hunt- este atât de postură, cât și intențional, asociat su
spasm opozițional.
Tremorul din nevroze este fin, apare la extremități, se
atenuează la repaus. În isterie, tremorul poate avea
aspecte diverse, apare accentuat ăn prezența
anturajului.
MIȘCĂRILE COREICE: sunt mișcări bruște,
involuntare, dezordonate, neregulate, cu
amplitudine variabilă, care diminuă în repaus și
dispar în somn, ce caracterizează coreea acută și
cronică, putând apare și în encefalite, encefalopatii
infantile cu afectare de nuclei bazali.
HEMIBALISMUL constă în mișcări bruște,
involuntare, ilogice, de mare amplitudine, care
afectează preponderent rădăcina membrelor, cu
deplasare violentă a segmentelor (cu risc de
accidentare a bolnavului), având ca etilogie leziuni
ale nucleului Luys, în AVC sau tumori cu această
localizare.
-VIDEO-
MIȘCĂRILE ATETOZICE sunt aritmice, lente, cu
caracter vermicular, localizate mai ales la degetele
mâinilor și picioarelor. Apar în encefalopatii
infantile, ASC, boli congenitale (dubla atetoză din
status marmoratus), leziuni talamice, boala Little.
-VIDEO-

MIOCLONIILE sunt contracții musculare involuntare,
bruște, de scurtă durată, limitate la un singur
mușchi sau grup muscular, care persistă în somn.
Etiologie: encefalite, scleroză multiplă, epilepsia
mioclonică juvenilă,epilepsia parțială continuă, lues.
CRAMPELE FUNCȚIONALE apar ca o contracție

tonică, trecătoare, într-un grup muscular care
participă la un act profesional (scriitori, pianiști,
înotători), iar oricare altă mișcare înafara actului
motor respectiv se desfășoară normal. Ex.: crampa
scriitorului.
TICURILE sunt mișcări involuntare cu caracter
semiconștient, care imită un gest,se accentuaeză la
emoții și dispar în somn. Pot fi ticuri de clipit, de
ridicare a umărului, grimase ale feței,ticuri de
deglutiție.
Boala ticurilor constă în ticuri generalizzate,
accentuate, asociate cu tulburări psihice.

3. SEMNE MENINGEALE:
-caracterizează meningitele, meningoencefalitele,
hemoragia subarahnoidiană
Subiectiv, pacientul prezintă cefalee intensă, vărsături,
fotofobie, rahialgii, hiperestezie cutanată.
SINDROM MENINGIAN= manifestări clinice asociate
cu modificări importante ale LCR
REACȚIA MENINGIANĂ= modificări clinice evidente,
dar cu modificări LCR minime
MENINGISM=manifestări clinice fără modificări LCR

• Suferința meningiană determină reflexe viscero-somatice,
care se obiectivează prin apariția contracturilor
musculare, care afectează preponderent musculatura
paravertebrală, putând fi spontane sau provocate.
1. Poziții caracteristice, de fapt atitudini antalgice:
*„cocoș de pușcă”-cap și trunchi în extensie, coapse
flectate pe bazin, gambe flectate pe coapse, picior în
flexie plantară, membre superioare spre organele genitale
*opistotonus-cap și trunchi în hiperextensie, coapsele în
lungul bazinului și gambele de-a lungul coapselor.

2. Contracturi provocate prin diverse manevre:
a. Redoarea de ceafă -apare la flexia capului pe trunchi,
împiedică continuarea flectării, crește durerea în regiunea
occipito-cervicală; apare prin contractura musculaturii
cervico-dorsale.
b. Semnul Kernig I- bolnav în decubit dorsal, se ridică cu un
braț capul și trunchiul bolnavului, iar cu celălalt braț se
fixează gambele întinse. La ridicarea trunchiului, se
produce flexia coapselor pe bazin și a gambelor pe
coapse.
c. Semnul Kernig II- bolnav în decubit dorsal, se ridică
ambele membre inferioare cu o mână, iar cu cealaltă
mână se mențin gambele întinse pe coapse, ceea ce duce
la flexia gambelor pe coapse, accentuarea extensiei
capului și intensificarea durerii radiculare sciatice.
d. Semnul Brudzinski I- bolnav în decubit dorsal, se
flectează capul bolnavului pe torace, ceea ce duce la
flectarea gambelor pe coapse și a coapselor pe
bazin.

e. Semnul Brudzinski II- bolnav în decubit dorsal, la
un membru inferior se flectează forțat gamba pe
coapsă și coapsa pe bazin, ceea ce duce la flexia
gambei pe coapsă și la membrul inferior
controlateral.

• 4.NERVII CRANIENI:
4.1. NERVUL OLFACTIV- I- răspunde de olfacție, face parte
din analizatorul olfactiv, care cuprinde o parte periferică-
de recepție (la nivelul celulelor bipolare din mucoasa
foselor nazale și a bulbului olfactiv), o parte intermediară-
prin care se transmit informații de la mucoasa nazală la
cortex ( bandeleta olfactivă, trigonul olfactiv) și o parte
centrală- corticală, unde se procesează informațiile (ariile
olfactive rinencefalice- cornul lui Ammon, circumvoluția și
uncusul hipocampic, circumvoluția corpului calos, fața
orbitară a lobului frontal, plus alte structuri hipotalamice,
nucleul amigdalian ș.a.). Aici, informațiile olfactive sunt
traduse în senzații olfactive.
Acuitatea olfactivă este mai accentuată înainte de masă, de
unde reiese rolul olfacției în apetit și sațietate.
• Olfactometria este subiectivă- cantitativă și
calitativă- și obiectivă.
-Olfactometria subiectivă presupune recunoașterea,
de către bolnav, prin fiecare nară în parte, a unor
mirosuri cunoscute neiritante-care ar stimula nervul
trigemen, generând erori- ( tutun, alcool)
Olfacția prezintă fenomen de acomodare-
persistența substanței odorante în mediul unde este
plasat subiectul de analizat duce la imposibilitatea
subiectului de a mai percepe substanța după un
anumit timp.

• Patologia olfacției:
Anosmia-pierderea simțului olfactiv, apare prin leziuni,
la diverse etaje, ale tractului olfactiv.
Etiologie: cauze rinogene, tumori orbito-frontale,
meningioame de bulb olfactiv, meningite TBC, tabagism
cronic, viroze, diabet, ateroscleroza ș.a.
Anosmia are semnificație clinică atunci cînd este
unilaterală și apare progresiv.
Hiposmia- diminuare cantitativă a simțului olfactiv.
Poate fi fiziologică în a doua parte a sarcinii, la bătrâni.
Patologic, are aceeași etiologie ca anosmia.
Hiperosmia- exagerea simțului olfactiv, perceperea
exacerbată a unor mirosuri care au intensitate scăzută:
migrene, alergii, prima parte a sarcinii, menstră.

Parosmia- percepție eronată a unui miros, drept un
alt miros, în general dezagreabil. Cacosmia este o
percepție eronată a tuturor mirosurilor, care sunt
percepute drept dezagreabile.Etiologie: viroze, boli
psihice, droguri, intoxicații.
Halucinațiile olfactive- perceperea unor mirosuri
care , în realitate, nu există în mediul unde se află
pacientul, cel mai adesea mirosuri dezagreabile.
Etiologie: epilepsie- ca o criză de sine stătătoare sau
ca aură, boli psihice. Este caracteristică participarea
emoțională a bolnavului la senzațiile percepute.

4.2. NERVUL OPTIC –II- aparține analizatorului
vizual, care cuprinde o parte de recepție –retina, o
parte de transmitere- nervul optic, chiasma optică și
radiațiile lui Gratiolet și o parte centrală, de analiză-
lobul occipital
*Explorarea analizatorului vizual presupune
controlul acuității vizuale, a câmpului vizual și
examenul fundului de ochi.
Etiologia afecțiunilor care determină alterarea
funcției vizuale este extrem de vastă, cuprinzând
boli care pot afecta fiecare din cele trei componente
ale analizatorului vizual.
• Acuitatea vizuală se determină cu ajutorul optotipului, de la o distanță de 5 m. Se
efectuează un raport, având la numărător distanța de la care bolnavul distinge
literele, iar la numitor, de la câți metri ar trebui să le distingă. Normal: 5/5.
-Scăderea acuității vizuale: AMBLIOPIE
-Pierderea acuității vizuale: CECITATE
Etiologia tulburărilor de acuitate vizuală:
-boli inflamatorii: infecții (bacteriene-TBC, lues, virale)
-intoxicații: alcool etilic, alcool metilic, plumb, nicotină, intoxicații endogene- diabet
-boli demielinizante: neuromielita optică, scleroza multiplă
-neuropatia optică paraneoplazică
-neuropatia optică tumorală, prin tumori cu invazie intraorbitară
-traumatisme craniene
-neuropatii optice vasculare- NOIA-
NICTALOPIA- scăderea acuității vizuale la lumină scăzută (la înserare)-
hipovitaminoza A, tabagism, alcoolism
HEMERALOPIA-scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficiența de
acomodare a conurilor
CECITATEA CORTICALĂ- pierderea vederii prinleziunea cortexului vizual, cu
păstrarea indemnă a nervului optic: bolnavul nu este conștient că nu vede, reflexul
fotomotor este intact, iar fundul de ochi este normal.
DISCROMATOPSII- tulburarea în perceperea vederii colorate, mai ales în
perceperea roșului și verdelui- daltonism.
• Câmpul vizual-reprezintă spațiul perceput de un
ochi aflat în poziție anatomică (intermediară),
normal are aspect elipsoidal, are un hemicâmp
nazal și unul temporal, precum și două cadran
superioare și două inferioare- temporal și nazal ( 4
cadrane).

• Fără campimetru, câmpul vizual se poate cerceta
mișcând degetele examinatorului în cele patru
planuri: sus-jos, dreapta-stânga, pentru fiecare ochi
în parte și, apoi simultan pentru ambii ochi,
bolnavul privind înainte.
• Modificările câmpului vizual:
1.HEMIANOPSIILE: reprezintă pierderea vederii într-
o jumătate de câmp vizual
-apar în leziuni ale chiasmei optice, ale bandeletelor
optice, ale radiațiilor Gratiolet și ale scoarței
cerebrale.

- Hemianopsia heteronimă bitemporală- presupune o leziune în
regiunea mediană a chiasmei optice ( afectarea fibrelor originare în
porțiunea internă a retinei, care culeg imaginile din segmentul
temporal al câmpului vizual.
Cauze: tumori ale hipofizei, meningite bazale, arahnoidite opto-
chiasmatice, meningioame supraselare
- Hemianopsia heteronimă binazală- reprezintă pierderea vederii în

jumătatea internă a câmpului vizual
Cauze: meningite bazale, arahnoidite, anevrisme de arteră carotidă
- Hemianopsia laterală homonimă- reprezintă pierderea vederii în

jumătatea din dreapta sau din stânga ambelor câmpuri vizuale.
Cauze: leziuni vasculare, tumorale, traumatice ale scoarței cerebrale,
leziuni ale bandeletelor optice, are radiațiilor

Hemianopsia în cadran-qvadranopsia- pierderea
vederii într-un singur cadran al câmpului vizual,
invers față de sediul leziunii. Leziunile implică
bandeletele, radiațiile optice sau scizura calcarină.

2.SCOTOMUL- reprezintă o pată oarbă în câmpul
vizual, care poate fi situată central- scotom central
sau periferic- scotom periferic.
Apare prin leziuni ale maculei, din nevrite
retrobulbare- în scleroza multiplă, nevrite
infecțioase, tabagice, intoxicații cu alcool metilic
Scotomul scintilant- apare sub forma unei scintilații
într-un câmp vizual, perceput de bolnav ca un
aspect de dinți de roată dințată, crenelură,
reprezentând aura unei migrene. După dispariția
scotomului scintilant, apare cefaleea, alteori
scotomul nu mai este urmat de durere și reprezintă
o echivalență migrenoasă.
• Examenul fundului de ochi:
-se face cu ajutorul oftalmoscopului,urmărindu-se
aspectul papilei nervului optic și al vaselor
retiniene.
Normal: papila este plană, rotundă, bine delimitată,
de culoare roz și cu vase de calibru normal. Pata
galbenă are culoare roșiatică.

• Modificările fundului de ochi:
1. Edemul și staza papilară- apare hiperemia
papilei, marginele ei se estompează, venele se
dilată, papila bombează datorită edemului și poate
prezenta hemoragii.
Este caracteristică hipertensiunii intracraniene, din
tumori, abcese, hematoame.
Datorită stazei, vederea diminuă progresiv, apare
îngustarea concentrică a câmpului vizual, în final
apare cecitatea.
Staza papilară face parte din triada: STAZĂ PAPILARĂ-
CEFALEE- VĂRSĂTURI care caracterizează HIC.
2. Papilita- reprezintă inflamația porțiunii
anterioare a nervului optic; papila devine roșie, apar
dilatații venoase, hemoragii, marginile sunt șterse,
papila proemină prin edem retinian.
Spre deosebire de staza papilară, unde scăderea de
acuitate vizuală apare tardiv, în papilită, scăderea
acuității vizuale este precoce.
Apare în nevrita optică primitivă sau din scleroză
multiplă, sifilis, encefalite, sinuzită etmoidală sau
sfenoidală.
Bolnavul asociază frecvent dureri ale globului ocular.

3. Atrofia optică
* primitivă- apare în leziuni ale porțiunii posterioare
ale nervului optic.
Cauze: tabes, scleroza multiplă, tumori hipofizare, boli
degenerative
Papila este alb-strălucitoare –cretacee-, cu margini
bine delimitate, vasele atrofiate, totdeauna fiind
prezente tulburări grave ale acuității vizuale.
*secundară- ca stadiu final al stazei papilare sau
papilitei.

• Examenul fundului de ochi poate da informații și
despre gradul afectării vasculare în diabet,
hipertensiune arterială sau poate decela depuneri
de colesterol în dislipidemii.

4.3. NERVII OCULOMOTORI-asigură mobilitatea globilor
oculari: lateralitate, verticalitate și convergență. Aceste
mișcări sunt supuse atât comenzilor motorii voluntare- aria
corticală 8, cât și unei motilități involuntare, automate –
aria19 și reflexe, în care sunt implicate nuclei vestibulari,
cerebelul, tuberculii qvadrigemeni. Mișcările conjugate ale
globilor oculari în sens vertical, lateral și convergența se
realizează prin comanda unor centri supranucleari.
• De aceea, funcțiile nervilor oculomotori nu pot fi examinate
izolat.
Nervii oculomotori sunt: nervul oculomotor comun III,

nervul patetic IV și nervul oculomotor extern VI

NERVUL OCULOMOTOR COMUN III
-are originea în pedunculul cerebral din mezencefal, într-un
nucleu cu trei porțiuni: una pentru fibrele musculaturii
extrinseci- pentru mușchii care mișcă globul ocular, o
porțiune pentru musculatura intrinsecă- cea constrictoare a
pupilei și o porțiune care asigură mișcările de convergență.
Fibrele trec prin nucleul roșu, trec în spațiul subarahnoidian
și intră, împreună cu ramul oftalmic din trigemen, cu nervul
VI și cu nervul IV în peretele extern al sinusului cavernos,
întră apoi în fanta sfenoidală și în orbită, unde se împarte
într-un ram superior pentru ridicătorul pleoapei superioare
și mușchiul drept superior și un ram inferior, pentru mușchii
drept intern, drept inferior și mic oblic. Cu nervul III merg și
fibrele parasimpatice care inervează mușchiul constrictor al
pupilei.

• Afectarea nervului oculomotor comun determină
următoarea simptomatologie:
-ptoză palpebrală- căderea parțială/totală a pleoapei
superioare, cu acoperirea globului ocular, datorată
paraliziei mușchiului ridicător al pleoapei
superioare. Bolnavul nu poate deschide ochiul
voluntar, ridicându-și pleoapa cu degetul.

-strabismul divergent- prin paralizia mușchiului drept
intern, globul ocular este deviat, compensator- sub
acțiunea mușchiului antagonist drept extern- spre
exterior
-datorită paraliziei și a mușchilor drept superior și
drept inferior, globul ocular nu se deplasează pe
verticală.

- diplopia- vederea dublă la privirea unui obiect, în
direcția mușchiului paralizat, când bolnavul
privește cu ambii ochi.
-apare din cauza strabismului, datorită faptului
că unul din ochi este deviat, ceea ce face ca axele
oculare să nu mai fie paralele, obiectele nu se mai
proiectează în puncte retiniene simetrice,
imaginile care se formează în cei doi lobi occipitali
nu se mai suprapun, bolnavul percepând două
imagini ale aceluiași obiect- una reală, alta falsă,
înregistrată de ochiul cu mușchiul paralizat.

-midriaza paralitică- reprezintă dilatarea permanentă
și accentuată a pupilei, determinată de afectarea
fibrelor parasimpatice ce însoțesc nervul III. Lezarea
acestor fibre determină paralizia consecutivă a
mușchiului constrictor al pupilei, cu acțiunea
fibrelor simpatice indemne care inervează fibrele
radiare ale irisului, responsabile de midriază.
Midriaza este fixă (nereactivă la lumină), prin
afectarea reflexului fotomotor, care are drept cale
efectoare nervul III.
Etiologie: nevrite, intoxicații (botulism)

• Paralizia nervului III poate fi totală sau parțială.
Leziunile care detrmină paralizia de oculomotor
comun vizează traiectul anatomic al nervului:
nucleul din mezencefal, a nervului prin spațiul
subarahnoidian, peretele sinusului cavernos, fanta
sfenoidală, orbita: nevrite (diabet), anevrisme de
arteră carotidă internă, traumatisme, tumori.
Afectarea concomitentă și a altor nervi cranieni are
o mare importanță în stabilirea topografiei leziunii.

NERVUL TROHLEAR (PATETIC)- IV-are originea în
mezencefal, fibrele radiculare ale nervului înconjoară
apeductul lui Sylvius, se încrucișează cu cele de partea
opusă și ies din trunchiul cerebral pe partea posterioară,
intră în peretele extern al sinusului cavernos, apoi în orbită
și se distribuie unui singur mușchi –oblicul mare-, care
deplasează globul ocular în jos și înafară.
Paralizia sa nu duce la strabism, dar determină diplopie
atunci când bolnavul privește în jos și înafară, în direcția
nervului paralizat (la coborâtul scărilor). Imaginea falsă se
formează dedesubtul imaginii reale.
Etiologia leziunilor nervului patetic se suprapune peste cea
a cauzelor care afectează nervul oculomotor comun.

NERVUL OCULOMOTOR EXTERN- ABDUCENS- VI-
are originea în calota pontină, ca un nucleu
voluminos- eminentia teres, fibrele radiculare ies
din trunchiul cerebral prin șanțul bulbo-pontin, apoi
nervul trece prin unghiul ponto-cerebelos, trece
prin dreptul vârfului stâncii osului temporal, intră în
sinusul cavernos, lateral de artera carotidă, trece
apoi prin fanta sfenoidală, împreună cu nervii III , IV
și ramura oftalmică a nervului trigemen. Intră în
orbită și se distribuie unui singur mușchi extrinsec:
mușchiul drept extern, care are rol de a deplasa
ochiul spre unghiul lateral al fantei palpebrale.

Semnele clinice includ:
-strabismul convergent- prin deficitul mușchiului
drept extern, globul ocular deviază în unghiul intern
al fantei palpebrale, sub acțiunea mușchiului drept
intern antagonist.
-diplopia- este omonimă, cu imaginea falsă de aceeași
parte cu ochiul bolnav și medial de imaginea reală.
Compensator, bolnavul rotește capul spre ochiul
paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului
sănătos paralel cu cel al ochiului bolnav.
Etiologie: HIC, tumori de unghi ponto-cerebelos,
inflamații a stâncii temporalului, AVC
4.4. NERVUL TRIGEMEN- V

• Nervul trigemen V - este un nerv mixt cu ramuri:
*senzitive
*motorii
*vegetative
Ramurile senzitive: asigură sensibilitatea din

tegumentul regiunii cefalice, mucoasa cavității
bucale, foselor nazale, globilor oculari, precum și
unele regiuni ale durei mater din interiorul cutiei
craniene→ traiect centripet prin trei trunchiuri
importante:
-nervul oftalmic-intră endocranian prin fanta
sfenoidală
-nervul maxilar superior-intră endocranian prin
gaura rotundă
-nervul maxilar inferior (mandibular)-intră
endocranian prin gaura ovală
Axonii celulelor din nucleii senzitivi (deuteneuronul
senzitiv) formează în trunchiul cerebral fasciculul
cvintotalamic, care are conexiuni cu nucleii
oculomotori, ai facialului și vegetative, terminîndu-
se în talamus, de unde pleacă ultimul neuron
senzitiv, care se proiectează în lobul parietal- ariile
3, 1, 2.

• Cele trei trunchiuri converg în ganglionul lui Gasser ( din
vîrful stâncii temporale)- protoneuronul sensibilității=
sediul celulelor neuronului senzitiv periferic, cu trei
porțiuni corespunzătoare celor trei nervi → prelungirile
centripete din gg. Gasser formează rădăcina senzitivă a
trigemenului→intră în punte, pe fața antero-laterală, după
care fibrele se bifurcă într-un :
• fascicul ascendent (rădăcina ascendentă)→ nucleul
mezencefalic
• fasciculul inferior lung (rădăcina descendentă) →nucleul
gelatinos din regiunea cervicală superioară, pînă în
treimea superioară a punții.
• fasciculul orizontal (rădăcina mijlocie)→nucleul senzitiv
mijlociu al trigemenului din punte
• Ramura oftalmică: inervează
-tegumentele regiunii frontale, pînă în vertex
-tegumentul regiunii temporale
-pleoapa superioară
-partea dorsală a nasului
-corneea
-conjunctiva globului ocular
-dura mater din fosa cerebrală anterioară
-segmentul anterior al coasei creierului
-sinusul longitudinal superior
-cortul cerebelului
• Ramura maxilară superioară – inervează:
-tegumentele regiunii suborbitare
-pleoapa inferioară
-aripa nasului
-buza superioară
-mucoasa boltei palatine
-mucoasa sinusului maxilar
-arcada dentară superioară

• Ramura mandibulară inervează:
-tegumentul regiunii temporale, maseterine și
mentoniere
-mucoasa bucală
-2/3 anterioare ale limbii
-arcada dentară inferioară

• Trigemenul motor- se formează din nucleul
masticator din punte→ fibrele radiculare motorii
se alătură rădăcinii senzitive, trec prin gg. Gasser
și intră, cu fibrele senzitive ale ganglionului, în
componența nervului maxilar inferior.
• Inervează:
-Mușchii: temporal, maseter, pterigoidian extern
și intern, milohioidianul, segmentul anterior al
digastricului, peristafilinul extern,
m.ciocanului→asigură mișcările mandibulei
(ridicarea, coborârea, proiecția înainte și înapoi,
lateralitatea)
• Semiologia trigemenului: presupune examenul
sensibilității, motricității, reflexelor și activității
trofice și vegetative
• Examenul sensibilității: în teritoriul cutaneo-mucos,
pe sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă
• Modificări de sensibilitate:
• -tulburări subiective- dureri, parestezii
• -tulburări obiective- hipo/anestezie (fără unghiul
postero-inferior al mandibulei, din C2-C3)
• -puncte de emergență trigeminală dureroase
(supraorbitar, suborbitar, mentonier) la presiune

• Funcția motorie evaluează motilitatea activă, forța
segmentară, tonusul, troficitatea
musculaturii→alterarea motilității mandibulare:
-leziune unilaterală: la deschiderea gurii, bărbia
deviază de partea bolnavă, prin acțiunea m.
pterigoidian extern de partea opusă, cu presiunea
redusă a dinților de partea bolnavă
-leziuni bilaterale, mandibula este căzută, cu tulburări
secundare de masticație
-amiotrofii ale fosei temporale și a regiunii
maseteriene
+/- hipoacuzie prin deficitul m. ciocanului și trompei
Eustache
• Examenul reflexelor trigeminale:
• -reflexul cornean
• -reflexul maseterin
• Examenul funcțiilor senzitive și vegetative: depind

de aferențele vegetative numeroase primite de
trigemen :
• -fibre parasimpatice din nervul facial și din nervul
glosofaringian
• -fibre simpatice din lanțul ganglionar simpatic
cervical
• Tulburări trofice și vegetative:
-keratita neuroparalitică- ulcerații corneene și keratită,
prin leziunea ramurii oftalmice
-hemiatrofia facială progresivă-prin leziuni ale fibrelor
vegetative simpatice de origine cervicală
-tulburări secretorii lacrimale și salivare- prin leziuni
ale fibrelor vegetative din facial sau glosofaringian
cu traiect comun cu trigemenul
• Tulburări vasomotorii- paloarea sau congestia feței ,
prin leziunea fibrelor vegetative.

• PATOLOGIA TRIGEMENULUI:
*Nevralgia trigeminală- esențială sau secundară
• NEVRALGIA ESENȚIALĂ:
-cea mai frecventă, peste 40 ani, 2/3 –femei
• Mecanism- se presupune un prag de
excitabilitate foarte scăzut al nc.trigeminali și
zone de iritație pe traiectul trigeminal
• Clinic:
– -paroxisme dureroase de secunde- 2 min, cu perioade
de acalmie, pe traiectul trigemenului respectiv ( pînă
la linia mediană a feței), frecvent pe ramul maxilar
superior
-durerea- spontană sau declanșată de diverși factori
mecanici, termici, ceea ce duce la evitarea
mișcărilor, a alimentației, anxietate asociată
-pot exista zone trigger, menajate de bolnav
-fenomene reflexe motorii și vegetative asociate:
hemispasm facial, secuse clonice la mușchii
orbiculari, hiperemie a tegumentelor și
conjunctivei, hiperlacrimație
-fără modificări obiective ale sensibilității la nivelul
feței sau ale reflexelor

Diagnostic pozitiv: clinic
Diagnostic diferențial:
• -simpatalgia feței
• -hiperpatia talamică-sindromul arterei
lenticulooptice
• -psihalgia facială

• Nevralgia trigeminală simptomatică:
*Prin procese patologice care afectează nervul
trigemen:
• Clinic:
-dureri mai puțin intense, continue cu exacerbări
paroxistice
-dureri la nivelul ramurilor trigeminale
-prezența constantă a modificărilor obiective:
hipo/anestezie, dispariția reflexului cornean
-semne de afectare a nervilor vecini: VII, VIII, III
-afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii
• Etiologie:
• Leptomeningite bazale
• Tromboflebite de sinus cavernos
• Anevrisme de ACI în sinusul cavernos
• Tumori, osteomielită de stâncă temporală
• Tumori de etaj mijlociu de bază de craniu, de unghi
pontocerebelos
• Siringobulbie, SM
• Tratament: funcție de etiologie, medicamentos,

chirurgical, al cauzei
4.5.NERVUL FACIAL VII- nerv mixt: senzitiv, motor, vegetativ, senzorial.
Facialul motor: are originea în punte, iese din trunchiul cerebral prin
șanțul bulbopontin, intră în conductul auditiv intern împreună cu
nervul intermediar al lui Wriesberg și cu nervul acustico-vestibular,
trece apoi prin apeductul lui Fallope din stânca temporalului și iese
din craniu prin gaura stilo-mastoidiană, apoi trece prin glanda
parotidă, unde se împarte în cele două ramuri terminale:
- ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare, la cei ai

bărbiei și la mușchiul pielos al gâtului
- ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul

pleoapelor, sprâncenarul, zigomaticul mare, orbicularul buzei
superioare, buccinatorul, ridicătorul aripei nasului.
- prin colaterale, inervează și stiloglosul, glosostafilinul, burta
posterioară a digastricului, mușchiul scăriței

• Nucleul motor al facialului din punte este legat de
cortex prin fibrele fasciculului corticonuclear-
geniculat, care aduc comenzile centrale pentru
mimica voluntară.

• De asemenea, nucleul motor al facialului este legat
și de centrii extrapiramidali, de la care primește
informații pentru mimica automată.
• Conexiunile separate corticale și subcorticale-
extrapiramidale cu facialul pot duce la modificări
disociate ale mimicii. Ex.: mimica voluntară rămâne
integră, în timp ce mimica involuntară este abolită:
boala Parkinson.
Invers, în sindroamele pseudobulbare, cu leziunea
fasciculului geniculat, mimica voluntară e abolită
(pareză facială), iar cea automată este exagerată:
râs și plâns spasmodic, nejustificat.
• Facialul senzitivo- senzorial: își îndeplinește
funcțiile datorită fibrelor nervului VII BIS-
INTERMEDIARUL LUI WRISBERG-, cu origine în
ganglionul geniculat, de unde fibrele merg alături
de cele ale nervului facial și asigură:
1-inervația tegumentelor din conca auriculară,
conductul auditiv extern, fața externă a timpanului,
precum și o porțiune a tegumentelor retro-
auriculare: ZONA RAMSAY-HUNT
2-sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii,
fibrele nervului Wrisberg ajungând la limbă prin
intermediul nervului coarda timpanului și a
nervului lingual- dulce, sărat, acru
• Sensibilitatea generală (sensibilitate termică, tactilă,
algică) în 2/3 anterioare ale limbii aparține nervului
trigemen, iar cea gustativă – dulce, amar, acru-în
cele 2/3 anterioare- nervului facial!
• Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul geniculat

intră în bulb, în nucleul solitar, de unde prin
bandeleta Reil, impulsurile senzitive se proiectează
în lobul parietal- cortexul postrolandic, ariile 3,1,2
(parietala ascendentă). Aici, impulsurile
geniculatevse transformă în senzații tactile, termice,
dureroase și în senzații gustative.

• Facialul vegetativ: conține fibre parasimpatice cu originea
în :
1.nucleul lacrimal, situat în spatele nucleului motor. De aici,
fibrele vegetative merg alături de cele motorii, se alătură
marelui nerv pietros superficial, apoi nervului vidian, ajung
în ganglionul sfenopalatin, unde fac sinapsă cu neuronii
vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre postganglionare,
care merg alături de ramul oftalmic al trigemenului și ajung
la glanda lacrimală, controlându-i secreția.
2. nucleul salivar superior-de aici pleacă fibre preganglionare
care merg cu fibrele senzitivo- senzoriale ale nervului VII,
apoi trec în nervul coarda timpanului, de unde, prin nervul
lingual (din trigemen), ajung în ganglionii submaxilar și
sublingual, unde fac sinapsă cu neuronii vegetativi
periferici. De aici, pleacă fibre postganglionare ce se
termină în glandele salivare submaxilară și sublinguală,
cărora le controlează secreția.
• Examinarea funcției motorii a nervului facial:
-în caz de paralizie de nerv facial, la inspecția bolnavului, se
observă:
-fanta palpebrală este lărgită de partea paralizată, prin
paralizia orbicularului pleoapelor: lagoftalmie
-lacrimile se scurg pe obraz de partea paralizată, prin paralizia
mușchiului Horner-epifora (nu se mai pot scurge prin
canalul lacrimal și se adună în unghiul intern al ochiului)
-clipitul lipsește de partea paralizată
-bolnavul nu poate face mișcarea de încrețire a frunții, pliurile
frunții apar șterse față de cele controlaterale.
-șanțul nazogenian este șters de partea paralizată
-comisura bucală este coborâtă de partea paralizată, iar la
mișcarea de arătare a dinților, gura pare a devia spre partea
sănătoasă (prin paralizia orbicularului buzelor, a marelui
zigomatic și risorius)
-dacă bolnavul încearcă să închidă ochii, pleoapele de partea
bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea devierii
fiziologice a globului ocular în sus și înafară- semnul Charles
Bell
-prin paralizia orbicularului buzelor, bolnavul nu poate fluiera,
nu poate pronunța corect consoanele labiale-b, p, m.
-în timpul masticației, alimentele pot cădea din cavitatea
bucală prin comisura paralizată
-manevre de evidențiere a pielosului gâtului (răsfrângerea
buzei superioare) arată că acest mușchi nu participă la
mișcare de partea paralizată.
-bolnavul nu poate închide izolat ochiul paralizat, iar genele
de partea paralizată par mai lungi
Abolirea mișcărilor= paralizie, menținerea parțială a
mișcărilor= pareză!
Leziunea poate fi unilaterală sau bilaterală: diplegie/ dipareză
facială.
• Reflexe modificate în pareza nervului facial:
-reflexul nazopalpebral- percuția rădăcinii nasului,
între ochi, duce la clipit unilateral, cu abolirea
acestuia de partea paralizată
-reflexul opticopalpebral- apropierea bruscă de
globul ocular a unui stimul vizual, determină
închiderea ochiului doar de partea sănătoasă
-reflexul cohleopalpebral- inchidere de partea
sănătoasă a ochiului la un stimul acustic
-reflex cornean- atingerea corneei de partea
afectată nu duce la închiderea ochiului, ci la apariția
semnului Charles Bell.
• Examenul gustului: se aplică pe mucoasa hemilimbii, în 2/3
anterioare, un tampon de vată îmbibată într-o soluție cu
gust dulce sau sarat sau acru.
• Pierderea gustului- aguezie/hipoguezie
• Confundarea senzațiilor gustative: disguezie
Topografic, nervul facial poate fi lezat
- intrapontin- AVC, tumori
-în porțiunea intrameningiană, dintre punte și
conductul auditiv intern: meningite, HIC
-în unghiul pontocerebelos: neurinom de acustic,
schwanom, arahnoidite
- în stânca temporalului: a frigore
- în zona ganglionului geniculat: zona zoster
-în parotidă: tumori, parotidite
-în porțiunea terminală: nevrite
• Complicații ale paraliziei faciale periferice:
-hemispasmul facial postparalitic- contractură musculară
tonică sau clonică în teritoriul musculaturii faciale paralizate
-keratita lagoftalmică- lagoftalmia prelungită determină
inflamația polului anterior al globului ocular, care,
netratată, poate duce la cecitate. Se poate recurge la
blefarorafie.
PARALIZIA FACIALĂ DE TIP CENTRAL: interesează doar
ramul cervico-facial, deoarece ramul temporo-facial
primește fibre corticonucleare din ambele emisfere
cerebrale, astfel că leziunile piramidale unilaterale sunt
compensate de emisferul controlateral în teritoriul
temporo-facial. Ex.: AVC

4.6. NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR VIII- este
exclusiv senzorial, face parte in analizatorul acustic
și este un element important al sistemului
vestibular.
a. NERVUL ACUSTIC- are originea în organul lui Corti
din urechea internă, trece în conductul auditiv
intern, apoi intracranian, în unghiul pontocerebelos,
intră în punte, face sinapsă cu neuronii din nucleii
acustici. De aici, axonii celui de al 2-lea neuron
alcătuiesc lemniscusul lateral (banda lui Reil), care
se termină în ganglionul geniculat intern, de unde
pornesc fibre de proiecție în scoarța temporală:
ariile 41, 42, 52, .22

• Examinarea analizatorului auditiv se face:
- subiectiv-pronunțarea, cu voce șoptită, a unor
cuvinte, invitând bolnavul să le reproducă
- obiectiv, cu ajutorul unor instrumente- diapazon și a
unor probe clinice
Obișnuit, vocea șoptită se percepe de la 6 m, iar cea
tare de la 50 m
TULBURĂRILE DE AUZ prin afectarea nervului auditiv pot fi
de tip iritativ sau deficit
-sindromul auditiv de iritație include fenomene
subiective- acufene (sunete cu nuanță gravă) sau tinitus
(sunete înalte tip pocnituri, țiuituri), hiperacuzie
dureroasă (din migrene, nevroze)
-sindromul auditiv deficitar- diminuarea auzului-
HIPOACUZIE sau pierderea auzului- SURDITATE (de
percepție-cauze legate de urechea externă și medie,
de transmisie- cauze legate de nervul acustico-
vestibular și de alte structuri nervoase) sau mixtă.
Pentru aprecierea tipului de deficit, se recurge la
audiometrie-audiogramă

b. Nervul vestibular -se formează din axonii celulelor
din ganglionul lui Scarpa, situat în urechea internă,
ale căror dendrite recepționează informațiile
primite de la canalele semicirculare, utriculă și
saculă, structuri implicate în echilbru. Împreună cu
nervul acustic, fibrele intră în punte, unde fac
sinapse în nucleii vestibulari bulbo-pontini, care, la
rândul lor, sunt conectați cu cerebelul, măduva
spinării, substanța reticulată, talamus.
Examinarea analizatorului vestibular vizează
surprinderea celor trei manifestări importante care
caracterizează sindromul vestibular: vertijul,
tulburarea de echilibru- static și dinamic și
nistagmusul.
Vertijul-senzația percepută de bolnav ca o rotație a sa
în spațiu sau ca o rotație a obiectelor înconjurătoare
în jurul său.
-dacă este intens, împiedică ortostatismul și mersul
-poate fi permanent, în crize- sindrom Meniere sau
pozițional, legat de poziția capului
Tulburările de echilibru static și dinamic- devieri ale
corpului , compensate de analizatorul vizual,
evidențiate la proba Romberg, proba brațelor
întinse, mersul cu ochii închiși, a mersului în stea.

• Proba Romberg: bolnavul stă în poziție verticală, cu
picioarele lipite, este invitat să închidă ochii. În
leziunea nervului vestibular, corpul deviază într-o
anumită direcție, care este întotdeauna acceași, de
câte ori se repetă proba=proba Romberg pozitivă,
la care devierea apare la 10-20 secunde după
închiderea ochilor (timp de latență)
• Modificarea poziției capului modifică sensul
deviației!

Proba brațelor întinse- bolnavul cu ochii închiși și
brațele întinse, paralele, iar examinatorul-în fața
bolnavului,marcând poziția degetelor indicatoare
ale bolnavului cu propriile degete fixate în
prelungirea celor ale bolnavului, fără a le atinge.
La închiderea ochilor, în sindromul vestibular, se
observă devierea tonică a brațelor, de partea
bolnavă, prin acțiunea fasciculului vestibulo-spinal.
Mersul cu ochii închiși, înainte și înapoi, fără
întoarcere, determină abaterea de la traseu- la
mersul înainte- deviere de partea labirintului lezat,
iar la mersul înapoi- de partea opusă, ceea ce duce
la aspectul de mers în stea.
• Nistagmusul-apare prin modificarea tonusului mușchilor
oculomotori, cu apariția unei mișcări involuntare, ritmice,
sincrone, în aceeașă direcție, a globilor oculari
Are două componente:
-o componentă lentă,tonică- reprezintă elementul vestibular
al mișcării, se află de acceașă parte cu devierea tonică a
brațelor și cu devierea de la proba Romberg, adică de
partea labirintului lezat.
-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de aducere

a globului ocular în poziția normală. Fiind mai ușor de
observat, a fost denumită bătaia nistagmusului și definește
SENSUL nistagmusului

• Nistagmusul are trei grade de intensitate:
1.Gradul 1- când bătaia apare numai la privirea
controlaterală labirintului lezat
2.Gradul 2-când bătaia se observă și la privirea înainte
3. Gradul 3- când bătaia apare și la privirea
controlaterală, dar și la privireaîn direcția
labirintului lezat.
După direcția în care bate, nistagmusul poate fi
orizontal, vertical sau rotator.

4.7.NERVUL GLOSOFARINGIAN-IX
-nerv mixt: motor,senzitiv, senzorial și vegetativ
-origine: bulbară
- fibrele motorii provin din nucleul ambiguu şi inervează:
muşchii stilofaringian, stiloglos, constrictor superior al
faringelui, cu rol in deglutiția solidelor.
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură
sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, feţei posterioare
a vălului palatin, trompa Eustache și urechea medie
-fibrele senzoriale se termină în nucleul solitar şi asigură
sensibilitatea gustativă a 1/3 posterioare a limbii (pentru
gustul amar)
- fibrele vegetative provenite din nucleul salivar inferior
inervează glandele parotide.

• Leziunile nervului glosofaringian determină:
• În leziuni unilaterale:
-disfagie pentru solide
-hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3
posterioare a limbii, cu tulburări de gust la acest nivel
-reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa constricţiei
faringelui la atingerea mucoasei faringiene)
-semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de
partea sănătoasă când bolnavul spune vocalele “e” sau
“a”sau la atingerea mucoasei faringelui sănătos.
• În leziuni iritative ale nervului apare nevralgia de
glosofaringian.
• Nevralgia de glosofaringian este o suită de crize paroxistice
de durere localizată faringian, la baza limbii sau în regiunea
amigdaliană, cu iradiere spre ureche, unghiul mandibulei
sau regiunea submandibulară.
• Nevralgia esențială de glosofaringian-este mai rară decât cea de
trigemen, apare la adult, la ambele sexe.
Clinic:
-debut brutal, în plină sănătate aparentă, cu dureri în crize, fără a exista
un fond dureros continuu intercritic
-durerea este localizată unilateral, este paroxistică, începe la baza limbii
sau în zona amigdaliană, cu maxim de intensitate în zona faringiană și
linguală inervată de glosofaringian, durerea iradiază spre ureche,
mandibulă sau arcada dentară, are caracter fulgurant, este foarte
intensă, comparată cu o lovitură de cuțitsau cu o senzație de
descărcare electrică, cu durată de 20-30 sec, care se mărește ulterior.
-crizele pot apare spontan sau sunt declanșate de masticație, deglutiție,
strănut, suflatul nasului, mișcările limbii ș.a.
-există zone trigger: atingerea faringelui
-fenomenele vegetative se manifestă prin înroșirea hemifaciesului,
uscăciunea faringelui, diminuarea secreției salivare și hipersalivație
după criză, uneori bradicardie prin interrelația cu vagul.
• Examenul obiectiv în teritoriul glosofaringianului este normal.
• În timpul crizei, bolnavul este crispat, duce involuntar mâna la față
sau la ureche, ține caoul aplecat pentru a relaxa musculatura latero-
cervicală.
• În evoluție, crizele devin mai dese, mai intense, răspund mai greu la
tratament, uneori crizele sunt subintrante, făcând deglutiția și
vorbirea imposibile.
• Nevralgia secundară (simptomatică) de glosofaringian- durerea este
continuă cu paroxisme, nu atinge intensitatea celei esențiale, se
localizează permanent în regiunile profunde ale gâtului, cu iradiere
auriculară și mandibulară, se însoțește de hipo-anestezie în loja
amigdaliană, are tulburări motorii în teritoriul glosofaringianului,
poate asocia și afectarea nervilor cranieni vecini, evoluția este
progresivă și, de cele mai multe ori se poate diagnostica și factorul
etiologic ( necesită examen CT cerebral/IRM). Cauze: tumori buco-
faringiene, tumori de unghi pontocerebelos, neurinom de
glosofaringian, meningiom de sinus lateral, infecții (otite, amigdalite,
osteomielite, arahnoidite), anevrisme de arteră carotidă internă, de
arteră bazilară, malformații de apofiză stiloidă.

4.8.NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)-X
-nerv mixt: somatic și visceral
-origine: bulbară
-fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu şi inervează muşchii
constrictor mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii vălului palatului
(ridicătorul vălului, muşchiul uvulei, faringopalatinul), muşchii
laringelui şi corzile vocale, având rol în fonație și deglutiție.
-fibrele visceromotorii parasimpatice provin din nucleul dorsal al vagului
şi inervează musculatura netedă a organelor din torace şi abdomen
(bronhii, aparat digestiv, ficat, pancreas, zona cardio-aortică)
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea
faringelui, mucoasa laringelui, peretelui posterior al conductului
auditiv extern, o mică regiune cutanată retroauriculară
-fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi aduc
informaţii de la viscerele toraco-abdominale- inima și sinusul
carotidian.
• Nervii IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.

