CUPRINS

CAPITOLUL I................................................................................................................1-11
I. Anatomia şi fiziologia aparatului renal............................................................................1
I.1. Anatomia aparatului renal.............................................................................................1
I.1.1. Rinichii.......................................................................................................................1
I.1.1.1.Prezentare.................................................................................................................1
I.1.1.2. Structura şi ultrastructura nefronului.......................................................................3
I.1.1.3.Situaţia şi raporturile.................................................................................................4
I.1.2. Căile excretoare ale rinichiului...................................................................................5
I.1.2.1. Calciile mici.............................................................................................................6
I.1.2.2. Calciile mari............................................................................................................6
I.1.2.3. Pelvisul renal...........................................................................................................6
I.1.2.4. Ureterele..................................................................................................................6
I.1.2.5. Vezica urinară..........................................................................................................7
I.1.2.6. Uretra.......................................................................................................................7
I.1.2.7. Vascularizaţia şi inervaţia........................................................................................8
I.2. Fiziologia aparatului excretor........................................................................................8
I.2.1. Formarea urinei...........................................................................................................9
I.2.1.1. Timpul glomerular al formării urinei.......................................................................9
I.2.1.2. Timpul tubular al fomării urinei............................................................................11

CAPITOLUL II............................................................................................................12-47
II.1. Litiaza renală..............................................................................................................12
II.1.1. Date generale...........................................................................................................12
II.2.1. Factori de risc litogeni.............................................................................................13
II.2.2. Litogeneza urinară...................................................................................................14
II.2.2.1. Hiperconcentrarea de săruri în urină - cristaluria.................................................14
II.2.2.2. Intervenţia factorilor favorizanţi ai conglomerării şi precipitării cristaloizilor....16
II.2.2.3. Factorii inhibatori (antiprecipitanţi) ai litogenezei urinare..................................18
II.2.2.4. Formarea calculilor urinari – formarea nucleului de condensare.........................18
II.2.3. Metodă de analiză a calculilor urinari.....................................................................20
II.3. Anatomie patologică..................................................................................................20
II.4. Simptomatologie........................................................................................................21
II.4.1. Manifestări clinice...................................................................................................21
II.4.2. Examenul fizic.........................................................................................................23
II.5. Examenele de laborator..............................................................................................23
II.5.1. Examen sumar de urină...........................................................................................23
II.5.2. Examen radiologic...................................................................................................23
II.5.3. Examen echografic abdominal................................................................................24
II.5.4. Tomografia computerizată......................................................................................24
II.5.5. Explorări izotopice..................................................................................................24
II.5.6. Explorări biochimice şi microbiologice..................................................................24
3
II.6. Formele clinice ale litiazei urinare.............................................................................25
II.6.1. Forme clinice etiologice..........................................................................................25
II.6.2. Forme clinice patogenice........................................................................................26
II.6.3. Forme anatomo-clinice............................................................................................26
II.6.4. Forme clinice simptomatice....................................................................................27
II.6.5. Forme clinice topografice........................................................................................27
II.6.6. Forme de litiază în raport cu terenul.......................................................................29
II.7. Diagnostic...................................................................................................................29
II.7.1. Diagnostic pozitiv...................................................................................................29
II.7.2. Diagnostic diferenţial..............................................................................................30
II.8. Evoluţie......................................................................................................................31
II.9. Complicaţii.................................................................................................................31
II.10. Prognostic.................................................................................................................32
II.11. Tratament.................................................................................................................33
II.11.1.Tratamentul profilactic...........................................................................................33
II.11.2. Tratamentul curativ...............................................................................................33
II.11.2.1.Tratamentul medical............................................................................................34
II.11.2.2. Tehnici de distrugere şi eliminare a calculilor reno-urinari...............................39
II.11.2.3. Tratamentul chirurgical......................................................................................42
II.12. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu litiază renală.........................42

Plan general de nursing......................................................................................................45

Bibliografie........................................................................................................................47

4
 MOTTO:

" Nu dăruieşti nimic oamenilor

dacă nu te dăruieşti pe tine. "