• Leziunile de nerv X:
În leziuni unilaterale apar : hemiparalizia vălului palatin
cu căderea, hipotonia vălului şi devierea luetei spre partea
sănătoasă
- tulburări de deglutiţie pentru lichide, acestea refluează pe
nas
- voce nazonată , bitonală
-reflex velopalatin diminuat sau abolit (atingerea vălului nu
determinăridicarea lui de partea leziunii)
-hipo- sau anestezie în zonele inervate de vag
În leziunile bilaterale de nerv vag, tulburările de
deglutiție și fonație sunt grave, cu afonie, tulburări
vegetative cu tahicardie/bradicardie,tulburări respiratorii
grave cu bronhoplegie.
4.9.NERVUL SPINAL (ACCESOR) -XI
-nerv motor
-origine bulbo-spinală:
-fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu
-fibrele cu origine spinală provin din C1-C5
-cele două ramuri se unesc și ies din craniu prin gaura ruptă posterioară,
apoi nervul se împarte în două ramuri:
-internă :conţine fibre bulbare , se uneşte cu vagul şi inervează muşchii
laringelui-coarda vocală, leziunea ducând la disfonie cu voce bitonală
-externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii
sternocleidomastoidian şi trapez.
• Leziunile nervului spinal duc la o jenă accentuată în mișcarea și
statica la nivelul extremității cefalice.
• Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă
sau se invită pacientul să vorbească:
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală
-pacientul nu poate cânta
Succes
-reflexul de tuse este prezent Page 120 of 837
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală, pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
-în paralizia bilaterală :
-vocea este răguşită, afonie
-dispnee
-reflexul de tuse este absent
-lichidele refulează pe nas
-este necesară traheostomia
• Examenul componentei externe:
- muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele de
torace şi să flecteze dorsal capul, examinatorul opunându-se flexiei
capului.Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii
trapezului. În paralizia muşchiului trapez:
- umărul este căzut, -pacientul nu poate ridica umărul de partea
leziuni
-concavitatea superioară a trapezului este ştearsă
-omoplatul este depărtat de linia mediană
- muşchiul este hipoton, atrofiat
• -muşchiul sternocleidomastoidian: pacientului i se
cere să rotească şi să încline capul de partea opusă
leziunii , examinatorul opunându-se acestor
mişcări.În paralizia muşchiului
sternocleidomastoidian :
• -unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu mai
apare coarda SCM, muşchiul este hipoton,atrofiat
• -bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare o
poziţie de extensie a capului

4.10. NERVUL HIPOGLOS -XII
-nerv motor
-origine bulbară, cu nucleul situat pe planşeul ventricolului IV
-părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară
-inervează motor: muşchii unei hemilimbi
• Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii .
În leziunile unilaterale:
-atrofia hemilimbii, limba devine încrețită și are fasciculații musculare
-fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale hipoglosului
-devierea limbii: în cavitatea bucală spre partea sănătoasă, iar în
protruzie de partea leziunii, prin acțiunea muschiului genioglos de
partea sănătoasă (limba în protruzie indică sediul leziunii).
În leziunile bilaterale :
-tulburări de masticaţie şi deglutiţie accentuate
-dizartrie la pronunţarea consoanelor linguale

• 5. ORTOSTAȚIUNEA ȘI MERSUL:
5.1.ORTOSTATISMUL
Menținerea ortostatismului implică integritatea
sistemului vestibular, a sensibilității profunde
conștiente și inconștiente, a sistemului piramidal și
extrapiramidal, precum și a cerebelului și a
analizatorului vizual.
Echilibrul static se datorează acțiunii mușchilor

antigravitaționali ai trunchiului.
Orice leziune a unuia dintre sistemele

menționate duce la apariția tulburărilor de echilibru
static.
• Sindromul vestibular periferic- prin leziunea
analizatorlui vestibulo-cohlear poate duce uneori la
imposibilitatea ortostatismului, este de tip armonic,
fiind accentuat de închiderea ochilor, după o
perioadă de latență.
• Tulburarea de ortostatism prin afectarea cerebelului
sau a căilor cerebeloase este caracterizată printr-un
echilibru instabil, cu bază de susținere lărgită, cu
oscilații ale corpului și cădere în sens antero-
posterior în leziuni ale vermisului. Aceste
manifestări sunt independente de informațiile
primite de la analizatorul vizual.
• Alterarea sensibilității profunde- caracteristică în
tabes- permite menținerea ortostatismului doar cu
bază largă de susținere și cu menținerea ochilor
deschiși, cu privirea îndreptată spre picioare. La
închiderea ochilor, bolnavul pierde echilibrul și
cade.
• Afectarea sistemului extrapiramidal- ex.: boala
Parkinson- prezintă alterarea ortostatismului prin
hipertonia extrapiramidală care determină
anteflexia corpului, cu modificarea centrului de
greutate al corpului, cu tendința la cădere.
Examinarea echilibrului static se face prin proba

Romberg.
5.2. MERSUL
Menținerea echilibrului dinamic presupune, de
asemenea, integritatea mai multor structuri:
sistemul piramidal, sistemul extrapiramidal,
sensibilitatea profundă, sistemul vestibular, precum
și integritatea osteo-articulară.
Alterarea acestor structuri duce, implicit, la
alterarea mersului.
Tipurile de mers din patologia neurologică pot fi
sistematizate astfel:
-în afectarea sistemului piramidal:
-mersul cosit- cu membrul inferior afectat dus în
lateral, descriind un semicerc ( prin hipertonie
musculară pe extensori)
-mers spastic- țeapăn, fără flectarea membrelor
inferioare: parapareza spastică
-mers forfecat- cu genunchi semiflectați, care se freacă
în mers: diplegia spastică Little
-paralizia nervului sciatic popliteu extern- prin paralizia
musculaturii din loja antero-externă a gambei, urmată de
deficit în extensia piciorului pe gambă, apare mersul stepat,
cu piciorul care cade balant. Bolnavul trebuie să forțeze
flexia coapsei pe bazin și a gambei pe coapsă, pentru a nu
atinge solul cu degetele.
-în afectarea de tip extrapiramidal, mersul este afectat
din cauza hipertoniei, cu anteflexia corpului, modificarea
centrului de greutate și impresia de fugă după centrul de
greutate.
-oprirea bruscă este imposibilă, bolnavul mai face
câțiva pași înainte de a se opri
-mersul nu se însoțește de mișcările automate
normale: balansul brațelor.
-există hiperkinezie paradoxală când, în situații de
stres, pe durată scurtă, bolnavul fuge, urcă scări etc.
-în afectarea de tip pseudobulbar, ce implică
leziuni piramidale și extrapiramidale, mersul este cu
pași mici, cu bază de susținere lărgită, cu dificultate
în desprinderea piciorului de pe sol.

-în sindromul cerebelos-mersul este nesigur, în zig-
zag, cu oscilații nesistematizate, ezitant, ebrios, fără
a se putea menține direcția fixă
-în leziuni ale căilor sensibilității profunde- de tip
tabetic- mersul este talonat, cu membrul inferior
ridicat prea sus de pe sol și fixat, ulterior, întâi pe
călcâi. Mersul este ajutat de privire, închiderea
ochilor ducând la cădere.
-în coree, prin existența mișcărilor involuntare
dezordonate, ample, care deplasează segmentele,
mersul devine dansant, țopăit.
-afectarea musculară din miopatii duce la apariția
mersului legănat- de rață-, datorat atrofiilor
musculare de la nivelul centurii pelvine.
6. MIȘCĂRILE SEGMENTARE
Mișcările voluntare sunt acele mișcări pe care le
executăm în mod voluntar, conștient, ele implicând
integritatea corticală și a căii cortico-piramidale,
necesare mișcării în sine, precum și integritatea
căilor sensibilității profunde conștiente și
inconștiente, necesare în coordonare.
Calea cortico-piramidală cuprinde cortexul
motor- frontala ascendentă și lobul paracentral
(locul de origine al celulelor Betz ale fasciculului
piramidal) și calea eferentă, alcătuită din cei doi
neuroni motori: central și periferic.
Mișcările active segmentare sunt caracterizate de
amplitudine, viteză și forță musculară. Este, practic,
necesară evaluarea tuturor mișcărilor active din
toate articulațiile și în toate gradele de mișcare.
Evaluarea începe de la membrul superior, urmează
membrul inferior, ulterior cu trunchiul, comparativ
dreapta-stânga. Forța se evaluează cu ajutorul
dinamometrului sau cu examinatorul opunându-se
mișcării pe care o face pacientul.
Evidențierea unui deficit motor al membrelor
inferioare se face prin probele de pareză

• PROBA BARRE: cu bolnavul în decubit ventral, cu gambele
flectate în unghi de 50-60 grade pe coapse, se observă că,
de partea deficitului motor, gamba începe să oscileze, apoi
cade, treptat, pe planul patului.
• PROBA VASILESCU: bolnavul în decubit dorsal este invitat să
flecteze simultan membrele inferioare pe planul patului, cu
călcâiele lipite de pat. Membrul inferior cu deficit motor
rămâne în urmă.
• PROBA MINGAZZINI: bolnav în decubit dorsal, cu gambele
flectate pe coapsă și coapsele flectate pe bazin, prezintă, de
partea deficitului motor, o cădere treptată a membrului
inferior pe planul patului. Unghiul în care se plasează
segmentele sunt de 90 grade.

• Pentru membrele superioare, proba de pareză
constă în menținerea membrelor întinse înainte, cu
brațele în supinație- proba Fischer. De partea
deficitului motor, membrul se rotește în pronație și
începe să cadă.
• Deficitul motor ușor- moderat poartă denumirea de
PAREZĂ .Ex.: hemipareză, parapareză
• Deficitul motor grav, complet, se numește plegie.
Ex.: hemiplegie, tetraplegie.
În raport de segmentele afectate, se utilizează

următorii termeni:
1.monopareza/monoplegia- pareza/plegia unui singur
membru
2. hemiplegia/hemipareza- paralizia/pareza unei
jumătăți de corp
3.paraplegia/parapareza- paralizia/pareza ambelor
membre inferioare
4.tetraplegia/tetrapareza- paralizia tuturor celor
patru membre
5.hemiplegia cruciată-paralizia membrului superior
de aceeași parte cu leziunea și a membrului inferior
de partea opusă leziunii, leziune strict la nivelul
decusației piramidale.

6. COORDONAREA MIȘCĂRILOR
Mișcarea voluntară se desfășoară, în mod normal,
armonios, datorită coordonării mușchilor de către
un sistem complex , care include creierul, cerebelul,
formația reticulată, aparatul vestibular, bucla
gamma și circuitul Renshaw, precum și de o
multitudine de receptori periferici și căi.
Acestea coordonează activitatea musculară în
spațiu și timp și permit adaptarea activității
acestora la diferite situații: începerea/terminarea
mișcării, durata, viteza de desfășurare,
amplitudinea, direcția și forța mișcărilor.

• Tulburarea de coordonare se numesc ATAXIE.
Tipuri de ataxie:
1.Afectarea informațiilor proprioceptive: ATAXIE
TABETICĂ- apare prin leziuni ale căilor sensibilității-
ataxie senzitivă, proprioceptivă, de cordoane
posterioare sau de fibre lungi
2. Afectarea funcțiilor cerebelului: ATAXIA
CEREBELOASĂ.
ATAXIA TABETICĂ: din tabes- este determinată de
afectarea sensibilității profunde conștiente, de la
nivelul receptorilor periferici până în scoarța
cerebrală.
a. Ataxie tabetică statică- reprezintă imposibilitatea
de a menține o anumită atitudine, cu ochii închiși.
Lipsa informației proprioceptive, agravată de
suprimarea informației oferite de analizatorul vizual
determină, la încercarea de a menține o anumită
postură, apariția unor mișcări oscilante.
Clinic, ataxia tabetică statică prezintă:
a.1. alterarea probelor indice-nas și călcâi- genunchi:
dismetrie sau hipermetrie, accentuate de
închiderea ochilor.
a.2. proba Romberg pozitivă imediat , cu cădere
indiferent în orice parte, neinfluențată de poziția
capului.
Se asociază cu hipotonie musculară și abolirea
reflexelor osteo-tendinoase.
Leziunile care determină ataxie tabetică pot

afecta nervii periferici sau rădăcinile nervoase
(polinevrite, poliradiculonevrite), meningele
medular –meningoradiculite din tabes, leziuni ale
cordoanelor posterioare medulare Goll și Burdach
din sindromul neuroanemic, trunchiul cerebral-cu
afectarea lemniscului median, în leziunile talamice
și în cele ale cortexului parietal.

b. Ataxia tabetică dinamică- este tulburarea de coordonare
care se evidențiază cu ocazia efectuării unor mișcări:
demararea mersului sau oprirea lui la comandă, întoarcerea
bruscă în mers, coborârea/urcarea scărilor. Toate aceste
mișcări se efectuează cu ajutorul analizatorului vizual,
tulburările intensificându-se la închiderea ochilor.
ATAXIA CEREBELOASĂ: apare în leziuni ale cerebelului și ale

căilor cerebeloase, realizând sindromul cerebelos.
Se caracterizează prin: dismetrie cu hipermetrie, asinergie,
adiadococinezie, tremorul cerebelos și alterarea tonusului
muscular.

• HIPERMETRIA: printr-o tulburare de contracție în
timp util a musculaturii antagoniste implicate într-o
anumită mișcare, rezultă o mișcare de amplitudine
crecută, evidențiată de:
-proba indice-nas: bolnavul este invitat să ducă
degetul arătător pe vârful nasului, dar acesta nu
poate nimeri ținta- DISMETRIE-, o depășește-
HIPERMETRIE-, atingând obrazul opus.
-proba călcâi-genunchi: bolnav în decubit dorsal,
este învitat să atingă cu călcâiul genunchiul opus,
fapt imposibil de realizat datorită hipermetriei,
călcâiul depășind genunchiul.
-proba sticlei Grigorescu- bolnavul este invitat să introducă
un deget în gâtul unei sticle, fapt imposibil de realizat.
Probele sunt modificate, atât când bolnavul ține ochii
deschiși, cât și atunci când are ochii închiși.
-proba liniilor orizontale: bolnavul este invitat să deseneze
două linii orizontale între două linii paralele verticale
pretrasate, fapt imposibil de realizat, bolnavul desenând
linii neregulate, care depășesc ținta.
-proba Stewart-Holmes: bolnavul este invitat să facă
flexiaantebrațului pe braț, examinatorul se opune acestei
mișcări și eliberează brusc antebrațul. În leziunile
cerebeloase, pumnul bolnavului atinge umărul de aceeași
parte, întrucât tricepsul nu mai frânează mișcarea de flexie.

-proba State-Drăgănescu: a asimetriei tonice dinamice-
bolnav în ortostatism, este invitat să ridice brusc ambele
membre superioare întinse și să le oprească imediat după
ce au ajuns în poziția orizontală. De partea leziunii
cerebeloase, brațul se ridică mai sus decât cel controlateral.
• ASINERGIA este definită ca un deficit în coordonarea unor
mișcări simultane complexe.
Probele de asinergie sunt:
1.rămânerea în urmă a părții superioare a corpului în
timpul mersului.
2. proba aplecării pe spate- care, normal, se poate face
doar cu flectarea genunchilor pentru a evita căderea. La
cerebeloși, acest lucru se soldează cu cădere ca un trunchi
de copac, spre spate, întrucât nu are loc flexia genunchilor.

3. imposibilitatea de ridicare din decubit dorsal în poziția
sezând, având brațele încrucișate; mișcarea se soldează cu
ridicarea membrelor inferioare de pe planul statului.
• ADIADOCOCINEZIA: reprezintă imposibilitatea de a realiza
mișcări rapide și succesive, dar de sens contrar.
Se evidențiază prin:
-proba marionetelor:mișcările rapide de pronație și supinație
ale mâinii, executate repetat, sunt alterate de partea
cerebeloasă afectată.
-proba închiderii și deschiderii pumnului: mișcările sunt
afectate de partea leziunii cerebeloase.
-proba moriștii, care presupune învârtirea rapidă a unui index
în jurul celuilalt, apare o încetinire a mișcării de partea
leziunii cerebeloase.

• TREMORUL CEREBELOS: este evident în timpul
mișcării voluntare, la probele indice-nas și călcâi-
genunchi.
Tremorul cerebelos intențional se agravează spre

sfârșitul mișcării, iar amplitudinea tremorului crește
pe măsură ce se apropie de țintă.
Tremorul cerebelos static este evident în mers și

ortostatism, predomină în extremitatea cefalică și
dispare în decubit.

• TONUSUL MUSCULAR: în leziunile cerebelului apare
hipotonia musculară, care determină apariția reflexelor
pendulare și amplitudine crescută la mișcări pasive
(flectând gamba bolnavului pe coapsă, examinatorul poate
atinge fesa bolnavului cu călcâiul acestuia, în decubit
dorsal).
3. ATAXIA FRONTALĂ
Leziunile lobului cerebral frontal pot duce la tulburări de
coordonare de tip ataxie frontală, care constă în tulburare
de echilibrua trunchiului fără dismetrie și fără a se asocia
tulburări de coordonare segmentară, însă prezentând și alte
semne de suferință de lob frontal. Apar lateropulsie de
partea leziunii la proba Romberg și retropulsii în mers.
7. TONUSUL MUSCULAR:
Tonusul muscular- starea de semicontracție în care se află un mușchi
aflat în repaus, rezultată din activitatea reflexă a unui arc reflex închis
la nivel medular- reflex miotatic.
Reflexul miotatic are:
-receptor-mușchiul cu fusul neuromuscular
-sistemul buclei gamma din motoneuronii gamma din cornul anterior
medular, cu rol în creșterea tonusului muscular
-circuitul Renshaw- cu acțiune inhibitoare asupra activității reflexe
tonigene
-formațiuni supramedulare care pot influența activitatea motorie:
cerebelul, nucleii bazali, scoarța cerebrală, substanța reticulată , cu
rol inhibitor sau facilitator
Astfel, o leziune care interesează arcul reflex tonigen, căile și centrii
supramedulari cu acțiune întăritoare asupra tonusului muscular duce
la HIPOTONIE.
Dacă leziunea interesează centrii și căile cu acțiune moderatoare, se
produce eliberarea arcului reflex tonigen, cu creșterea tonusului
muscular: HIPERTONIE.
• Examenul clinic al tonusului muscular se face prin mișcări
pe care examinatorul le imprimă unor segmente de
membru ale pacientului, în toate articulațiile și în toate
sensurile posibile.
HIPOTONIA MUSCULARĂ:
-se exprimă prin creșterea amplitudinii mișcărilor în diverse
segmente, astfel că mișcările pasive se fac cu mare ușurință
și cu extensibilitate articulară crescută, mușchiul hipoton își
pierde relieful, este moale la palpare, flasc, iar rezistența
întâmpinată de examinator este mai mică.
Examinarea prin flectarea gambei pe coapsă și a coapsei pe
bazin permite atingerea fesei cu călcâiul, lucru imposibil în
cazuri cu tonus muscular normal: semnul călcâi-fesă.
Flexia antebrațului pe braț permite, în caz de hipotonie,
atingerea umărului cu încheietura mâinii.

• Etiologia hipotoniei:
-leziuni ale arcului reflex tonigen: neuropatii, radiculopatii, tabes
-leziuni musculare: distrofii musculare progresive
-leziuni ale structurilor facilitatoare asupra arcului reflex: cerebel, nuclei
bazali, neuron motor central lezat în stadiu acut
HIPERTONIA MUSCULARĂ:
-creșterea tonusului muscular apare în leziunea formațiunilor cu rol
inhibitor asupra funcției tonigene a motoneuronilor spinali: leziune a
neuronului motor central – HIPERTONIE PIRAMIDALĂ sau leziune
palido-nigrică prin suprimarea acțiunii moderatoare a acestor centri
asupra tonusului muscular-HIPERTONIE EXTRAPIRAMIDALĂ.
Hipertonia arată, în momentul fixării segmentelor în anumite poziții,
mușchi contractați, fermi la palpare, cu tendon muscular întins, iar
motilitatea segmentelor respective în articulații se face cu rezistență
crescută și cu amplitudine mică.
• HIPERTONIA PIRAMIDALĂ: apare în leziuni ale neuronului
motor central: hemiplegii, paraplegii, tetraplegii,
monoplegii spastice
-se poate instala de la început, în leziuni cu evoluție lentă (
tumori medulare, tumori cerebrale)
-se pot instala după starea de hipotonie, cînd leziunea NMC
apare brusc (AVC, traumatisme cerebrale)
Caracteristici:
1.Predomină pe mușchii flexori la membrele superioare și pe
mușchii extensori la membrele inferioare, distribuția este
inegală
2. Este o contractură elastică, în lamă de briceag. Ex.:
extinderea antebrațului la un bolnav hemiplegic duce la
tendința ca membrul superior să-și reia poziția inițială în
momentul eliberării antebrațului, adică membrul superior
își reia poziția în flexie.
3. Contractura piramidală crește cu ocazia mișcărilor voluntare și
cedează la repetarea mișcărilor pasive succesive.
4. Se însoțește de exacerbarea reflexelor osteo-tendinoase, de apariția
clonusului rotulei și al piciorului, de apariția semnului Babinski și de
diminuarea reflexelor cutanate.
5. Sincineziile- sunt mișcări involuntare ce apar la membrele hipertone
cu ocazia unor mișcări voluntare în membrele sănătoase sau cu
ocazia unor mișcări automate. Sunt:
-globale: flexie în membrul superior și extensie în membrul inferior
paralizat ce apar în cursul unui efort, strănut, căscat.
-de coordonare: mișcări involuntare la un grup muscular cu ocazia
mișcărilor voluntare în grupe musculare aflate în legătură
funcțională:flexia voluntară a gambei pe coapsă poate determina
flexia piciorului pe gambă, cu rotație internă
-de imitație: reproducerea involuntară în membrele paralizate a
mișcărilor voluntare executate de partea sănătoasă.

• HIPERTONIA EXTRAPIRAMIDALĂ: caracterizează sindromul
parkinsonian
Caracteristici:
-este generalizată, afectează mușchii trunchiului, ai
membrelor, ai feței și mușchii cu acțiune sinergică. Există o
ușoară predominență pe flexori , sunt mai atinși mușchii
statici, ai atitudinii (antigravitaționali) și mușchii mimiciii.
-este plastică, ceroasă-păstrează atitudinea imprimată
respectivului segment prin mișcare pasivă.
-se manifestă în starea de veghe și dispare în somn
-este inhibată, pe durată scurtă, de mișcările voluntare!!!!
-se asociază cu pierderea mișcărilor asociate și de exacerbarea
reflexului de postură

Semnul roții dințate: extensia pasivă a
antebrațului pe braț se face sacadat, ca la o roată
dințată, în loc să fie continuă
Semnul Noica: flexia și extensia mâinii , repetat,

duce la o ușurare a mișcării în articulația pumnului;
în acest moment, bolnavul este invitat să ridice
membrul inferior întins, de aceeași parte. Această
mișcare duce la reapariția greutății în mișcarea
efectuată în articulația pumnului.

• ALTE ALTERĂRI ALE TONUSULUI MUSCULAR:
Rigiditatea decerebrată apare ca o hipertonie în extensie la toate cele
4 membre, cu pronație la membrele superioare și rotație internă la
membrele inferioare cu abducție, care apare în leziuni ale
pedunculului cerebral, sub nucleul roșu: encefalite, tumori cu
fenomene de angajare, AVC.
Contractura intențională- creștere a tonusului muscular cu ocazia
unei mișcări voluntare, prin leziune în talamus sau nucleii lenticulari:
degenerescența hepatolenticulară
Reacția miotonică- modificare a tonusului muscular caracterizată prin
contracție prelungită și decontracție lentă. Ex.: bolnavul deschide
greu pumnul și parțial la primele miscări, dar la repetarea acesteia,
apare fenomenul de încălzire și mișcarea se poate face normal. Ex:
miotonie
N.B. Amplitudinea mișcărilor într-o articulație poate fi afectată și de

redori articulare, artroze, luxașii, retracții tendinoase!

8.TROFICITATEA MUSCULARĂ:
1. -este menținută de celula neuronului motor
periferic, leziunea NMP determinând amiotrofia
=atrofia musculară neuropată. Mușchiul apare cu
volum diminuat, cu relief dispărut, iar regiunea
respectivă se deformează. Ex.: SLA, neuropatii
ereditare Charcot-Marie, siringomielie
Examenul troficității se face prin inspecție,
comparând regiunea atrofiată cu cea sănătoasă și
măsurând mușchiul cu centimetrul.
2. Amiotrofiile apar și prin leziuni musculare
primitive:miopatii
9 REFLEXELE:
Reflexul este un răspuns- motor, secretor, vasomotor la o
excitație. Orice stimul liminar din mediul extern sau din
mediul intern poate determina apariția unui efect,
totalitatea acestor elemente constituind actul reflex.
Orice act reflex are ca substrat anatomofuncțional un arc
reflex.
Reflexele sunt condiționate și necondiționate:
-reflexele necondiționate-sunt înnăscute, permanente și au ca
centru etajele nervoase superioare, sunt aceleași pentru
toți indivizii aceleiași specii
-reflexele condiționate- sunt dobândite, temporare și au ca
centru scoarța corticală.
• Orice arc reflex este alcătuit din:
1.Receptor
2.Cale aferentă senzitivă
3.Centrul reflexului
4.Calea aferentă efectorie, motorie, secretorie sau
vasomotorie
5.Efector
După tipul de căi centripete și centrifuge implicate în arcul
reflex, reflexele sunt:
a.Reflexe somato-somatice: reflexe osteotendinoase
b.Reflexe somato-viscerale, cu aferențe somatice și vegetative
.Ex.: contracția mușchilor pupilei la lumină
c.Reflexe viscero-somatice: ex. Apărarea musculară în caz de
abdomen acut
d.Reflexe viscero-viscerale: ex. Secrețiile sucului gastric în
timpul digestiei, paloarea tegumentară în timpul colicii
biliare.
• REFLEXELE SOMATICE ELEMENTARE:
1.REFLEXUL DE EXTENSIE- MIOTATIC
2.REFLEXUL DE FLEXIE
3.REFLEXUL DE EXTENSIE ÎNCRUCIȘATĂ

• Reflexul miotatic- este o contracție musculară
apărută ca răspuns la percuția tendonului
mușchiului respectiv.
-receptori: fusurile musculare și corpusculii Golgi
din tendoane
-cale aferentă- fibre nervoase care merg la neuronul
senzitiv din ganglionul spinal, apoi pe rădăcina
spinală posterioară, până la măduvă, unde face
sinapsă cu motoneuronul alfa din cornul anterior al
măduvei.
-centrul de analiză medular
-calea eferentă-fibre nervoase de la măduvă, prin
rădăcina spinală anterioară, către efector
-efector- mușchiul
• Lezarea arcului reflex miotatic în oricare din punctele sale
duce la diminuarea sau abolirea ROT căruia îi oferă
substratul anatomofuncțional.
• Fiecare ROT are sediul într-un anumit segment din măduvă
sau TC, astfel că abolirea unuia din reflexe cu menținerea
celorlalte indică cu precizie locul leziunii.
• ROT se află sub influențe spinale și supraspinale
• Sistemul piramidal are o acțiune inhibitorie pe
motoneuronii periferici, ceea ce face ca leziunile piramidale
să se asocieze cu exagerarea ROT.
• Cerebelul are o acțiune facilitatoare asupra neuronilor
motori periferici și asupra arcului reflex tonigen, ceea ce
face ca, în leziunile cerebeloase, să apară hipotonie
musculară, cu ROT pendulare.
• După locul de aplicare al excitantului, reflexele sunt:
-osteotendinoase
-cutanate
REFLEXELE OSTEOTENDINOASE: se examinează
percutând tendonul mușchiului cu ciocanul de
reflexe, ceea ce duce la contractura mușchiului
respectiv. Bolnavul trebuie să fie relaxat,
temperatura ambiantă 20 grade, integritate
anatomică a țesuturilor din zona percutată. Uneori
sunt necesare diverse manevre/ tactici de
detensionare a bolnavului.

• La nivelul membrului superior:
1.Reflexul bicipital- centru C5-C6, percuția pe tendonul inferior
al bicepsului bolnavului, prin intermediul policelui
examinatorului, duce la flexia ușoară a antebrațului pe braț,
prin contracția mușchiului biceps.
2.Reflexul tricipital -centru C7-C8- cu antebraț în flexie în
unghi drept din articulația cotului, se percută tendonul
tricepsului deasupra olecranului și se obține extensia
antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului triceps.
3.Reflexul stilo-radial- centru C5-C6 se examinează cu
antebrațul în ușoară flexie și pronație pe braț, mâna fiind
susținută de examinator. La percuția apofizei stiloide
radiale, se produce flexia antebrațului pe braț, prin
contracția mușchiului lung supinator.
4.Reflexul cubito-pronator- centru C7-C8-D1, la percuția feței
posterioare a stiloidei cubitusului se produce pronația
antebrațului.
• La nivelul membrului inferior:
1. Reflexul rotulian- patelar: centru L2-L3-L4, percuția
tendonului mușchiului qvadriceps, sub rotulă, duce, prin
contracția mușchiului, la o extensie a gambei pe coapsă.
2. Reflexul ahilian: centru L5-S1-S2, percuția tendonului
ahilian determină flexia plantară a piciorului prin
contracția mușchiului triceps sural.
3. Reflexul medio-plantar: centrul L5-S1-S2, percuție în
mijlocul plantei, pe unde trec tendoanele mușchilor flexor
comun al degetelor și flexorul propriu al policelui, se
obține flexia plantară a piciorului și flexia degetelor 2-3-4-
5, prin contracția mușchiului scurt flexor plantar al
degetelor.

• Modificările ROT:
1.diminuarea/abolirea ROT: apare în orice leziune care
întrerupe arcul reflex
-afectarea nervilor periferici: toxice, infecții, traumatisme
-afectarea rădăcinilor nervoase: hernii de disc, infecții-
radiculite
-leziuni medulare:
-afectarea cordoanelor posterioare: anemie, compresie
medulară
-afectarea centrilor medulari- pericarionului
motoneuronilor: poliomielita, siringomielie
-leziuni inafara arcului reflex, a structurilor care influențează
arcul: HIC, come, AVC- în stadiul acut, prin inhibiția
motoneuronilor periferici
2.exagerarea ROT: caracterizează leziunile piramidale , apare datorită
eliberării motoneuronilor periferici de sub acțiunea inhibitorie a
motoneuronului central: HIPERREFLEXIE OSTEOTENDINOASĂ, care
apare în teritoriul cu deficit motor- hemicorp, se constată că ROT apar
prompt la o percuție ușoară a tendonului, după o latență scăzută și cu
intensitate mare, adesea cu antrenarea mușchilor care nu participă,
normal, la efectul motor respectiv. Uneori răspunsul motor este
multiplu- o percuție duce la un răspuns motor multiplu-reflex
polichinetic sau există o extindere a zonei reflexogene (percuția într-o
zonă mai mare decît cea aferentă tendonului duce la apariția ROT
respectiv).
3.inversarea ROT –efectul motor care apare la stimularea unui arc
reflex nu aparține mușchiului al cărui tendon a fost percutat, ci în
teritoriul muschiului antagonist. Ex.: percuția tricepsului brahial duce,
normal, la extensia antebrațului pe braț; în caz de inversarea ROT,
apare flexia antebrațului. Mecanism: leziune a căii efectorii la nivel
medular, cu aferența senzitivă intactă, caz în care stimulul reflex
senzitiv se orientează spre motoneuronii învecinați, cei mai apropiați
fiind cei din nucleul antagonist.

4.reflexe controlaterale: la stimularea unui arc reflex,
pe lângă efectul motor în mușchiul aferent
tendonului percutat, se produce și contracția unui
mușchi al membrului de partea opusă. Apare în
leziunile piramidale.
5.reflexe pendulare: în leziunile structurilor cu rol
facilitator pe motoneuroni- cerebel- la percuția
tendonului, nu se obține doar o singură mișcare
după contracția musculară, ci oscilații repetate,
balansări cu amplitudine ce scade progresiv, în
membrul respectiv, care apar din cauza hipotoniei
musculare.
• REFLEXE CUTANATE:
-reprezintă contracții musculare produse prin
stimularea receptorilor senzitivi din tegumente și
mucoase: atingere, zgâriere, excitații folosind
vată, obiecte cu vârf bont
-sunt reflexe polisinaptice, au timp de latență mai
mare
1. Reflexele abdominale-contracții ale musculaturii
peretelui abdominal la stimularea tegumentelor
prin zgâriere ușoară
-reflexul abdominal superior- D6-D7- contracția părții
superioare a abdomenului-marele drept
abdominal, cu deplasarea în sus și în afară a
ombilicului
2.Reflexul abdominal mijloci: D8-D9, contracția zonei
supraombilicale, cu deplasarea in afara a
ombilicului.
3. Reflexul abdominal inferior- centru D10-D11-D12,
cu contracția zonei subombilicale a musculaturii
abdominale, cu deplasarea ombilicului in jos si in
afara.
4. Reflexul cremasterian- stimularea zonei triunghiului
Scarpa duce la ridicarea testiculului de aceeași
parte, prin contracția mușchiului cremaster.
5. Reflexul cutanat plantar- centru L5-S1-S2, stimulare
pe marginea externă a plantei, duce la flexia
plantară a degetelor
• REFLEXE PATOLOGICE:
-semnul Babinski: la examinarea reflexului cutanat plantar se
produce flexia dorsală a halucelui, cu abducția și răsfirarea
în evantai a celorlalte patru degete.
-semnul Gordon- presiunea și strângerea moletului duce la
flexia dorsală a halucelui
-semnul Schaeffer- ciupirea tendonului ahilian duce la flexia
dorsală a halucelui
-reflexul de apucare al mâinii-grasping reflex- stimularea
proprioceptivă a degetelor de la mâna bolnavului duce la
apucarea fermă, de către bolnav, a mâinii examinatorului.
Apariția unilaterală indică o leziune în aria cerebrală 6.
-reflexul de triplă flexie: stimularea dureroasă a tegumentelor
plantare duce la flexia piciorului pe gambă, a gambei pe
coapsă și a coapsei pe abdomen, caracterizează leziunile
medulare.

• REFLEXUL DE POSTURĂ:
Când se modifică pozițiz segmentelor dintr-o articulație, în
mod normal, se produce o contractură tonică a mușchiului
al căror capete de inserție se apropie. Ex.: flexia pasivă a
antebrațului pe braț, determină un reflex de postură în
mușchiul biceps.
Reflexul de postură exagerat reprezintă un semn important de
afectare a sistemului extrapiramidal- boala Parkinson.
Contracția idiomusculară: excitația directă a fibrei

musculare determină, în mod normal, o contracție
musculară. În miopatii, aceasta este abolită precoce. În
miotonii, percuția mușchiului duce la contractură susținută
a mușchiului, urmată de o decontracție lentă.

10. SENSIBILITATEA:
Examenul sensibilității presupune urmărirea
sensibilității subiective și a modificărilor obiective
ale sensibilității. Pentru acuzele algice, se vor
urmări localizarea durerii, intensitatea ei, factorii
care o influențează, poziții antalgice.
Bolnavul se examinează în totalitate, cu excitantul
adecvat, comparativ dreapta- stânga, în sens cranio-
caudal –pentru determinarea eventualelor nivele de
sensibiliate, pentru toate tipurile de sensibilitate.

• Modificări subiective ale sensibilității:
1. paresteziile- sunt senzații anormale, sub formă de
înțepături, furnicături, amorțeli care apar în polinevrite,
nevrite, SM.
2. durerea- este o senzație neplăcută, spontană sau
provocată, cu participare afectivă a bolnavului, acută sau
cronică, de cauză neuropată, somatică sau mixtă, uneori
cu valoare în stabilirea topografică a leziunii
determinante.
3. nevralgia- este durerea pe traiectul unui nerv:
intercostală, trigeminală, sciatică. Durerea poate fi
continuă, paroxistică, continuă cu exacerbări paroxistice,
putând fi provocată prin compresia unor puncte pe
traiectul nervului respectiv. Poate fi esențială (fără o
cauză detectabilă) sau secundară ( tumori, infecții,
traumatisme).
4.cauzalgia- este o varietate de nevralgie în care
durerea se percepe sub formă de arsură. Apare
frecvent în afecțiuni posttraumatice ale nervului
median, sciatic popliteu intern și trigemen.
5. durerea radiculară- este durerea care se propagă
de-a lungul unui nerv, de la rădăcină către periferie,
urmând teritoriul dermatoamelor.
6. durerea talamică- apare în jumătatea opusă
leziunii talamice, frecvent în membrul superior,
însoțindu-se de hiperpatie accentuată- orice
excitant aplicat pe piele determină o senzație
neplăcută, intensă, insuportabilă, care difuzează de-
a lungul întregului membru- și de stări afective
neplăcute.
• SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ:
1.SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ:
a.TACTILĂ – se urmăresc topognozia- capacitatea de
localizare a unui stimul, discriminarea tactilă- capacitatea
de a discrimina doi stimuli tactili aplicați simultan și la o
anumită distanță și dermolexia- capacitatea de a
recunoaște cifre/ litere desenate pe piele.
b.TERMICĂ- permite aprecierea temperaturii unui
obiect aplicat pe tegument; se folosesc două eprubete, cu
apă caldă- 40-45 grade și cu apă rece- sub 15 grade.Poate fi
modificată, în sens de hiperestezie,hipo/anestezie sau de
izotermognozie-ambii excitanți sunt percepuți a avea
aceeași temperatură.

c. DUREROASĂ – înregistrează excitanții care produc
durerea.Poate fi modificată în sens de hipoestezie sau
hiperestezie.
2.SENSIBILITATEA PROFUNDĂ:
a. CONȘTIENTĂ-
a.1. mioartrochinetică- simțul atitudinilor și al
deplasării segmentelor în spațiu
-duce la recunoașterea, cu ochii închiși, a pozițiilor imprimate
de examinator unui segment de membru. Este modificată
în leziuni ale căilor sensibilității, din scoarța cerebrală până
în nervii periferici.
a.2. vibratorie- se explorează cu diapazonul, apreciindu-
se durata cât se percep vibrațiile.
a.3. simțul barestezic- recepționarea presiunii pe care o
exercită un obiect aplicat pe piele.
b.INCONȘTIENTĂ – cerebeloasă
Consecința tulburărilor de sensibilitate profundă
este ataxia.
3.SENSIBILITATEA VISCERALĂ: senzația de
distensie, de deplasare a organelor, durerea la
presiunea unor organe.
4.SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ SINTETICĂ- prin
participarea scoarței cerebrale: LOBUL PARIETAL:
1.stereognozia- recunoașterea unui obiect
după proprietățile sale morfologice=
MORFOGNOZIE și materiale- HILOGNOZIE.
Patologic: amorfognozie, ahilognozie
2.topognozia- simțul localizării tactile. Patologic:
atopognozie.
3.somatognozia- recunoașterea segmentelor
corpului. Patologic: asomatognozie
4. dermolexia- recunoașterea unui simbol grafic,
desenat pe tegument. Patologic: adermolexie
5. inatenția senzitivă- la doi stimuli aplicați simultan
pe ambele jumătăți ale corpului, bolnavul nu
sesizează stimulul din hemicorpul controlateral
leziunii parietale.
6. nosognozia- recunoașterea existenței bolii,
patologic-anosognozie
• DISOCIAȚIILE DE SENSIBILITATE:
1. DE TIP SIRINGOMIELIC: constă în pierderea
sensibilității termice și dureroase, cu păstrarea
sensibilității profunde și tactile. Apare în leziuni
centromedulare, unde se încrucișează calea
sensibilității termoalgice- siringomielie, tumori
centromedulare.
2. DE TIP TABETIC: se caracterizează prin pierderea
sensibilității profunde conștiente, cu păstrarea
sensibilității superficiale. Apare în leziunile
medulare posterioare- cordoane posterioare, în
tabes.
11. SFINCTERE Și FUNCȚIA GENEZICĂ:
Se urmăresc:
- tulburările sfincteriene- urină și fecale, în sensul
existenței retenției sau incontinenței.
- Tulburările de dinamică sexuală
12. TROFICITATEA Și VASOMOTRICITATEA:
Troficitatea musculară este menținută de neuronul
motor periferic. Leziunea acestuia duce la
amiotrofii/hipotrofii musculare= diminuarea de
volum a mușchiului, cu dispariția reliefului muscular
și deformarea regiunii respective.
Leziunile musculare primitive- miopatiile-duc, de
asemenea, la apariția amiotrofiilor.
• Atrofiile musculare neurogene pot fi:
-mielopatice- prin leziuni ale cornului anterior medular: SLA,
poliomielita anterioară acută, siringomielia
-radiculonevritice- la un grup muscular din teritoriul de
distribuție al unui nerv sau unei rădăcini: polinevrite
• Atrofiile musculare primitive apar în distrofii musculare,
miotonie
• Atrofiile musculare pot apare, rar, și prin leziuni ale lobului
parietal, cu apariția atrofiilor distale la mână, datorită
afectării centrilor trofici din lobul parietal.
• Tot aici se urmăresc : FANERELE, CULOAREA

TEGUMENTELOR, PALOAREA, ERITEMUL, EDEMELE,
EXISTENȚA ESCARELOR, A MALULUI PERFORANT PLANTAR,
A LEZIUNILOR CORNEENE.
13. LIMBAJUL:
Reprezintă efectul unei activități nervoase complexe,
ce permite stărilor afective sau psihice să fie exprimate cu
ajutorul semnelor sonore, grafice, gestuale.
Limbajul motor presupune integritatea analizatorului
vizual, auditiv, a sensibilității, a căii motorii, a aparatului
fonator, precum și integritatea zonelor cerebrale care
răspund de integrare și analiză.
Tulburările de limbaj pot fi:
a.tulburări funcționale și organice ale aparatului fonator și
de articulare a cuvintelor:
1.disfonia= tulburarea în emisia cuvintelor, prin paralizia
unor elemente implicate în fonație: laringe, văl,limbă,
buze (siringomielie, SLA).

2.disfazia-tulburare de elocuțiune care interesează debitul,
cadența și modulația vorbirii-balbismul:
-tonic-imposibilitatea de a pronunța un cuvânt un timp, după
care acesta este pronunțat exploziv
-clonic- repetarea involuntară a unei silabe
-inhibitor-pentru o perioadă nu se poate pronunța cuvântul,
aparatul fonator este într-o perioadă de inerție.
3. dizartria- este tulburarea care perturbă articularea
cuvintelor, ritmul, , modulația, inflexiunea sau accentul
tonic al vorbirii. Poate fi:
-cerebeloasă: cu vorbire ezitantă, bruscă, sacadată, explozivă
-extrapiramidală- akinetică, fără inflexiuni, cu voce slabă-
fonastenie
-din pseudobulbarism- monotonă, nazonată, ștearsă
b. Tulburări ale funcției de integrare și elaborare nervoasă
superioară a limbajului: AFAZIA
AFAZIA- reprezintă tulburarea limbajului vorbit și scris. Cele
patru elemente ale limbajului care trebuie urmărite sunt:
înțelegerea cuvintelor, exprimarea verbală, lexia (citirea
semnelor scrise) și grafia (limbajul scris).
Forme de afazie:
-afazia motorie- caracterizată prin tulburare de exprimare, de
evocare a formulei kinetice a vorbirii. Este afectat limbajul
verbal și cel scris (agrafie).
-afazia senzorială Wernicke- de recepție- tulburare de
înțelegere a limbajului vorbit, fără tulburare de exprimare
verbală
-afazia mixtă- și motorie și senzorială
ALEXIA-cecitatea verbală- bolnavul nu înțelege cuvântul scris,
nu poate citi
AGRAFIA- bolnavul nu știe să scrie
14. PRAXIA
Apraxia- desemnează dezordini ale activității gestuale,
voluntare sau comandate, care împiedică realizeazarea
corectă a unui act, în absența tulburărilor de motricitate,
tonus și coordonare. Apraxiile sunt:
-apraxiile globale:
1.ideo-motorii- bolnavul nu poate imita sau realiza un
ordin, fie cu o mână, fie cu ambele (ex.: să mimeze cum
deschide ușa, să facă cruce, să arate cum se aprinde o
țigară)
2. ideatorii: incapacitatea bolnavului de a executa corect un
act având o finalitate, în descrierea succesiunii mișcărilor
care formează o acțiune cu un scop ( ex. cerând bolnavului
să aprindă o țigără, se vede cum acesta nu știe să scoată
țigara din cutie, ce să facă cu ea).

3. apraxii constructive-imposibilitatea bolnavului de a
executa un desen simplu, de a copia sau de a
reproduce un model.
Apraxiile apar în leziunile lobului parietal.
Forme particulare de apraxie:
a. Apraxia mersului
b. Apraxia de îmbrăcare
c. Apraxia buco-facio-linguală
d. Apraxia mimicii, a mișcărilor voluntare, a
deglutiției.

• Agnozia- perturbare in intelegerea
ienformatiilor venite pe diverse canale
senzoriale:
-agnozie vizuala- nu recunoaste obiectele pe
care le vede. Ex.: prosopagnozia
-agnozie tactila

15. PSIHICUL:
Se urmărește dacă există tulburări psihice
importante, examinarea bolnavului trebuind să
înceapă cu examinarea psihicului, deoarece
tulburările psihice vor influența întregul examen
neurologic ulterior.

Sindroamele de lobi cerebrali

Sindromul lobului frontal
• Lobul frontal ocupa 1/3 din scoarta cerebrala.
• Este situat inaintea scizurii Rolando si deasupra scizurii
Silvius.

*Pe fata externa a LF se deosebesc circumvolutiunile:
 Frontala anterioara
 Frontala superioara
 Frontala mediala
 Frontala inferioara
*Pe fata interna exista:
 Frontala interna
 Partea anterioara a lobului paracentral
*Pe fata inferioara exista circumvolutii orbitare
 Arii motorii: -motorie 4- leziunea sa determina deficit motor
controlateral
-premotorie 6, 8, 44, 45
-prefrontale 9, 46, 10, 11 si partea anterioara a
corpului calos cu ariile 12, 47, 24, 25, 32.
Ariile Broddman-prefrontal
Leziuni prefrontale –descrise de Luria:
a) Tulburare complexa de activitate, reducerea cercului de

interese, afectarea initiativei - sindrom akineto-abulic;
b) Pierderea atitudinii critice cu dezinhibitie generala , tulburari
ale emotiei, ale caracterului si tendinta la calambururi;
Sindromul prefrontal:
1. Tulburare in reglarea activitatii cotidiene:
-bolnav apatic, indiferent la mediu si la propria persoana, lipsa
de interes pentru hrana
-pierderea initiativei, a capacitatii de a finaliza o actiune;
-efectuarea de actiuni stereotipe;

2. Tulburare in reglarea miscarilor:
-exista o lipsa de utilizare a membrelor de partea opusa sau o
greutate in a trece de la un tip de miscare la altul, diferite
de paralizia propriu-zisa;
-astazo-abazie, prin apraxie a mersului;
3. Tulburare in activitatea perceptiva:

-nu exista o tulburare agnozica propriu-zisa, dar bolnavul
percepe incomplet si analizeaza inadecvat un tablou
complex,exista o inertie a proceselor psihologice;

4. Tulburari ale proceselor mnezice:
-dezorientare temporo-spatiala, fenomene confabulatorii,
datorita tulburarilor aparute in procesele de memorare;
5. Tulburari in activitatea intelectuala :

-exista tulburari ale gandirii abstracte, operatiile intelectuale
care cer crearea unui program de activitate sunt afectate,
cu atat mai mult cu cat programul presupune alegerea
uneia din mai multe alternative;

6. Tulburari ale afectivitatii si personalitatii:
-variatii de la depresie la euforie;
-personalitate premorbida;
!!!!Variatii in functie de localizarea leziunii:
-leziunea portiunii convexe a LF stg –inactivitate marcata,
lipsa de initiativa ;
-leziunea convexitatii LF dr - tulburare de caracter, de
afectivitate , pierderea atitudinii critice fata de starea proprie;
-leziunea portiunii orbitale a LF- tulburare severa de
caracter cu dezinhibitie : bulimie, polidipsie, impulsivitate,
pierderea atitudinii critice, exhibitionism, anosmie, tulburari
de vedere ( meningiom bulb olfactiv)
-leziunea portiunii mediale – tulburare de memorie
(regiunea limbica) si dezorientare temporospatiala.
Sindromul lobului parietal
• LP este reprezentat pe fata externa a emisferului cerebral, este
situat posterior de scizura Rolando si deasupra scizurii
Sylvius;
• Functional, in lobul parietal se gasesc urmatoarele arii:
-ariile 3 ,1 ,2 - unde se proiecteaza sensibilitatea generala;
-ariile 39 si 40-in emisferul dr. - este reprezentata schema
corporala,
-in emisferul stg -este reprezentata praxia
-ariile 5 si 7 – leziunea lor determina tulburari de
sensibilitate fara localizare somatotopica;

Vascularizatie: -fata ext. este asigurata de ACM, cu exceptia
unei zone superioare unde se ramifica ACA si posterioare,
vascularizata de ACP;
-fata int. –vascularizatie asigurata de ACA.
 Clinic :
a) Tulburari de sensibilitate controlaterale : hemihipoestezie
cu pierderea simtului atitudinilor, topognoziei, si alterarea
discriminarii tactile cu inatentie tactila;

Lobul parietal

a.Leziunile LP determina, in primul rand, afectarea
sensibilitatii in hemicorpul opus: tulburarile de
sensibilitate reprezintă cea mai importanta forma de
manifestare in leziunile de lob parietal, sunt
tulburari de sensibilitate controlaterale -
hemihipoestezie cu pierderea simtului atitudinilor,
topognoziei, si alterarea discriminarii tactile cu
inatentie tactila:
-subiectiv- parestezii sau dureri in hemicorpul opus
-obiectiv- hipoestezie termica si dureroasa, afectarea
sensibilitatii epicritice
-astereognozie, ahilognozie
b.Tulburari somatognozice- neglijarea hemicorpului
controlateral -hemiasomatognozie, in leziunea LP
nedominant
Tulburari de schema corporala( sindromul Gordon –Holmes) :
-hemiasomatognozie- bolnavul uita care sunt
membrele stangi,
-anosognozie- neaga boala, deficitul motor,
-anosodiaforie- indiferenta fata de boala,
-halucinatii kinestezice -impresia executarii miscarilor
normale la nivelul membrelor paralizate;
Sindromul Gertstmann: agnozie digitala, acalculie,
dezorietare temporo-spatiala si agrafie.

c.Tulburari de motilitate: fie sub forma de ataxie datorate
afectarii sensibilitatii profunde fie datorate apraxiei sau
tulburarilor de schema corporala; pot sa apara si
fenomene hemiparetice;
d.Tulburari trofice tip Aran-Duchenne controlaterale( atrofii

ale muschilor mici ale mainii) asociate uneori cu edem si
scaderea temperaturii cutanate;

e. Apraxie –apare ca o tulburare a activitatii gestuale in absenta
oricarei tulburari paretice,ataxice, extrapiramidale sau
psihice; bolnavul nu este capabil sa execute actiuni pe care
le cunostea foarte bine.
-apraxia ideomotorie- pacientul nu mai stie sa efectueze actiuni
simple.
-apraxia de imbracare- LP nedominant
-apraxia constructiva- nu poate reproduce o figura geometrica
dupa un model
f. Tulburari de limbaj –include afazia senzoriala Wernicke;

g. Leziunile lobului parietal nedominant vor produce:
-neglijarea spatiului stang
-tulburari de schema corporala
-apraxie constructiva.
h. Leziunile parietale bilaterale produc dezorientare temporo-

spatiala vizuala, confabulatie, apraxie constructiva severa.
i. Epilepsie parietala- crize de epilepsie senzitiva sau senzitivo-

motorie focala, in hemicorpul opus
-crize de modificare a schemei corporale-
pacientul simte membrul controlateral ca fiind
disproportionat de mare sau , invers, foarte
mic

Sindromul lobului temporal
• Lobul temporal este situat sub scizura Sylvius, fiind

vizibil pe fata externa si inferioara a emisferului;
• Se imparte in : -zona neocorticala, cu zone de trecere
catre scoarta vizuala de asociatie a lobului occipital si
spre circumvolutia angulara a lobului parietal
• -zona alocorticala, compusa din
hipocamp, circumvolutia hipocampica, uncusul si
amigdala , componente ale sistemului limbic (creier
emotional).

 Functional prezinta o serie de campuri/arii cu importanta
pentru auz:
- 41,42,52 (zona auditiva primara )
-22( zona auditiva secundara),
-37-intelegerea limbajului articulat in sensul denumirii
obiectelor,
-38- exprimarea cantata;
 De asemenea, in acest lob se gaseste si capatul cortical al
analizatorilor olfactic, gustativ si se stabilesc conexiuni cu
analizatorul vestibular;

 Cinic, in leziunile lobului temporal apar:
a. Tulburari auditive: scaderea auzului, care apare de parte
opusa leziunii corticale, acufene diverse, agnozie auditiva
pura (imposibilitatea recunoasterii zgomotelor auzite) si
surditate verbala (agnozia cuvintelor auzite).
b. Tulburari de limbaj: apar prin leziunea lobului temporal

stang, caracteristica fiind surditatea verbala pura si afazia
amnestica;

c. Tulburari olfactive: halucinatii olfactive cu mirosuri
dezagreabile, asociate cu halucinatii vizuale;
d. Tulburari de echilibru: apar in crize,sub forma de vertij

fara greata, cu senzatii de deplasare in plan vertical sau
senzatii de rotatii;
e. Tulburari de memorie: apar in leziunile bilaterale

interesand sistemul limbic;
f. Tulburari de afectivitate : apatie, fenomene depresive sau

comportament social agresiv.

g. Epilepsie temporala : consta in crize paroxistice cu manifestari
polimorfe, in care apar fenomene psihosenzoriale, motorii si vegetative
cu predominenta celor psihice;
-manifestari psihosenzoriale: halucinatii vizuale, auditive, vestibulare,
olfactive si gustative,
-manifestari psihice: modificari ale starii de constienta , fenomene
“jamais vu”, “deja vu” etc.
-manifestari motorii: automatisme simple sau complexe- miscari de
sugere, masticatie, ras, plans si chiar deplasari pe distante mici,
-manifestari vegetative: precordialgii, dureri epigastrice, abdominale,
palpitatii , salivatie si tulburari vasomotorii.

Sindromul lobului occipital
• Arii:
- Primara- 17- de o parte si de alta a scizurii calcarine ,
unde se proiecteaza jumatatea homolaterala a retinei
temporale si cea controlaterala a retinei nazale
- De asociatie- 18-19
 Irigat de:- artera cerebrala posterioara in zona
posterioara si medial
-artera cerebrala medie in portiunea
anterioara a fetei externe;

Leziunile lobului occipital determina:
a.Hemianopsia homonima , uneori in cadran-qvadranopsii, cu
respectarea vederii maculare
b.Tulburari ale simtului cromatic cu:
-cecitate pentru culori : acromatopsie in leziunile
bilaterale;
-agnozie vizuala pentru culori;
-tulburare in denumirea culorilor, prin afazie
amnestica;
!! Agnozia vizuala pentru culori apare in leziunile LO - aria 19
sau in leziuni bilaterale, fiind asociata si cu afectarea LP sau
LT;

c.Tulburari in mecanismul de fixare si in miscarile
globilori oculari , deoarece LO este in relatie cu
reflexele psihovizuale de fixare, de urmarire a unui
obiect mobil, de convergenta.
Globii oculari sunt reprezentati extins la nivel cortical
: LF, LT si circumvolutia angulara.
d.Agnozia vizuala
e.Alexie
f.Sindrom Charcot-Wilbrand- pierderea memorie
vizuale pentru forme, faţă, topografie, culori,
pierderea elementelor vizuale in timpul visului;

g.Distorsiuni ale perceptiei vizuale:
-metamorfopsia = modificare in perceptia formei si a
conturului entitatilor; poate fi permanenta sau periodica;
Metamorfopsia periodica poate evolua sub forma unor
crize epileptice cu modificarea starii de constienta , sau
apare in migrena si insuficienta vertebro-bazilara ,
insuficienta vertebro-bazilara fiind uneori singurul simptom
de leziune a LO.
-poliopia monoculara –rara, trebuie diferentiata de
isterie sau modificari ale cristalinului
-persistenta anormala sau revenirea imaginilor vizuale
dupa ce obiectul a fost indepartat- in leziunile LO corelate
cu epilepsia;

-aloestezia optica-transpozitia imaginilor de la CV intact la
cel hemianopsic;
-timpul pare sa treaca mai repede (TCC, aura
epileptica),uneori cu modificari in perceptia miscarii, obiectele
in miscare fiind vazute mai tarziu decat cele stationare;
h. Tulburari de localizare si orientare in spatiu (in leziunile LO
+LP):
-dezorientare vizuala , cu afectarea imaginilor corporale ,a
camerei, evitarea unor obstacole;sunt mai prezente in leziunile
LO drept;
- tulburare de acomodare si de convergenta oculara ,cu
interpretarea gresita a distantelor si dimensiunilor obiectelor,
pana la pierderea vederii stereoscopice;
-tulburarile de topografie se asociaza cu prosopagnozia.

i.Cecitate corticala
j.Epilepsie
k.Sindromul Balint -nu se pot localiza obiectele in spatiu cu
ajutorul vederii,dar pacientul le localizeaza prin tact;
-paralizia psihica a fixarii vizuale (odata ce
a fixat un obiect, nu poate devia privirea la un altul).
-miscarile GO ce urmaresc un obiect sunt
incomplete;
-apraxie de imbracare

 Simptome la distanta : paralizii ale nervilor cranieni, semne cerebeloase, nistagmus, semne
piramidale si extrapiramidale, redoare de ceafa, rigiditate prin decerebrare -prin rasunetul
din PEI asupra fosei posterioare, care preteaza la erori de diagnostic;

MOTILITATEA VOLUNTARĂ

• Tipuri de mişcări:
1.Mişcarea voluntară- mişcare determinată conştient,
ce constă intr-o serie de contracţii succesive în
anumite grupe musculare, care au un scop final.
2. Mişcarea automată- succesiuni de mişcări simple,
executate cel mai frecvent în acelaşi fel (aceeaşi
succesiune), dar care pot fi oricând controlate
voluntar: clipitul, mersul, scrisul, mestecatul, mersul
pe bicicletă. Sunt mişcări care se conştientizează şi
pot fi controlate voluntar.
Pot fi moştenite genetic: clipit, balansul braţelor

timpul mersului sau încep ca mişcări voluntare care,
prin repetiţie, devin stereotipe, ex. scrisul.
Controlul mişcărilor voluntare se face prin arcuri
reflexe care se închid la nivel medular, cât şi prin
circuite complexe la care participă trunchiul
cerebral, cerebelul, ganglionii bazali şi cortexul
cerebral motor.
3. Mişcările reflexe sunt realizate datorită existenţei
arcurilor reflexe şi apar prin contracţii musculare
involuntare care apar ca răspuns la un stimul extern.
Ele sunt independente de structurile superioare ale
SNC. Ex.: retragerea unui membru care vine în
contact cu un stimul
dureros sau aplicarea unui stimul mecanic la nivelul
unui tendon muscular (percuţia cu ciocanelul de
reflexe) care determină mişcarea reflexă de
întindere musculară, cu apariţia unui reflex
osteotendinos.

• MOTILITATEA VOLUNTARĂ este produsul final al
interacțiunii numeroșilor factori generați de structurile de
elaborare și control din SNC, ca urmare a informațiilor
provenite din mediu.
• Impulsurile senzitivo-senzoriale din mediu ajung în SNC,
unde, în funcție de importanța lor, vor fi analizate și
prelucrate, astfel încât vor putea întreține activitatea
motorie, vor creea senzații conștiente care vor sta la baza
funcțiilor nervoase superioare.
• Orice activitate motorie voluntară este declanșată în etajele
supraspinale ale SNC, de către formațiunile piramidale și
extrapiramidale, acestea emițând impulsuri spre
motoneuronii medulari, de unde se declanșează excitația
pentru contracția musculară.
• Producerea unei mișcări voluntare comportă, schematic,
patru momente principale:
- Motivația - cauza care determină efectuarea mișcării
voluntare, este o necesitate despre care va fi informat SNC.
Acest proces începe în sistemul limbic, unde se formează
niște cereri care vor fi analizate apoi în cortex- prefrontal,
parietal și temporal.
- Ideea - cortexul senzitivo-motor hotărăște necesitatea de a
efectua mișcarea și inițiază comanda de efectuare a
mișcării. Ideea de mișcare proiectează în celelalte structuri
un program de mișcare.
- Programarea- ideea este convertită într-o schemă de
activitate musculară necesără efectuării respectivei mișcări-
ENGRAMA MIŞCĂRII.
- Execuția-comanda centrală, cu programarea mișcării,
activează neuronii medulari necesari efectuării mișcării

• Căile efectorii implicate în realizarea mișcării sunt
duble:
-calea piramidală- directă și încrucișată, care
transmite stimulii de contracție musculară
-calea extrapiramidală- care controlează și
coordonează mișcarea.
Cortexul cerebral motor este sediul inițierii mișcării
voluntare, iar efectorul mișcării este mușchiul
scheletic. Cele două elemente sunt interconectate
prin căi de asociație și alți centri nervoși, mișcarea
voluntară fiind rezultatul interacțiunii multor
structuri de elaborare și control.
• Acest sistem motor este organizat pe mai multe
etaje: medular, trunchi cerebral, derivația
cerebelului și a ganglionilor bazali, sistemul limbic,
cortexul, sistemul având un ax longitudinal, care se
întinde din cortexul motor până la motoneuronul
medular:FASCICULUL PIRAMIDAL
• Măduva spinării, prin substanța cenușie- ansamblu
de neuroni la nivelul cărora se închid arcurile
reflexe- are rol de centru reflex și de integrare a
aferențelor somato-vegetative.
• Legătura dintre fiecare mușchi și măduvă este
realizată de reflexul spinal (medular), aflat sub
controlul centrilor suprasegmentari.
• CORTEXUL MOTOR conduce întreg sistemul motor, fiind
sediul mișcării voluntare. Aici se află o serie de arii motorii
implicate în realizarea mișcării:
1. aria motorie primară- din circumvoluțiunea frontală
ascendentă și lobul paracentral- aria 4 Brodman este
principala reprezentare motorie corticală, reprezentând
originea fasciculului piramidal -60% din fibre. La acest nivel,
există o somatotopie a diverselor segmente ale corpului,
începând din regiunea paracentrală și porțiunea inferioară
a frontalei ascendente- unde este reprezentat membrul
inferior și continuând apoi, de sus în jos, cu reprezentarea
trunchiului, a membrului superior, a capului cu vertexul în
sus, a limbii și faringelui în zona de jos : HOMUNCULUS
MOTOR RĂSTURNAT
• La nivelul homuncusului motor, reprezentarea corticală a
unui segment este în raport de importanța funcțională a
acestuia și nu în raport cu mărimea lui.
• La nivelul fiecărei arii motorii principale din fiecare emisferă
se proiectează partea opusă a corpului și membrelor, cu
excepția extremității cefalice, care are o importantă
proiecție bilaterală!!!
• Aria 4 sintetizează informațiile de la diverse zone ale SNC și
apoi generează și trimite comanda motorie către trunchiul
cerebral și măduvă, inițiind mișcarea: ce mușchi trebuie
activaţi, cu ce forță, pe ce durată, cu ce amplitudine. De
asemenea, ea trimite informații și spre ganglionii bazali,
cerebel, formația reticulată, talamus și spre aria 4 opusă.

• Aria 4 este locul de origine al celulelor Betz, care
sunt originea fasciculului piramidal.

2. Aria premotorie 6- este situată înaintea ariei 4,
nu are celule Betz, are două subcomponente: 6alfa
și 6beta, stimularea celei din urmă ducând la rotația
capului, ochilor și trunchiului spre partea opusă, cu
flexie-extensie în extremități. La om , aria 6 are rol
în învățarea mișcărilor noi.
3. Aria motorie suplimentară este situată pe fața
medială și superioară a emisferelor, excitarea sa
ducând la contracții tonice, cu ridicarea brațului
controlateral, devierea capului și ochilor spre brațul
respectiv, asociate cu vocalizare. Se pare că are rol
în imaginarea mișcărilor.
4. Ariile prefrontale 9,10, 11,12, 13, 45, 46, 47 întrețin
tonusul afectiv, se presupune că aici s-ar stoca memoria.
Cortexul prefrontal este cel care determină inițierea
mișcării. Leziunile la acest nivel duc la tulburare de
orientare în spațiu, tulburări de echilibru, tulburări psihice
vizând memoria și comportamentul.
5. Ariile 5 și 7- din cortexul parietal posterior, situate după
scizura lui Rolando analizează informațiile senzitivo-
senzoriale care permit încadrarea mișcării în mediul
înconjurător.
6. Ariile 1-3 -ale cortexului somatosenzitiv primar-primesc
aferențe de la periferie
7. Aria motilității oculare este situată în lobul frontal, care
este conectat cu ariile vizuale occipitale, cu rol în mișcarea
de fixare și urmărire a globilor oculari.
• Din cortexul motor și senzitiv pornește calea
cortico-spinală sau piramidală ,care merge spre
partea controlaterală medulară- calea neuronului
motor central : NMC.

NMC se întinde de la scoarța cerebrală- câmpul 4
din circumvoluția frontală ascendentă- până în
măduva spinării.
Din aria motorie primară, axonii neuronilor
alcătuiesc cale piramidală, cu cele două
componente: calea cortico-nucleară –fasciculul
geniculat, care se distribuie la nervii cranieni din
trunchiul cerebral și calea cortico-spinală , care se
distribuie NMP din coarnele anterioare ale măduvei
spinării, asigurând motilitatea voluntară în teritoriul
nervilor spinali, după încrucișarea la nivelul
piramidelor bulbare.

*Dintre cele aproximativ 1.000.000 de fibre ale
fasciculului piramidal, circa 700.000 sunt
mielinizate.
• Fibrele fasciculului piramidal străbat, în direcţia lor

descendentă, toate cele trei etaje ale trunchiului
cerebral şi, ajunse la nivelul bulbului, se comportă
diferit:

• în jur de 75% din fibre se încrucişează la nivelul
bulbului : DECUSAŢIA PIRAMIDALĂ, formând
fasciculul piramidal încrucişat sau corticospinal
lateral, care ajunge în cordonul lateral al măduvei;

• în jur de 25% din fibrele fascicului piramidal nu se
încrucişează şi formează fasciculul piramidal direct
(corticospinal anterior), care ajunge în cordonul
anterior de aceeaşi parte, fiind situat lângă fisura
mediană. În dreptul fiecărui segment, o parte din
fibre părăsesc acest fascicul, se încrucişează şi trec
în cordonul anterior opus.
• În traiectul lui prin trunchiul cerebral, din fibrele
fasciculului piramidal se desprind fibre
corticonucleare, care ajung la nucleii motori ai
nervilor cranieni (similari cornului anterior al
măduvei).
• În concluzie, calea sistemului piramidal are doi
neuroni:
→ un neuron cortical, central, de comandă;
→ un neuron inferior, periferic sau de execuţie, care

poate fi situat în măduvă sau în nucleii motori ai
nervilor cranieni

• Leziunea fasciculului piramidal determină apariția
sindromului de neuron motor central, caracterizat
prin:
1.Deficit motor (scăderea forţei musculare) întins, la
unul sau mai multe membre, predominent pe
musculatură cu acțiune voluntară mai fină și mai
diferențiată, interesând mușchii extensori la
membrele inferioare și mușchii flexori la membrele
superioare.
2.Tulburări de tonus muscular- apare hipertonia
piramidală, elastică, în lamă de briceag, care
predomină la membrul superior pe flexori și la
membrul inferior pe extensori.
• Sunt afectate grupele musculare antigravitaţionale-
flexorii la membrele superioare şi extensorii la
membrele inferioare, ceea ce duce la apariţia
mersului cosit.

• Dacă leziunea de NMC se instalează acut-AVC-
paralizia este inițial flască, iar după 3-8 săptămâni
apare faza spastică (prin fenomene de diaschisis).
• Leziunea NMC instalată lent (tumori cerebrale) duce
de la început la o creștere treptată a tonusului
muscular, cu hipertonie piramidală caracteristică.
3. Troficitatea musculară-este păstrată, pot apare

atrofii musculare de neutilizare.

4. Reflexele osteo-tendinoase sunt exagerate, pot fi
clonoide, polichinetice. În leziuni de NMC instalate
acut, ROT sunt inițial abolite, apoi revin și se
exacerbează în faza spastică.
*ROT sunt exagerate de la început în afectarea
progresivă de NMC.
*Reflexele cutanate abdominale sunt diminuate sau
abolite, indiferent de faza flască sau spastică a
leziunii NMC.
*Apar semnul Babinski și reflexe patologice
caracteristice: Rossolimo, palmo-mentonier,
Hoffmann.
*Apar clonusul piciorului, clonusul rotulei.
5. Sincineziile- sunt mişcări involuntare care apar in
membrele paralizate, cu ocazia efectuarii unei miscari in
membrele sanatoase sau apar asociat cu alte miscari
reflexe , de exemplu in momentul strănutului.
-pot fi:
• sincinezii globale- contracţii în membrele paralizate
determinate de acte reflexe bruşte: căscat, strănut
• sincinezii de imitaţie- mişcare în membrele paralizate
determinată de o mişcare efectuată în membrele
sănătoase.
• sincinezii de coordonare-când apar contracţii pe grupe
musculare paralizate la un membru, atunci când acesta este
deplasat activ, voluntar, prin acţiunea altor grupe
musculare mai puţin afectate (ridicarea din umăr permite
contracţie în mâna paralizată).
Cunoașterea lor poate fi utilă în tratamentul
hemiplegiilor, sincineziile putând fi utilizate pentru
inițierea sau întărirea mișcării voluntare în
membrele paralizate.
6. Crize jacksoniene motorii- clonii într-un

hemicorp, controlateral leziunii.

DEFICITUL MOTOR:
-definit după intensitate, localizare şi numărul de
membre afectate:
*plegie/pareză,
*mono/di/para/tetra/tri/hemipareză
*brahială/crurală

HEMIPLEGIA:
-este o pierdere a motilității într-o jumătate a
corpului , prin leziunea unilaterală a căii piramidale.
Hemiplegia în comă- greu de diagnosticat, capul și
globii oculari pot fi deviați spre partea opusă leziunii
sau spre leziune, pot apare rotarea externă a
piciorului paralizat- prin hipotonie, pot apare crize
jacksoniene, asimetrie pupilară, asimetrie facială

• Hemiplegia flască- se poate instala în leziuni
emisferice masive, apărute brusc, membrele sunt
complet paralizate, hipotone, cu ROT diminuate sau
abolite. Când ROT încep să devină vii, începe faza
spastică.
• Hemiplegia spastică- urmează după o hemiplegie
flască sau se poate instala de la debut: ROT se
exagerează, apare clonusul, la membrul superior
începe contractura în flexie-mai ales la flexorii
degetelor și ai pumnului, dând poziția caracteristică.
La membrul inferior apare contractura în extensie,
prin contractura qvadricepsului gamba se fixează în
extensie (fapt favorabil mersului). Spasticitatea se
exacerbează în ortostatism.
Hemiplegia spastică se însoțește de artropatii-
umăr, articulațiile degetelor mâinii, pumn, cot,
genunchi, care pot fi însoțite de căldură locală și
edem-sindromul vasomotor Perisson.
• Pot apare tulburări sfincteriene.

• DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL HEMIPLEGIEI:
1. Hemiplegia corticală- asociază semne de
localizare corticală: crize jacksoniene, afazie,
tulburare de sensibilitate de tip cortical.
2. Hemiplegia capsulară- la nivelul capsulei interne-
este masivă, distribuită egal la membrul superior
și inferior, cu spasticitate precoce.
3. Hemiplegia prin leziuni de trunchi cerebral- este
caracterizată de sindroame alterne. Hemiplegie
de partea opusă și paralizia unui nerv cranian de
partea leziunii, asociate cu tulburări cerebeloase,
vestibulare, de sensibilitate.

4. Hemiplegia spinală- este ipsilaterală și interesează numai
membrele, cu respectarea feței. Leziunea este deasupra
umflăturii cervicale, leziunea sub acest nivel afectând
numai membrul inferior.
5. Hemiplegia cruciată- este caracterizată prin monoplegia
brațului de partea leziunii cu monoplegia membrului
inferior opus. Leziunea interesează decusația piramidală.
6. Sindromul Mills- reprezintă o hemiplegie ascendentă
progresivă, începând cu membrul inferior, care, după mai
mulți ani, cuprinde și membrul superior, dar cruță fața.
Leziunea este probabil spinală și de natură degenerativă.
Hemiplegia apare în leziuni vasculare- AVC, tumori cerebrale,
meningoencefalite, traumatisme cerebrale grave,
encefalopatii infantile.

• PARAPLEGIA:
Reprezintă deficitul membrelor inferioare, poate apare atât
prin leziunea de NMC , cât și de NMP.
Paraplegia prin leziuni bilaterale de NMC este, frecvent, de
origine spinală, dar poate apare și în leziuni encefalice.
Paraplegia spastică poate fi în flexie sau extensie.
Paraplegia în extensie are extensia coapsei, a gambei, cu
piciorul în în varus equin și rotație internă, ROT vii,
polikinetice. În parapareza care permite mersul, acesta se
face cu circumducția membrelor inferioare-mers galinaceu.
Paraplegia în flexie este determinată de leziuni masive, cu
deficit total. Flexia este determinată de reflexele de
automatism medular.

• Diagnosticul topografic al paraplegiei:
-paraplegia spinală- cea mai frecventă, leziunea interesează
fasciculul piramidal
-paraplegia pontină- asociază fenomene de suferință pontină
-paraplegia prin leziune de lob paracentral bilateral, poate
asocia crize jacksoniene motorii crurale bilaterale.
-paraplegia prin leziuni multiple și bilaterale- în ateroscleroza

cerebrală, SM, boala Little

• SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC:
Neuronul motor periferic reprezintă calea motorie finală comună a
actului motor.
Corpul celular- pericarionul- NMP se află la nivelul cornului anterior al
măduvei pentru nervii spinali și la nivelul nucleilor nervilor motori
cranieni din trunchiul cerebral.
La acest nivel, NMP primește-prin dendrite- aferențe motorii voluntare
prin fasciculul piramidal sau involuntare, prin calea extrapiramidală
(reticulospinală, olivospinală, rubrospinală, tectospinală), precum și
fibre din neuronii ganglionului spinal –care alcătuiesc componenta
aferentă a reflexului miotatic. Sinapsele la acest nivel sunt foarte
numeroase-1000/neuron.
Axonul NMP iese din SNC prin rădăcina spinală anterioară –sau prin
originea aparentă a nervului cranian motor- și, înainte de a ajunge la
mușchi, se intrică cu alte rădăcini pentru a forma plexurile nervoase,
apoi nervii periferici. Într-un nerv periferic ajung, astfel, fibre
provenind din mai multe rădăcini, deci din mai multe segmente
medulare.
• Fiecare neuron motor inervează, prin axonul său, un
grup de fibre musculare, formând UNITATEA
MOTORIE.
• Leziunea de NMP-pe una din componentele sale:
pericarion, rădăcini, plex, nerv duce la apariția unei
paralizii cu următoarele caracteristici:
1.Deficitul motor este parțial, limitat la un grup
muscular corespunzător segmentului din NMP lezat,
cu aspect poliomielitic, radicular, plexular sau
nevritic. Deficitul este proporțional cu numărul de
unități motorii lezate, iar paralizia interesează toate
componentele activității motorii: voluntară,
automată, sincinetică.
2. Paralizia este flască, hipotonia interesând același sector
muscular ca și paralizia.
3. Troficitatea musculară este afectată, apar atrofiile
musculare ale mușchilor paralizați.
4. Reflexele osteotendinoase diminuă sau se abolesc, uneori
poate apare reflexul inversat.
5. Contracția idiomusculară este păstrată atât timp cât mai
există unități motorii indemne.
6. Apar fasciculațiile musculare în leziunile iritative lent
instalate, care afectează pericarionul- SLA, poliomielita
anterioară acută.
Sindromul de NMP poate fi pur în leziuni ale cornului
anterior medular sau în leziuni izolate ale nucleilor nervilor
cranieni sau poate fi asociat cu tulburări de sensibilitate sau
vegetative în leziuni ale plexurilor, nevrite, polinevrite,
poliradiculonevrite, unde procesele patologice interesează
și fibre senzitive sau vegetative, pe lângă cele motorii.
• DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL SINDROMULUI DE
NMP:
1.Leziunea pericarionului determină paralizii cu
distribuție radiculară, asimetrice, asociate cu
fasciculații, fără tulburare de sensibilitate:
poliomielita anterioară acută, amiotrofia spinală,
paralizia bulbară progresivă, SLA.
2. Leziunea rădăcinii spinale anterioare determină
sindrom de NMP cu distribuție segmentară a
deficitului motor, fasciculațiile sunt excepționale,
asociază frecvent tulburare de sensibilitate, prin
vecinătatea rădăcinii anterioare cu cea
posterioară.
3. Leziunea plexului are un sindrom de NMP cu
distribuție intermediară între cea radiculară și cea
nevritică, la care se asociază constant tulburări de
sensibilitate.
4. Leziunile nervilor periferici- pot fi izolate sau
bilaterale, simetrice- polinevrite. Paraliziile izolate
ale nervilor periferici sunt caracteristice,
cunoașterea distribuției nervului respectiv fiind
suficientă pentru diagnosticul topografic. Paraliziile
pot fi pur motorii – în leziuni ale nervilor pur motori
sau asociate cu tulburări de sensibilitate în teritoriul
nervului respectiv.
PARAPLEGIA prin leziunea de NMP apare prin
interesarea pericarionului, a rădăcinilor anterioare
sau a nervilor periferici.
• Alte etaje ale SN implicate in miscarea voluntară:
* Trunchiul cerebral- este un centru de integrare al
multiplelor aferențe sau eferențe care vin de la
cortex, ganglioni bazali, cerebel, măduvă și
substanța reticulată: bulb, punte, mezencefal.
* Etajul extrapiramidal mezencefalo-diencefalic, situat

caudal de ganglionii bazali cuprinde talamusul,
nucleul lui Luys, zona incerta, locus niger și nucleul
roșu. Leziunea lor duce la apariția sindroamelor
extrapiramidale.

* Nucleii bazali sunt structuri nervoase incluse în
sistemul extrapiramidal, cel care influențează
tonusul muscular, postura, mișcările automate și
care controlează mișcarea voluntară în sensul
amplitudinii, stabilitații: nucleul caudat, nucleul
lenticular- cu cele două porțiuni: putamen și globus
palidum.
• Ei sunt conectați, pe de o parte cu scoarța

cerebrală, iar pe de altă parte cu neuronul motor
periferic din măduvă.Reprezintă legătura dintre
cortexul motor și cel nonmotor.
* Cerebelul este coordonatorul sumator al tuturor
etajelor amintite, primind informații de la sistemele
proprioceptive (sensibilitatea profundă conștientă),
de la organele senzoriale-văz, auz, de la formația
reticulată. Legăturile cerebelului cu cortexul sunt
încrucișate. El este implicat în controlul mișcării
voluntare, al tonusului muscular și în menținerea
echilibrului.
* Mișcarea voluntară cere o ajustare tonică

posturală care precede mișcarea și o urmează și în
timpul acțiunii. Acest fapt se realizează de către
bucla gamma, prin comenzi extrapiramidale,
cerebeloase, sau de la aparatul vestibular și
formația reticulată.
* Măduva spinării, prin substanța cenușie-
ansamblu de neuroni la nivelul cărora se
închid arcurile reflexe- are rol de centru reflex
și de integrare a aferențelor somato-
vegetative.
* Legătura dintre fiecare mușchi și măduvă

este realizată de reflexul spinal (medular),
aflat sub controlul centrilor suprasegmentari.

TULBURĂRI ALE STĂRII
DE CONȘTIENȚĂ

• Conştienţa este capacitatea individului vigil de a-şi
realiza propria existenţă şi pe cea a mediului
înconjurător, cu o percepţie şi reactivitate adecvate.
• Conştienţa include multiple componente: memoria,
atenţia, motivaţia, gândirea abstractă, realizarea de
acţiuni cu anumite scopuri.
• Termenul trebuie diferenţiat de alte două noţiuni:
- cunoştinţa- se referă la cunoaştere, la totalitatea
informaţiilor pe care individul le are într-un anumit
domeniu.
- conştiinţă- funcţie complexă ce impune norme valorice
şi care modelează comportamentul individului.

• Starea de conştienţă se caracterizează prin:
1.Nivelul stării de conştienţă- estimează cantitativ
vigilenţa individului
2. Conţinutul stării de conştienţă-estimează
calitativ această stare.
Nivelul stării de conştienţă este determinat de
sistemul reticulat.

• Formaţia reticulată este formată dintr-un grup
de nuclei din trunchiul cerebral, ai căror axoni
se proiectează în cortexul cerebral.
Poate fi impărţită în :
• polul superior = sistemul reticular activator
ascendent (SRAA) cu rol facilitator, ce face
legătura cu scoarţa cerebrală, în vederea
menţinerii vigilenţei (rol de cale nespecifică)
• polul inferior = sistem reticular descendent,
cu rol principal inhibitor, acţionând în controlul
activităţii motoneuronilor medulari.
• Menţinerea stării de conştienţă presupune integritatea
funcţională a sistemului reticulat activator ascendent-
SRAA.
• SRAA funcţionează prin intermediul a trei
neurotransmiţători:
1.acetilcolina, ce acţionează pe o cale reticulocorticală,
cu staţie în talamus, are rol în menţinerea vigilităţii şi a
atenţiei.
2. noradrenalina- 90% din neuronii noradrenergici sunt
în locus ceruleus – substanţă cenuşie peripeductală
din zona dorsală a punţii. Axonii se proiectează:
-cortical, menţinând vigilenţa şi răspunsul la stimulii din
mediu
-în cerebel, trunchiul cerebral şi măduva spinării
3. serotonina- produsă de neuronii din nucleul rafeului,
situaţi median în bulb, punte şi mezencefal, cu
proiecţie în tot cortexul cerebral, cu rol în menţinerea
stării de conştienţă.
• Somnul reprezintă starea fiziologică de abolire
tranzitorie a conştienţei, în care se presupune că se
refac rezervele energetice şi metabolice ale
organismului şi se reorganizează informaţiile
achiziţionate, cu consolidarea memoriei.
• Somnul este structurat în:
-somn REM– cu mişcări rapide ale globilor oculari- rapid
eye movements, când apar visele.
-somn NON-REM, cu 4 substadii, I-IV:
-I şi II- somn superficial
-III şi IV-somn profund
În somn, scade activitatea SRAA, cu atât mai mult cu cât
somnul este mai profund.
• Cele 4 stadii se succed în 4-5 cicluri/ noapte, cu
durată de 90-100 min.
• Ele au aspecte EEG particulare fiecărui stadiu.
• În stadiul REM, cortexul cerebral este activat,
dar decuplat de aferenţele senzitivo- senzoriale
şi cortico-spinale.
• Înregistrarea stadiilor somnului se face prin
polisomnografie.
• În starea de somn, activitatea SRAA este
scăzută
• În comă, se întrerupe conexiunea SRAA cu
cortexul cerebral, bolnavul nu se mai poate
vigiliza la stimulare senzitivă şi senzorială.
• Patologia somnului- cuprinde un mare număr
de afecţiuni, care vizează durata şi calitatea
somnului.
Tulburările de somn se împart:
-etiologic, în primare şi secundare- date de boli
psihice sau sistemice
-după durată şi calitate:
*insomnii
*hipersomnii

1. INSOMNIA- afectează 1/3 din populaţie
-apar tulburări de inducere a somnului, somn
insuficient, somn întrerupt sau neodihnitor.
-incidenţa insomniei creşte cu înaintarea în vârstă
-este mai frecventă la femei
1.1. Insomnia tranzitorie- de la o noapte, la
câteva săptămâni-apare la persoane supuse
stresului, la condiţii meteo extreme, zgomot
1.2. Insomnia intermitentă- episoade de insomnie
repetate la un anumit interval de timp

1.3. insomnia cronică- cu durată de câteva luni,
apărând în fiecare noapte, determinată de
cauze sistemice- boli pulmonare, cardiace,
exces de alcool, neurostimulente ş.a sau
psihice -depresia , cea mai frecventă cauză de
insomnie cronică. Necesită diagnosticul
afecţiunii de bază.
Tratamentul insomniei se efectuează după
decelarea tipului de insomnie şi a cauzelor
acesteia, medicaţia se va administra pe durată
de maxim două săptămâni, având în vedere
efectele adverse.
• SINDROMUL PICIOARELOR NELINIŞTITE:
Este definită ca o tulburare primară a somnului
caracterizată prin apariţia unor mişcări ritmice,
stereotipe, în membrele inferioare, la nivelul
halucelui, gleznei sau genunchiului cu durată
de 1-5 sec, ce revin la 30-40 sec, în somnul
NON REM,în primele ore de la adormire, fiind
asociate cu superficializarea somnului şi somn
neodihnitor.

TULBURAREA COMPORTAMENTALĂ A
SOMNULUI REM- parasomnii:
Sunt definite prin lipsa scăderii fiziologice a
tonusului muscular în timpul somnului REM,
asociat cu coşmaruri, strigăte, mişcări violente
în somn. Caracterizează boala Parkinson şi
atrofia multisistemică. Tratament: clonazepam
NARCOLEPSIA este definită drept o somnolenţă
diurnă accentuată, cu episoade scurte de
somn, care survin brusc şi nu pot fi controlate.
CATAPLEXIA se caracterizează prin pierderea
bruscă a tonusului muscular, declanşată de
emoţii, fără pierderea conştienţei.
PARALIZIA HIPNAGOGICĂ reprezintă
imposibilitatea de a vorbi sau de a se mişca la
trezirea din somn, cu durata de sec-minute.
HALUCINAŢII HIPNAGOGICE- auditive sau
vizuale, apar la adormire
SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE DE
SOMN reprezintă o alterare a ritmului respirator
în timpul somnului, mai frecvent la bărbaţi.
Clinic, apar somnolenţă diurnă, pauze respiratorii
în timpul somnului, cu durată de minim 10 sec,
sforăit, cefalee, tulburare de concentrare, cu
alterarea somnului.
Mecanism: hipotonia musculară din somnul
NONREM, cu colapsul musculaturii faringiene şi
oprirea respiraţiei, ce impune o scurtă trezire.
Trezirile frecvente duc la alterarea somnului şi
somnolenţă diurnă.
Este factor de risc pentru accidentul vascular
cerebral. Asociază risc crescut de mortalitate.
Formele severe impun aplicarea de dispozitive
care creează presiune aeriană pozitivă continuă
nazală pe durata somnului.

• ALTERĂRI ALE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ:
-apar prin leziuni ale sistemului nervos sau prin
tulburări metabolice, afecţiuni sistemice. Se
testează prin capacitatea pacientului de a
răspunde la stimuli senzitivo-senzoriali.
Diminuarea răspunsului la stimuli arată alterarea
stării de conştienţă.
CONFUZIA reprezintă o alterare a conţinutului
conştienţei, bolnavul are o tulburare de atenţie,
de concentrare, de orientare temporo-spaţială,
de memorie şi/sau percepţie, nu este coerent în
gândire şi în acţiuni.
• Etiologie: variată, include boli sistemice-
pulmonare: hipoxie, insuficienţă hepatică sau
renală, tulburări hidroelectrolitice, tulburări
endocrine, afecţiuni neurologice- AVC, PEIC,
encefalite ş.a.
DELIRIUMUL este un sindrom confuzional acut,
cu tulburări cognitive variate, cu tulburări
comportamentale, caracterizate prin tulburări de
atenţie, de percepţie, halucinaţii vizuale, agitaţie
psihomotorie, tulburări vegetative, simptome
agravate seara. Cauze: metabolice, intoxicaţii,
sindroame febrile, epilepsie, deshidratare, post
intervenţii chirurgicale la vârstnici. Are leziuni
organice, cu caracter difuz, la nivelul cortexului
cerebral.
DELIRIUM TREMENS este o tulburare a
conştienţei cu potenţial fatal, care apare la
oprirea bruscă a consumului de alcool la
dependenţii etanolici. La 24-72 ore de la oprirea
consumului, apar confuzie, halucinaţii- vizuale,
olfactive, auditive, gustative, agitaţie
psihomotorie severă, greaţă, vărsături, delir,
crize epileptice, tulburări vegetative severe, cu
tahicardie, tahipnee, HTA, hipertermie,
midriază, colaps cardio-vascular. Tratamentul
de urgenţă include oxigen, glucoză cu tiamină,
antiepileptice, benzodiazepine.
Deliriumul trebuie diferenţiat semantic de DELIR,
situaţie în care bolnavul are o stare de
conştienţă normală, dar are un proces de
gândire fondat pe o convingere falsă, susţinută
de o percepţie falsă a realităţii. Apare în
psihoze, schizofrenie.
SOMNOLENŢA-LETARGIA defineşte o afectare
a nivelului de conştienţă prin reducerea
mişcărilor spontane, bradipsihie, lentoare în
executarea comenzilor. Bolnavul reacţionează
la stimulare sonoră sau nociceptivă, dar revine
la starea iniţială la oprirea stimulului.
OBNUBILAREA este definită prin starea de
alterare a conştienţei în care bolnavul nu poate
atinge un nivel normal al stării de conştienţă
prin stimulare sonoră sau nociceptivă.
STUPORUL defineşte starea în care bolnavul
deschide ochii la stimulare viguroasă, are
vorbirea neinteligibilă, este într-o stare
asemănătoare somnului, prezintă mişcări
automate.