Motivaţie

În nici trei ani în care am fost eleva Şcolii Postliceale Sanitare am avut ocazia prin
practica desfăşurată să-mi petrec destul timp în secţia de urologie. Aici am întâlnit situaţii
dramatice, oameni în suferinţă, dar şi persoane pentru care viitorul însemna însăntoşirea,
întoarcerea în familie, în societate.
Prin studierea acestor cazuri am ajuns la o înţelegere şi cunoaştere a fiinţei umane
şi a modului în care se pot iniţia şi întreţine relaţii interpersonale cooperante bazate pe
respect între membrii echipei de îngrijire şi persoana îngrijită.
Pentru construirea unor relaţii de colaborare în nursing este nevoie de comunicare.
În nursing, ea nu trebuie privită ca un element obişnuit, de la sine înţeles. Există o diferenţă
între comunicare inconştientă, firească şi cea intenţionată, direcţionată. O comunicare bună
reprezintă reuşita colaborării şi evident a realizării procesului de nursing.
Respectul în relaţia de colaborare este un sentiment, el exprimă o stare afectivă, o
consideraţie, o judecată de valoare şi este exteriorizat prin gesturi, atitudini şi, nu în ultimul
rând, prin cuvinte.
Respectul nu este o bijuterie pe care o cumpărăm şi o purtăm toată viaţa, el nu se
cumpără şi nici nu se dăruieşte, este o recunoaştere de către oameni a calităţilor, a
meritelor şi a valorilor specific umane.

5
 CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL.

I. l. ANATOMIA APARATULUI RENAL.

I.1.1.Rinichii.

I.1.1.1. Prezentare

Rinichii sunt organe retroperitoneale, situate de o parte şi de alta a coloanei

lombare în fosele lombo-diafragmatice, cel stâng fiind mai sus decât cel drept.
Rinichii sunt organele principale ale aparatului renal, din căile excretoare,
constituite din calice, bazinete, uretere, vezică şi uretră. Au formă de bob de fasole şi
prezintă:
- două feţe, anterioară (facies anterior) şi posterioară (facies posterior).
- două margini, una laterală convexă (margo lateralis) şi cealaltă medială (margo
medialis),
săpată în hil (hilus renalis).
- doi poli, unul superior (extremitas superior) şi unul inferior (extremitas inferior).
Axul vertical al rinichilor este oblic în jos şi în afară, iar cel transversal oblic înapoi
şi în afară. Măsoară 12x6x3 cm., au între 120-140 grame şi sunt de culoare roşie-brună şi
de consistenţă fermă.
Rinichii sunt constituiţi dintr-un parenchim în centrul căruia este săpat sinusul
rinichiului (sinus renalis).
SINUSUL RENAL (sinus renalis) Profund, de circa 3 cm. este o cavitate care
adăposteşte pediculul renal format din căile excretoare (calice şi pelvis renal), vase (atrera
şi vena renală), nervi şi o masă de grăsime. Odată îndepărtat conţinutul, sinusul renal, de
formă paralelipipedică dacă este secţionat frontal prezintă în fundul suprafeţei lui papilele
renale, în jurul cărora se prind caliciile mici, iar între ele apar proeminenţele interpapilare,
formate din substanţa corticală.
PARENCHIMUL RENAL este înconjurat de capsula proprie renală densă
(capsula fibrosa), care poate fi decorticată, şi cuprinde două zone : medulara (medulla
renis) şi corticală (cortex renis).
MEDULARA, situată profund, este alcătuită din piramidele renale ale lui Malpighi
(piramides renales), în număr de 7-14, care prezintă o bază (basii pyramidis) paralelă cu
marginea laterală a rinichiului şi un vârf, papila renală (papila renalis), ce proemină în
sinusul renal.
CORTICALA, situată extern periferic, înspre capsulă, este determinată de
existenţa glomerulilor renali şi se întinde ca o bandă, între baza piramidelor şi capsula
renală.
MEDULARA de la nivelul bazelor piramidelor lui Malpighi, care formează lobii
renali, pătrunde în corticală sub forma unor striaţii palide, care alcătuiesc radiaţiile
medulare, „piramidele Ferrein", fiecare striaţie fiind formată din 50-100 tubi uriniferi între
piramidele Ferrein se găseşte porţiunea convolută (pars convoluta), de culoare mai închisă,
alcătuită din corpusculii renali, cu vasele lor aferente şi canaliculele nefronilor cu care sunt
6
în legătură. Corpusculii renali apar ca nişte puncte roşii, substanţa corticală apare galben-
roşiatică, iar substanţa medulară apare de culoare albastră-roşiatică palid

Rinichii sunt, deci, alcătuiţi din lobi (lobi renalis), în a căror structură intră o
piramidă renală Malpighi împreună cu toate piramidele Ferrein aferente şi toată substanţa
corticală ce le înconjoară. Lobii sunt formaţi din lobuli corticali (lobuli corticales).
Unitatea morfologică şi funcţională a rinichiului este nefronul.