COMA reprezintă alterarea profundă a stării de
conştienţă, stare în care pacientul nu răspunde
la stimulii din mediul înconjurător.
Mecanism: leziunea SRAA, a căilor reticulo-
corticale sau a ariilor corticale de proiecţie.
Cauzele includ:
- leziuni structurale: de mezencefal, de regiune
superioară a punţii, leziuni emisferice cerebrale
- metabolice, toxice, endocrine -hipoxie,
hipercapnie, hipoglicemie, hiperglicemie,
hiponatremie, hipernatremie, insuficienţă
renală, insuficienţă hepatică, intoxicaţii
exogene, ş.a.
• Stadializarea unei come se face cu ajutorul
scalei Glasgow, care urmăreşte răspunsul
ocular, verbal, motor la stimuli externi. Scorul
sub 8 defineşte coma. Pacientul vigil şi
cooperant are GSC- 15
• Evaluarea comei:
-se consemnează semnele vitale anormale:
aritmii- FiA, HTA extremă, febra
-se identifică anomaliile respiratorii
-se identifică semnele neurologice de focar, se
verifică reflexele de trunchi cerebral inchise în
TC, răspunsul motor şi verbal.
• Tipuri de alterare a ritmului respirator în comă:
-respiraţia Cheyne Stokes- are perioade de
apnee prelungită, apare în leziuni emisferice, în
tulburări metabolice
-respiraţia Kussmaul- profundă şi rapidă, apare în
leziuni ponto-mezencefalice, în acidoză
-respiraţia cu tahipnee, sacadată, superficială în
come metabolice şi toxice
-respiraţia Biot ataxică, ce prezintă apnee de 1-3
sec la sfârşitul inspirului, apare în leziuni
bulbare, anunţă stopul respirator

• Examenul bolnavului comatos:
1. Examenul ochilor
-pleoape închise prin hipotonia muşchiului
ridicător al pleoapei superioare şi printr-un
grad de contractură în muşchiul orbicular.
-ocluzia incompletă a pleoapei poate indica
afectarea nervului facial
-clipirea la ameninţare indică menţinerea unei
oarecare activităţi corticale
-se examinează reflexul cohleo-palpebral, nazo-
palpebral, cornean- cu care se verifică
integritatea punţii
2.Examenul pupilelor
Pupilele au dimensiuni normale 2-4 mm prin
activitatea a două sisteme antagoniste:
-sistemul iridoconstrictor PS din nervul III, cu
nucleul Edinger Westphal din mezencefal
-sistemul iridodilatator S, din hipotalamus- TC-
măduva spinării, de unde fibrele pupilare ies din
nevrax prin rădăcinile D1 şi D2, se alătură S
cervical, ajung în plexul simpatic pericarotidian,
apoi la muşchii pupilari.
a. Midriaza areactivă homolaterală, prin leziunea
nervului III
b. Mioză cu reflex fotomotor prezent, prin leziuni
a S la nivelul hipotalamusului
c. Midriază moderată cu abolirea RFM, prin
leziuni de tegment mezencefalic
d. Mioză punctiformă, prin leziuni ale tegmentului
pontin, cu afectarea S descendent
e. Pupile egale şi reactive în come metabolice, cu
excepţia intoxicaţiei cu substanţe
organofosforice, anticolinergice, care evoluează
cu midriază bilaterală.
3. Examinarea motilităţii oculare
Pierderea paralelismului globilor oculari în plan:
-orizontal-arată pareze de nerv III sau VI
-vertical, cu deviere oblică a globilor oculari- skew
deviation, arată leziuni în TC
-deviere conjugată a globilor oculari :
*de partea opusă hemiplegiei- indică o leziune
homolaterală devierii, deasupra punţii
*de partea leziunii- arată o leziune pontină
controlaterală devierii
-mişcări conjugate ale globilor oculari:
*bobbingul ocular- sacade de privire în jos,
arată leziuni pontine
*opsoclonus- sacade rapide, în orice direcţie,
conjugate, care arată leziuni ale trunchiului
cerebral şi ale cerebelului
*reflexul oculo-cefalic, al ochilor de păpuşă- în
mod normal, în mişcarea de lateralităţii a
extremităţii cefalice, globii oculari rămân pe linia
mediană. În caz de alterare a reflexului, globii
oculari urmează extremitatea cefalică.

• Diagnosticul diferenţial al comei:
1. sdr. locked-in –apare frecvent prin leziuni în
partea ventrală a punţii, cu dezaferentarea
cortexului cerebral, cu afectarea căilor cortico-
nucleare şi cortico-spinale bilateral, a FR
pontine, a nucleilor nervului oculomotor.
Semiologic:
-tetraplegie
-oculomotricitate abolită pe orizontală
-absenţa reflexului cornean
-tulburare de deglutiţie, afonie
-menţine conştienţa şi oculomotricitatea verticală
2. mutismul akinetic- apare în leziuni bifrontale,
hidrocefalie
Semiologic, se menţine starea de conştienţă, cu
imposibilitatea efectuării mişcărilor voluntare şi
a exprimării verbale.
Trebuie diferenţiat de paraliziile diskaliemice,
miastenie
3.starea vegetativă- sdr. apalic
Apare în leziuni extinse ale emisferelor cerebrale,
cu pierderea funcţiilor corticale, deşi bolnavul
este vigil, are mişcări spontane ale globilor
oculari, fixează ţinta şi clipeşte la ameninţare
-bolnavul are postură de decerebrare sau de
decorticare, cu prezenţa de mişcări automate-
căscat, mişcarea buzelor
-limbajul este abolit, nu execută gesturi, nu
răspunde la comenzi verbale
-există tulburări vegetative importante, cu
hipersudoraţie, tahicardie, tahipnee
-este păstrat automatismul mişcărilor respiratorii,
deglutiţia este posibilă
Trebuie de diferenţiat de moartea cerebrală, în
care există abolirea funcţiilor cerebrale şi se
menţine răspunsul motor spinal de triplă flexie,
dispar reflexele de TC, iar mişcările respiratorii
sunt abolite.
Diagnosticul etiologic al comei presupune
investigaţii neuroimagistice, biochimice,
examen LCR, probe toxicologice ş.a.

• SCALA GLASGOW GSC:
1.Deschiderea ochilor
-spontană- 4
-la comandă-3
-la stimulare nociceptivă-2
-absentă-1
2.Răspunsul verbal
-orientat, normal-5
-confuz, dezorientat-4
-cuvinte fără sens-3
-sunete neinteligibile-2
-absent-1
3.Răspunsul motor.
-mobilizează spontan membrele sau execută
mişcări la comandă- 6
-localizează stimulul nociceptiv, gest defensiv-5
-retrage membrul în flexie la stimuli nociceptivi-4
-postură în flexie-decorticare-3
-postură în extensie-decerebrare-2
-absent-1

Ingrijirea pacientului comatos:
• eliberarea cailor aeriene pentru a permite ventilatia,
eventual intubatie orotraheala sau traheostoma daca
este cazul
• eliminarea protezelor dentare mobile
• umidificarea mucoasei bucale
• aspirarea secretiilor faringiene bronsice in exces
• ochii trebuie sa fie protejati prin inchidere, iar in sacul
conjunctival trebuie instilate colire dezinfectante
• pielea trebuie sa fie curate, evitandu-se cutele lenjeriei
• prevenirea escarelor prin schimbarea pozitiei
pacientului la maxim 2 ore urmata de masarea zonelor
expuse compresiunilor
• sondare vezicala si evacuarea intestinului la 2-3 zile
• asigurarea echilibrului nutritional caloric si electrolitic
• supravegherea venelor datorita riscului crescut de
tromboflebita ca sursa de embolizare pulmonara
• Rigiditate prin decerebrare: apare prin
afectarea mezencefalului sub nucleul roşu,
ceea ce determină suprimarea căilor cortico-
subcorticale reticulate cu rol de facilitare a
structurilor inhibitoare
• clinic, apar extensia trunchiului până la
opistotonus, rigiditate în extensie a membrelor,
alterarea stării de conştienţă şi tulburarea
funcţiilor vegetative (respiratorii,de
termoreglare, hipersalivaţie, midriază fixă
bilaterală)

Sincopa
Este descrisă drept o senzaţie de slăbiciune
generalizată, însoţită de fenomene vegetative:
paloare/cianoza tegumentelor, transpiratii reci, puls
filiform, bradicardic, vertij , tulburări auditive şi
vizuale, urmate de pierderea tonusului postural şi
pierderea stării de conştienţă, timp de câteva
secunde sau minute, de cauză neepileptică
De obicei controlul sfincterian este păstrat.

Reflexul sincopal are o cale aferentă, ce preia
informaţia prin deviaţie de la căile senzitivo-
senzoriale şi fibrele nervilor cranieni V, VII bis, IX,
X; stimulii ajung la centrii vegetativi legaţi de
formaţia reticulată, de unde, pe căile eferente vagale
(cardioinhibitorii) simpatice (vasopresive) şi motorii
(pentru muşchii respiratori) se distribuie
formaţiunilor cu rol în reglarea ritmului cardiac, a
presiunii arteriale, funcţiei respiratorii.
Cardioinhibiţia şi vasodepresia, fie individual,
fie prin mecanisme mixte, vor determina anoxia
cerebrală şi pierderea conştienţei .
Clasificarea sincopelor:
• ortostatică : prin hipovolemie sau reglare deficitară a
TA ortostatice (hTA, neuropatii, insuficienţa autonomă,
medicamente hipotensoare)
• cardiacă : prin tulburări de ritm, stenoza aortică sau
mitrală, embolie pulmonară
• vasovagală : la prelevare de sânge, durere, teamă
• reflexă : sdr. al glomusului carotidian (bradicardie sau
asistolie prin compresiune locală), sincopa de micţiune
(prin scăderea tonusului simpatic), la manevra
Valsalva
• de cauza cerebro-vasculară : ca simptom de debut
într-o ischemie sau hemoragie cerebrală
• Sincopa din hipotensiunea arterială
ortostatică: apare la ridicare bruscă sau
ortostaţiune prelungită
- hipotensiunea ortostatică apare în boala Shy-
Drager, anemie, boala Addison, polineuropatii
(diabetică, etilică), sub medicaţie
vasodilatatoare sau este idiopatică.
• Boala Shy-Drager – frecventă la bărbaţi între

55-60 de ani. Există cazuri sporadice, dar şi cu
transmisie dominantă. Clinic: sincope,
hipotensiune ortostatică,anhidroză, tulburări
sfincteriene (polakiurie nocturnă), impotenţă
sexuală, absenţa creşterii catecolaminelor în
ortostatism, semne piramidale, extrapiramidale
şi cerebeloase.
Sincopele preced semnele neurologice cu 2
până la 20 ani.
Leziunile de tip degenerativ se găsesc în
nucleul dorsal al vagului, locus niger, tractul
intermedio-lateral medular.

• Sincopa la micţiune : destul de rară, apare la
bărbaţi mai frecvent după 40 de ani, posibil după
consum de alcool, în seara premergătoare accesului.
După o perioadă variabilă de somn, pacientul se
trezeşte şi, imediat după micţiune, se produce o
scurtă pierdere de conştienţă de 1-2 minute, ce se
însoţeşte rar de convulsii tonice sau tonico-clonice;
postcritic acuză cefalee, ameţeli, astenie, anxietate;
se consideră că acest tip de sincopă este favorizată
de ortostatism, într-o fază de hipervagotonie
nocturnă, la indivizi vagotonici.
• Sincopa din nevralgia glosofaringiană :nevralgie
glosofaringiană în accese dureroase, cu durata de
20-30 sec., apărute spontan sau declanşate de
deglutiţie (dureri la baza limbii, în amigdală şi în
unghiul mandibulei), uneori sfârşite prin accese
sincopale.
• Explorări necesare pentru diagnosticul de sincopă (care este
un diagnostic de excludere): EEG, EKG, ecocardiografie,
Doppler vascular, măsurarea TA după 4 minute de clinostatism
si 3 minute de ortostatism (rezultat patologic în cazul scăderii
TA sistolice cu minim 20 mmHg sau a TA diastolice cu minim
10 mmHg).
• Pentru declanşarea unei sincope, respectiv pentru
reproducerea în laborator a accesului sincopal, sunt citate
următoarele manevre:
• compresiunea oculară (testarea reflexului oculo-cardiac): se
face timp de 10-15 secunde, efectuându-se concomitent o
înregistrare poligrafică (EEG, EKG, pneumograma,
pletismograma); manevra este pozitivă dacă aceasta
antrenează : pauză cardiacă de min 5 sec, rărirea frecvenţei
cardiace cu cel putin 50%, manifestări presincopale sau
sincopă
• compresiunea sinusului carotidan
• manevra Valsalva
Diagnostic diferenţial al sincopei :
• crizele epileptice
• accesele de hipersomnie cu apariţie brutală şi de
scurtă durată (narcolepsia; accesul catapletic în care
bolnavul se prăbuşeşte brusc ,ca o consecinţă a
pierderii bruşte a tonusului muscular, inclusiv postural,
legat de factori afectiv-emoţionali, dar cu păstrarea
stării de conştienţă; paraliziile de somn)
• crizele de cădere din cursului atacului Meniere,
însoţite uneori şi de pierderea conştienţei, alături de
tulburările vertiginoase şi auditive
• crizele de drop-attack patognomonice pentru
insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară
• crizele psihogene.
• Investigatii necesare:
• laborator: gazometrie in sange, glicemie, HLG, coagulare,
electroliti, uree, creatinina, sumar urina, CK, transaminaze,
reactii specific pentru droguri
• imagistica: CT sau RMN
• ecoDoppler: tromboza de bazilara, obstructii ale altor artere
mari
• examinare LCR: doar daca nu exista o indicatie asupra unei
HIC, respective cisternele bazale sunt libere la examenul CT
• EKG
• EEG: leziuni focale, potentiale caracteristice epilepsiei,
estimarea profunzimii comei, respectiv a prognosticului, in
status epilepticus pt controlul evolutiei, inainte de toate in
cazul sedarii si relaxarii pt identificarea unui status de atac
bioelectric (model de atac in EEG fara manifestari clinice
vizibile); delimitarea comei organice fata de coma psihogena,
respectiv sdr. locked-in
CEREBELUL

• Cerebelul este situat în fosa posterioară, acoperit de
cortul cerebelului.
• Este legat de trunchiul cerebral prin:

-pedunculul cerebelos superior- legat de mezencefal
-pedunculul cerebelos mijlociu- legat de punte
-pedunculul cerebelos inferior- legat de bulb și
măduvă
Este așezat în derivație pe căile ascendente și

descendente.
• Funcții:
Cerebelul intervine în:
-menținerea echilibrului
-menținerea posturii și a tonusului muscular
-coordonarea mișcărilor
Controlul cerebelului asupra mișcării se bazează

pe informațiile multiple pe care le primește de la:
-sistemul vestibular
-organe senzoriale:văz,auz
-formația reticulată
-sistemele proprioceptive:
*căile spinocerebeloase-căile sensibilității
proprioceptive: tractul spinocerebelos direct Flechsig și
încrucișat Gowers, cu receptori- fusurile neuromusculare
*căile sensibilității profunde conștiente
*Legăturile cerebelului cu scoarța cerebrală sunt aferente și

eferente, încrucișate, prin calea cerebelo- dento-rubro-
talamo-cortico-ponto-cerebeloasă.
Încrucișarea imediat caudal față de nucleul roșu= decusația
WERNEKINK
*Legăturile cu măduva spinării sunt directe, aferente și
eferente.
• Astfel, sindromul cerebelos va fi:
-de partea leziunii- în leziuni ale cerebelului, ale căilor
cerebeloase din bulb și punte= în leziuni situate
caudal de încrucișarea Wernekink
-de partea opusă leziunii- în leziuni ale nucleului roșu,
subtalamus, talamus, nuclei pontini, emisfere
cerebralel de=în leziuni situate cranial de
încrucișarea Wernekink.
Afectarea scoarței cerebrale sau a măduvei spinării
NU provoacă un sindrom cerebelos pentru că
lezarea proiecțiilor cerebeloase se asociază cu
leziuni care determină deficite motorii, acestea
mascând sindromul cerebelos.
• Sindromul cerebelos poate fi evidențiat, în aceste
cazuri, doar în timpul executării unor mișcări
voluntare sau la menținerea unei poziții.
• Cerebelul este situat în spațiul inextensibil al fosei

posterioare, în raport cu trunchiul cerebral și cu
căile de scurgere ale LCR→explică -
rapiditatea instalării sindromului de HIC din PEI
cerebeloase, care duc la angajarea amigdalelor
cerebeloase prin marea gaură occipitală
-suferința de trunchi cerebral
-suferința nervilor cranieni IV-XII
• Structura cerebelului:
Microscopic:
1. Scoarța cerebeloasă-structură uniformă, cu trei
straturi:
-molecular- la periferie, cu celule în paner
-al celulelor Purkinje-în mijloc, celule situate pe un
singur rând, primesc prin fibre extrinseci și prin
axonii celulelor din celelalte două straturi, toate
aferențele scoarței cerebrale. Axonul celulelor P.
reprezintă singura eferență a scoarței cerebeloase.
-stratul granular- în profunzime, are celule cu fibre
agățătoare.

• 2. Substanța albă
• 3. Nucleii intracerebeloși- situați în substanța albă,

deasupra acoperișului ventriculului IV.
-median spre lateral:
*nucleul fastigial
*nucleul globosus
*nucleul emboliform
*nucleul dințat- cel mai mare, vizibil pe secțiunile
anatomopatologice.
• Nucleii cerebeloși primesc:
-aferențe- de la:
1.nucleii olivari inferiori din măduvă
2.nucleii vestibulari
3.nucleii reticulari
4.nucleii pontini
5. tractul spinocerebelos
-eferențe- de la:
1.nucleii reticulari și vestibulari- din punte și
măduvă
2.nucleul roșu
3. nucleul ventro-lateral talamic
• Macroscopic:
1. emisfere cerebeloase
2. vermisul- median
3. fisura anterioară-separă lobul anterior-mic- de
lobul posterior-mult mai mare
4. fisura posterioară- individualizează lobul
flocculonodular (flocculus- pe emisfer, nodular- pe
vermis)

• Anatomie funcțională cerebeloasă:
Arhicerebelul- cea mai veche porțiune filogenetic

-cuprinde :
*lobul flocculonodular
*nuclei fastigiali
-are conexiuni cu nucleii vestibulari și
reticulari (FR bulbo-pontină),căi proprioceptive
-rol în menținerea echilibrului

• Paleocerebelul-cuprinde:
-vermisul și regiunea paravermiană

-nucleii globosus și emboliform
-aferențe proprioceptive:tractul
spinocerebelos, care are organizare
somatotopică, aferențe vestibulare, senzoriale,
somestezice
-eferențe:de la nucleul roșu
-controlează adaptarea posturală
• Neocerebelul- cuprinde:
-emisferele cerebeloase
-nucleul dințat
-aferențe:proprioceptive, senzoriale,
somestezice, corticale, talamice din punte
-eferențe: din nucleul ventrolateral
talamic
-rol:în executarea mișcării

• FUNCȚIILE CEREBELULUI:
1.Echilibrul-menținut prin formațiunile cerebeloase

aflate în relație cu aparatul vestibular (lobul
flocculonodular și regiunile vermiene, unde se află
proiecțiile somestezice și vizuale)
2.Tonusul muscular- prin controlul asupra sistemului

alfa și asupra neuronilor motori gamma ai fusului
neuromuscular
-la om predomină neocerebelul→toate leziunile
cerebeloase se manifestă prin HIPOTONIE.

3.Controlul motilității voluntare- prin zonele laterale
ale cerebelului, răspund de precizia mișcării.
-leziunea acestor zone duce la ataxie

• Sindromul cerebelos: adesea global, cu afectare
variabilă a tuturor funcțiilor cerebelului, se poate
diferenția în:
-sindromul de paleocerebel- tulburări de adaptare
posturală
-sindromul de arhicerebel- tulburări de echilibru
-sindromul de neocerebel- predomină tulburările în
efectuarea miscărilor membrelor, cu:
*tremor intențional
*hipermetrie/ dismetrie
*asinergie
*adiadocochinezie
Astfel:
-leziuni unilaterale de emisfer cerebelos duc la:
*tremor intențional ipsilateral la membrul superior
*incoordonare la membrele inferioare, cu tulburări
secundare de postură
-leziuni bilaterale cerebeloase determină:

*ataxie cerebeloasă
*dizartrie cerebeloasă
*nistagmus-prin alterarea mișcărilor oculare
conjugate
• Semiologie cerebeloasă:
*HIPOTONIA-exagerarea balansului membrelor,
aspect pendular al reflexului rotulian
*ASINERGIA –dizarmonie în spațiu și timp în
contracția musculară elementară→descompunerea
mișcărilor de adaptare posturală
*DISMETRIA-incapacitatea de a regla corect
intensitatea și durata mișcării, în funcție de scop→
anomalie a traiectului sau a plasării unui membru în
timpul unei mișcări voluntare, când membrul
rămâne în urmă-hipometrie sau depășește ținta-
hipermetrie
*ADIADOCOCHINEZIA-amplitudine anormală a
mișcărilor succesive, evidențiată la proba
marionetelor
*TREMORUL CEREBELOS-este intențional, cu
amplitudine mare, cu accentuare pe măsură ce
gestul se derulează, influențat de emoții
*MODIFICĂRILE SCRISULUI- literele au talie mare, sunt
inegale, semnul desenării unei scări
*DIZARTRIA CEREBELOASĂ-vocea este tărăgănată,
scandată, cu tulburări de articulare, explozivă,cu
neregularități în forța vocii

• PATOLOGIA CEREBELULUI
1.Afecțiuni inflamatorii:
-scleroza multiplă- cu sindrom cerebelos determinat
de plăci de demielinizare în cerebel sau prin
leziunea căilor cerebeloase din trunchiul cerebral
-encefalita cerebeloasă- arbovirus, varicelă, rujeolă
-tuberculom cerebelos
-abces cerebelos

2.Afecțiuni toxice:
-intoxicația alcoolică cronică
-medicamente: fenitoin, fenobarbital
3.Tumori:
-primitive: meduloblastom (la copil), astrocitom (chistic)
*fenomene de hipertensiune intracraniană-semne de
angajare cerebeloasă prin gaura occipitală, de suferință de
trunchi cerebral, suferință de nervi cranieni
-metastaze cerebeloase
-neurinom de acustic în fază neurogenă
-tumori de vecinătate: meningiom de fosă posterioară, de
cort cerebelos, de lob occipital
4.Traumatisme: contuzii, hematoame cerebeloase
5. Leziuni vasculare: AVC
*hemoragice-hematoame intracerebeloase cu sau
fără inundație ventriculară

• Hemoragia cerebeloasă- de elecție în nucleul dințat
1.Forma comatoasă- comă, fără semne premonitorii,
hipotonie a membrelor și sindrom de HIC
**diagnostic- doar CT cerebral
2.Forma pseudotumorală- începe cu ataxie
unilaterală, cefalee, vărsături, tulburări de echilibru,
+/- tulburări motorii de însoțire, nistagmus, paralizii
ale mișcărilor conjugate ale globilor oculari, HIC,
comă, cu evoluție de ore-zile
**diagnostic-CT, tratament- neurochirurgical

Infarctul cerebelos- la debut are aspect de ictus
nehemiplegic cu conștiența păstrată
-bolnav cu factori de risc cardio-vasculari
Debut: brusc, cu vertij rotator, cefalee occipitală, cădere,
vărsături
Clinic: semne cerebeloase (ataxie, tremor, hipotonie,
dizartrie), semne meningiene (vărsături, +/- redoare de
ceafă), semne de suferință de trunchi cerebral- atingere de
nervi cranieni (mioză, diplopie, pareză de n.VII, tulburări de
deglutiție), sindrom piramidal (fără deficit motor).
Prin edemul cerebelos, poate apare sindromul de HIC, cu
compresia TC, alterarea stării de conștiență comă cu
tetraplegie flască,, tulburări vegetative(hipertermie,
tulburări respiratorii, colaps și deces prin insuficiență
cardio-respiratorie de origine centrală.
• Forme clinice:
1.grave- exitus în 24-72 ore
2.pseudotumorală- evoluție peste 7 zile, tablou clinic de
tumoră de fosă posterioară, cu agravare rapidă
3.pseudomeningitică- de diferențiat de HSA
 Diagnostic diferențial:
*meningite
*HSA
*tumori de fosă posterioară
*AVC de TC- are deficit motor, tulburări de sensibilitate,
afectare de nervi cranieni, fără semne meningiene, fără HIC.

-ischemia de trunchi cerebral cu sindrom cerebelos prin
leziuni bulbare, pontine, mezencefalice, talamice.
6.Afecțiuni cerebeloase eredo-degenerative:

*Eredoataxia Friedreich- transmisă recesiv, apare prin
degenerarea fasciculului spinocerebelos, atrofia
cerebelului, leziunea fasciculului piramidal și a cordoanelor
posterioare medulare
-debut în copilărie, cu
sindrom cerebelos, tulburări de sensibilitate profundă,
sindrom piramidal, nistagmus, picior scobit de tip
Friedreich
*Boala Pierre-Marie
Este o eredoataxie transmisă dominant, manifestă după
20 ani, determinată de rarefacția celulelor Purkinje.
Simptomatologia este exclusiv cerebeloasă, dar există și
forme de trecere spre eredoataxia Friedreich.
*Atrofia olivo-ponto-cerebeloasă Dejerine-Thomas

Este determinată de atrofia nucleilor olivari, pontini,
arcuați, cu degenerescență cerebeloasă secundară.
Se asociază cu sindrom extrapiramidal, tulburări
psihice, suferință de trunchi cerebral, sindrom de cordoane
posterioare medulare.

7.Tulburări de dezvoltare a cerebelului:
*Boala Arnoldi-Chiari- anomalie congenitală
caracterizată prin hernierea cerebelului și a bulbului
prin marea gaură occipitală, în canalul rahidian.
Apar semne cerebeloase, de afectare a TC,
măduvei, paralizii de nervi cranieni IX-XII, sindrom
de HIC.
*Sindromul Dandy-Walker- apare prin astuparea
găurilor Magendie și Luschka, cu blocarea căilor de
scurgere LCR, determinând tabloul clinic de
hidrocefalie, care marchează semnele cerebeloase.

SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ

• Scleroza laterală amiotrofică-boala Charcot
-boală degenerativă a sistemului nervos central, care asociază un

sindrom de neuron motor central cu un sindrom de neuron motor
periferic= boala neuronului motor
-apare mai frecvent între 40-60 ani, (20-80 ani)
-etiologie necunoscută, 90% din cazuri sunt sporadice, 5-10% au

componentă genetică autosomal dominantă
Morfopatologic: degenerarea neuronilor motori centrali și periferici:

-pierderea și degenerarea motoneuronilor periferici- spinali și ai nervilor
cranieni inferiori, cu tumefierea axonilor și apariția unor corpusculi
hialini
-degenerarea motoneuronilor centrali-celulele piramidale Betz din
cortexul motor

Coarnele anterioare medulare apar diminuate
de volum, rădăcinile anterioare devin mai subțiri și
au degenerescență axonală, aceleași fenomene
apărând și în nucleii nervilor cranieni:hipoglos, vag,
facial
În câmpul IV din circumvoluția precentrală
celulele motoneuronului central din straturile III și V
sunt reduse ca număr și degenerează, cu proliferare
glială.
Fasciculele piramidale sunt degenerate.

• Simptomatologie:
Debutul- cel mai frecvent apar atrofii musculare la
nivelul membrelor, dar boala poate începe și prin
fenomene bulbare sau piramidale.
Tipic: deficit și atrofie musculară predominet distală-
mușchii mici ai mâinii, mușchii ridicători ai
piciorului) și participarea nervilor cranieni inferiori
(paralizie bulbară progresivă), fasciculații
musculare, hiperreflexie, spasticitate musculară,
crampe, labilitate emoțională. Sunt puțin sau
neafectați mușchii globilor oculari.
Perioada de stare: cuprinde sdr. de NMC, sdr. de
NMP, sindrom bulbar și fenomene piramidale
-există forme cu debut peronier
1. NMP: prin afectarea cornului anterior
medular
A.atrofie musculară spinală progresivă, care
afectează- clasic- regiunea medulară
cervicală inferioară: apar atrofii musculare la
mușchii mici ai mâinii, cu aspect de sindrom
Aran-Duchenne, cu afectare bilaterală a
musculaturii eminenței tenare (mâna
simiană), hipotenare, a mușchilor interosoși
(mână cu aspect de grifă ), ulterior
amiotrofiile cuprind antebrațul,
predominent pe extensori, ulterior în
centura scapulară
B. hipotonie musculară în teritoriul cu amiotrofii
C. fasciculații musculare
2.NMC:
-sindromul piramidal, cu ROT exagerate, polichinetice
-la membrele inferioare apare parapareză progresivă spastică, cu

hipertonie și semnul Babinski prezent
-crampe musculare în membrele inferioare
-sindromul bulbar-arată afectarea nucleilor nervilor cranieni motori,

apare un sindrom bulbar progresiv, care agravează boala:
-musculatura linguală se atrofiază-aspect de limbă plicaturată,
prezintă fasciculații
-apoi apare afectarea nucleilor nervilor IX, X, VII și V, cu parezele
musculaturii din teritoriul aferent, cu tulburări majore de deglutiție,
fonație, masticație
-apare paralizia musculaturii mimicii (facies plângăreț), gura este
întredeschisă, cu atrofia orbicularului buzelornși a mușchilor bărbiei.
Buza inferioară este căzută, saliva se scurge, fosele maseterine și
temporale sunt evidențite prin amiotrofii
-apar tulburări grave de masticație, vălul palatin este inert, faringele

este atrofiat și imobil, lichidele refluează pe nas.
-există grave tulburări vegetative prin prinderea nucleului dorsal al

vagului, cu tulburare de respirație- dispnee, tahicardie, sincopă,
hipersudorație, hipersalivație, hipersecreție seboreică
-afectarea fasciculului cortico-nuclear determină un sdr. de NMC în

teritoriul nervilor cranieni, cu aspect de tip pseudobulbar-rezultă
exagerarea reflexelor bucal, maseterin, palmomentonier, râs/plâns
spastic
Nu există tulburări de sensibilitate

• Forme clinice:
1.Forma generalizată clasică-50% din cazuri
2.După debut, există:
- forma brahial-atrofică Aran –Duchenne fără parapareză
- forma brahial-atrofică cu parapareză
- forma de debut piramidal, cu parapareză spastică, rar hemipareză
- forma cu debut bulbar-deces rapid
3. Forma peroneală pseudopolinevritică- predomină la membrele
inferioare, distal, cu reflex ahilian abolit, fasciculații musculare,
crampe musculare
4. Forma familială de SLA- rară, poate asocia și semne cerebeloase
5. Forme atipice: monopareze, parapareză cu debut distal, formă
pseudomiopatică, formă miasteniformă- pun probleme de diagnostic
diferențial cu afecțiuni neurochirurgicale.

• Modalități de debut:
1.Debut brahial- începe la adductorul policelui
2. Debut peronier- pseudo SPE, cu abolirea reflexului
ahilian
3. Debut cu atrofia musculaturii coapsei sau a centurii
scapulare sau pelvine
4. Debut cu afectarea mușchilor respiratori
5. Debut bulbar
6. Debut pseudomiastenic

• Criterii diagnostice în SLA:
1. SLA sigur- semne de lezare a NMC și NMP în 3 din
6 regiuni (bulbar, extremitate superioară, inclusiv
umăr), trunchi stg/dr, extremitatea inferioară
(inclusiv șold) stg/dr.
2. SLA probabil-semne de lezare a NMC și NMP în 2
din 6 regiuni sau semne de lezare a NMC rostral
față de lezarea NMP.
3. SLA posibil- semne de lezare a NMC și NMP în 1
regiune din 6 sau semne de lezare a NMC în 2
regiuni

• Diagnostic pozitiv:mai dificil la debut, mai ales în
forme atipice, adesea confundat cu afecțiuni
neurochirurgicale (HDL, datorită debutului cu
aspect de pareză SPE). Dignosticul se precizează pe
baza unui sindrom de NMP, cu amiotrofii spinale
progresive, cu fasciculații, la bolnavi peste 40 de ani,
care prezintă și fenomene piramidale, sindrom
bulbar. Decesul survine în 2-3 ani-50%, 6 ani-90%.
• Diagnosticul diferențial:
1. Sindroamele SLA-paraneoplazic (cancer pulmonar,
boli limfoproliferative, cancer de sân)

2.Mielopatie cervicală-confirmată RMN
3. Atrofia musculară spinală
4. Poliomielita anterioară subacută
5.Tumori de gaură occipitală
6. Infecții:sifilis, borrelioză
7.Miastenia gravis
8.Scleroză multiplă
9.Compresii medulare, hernie de disc
10.Poliradiculonevrita
11.Boli metabolice: hipoglicemia, hiperparatiroidia,
hipertiroidia, tulburări biochimice ereditare
12.Intoxicații cu plumb
13. Sindrom pseudobulbar
• Paraclinic:
-electromiografie-arată leziuni ale
pericarionului,confirmă leziunea axonală a
mușchilor cu interesare bulbară
-echografie musculară-confirmă fasciculațiile
-electroneurografia-exclude blocul de conducere
-IRM- exclude mielopatia cervicală, compresiile
medulare
-LCR-eclude infecții cu treponema, borrelia
-hormoni tiroidieni, imunelectroforeza (exclude
macroglobulinemia)

• TRATAMENT: fără etiologie= fără tratament
-riluzol-blocant al canalelor de Na și moderator al eliberării de
glutamat, pare a prelungi durata de supraviețuire.
-în studiu-factori de creștere neuronală
-mestinon pentru sdr. bulbar
-suprimarea salivației în exces- fevarin
-spasticitate: baclofen
SLA poate apare în combinație cu alte afecțiuni, ex.

Complexul Parkinson- SLA-demență. Există forme ereditare,
transmise recesiv-foarte rare.

AMIOTROFIILE SPINALE PROGRESIVE:
Reprezintă un grup de afecțiuni degenerative ale măduvei spinale, în
care există doar afectarea NMP, fără afectarea NMC. Apare
degenerarea motoneuronului medular-spinal- prin defect genetic
ereditar
Apare la copii și tineri, evoluează mai lent ca SLA, este frecvent
ereditară.
1.AMIOTROFIA SPINALĂ INFANTILĂ-boala Werdnig- Hoffmann
-copii cu greutate mică, hipotoni, cu ROT abolite, atingerea musculară
secundară este rapid progresivă, deces în primul an de viață.
-debut din primele luni după naștere, cu diminuarea forței musculare
proximal- centuri (pelvină), aspect al mâinilor de aripioare de focă-
mâini în flexie cubito-palmară și picioare de batracian-gambe în
hiperabducție, rotație externă și genunchi în flexie, fasciculații,
hipotonie, areflexie, deficit motor proximal- copil de cârpă

-anatomo-patologic: pierderea neuronilor mari,
urmată de atrofie de denervare, cu leziuni în
măduvă- coarne anterioare, rădăcini anterioare,
ganglioni posteriori
-este cea mai frecventă cauză de deces prin afecțiuni
genetice la copil

2. AMIOTROFIA SPINALĂ PROGRESIVĂ DE TIP II:
-forma benignă a precedentei, debut în primii 2 ani de
viață
-clinic: deficit de forță global, hipotonie generalizată,
atrofie musculară difuză, simetrică, predominant
proximal la membrele inferioare
-fasciculații, mai ales la limbă
-areflexie OT
-supraviețuire până la 10 ani
-perioade lungi de stabilizare
-în timp-scolioză, tulburări respiratorii

3.AMIOTROFII SPINALE CRONICE TIP III: boala KUGELBERG-
WELANDER
-apare în copilărie /adolescență, amiotrofiile au caracter
proximal-cu tendință la distalizare, cu fasciculații
musculare, pseudohipertrofii la gambe, mers legănat,
abolirea ROT
4.AMIOTROFIA SPINALĂ SCAPULO-PERONIERĂ:
-amiotrofii localizate în regiunea scapulară și peronieră
-transmisă genetic autosomal dominant
-debut tardiv- 30-50 ani, cu amiotrofii în loja antero-externă a
gambei, ulterior mușchii centurii scapulare, ai mimicii, cu
aspect de amiotrofie facio-scapulo-humerală
-fasciculații prezente, areflexie OT
-evoluție lentă, fără a determina- în general- o invaliditate
gravă

• FORME SPORADICE DE ASP:
1. Forma ARAN-DUCHENNE:
-debut la 30-40 ani, cu atrofii distale la nivelul mușchilor mici
ai mâinii, cu fasciculații
-evoluție lent progresivă, zeci de ani
2. Atrofia musculară scapulo- humerală- debut după 45 ani,
amiotrofii la centura scapulară, lent progresive
3. Atrofia segmentală juvenilă a părții inferioare a brațului-
debut la 18-22 ani, B, cu atrofie unilaterală a
musculaturii antebrațului și mâinii, cu leziuni subclinice
și la membrele inferioare- detectabile EMG

• Diagnostic pozitiv al ASP:
-clinic
-dozarea enzimelor musculare-normale, permit
diferențierea de miopatii: CPK, LDH, TGO
-biopsia musculară care arată suferință musculară
secundară denervării (de tip neurogen)
- de elecție:examen electromiografic EMG- arată
existența unei activități bioelectrice spontane de
fibrilație și fasciculații, cu viteze de conducere
motorii și senzitive normale.

• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL ASP:
1.Miopatiile
2.Miastenia gravis- pentru formele perinatale
3.Polimiozite
4.SLA
5.Neuropatii motorii

• SCLEROZA LATERALĂ PRIMITIVĂ:
-ar reprezenta o varietate de SLA în care amiotrofia ar
fi absentă
-evoluția este identică cu cea din SLA: slăbiciune
musculară în membre, spasticitate care se
agravează progresiv, dizartrie și disfagie, fără
amiotrofii și fără fasciculații
-anatomopatologic- se pierd celulele piramidale mari
din girusul precentral, degenerează fasciculul
cortico-spinal. NMP este integru.

• PARAPLEGIA SPASTICĂ FAMILIALĂ STRUMPELL-
LORRAINE:
-transmitere genetică, boala apare în familiile afectate
la mai multe generații
-debut după 20-40 ani, evoluția este lent progresivă,
mai frecventă la B.
-anatomo-patologic- degenerescență fasciculului
piramidal
Clinic: afectare precoce și severă a membrelor
inferioare-parapareză cu spasticitate severă,
hiperreflectivitate OT, micțiuni imperioase,
incontinență anală
-mers spastic, picioare în varus equin, în final mers
digitigrad
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

• AVC este una din principalele cauze de boală și de deces,
alături de cancere și de bolile cardiace.
• Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac un AVC.
• AVC reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate și
dizabilitate pe termen lung în Europa.
• AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței și este
cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum și
o importantă cauză de depresie.
• Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt mari,
iar impactul socio-economic al costului de sănătate pentru
persoanele cu sechele de AVC este unul sever, prin durata
mare de spitalizare și incapacitatea profesională ulterioară.

• Accidentul vascular cerebral poate fi:
1.ischemic- se intrerupe fluxul sanguin dintr-un vas cerebral,
prin mecanism:
*trombotic
*embolic
2.hemoragic-prin ruptura unui vas sau a unui anevrism
cerebral, ceea ce duce la hemoragie subarahnoidiana.
In Romania, predomina AVC hemoragic, iar in Europa si SUA
80% din AVC sunt de tip ischemic.
Stabilirea tipului de AVC nu se poate face doar pe examinarea
clinica, ci totdeauna se impun investigatii neuroimagistice:
CT, IRM.

• Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare funcțională
și/sau anatomică a țesutului cerebral, care apare prin
diminuarea sau întreruperea fluxului sanguin arterial
cerebral, fapt ce determină apariția unor semne clinice
corespunzătoare teritoriului arterial afectat.
• După modul de evoluție, AVC este:
1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care dispar în maxim
60 min, cu scadere tranzitorie a fluxului sanguin
2.Atac ischemic definitiv, constituit- de la debut sau după
evolutie progresiva, cand intreruperea fluxului sanguin
dureaza suficient cat sa determine necroza tesutului
cerebral.

• ETIOPATOGENIE: mai multe modalități de aparitie a
AVC ischemic:
1.Trombotică- prin:
- embolie arterio-arteriala sau
- tromboza propriu-zisa.
2.Embolică
Urmare: scăderea debitului sanguin cerebral în

teritoriul arterei care a fost obstruată. Consecutiv,
apare necroza țesutului cerebral, cu instalarea unui
infarct cerebral.
3.Exista si mecanisme hemodinamice, cand exista mai
multe leziuni stenozante in circulatia cerebrala,
asimptomatice in mod normal, dar care, in situatii
in care scade TA, determina scaderea debitului
sanguin cerebral sub pragul de ischemie. Acest tip
de infarcte apar in zonele de granita dintre doua
teritorii arteriale.

• Majoritatea AVC ischemice se produc prin
mecanism trombo-embolic, prin ruptura unui
fragment de trombi formati la nivelul vaselor mari
cerebrale, care sunt afectate de leziuni
ateromatoase. Fragmentul de tromb migreaza in
circulatia cerebrala: embolie arterio-arteriala.
• Un mecanism pur trombotic apare cand sunt
afectate vasele mici cerebrale- microangiopatie
cerebrala- in arterele lenticulostriate, care sunt
afectate la persoanele hipertensive, astfel apar
LACUNELE cerebrale.

• AVC cu mecanism embolic: apare prin:
1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală,
fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de
ventricul,endocardita bacteriană, mixomul cardiac,
prolapsul de valvă mitrală, boli congenitale ale
cordului- persistența de fereastră ovală, complicații
ale chirurgiei cardiace.
2.Embolie de natură extracardiacă: trombi din venele
pulmonare, embolii grăsoase după fracturi, embolii
gazoase prin pneumotorax, embolii tumorale.

• FIZIOPATOLOGIE: la nivelul peretelui arterelor mari:
-apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de
colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și se
formează trombusul, mai ales în zone unde curgerea
sanguină este turbionară, aceasta facilitând aderarea
trombocitelor de peretele arterial. Din globulele roșii care
se distrug, în acestă zonă se eliberează colesterolul,
favorizându-se apariția plăcii de aterom.
-o parte din acești trombi intramurali se poate detașa,
formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care stau la
originea AIT
Zona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de
PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul
influențat de tratament, poate permite regresia infarctului.

*Procesele aterosclerotice-stenoze ateromatoase și
aterotrombotice-plăci ateromatoase ulcerate- care
stau la originea AVC sau AIT - au sediul cel mai
frecvent la originea arterei carotide interne, la
nivelul sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau
ACA.
• Plăcile aterosclerotice au tendința să se formeze la
nivelul zonelor de anastomoză, iar tromboza apare
în locurile unde calibrul vascular este cel mai strâns.
• Suferința cerebrală determinată de tromboza
aterosclerotică este influențată de existența
circulației colaterale și de funcționalitatea acesteia,
astfel că semnele clinice de ocluzie arterială sunt
diferite de la bolnav la bolnav.
• ATEROTROMBOZA:

VASOSPASMUL:
-spasm cerebral apărut după o hemoragie
subarahnoidiană
-vasoconstricție cerebrală reversibilă de etiologie
neclară, care apare în migrenă, în TCC sever sau în
eclampsie.

• Didactic, cauzele AVC se pot sistematiza astfel:
1.Boli ale sistemului arterial:aterotromboza, disectia
peretelui arterial,vasculitele din colagenoze,
displazia fibromusculara, arterite granulomatoase,
boala moyamoya, CADASIL
2.Afectiuni ale cordului: infarct de miocard,
valvulopatii, endocardita infectioasa, fibrilatia
atriala cronica sau paroxistica, persistenta de
foramen ovale.

3.Afectiuni ale sangelui:coagulopatii genetice prin
deficit de proteina S, proteinaC, antitrombina III-
trombofilie, sindrom de anticorpi antifosfolipidici
sau vascozitate crescuta: trombocitoze, policitemii,
leucemii, mielom multiplu

• I.Factorii de risc pentru AVC: AVC apare ca urmare a
interactiunii dintre factorii genetici si factorii de
mediu
1.Factori modificabili: HTA, DZ, FiA, BAP, BCI,
dislipidemia,
hiperhomocisteinemia,hiperfibrinogenemia, anemia
falciforma, obezitatea, fumatul, excesul de alcool,
consumul de droguri.
2.Factori de risc nemodificabili: varsta, antecedentele
heredo-colaterale, rasa (neagra-risc crescut), sexul
(masc., dar cu mortalitate mai mare la fem.),
evenimente vasculare in antecedente.
• II.FACTORI DE RISC PENTRU AVC:
1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a vaselor
mici cerebrale, cu apariția AVC lacunar
-formează leziuni aterotrombotice la nivelul
bifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilar
-predispune la apariția hemoragiilor cerebrale
-valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea
vasculară, iar scăderea TA reduce semnificativ riscul de
stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg.
2. Fumatul- dublează riscul de AVC.
3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creșterea LDL
peste 150mg/dl și scăderea HDL cresc riscul de AVC, de
AVC fatal
4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crește riscul de
AVC hemoragic și ischemic, în timp ce doze mici d(
alcool- sub 12 g/zi se asociază cu o scădere a riscului de
AVC (vin roșu).

5. Diabetul zaharat: crește riscul de AVC, BCI, BAP, mai
ales dacă este asociat cu HTA și dislipidemie.
6. Sedentarismul- ar crește riscul de AVC sau de AVC
fatal, deoarece se asociază cu obezitate, diabet
7. Obezitatea- un indice de masă corporală crescut
BMI≥ 25 este asociat cu un risc crescut de AVC.
8. Alți factori: anticoncepționalele, substituția
hormonală la femei la menopauză, apneea
obstructivă de somn, anemia

• ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR:
Reprezinta un deficit neurologic focal cu durata de
maxim 60 min- in medie 14 min pentru teritoriul
carotidian si 8 min pentru teritoriul vertebro-bazilar,
produs de scaderea fluxului sanguin intr-o zona
cerebrala precis delimitata.
Ischemia cerebrala determina deficite neurologice
care, ulterior, se remit complet.
Mecanism: scaderea sau intreruperea temporara a
fluxului sanguin intr-o regiune cerebrala aferenta
unei artere, cu inhibarea reversibila a activitatii
neuronale, fara moarte neuronala.
CT/IRM nu arata leziuni cerebrale.
• AIT are incidenta de 80-200 cazuri/100.000
locuitori, mai frecvent la barbati si rasa neagra.
• Se coreleaza cu risc major de AVC ischemic-(5% in
prima saptamana si 20% in primele trei luni) si cu o
incidenta crescuta de boala cardio-vasculara.
• Cauza:
1.aterotromboza arterelor carotide si vertebrale
2.fibrilatia atriala, disectia arteriala
3.tromboza in progresie- AIT repetitive cu
simptomatologie care creste in intensitate

• Explorari: CT/IRM cerebral, examen Doppler al
vaselor cervico-cerebrale, EKG, echografie cardiaca.
• Tratament:
-antiagregant –pentru preventie secundara de
instalare a unui AVC- cu antiagregante:aspirina,
clopidogrel (daca pacientul este deja pe tratament
antiagregant-ASA- se trece la dubla antiagregare-
ASA si clopidogrel sau se inlocuieste primul
antiagregant cu altul –ASA inlocuita cu clopidogrel).
-anticoagulant- pentru AIT cu mecanism embolic

• INFARCTUL CEREBRAL
Sindromul vascular cerebral constituit prin ischemia
cerebrala poate fi:
1.Accident constituit - finit- deficit neurologic
stationar in urmatoarele ore
2. Ictus in progresie- cu agravarea semnelor
neurologice in urmatoarele 48-72 ore
3.Ictus in regresie- deficit neurologic initial important
care regreseaza partial in urmatoarele ore
4.AVC ischemic remis clinic- semne remise in cateva
ore.
• Decesul in AVC:
-la pacientii cu AVC vertebro-bazilar cu afectare
ventro-laterala a bulbului rahidian (reglarea ritmului
cardiac si respirator)
-la cei cu AVC ischemic cerebelos de mari dimensiuni
care se insotesc de edem cerebral mare, care
comprima trunchiul cerebral
-la cei cu AVC intins carotidian, cu fenimene de HIC
care determina hernierea creierului si compresia TC.
-asociere cu infarct acut de miocard, complicatii
septice, pneumonie de aspiratie.

• Explorari:
1. CT pentru diferentierea ischemie-hemoragie:
ischemie= hipodensitate, hemoragie=
hiperdensitate, imaginea tipica se poate constitui
pana la 48 ore de la debut, nu evidentiaza leziuni
mici corticale si leziuni din trunchiul cerebral,
permite diagnostic diferential cu alte patologii-
tumori cerebrale, HSD
2.IRM- mai fiabil, costisitor, arata zona de penumbra =
tesutul cerebral la risc, vecin zonei de infarct (poate
fi salvat prin hipotermie)
3. ex. Doppler-ulterior
• INFARCTUL LACUNAR:
Microangiopatia- boala vaselor mici cerebrale (artere
lenticulo-striate,perforante, paramediane,
circumferentiale) determina lezini cerebrale de mici
dimensiuni, subcorticale, adesea multiple.
Ocluzia acestor artere mici (prin lipohialinoza sau
aterotromboza) afecteaza artere cu diametru intre
30-300 microni, determinand infarcte cerebrale
mici: LACUNE (aspect de cavitati la examenul
microscopic).
CT: hipodensitati mici, rotunde/ovalare, cu margini
bine delimitate.
• Localizarea infarctelor lacunare: putamen, caudat,
talamus, capsula interna, substanta alba, punte.
• Cel mai important factor de risc pentru lacune: HTA.
• Clinic: semne piramidale- hemiplegie pura, egal
distribuita, hemipareza ataxica, sindrom dizartrie-
mana imobila, hemihipoestezie.
• Uneori- asimptomatice
• In timp, cresterea lor numerica determina sindrom
pseudobulbar: sindrom bipiramidal, ROT vii,
spasticitate, plans facil, hipertonie extrapiramidala
de tip parkinsonian, disfonie

• Acumularea de infarcte cerebrale lacunare poate
duce la aparitia dementei vasculare, asociata sau nu
cu sindrom pseudobulbar.

• SIMPTOMATOLOGIE:
-este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă uneori
doar modalitatea de debut, semnele clinice fiind
dependente de teritoriul cerebral afectat
Tromboza cerebrală:
-debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv
-semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de câmp
vizual-HHL, parestezii, afazie
-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar, în
raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie,
hemihipoestezie
-dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma
-poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de
decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai scăzută în
a doua parte a nopții.
Embolia cerebrală:
-debut brusc, fără fenomene premonitorii
-tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă
-rar convulsii
-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate,
ex.:hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se explică
prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic, fără
importanță clinică.
-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate
-emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după fractură, cu
obnubilare progresivă, mutism akinetic, crize tonice-
rigiditate prin decerebrare, comă, semne de focar,
polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.
• Vascularizația cerebrală este asigurată de sistemul
carotidian și sistemul vertebro-bazilar,
anastomozate prin poligonul lui Willis.

• SISTEMUL CAROTIDIAN:

• SISTEMUL CAROTIDIAN:

Artera carotidă comună are originea în trunchiul
brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică- în stânga. În
regiunea cervicală, se împarte în artera carotidă externă și
artera carotidă internă.
Artera carotidă internă intră în craniu prin canalul
carotic din stânca temporalului, apoi trece în sinusul
cavernos, înconjurată de plexul simpatic pericarotidian. La
nivelul apofizelor clinoide anterioare, perforează duramater
și se împarte în ramurile terminale:
-artera oftalmică
-artera cerebrală medie- silviană-ACM
-artera cerebrală anterioară-ACA
-artera coroidiană anterioară
-artera comunicantă posterioară

• AVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:
-tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii- hemipareză,
hemiplegie
-tulburări de sensibilitate- diverse parestezii, hemihipoestezie
-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie
-tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în AIT,
hemianopsii
-crize comițiale- focale sau generalizate-rar
-cefalee, somnolență, pana la coma
-sindroame apraxo-agnozice
-tulburări psihice:anxietate, bradipsihie
-gatism

3.AVC în sistemul vertebro-bazilar:
Cele două artere vertebrale vertebrale se unesc și
formează artera bazilară, în dreptul joncțiunii bulbo-
pontine. Ulterior, artera bazilară se împarte în cele
două cerebrale posterioare. Fiecare din aceste
artere dau ramuri circumferențiale lungi și scurte și
mici ramuri perforante profunde, care
vascularizează cerebelul, bulbul, puntea,
mezencefalul, subtalamusul, hipocampul și părțile
interne ale lobului temporal și occipital.

• SINDROAME ISCHEMICE ÎN TERITORIUL VERTEBRO-
BAZILAR:
-simptome multiple, sugerând atingere difuză a trunchiului
cerebral
1. Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare în
spațiu, balansare), tulburări de echilibru, nistagmus
multidirecțional
2. Tulburări motorii- hemipareze, tetrapareze
3. Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii, dureri,
hipo/anestezie cu aspect altern
4. Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu dizartrie
5. Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si
strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de partea
opusă, realizând sindroame alterne. Ex.: sdr. Weber, cu
paralizie de nerv III ipsilateral și hemiplegie
controlaterală.
6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a
membrelor inferioare cu cădere, fără ca bolnavul să-
și piardă conștiența
7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de a
comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite sau prin
gesturi, bolnavul este imobilizat la pat, nu face nicio
mișcare, are doar posibilitatea de a-și mișca globii
oculari; apare prin lezarea substanței reticulate
8. Lezarea cerebelului determină apariția sindromului
cerebelos, din domeniul de distribuție ale celor trei
artere cerebeloase

• DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC:
1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral
-CT CEREBRAL: examenul cel mai important în perioada acută de stroke,
stabilește etiologia ischemică sau hemoragică, permite estimarea
întinderii zonei de infarct, localizarea sa, decelează lacunele- infacrcte
de 0,5-1cm, decelează zona de edem periinfarct, transformările
hemoragice.
N.B.:
-1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se
constituie pe CT după 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte extinse
sunt decelabile pe CT de la început.
-2. în leziunile de substanță cenușie corticală, CT nu permite
identificarea satisfăcătoare a unui infarct cerebral.
-3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puțin performant,
datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase, precum și
datorită dimensiunilor mici ale infarctelor.
-4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru a
face diferența între ischemie și hemoragie.
- IRM CEREBRAL:
Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare mai
fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic.
-permite identificarea leziunilor ischemice și de dimensiuni
mai mici, decelează leziunile corticale, decelează leziunile
lacunare mici de fosă posterioară, poate evidenția
transformarea hemoragică a unui infarct care nu s-a decelat
la CT
-permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni cerebrale-
PEI
EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM CEREBRAL: se

obțin informații în plus prin vizualizarea structurilor
arteriale și venoase cerebrale, ceea ce permite
diagnosticarea anevrismelor cerebrale, a malformațiilor
arterio-venoase cerebrale, decelează stenozele arteriale,
decelează trombozele sinusurilor venoase și a venelor
corticale !
2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-EXTRACRANIAN și
TRANSCRANIAN:
-tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea traiectului
arterei carotide comune, a bifurcației acesteia, decelând
leziunile stenotice ateromatoase, care alterează fluxul
sanguin normal laminar. Fluxul devine, imediat distal de
stenoză, perturbat, rapid, cu viteze variabile.
-decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele cu
potențial instabil.
N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide,
vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru detectarea
ascultatorie a suflurilor.
3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol – HDL și LDL,

glicemie, hemoleucogramă ș.a.
• TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:
1. Profilaxie primara- a factorilor de risc
2. Tratament AVC acut
3. Profilaxie secundara- de recidiva a AVC
4. Profilaxie tertiara- a complicatiilor care pot insoti
un AVC (ex. Aparitia simultana a unui infarct de
miocard)

I.TRATAMENTUL AVC ACUT:
-in unitati de urgente neurovasculare (stoke).
-bolnav in decubit dorsal, extremitate cefalica la 30
grade.
-monitorizarea intermitentă a stării neurologice: puls,
TA, saturația în oxigen
-administrarea de oxigen dacă saturația scade sub
95%
-monitorizarea echilibrului hidric și a
hidroelectroliților: ser fiziologic 0,9%

-nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci doar la
bolnavi cu valori peste 220/120 mmHg la
măsurători repetate sau la cei cu insuficiență
cardiacă severă, disecție de aortă sau
encefalopatie hipertensivă, se va evita scăderea
brutală a TA (180/100 la cei carora li se va face
fibrinoliza).
-se recomandă tratamentul cu insulină la valori ale
glicemiei peste 180 mg/dl
-se va urmări curba termică pentru decelarea
infecțiilor, febra se va trata cu paracetamol, se va
asigura o temperatură optimă în mediul ambiant
* Se va trata edemul cerebral pentru scaderea
tensiunii intracraniene , cu solutii hiperosmolare:
-capul poziționat la 30 grade
-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluția de 20%
-chirurgia decompresivă în infarctul malign de ACM,
cu semne pe CT de infarct mai mare de 50% din
teritoriul ACM.
-chirurgie decompresivă în infarctul cerebelos
*Se vor trata sindroamele febrile, frecvente in AVC.
Hipertermia creste aria de infarct cerebral:
antipiretice, impachetari reci.

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC ACUT SPECIFIC:
1.Fibrinoliza:
-rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al
plasminogenului, cu rol trombolitic
-doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea
anumitor criterii, cu confirmare imagistică,
administrat într-o fereastră terapeutică de maxim
4,5 ore.
-daca infarctul nu depaseste 1/3 din emisfer, daca nu
are semne de efect de masa, daca nu este
transformat hemoragic, daca pacientul nu este in
coma sau are crize epileptice la debut, daca exista
sindroame hemoragice.
2.TRATAMENTUL ANTIAGREGANT: aspirină-sigură și
eficientă când se administrează în primele 48 de ore
de la debut
-nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu alte tipuri
de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)
- Se va administra aspirina tuturor pacientilor, daca
nu exista contraindicatii. Reduce riscul de recurenta
si mortalitatea.
- Anticoagulantele se administreaza doar in AVC
embolic cu tromb intracardiac si nu se folosesc
niciodata in primele ore in caz de AVC intins –risc de
transformare hemoragica, la mare HTA .
PROFILAXIA SI TRATAMENTUL COMPLICATIILOR AVC
(tertiara):
-tratament cu antibiotice al infecțiilor
-rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru
prevenirea trombembolismului pulmonar, cu
mobilizare precoce
-prevenirea escarelor
-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor
recurente ( preexistente)
-alimentație precoce pe sondă nazogastrică (sub 48
h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție
TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:
PROFILAXIA PRIMARĂ:
1. menținerea TA la valori sub 140/85 mmHg-reduce riscul de AVC,
tratamentul trebuie să fie mai agresiv la bolnavii diabetici
-sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală-deoarece trec bariera
hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul
ramipril și perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se
recomandă sartani, scad riscul de AVC cu 40%.
2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC fatal
3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC, persoanele
care renunță la fumat își scad riscul de AVC cu 50%.
4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai ales
hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea
risc protector.
5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar 30 min exerciții
fizice/mers susținut pe zi.
6. corectarea sindromului metabolic și reducerea indicelui de masă
corporală sub 25
7. îmbunătățirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.
8.terapia antitrombotică:
-aspirina în doză mică -75-325 mg/zi, la femei peste 45 ani
fără risc de hemoragie intracerebrală sau la bărbați-pentru
prevenția infarctului de miocard ( nu reduce riscul de AVC).
-pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de ACI peste 50%
se va administra aspirină.
9. terapia anticoagulantă:
-la bolnavi cu FiA non-valvulară la persoane de 65-75 ani și
fără alt factor de risc anticoagulant oral (sintrom,
trombostop), pentru valori INR-2-3.
-la bolnavi cu FiA nonvalvulară cu vârstă peste 75 ani sau mai
tineri, dar cu factori de risc asociați-HTA, IVS, DZ se
recomandă anticoagulare
-la bolnavii cu FiA care au și proteze valvulare cardiace
mecanice, se recomandă anticoagulare, cu INR 3-4, iar
pentru valve bioprostetice INR-2-3.
• Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru
persoane cu stenoze carotidiene semnificatice
60-99% asimptomatice.

• Angioplastia carotidiană cu sau fără stent nu se
recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene
asimptomatice.
• Studiile arată că chirurgia carotidiană pentru stenoza
carotidiană asimptomatică, deși ar reduce riscul de AVC,
are beneficiu mic datorită riscului de deces perioperator,
care e crescut. S-ar putea opera bărbați cu stenoze peste
80%, cu speranță de viață peste 5 ani, doar în centre de
chirurgie vasculară cu rată a complicațiilor perioperatorii
de sub 3%.
• Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi mai
tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la femei. EAC
nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI controlaterală
arterei carotide operate. EAC nu este benefică la bolnavii
asimptomatici, cu speranță de viață sub 5 ani.
• PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:
A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR DE RISC:
1.HTA –trebuie controlată prin medicație, până la valori optime de
120/80 mmHg, dar nu trebuie scăzută intensiv la bolnavii cu AVC
hemodinamic sau stenoză carotidiană bilaterală. Sunt recomandate
perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul de recidivă a AVC.
2. Diabetul zaharat-glicemia trebuie verificată cu regularitate, se
recomandă modificarea stilului de viață și terapie farmacologică
individualizată (pioglitazonă)
3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurența AVC. Oprirea
tratamentului cu statine în faza acută a AVC se poate asocia cu un risc
crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina, rosuvastatina, inițial în
doze mari, ulterior la o doză permanentă de întreținere.
4. Scăderea ponderală poate fi benefică după un AVC, deoarece scade
TA.

B.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ:
-bolnavul cu AVC trebuie să primească tratament
antitrombotic:
-antiplachetare: clopidogrel, aspirina,
aspirina+dipiridamol, triflusal
Combinația aspirină+clopidogrel nu se recomandă
la bolnavii cu AVC recent decât dacă aceștia
asociază angină instabilă, infarct miocardic non-Q
sau stentare recentă. Tratamentul trebuie
administrat 9 luni după eveniment.
Se recomandă ca pacienții care repetă AVC sub
tratament antiplachetar să fie reevaluați din punct
de vedere etiologic.
• Terapia antiplachetară reduce evenimentele
vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC
non-fatal și decesul de cauză vasculară, la bolnavii
cu AVC sau AIT.
-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi
-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc ridicat-
antecedente de AVC, BAP, DZ, boală coronariană
-DIPIRIDAMOL-eficient, riscant la bolnavii coronarieni
-TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar cu mai
puține riscuri de sângerare digestivă

c. TERAPIA ANTICOAGULANTA:
- acenocumarol (trombostop, sintrom) sau
- noi anticoagulante orale (NOAC-nonantivitamina K-
dabigatran, rivaroxaban, apixaban)
- se recomanda in fibrilatia atriala cronica sau
paroxistica, infarct miocardic recent, anevrism
ventricular sechelar, endocardita, proteze valvulare ( nu
NOAC la proteze metalice).
- terapia anticoagulantă se recomandă și la bolnavii cu
AVC cardio-embolic nelegat de FiA : la cei cu anevrisme
fusiforme de arteră bazilară, ateroame aortice, disecție
de artere cervicale sau în caz de flebotromboză a
membrelor pelvine, cu risc de trombembolism
pulmonar.

• Pentru acenocumarol este necesar controlul INR,
pentru interval terapeutic 2-3.
• Anticoagularea nu se recomandă la bolnavii cu
epilepsie, sângerări digestive, necomplianță la
tratament, dementa, la cei care nu-si pot controla
INR se prefera NOAC.
• Vârsta înaintată nu contraindică terapia
anticoagulantă.

• CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA:
-EAC se recomandă la pacienții cu stenoză carotidiană de 70-
99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un
interval de până la maxim 2 săptămâni de la AVC.
-EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată la bărbați
cu simptome emisferice foarte recente, intervenția trebuie
făcută în centre cu complicații perioperatorii de sub 3%.
-EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub 50%.
-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică EAC, dar crește riscul
operator
-Angioplastia carotidiană transluminală percutană și/sau
stentare se recomandă la bolnavi cu stenoză simptomatică
severă, la care se contraindică EAC, la bolnavi cu restenozare
după EAC sau în caz de stenoză într-o zonă inaccesibilă
chirurgical.
-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau
peste nu are studii care să o recomande.
• TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE
Caracteristici: Sistemul venos cerebral nu are valve,
venele cerebrale nu au tunică musculară, peretele
venos este foarte subţire.
Venele cerebrale preiau sângele din ţesutul cerebral,
având traiect prin spaţiul subarahnoidian, apoi trec
prin arahnoidă şi dura mater, drenând în sistemul
de sinusuri venoase cerebrale.
Sângele de la nivel cortical şi subcortical este colectat
de venele cerebrale superioare- drenează în sinusul
sagital- vena cerebrală medie superioară- drenează
în sinusul
cavernos şi vena bazală- drenează în marea venă
cerebrală şi, apoi, în sinusul drept.
Sângele din structurile cerebrale profunde este
preluat de vena coroidiană şi vena talamostriată,
care formează împreună marea venă cerebrală,
care, la rândul ei, drenează în sinusul drept.
Sângele venos de la nivelul mezencefalului, punţii şi
cerebelului este colectat prin vena bazală şi marea
venă cerebrală, iar cel de la nivelul bulbului
rahidian prin venele spinale.

• Sinusurile venoase cerebrale sunt structuri unice
sau perechi, formate de dedublări ale durei mater,
care colectează sângele venos cerebral şi drenează
LCR .
• LCR se resoarbe la nivelul granulaţiilor
arahnoidiene.
• De la nivelul sinusurilor, sângele venos ajunge în
venele jugulare interne şi în sistemul cav superior.
• Sângele venos de la nivelul feţei mediale a
emisferelor, structurilor cerebrale profunde,
trunchiului cerebral şi cerebelului este colectat în
sinusul drept, care se formează prin unirea
sinusului sagital inferior cu marea venă cerebrală şi
care drenează într-unul din sinusurile transversale.
Sinusul sagital superior este unic, se află în poziţie
mediană, deasupra coasei creierului şi drenează
sângele de la nivel cortical şi subcortical, din
regiunea supero-laterală a emisferelor cerebrale. El
se uneşte la nivelul protuberanţei occipitale cu cele
două sinusuri transverse- drepet şi stâng-, cât şi cu
sinusul occipital unic. Se formează astfel confluenţa
sinusurilor.
(poza)
• Sinusurile transverse se continuă lateral cu
sinusurile sigmoide, al căror traiect se îndreaptă
inferior şi medial, trecând prin foramenul jugular şi
continuându-se cu venele jugulare interne.
• Venele oftalmice, venele centrale ale retinei şi
venele sfenopalatine drenează în sinusurile
cavernoase, care se găsesc în fosa cerebrală mijlocie
şi conţin arterele carotide interne şi nervii cranieni
oculomotori comuni, trohlear, abducens şi ramurile
oftalmică şi maxilar superior ale trigemenului.
• Sinusurile cavernoase drenează, prin intermediul
sinusurilor pietroase superioare în
sinusurile transverse, şi, prin intermediul sinusurilor
pietrose inferioare, în venele jugulare interne.
Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale:
Obstrucţia unui trunchi venos cerebral principal
împiedică drenajul venos , cu creşterea presiunii
retrograd, la nivel capilar, ceea ce duce la
acumularea de lichid interstiţial (edem),
tulburări metabolice locale, ischemie, uneori
efracţie la nivelul pereţilor capilari, cu extravazare
sanguină.

• Astfel, asocierea de infarcte cerebrale venoase, care
nu respecta un teritoriu arterial, cu hemoragii
cerebrale, este caracteristică pentru tromboza
venoasă cerebrală.
• Aceste infarcte hemoragice sunt însoţite de edem
important şi se localizează preponderent cortico-
subcortical.
Etiologie: cauze
1.infecţioase
2. noninfecţioase
*Infecţioase- presupun un focar piogen la nivelul
extremităţii cefalice, în arii vecine cu structurile
meningeale: meningita bacteriană, empiem
subdural, abces cerebral, sinusita frontală sau
sfenoidală, otomastoidita, infecţii ale feţei sau
globilor oculari, HIV.
*Condiţii patologice variate care asociază status
procoagulant pot fi, cauze noninfecţioase : carenţa
de proteina C, S sau antitrombină, sindrom de
anticorpi antifosfolipidici, graviditatea,
anticoncepţionalele orale, deshidratarea, boli
hematologice (siclemia, purpura trombocitopenică,
policitemia vera)
boli inflamatorii intestinale: Crohn, RUH, colagenoze
(LES, granulomatoza Wegener, boala Behcet),
sindromul nefrotic, ciroza hepatică, trauma,
sindroame paraneoplazice.
Manifestări clinice- depind de afectarea sinusului

implicat, suferinţa regiunii cerebrale invecinate
fiind responsabilă de semnele neurologice
specifice.
Simptomatologia debutează cu cefalee moderată sau
severă, paroxisme declanşate de manevre tip
Valsalva.
Apar greţuri, vărsături, crize epileptice, alterarea
stării de conştinenţă.
Tromboza sinusului sagital superior: are caracteristic
crize epileptice focale cu deficit motor la nivelul
hemicorpului unde există şi crizele. Mai poate
apărea scăderea de acuitate vizuală, prin edem al
nervului optic sau prin exudate la nivelul maculei.
Prin edem şi apariţie de hemoragii, precum şi prin
extinderea trombului în sistemul venos profund,
starea de conştienţă se alterează progresiv, apărând
sindrom confuzional, tulburări de comportament
sau chiar stupor şi comă.
• Tromboza de sinus cavernos apare frecvent
secundar unei infecţii ale cavităţii nazale, orbitare
sau faciale (furuncul, abces). Clinic: edem al orbitei
cu exoftalmie, ptoză palpebrală, chemosis,
hiperemie conjunctivală, durere oculară,
oftalmoplegie- pareză de nervi III, IV, VI şi
hipo/anestezie în teritoriul V oftalmic.
• Tromboza de sinus transvers este o complicaţie a
infecţiilor din sfera otomastoidiană. Clinic: sindrom
de HIC , adesea fără semne neurologice focale.
Caracteristic: cefalee, greaţă, vărsături, tulburări de
acuitate vizuală, eventual edem papilar asociat.
Dacă tromboza se extinde la nivelul venei jugulare
interne, apar semne clinice ale sindromului de
foramen jugular, cu afectare de nervi cranieni
bulbari , care au traiect la acest nivel: IX, X, XI, XII.
Diagnosticul trombozei venoase cerebrale:

-clinic: sindrom de HIC, cu semne de focar
-imagistic: CT- decelează o zonă hipodensă semilunară
cortico-subcorticală, înconjurată de edem şi cu
hemoragii asociate, care corespunde unui teritoriu
venos.

- IRM cerebral, prin secvenţa angio-timp venos, arată
lipsa de flux în teritoriul venos afectat, iar în
secvenţele clasice se evidenţiază infarctul, edemul
cerebral şi, eventual, procesul infecţios responsabil.
- Important: dozarea dimerilor D257 la pacienţii cu
suspiciune clinică de tromboza venoasă cerebrală.
Creşterea D257 peste 500 micrograme/ml are o
sensibilitate de peste 97%, specificitate de peste
90% şi o valoare predictivă negativă de 99% (cost
ridicat).
- Valori normale ale dimerilor D exclud diagnosticul.

• TRATAMENT:
*Heparină în PEV continuă pe injectomat, cu reglarea
dozei, în funcţie de APTT.
Dozele obişnuite: 800-1400 ui/oră, ajustându-se
pentru păstrarea APTT între 1,5-2,3 x val. De
control.
După tratamentul din faza acută, se continuă cu
anticoagulare orală (acenocumarol, warfarină), cel
puţin 6 luni, cu INR periodic, pentru valori 2-3.
În faza acută este necesar tratamentul edemului
cerebral cu manitol şi tratarea crizelor epileptice cu
anticonvulsivante.
Cazurile cu deteriorare neurologică severă necesită
intervenţie neurochirurgicală cu trombectomie
deschisă (în cazul sinusului sagital superior) şi agenţi
trombolitici aplicaţi local. În cazul trombozelor
venoase infecţioase se identifică focarul septic şi se
administrează antibiotice conform antibiogramei ,
cu sau fără drenaj chirurgical.

Epilepsia

Definitii -terminologie
• Epilepsia este afectiunea neurologica
cronica manifestata prin crize
epileptice,recurente ,neprovocate.
• Criza epileptica-episod paroxistic
manifestat prin modificari in
activitatea motorie,senzatii,
emotii,memorie sau/si constienta
datorat unei descarcari electro-
chimice anormale la nivel cerebral.
• Crize epileptice repetate-crize separate
prin intervale scurte de revenire completa.
• Starea de rau epileptic-crize repetate
,neseparate prin interval de revenire cu
durata minima de 30 minute.
• Crizele datorate unor tulburari acute
reversibile nu fac parte din boala
epileptica. Ele dispar odata cu cauza care
le-a provocat.
• Sindromul epileptic se defineste prin tip
de criza, EEG, status
neurologic,etiologie,prognostic,raspuns
terapeutic.

• De exemplu-sindromul West-
• debut la 4-8 luni
• manifestat prin spasme in flexie in
serii uneori
• EEG-unde lente ,ascutite,
• Retard psihomotor
• Rezistenta la tratament
• Prognostic sever
Stabilirea diagnosticului de
epilepsie
• Diagnosticul de epilepsie se
stabileste cand pacientul a prezentat
minim doua crize neprovocate la
interval de minim 24 ore.
• Epilepsia poate fi =
<idiopatica= apare la copii,ca sindrom
epileptic,are cauza genetica,varsta
de debut caracteristica,tablou clinic si
EEGdefinit.
<criptogenetica =debuteaza la
maturitate,nu se deceleaza o cauza.
<simptomatica =asociata cu
boli ale SN

• Epi.simptomatica se datoreaza unor
afectiuni ale SN.
• Se pot manifesta acut
• La distanta

• A.1.Crize focale sau partiale
a)Crize motorii:
- Crize motorii strict localizate-
- Crize motorii jacksoniene
- Crize versive:adversive,ipsiversive
- Crize posturale
- Crize de arie motorie suplimentara
- Crize afazice
- Crize operculare
b) Crize senzitive
- Crize somato- senzitive jacksoniene
c) Crize senzoriale
- Crize vizuale
- - Crize auditive
- -Crize olfactive, gustative
Clasificarea crizelor.
• A. –crize partiale sau focale in care
descarcarea neuronala incepe sau se
limiteaza la o zona a creierului.
• B. –crize generalizate in care
descarcarea neuronala se manifesta
de la inceput in ambele emisfere.

A.1.Crize focale sau
partiale.
• -debuteaza prin activarea unui focar
epileptic
• -manifestare clinica sugestiva pentru
localizarea focarului
• -nu se pierde constienta
• -pot evolua spre criza partiala complexa,
criza generalizata sau stare de rau
epileptic focal
• -EEG prezinta anomalii focale.

a)Crize motorii.
• Crize motorii strict localizate:se
limiteaza la un segment ,fara
tendinta la iradiere.EEG-focar iritativ
aria 4 frontala.
• Crize motorii jacksoniene –
urmeaza somatotopia motorie.EEG-
focar iritativ prerolandic
• Crize versive: EEG-focar iritativ aria
8.Constau in devierea cefalooculogira
-adversive-opus focarului
-ipsiversive-spre focar
• Crize posturale-torsionarea trunchiului
opus focarului si ridicarea membrului
superior, extensia celuilalt membru
superior si a membrelor inferioare. EEG-
focar iritativ central
• Crize de arie motorie suplimentara-
ridicarea bratului in abductie si flexie,
rotarea capului si ochilor de aceeasi
parte, oprirea vorbirii. EEG- focar iritativ
central
• Crize afazice-receptiv sau expresiv.
EEG- focar iritativ fronto-temporal
• Crize operculare-masticatie,
b) Crize senzitive
Crize somato- senzitive jacksoniene-
EEG- focar iritativ centro-parietal
c) Crize senzoriale
Crize vizuale:
-iluzionale-perceptie deformata a
spatiului-OT-
-halucinatorii-cu perceptii elementare sau
complexe –O-
-agnozice-TPO-
• Crize auditive:
-iluzionale
-halucinatorii
-agnozice
• Crize olfactive, gustative
-iluzionale
-halucinatorii-crize uncinate
• Crize vestibulare
-iluzionale (plutire, focar de lob temporal)
-halucinatorii-senzatie de rotire, miscare a
obiectelor, focar temporal, parieto-
occipital)
d) Crize vegetative
-crize de hiperhidroza-lob frontal
-crize de hipertermie-tumori pineale, nuclei
bazali
-crize vegetative diencefalice:HTA,
tahicardie, midriaza, hipersalivatie.
e)Crize cu simptome psihice
-psihosenzoriale-cu halucinatii complexe
-cognitive-déjà vu, jamai vu, gindire
fortata
-afective-anxietate, furie, euforie
A.2. Crize partiale complexe-
temporale sau de regiune T-P-O.
-modificarea starii de constienta cu
automatisme motorii, gestuale,
ambulatorii, verbale, rotatorii, gelastice
-dureaza 2-3 min
EEG- focar iritativ T-P
-poate evolua spre criza generalizata sau
stare de rau partial complex cu durata de
ore-zile

B. Crize generalizate
Caracteristici:
-pierderea constientei, cu sau fara
manifestari motorii bilaterale
-amnezia crizei
-EEG- anomalii generalizate

• B.1. Criza de absenta
a) Absenta tipica: debut brusc, pierderea
totala a constientei, durata 10-20 sec,
conservarea tonusului muscular,
asocierea de automatisme simple,
manifestari vegetative
EEG -in criza- complex virf-unda bilateral,
sincron, 3 cicli/ sec
- normal inafara crizei
Este specific debutul in copilarie, ulterior
putand fi inlocuita de crize generalizate
tonico-clonice
Nu apare de novo la adult ( crizele
asemanatoare ale adultului poarta
b) Absenta atipica: debut mai lent, piedere
incompleta a constientei, mioclonii,
automatisme ale membrelor, tulburari
vegetative, se poate manifesta si dupa
virsta de 20 ani.
B.2 Crize mioclonice

-debut brusc, piedere de constienta,
mioclonii bilaterale, durata: sec-min
B.3. Crize generalizate de tip tonic
-pierderea constientei, contractia
musculaturii axiale, extensia membrelor,
manifestari vegetative
B.4. Crize generalizate de tip clonic
B.5. Crize generalizate de tip tonico-
clonic (grand mal):
- pierderea constientei si cadere
- faza tonica- 10-20 sec
- faza clonica- 1 min, convulsii clonice
generalizate
- faza de coma- 20 sec- 5min: midriaza,
tahicardie, polipnee, relaxare sfincteriana
- faza postcritica-15 min- hipotonie, reflex
plantar in extensie, recapatarea treptata
a constientei
• In unele cazuri exista o faza
prodromala, cu ore-zile
inainte:modificarea dispozitiei, tulburari
vegetative, mioclonii
• Crizele pot fi precedate de aura, cu
durata de citeva secunde, care anunta
pierderea constientei, constind in
simptome vegetative, senzitive sau
senzoriale.

Starea de rau epileptic
• -crize tonico-clonice repetate, timp
de ore-zile, fara revenirea completa
a constientei
• -se insoteste de tulburari vegetative
severe, care pot antrena decesul
• -coma postcritica prelungita (24 ore)

-traumatisme
-tumori
-intoxicatii: alcool, sevraj, crize recurente
in intoxicatia cronica alcoolica,
medicamente, droguri, alte toxice
-boli vasculare cerebrale-boli degenerative

Principalele cauze ale
crizelor:
1.prenatale- displazii corticale,
malformatii cerebrale, leziuni
intrauterine ischemice, infectii
intrauterine SN( rubeola), intoxicatii
medicamentoase materno-fetale
2.neonatale-encefalopatii hipoxice,
hemoragie cerebrala
3.postnatale:
-infectii cerebrale(encefalite, abcese,
HIV, parazitoze)
ETIOLOGIE
1. Cauze perinatale
2. Encefalopatii metabolice şi
disgenerative
3. Infecţii ale SNC
4. Cauze genetice
5. TCC
6. Tumorile cerebrale
7. Bolile cerebrovasculare
1. Cauze perinatale
• Asfixie (encefalopatie hipoxic-
ischemică)
• Hemoragie intra- şi periventriculară
• Disfuncţie metabolică (hipoglicemie,
hipocalcemie, hiponatremie)
• Infecţii congenitale (toxoplasmoză,
rubeolă, herpes, sifilis, septicemie)
• Malformaţii cerebrale şi/sau
disgenezii (uneori microscopice)
2. Encefalopatii metabolice şi
disgenerative
• Lipidozele (defecte enzimatice

lizozomale)
• Boala Lafora
• Miopatii mitocondriale
• Sindromul Reye
• Boli neurocutanate (scleroza
tuberoasă)
3. Infecţii ale SNC
• Abcesul cerebral
• Encefalita
• Meningoencefalita TBC
• Neurosifilisul
• Infecţia cerebrală cu HIV
• Toxoplasmoza
• Neurocisticercoza
• Panencefalita sclerozantă subacută

4. Cauze genetice
• Implicate în aproximativ 50% din

toate epilepsiile
• Mai frecvente în epilepsiile
generalizate
• Epilepsia mioclonică juvenilă (gena
patologică localizată pe cromosomul
6)
5. TCC
• Epilepsia posttraumatică apare

frecvent în TCC severe cu dilacerare

6. Tumorile cerebrale
• Glioblastomul multiform
• Astrocitomul
• Meningiomul
• Metastazele cerebrale
• Limfomul cerebral primitiv

7. Bolile cerebrovasculare
• Cea mai frecventă cauză de epilepsie
la adult (cicatrice)
• Infarctul cerebral
• Hemoragia cerebrală
• Anevrismele
• Malformaţii arteriovenoase
• Tromboze venoase cerebrale

FIZIOPATOLOGIE
1. Epileptogeneza focală
2. Epileptogeneza generalizată

FIZIOPATOLOGIE

FIZIOPATOLOGIE

• Apariţia undei de depolarizare si
declansarea paroxismelor epi. este
rezulatul a 2 fenomene:
1. Tulburarea echilibrului dintre neuro-
mediatorii cerebrali excitatatori
(glutamatul şi aspartatul) şi cei
inhibitori (GABA)
2. Anomalii la nivelul canalelor ionice
controlate prin voltaj. Creşterea
conductanţei pentru Na+ şi Ca++ şi
reducerea celei pentru K+ favorizează
depolarizarea neuronală şi declanşează
Succes
apariţia paroxismelor Page 494 of 837
GABA
• Neuromediator inhibitor
• Activarea receptorilor pentru GABA
deschide canalul de Cl- permiţând
influxul acestuia, hiperpolarizarea
neuronului postsinaptic şi inhibiţia
declanşării crizei epileptice
• Fenobarbitalul, Vigabatrina

Glutamatul
• Neuromediator excitant al SNC
• Stimularea receptorului NMDA
produce un influx intracelular de
Ca++, ce are ca rezultat apariţia
unei depolarizări rapide şi
declanşarea de activităţi repetitive şi
susţinute
• Lamotrigina inhibă eliberarea de
glutamat la nivel presinaptic
Canalele de Na sensibile la
voltaj
• Pot fi modulate prin acţiunea unor
antiepileptice (fenitoin,
carbamazepina)
• Medicamentele antiepileptice
blochează canalele de Na+, previn
influxul acestuia, apariţia
depolarizării şi a activităţilor
repetitive susţinute
2. Epileptogeneza
generalizată
• Criza generalizată vârf-undă se datorează
unei interacţiuni talamo-corticale
anormale care oscilează între creşterea
excitaţiei (pe EEG apar vârfuri ascuţite) şi
creşterea inhibiţiei (pe EEG apar unde
lente)
• Este mediată prin intermediul canalelor T
de Ca++ din neuronii talamici.
Deschiderea acestora duce la apariţia
ritmului talamic lent de 3 c/s (clinic apar
crizele de petit mal)
• Etosuximida blochează selectiv canalele T
de Ca++ la nivel talamic
Fiziopatologia epilepsiei:
-predispozitie genetica, care determina prag
convulsivant scazut
-stari patologice care determina
hiperexcitabilitate neuronala si dezvoltarea
neurocircuitelor anormale la nivelul unor
populatii de neuroni corticali sau
hipocampici, cu aparitia unor focare
epileptice. Sint implicate canalele ionice de
calciu si sodiu, neurotransmitatorii
excitatori- care sint si tinta medicatiei
antiepileptice
-crizele induc consum de glucoza si oxigen,
epuizare metabolica, acumulare de lactat,
inhibitia sintezei de proteine.
Diagnosticul epilepsiei:
-pe baza stabilirii aspectului clinic
-pe baza recurentei crizelor cu caracter
neprovocat
Criza unica nu poate fi etichetata
ca epilepsie !

Investigatii paraclinice:
• EEG- normala in starea de veghe, este

compusa din unde alfa- 8-12 cicli/sec si
beta-13-30 cicli/sec, activitatea celor doua
emisfere fiind simetrica.
• EEG patologica-inregistrata in stare de
veghe poate prezenta asimetrie
emisferica, grafoelemente patologice sub
forma de focar, precum unde theta- 4-7
cicli/sec si delta 1-3 cicli/sec, descarcari
de virfuri si complexe virf-unda
GRAFOELEMENTELE EEG.

CRIZA ELECTRICA.

• CT si IRM cerebral (nativ si cu contrast)
-pot evidentia patologie organica
(tumorala, vasculara, malformativa).

Diagnostic diferential:
-sincopa
-AIT
-miscari involuntare
-narcolepsie
-cataplexia
-migrena
-crizele psihogene

Tratament
• 1.Tratamentul cronic:
-evitarea factorilor favorizanti: privare
de somn, consum de cafea, alcool,
alte substante excitante SN
-evitarea expunerii in mediu cu
periculozitate
-trebuie urmat 3 ani dupa ultima criza,
dupa care se incearca intreruperea
progresiva sau, in functie de caz,
medicatia se administreaza toata
viata.
-se recomanda monoterapie, cu un antiepileptic
ales in functie de tipul crizei.
-in caz de persistenta crizelor la un AE corect
ales, se poate adauga al doilea AE, si
exceptional, al treilea AE.
Antiepilepticele:
-acid valproic si saruri- indicat in crize
generalizate si focale
-carbamazepin- in crizele focale si generalizate,
nu in absente; are efecte secundare
hematologice si hepatice
-oxcarbazepin-analog carbamazepin, generatie
noua, mai putine efecte secundare
-fenitoin-in crize generalizate si focale, efecte
-fenobarbitalul- in crize generalizate,
produce sedare, tulburari cognitive
-ethosuximida- in crize de tip absenta
-clonazepam-in crizele mioclonice si atone
-lamotrigina-in toate formele de crize, mai
putine efecte secundare
-topiramat- in toate formele de crize,
efecte secundare (scadere in greutate,
tulburari mnezice)
-levetiracetam- in crize focale, mioclonice,
generalizate
-gabapentin-crize focale cu sau fara
Tratamentul crizei epileptice
Profilaxia repetarii crizei:
-diazepam I.V., 0,15-0,20 mg/kg la
adult, se poate repeta dupa 20 min
-se combate febra, hipoglicemia

Tratamentul starii de rau
epileptic
- internare ATI
1.Primele 10 min:
-asigurarea permeabilitatii cailor aeriene,
preferabil intubatie
-monitorizarea functiilor vitale
-montarea unei linii venoase pt. recoltarea
de analize hematologice si biochimice si
administratrea de tratament
-anamneza, examen clinic general si
neurologic
-EKG
-combaterea factorilor precipitanti:
glucoza hipertona, 25-50 ml la
adult,tiamina 100 mg I.V., corectarea
tulburarilor hidroelectrolitice,febrei.
-tratament antiepileptic
*Diazepam I.V., diluat in 10 ml SG10%,
0,15-0,25 mg/kg la adult sau
*Lorazepam I.V. 2 mg la adult, se poate
repeta administrarea de maxim patru
ori, la interval de 2 min.
*Fenitoin I.V., de preferinta cu prima
doza de diazepam sau lorazepam, sau
imediat dupa aceea, 15-20 mg/kg la
adult, necesita monitorizarea functiei
respiratorii si cardiace.

2. In urmatoarele 20 min: monitorizarea
functiilor vitale, continuarea
investigatiilor (CT, PL), continuarea
tratamentului anticonvulsivant: fenitoin
10 mg/kg, I.V. sau midazolam 0,1-
0,4mg/kg/ora, I.V.
3.In urmatoarele 30 min:
-daca crizele nu s-au oprit- transferare
obligatoriu ATI, IOT obligatorie, anestezie
cu thiopental I.V. 50-100 mg/ora la adult
-sustinerea functilor vitale
-monitorizarea EEG, daca este posibil pt
urmarirea disparitiei activitatii electrice
iritative critice
Patologia musculaturii si
jonctiunii neuromusculare.

Generalitati.
• Bolile jonctiunii si bolile primar musculare se incadreaza
in patologia unitatii motorii.
1-patologia jonctiunii:
*miastenia gravis
*sindroame miastenice
2-bolile primitive ale fibrei musculare:

*distrofiile musculare,
*miotoniile ,
*paraliziile diskaliemice, *
*polimiozitele.

Generalitati.
• Muschii striati sunt formati din doua tipuri de

fibre:
-fibre tip I (T1)corespund muschiului rosu,tonic,
lent; intra in componenta UM mari (300-
1000fibre)prezente la nivelul centurilor si a
m.paravertebrale cu rol in contractiile tonice si
de forta.
-fibre tipII(T2)corespund m. alb cu contractie
rapida; intra in componenta UM mici(5-20 fibre)
de la nivelul mainii ,m.cranieni cu rol in miscarea
rapida si de precizie.
Generalitati.
• Sinapsa neuro-musculara (placa motorie)-are un versant
neural si unul muscular, despartite de fanta sinaptica.
• Acetilcholina(Ach) eliberata de neuron este mediator.
• Pe versantul muscular se gasesc receptorii (RAch) care
se combina cu Ach eliberata in cantitate mare in
prezenta stimulului nervos.
• Se produce depolarizarea placii ,aparitia unui potential
de actiune si contractia musculara.
• Intreruperea transmisiei neuromusculare=bloc sinaptic.

Miopatia .
• Miopatia este consecinta a unei disfunctii
structurale,electrice sau biochimice a
fibrelor musculare sau a tesutului
interstitial.

Clasificare .
Miopatii genetice si congenitale.
1.Distrofiile musculare-defect primar al
fibrelor musculare care degenereaza
progresiv.
2.Miopatiile cogenitale -tulburari in
dezvoltarea fibrelor musculare.
3.Miopatiile metabolice-lipidoze,glicogenoze.
4.Canalopatiile-tulburari genetice ale
proteinelor din componenta canalelor
ionice ale sarcolemei.m
Miopatii dobandite.
1.Miopatii toxice-statine, alcool,cortizon .
2.Miopatii inflamatorii-polimiozita,dermato-
miozita .
3.Miopatii infectioase-infectiaHIV,trichinela .
4.Miopatii endocrine-boli ale tiroidei,suprare-
nalelor.

Tablou clinic general al miopatiilor.
• Scaderea fortei musculare in special la nivelul
centurilor(dificultate la ridicarea bratelor,la ridicarea de
pe sol,la urcatul scarilor.
• Atrofia masei musculare si pseudohipertrofii(inlocuirea
fibrelor musculare cu tesut conjunctiv si gras)
• Facies miopatic-prin afectarea musculaturii OMT si
mimicii(facies adormit).
• Diplopie,tulburari de deglutitie,fonatie,
• Dispnee prin afectarea m. respiratorii.
• Cardiomiopatie.
• Pierderea reactiei idiomusculare(contractia musculara la
percutia muschiului)

Examene biochimice
• Creatin kinaza - creste in formele cu
distructie rapida a fibrei m.(n.=180u/ml)
• Dozarea h. tiroidieni
• Ionograma(paraliziile diskaliemice)

Examenul electric.
• La EMG cu ac: traseu miogen ,cu
potentiale de unitate motorie cu amplitudi-
ne si durata scazuta,incidenta crescuta a
potentialelor polifazice,interferenta rapida.
• Viteze de conducere motorii si senzitive pe
nervi,normale.

Biopsia musculara.
• Este standardul de aur ,obligatoriu, pentru
diagnosticul unei miopatii.
• Se executa pe un m. moderat afectat.

Aspectul microscopic al biopsiei.
• Fibrele atrofiate sunt dispuse la intamplare spre
deosebire de atrofiile neurogene unde sunt grupate.
• Apar fibre hipertrofiate.
• Nuclei plasati central(normal –periferic)
• Degenerare hialina
• Hiperplazia tesutului conjunctiv,grasime in exces.
• Reactie interstitiala.
• La testele de imunohistochimie,se gasesc anticorpi
antidistrofina,antiproteine sarcoglicanice.

Teste genetice.
• Analiza AND pentru identificarea mutatiei
genetice.

Distrofia musculara Duchenne
• Transmitere genetica recesiv legat de
cromozomul X,de aceea afecteaza sexul
masculin.
• Gena responsabila este situata pe bratul scurt al
cromozomului X(Xp21.2).
• Proteina codificata,distrofina,intra in constitutia
citoscheletului fibrelor musculare si stabilizeaza
sarcolema.Mutatia genei, inhiba procesul de
transcriptie a distrofinei.
• Absenta distrofinei,determina instabilitatea
sarcolemei si procesul de necroza a fibrelor
musculare.
Clinic.
• Debut la 3-5 ani prin dificultate la urcatul
scarilor,mers,ridicatul de jos(catarare pe el
insusi) mers leganat,hiperlordoza.
• Atrofie musculara la nivelul centurii pelvine
m.scapulare,m.paraspinali cu cifoza,a m.
intercostali.
• Pseudohipertrofie gambiera cu atrofia lojei
anterioare a gambei,scurtarea tendonului lui
Achile,mers pe varfuri.
• Cardiomiopatie complicata cu insuficienta
cardiaca,tulb. de ritm.

• DMP forma Duchene

• DMP Duchene

• Semnul Gowers

Diagnostic.
• Aspect clinic,EMG,biopsie,enzime
musculare
• Prenatal-in saptamana 9-a,analiza
celulelor trofoblastului;in saptamana12-a
analiza amniocitelor.

Evolutie.
• In jurul varstei de 12 ani pacientii sunt
imobilizati in scaun cu rotile
• Cauze de deces- infectii intercurente la un
pacient imobilizat la pat,cu insuficienta
respiratorie.

Distrofia musculara tip Becker -
Kiener
• Mai rara fata de forma Duchenne
• Defectul genetic la nivelul distrofinei,este mai
putin exprimat.
• Se transmite recesiv,legat de cromozomul X.
• Debut mai tardiv(15-18ani)
• Simptome similare,mai blande,supravietuire
pana la 40 ani.
• Fii celor cu distrofie Becker nu sunt purtatori ai
mutatiei,fiicele transmit boala.

Distrofia musculara ,forma
centurilor-Walton.
• Autosomal recesiva,sunt afectate 4 gene
ce codifica proteine diferite
• Debut lent in decada 2-3
• Clinic sunt afectati muschii centurii
scapulare,urmati de centura pelvina,fara
fata si maini.
• CK moderat crescute,biopsie caracteris-
tica, EMG miogen.
• Evolutie 20 ani.
Distrofia facio-scapulo-humerala.
• Autosomal dominanta si autosomal
recesiva legata de cromozomul X.
• Debut in copilarie sau adolescenta
• Amiotrofia fetei,frunte neteda,ocluzia
fantelor palpebrale incompleta,disparitia
pliurilor faciale.
• Deficit pe centura scapulara
• Se poate adauga deficit pelvin.
Distrofia oculo-faringiana
• Transmisie autosomal dominanta
• Debut in decada 5-6 de viata
• Evolutie lenta
• Ptoza palpebrala,afectarea muschilor extrinseci
oculari.
• Tulburari de deglutitie
• Se face dg. diferential cu miastenia.
• CK normal
• EMG,biopsie miogena.

Miotoniile.

• Miotoniile constituie un grup de afecţiuni
musculare caracterizate din punct de
vedere clinic prin dificultatea decontracţiei
după o contracţie musculară voluntară

• Autosomal dominantă:
- distrofia miotonică (b. Steinert) 19q13.2-
q13.3
- miotonia congenita (b. Thomson) 7q35
- paramiotonia congenita (b. Eulemburg)
• Autosomal recesivă:
- miotonia generalizată (b. Becker)

Distrofia miotonica pura -Thomsen.
• Afecteaza predominant sexul masculin
• Transmitere autosomal recesiva
• Aspect atletic-pseudohipertrofie musculara
• Evolutie benigna
• Absenta f. musculare tip II

• Distrofia miotonica Steinert.

• Fibrele musculare au o tendinţă crescută de a
descărca repetitiv
• Ele prezintă o creştere marcată a numărului
canalelor de Cl-
• Miotoniile constituie în esenţă canalopatii de Cl-
• Scăderea conductanţei pentru Cl- este
responsabilă pentru contractura prelungită a
fibrelor musculare
TABLOU CLINIC
• Debutul la 20-30 de ani

• După debut se deosebesc 3 forme clinice:
- forma congenitală
- forma juvenilă
- forma adultă

1. Sindromul miotonic
• Fenomenul miotonic pasiv:
- dificultate la decontracţia bruscă după
o contracţie musculară puternică
(strângerea şi desfacerea degetelor
mâinii, închiderea şi deschiderea
pleoapelor)
• Fenomenul miotonic activ:
- percuţia eminenţei tenare duce la
contracţia tonică a musculaturii cu
opoziţia lentă a policelui
• Ambele fenomene sunt exagerate la frig
2. Distrofia musculară
• Afectează musculatura facio-scapulo-distală
• Apare faciesul miopatic cu amiotrofia m.
temporali şi maseteri + uşoară ptoză
palpebrală
• Ulterior apar tulburări de deglutiţie şi fonaţie
• Afectarea m. sternocleidomastoidian duce la
apariţia gatului subţire şi încurbat
• Afectarea m. mici ai piciorului şi antero-
externi ai gambei produce amiotrofii şi mers
stepat
c. Alte semne clinice
• Cataracta (90%)
• Afectarea gonadelor cu atrofie testiculară
la bărbaţi şi insuficienţă ovariană la femei
• Calviţie frontală precoce
• Tulburări de ritm cardiac
• Surditate
• Tulburări psihice: apatie, indiferenţă
afectivă, oligofrenie.
EXAMINĂRI PARACLINICE
• EMG: salva miotonică – descărcări
ritmice de mare frecvenţă (120 c/s) cu
debut şi sfârşit brusc provocate de
fenomenele miotonice activ şi pasiv. La
difuzor apare sunetul de “bombardier în
picaj”
• Examenul de laborator: creşte CK
• Biopsia musculară: diminuarea numărului
de nuclei dispuşi centrali
EVOLUŢIE
• Lent progresivă
• Mulţi sunt capabili de activitate cvasi-
normală până la 40-50 de ani
• Speranţa de viaţă este diminuată
• Mulţi decedează la vârsta mijlocie prin
tulburări de ritm cardiac
• Fenomenul de anticipaţie: apariţia mai
precoce şi agravarea simptomatologiei de
la o generaţie la alta în aceeaşi familie
TRATAMENT
• Nu există un tratament etiologic
• Simptomatic: stabilizatori de membrană de
tip fenitoin, carbamazepin, lamotrigină
• Tulburările de ritm cardiac
• Hormoni sexuali în insuficienţă gonadică
• Cataracta: medicamentos sau chirurgical
• Gimnastică medicală şi proceduri
fizioterapice

Clinic.
• Fenomenul miotonic-este dominant;el se
amelioreaza progresiv cu repetarea
miscarii.
• Mimica blocata
• Vorbire dificila prin miotonia limbii,tulburari
de deglutitie..
• Miotonia pleoapelor (la coborarea
privirii,pleoapele raman in urma)
• Miotonia pupilei-RFM lent
Distrofia miotonica pura-Thomsen.
• Afecteaza predominant sexul masculin
• Aspect atletic-pseudohipertrofie musculara
• Evolutie benigna
• Absenta f. musculare tip II

Distrofia miotonica Steinert.
• Transmitere autosomal dominanta.
• Deficienta- repetitia anormala a
segmentului CTG de pe cromozomul 19.
• Sechestrarea intranucleara a ARNmutant
si o tulburare generala a metabolismului
intracelular al ARN este raspunzatoare de
aparitia simptomelor.

Forma comuna.
• Debut in decada 3-4.
• Facies ,,adormit,,
• Atrofia m. temporal,maseter,sternocleido-mastoidian
• Amiotrofii distale,in evolutie si proximale
• Fenomen miotonic
• Tulburari de fonatie,deglutitie,rar oftalmoplegie.
• Debilitate mintala
• Cataracta
• Tulburari endocrine(gonadale)
• Tulburari de conducere(bloc AV)
• Tulburari de motilitate si gastrica.

Tratament.
• Fenitoin,mexitil.

Paralizia periodica hiperkaliemica.
• Debut >10 ani
• Transmitere autosomal dominanta
• Deficit initial la membrele inferioare si ulterior la
membrele superioare si gat,mai mult proximal
• Instalare dupa efort,ingeste de
carbohidrati,alcool ,frig.
• Durata 15minute -2 ore.
• Intre atacuri,clinic si electric fenomen miotonic
prezent.

Biologic.
• In atac nivelul seric al K=5-6mEg/l. Poate
atinge nivel cardiotoxic.
• Sodiul intra in celula musculara-scade
nivelul seric al Na.
• Apa se deplaseaza intracelular >>
hemoconcentratie
• Intre atacuri nivelul K este normal.

Tratament.
• Medicamentele betaadrenergice
amelioreaza
• In atacurile severe se administreaza calciu
gluconic 1-2 g. i.v
• Monitorizare ECG.
• Profilactic:diuretice
tiazidice(nefrix),inhibitori de anhidraza
carbonica(acetazolamida).

Paralizia hipokaliemica.
• Majoritatea debut sub 16 ani.
• Durata: o ora - o saptamana.
• Precipitata de efort fizic in ziua
precedenta,carbohidratii.
• Atacuri severe cu deficit motor total.
• Manifestari asociate:deficit motor
permanent in evolutie.
• Ocazional, miotonia pleoapelor.
Tratament.
Clorura de potasiu in criza,sub monitorizare
ECG.
Preventiv :diuretice.

Paralizia periodica tireotoxica.
• Cea mai frecventa cauza de PP.
• Intre 20-40 ani
• Deficitul motor :predominent
proximal,daca este sever prinde m.
respiratorie si bulbara.
• Durata de ore-zile.
• Precipitata de hiperinsulinemie,consum de
carbohidrati,frig.
Principalele cauze de paralizie
periodica.
• Hipokaliemie:hiperaldosternism,pielonefrit
a,acidoza renala
tubulara,sindrConn,ureterocolostomie,recu
perarea dupa acidoza diabetica.
• Medicamente;laxative,furosemid
• Diareea
severa,malabsorbtie,t.pancreatice.

Hiperkaliemie.
• B. Addison,IRC,hipoaldosteronism
hiporeninic,ileostomia.

Diagnostic diferential.
• Mielopatiile:traumatica,ischemica ,mielita
transversa.
• Miastenia, sdr.miasteniforme.
• Neuropatii periferice:poliradiculonevrita,
porfiria.

Miopatiile inflamatorii
• Polimiozitele-afectiuni dobandite
inflamatorii nesupurative ale muschilor.
• Debut la orice varsta
• Pot fi primare si secundare(paraneo,cola-
genoze)
• Histologic:necroza fib.musculare,degrada-
re hialina,infiltrare limfoplasmocitara.
• Asociere cu leziuni cutanate,neuropatie
periferica.
Forme clinice.
• Acuta.
• Subacuta
• Cronica.

Forma acuta.
• Debut acut cu:febra,dureri musculare,stare

alterata
• Muschi infiltrati,durerosi la palpare
• Sunt afectati muschii proximali,bulbari,res-
piratori,miocardul.
• Coafectare viscerala,articulara.
• Paraclinic:VSH crescut,CK crescut
• EMG miogen
• Biopsie caractristica.

Forma subacuta
• Tablou inflamator discret
• Dureri musculare
• Polineuropatie de insotire
• ROT absente
• Histologic:atrofie neurogena,atrofii
difuze,infiltrate inflamatorii.

Forma cronica
• Debut la 40 ani
• Prinde m.centurilor,apar atrofii si tulburari
functionale
• Durerea musculara poate lipsi
• CK,VSH crescute.
• Biopsie pozitiva.

Tratament.
• Antiinflamatorii nesteroidiene
• Corticoterapie
• Imunosupresoare(azatioprina)

Patologia sinapsei
neuromusculare.

Miastenia gravis.
• Boala autoimuna dobandita a sinapsei
care afecteaza receptorii de Ach.
• Se caracterizeaza prin deficit al
musculaturii striate ce apare la efort si se
amelioreaza la repaus si sub actiunea
subtantelor anticolinesterazice.

Caracteristici:
-prezenţa anticorpilor antireceptori de Ach la

nivelul versantului postsinaptic al plăcii
neuromusculare - 80% din cazuri sunt
seropozitive.
-anticorpi anticelulă musculară care determină

inhibarea receptorilor de Ach prin mesager
secund-10% din cazuri
-disfuncţia canalelor lente

acetilcholindependente, determinată genetic.
Date importante din istoricul miasteniei:
-1672- prima descriere făcută de Th. Willis
-1895- primeşte denumirea de miastenia gravis, dată

de neurologul german Friedreich Jolly
-1976- demonstrarea anticorpilor antireceptori de Ach-

AchR -Lidstorm ş.a.
-2001- evidenţierea anticorpilor muscle specific kinase

la pacienţii seronegativi pentru AchR -Koch ş.a.

Epidemiologie:
Incidenţa: 1-4 la 100000 de indivizi / an
Prevalenţa: 140 la 1000000 de indivizi
• Femeile sunt mai frecvent afectate, în raport de
3:2.
• Debutul: mai frecvent între a doua şi a patra
decadă la femei şi în decada a şasea la bărbaţi
Asocieri patologice:
-timomul-15% din cazuri
-hipertiroidismul- 5% din cazuri
-hipotiroidismul- 5% din cazuri
-poliartrita reumatoidă- 4% din cazuri
Fiziopatologie:
În formele seropozitive:
-scăderea toleranţei imunologice a organismului
-modificări la nivelul limfocitelor B şi T helper
-la nivelul timusului- apar autoanticorpi
îndreptaţi împotriva AchR, exprimat de celulele
mioide din timus.
• Aceşti anticorpi reacţionează încrucişat cu

AchR de la nivelul plăcii neuromotorii.
În formele seronegative (anticorpi anti AchR
absenţi):
-cu debut tardiv şi în cele asociate cu timoame
apar anticorpi care acţionează asupra altor
receptori ai celulelor musculare:
• receptorul de ryanodină (RyR) de la nivelul
canalelor de calciu, din reticulul
sarcoplasmatic
• anticorpi împotriva unor proteine
structurale musculare (anticorpi antikinază
musculară specifică MuSK)

Numărul de AchR scade prin trei mecanisme:
-liză efectivă mediată de complement
-blocaj farmacologic
-fenomene de downregulation datorate legării
încrucişate a receptorilor adiacenţi
• Scăderea numărului de receptori funcţionali

determină o transmisie sinaptică diminuată.

Diagnostic clinic:
-diminuarea progresivă a forţei musculaturii

striate, paralel cu efortul
-refacere la repaus
-accentuarea deficitului în a doua parte a zilei
-absenţa semnelor de afectare neurogenă

Topografia deficitului miastenic:
-afectarea musculaturii extrinseci a globilor

oculari
-afectarea musculaturii de inervaţie bulbară
-afectarea musculaturii centurilor
-afectarea musculaturii respiratorii

Manifestări clinice:
-la nivelul globilor oculari:deficit motor
fluctuant, constând în ptoză palpebrală
asimetrică, diplopie
15%- deficitul rămâne cantonat la acest nivel,
dând forma clinică de miastenie oculară
-prin afectarea muşchilor bulbari: dizartrie,
disfonie, tulburări de deglutiţie, masticaţie,
mimică.
-afectarea musculaturii axiale şi a centurilor,
care determină dificultate la ridicarea în
ortostaţiune, mers, orice activitate fiind
efectuată cu pauze de refacere.
Evoluţia clinică:
-fără tratament, evoluţia este variabilă, cu

agravare progresivă în câteva luni, provocată
de infecţii, sarcină, tulburări electrolitice,
medicamente care interferă cu transmisia
neuromusculară: antihipertensive, antiaritmice,
unele antibiotice, antiepileptice, psihotrope,
relaxanţi musculari, corticoizi
-cu tratament, în prezent, durata de viaţă se

apropie de cea a populaţiei generale.
Criza miastenică şi colinergică
• -survin mai frecvent în primul an de boală
Criza miastenică:
Clinic:
-insuficienţă respiratorie
-anxietate extremă şi confuzie
-ptoză palpebrală, midriază
-dizartrie, disfagie
-paloare, tahicardie
Tratamentul crizei miastenice:
-intubare oro-traheală, asistenţă ventilatorie
-administrarea de anticholinesterazice
-plasmafereză
-administrare de imunglobuline intravenos

Criza colinergică
Excesul de medicaţie anticolinesterazică
determină:
• insuficienţă respiratorie
• bronhospasm, wheezing
• dizartrie, disfagie
• mioză
• bradicardie
• hipersalivaţie
• incontinenţă de urină, tenesme
• fasciculaţii
Tratamentul crizei colinergice:
-suport ventilator
-administrare de bronhodilatatoare
anticholinergice
-atropină
-reducerea dozei de inhibitor de Ach-
esterază

Clasificarea Osserman
I. Miastenia gravis la copil:
I.1.Miastenia neonatală
I.2.Miastenia juvenilă
II.Miastenia gravis la adult:
II.1. Miastenia oculară
II.2.Miastenia generalizată
a.benignă-progresie lentă, fără crize
miastenice, răspunde la medicaţie
b.moderată-implicare severă scheletică şi
bulbară, răspuns nesatisfăcător la medicaţie, fără
crize miastenice
II.3. Miastenia acută fulminantă-progresie rapidă,
crize miastenice, răspuns slab la tratament, frecvent
Succes asociere cu timoame, mortalitate crescută Page 599 of 837
II.4. Miastenie severă tardivă: apare după mai mult
de doi ani în formele II.1 şi II.2, evoluţia fiind ca în
forma II.3.

Diagnosticul paraclinic (în condiţii ideale):
1.detectare anticorpilor antiAchR- folosind
celule musculare marcate cu I- alfa
125
bungarotoxină
2.detectarea anticorpilor antiRyR şi antititin au
un titru ridicat în cazul timoamelor (70%),
metoda având o sensibilitate superioară
tomografiei de mediastin în diferenţierea între
hipertrofia de timus şi timom
3.examenul electromiografic- care trebuie să
evidenţieze:
-conducerea cu decrement la stimulare
repetitivă
4. testele farmacologice sunt rezervate
pacienţilor seronegativi la care nu se poate
efectua EMG pe fibră unică: se administrează
10 mg edrofoniu i.v., testul fiind pozitiv dacă
apare o creştere a forţei în musculatura
afectată.
5.tomografia computerizată sau IRM de
mediastin pentru a exclude un timom.

Diagnosticul diferenţial:
1.polimiozita- prezintă deficit motor proximal la

nivelul centurilor, uneori există un răspuns la
edrofoniu,diagnosticul pozitiv punându-se pe
EMG, biopsie musculară, creşterea enzimelor
musculare
2.tireotoxicoza- se poate asocia cu miastenie
sau miopatie, diferenţierea făcându-se prin
testul cu edrofoniu

3.miopatiile mitocondriale-oftalmoplegia externă
cronică progresivă cu răspuns posibil pozitiv la
testul cu edrofoniu, la care se adaugă EMG
asemănător miasteniei, poate fi diferenţiată prin
dozarea anticorpilor antiAchR şi biopsie
musculară.
4.poliradiculonevrita acută- forma cu prinderea
nervilor cranieni, poate răspunde parţial la
anticolinesterazice, dar ROT sunt abolite, se
asociază tulburări de sensibilitate, iar EMG
stabileşte diagnosticul.
5. sindromul Eaton-Lambert- manifestările
clinice sunt cauzate de anticorpi direcţionaţi
împotriva canalelor de calciu voltaj-dependente
de la nivelul terminaţiilor nervoase motorii.
• Inactivarea acestor canale scade influxul de
calciu indus de potenţialul de acţiune şi
determină o scădere a eliberării de Ach.
• Afectarea transmisiei neuromusculare are loc la
nivel presinaptic, spre deosebire de miastenia
gravis.
• 2/3 din cazuri: substratul etiologic este o
neoplazie(pulmonară, gastrică, sân, rect)
• Simptomele preced cu până la doi ani
descoperirea tumorii
• 1/3 din cazuri: se manifestă asociat cu alte boli
autoimune
Sindromul Eaton Lambert
Clinic:
-deficit şi fatigabilitate predominent în
centura pelvină,
-deficitul se ameliorează tranzitor la
primele mişcări
-se asociază cu manifestări vegetative
(hipotensiune ortostatică, uscăciunea gurii,
impotenţă)
Examenul EMG:
-evidenţiază amplitudine scăzută a
potenţialelor de acţiune (sub 5 mV) în
musculatura intrinsecă a mâinii
-conducerea cu increment (peste 50%) a
amplitudinii potenţialelor de acţiune după
exerciţiul fizic sau stimulare repetitivă
-jitter variabil
Tratament:
-imunosupresoare, plasmafereză
-simptomatic:guanidină hidroclorică
-sindromul paraneoplazic se ameliorează sau
se remite la tratamentul eficient al neoplaziei
6.botulismul-cauzat de blocul presinaptic
provocat de neurotoxina botulinică
Clinic: greaţă, vărsături, uscăciunea gurii,
constipaţie, diminuarea RFM
-afectarea musculaturii oculare şi din domeniul
de inervaţie a nervilor bulbari, urmată de
paralizia acută descendentă
7.sindroamele miastenice provocate de unele
medicamente: aminoglicozide, antiaritmice,
antidepresive

Tratamentul miasteniei
Simptomatic, vizează:
-creşterea cantităţii de Ach la nivelul fantei sinaptice
prin administrare de anticolinesterazice, forţând
transmisia sinaptică:
• neostigmină (miostin)-cp 15 mg- 1 tb la 2-3 h
• piridostigmina (kalimin)-cp 60 mg la 3-4 h
Patogenic:
• corticoterapie sau medicaţie imunosupresoare
care să împiedice formarea anticorpilor
-prednison: 1-1,5 mg/kg-poate produce o
uşoară agravare în primele 5 zile, care poate fi
controlată prin anticholinesterazice sau
plasmafereză
• imunosupresoare:
–metotrexat
–ciclosporină
–azatioprină 2,5 mg
• plasmafereza (prin imunoabsorbţie sau dublă
filtrare)- ameliorează 90% din cazuri
-se recomandă în puseul sever (5 şedinţe la
interval de 1-2 zile)
• imunoglobuline i.v.- 400mg/kg/zi, 5 zile, au
efect similar plasmaferezei, au avantajul că pot
fi administrate intermitent, timp îndelungat.

Blocul presinaptic=reducerea
eliberarii de Ach din terminatia
nervoasa.
• Sindromul Eaton-Lambert-este o afectiune
autoimuna a sinapsei in care autoanticorpii
sunt dirijati impotriva canalelor de Ca+
voltaj dependente ale versantului
presinaptic.
• Scade eliberarea de Ach ,aceasta fiind
dependenta de activarea canalelor de
Ca+voltaj dependente.

• Sindromul E-L poate fi:
-primar autoimun
-asociat unei boli maligne-mai frecvent
cancerului bronho-pulmonar cu celule
mici(deoarece poate sa preceada
simptomatologia pulmonara ,in prezenta
sindr.E-L vor fi efectuate investigatii
complete pulmonare)

Clinic.
• Fatigabilitate musculara ce se poate
ameliora pasager dupa primele miscari
• Deficit predominent proximal,tulburari
oculomotorii,deficit al musculaturii bulbare.
• Tulburari vegetative: uscaciunea
gurii,impotenta.

Diagnostic.
• EMG-la stimularea electrica repetitiva ,po-
tentialul muscular de actiune,initial
diminuat creste decel putin doua ori.
• Determinare de anticorpi anti-canale de
calciu.

Diagnostic diferential.
• Miastenia
• Miopatiile inflamatorii
• Polineuropatia inflamatorie demielinianta
cronica.

Tratament.
• Terapia cancerului poate ameliora
manifestarile.
• Se pot administra imunoglobuline,imuno-
supresoare,prednison.
• Plasmafereza.

Blocul postsinaptic=blocarea
receptorilor de Ach sau
depolarizarea excesiva.
• Blocarea RAch prin anticorpi in miastenie
si in sindroamele miastenice.
• Blocarea prin toxine:curara,toxina din
veninul de sarpe(alfa-bungarotoxina)
• Depolarizarea excesiva a placii
neromusculare prin supradozarea
subst.anticolinesterazice.

Miastenia gravis.
• Boala autoimuna dobandita a sinapsei
care afecteaza receptorii de Ach.
• Se caracterizeaza prin deficit al
musculaturii striate ce apare la efort si se
amelioreaza la repaus si sub actiunea
subtantelor anticolinesterazice.

Patologia unitatii motorii.

Unitatea motorie:
un singur neuron motor periferic impreuna cu
fibrele musculare pe care le inerveaza

UNITATEA MOTORIE

Diagnostic topografic
• Unitatea motorie poate fi lezata la nivelul :
-pericarionului,
-axonului,
-sinapsei,
-muschiului.

• Neuronul motor periferic (NMP) este calea
motorie comuna(finala) a motilitatii voluntare
constituind singura eferenta a SNC la muschi.

• Pericarionul,corpul NMPse afla situat in
coarnele anterioare ale MS(maduva
spinarii)pentru nervii spinali si in trunchiul
cerebral pentru nervii cranieni.
• Axonul intra in structura n.spinali si cranieni.

• Axonul NMP iese din MS prin radacina
anterioara si dupa un scurt traiect se uneste
cu radacina senzitiva ,formand trunchiul
nervos primar(31perechi spinale).
• Trunchiurile nervoase primare se intrica
formand plexuri nervoase din care se
formeaza nervii periferici in care se reunesc
axoni proveniti de la mai multe radacini deci
din mai multe segmente medulare.

Tabloul clinic al sindromului de NMP.
• 1.Paralizia miscarilor voluntare si reflexe

prin blocarea transmiterii oricarei comenzi
eferente asupra muschiului.aceasta
imbraca un caracter parcelar,interesand o
portiune a unui muschi,un muschi,un grup
sau grupe musculare.

• 2.Hipotonia se manifesta in acelasi teritoriu ca
si paralizia(la ex.clinic se constata consistenta
scazuta,extensibilitate crescutala mobilizare
pasiva)

• 3.Diminuarea sau abolirea ROT,
proportionala cu numarul unitatilor motorii
scoase din functie.

• 4. Fasciculatiile apar in muschiul denervat
cand leziunea pericarionului se instaleaza lent.

• 5. Atrofia musculara se instaleaza tardiv, lent
la interval de saptamani de la afectarea NMP.
• Contractia musculara determinata de percutia
directa a muschiului se conserva pe o
perioada lunga de timp(reactia
idiomusculara).

Paraclinic
• 6.La examenul EMG se constata :
-un traseu caracterizat prin saracia de unitati
motorii active in timpul unei contractii
musculare voluntare maximale,
-cresterea amplitudinii si duratei proprii a
potentialelor de actiune.
- aparitia spontana de potentiale de fibrilatie in
leziunile pericarionului.

• In leziunea nervului, aspectul EMG descris mai
sus se asociaza cu scaderea vitezei de
conducere motorii.

Biopsia musculara
• Atrofie musculara grupata corespunzator
unitatilor motorii lezate.
• Fibrele atrofiate au calibru redus dar
pastreaza striile transversale.
• Terminatiile nervoase ale fibrelor atrofiate
sunt lezate.

Diagnosticul diferential al sindromului
de NMP.
• 1. Sindromul de NMC:
- in stadiul precoce, se diferentiaza prin
dispozitia paraliziilor si prin asocierea cu alte
semne de afectarea SNC.
-in stadiile tardive leziunea de NMC se
diferentiaza prin spasticitate ,exagerarea
ROT,semnul Babinski.

• 2.Distrofiile musculare progresive se
deosebesc prin:
• - dispunerea simetrica a deficitului si
amiotrofiilor,
• -disparitia tardiva a ROT.
• -aboirea precoce a reflexului idiomuscular
• -EMG si biopsie musculara specifice DM.

• 3. Miastenia gravis se caracterizeaza prin:
• -agravarea deficitului in functie de efort
• -nu se asociza cu tulburari ROT sau reflexe
patologice(Babinski).

I.Leziunea pericarionului.
• 1. Leziunea pericarionului se caracterizeaza
prin fasciculatii,paralizii si amiotrofii cu
dispozitie metamerica,asimetrica ce nu se
asociaza cu tulburari de sesibilitate .
• Afectiunile in care sunt lezati NMP:polio –
mielita anterioara acuta epidemica, polio
anterioara cronica,atrofia musculara spinala
,scleroza laterala amiotrofoica(SLA),
siringomielia ,tumorile medulare.

• BOLI ALE PERICARIONULUI.

Poliomielita anterioara acuta
epidemica.
-paraliziile apar dupa o perioada febrila cu
tablou pseudogripal,digestiv sau meningeal
-instalarea se face in curs de ore sau zile
- paraliziile sunt asimetrice si pot ascensiona
afectand nucleii motori ai membrelor
inferioare,superioare ,nucleii motori
bulboprotuberantiali (sdr. ascendent Landry)

Polioencefalita.
• Pot fi interesate coarnele anterioare ale
maduvei cervicale,provocand paralizii
proximale ale centurii scapulare ,asocite cu un
un sindrom encefalitic.

Sindromul postpoliomielitic.
• -antecedente de polio anterioara acuta
• -aparitia de leziuni noi la interval de peste 10 ani de la
stabilizarea clinica constand in extensia sindr. de NMP la grupe
musculare neafectate care nu poate fi explicata prin alta
etiologie.
• -dg.diferential se face cu SLA (scleroza laterala amitrofica).
• -tratament etiologic :necunoscut.
• -tratament simptomatic.

Atrofii musculare spinale.
• Definitie-afectiune degenarativa cu atrofii
musculare de regula simetrice si deficit motor
• Cauza-degenerarea neuronilor motori spinali
si bulbari prin defect genetic.
• Afectiune autosomal recesiva
• Se clasifica in patru tipuri

Tip I-forma infantila
• 1.Atrofia musculara Werdnig-Hoffman:

• -debut la nastere sau in primele 6 luni
• -debut la musculatura paravertebrala si
proximala a centurilor
• -extensie la musculatura respiratorie si
bulbara.
• deces pana la 3ani.

Tip II forma intermediara .
• Debut 3-15 luni
• Evolutie 3ani,pana la adolescenta.
• Amiotrofii progresive, mai accentuate
proximal.

Tip III juvenila.
• 1.AS tip III Kugelberg –Welander:
-varsta de debut a-2-a decada .
-se transmite autosomal recesiv
-anatomopatologic:leziuni degenerative primare la nivelul motoneuronilor
spinali
-clinic:deficit motor proximal simetric cu evolutie distala,faciculatii.
-predomina la membrele inferioare.
-evolutie :lent progresiva,se poate stabiliza spontan
-dg.diferential se face cu distrofia musculara progresiva,
-tratamentul vizeaza kinetoterapia,unele interventii ortopedice.

Tip IV forma adulta.
• Genetic si clinic cuprinde forme heterogene
-autosomal recesiva cu deficit pe crozomul
5q13
- autosomal dominanta cu defect genetic
necunoscut
- legate de cromozomul 14,2p,8.

a)atrofia spinala scapulo-peroniera
/scapulara.
-afectiuni transmise autosomal dominant si
recesiv
-sindrom amiotrofic,fasciculatii proximal la
membrele superioare ,distal la membrele
inferioare. F.rar apar fenomene bulbare sau
paralizii faciale periferice.
-se recomanda sfat genetic.
• b)atrofia spinala facio-scapulo- humerala.
-transmitere autosomal dominanta
-clinic:diplegie faciala,urmata de afectarea
centurii scapulare si apoi pelvine.
-dg.diferential cu DMP,miopatii congenitale in
baza EMG si biopsiei musculare ce evidentiaza
suferinta neurogena.
-evolutie lenta
-sfat genetic.

• c. Amiotrofia spino-bulbara
• -se transmite gonosomal la barbat
• -debut 30-60
• -benigna
• -clinic:atrofie testiculara,ginecomastie,sindrom de NMPcu
localizare proximala,sindrom bulbar.
• Laborator:cresterea valorilor glicemiei,modificari
EMG,anomalii genetice AND.
• -sfat genetic

Scleroza laterala amiotrofica
• Boala neuronului motor(central si periferic)
• -leziunea neuronilor motori din cornul
anterior si leziunea bilaterala a fascicolului
piramidal
• Atrofiile cu fasciculatii sunt insotite de ROT vii
• Nu exista tulburari de sensibilitate
• Evolutie 2-3 ani spre exit
• Uneori forme mai blande- 20 ani.
Scleroza laterala amiotrofica.
• Boala degenerativa a SNC cauzata de moartea
neuronilor motori din scoarta si din maduva
spinarii.
• 90% sporadic,10%prin mutatia genei cupru –
zinc superoxid
• Debut mai frecvent in jur de 60 de ani
• Tablou clinic asociind sindromul de neuron
motor central cu cel periferic in diferite
proportii.
• Anatomopatologic.
• Degenerarea NMP spinali si ai nervilor

cranieni,tumefieri axonale,precum si ai
motoneuronilor centrali Betz. Pot degenera si
ganglionii spinali si coloana lui Clarke.

Tablou clinic.
Deficit progresiv,cu semne de afectare a NMC SI
NMP.
Exista varianta unui deficit hemiparetic.
2%din cazuri prezinta exclusiv afectare de NMC.
Fasciculatiile generalizate sunt sugestive pentru
diagnostic
Tulburarile respiratoriiduc la predispozitie la
atelectazie si pneumonie.

• Semne de NMP Semne de NMC
cervical cervical
Amitrofii ale mb. supe- s.Hoffman
rioare
toracic toracic
Fasciculatii la nivelul m. Absenta r.cutanate
abdominale si dorsale
lombosacrat lombosacrat
Atrofii fasciculatii ale mb. Babinski.
Inferioare si portiunii infer.
dorsale.
trunchi cerebral trunchi cerebral
dizartrie, atrofia limbii reflexe faringiene exagerate,
.dizartrie spastica,laringospasm

Siringomielia.
• Cavitate intramedulara prin dilatarea canalului
ependimar sau formarea de cavitati
posttraumatice,hemoragice
• Daca este atins cornul anterior ,corespuzator
nivelului leziunii apar amiotrofii(membrele
superioare sunt cel mai frecvent
atinse,exceptional mbr. inferioare)
• Se asociaza tulburari de sensibilitate
suspendate,tulb.trofice,sindrom piramidal.

Tumorile si traumatismele medulare
• Daca sunt lezate coarnele anterioare se

manifesta un sindrom de NMP,dar asociat cu
un tablou clinic complex.

Siringomielie.

II.Leziunea radacinilor anterioare
• Se manifesta asemanator clinic cu leziunea
pericarionului
• Datorita vecinatatii cu radacinile senzitive se
pot asocia tulburari de sensibilitate de tip
radicular
• Radacinile pot fi lezate izolat in hernii de
disc,morb Pott,tumori vertebrale ,epidurite.
• Leziuni extinse bilaterale se intalnesc in
poliradiculonevrite.
Tipuri de afectare radiculara ale membrului
superior.
• 1.Tipul superior Duchene –Erb.
• -radacinile C5-C6
• -deficitul si amiotrofia cuprind muschiul
deltoid,biceps, brahial anterior,lung
supinator,dorsal mare,rotund si dintat mare
• ROT stiloradial si bicipital abolite

• PLEXUL BRAHIAL.

• 2.Tipul mijlociu Remak
• -radacina C7
• -sunt afectati tricepsul,extensorii mainii si
degetelor
• -reflexul tricipital este abolit sau inversat.

• 3.Tipul inferior Arahn-Duchenne-Klumpke
• -radacinileC8-T1
• Intereseaza m.mainii si grupul intern al
antebratului
• -se poate asocia cu sindr.Horner
• -reflexul cubitopronator abolit

Tipuri de afectare radiculara ale membrului
inferior-sindromul de coada de cal.
• A)sindromul total
• -radacinile L2-L5,S1-S5.
• -paraplegie hipotona cu abolirea ROT rotulian
si ahilian
• -anestezie sub L1
• -tulburari sfincteriene
• -tulburari trofice(escare)

B.PARTIAL.
• -sindromul superior L2-L4, se manifesta prin:imposibilitatea flexiei coapsei
pe abdomen si extensiei gambei pe coapsa ,ROT rotulian abolit,tulburari
de sensibilitate pe partea anterioara acoapsei.
• -sindromul mijlociu L5-S1-S2 se manifesta prin:deficit pentru miscarile in
articulatia tibio-tarsiana si degetelor(muschii gambei si piciorului),ROT
ahilian abolit,tulburari de sensibilitate pe fata dorsala si plantara a
piciorului,fata externa si posterioara a gambei.
• -sindromul inferior S3-S4-S5:hipotonia m fesieri,incontinenta
sfincteriana,tulb. de sensibilitate in sea ,in jurul sfincterului anal,fata
interna a coapselor,externa a feselor,reflex bulbocavernos si anal intern
abolit.

Leziunea la nivelul plexului.
• Plexul cervical,format prin anastomoza ramurilor
anterioare C1-C4 ,inerveaza muschii regiunii paravertebrale si
anterioare a gatului,diafragmul(n.frenic format din radacina
C3-4-5),sternocleidomastoidianul partial si trapezul.
• Duce la tulburari respiratorii,perturbarea miscarilor de
flexie,rotatia,inclinare laterala a capului.Tulburarea de
sensibilitate in teritoriul C2-4 in zona occipitala si laterala a
scalpului,mastoida,gonionul,pielea reg.claviculei,torace pana
la coasta 3, zona deltoidiana.

• Plexul brahial format din anastomoza radacinilor C5-C8-
T1si fibre din C4 si T2, prezinta 3 trunchiuri:
• -superior C5-C6
• -trunchiul mijlociu C7
• -trunchiul inferior C8-T1
• Aceste trunchiuri primare se impart in ramuri anterioare si
posterioare .prin reanostomozare se formeaza trunchiurile
secundare lateral,medial si posterior.
• Trunchiul medial determina paralizii in teritoriul nervului
cubital si partial n.median iar trunchiul posterior in teritoriul
n.radial si circumflex.

Cauze de paralizie ale plexurilor.
• Manevre obstetricale
• Luxatii,fractura cap humeral
• Infectii cu tropism nervos
• Diabet
• Radioterapie
• Coasta cervicala.

Plexurile membrului inferior
• Plexul lombar-situat in unghiul format de corpul
vertebral si apofizele primelor patru vertebre lombare,se
situeaza sub muschiul psoas.
• Format din radacinile L1-L4
• Ramurile colaterale dau nastere nervilor abdomino-
genitali,femuro-cutanat,genito-crural.
• Ramurile terminale dau nervul obturator si crural.
• Paraliziile plexului lombar se manifesta ca asocieri ale
paraliziilor ramurilor colaterale si terminale.

• Plexul sacrat –format din ramurile anterioare
ale radacinilor L5,S1-S4.
• Situat inaintea sacrului
• Ramuri colaterale inerveaza muschiul
obturator intern,sfincterul anal,m.
perineului,m.fesieri.
• Ram terminal-nervul sciatic.

Cauzele radiculopatiilor si plexopatiilor
membrului inferior.
• Tumori osoase
• Traumatisme
• Arahnoidite
• Diabet
• Colagenoze
• Iradiere.

Patologia nervilor periferici

Termeni
• Mononeuropatie simpla =lezarea tronculara a
unui singur nerv periferic.
• Mononeuropatie multipla=lezarea tronculara a
mai multor nervi periferici,ce poate surveni
simultan sau succesiv.
• Polineuropatie = sindromul neurologic
caracterizat prin atingeri bilaterale simetrice ale
nervilor periferici indiferent de etiologie.
• Radiculopatie –proces patologic la nivelul
radacinii nervului
• Poliradiculopatie.
In structura nervilor periferici intra
urmatoarele tipuri de fibre:
• Dupa functie:
- fibre motorii
- fibre senzitive
- fibre vegetative
• Dupa marime:
-mielinizate, cu diametru mare - au functie motorie si senzitiva pentru
tact,vibratii si proprioceptie
-mielinizate cu diametru mic - au functie senzitiva termoalgica
-nemilinizate diametru mic- au functie vegetativa.

Tabloul clinic al neuropatiilor periferice
Motor :
-deficit motor,diminuarea sau abolirea ROT,hipotonie,rar
fasciculatii,crampe,miochimii.
Senzitiv:
-scaderea simtului vibrator,mioartrokinetic(secundar
ataxie),furnicaturi,intepaturi (leziune de fibre groase mielinice) .
-scaderea sensibilitatii termo-algice,arsura,
junghi ( leziune de fibre subtiri mielinice )
Vegetativ:
- hipotensiune,aritmii cardiace,scaderea sudoratiei,impotenta,retentie de
urina.
.

Etiologie:peste 100 de cauze.
• Traumatisme
• Compresiune acuta
• Compresiune cronica(sindr.de tunel
carpian,cubital)
• Ischemie in colagenoze,diabet.
• Boli inflamatorii si autoimune.
• 20% idiopatice

Anatomie patologica.
1.Degenerescenta axonala(axonopatie distala)-afectarea

initiala a axonului cu conservarea tecii de mielina.Sunt
afectate fibrele groase si lungi(dying back neuropathy)
2.Demielinizarea segmentara(mielinopatia)- distructia
primara a tecii de mielina,lasand initial axonul
intact.Ulterior poate sa apara si degenerescenta axonala .
3.Neuronopatia consta in degenerarea corpuluicelular al
neuronului din cornul anterior sau a neuronului senzitiv
ganglionar.

Tipuri de regenerare
Remielinizare segmentara-segmentele
remielinizate sunt mai scurte si mai subtiri.
Regenerarea axonala- se formeaza fibre

mielinice mici si subtiri.

Plexul brahial

Mononeuropatia de radial.
• Radialul provine din radacinileC5-C8 din trunchiul
secundar posterior al plexului brahial.
• Parcurge axila in spatele pachetului vasculo-nervos al
bratului.
• Trece prin santul de torsiune al humerusului
• Trece la cot in loja anterioara a antebratului
• Se divide la nivelul interliunului articulatiei cotului,intr-o
ramura senzitiva si o ramura motorie.

Semiologie.
• Atitudini particulare-mana in gat de lebada datorita deficitului
m.extensori ai carpului.
• Deficit motor-extensia antebratului pe brat(triceps si anconeu)
• Iposibilitatea extensiei mainii pe antebrat(primul si al doilea radial al
carpului)
• Imposibilitatea extensiei primei falange a degetelor(extensorul comun
si propriu)
• Imposibilitatea abductie si adductiei mainii(lung,scurt extensor radial
al carpului)
• Imposibilitatea supinatiei(scurt,lung supinator)
• Diminuarea fortei de flexie a antebratului pe brat –absenta corzii
radialului (brahioradialul)
• Diminuarea fortei de flexie a degetelor prin lipsa de fixare a
mainii,asigurata de contractia antagonista a extensorilor.

Teste de obiectivare.
• La flexia contrarezistenta a antebratului pe brat nu se
reliefeaza coarda lungului supinator.
• Testul salutului militar(mana in gât de lebada)
• Strângerea pumnului duce la caderea mâinii in flexie.
• Absenta evidentierii tendoanelor extensorilor pe fata
dorsala a mainii cu degetele rasfirate.

ROT
• Abolirea ROT tricipital C7-8
• Abolirea ROT stiloradial C5-6

Tulburari de sensibilitate
• Subiectiv-parestezii pe fata anterioara a
antebratului, bratului si mainii.
• Hipoestezie pe fata dorsala a policelui si in

primul spatiu interosos.

Tipuri topografice.
• 1/3 medie a bratului-respecta tricepsul-

extensia antebratului pe brat este posibila,ROT
tricipital conservat.
• In 1/3 inferioara a bratului-respecta tricepsul
si lungul supinator,ROTtricipital si stiloradial.
• Leziunea de ram motor sub arcada fibroasa
intre capetele scurtului supinator-
imposibilitatea extensiei degetelor,fara
tulburari de sensibilitate.

Nervul median – repere anatomice
• Se formeaza din
radacinile C5 - C7,
din trunchiul lateral
al plexului brahial)
si radacinile C8 si
T1(trunchiul
medial)
• Actiune motorie:
– Flexia primelor 3
degete
– Pronator al mainii
– Opozitie police
• Teste pentru
evaluare
– Mana de
predicator
– Testul gratajului
– Pensa mediana
• Teritorii senzitive
• Tulburari trofice
Succes – cauzalgie Page 688 of 837
Mononeuropatia de median- C6-T1
Naste in portiunea axilara a plexului brahial.
Descinde in partea antero-interna a bratului impreuna cu
artera humerala,n.cubital,n. brahial cutanat.
La nivelul cotului,trece prin santul bicipital intern,coboara
sub flexorul superficial al degetelor in regiunea mediana
a antebratului patrunzand in mana sub ligamentul
anterior al carpului.

Functia senzitiva
• Teritoriul cutanat este suprapus pe cel al
cubitalului si radialului.
• Inerveaza:
-fata palmara a mainii in partea externa,police
,deget mare,indice si partial inelarul.
-pe fata dorsala:falange 2,3 police si
indice,medius, falanga 2,3 a inelarului in
partea interna.

Functia motorie
• Inerveaza :rotund si patrat pronator,mare si
mic palmar,flexorii mainii pe antebrat,flexorul
comun superficial al degetelor,flexorul lung al
policelui,musculatura eminentei tenare,primii
2 lombricali care flecteaza prima falanga si le
extind pe celelalte.

Semiologia paraliziei de median.
• Deficit major al flexiei mainii pe antebrat(palmarul mare)
• Deficit total al pronatiei (patrat si rotund pronator)
• Imposibilitatea flexiei ultimelor falange ale indexului si
mediusului (primii 2 lombricali).
• Imposibilitatea opozitiei policelui (opozantul policelui)
• Abductia policelui diminuata.

Teste de evidentiere a deficitului.
• Prin lipsa flexiei ultimelor 2 falange nu poate zgaria o

suprafata.
• La flectarea degetelor in pumn, indexul ramane
intins,mediusul face flexie incompleta,policele nu face
opozitie pentru a cuprinde pumnul.
• Proba pensei digitale: falangele distale ale indicelui nu se
flecteaza iar policele nu este actionat de opozant.
• Proba incrucisarii degetelor :indicele si mediusul raman
intinse.

Manevre de testare a functiei nervului
median:pronatia,flexia index-medius,flexia
policelui.

Tulburari de sensibilitate.
• Hipo sau anestezie pe fata palmara a
mainii,policelui, indexului, mediusului,1/2
externe a inelarului.
• Anestezie pe fata dorsala a falangelor 2,3 a
indexului si mediusului.

Tulburari trofice.
• Atrofia lojei tenare,lojei anterioare a

antebratului.
• Cianoza, eritem al degetelor,modificarea

fanerelor.

Cauzalgia.
• Durere sub forma de arsura persistenta la
nivelul mainii cu exacerbari nocturne
• Se calmeaza la rece
• Durerea depaseste limitele anatomice ale
medianului
• Tulburari trofice .

Sindromul de tunel carpian.
• N. este comprimat intre planul osos,tendoane si
ligamentul transvers al carpului.
• Clinic:
• -amiotrofia eminentei tenare
• -tulburari de sensibilitate si trofice distal la primele
falange ale index,medius, inelar.
• - durere nocturna
• -semnul Tinel pozitiv(compresia pe tunelul carpian
provoaca durere vie in degete).

Manifestari clinice
• Epidemiologie: femei: barbati: 3:1, 40 to 60
years
• Initial la mana dominanta, dar ulterior poate
apare bilateral
• Durerea – intermitenta; initial mai
accentuata in timpul noptii, ulterior si in
timpul zilei;
– Activitatea repetitiva sau intensa va exacerba
durerea
– Parestezii la nivelul fetei palmare a policelui, a
degetelor 2 si 3, varfurile degetelor
• Deficit motor – se instaleaza dupa cel
senzitiv
– Afecteaza scurtul abductor al policelui, opozantul
policelui.
• Electrodiagnostic
– timp de conducere crescut la nivelul ligamentului
transvers al carpului
– Afectare in primul rand senzitiva
– modificari mai tardive- cresterea latentelor motorii,
denervare a abductorului scurt al policelui,
potentiale de actiune de amplitudine redusa
• Tratament:
– Ortezare
– Injectii locale cu corticosteroizi
– Decompresiune chirurgicala – sectionarea completa
a ligamentului transvers al carpului
• Tratametnul de prima intentie in sidromul acut de
tunel carpal
• Se evita in sarcina

Mononeuropatia de cubital C8 – TI.
• Provine din trunchiul secundar antero-intern al plexului brahial
• Coboara in pachetul vasculonervos al bratului impreuna cu medianul pana
in1/3 inferioara unde patrunde in loja musculara posterioara.
• La cot trece prin santul epitrohleoolecranian,inconjoara diafiza cubitusului si
ajunge in loja anterioara a antebratului.
• La nivelul carpului,trece intre ligamentul transvers al carpului şi osul pisiform

Teritoriul de inervatie.
• La antebrat da ramuri colaterale pentru cubitalul anterior
, flexorul comun profund al degetelor si un ram cutanat
dorsal al mainii.
• Palmar se divide intr-un ram superficial senzitiv care se
distribuie la tegumentul 1/3interne a fetei palmare a
mainii ,degetului mic si inelarului.
• Ramura terminala motorie profunda se distribuie
musculaturii eminentei hipotenare,muschilor interososi
palmari si dorsali,ultimilor 2 lombricali,eminentei
tenare,adductorului si scurtului flexor al policelui.

Semiologie.
• Grifa cubitala- prima falanga a inelarului şi
degetului mic ramane extinsa ,celelalte doua
fiind flectate prin abolirea flexiei primei
falange si extensiei celorlalte doua.
• Abolirea abductiei si adductiei ultimelor 4
degete.
• ROT cubito-pronator abolit.

Paralizia de cubital

Obiectvarea paraliziei.
• Testul evantaiului-rasfirarea degetelor solicita inerosoşii
• Testul foii de hârtie Froment-ineficienţa adductorului-
scapa foaia prinsa intre police si index.
• Testul gratajului-imposibil cu inelarul si degetul mic
• Testul pensei police-deget mic
• Testul calicelui-nu reuneste cele 5 degete.

Tulburari trofice.
• Atrofia lojei hipotenare
• Atrofia interososilor(mana scheletica)

Sedii si mecanisme de lezare a nervului cubital
• Axilar si portiunea superioara a bratului

(rar)
– Cauze: compresiune (somn, carja, garou), mase
tisulare compresive (anevrism al arterei
brahioradiale, schwanom)
– Clinic: afectarea musculaturii antebratului
– Lezarea simultana a medianului si cubitalului
• Cot
– Cauze: deformari osoase (fracturi vechi, artrita,
sant cubital ingust, diformitate in valg
(congenitala sau secundara fracturii
epicondiliene), boala Paget), traumatisme acute,
cronice, tesuturi moi (in santul epicondilian sau
tunelul cubital), lepra, idiopatic
– Clinic:
• Durere - maxima la nivelul cotului
• Parestezii si amorteala: in teritoriul cubital senzitiv
• Declansata de manevra Tinel: percutie usoara a
cotului
• Deficit motor: musculatura inervata de cubital, in
Succes
special primul interosos Page 707 of 837
• Musculatura antebratului este relativ crutata
Forme topografice.
• La brat-semiologie integrala
• La cot-dureri fulgurante in teritoriul nervului,amiotrofia
hipotenara si primului spatiu interosos,grifa cubitala.
• In tunelul Guyon-deficitul
lombricalilor,interososilor,adductorilor policelui
determina absenta adductiei policelui,miscarilor de flexie
a primei falange si extensia celorlalte doua ,deficitul
adductiei/abductiei celorlalte 4 degete,deficitul
auricularului.

Sedii si mecanisme de lezare a nervului cubital
• Antebrat
– Traumatism
– Hematom in muschii antebratului:
hemophilici
– Sunt pentru dializa: ischemie
• Pumn si mana
– 4 locatii posibile
• Canalul lui Guyon
– Afectare senzitiva si deficit motor al
tuturor muschilor inervati de cubital
– Compresiune prin mase tisulare (ganglion,
lipom, chist sinovial), presiune externa
• Distal de canalul lui Guyon
– Deficit motor al tuturor muschilor mainii;
fara afectare senzitiva
– Datorat compresiunii externe,
compresiunii prin ligamente, tumori
• Carligul osului hamat
– Cruta eminenta hipotenara. Fara tulburari
de sensibilitate
– Compresiune externa, compresiune prin
ligamente, ganglioni
• Ramul superficial terminal
Succes – Doar tulburari de sensibilitate Page 709 of 837
– Fractura osului hamat, anevrism de artera
Paraliziile nervilor,ramuri terminale ale
plexului lombar(mononeuropatii).
• Nervul obturator
• Nervul crural

Nervul obturator.
• Naste din rad.L2-3-4
• Trece pe partea interna a m.psoas,incruciseaza artic.sacroiliaca si
bifurcatia a.iliace primitive
• Are raport cu fosa ovariana
• Trece prin canalul obturator pe marginea mediala a coapsei,
• Inerveaza m.obturator extern,adductorii coapsei,dreptul
intern,pectineul.
• Senzitiv inerveaza artic.coapsei si genunchiului,suprafata cutanata
afetei interne a genunchiului si gambei.

Simptome.
• Deficit in:
-rotatia externa a coapsei
-adductia coapsei
-incrucisarea coapselor.

Nervul crural L2-4.
• N.sezitivo-motor
• Cea mai importanta r. a plexului lombar
• Provine din radacinile L2,3,4,care se reunesc in
profunzimea m.psoas.
• Trece pe sub arcada crurala ,se imparte in
evantai,inerveaza m.croitor,psoas-iliac,
pectineu,adductor mijlociu si cvadriceps.
• Teritoriu senzitiv:fata anterioara a coapsei si fata mediala
a gambei(n.safen intern).

Semiologia.
Paralizia totala este rara.
• Imposibilitatea flexiei coapsei pe bazin
• Imposibilitatea extensiei gambei pe coapsa
• Mersul nu este posibil,flexia gambei duce la cadere
nefiind posibila extensia,foloseste mbr.inferior ca pe un
pilon.
• Urcatul scarilor nu este posibil,prin deficitul psoasului
care nu realizeaza flexia coapsei.
• ROT rotulian abolit.
• Tulburari de sensibilitate pe fata anterioara a coapsei

Cauze
• Tumori pelvine
• Abcese de psoas
• Interventii pe micul bazin
• Diabet
• Porfirie.

Paraliziile nervilor care provin din plexul
sacrat
• Singura ramura terminala este marele sciatic
• Provine din radacinile L4-S4.
• Iese din bazin prin marea incizura sciatica,sub m.piriform.
• Trece intre trohanterul mare si tuberozitatea ischiatica
• Coboara pe partea posterioara a coapsei in spatiul
popliteu unde se bifurca in SPE(sciatic popliteu
extern/peronier) si SPI(sciatic popliteu intern/tibial).Inca
de la origine sciaticul contine acesti 2 nervi stransi intr-o
teaca comuna.

Plexul sacrat
• Pe peretele posterior
al pelvisului, pe
peretele anterior al
muschiului piramidal
al bazinului
• Din anastomoza
radacinilor L4-S4
• Paraseste bazinul prin
marea gaura ischiatica
– L4-S2 formeaza n. SPE
– Radacinile anterioare
L4-S3 – formeaza n. SPI

Paralizia trunchiului sciatic
• Inerveaza motor m. ce participa la flexia
genunchiului,marele adductor si toti m.de sub
genunchi.
• Senzitiv inrveaza piciorul si partea laterala sub
genunchi.
• Paralizia sciaticului se manifesta ca o paralizie
combinata de SPE/SPI plus m. posterioara
acoapsei.

Clinic.
• Leziunea deasupra r.pentru biceps si adductor:
- ortostatiunea si mersul nu sunt posibile
- nu sunt posibile flexia genunchiului
adductia,miscarile sub genunchi.
- ROTahilian abolit

• Sub emergenta ramurilor pentru biceps si
adductor:
-mersul si ortostatiunea sunt dificile
-nici o miscare sub genunchi
-ROT ahilian absent.

Etiologie.
• Traumatisme
• Morb Pott
• Compresiuni
• In sarcina
• Tumori pelvine
• Fracturi debazin si femur
• Luxatii cocxo-femurale
• Injectii in trunchiul sciatic
• Nevrite toxice,virale .

Sciatic popliteu extern
• N. Senzitivo-motor
• Se desprinde din marele n.sciatic in fosa
poplitee,inconjoara capul peronier si se
imparte in ramuri terminale pentru gambierul
anterior(extensor),extensorul comun al
degetelor,extensorul propriu al
halucelui,pedios,lung si scurt peronier lateral.
• Inerveaza senzitiv regiunea anteroexterna a
gambei,fata dorsala a piciorului.

Semiologie.
• Anestezie pe fata anteroexterna a gambei si
fata dorsa a piciorului
• Mers stepat prin paralizia gambierului
anterior(nu executa dorsiflexia piciorului)
• Deficit in extensia degetelor
• Deficit in abductie, adductia,pronatia,supi-
natia piciorului.
• Amiotrofia lojei anteroexterne a gambei.
Teste de obiectivare.
• Mersul pe calcai nu este posibil
• Nu poate bate tactul cu piciorul
• Relieful tendoanalor extensorilor piciorului
sters la proba de impingere inapoi.
• In pozitia sezand hiperflexia plantara a
piciorului cu pozitie de varus ecvin.

Cauze.
• compresiune pe gatul peroneului
• plagi
• fracturi
• diabet

Sciatic popliteu intern
• Provine din trunchiul sciatic
• Coboara vertical in spatiul popliteu in
continuarea trunchiului sciatic,trece prin inelul
solearului in loja posterioara a gambei dand la
nivelul gleznei doua ramuri terminale : n
plantar medial (echivalentul medianului) si n
plantar lateral echivalentul cubitalului.

Teritoriu de inervatie
• Inerveaza gastrocnemianul , solear, tibial posterior
,flexorul lung al degetelor si halucelui
• Nervul plantar medial inerveaza flexorulul scurt al
degetelor ,abductorul halucelui ,flexul scurt al halucelui
primii lombricali.
• Nervul plantar lateral : patratul plantar, aductorul
degetului mic , flexorul degetului mic ,interososii plantari
si dorsali
• Senzitiv inerveaza pielea dorsala a gambei ,marginea
laterala a piciorului , planta ,degetele
• Contine fibre vegetative

Semiologia
• Simptome senzitive :
- Hipoestezie la nivelul fetei posterioare a gambei ,
tegumentelor regiunii maleolare externe ,partii externe a
talonului si tegumentelor degetelor 4 si 5
• Simptome motorii
- Nu poate ridica calcaiul de pe sol , calca pe marginea
interna a plantei (in valg)
- Relieful boltii plantare sters
- Nu se executa flexia plantara a piciorului
- Nu poate flecta degetele
- ROT ahilian abolit

Teste de evidentiere
• Semnul echerului in pozitia in genunchi pe
scaun piciorul sta in unghi drept fara de
gamba.
• Cand bolnavul sta asezat cu gamba atarnand
,marginea piciorului se ridica prin actiunea
necompensata a m. peronieri.

SPI SPE
• FLEXOR PICIOR SI DEGETE • EXTENSIE PICIOR +
DEGETE
• ADDUCTIE PICIOR • ABDUCTIA
• LATERALITATE DEGETE PICIORULUI (PRIN
PERONIERI LATERALI)
• Nu merge pe varfuri • Nu merge pe calcaie
• Mers talonat (nu bate • Mers stepat (nu bate
tactul cu calcaiul) tactul cu varful)
• Aspect de picior plat • Picior echin
(stergere bolta plantara) • Picior scobit
• Degete in ciocanele • Hipotonia muschilor
anteroexterni ai
• Hipotonia m. posteriori ai gambei
gambei
• Nu are modificari de
• Disparitia corzii reflexe
tendonului lui achile • Hipoestezie
• Abolire reflex achilian – Loja antero
• Hipoestezie plantara si a externa a gambei
marginii externe a – Fata dorsala a
piciorului piciorului fara sa
atinga marginile
Polineuropatii.

Polineuropatii generalitati
• Definitie : Afectarea bilaterala si simetrica a
mai multor nervilor periferici indiferent de
etiologie.

Etiologie
Polineuropatii ereditare
a)pure
- neuropatia ereditara senzitivo motorie ,
- neuropatia ereditara senzitiva si autonoma
- neuropatia ereditara sensibila la presiune
b) asociate cu alte sindroame neurologice :
- ataxia Friedreich ,
- ataxia telangiectazica ,
- porfiria acuta intermitenta , amiloidoza ,
- leucodistrofia metacromatica , leucodistrofia cu celule
globoide.

Etiologie.
• Polineuropatii dobandite
- Metabolice : diabet , hipoglicemie , uremie , guta hepatopatie ,
hipotiroidie .
- Paraneoplazice : carcinon bronsic , ovarian , gastric , limfoame
- Paraproteinemice : gammapatie monoclonala benigna , mielon
multiplu , macroglobulinemie Waldenstrom
- Colagenozice : lupus , sclerodermie , artrita reumatoida.
- Vasculitice : granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa ,
crioglobulinemie
- Prin malnutriţie, carenţe de :vitamina B1, PP ,B12 , E , intoxicatie cu B6,
sprue

Etiologie
- Toxice : alcool ,arsen , benzol , plumb , mercur , DDT,
medicamente
- Inflamator/infectiosase : borelioza , botulism , bruceloza
,infectie cu citomegalovirus ,difterie ,HIV ,lepra,
leptospiroza ,sifilis ,rujeola ,septicemie cu meningococ
,mononucleoza, rickettsioze ,dizenterie ,tifos ,infectie cu
virusul varicelo zosterian
- Boli autoimune : sindromul Guillan - Barre
,poliradiculopatia cronica inflamatorie demielinizanta ,
boala serului , neuropatia motorie multifocala cu blocuri
de conducere.

Tablou clinic
• Debut insidios cu progresivitate variabila , preponderent
simetric distal initial la membrele inferioare
• Tulburari de sensibilitate dispuse în ,,ciorap şi mănuşa,,:
parestezii , dureri , senzatie de arsura , afectarea
sensibilitatii vibratorii.
• Tulburari motorii : debuteaza prin deficit motor pentru
flexia dorsala a piciorului bilateral , atrofii musculare
distale , ce se extind proximal , abolirea reflexelor
incepând distal.
• Tulburari trofice ale pielii si unghiilor.

Diagnostic diferential etiologic dupa criterii
clinice
• Debut acut :
- sindrom Guillain- Barre , boala serului , difterie ,botulism , medicamente
(saruri de aur , disulfiram ,nitrofurantoin), porfirie ,paraneoplazie ,mai
rar in diabet.
-mononevrita multiplex : diabet , colagenoze, vasculite,sarcoidoza,
neuropatia ereditara sensibila la presiune , neuroborelioza , HIV,
citomegalovirus , herpes zoster , lepra ,leptospiroza
• Pur /predominent motorie : sindromul Gullain -Barre , porfirie ,difterie
, diabet , neuropatia multifocala motorie cu bloc de conducere , plumb.
• Pur/predominent senzitiv : diabet ,carenta B12 , sprue , intoxicatie B6 ,
hepatopatii cronice , paraneoplazii, neuropatii ereditare senzitive si
autonome , lepra ,uremia , neuroborelioza ,cisplatin ,taxol
,metronidazol, penicilina
• Componenta autonoma : porfirie , diabet , sindrom Gullain -Barre ,
amiloidoza , alcool , botulism , neuropatii ereditare .

• Dureri : diabet ,alcool , carenta de B1 , acid
pantotenic ,neuropatie paraneoplazica ,
neuroborelioza , neuropatia ereditara senzitiva
si autonoma , vasculite , sindrom Gullain -
Barre , hipotiroidie , uremie , infectie cu HIV,
infectia cu citomegalovirus, medicamente
(saruri de aur , antiretrovirale).
• Cu participarea nervilor cranieni : sindromul
Gullain- Barre (nerv facial) , sindromul Miller
Fisher (oftalmoplegie) , neuroborelioza (facial),
sarcoidoza (facial) , diabet (nervii III,VI,VII) ,
difterie (III, V, IX), botulism (III), viral ,
paraneoplazic , porfirie , vasculite.
Diagnostic etiologic diferential dupa criterii
electrofiziologice
• Neuropatia demielinizanta cu scadere neta a vitezei de
conducere a nervilor , eventual bloc de conducere:
- neuropatii inflamatorii : Gullain -Barre ,
poliradiculoneuropatii demielinizante cronice
- neuropatii cronic inflamatorii : neuropatia motorie cu
bloc de conducere , HIV
- neuropatii ereditare :neuropatia ereditara senzitivo-
motorie tip 1 (Charcot Marie Tooth )
- metabolice : diabet ,uremie
- toxic medicamentoase
- altele : difterie, paraneoplazice .

• Neuropatia axonala determina activitate
patologica la inregistrarea EMG - amplitudine
diminuata a potentialului evocat motor la o
viteza de conducere nervoasa incetinita.

Diagnostic
• Electrofiziologic
- Neurografie senzitiva a unui nerv de la brat si
de la membrul inferior
- Neurografie motorie al unui nerv de la mana si
de la picior

Diagnostic
• Investigatii de laborator obligatorii
- glicemie , VSH , hemoleucograma , probe hepatice si renale , electroliti

- , electroforeza, parametrii metabolismului tiroidian , dozarea vitaminei
- B12 si acdului folic.

• Investigatii de laborator suplimentare
- Boli metabolice endocrine : diabet (profil glicemic zilnic , eventual

testul hiperglicemiei provocate , glicozuria) , etilism/ hepatopatie
cronica (probe hepatice eventual serologia pentru hepatita) ,uremie
(probe de clearance ), hipotiroidia (TSH,T3,T4),porfirie (uro si copro
porfirine,porfobilinogen,acid delta-aminolevulinic).
- Colagenoze/vasculite : VSH, electroforeza imunelectroforeza, anticorpi

antinucleari p-ANCA , c-ANCA, factori reumatoid , complement seric .
- Paraneoplazie : VSH, radiografie torace , punctie medulara , cautarea

tumorii primare (plaman,stomac,intestin,mic bazin) ,PET pentru intreg
corpul.
- Paraproteinemii : VSH, electroforeza si imunelectroforeza , radiografia

scheletului (craniu si coloana vertebrala) , proteina Bence-Jones.
- Intoxicatii : depistarea de noxe in urina(plumb, mercur )

- Poliradiculonevrita idiopatica : LCR, cercetarea scaunului
pentru Campilobacter ,anticorpi GM1.
- Infectii : serologie pentru borelia , teste virusologice HIV

, citomegalovirus , herpes zostes virus , herpes simplu .
- Boli metabolice rare : boala Refsum (acid

fitanic),adrenoleucodistrofie (acizi grasi nesaturati cu
lanturi lungi), abetalipoproteinemie .

Alte investigatii.
• Cercetare genetica moleculara pentru neuropatiile
ereditare
• Biopsia de nerv /muschi – indicata in neuropatia
neclarificata din punct de vedere neurologic cand se
banuieste in proces inflamator /vasculitic sau o
neuropatie ereditara.
Locul de biopsiei , nervul sural sau un nerv superficial din
zona bratului.
Pentru biopsie musculara se va alege un muschi cu
afectare moderata.

Tratament simptomatic
• durerea : carmazepin 1200mg/zi, gabapentin
pana la 2400mg/zi, pregabalin 600 mg/zi ,
antidepresive triciclice.
• cauzalgia : sarurile acidului alfa lipoic in primul
rand in neuropatia diabetica 600 mg/zi la
inceput in perfuzie apoi pe os
• crampele musculare :baclofen sau doze
reduse de benzodiazepine.

Poliradiculonevrita.
Prin poliradiculonevrite se inteleg sindroame

clinice determinate de inflamatia radacinilor
n.periferici si cranieni ,caracterizate prin
scaderea fortei musculare proximale a
membrelor,+/-paralizii de nervi cranieni si
tuburari de sensibilitate.

Sindromul Gullain -Barre
• Etiologie/patogeneza : sunt inca neclare .
• Ipoteza : formarea unor anticorpi impotriva
altor structuri antigenice care reactioneaza
incrucisat cu mielina periferica.
• Factori favorizanti : episod febril cu 2-3
saptamani inainte insotit de semne respiratorii
sau digestive , infectie cu citomegalovirus ,
operatii , traumatism, graviditate.

Guillain-Barre.
• Sindromul este considerat ca o
poliradiculonevrita acuta bine individualizata
,caracterizata prin :paralizia extensiva a
membrelor,parestezii si dureri,
• disociatie albumino-citologica in LCR
• reversibilitate

Tablou clinic
• Initial : parestezii sau dureri cu debut la membrele
inferioare, ulterior si la membrele superioare .
• Deficit motor ,paralizii flasce , cu caracter ascendent pe
parcursul catorva zile , tulburari respiratorii prin
afectarea nervului frenic.
• Abolirea ROT.
• Pareze de nervi cranieni : 50% pareza faciala bilaterala
• Tulburari senzitive discrete
• Tulburari vegetative (cea mai frecventa cauza a mortii):
tahicardie, aritmie, variatii extreme ale tensiunii arteriale
, anomalii ale secretiei ADH.

Diagnostic suplimentar.
• LCR – cresterea albuminei , celularitate normala (disocierea albumino-
citologica se instaleaza dupa cateva zile de evolutie)
• Neurografia - scaderea vitezei de conducere motorie , adesea blocuri
de conducere .In faza timpurie neurografiile pot fi normale .
• EMG activitate spontana, patologica, la 2-3 saptamani de la debutul
bolii ca expresie a afectarii axonale secundare.
• ECG tulburari de ritm , bloc a-v
• Serologie deterinare de anticorpi gm1 , serologie pentru

campylobacter.

Diagnostic diferential
• Patologia medulara (mielite)
• Botulism (progresie in cateva ore necetisand respiratie asistata precoce)
• Miopatii acute
• Miastenia gravis
• Tulburari electrolitice
• Alte cauze ale unei neuropatii/radiculopatii predominent motorii : mononucleoza , hiv ,
herpes zoster , herpes simplex , hepatita B, difterie ,poliomielita , porfiria , intoxicatii,
paraneoplazia , vaccinari , seroterapia , colagenoza , vasculite.
• Semne care indepartea ipoteza unui sindrom Gullain Barre :
- febra
- asimetria deficitului motor
- tulburari sfincteriene
-tulburari de sensibilitate cu alte sistematizari decat distal (eventual cu nivel )
-numar crescut de celule in LCR.(peste 50 /ml)

Tratamentul
• Imunoglobuline
- indicatie : tablou clinic grav progresiv distanta de mers sub cinci metri ,
durata bolii sub 14 zile
- efectul este comparabil sau mai bun decat plasmafereza in special in
afectarea axonala si in asociatie cu infectia campilobacter;
- Contraindicatii : deficienta de IgA.
• Plasmafereza in caz de contraindicatie a tratamentului cu
imunoglobulina.
• Tratament simptomatic
– profilaxia trombozelor
- respiratie asistata in insuficienta respiratorie progresiva
- simptome vegetative : HTA - clonidin , nifedipin ; pentru tahicardie –
probranolol.
- dureri :antiimflamatorii , carmabazepin

Evolutie
• Atingerea maximului de gravitate in 4-6
saptamani
- Refaceara deficitului motor are loc in ordinea
inversa instalarii la 2-4 saptamani dupa o faza
de platou.Sunt posibile sechele grave si
recidive in 2-5% din cazuri.

PROGNOSTIC
• Factori ce orienteaza catre o evolutie
nefavorabila :
- EMG- initial scaderea ale potentialelor de
actiune musculara , iar dupa 2-3 saptamani
semne de afectare axonala.
- Antecedente de infectie cu campilobacter.
- Titru crescut de anticorpi GM1.

Variante
• Sindromul Miller Fisher
• Sindromul Eisberg
• Polinevrita craniana (dg.diferential cu
borelioza)
• Pandisautonomia acuta cu
hipotensiune ortostatica, tulburari sfincteriene
, anomalii ale secretiei de saliva si transpiratie
(trat cu imunoglobuline).
Sindromul Miller Fisher
• Infectie febrila care precede instalarea tabloului
neurologic oftalmoplegie cu eventuala afectare pupilara ,
ataxie, areflexie .
• Diagnostic suplimentar : LCR albumino-rahie crescuta
,imunologic depistarea anticorpilor anti GQ1b
• EMG viteza de conducere motorie : semne de neuropatie
preponderent axonala
• Prognostic- in general evolutie benigna

SindromuI Eisberg
• Generalitati : radiculomielita a cozii de cal
• Etiologie neomogena : varianta sindromului G-B , forme simptomatice
de borelioza , infectie cu herpes simplex 2 , citomegalovirus.
• Tablou clinic , tulburari sfincteriene si ale sensibilitatii specifice
sindromului de coada de cal.
• Diagnostic suplimentar :
- LCR: pleiocitoza , se impune studiul citologic si al markerului celular
pentru a exclude o meningita neoplazica.
- Examen imagistic util pentru a exlude proces inlocuitor .
• Evolutie – subacuta , complet reversibila

BOALA PARKINSON

BOALA PARKINSON
• descrisa prima oara de catre dr englez James Parkinson (“An Essay on the
Shaking Palsy”); numele a fost stabilit 60 ani mai tarziu de Jean Martin
Charcot;
• clasic, afectiune a sistemului motor (movement disorders);
• boala neurodegenerativa ( alaturi de: b. Alzheimer, SLA, b. Huntington,
ataxia Friedreich); in ultimii ani au fost aduse dovezi importante care arata
ca leziunile cerebrale nu se limiteaza la structurile ce genereza si
coordoneza miscarea, afectiunea incluzand si simptome non-motorii;
• incidenta: 16-19/100 000 locuitori/an;
• in Romania o prevalenta de aprox. 300/100 000 locuitori, adica 1% din
populatia de peste 60 de ani;
• debut tipic =intre 40 si 70 ani;
• evolutia naturala este de 10-20 ani, pacientii ajungand la un grad de
invaliditate major, fiind imobilizati la pat, astfel aparand decesul (prin
complicatiile decubitului prelungit);
• Boala poate avea (rar) debut precoce, inainte de 30 ani (=forma juvenila);

BOALA PARKINSON
• Boala Parkinson trebuie diferentiata de parkinsonism; acesta poate fi:
- atipic/sindroamele Parkinson plus, mult mai rar decat boala Parkinson, de
ex paralizia supranucleara progresiva, atrofia multisistemica- sau
- secundar= sindroame parkinsoniene determinate de alte etiologii:
inflamatorie, vasculara, traumatica, tumorala, toxica;
• FIZIOPATOLOGIE= pierderea neuronilor substantei negre mezencefalice, cu o

rata crescuta comparativ cu imbatrinirea fiziologica; afectiunea ramane
subclinica multi ani, pana cand nr de neuroni din subst neagra ajunge la
aprox 20% si cantitatea de dopamina din striat scade la jumatate fata de
normal;
• Leziunile neuropatologice specifice sunt corpii Lewy (incluziuni

citolpasmatice eozinofile) = agregate de proteine modificate, nefunctionale
care nu mai pot fi epurata, dintre care cea mai abundenta este α-sinucleina;
corpii Lewy apar si in alte sinucleinopatii, cum ar fi dementa cu corpi Lewy;
exista cazuri de BP fara corpi Lewy.
BOALA PARKINSON- SECTIUNE LA NIVELUL PEDUNCULILOR CEREBRALI SI SUBSTANTEI NEGRE, CU
DEPIGMENTAREA ACESTEIA IN IMAGINEA DIN DREPTA

BOALA PARKINSON
• Clasificarea neuropatologica si anatomo-clinica a BP a fost realizata de

catre savantul german Heiko Braak si propune 6 stadii, fct de extensie si
localizarea leziunilor:
Stadiile 1-3 corespund fazei preclinice;
Stadiile 4-6 corespund fazei simptomatice a bolii.
• In st 1 este afectat nucleul dorsal al vagului;

• In st 2, nuclei rafeului si locus coeruleus;
• In stadiul 3, abia, substanta neagra, cu amigdala si alti nc de la baza
creierului;
• In st 4 sunt afectati ganglionii bazali, iar in st 5 si 6, cortexul cerebral.

BOALA PARKINSON
• Semnele clinice care caracterizeaza parkinsonismul sunt:

1. Bradikinezia
2. Tremorul de repaus
3. Rigiditatea
4. Instabilitatea posturala.
• Reducerea cantitatii de dopamina din striat determina atat pe cale

directa, cat si indirecta, o dificultate in activarea cortexului motor,
efectul clinic fiind lentoare si saracirea miscarilor, precum si dificultate
in initierea acestora.

BOALA PARKINSON
Manifestarile clinice:
• debut clinic insidios, la inceput fiind prezente acuze si semne clinice
discrete, ce pot fi usor trecute cu vederea, ulterior acestea agravandu-
se progresiv ;
• tremor izolat la nivelul unui membru, dificultate in a efectua miscari
datorita rigiditatii/bradikineziei/a tulburarii de mers;
• vocea monotona, tulburare de somn, depresia, dureri la nivel cervical;
• parkinsonienii nu prezinta deficit motor, ci au alterate mecanismele de
control al miscarilor (la unii pac BP poate debuta cu rigiditate sau
bradikinezie, iar acestia percep ca pe o scadere a fortei musculare);
• sindromul motor parkinsonian clasic este de tip hiperton-hipokinetic
(denumirea veche folosita era sindrom de paleostriat, atunci,
presupunandu-se ca este vorba de o leziune a globului palid).

BOALA PARKINSON
Parkinson Disease Rating Scales

Hoehn and Yahr
• Stage I: unilateral disease
• Stage II: bilateral disease with preservation of postural reflexes
• Stage III: bilateral disease with impaired postural reflexes but preserved
ability to ambulate independently
• Stage IV: severe disease requiring considerable assistance
• Stage V: end-stage disease, bed or chair confined
United Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS)

• Four major subsets
• Cognitive
• Activities of daily living
• Motor examination
• Complications of treatment
• Scale 0–4 (0 = normal, 4 = most severe)
Stadializarea Hoehn si Yahr

BOALA PARKINSON
Tabloul clinic motor al BP
1. HIPERTONIA din BP este diferita de hipertonia din sdr piramidal= de tip

plastic, adica nu variaza in fct de gradul de intindere a muschilor; ea este
constanta pe tot parcursul miscarii pasive;
Examinata prin flexia-extensia repetata a unei articulatii, aceasta cedeaza

caracteristic in trepte, sugerand o roata dintata;
Este denumita rigiditate, afectand toate grupele musculare, mai ales cele
flexoare si axiale, impunand postura specifica: flexie, cifoza cervicala,
aplecarea in fata a trunchiului, coate si genunchi usor flectati;
Evidentiata la proba Noica= intensificarea fenomenului de roata dintata la
flexia-extensia pumnului, odata cu ridicarea-coborarea MI de aceeasi parte
(cu pac in decubit dorsal).

BOALA PARKINSON
2. HIPOKINEZIA = scaderea spontaneitatii miscarilor, reducerea nr de miscari automate si

voluntare, “saracirea” comportamentului motor;
Forma extrema= akinezia= pacientul, pt o perioada variabila de timp, nu poate initia nicio
miscare;
Se exprima la nivelul musculaturii faciale ca hipomimie: facies fijat, ca o masca lucioasa
(datorita dermatitei seboreice) prin scaderea expresivitatii fetei, reducerea clipitului (de la o
frecventa de 12-20/min, la 5-10/min; poate fi un semn precoce al bolii), deschiderea
excesiva a fantelor palpebrale (pacientul pare ca se holbeaza), intredeschiderea
cvasipermanenta a gurii si curgerea inestetica a salivei, in fazele mai avansate;
Tulburari de fonatie (hipofonie),de pronuntie(dizartrofonie), disfagie, repetarea silabelor,
accelerarea catre sfarsitul propozitiei (festinatia vorbirii), dificultate in initierea vorbirii;
Tulburarile controlului miscarilor fine: scris dificil, deformat, micrografic, probleme la
incheierea nasturilor, legarea sireturilor, barbierit, folosirea tacamurilor;
Imposibilitatea de a efectua 2 activitati simultane (datorita afectarii coordonarii motorii).
3. BRADIKINEZIA= lentoarea cu care se executa miscarile; se insoteste aproape intotdeauna

de hipokinezie.

BOALA PARKINSON
4. Tremorul parkinsonian este de repaos, are o frecventa de 4-7cicli/sec;

se atenueaza in timpul miscarilor voluntare, dispare in somn, se
accentueaza la emotii, la stres;
mobilizarea activa a unui membru poate accentua tremorul si rigiditatea
acestuia;
este asimetric; apar rar la nivelul extremitatii cefalice;
asemanat cu “numaratul banilor”;
numai jumatate dintre pacienti prezinta tremor in primii ani de evolutie;
trebuie diferentiat de tremorul esential, care: este benign, cu caracter
familial, este predominant postural si intentional, se accentueaza la
miscarea voluntara, apare frecvent la nivelul extremitatii cefalice, diminua
la ingestia de alcool.

BOALA PARKINSON
5. INSTABILITATEA POSTURALA= pierederea cu usurinta a echilibrului, cu

propulsie si retropulsie involuntara prin alterarea reflexelor ce mentin
ortostatiunea bipeda(lez extinse la niv trunchiului cerebral);
Datorita posturii flectate si a festinatiei mersului (adica pacintii initiaza cu
dificultate primul pas, apoi accelereaza progresiv, cu pasi mici si repezi si se
opresc uneori intr-un obstacol), pacientii par ca “alearga dupa propriul centru
de greutate”.
6. TULBURAREA DE MERS este rezultatul hipokineziei, rigiditatii si a alterarii

reflexelor postural;
Apare o scadere a balansului bratelor pe langa corp in timpul mersului, de
obicei asimetrica;
Freezing-ul sau blocajul motor = este o expresie tranzitorie a akineziei si se
caracterizeaza prin imposibilitatea de a initia mersul, mai ales la trecerea prin
locuri stramte.

BOALA PARKINSON
Tabloul clinic non-motor al BP:
Tulburarile de somn (dissomnia):

o tulburarile somnului in faza REM prin tonus muscular crescut, cand ar tb sa fie
hipotonie musculara; miscari violente, strigate, cosmaruri (necesitand
polisomnografie);
o mai pot fi consecinta rigiditatii (pac prezentand crampe musculare in timpul somnului
sau nu se poate intoarce in pat) sau mai pot apare
o datorita epuizarii medicatiei peste noapte, cu treziri frecvente;
o dificultati la adormire, somnolenta diurna (agravata de medicatie);
Sindromul picioarelor nelinistite (raspunde la medicatia antiparkinsoniana);
Semne vegetative datorate leziunilor de la nivelul tunchiului cerebral si a sistemului

autonom: hTA ortostatica, constipatie, disurie (poliurie, retentii partiale de urina,
mictiuni imperioase, incontinenta), disfunctie sexuala; dermatita seboreica,
hiperhidroza, edeme gambiere;

BOALA PARKINSON
Tulburarile cognitive si psihiatrice= sunt mai frecvente decat s-a crezut initial si pot
altera sever calitatea vietii pac.
o 40-70% dintre cei cu BP dezvolta astfel de tulburari in evolutie, adesea agravate de

tratamentul cu levo-dopa;
o apare sindromul disexecutiv caracterizat prin scaderea atentiei, tulburare de
concentrare, incapacitatea de a planui corect actele motorii si actiunile complexe;
o daca dementa este dg inainte sau la mai putin de 2 ani de BP, putem vorbi de
dementa cu corpi Lewy;
o depresia si anxietatea pot fi printre primele simptome ale bolii, secundare scaderii
dopaminei, astfel incat deficitul dopaminergic ar putea explica aceste tulburari;
o scaderea motivatiei si lipsa placerii tin de circuitele motivationale si ale satisfactiei
mediate prin dopamine;
o mai apar: sindromul confuzional, halucinatii de tip vizual (acestea pot fi si reactii
adverse la medicatia antiparkinsoniana).

BOALA PARKINSON
Diagnostic pozitiv
• Minim 2 din 4: bradikinezie,rigiditate, tremor si instabilitate posturala;
• Alte trasaturi: asimetria semnelor la debut, raspuns clinic la tratamentul
cu levo-dopa;
• Este necesara urmarirea clinica a pacientilor mai multe luni de la debut
pt a putea fi siguri de dg;
• Exista investigatii de tip radioizotopice (SPECT cu trasor/cu F-dopa), dar
nu se folosesc in dg curent;
• CT si IRM- pt dg diferential;
• Clasic, se descriu 2 forme de boala, predominant tremorigena (evolutie
benigna) si predominant rigid-akinetica (evolutie rapid invalidanta);

BOALA PARKINSON
Diagnosticul diferential
• Este dificil atunci cand simptomatologia este saraca;
• Daca pac prezinta tremor, dg diferential il facem cu:
- Tremor esential/de alta etiologie (se intensifica cu miscarea
voluntara);
• Daca pacientul prezinta dificultate in efectuarea miscarii, dg diferential il
facem cu:
- sdr de tunel carpian,
- radiculopatie,
- AVC.
 in aceste cazuri: ROT diminuate/vii, atrofie musculara, deficit
motor, tulburare de sensibilitate.

BOALA PARKINSON
• Daca pacientul prezinta durere/intepeneala/inconfort la nivelul unui

membru, dg diferential il facem cu: traumatisme, entorse (in aceste cazuri
apar limitarea miscarii cu provocarea durerii);
• Daca pacientul are mersul afectat, e necesar dg diferential cu:

- Sdr pseudobulbar vascular, hidrocefalie (in aceste situatii deficitul este
simetric, bratele se balanseaza in timpul mersului, apare astazo-
abazia=incapacitatea de a sta in picioare si de a merge, tulburare importanta
de echilibru).

BOALA PARKINSON
Exclusion Criteria for Diagnosis of Parkinson Disease Differential Diagnoses of Parkinson Disease
• Parkinsonism due to identifiable causes, such as stroke, head injury, 1. Essential tremor
encephalitis, neuroleptic exposure, hydrocephalus, or brain tumor
2. Secondary parkinsonism
• Supranuclear gaze palsy
• a. Dopamine-blocking agents
• Cerebellar signs
• b. Vascular parkinsonism
• Autonomic insufficiency, early and severe, particularly orthostatic
hypotension • c. Normal-pressure hydrocephalus
• Medication resistance, poor response to large doses of levodopa • d. Infectious or postinfectious
• Sustained remissions • e. Toxic
• Oculogyric crises • f. Metabolic
3. Atypical (“Parkinson plus”):
• a. PSP (Progressive supranuclear palsy)
• b. CBD (Corticobasal degeneration)
• c. MSA (Multisystem atrophy)
• d. DLBD (Dementia Lewy body disease)
4. Familial
5. Normal-pressure hydrocephalus
6. Other degenerative causes of parkinsonism

BOALA PARKINSON
Tratamentul medicamentos al bolii Parkinson
• Anticolinergicele au fost introduse la sfarsitul anilor ’50 cu scopul de a
ameliora simptomatologia motorie (rigiditatea, hipokinezia, tremorul);
puteau strabate bariera hematoencefalica Romparkinul, Artane
(trihexifenidinul, de 2 mgx3/zi), in schimb actiunea lor nu este foarte
intensa si au si o durata scurta de actiune; deasemeni, agraveaza
tulburarile cognitive ale acestor pacienti; sunt contraindicate in glaucom.
• Amantadina (Viregyt, capsule de 100 mg) a fost initial folosita ca
antiviral, iar recent a fost identificata ca blocant al receptorilor
glutamatergici de tip NMDA (glutamatul fiind principalul
neurotransmitator excitator al SNC, el actioneaza pe receptorii de tip
NMDA=N-metil-D-aspartat). Acum este recomandata mai ales ca
tratament de asociere, pt pacientii cu diskinezii post tratament
indelungat cu levo-dopa ( doza recomandata este 300mg/zi; peste
aceasta doza pot apare reactii adverse precum confuzia, insomniile,
convulsiile)

BOALA PARKINSON
• Tratamentul dopaminergic se face cu levo-dopa sau cu agonisti dopaminergici.
I. Levo-dopa (a carei descoperire primeste premiul Nobel in 2000) reprezinta tratamentul cel mai
eficient al BP= gold standard;
-este precursorul levogir al dopaminei; strabate bariera hematoencefalica; ea este convertita in
dopamina in neuronii dopaminergici de catre aminoacid-decarboxilaza;
- dezavantajul este acela ca, dupa o perioda indelungata de folosire apar complicatiile specifice;
-amelioreaza semnificativ: rigiditatea, bradikinezia, tremorul, tulburarea de mers, controlul miscarilor
fine;
-la inceput sunt recomandate doze moderate 300mg/zi, dar in timp, este necesara cresterea dozei
progresiv, pana la 1000mg (in 3 pana la 6 prize, la distanta de mese) si chiar peste 1000 mg;
-simptomele care nu raspund la acest tratament sunt cele ce nu sunt generate de leziuni ale
sistemului nigro-striat: hTA ortostatica, tulburari digestive, urinare, alterarea reflexelor posturale,
tulburarea cognitiva, hipofonia, uneori blocajul motor;
-stimularea neuronilor si receptorilor dopaminergici (care nu se afla la nivelul SNC, ci in periferie)

determina efecte adverse periferice, precum: greata, varsaturi, hTA, tahicardia, aritmiile, constipatia;
de aceea se vor asocia preparate medicamentoase a inhibitorilor periferici de decarboxilaza,
carbidopa sau beserazida, care permit si folosirea unor doze mai mici de levo-dopa (ex combinatii:
Madopar= 200/100mg levo-dopa cu 50/25mg benserazida, Sinemet, Nakom, Zimox).

BOALA PARKINSON
Complicatiile tratamentului cu levo-dopa apar dupa “luna de miere”, adica dupa

initierea tratamentului la luni, ani. La originea lor sta si faptul ca timpul de
injumatatire al levo-dopei e scurt, ceea ce va avea ca efect stimularea
dopaminergica pulsatila a striatului, comparativ cu stimularea fiziologica
permanenta
- Dupa 1 an, 10% dintre pacienti dezvolta complicatii, iar la 5 ani, jumatate dintre
acestia. Pot aparea:
1. Fluctuatiile motorii, adica alternanta de-a lungul zilei a perioadelor ON, de

ameliorare, cu perioade OFF (pot fi WEARING-OFF= epuizarea efectului dozei
inainte de a o administra pe urmatoarea, probabil datorita scaderii progresive a
neuronilor dopaminergici care pot sintetiza dopaminea sau WEARING-OFF NON-
MOTOR, cu reaparitia paresteziilor, durerilor, crampelor, depresiei); fenomenul on-
off presupune instalarea brusca a simptomelor la un pacient in ON; mai pot apare
DELAYED-ON si NO-ON (raspunsul motor dupa levo-dopa intarzie sau nu mai
apare)).

BOALA PARKINSON
2. Diskineziile = miscari involuntare complexe, neregulate, de diferite

tipuri (coreoatetoza, distonie) la nivelul fetei, capului, trunchiului,
membrelor; ele odata aparute nu mai dispar, adica leziunile de la
nivelul ganglionilor bazali sunt ireversibile; ele sunt:
- varf de doza, daca apar in perioada ON (datorita unui exces temporar
de dopamina);
- diskinezii bifazice (apar la inceputul per ON);
- distonia matinala (in per de OFF).

BOALA PARKINSON
II. Agonistii dopaminergici= stimuleaza direct receptorii dopaminergici de la nivelul
striatului, fara a fi nevoie de transformare in neuronii dopaminergici; sunt 2 clase
mari:
- ergolinici, derivati din secara cornuta: bromcriptina (cpr de 5 si 10 mg); pergolidul
(Permax, cpr de 0,05 , 0,25 si 1 mg), cabergolina (Cabaser, cpr de 1, 2 si 4 mg- doza
unica); acestia determina secundar fibroza pulmonara si retroperitoneala
ireversibila;
- non-ergolinici: pramipexol (Mirapexin, cpr de 0,18 si 0,7 mg) si ropinirol (Requip,
cpr de 0,25mg, 1mg, 2 sau 5mg) si piribedilul (Pronoran, de 50 mg).
Pramipexolul si ropinirolul sunt eficace in monoterapie la debutul BP. Ei scad de

4-5 x riscul de a dezvolta complicatiile motorii; dupa 2-3 ani este necesara
asocierea cu levo-dopa, deoarece eficacitatea lor scade; ar putea avea si efecte
neuroprotectoare.
Momentan ghidurile recomanda ca BP cu debut pana la 65 ani sa fie tratata cu
agonist dopaminergic, iar peste 65 ani, direct cu levo-dopa.

BOALA PARKINSON
III. Inhibitorii de catecol-O-metil-transferaza=COMT reduc metabolizarea

levo-dopei si dopaminei; ei actioneaza periferic, unde reduc degradarea levo-
dopei la 3-O-metildopa, crescand astfel cantitatea de levo-dopa ce ajunge la
nivel central.
Sunt 2: tolcapone (Tasmar, de 100 si 200 mg; determina hepatocitoliza,
de aceea tratamentul necesita monitorizarea transaminazelor) si entacapone
(Comtan, de 200mg, max 1 600 mg/zi).
Nu se administreaza decat impreuna cu levo-dopa!

Doza de entecapone este unica!
Stalevo (50, 100, 150mg= se refera la doza de levo-dopa, cea de
carbidopa fiind intotdeauna de 4x mai mica, iar cea de entecapone, 200mg,
constant).

BOALA PARKINSON
IV. Inhibitorii de monoamine-oxidaza B= MAO-B

-indicate tot la debut; nu au reactii adverse majore; au efecte
neuroprotective; inhiba degradarea dopaminei la nivel central:
Selegilina (de 5 si 10 mg, reduce stresul oxidativ si peroxidarea
lipidelor membranare asociate metabolizarii dopaminei; poate fi
folosita pt scurt timp ca monoterapie la debut; intarzie progresia
simptomelor si permite mentinerea unor doze mici de levo-dopa).
Rasagilina (Azilect, de 1mg, doza unica)

BOALA PARKINSON
Tratamentul tulburarilor psihice din BP

- Neurolepticele clasice agraveaza simptomele bolii;
- Se folosesc neuroleptice atipice, cu actiune blocanta selectiva asupra
receptorilor dopaminergici situati in afara ggl bazali: clozapine (Leponex,
de 25 si 100 mg; determina agranulocitoza reversibila, de aceea tb
monitorizata HLG); quetiapina (Seroquel, de 25, 100 si 200mg; mai putin
eficace, dar nu are reactii adverse); in per acute, benzodiazepine, dar pe
per scurta.
Tratamentul tulburarilor cognitive – a dementei asociata BP se face cu

inhibitori de colinesteraze (cresc disponibilul de acetilcolina, prin inhibarea
enzimelor ce degradeaza acetilcolina in creier)- rivastigmina (Exelon, de
1.5, 3, 4.5, 6mg=doza minima eficace/zi, in 2 prize).

BOALA PARKINSON
Tratamentul nemedicamentos in BP
• Chirurgicale:
- de tip ablativ, palidotomia selectiva stereotactica (amelioreaza rigiditatea si
bradikinezia, efectele benefice dispar in timp; nu se mai practica);
- Inlocuita de stimularea cerebrala profunda (stimularea cu frecventa inalta, de
130Hz, a structurilor cerebrale, realizand o depolarizare permanenta, deci si o
inactivare a acestora; tinta= nc subtalamic Luys; se preteaza la pac sub 70 ani,
levo-dopa responsivi, fara comorbiditati, fara tulb psihice/cognitive, fara semne
non-dopaminergice importante: hTA ortostatica, tulb de echilibru importanta,
tulb de vorbire marcate, blocaj motor frecvent).
• Transplantul de celule dopaminergice- inlocuirea celulelor pierdute in bolile
neurodegenerative, precum si diferentierea in cultura a celulelor stem
neuronale.

TRATAMENTUL BOLII PARKINSON: PLASAREA STEREOTACTICA A ELECTROZILOR LA
NIVELUL LEZIUNII (STG) SI STIMULARE CEREBRALA PROFUNDA (DR)

BOALA WILSON= Degenerescenta
hepatolenticulara

BOALA WILSON
• Boala ereditara cu transmitere autosomal recesiva, caracterizata printr-o
tulburare biochimica in metabolizarea cuprului; acesta se acumuleaza in
ficat si SNC, determinand ciroza si neurodegenerare la nivelul corpului
striat (gena mutant se afla pe cromozomul 13).
• Cuprul
- Roluri in: transfer de electroni in caile respiratiei celulare, aparare
antioxidativa, sinteza pigmentilor, homeostazia Fe, sinteza de proteine;
- Nivelul sau in corpul uman se mentine prin absorbtie intestinala si excretie
biliara;
- Ficatul regleaza homeostazia Cu, excretand excesul in bila, iar ce e necesar
trece in circulatia sistemica;
- El circula in plasma legat de ceruloplasmina, sintetizata tot de ficat; cea
care nu leaga Cu este rapid degradata in sangele periferic ( de aceea ea
este scazuta in boala Wilson).

BOALA WILSON
• Fiziopatologie: ficatul nu mai poate excreta biliar Cu, el acumulandu-

se hepatic, in creier, cord, rinichi, corneenecroza celulara hepatica
si eliminarea Cu in plasma, care fiind in excesse depoziteaza in
celulele extrahepatice, inclusiv in: ggl bazali, cortex, tr cerebral,
cerebel, determinand moarte neuronala progresiva.
• Alte manifestari: ciroza, nefropatie interstitiala cu IRA la tineri; cuprul

se poate depune ocular, la baza corneei, determinand inelul Kayser-
Fleischer, iar la nivelul cristalinului determina aspectul de “floarea
soarelui”; boala hepatica debuteaza intre 8 si 16 ani.

BOALA WILSON
Manifestari clinice neurologice
- Le preced pe cele generale; apar rar inainte de varsta de 12 ani; sunt de tip:
Distonie- orice distonie focala/segmentara cu debut la pacientul tanar, necesita
dg diferential cu b. Wilson;
Tremor intentional, de tip cerebelos, agravat la finalul miscarii voluntare si cu
aparitia reculului (datorita activarii agonistilor si antagonistilor, simultan;
pacientul, de ex, nu poate scoate limba la comanda);
Dizartria, disfagia- sunt primele semne; vorbitul e exploziv, alteori taraganat
(orice dizartrie la tineri ar tb evaluata si ca boala Wilson);
Hipertonie extrapiramidala la nivel axial, cefalic si al membrelor, care in evolutie
va invalida progresiv acesti pacienti;
Tulburarile psihice pot fi prezente inca de la debut: modificarea progresiva a
personalitatii, depresie, iritabilitate, labilitate emotionola;
Dementa nu se asociaza cu boala Wilson!

BOALA WILSON
Clinical Consideration for Diagnosis of Wilson Disease

Primary
• Speech impairment that is progressive and unexplained
• Extrapyramidal dysfunction that is progressive and unexplained
• 1. Tremor of the arm, unusual course, positional, extreme = wing
beating etc.
• 2. Dystonia
• 3. Bradykinesia to rigidity
• Psychiatric disturbances of new onset in patients younger than 30
years, especially if associated with dysarthria, extrapyramidal
dysfunction, or cognitive impairment
• Chronic, unexplained liver disease
• Acute hepatitis, especially if prolonged, recurrent, or associated with
hemolysis
• Siblings of patients with Wilson disease
Secondary
• Hemolytic anemia
• Fanconi syndrome with aminoaciduria and nephrolithiasis
• Arthritis or arthralgias with early onset

BOALA WILSON
Diagnosticul bolii trebuie facut cat mai precoce; este necesar sa investigam orice
manifestare hepatica ce apare la un copil de 10-12 ani;
- Ceruloplasmina serica este  la peste 90% dintre pacienti;
- Cupremia este , iar Cu urinar ;
- Inelul Kayser-Fleischer este prezent la toti pacientii cu simptome neurologice;
- Transaminazele sunt  la cei cu boala activa hepatica;
- Glicozurie si amino-acidurie la sumarul de urina, la pacientii cu afectare renala
incipienta;
- CT cerebrala poate evidentia o discrete hipodensitate/atrofie la nivelul
putamenului, bilateral sau stergerea desenului caracteristic al ggl bazali;
- IRM-ul cerebral este mai sensibil: hiperintensitati in T2 la nivelul ggl bazali,
cerebelului, talamusului, substantei albe, atrofie corticala si dilatarea sistemului
ventricular cerebral;
- Ecocardiografia- evidentiaza uneori cardiomiopatie.

BOALA WILSON
Prognosticul este rezervat pentru cei cu insuficienta hepatica fulminanta, ei
decedand in aprox 70% din cazuri.
-boala netratata este letala;
- simptomele se amelioreaza dupa 5-6 luni de tratament pana la 2 ani; peste 2
ani nu se mai remit.
Tratamentul
- Se face cu chelatori de Cu: D-penicilamina (Cuprenil, cpr de 250mg, in doze
crescute progresiv pana la 1g/zi).
- Tetramolibdatul de amoniu/acetatul de zinc - se mai pot folosi (blocheaza
absorbtia Cu din intestinal si se leaga de Cu tisular, inactivandu-l).
- Se vor exclude alimentele bogate in Cu: ciuperci, ficat, fructe de mare,
ciocolata, nuci. Aportul de Cu nu va depasi 1 mg/zi.
- Boala Wilson complicata cu ciroza are indicatie de transplant hepatic.

SCLEROZA MULTIPLA

SCLEROZA MULTIPLA
• Cea mai frecventa afectiune demielinizanta a SNC; din
aceiasi categorie, dar mai rare sunt:
Encefalomielita acuta diseminata;
Sindromul Devic sau neuromielita optica;
Boala Schilder sau scleroza cerebrala difuza;
Leucoencefalita acuta hemoragica necrotizanta.
• Este o boala autoimuna, cu o evolutie de obicei in

pusee si remisiuni, dar si cu un caracter constant de
progresivitate care in timp duce la acumularea de
deficite neurologice;
• Caracteristica sa este diseminarea in “timp si spatiu” a
leziunilor, la nivel cerebral si spinal, determinanad
astfel o varietate a semnelor clinice
SCLEROZA MULTIPLA
Epidemiologie
• Prevalenta: 1-250 cazuri/100 000 locuitori (boala este mai

frecventa in apropierea polilor si mai rara in apropierea
ecuatorului); in Romania se estimeaza o prevalenta de 10-20/100
000 locuitori;
• Este a II-a cauza de invaliditate a adultilor tineri, dupa
traumatisme;
• Afecteaza mai des femeile decat barbatii (2:1);
• Debuteaza intre 18 si 50 ani, cu un varf de incidenta in jurul
varstei de 30 ani;
• Sarcina si tratamentul cu anticonceptionale scad semnificativ
riscul de noi pusee, iar perioada postpartum creste acest risc
(deci, atat susceptibilitatea de a dezvolta boala, cat si evolutia ei,
sunt controlate de endocrin);
• Factorii de risc presupusi ar fi: genetici si legati de mediul
inconjurator (10-15% dintre pacienti au o ruda afectata, iar riscul
creste semnificativ la gemenii monozigoti).
SCLEROZA MULTIPLA
Patogenie
• Ne se cunoaste cauza atacului imun asupra axonilor mielinizati ai

SNC;
• Bariera hemato-encefalica sufera tulburari de permeabilitate , in
zonele de inflamatie punandu-se in evidenta infiltrat perivascular
bogat in mononucleare;
• Primum movens este presupus ca fiind aparitia unor focare
inflamatorii minore in venulele postcapilare, probabil intr-un
context infectios (limfocite cu o capacitate redusa de a “stinge
inflamatia”)
 O inflamatie intretinuta si amplificata aberantaceste limfocite
strabat bariera hemato-encefalica catre substanta alba nevraxiala,
atacand mielina, axonii, oligodendrociteledemielinizare
progresiva cu deficit de remielinizare, cu modificari distrofice
axonale, cu pierdere de neuroni si oligodendrocite si glioza
reactivacicatrici gliale, cu o consistenta scleroasa, cu aspect
macroscopic de placi (“scleroza in placi”).
SCLEROZA MULTIPLA
Manifestarile clinice ale SM -mai frecvente sunt:
- nevrita optica retrobulbara cu afectarea acuitatii vizuale;
- Deficite neurologice cu distribuitie variabila (adesea parapareza);
- Abolirea reflexelor cutanate abdominale;
- Aparitia reflexelor patologice;
- ROT vii;
- Parestezii;
- Diplopie (adesea oftalmoplegie internucleara- apare strabism
divergent la tentative de a privi lateral in partea opusa leziunii);
- Ataxie;
- Vertij;
- Tulburari mictionale (retentie/incontinenta);
- Semnul Lhermitte= flexia capului detrmina parestezii de-alungul
coloanei vertebrale, ce sunt descries de pacienti ca un “soc
electric”.

SCLEROZA MULTIPLA
-Simptomele generale: fatigabilitate, artralgii, mialgii, scadere
ponderala;
-Tulburarea cognitiva este frecventa, afectand in evolutie jumatate
dintre pac cu SM, iar depresia secundara poate fi importanta mai
ales la cei cu invaliditate importanta;
- La primul puseu de SM apar:

• deficit motor/tulburare de sensibilitate (in peste 50% dintre
cazuri);
• nevrita optica (25% din cazuri);
• Mai rar: mielita transversa, sdr cerebelos cu ataxie, sdr de trunchi
cerebral (de ex cu o nevralgie de trigemen).
Scala Kurtzke Expanded Disability Status= cuantifica deficitele

neurologice si progresia bolii, cu un scor de severitate de la 0 la 10
(0=fara deficit; 6=pac nu poate merge fara carje; 8=se deplaseaza
numai cu scaunul cu rotile; 10=semnifica decesul).
SCLEROZA MULTIPLA
Formele clinice de SM
1. Recurent-remisiva (75%)- in primii ani de debut, in

majoritatea cazurilor; deficitul neurologic se instaleaza
relativ rapid, ore/zile; deficitul se remite dupa puseu;
puseele apar la luni/ani unele de altele.
2. Primar progresiva (10-15%)-deteriorare progresiva, fara
remiterea deficitelor, care se instaleaza treptat, lent
(saptamani); predomina leziunile spinale.
3. Secundar progresiva – survine la un moment dat in
evolutia pacientilor cu forma recurent-remisiva, cand
deficitele din cadrul puseelor incep sa nu sa se mai
remita.
4. Recurent-remisiva progresiva- este rara; defineste o
evolutie in pusee, a caror remitere insa nu este completa
inca de la debut.
SCLEROZA MULTIPLA
• Sdr clinic izolat= primul episod de deficit neurologic, cu

durata de peste 24 ore, produs de inflamatie si
demielinizare in SNC (30-70% dintre sdr fac SM).
• Scleroza multipla benigna= forma de boala cu pusee foarte
rare, evolutie lunga si remisiune completa/aproape
completa a deficitelor; de multe ori acesti pacienti nu sunt
diagnosticati; la IRM cerebrala apar numeroase leziuni
caracteristice; chiar si in aceasta forma exista o progresie
lenta a bolii, cu aparitia in timp a tulburarilor cognitive
usoare si a atrofiei corticala.
• Forma fulminanta de SM (acuta)= varianta Marburg- se
caracterizeaza prin instalarea brusca a unor deficite
neurologice importante, rapid progresive; pe IRM se vad
multiple leziuni demielinizante la nivel: cerebral, trunchi
cerebral, cerebelos, maduva spinarii; in cateva saptamani
pacientii sunt in coma, iar in cateva luni survine decesul.
SCLEROZA MULTIPLA
Diagnosticul de SM
- Presupune prezenta a cel putin 2 leziuni diferite in
timp si spatiu, adica dpdv clinic, 2 pusee cu deficite
neurologice distincte, care traduc leziuni diferite, ce
apar la distanta in timp (criteriile Posser);
- IRM cerebral identifica focarele inflamatorii active,
(prinzand contrast la examinarea cu gadolinium),
precum si placile simptomatice si asimptomatice de la
niv substantei albe= apar ca hiperintensitati rotund-
ovalare sau lineare in secventele T2 si FLAIR; cele care
au produs cavitatie apar ca hipointensitate in T1; tipic
placile se localizeaza in regiunea periventriculara, in
corpul calos, juxtacortical;
- IRM cerebral are o sensibilitate de peste 90% in SM,
insa specificitatea redusa face sa nu fie suficienta pt
stabilirea dg.

SCLEROZA MULTIPLA
Examenul LCR este modificat la peste 90% dintre pacienti:

- pleiocitoza monocitara moderata (zeci de celule/mm3)-mai
ales la debutul puseelor;
- proteinorahia este peste limitele normale la jumatate
dintre pac;
- aparitia benzilor oligoclonale in LCR reprezinta expresia Ig
sintetizate la nivelul SN (un test sensibil, dar cu
specificitate redusa);
- calculam indexul Ig=(IgG LCR/IgG ser):(albumina
LCR/albumina ser) VN=1, iar valoare peste 1,7 este
sugestiva pt dg.
Potentialele evocate vizuale pot detecta leziunile

asimptomatice, adica demielinizarea partiala de la nivelul
nervilor optici (prelungirea latentelor de conducere).
SCLEROZA MULTIPLA: criteriile McDonald
Nr pusee clinice Nr leziuni Criterii aditionale necesare dg de SM
dovedite de
semne clinice
obiective
≥2 ≥2 Nici unul
≥2 1 Diseminare in spatiu demonstrata prin IRM sau
LCR pozitiv si ≥2 leziuni la IRM sau
Inca un puseu cu leziune localizata in alta parte a SNC
1 ≥2 Diseminare in timp demonstrata prin IRM sau
Un al doilea puseu clinic
1 1 Diseminare in spatiu demonstrata prin IRM sau
LCR pozitiv si ≥2 leziuni la IRM sau
Diseminare in timp demonstrata prin IRM sau
Un al doilea puseu clinic
Progresivitatea insidioasa a LCR pozitiv si
semnelor neurologice, sugestive Diseminare in spatiu demonstrata prin: IRM cerebral cu ≥9 lez
pt SM sau
IRM spinala cu ≥2 lez sau
IRM cu 4-8 lez cerebrale si o lez spinala sau
IRM cu 4-8 lez cerebrale si PEV positive sau
IRM cu mai putin de 4 lez cerebrale, 1 lez spinal si PEV pozitive si
Diseminare in timp demonstrate prin IRM sau progresivitate
continua de cel putin 1 an

SCLEROZA MULTIPLA
Diagnostic diferential
- Vasculitele cerebrele din: LES, poliarterita nodoasa, sdr Ac
antifosfolipidici;
- Boli cerebrovasculare: sindroamele CADASIL (Cerebral
Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
and Leucoencephalopathy), MELAS (Mitochondrial
Encephalomyopathy Lactic Acidosis and Stroke);
- Complicatiile neurologice ale: infectiei cu HIV, b. Lyme,
encefalomielita paraneoplazica, tumorile cerebrale/spinale,
siringomielia, parazitozele cerebrale.
nevrita optica are ca si cauza SM in 50% dintre cazuri, restul
fiind infectioase (scaderea lenta a acuitatii vizuale se prod in
caz de neuropatie optica ischemica, tumori cerebrale);
mielita transversa acuta poate fi produsa de SM, mielite
infectioase/postinfectioase, compresie tumorala, abces
peridural, infarct spinal
SCLEROZA MULTIPLA
Prognosticul – este mai bun daca debutul e pana la 40 ani,
monosimptomatic, forma recurent remisiva, fara noi leziuni
pe IRM.
Tratamentul- afectiune incurabila; se adreseaza formelor

recurent-remisiva si secundar progresiva.
- Tratamentul puseelor: metilprednisolon in PEV 1g/zi x3-5
zile sau 500 mg/zi x5 zile, cu scaderea progresiva a dozei in
10 zilescurtarea puseelor.
- Tratamentul de preventie a recaderilor:
• Interferon beta-1a (Rebif, 44 microgr sc x 3/sapt, Avonex
30 microgr im x1/sapt) si
• Beta -1b (Betaferon, 300 microgr sc la 2 zile)
• Glatiaramerul acetat (Copaxone 20 mg sc zilnic)
• Natalizumab (Tysabri, 300 mg iv, o data la 4 sapt, in spital)
• Imunosupresoare: mitoxantrona, metotrexatul,
ciclofosfamida, azatioprina.
Bolile infectioase ale
sistemului nervos.

• Infectii cu bacterii ,virusuri, paraziti, alte
microorganisme
• 1-MENINGITE
• 2-ENCEFALITE
• 3-MENINGOENCEFALITE
• 4-INFECTII FOCALE ALE CREIERULUI

• MENINGITE
• Sindrom meningean:
• -Cefalee intensa
• -Febra (imunodeficienti, varstnici- poate lipsi)
• -Greturi, varsaturi-sindrom HIC
• -Meningism (cazuri extreme: postura in extensie a cefei
pana la opistotonus, ,,cocos de pusca”)
• -Semne meningeale positive:
• -redoarea cefei
• -semnele Lasegue, Brudzinski, Kernig
•

• A.Meningita bacteriana acuta/ subacuta
• Etiologia: functie de varsta:
• -nou nascuti( sub 1 luna):E. coli, streptococci
beta hemolitici grup B, Listeria monocytogenes,
enterobacterii gram negative
• -copii (frecvent 1-6 ani): Haemophylus
influenzae, pneumococi, meningococ (Neisseria
meningitides)
• -adult: pneumococ, meningococ, mai rar –
stafilococ, enterococ gram negative

• Cai de infectie
• -hematogen –ex. pneumonie pneumococica
• -proces de vecinatate –sinuzite, otite, mastoidite
• -direct, prin fistule lcr (frecvent post TCC)
• Tablou clinic
• -sindrom meningean
• -semne generale :mialgii, fotofobie
• -rar, crize epi, deficite nervi cranieni (ex. hipoacuzie post infectie cu
pneumococ)
• -modificari variabile ale constientei
• -M. cu N. meningitides –hemoragie cutanata petesiala si infarct
hemoragic al glandei suprarenale cu soc endotoxic- sindrom
.Waterhouse-Friderichsen)
• *atipic: fara meningism, febra, cu simptome psihotice sau crize epi

• Diagnostic paraclinic
• 1-LCR- punctie lombara
• tipic: pleiocitoza mai mare de 500
elemente/mmc, mai ales granulocyte, albumina
mai mare de 2g/l, glicorahie sub 0,5 g/l
• culturi de agent patogen din lcr +
hemoculturi; 2/3 agent in microscopie directa
• 2- laborator- HLG, creste PCR, VSH
• 3-imagistica- CT, Rdg. Pulmonara

• Tratament
• Antibioterapie: imediat dupa punctia lombara, functie de agentul
presupus, apoi cf. antibiograma
• Ex. adult: cefalosporina de a 3-a generatie +ampicilina; alergie la
cefalosporina, vancomicina 2g ori 2; 7-21 zile~germene
• Complicatii
• -neurologice: hidrocefalie, empiem subdural, arterite, tromboze
sinusuri venoase, edem cerebral cu angajare, surditate
• -generale: stare septica, coagulopatie de consum, SIADH
• -mortalitate: 3%-20%
• Obligativitatea declararii!

• B.Meningita acuta virala
• Sinonime: meningita limfocitara, M. aseptic
• Etiologie
• -enterovirusuri (polio-, Coxsackie), arbovirusuri, HIV; rar, v. coriomeningitei
limfocitare, cytomegalovirus, v. herpetic tip 2, v. Epstein-Barr, v. influenza
• Clinica
• -simptome prodromale – tip pseudogripal, gastrointestinal
• -cefalee, meningism, febra,simptome generale (mialgie, fatigabilitate)
• -lcr- pleiocitoza limfocitara 50-500/mmc, albumina <2g/l, raport glucoza lcr/
ser >0,5
• -diagnostic etiologic- serologie- Ac tip Ig M (crestere titru >4 ori dupa 4
saptamani); sinteza Ac intratecali specifici; insamantari pe animale, biopsie
• Tratament
• -simptomatic
• -etiologic- antivirale pentru HSV, VZV, v. citomegalic

• C.Meningite cronice
• Sindromul meningean apare gradual si fluctuant; febra, semnele
clinice, de laborator si generale pot lipsi; tipc –meningita tbc.
• 1-Meningita tbc
• Etiologie: Mycobacterium tuberculosis; cale hematogena;
generalizare precoce si/ sau tardiva
• Clinica
• -sindromul meningean apare progresiv
• -+/-febra, simptome generale
• -frecvent paralizii de nervi cranieni: n. facial si oculomotori
(localizare bazala a meningitei)
• -deficite focale (prin arterita cerebral)
• -hidrocefalie prin tulburari de resorbtie a lcr

• -BK in lcr +alte fluide (sputa, secretie traheala, urina)
• *cultura lcr
• *PCR in lcr (reactia de polimerizare in lant)
• *ex. bacteriscopic direct –reactia Ziehl-Nielsen
• Tratament:droguri tuberculostatice in cvadrupla
asociere (HIN,rifampicina, pirazinamida, myambutol),
apoi 3, 2 droguri, minim 12 luni

• 2-Alte cauze de meningite cornice
• -Fungi: la pacienti imunodeprimati –
Cryptococcus neoformans, Candida
albicans, aspergylus
• -Protozoare: Toxoplasma gondii
• -Paraziti: cisticerci, echinococi
• -Noninfectioase: sarcoidoza, meningita
carcinomatoasa
• ENCEFALITE
• Tipic:- deficite neurologice focale
• -deficite neuropsihologice
• Etiologie:virusuri, bacterii,
fungi,protozoare, paraziti
• Bolile prionice
• +alte structuri afectate concomitant: nervi,
plexuri nervoase, maduva spinarii,
meninge
• Sindrom encefalitic
• -Febra
• -Cefalee
• -Tulburari de constienta
• -Tulburari de personalitate si
neuropsihologice
• -Crize epileptic
• -Deficite neurologice focale

• A.Encefalite virale
• 1-Encefalita cu Herpes simplex
• -HSV tip 1
• Patogenie-inflamatie hemoragic- necrotica la baza lobi temporali si frontali +edem
cerebral ambe emisfere, mai mult de o parte
• Clinica
• -prodrom nonspecific- febra, cefalee, simptome generale
• -afectare progresiva a constientei
• -crize epi; frecvent crize partiale complexe cu/ fara generalizare
• -deficite neurologice- afazie, hemipareza
• -deficite neuropsihologice (memorie, orientare)
• -LCR: <500 elemente/mmc, >limfocite; xantocromic
• -reactia PCR pentru ADN viral primele zile, apoi la 2 saptamani, IgG specific
• -EEG- modificari focale temporal
• -CT-scan poate fi normal sau hipodensitati frontal sau temporal; MRI
• Tratament- Aciclovir intravenous, corticosteroizi, antiepileptice

• 2-Meningoencefalita de primavara-vara
• -Arbovirusuri; intepatura de capusa; arii
endemic (Austria,de ex.)
• -incubatie 4 saptamani- manifestari
prodromale nespecifice
• -cefalee, meningism, deficite neurologice
cerebrale, dar si medulare, nervi periferici
• -diagnostic: Ac specifici IgM
• 3-Encefalita HIV si infectii cu oportunisti la pacienti HIV pozitivi
• -50% din persoanele HIV + - infectii cerebrale alte parti ale SN
• -infectii HIV propriu-zise, cu oportunisti sau ambele!
• -encefalite, mielopatie, mono- sau polineuropatie, miopatie
• Encefalita: tulburari neuropsihologice (delir, tulburari de
personalitate, dementa)
• 4-Encefalita cu Herpes Zoster
• -tipic: radiculita!
• -complicatie a afectarii unui nerv periferic (n.cranian)
• 5-Alte cauze de meningoencefalite virale
• Echovirus, v. Coxsackie A,B (mecanism fecal-oral),adenovirus
(inhalare), v. hepatic (fecal-oral, sexual, transfuzii sanguine), v.
Epsten-Barr (mononucleoza, adenopatii), cytomegalovirus (SIDA,
alte imunodepresii

• 5-Alte cauze de meningoencefalite virale
• Echovirus, v. Coxsackie A,B (mecanism
fecal-oral),adenovirus (inhalare), v. hepatic
(fecal-oral, sexual, transfuzii sanguine), v.
Epsten-Barr (mononucleoza, adenopatii),
cytomegalovirus (SIDA, alte imunodepresii

• B.Encefalite fungice, cu paraziti,
protozoare
• Cele mentionate si la meningite, la
persoane imunodeprimate (boli,
medicamente- chimioterapie,
corticoterapie

• C.Meningoencefalite spirochetale
• 1-Neurosifilis
• 2-Neuroborelioza
• 3-Leptospiroza

• 1-Neurosifilis
• Etiologie: Treponema pallidum; transmisie sexual
• Clinica
• *Stadiu secundar: meningita sifilitica cu pareze de nervi cranieni
• *Stadiu secundar: 1-2 ani dupa infectia primara netratata= sifilis
cerebrospinal, prin afectare vase, meninge
• -strock ischemic multiplu
• -meningita bazala: paralizii de nervi cranieni, cefalee
• -rar- poliradiculonevrita, polineuropatie; mase granulomatoase mari –HIC
• *Stadiu cuaternar
• -tabes dorsalis prin afectarea maduvei spinarii- cordoane dorsale, radacini
posterioare; 12 ani; ataxie, dureri lancinante, scadere reflexe pupilare
• -paralizie progresiva= meningoencefalita cronica; 10 -15 ani; granuloame
cazeoase; dementa progresiva, +/- agitatie maniacala, depresie,sindrom
schizofreniform

• -teste serologice: TPHA, 19-S-IgM-FTA-
ABS

• Tratament: penicilina G, tetraciclina,
eritromicina

• 2-Neuroborelioza
• =boala Lyme
• Etiologie: Borrelia burgdorferi; intepatura de capusa Ixodis ricinus
• Clinica: SNC+ articulatii+ sistem cardiovascular+ ficat+ piele
• -eritem cronic migratory, la locul intepaturii
• -sistemic: cefalee, febra, artralgii, limfadenopatii generalizate
• -15%: meningita limfocitara +/- radiculonevrita (slabiciune, arsuri,
disestezii la membrele inferioare); diplegie facial; rar- plexita,
encefalita, mielita, vasculita cerebral
• +/- miopericardita, acrodermatita cronica atrofianta, afectara
hepatica
• Diagnostic paraclinic –IgM si G in lcr, ser+ lcr inflamator
• *teste pozitive la 10% din persoane asimptomatice
• Tratament: doxiciclina, cefalosporina a 3-a generatie

• 3-Leptospiroza
• Meningita limfocitara –stadiu initial
• Encefalita: crize epi, psihoza
• Mielita
• +afectare hepatica, renala, diateza
hemoragica

• D.Encefalita in boli prionice
• Prion=particule infectioase alcatuite din proteine care se replica in celulele
corpului, chiar daca nu au material genetic (acid nucleic) propriu, prin
mutatii ale materialului genetic al gazdei.
• -neuronii infectati prin prioni pot sa moara dupa o latent de ani –zeci de ani
• -trasaturi patologice tipice: vacuolizari si formarea de placi amiloide
• Boli cu prioni:
• 1-Boala Creutzfeld-Jakob ;1 caz/ 1000000/an
• Initial, tulburari mentale, insomnia, fatigabilitate, apoi semne
piramidale, cerebeloase,tulburari de tonus muscular, fasciculatii , mioclonii.
• -2/3: EEG unde trifazice si tetrafazice delta si teta periodice
• -evolutie catre sindrom de decorticare, moarte in cateva luni
• *varianta : encefalopatia spongiforma bovina
• 2-Boala Kuru
• 3-Boala Gerstmann-Straussler-Scheineker

• E.Boli cu virusuri lente
• Virus lent= v. cu perioada de incubatie
extrem de lunga; determina boala
progresiva, care nu raspunde la tratament.
• *Pancefalita sclerozanta subacuta (PESS,
SSPE)
• -copii, tineri <18 ani cu infectie rujeolica
inainte de 2 ani de viata
• -virus rujeolic incomplete in
oligodendrocite; imunitate celulara si

• Encefalita postvaccinala
• -stadiu de ipoteza! Complicatie postvaccin
antivaricela, antirubeolic, antivariola

• INFECTII FOCALE ALE CREIERULUI
• 1-ABCES CEREBRAL
• 2-EMPIEM SUBDURAL CRONIC
• 1,2- vezi curs neurochirurgie
• 3-ENCEFALITA FOCALA
• =microabcese multiloculare, disseminate
• -Metastaze septice in septicemia (>stafilococ,
streptococ)
• -Microtrombi infectiosi – in endocardita
bacteriana subacuta cu Streptococ viridans

Examen PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Examen PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ

Succes Page 1 of 837

Examenul neurologic este necesar în evaluarea oricărui bolnav,

Succes Page 2 of 837

Succes Page 3 of 837

Atitudinea particulară a unui bolnav neurologic

- fiziologic- după emoții, frig, efort

Succes Page 14 of 837

CRAMPELE FUNCȚIONALE apar ca o contracție

Succes Page 19 of 837

Succes Page 20 of 837

Succes Page 21 of 837

Succes Page 23 of 837

Succes Page 24 of 837

Succes Page 27 of 837

Succes Page 28 of 837

Succes Page 29 of 837

Succes Page 34 of 837

Succes Page 35 of 837

- Hemianopsia heteronimă binazală- reprezintă pierderea vederii în

- Hemianopsia laterală homonimă- reprezintă pierderea vederii în

Succes Page 37 of 837

Succes Page 38 of 837

Succes Page 40 of 837

Succes Page 43 of 837

Succes Page 44 of 837

Succes Page 46 of 837

Nervii oculomotori sunt: nervul oculomotor comun III,

Succes Page 47 of 837

Succes Page 49 of 837

Succes Page 51 of 837

Succes Page 52 of 837

Succes Page 53 of 837

Succes Page 54 of 837

Succes Page 56 of 837

Succes Page 57 of 837

Succes Page 59 of 837

Succes Page 63 of 837

Ramurile senzitive: asigură sensibilitatea din

Succes Page 66 of 837

Succes Page 70 of 837

Succes Page 71 of 837

Succes Page 73 of 837

• Examenul funcțiilor senzitive și vegetative: depind

Succes Page 76 of 837

Succes Page 78 of 837

Succes Page 79 of 837

• Tratament: funcție de etiologie, medicamentos,

- ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare, la cei ai

- ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul

Succes Page 82 of 837

Succes Page 85 of 837

• Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul geniculat

Succes Page 89 of 837

Succes Page 98 of 837

Succes Page 99 of 837

Succes Page 104 of 837

Succes Page 106 of 837

Succes Page 107 of 837

-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de aducere

Succes Page 109 of 837

Succes Page 110 of 837

Succes Page 111 of 837