I.1.1.2.Structura şi ultrastructura nefronului.

Nefronii, unităţile morfo-funcţionale ale rinichilor, reprezintă porţiunea secretorie a

acestora. Ei sunt formaţi dintr-un corpuscul renal al lui Malpighi şi dintr-un tub
urinifer("nefronul tubular"). Sunt în număr de 2 - 2,5 milioane în amândoi rinichii.

7
 Corpusculul renal al lui Malpighi, structură complexă capilaro-epitelială, are
formă sferică, cu diametrul mediu de 200 microni (variaţii între 150 şi 300 microni), vizibil
cu ochiul liber ca un punct roşu în porţi-unea convolută.
El este format dintr-un ghem capilar, glomerulul renal, dispus între două arteriole,
conţinut într-o capsulă epitelială (care aparţine tubului urinifer) cu pereţi dubli, capsula lui
Bowman, între doi pereţi fiind spaţiul urinar al lui Bowman. Fiecare corpuscul renal
prezintă doi poli, unul vascular, care aparţine glomerulului renal, şi unul urinar, care
aparţine capsulei lui Bowman.
Capsula lui Bowman ia naştere prin pătrunderea glomerulului capilar la capătul
"închis" (orb sau "în deget de mănuşă") al tubului urinifer, constituindu-se astfel o cavitate
delimitată de două foiţe epiteliale unistratifîcate : una parietală, dispusă pe membrana
bazală a capsulei şi alta viscerală, care se "mulează" pe toate ansele capilare ale
glomerulului.
Glomerulul renal prezintă o reţea admirabilă, fiind format dintr-un ghem de
capilare situate între două arteriole, una aferentă, cealaltă eferentă, al cărei calibru este mai
redus. La nivelul polului vascular, aceste două arteriole adiacent, ele delimitând un unghi
cu deschiderea în afară (spre parenchim). Diferenţa de calibru dintre cele două arteriole
glomerulare (diametrul celei eferente mai mic decât cel al arterei aferente este datorat
cantităţii mai reduse de sânge din cauza filtrării apei în capsula lui Bowman), determină o
presiune hidrostatică crescută (similară cu cea din staza venoasă) în capilarele glomerulare,
ceea ce favorizează filtrarea glomerulară. Prin amândoi rinichii trec zilnic 1500 litri de
sânge, din care este filtrată o cantitate de apă de 180 de litri, împreună cu glucoză, amino
acizi, anumite săruri, care reprezintă urina primară.
Tubul urinifer, conform concepţiei actuale, fiecare tub urinifer este alcătuit din
două porţiuni, una contortă sau încolăcită, situată în corticală, juxtaglomerular şi alta
dreaptă, localizată, ca şi segmentul intermediar, în medulară.
Tubul proximal (segmentul 1) reprezintă porţiunea iniţială a tubului urinifer. El
are o lungime de 14 mm şi un diametru de 60 microni. Este format din două segmente, un
segment încolăcit şi unul drept.
La nivelul tubului contort proximal se rezoarbe aproximativ 98,5 - 99 % din apa
prezentă în urina primitivă, ca şi glucoza, o parte din aminoacizi şi din săruri care sunt
necesare organismului, încât ia naştere cantitatea de apă conţinută în urina definitivă (1,5
1).
Segmentul intermediar sau tubul subţire este reprezentat prin porţiunea subţire
şi descendentă a ansei lui Henle.
Funcţional acest segment subţire participă în procesele de concentraţie şi diluţie ale
urinei.
Tubul distal (segmental 11) este şi el format din două segmente: segmentul sau
tubul drept (fosta porţiune groasă ascendentă a ansei lui Henle) situat în medulară (cu o
lungime de aproximativ 9 mm) şi tubul contort distal (cu o lungime de 4,5 - 5 mm), situat
în juxtaglomerulară, în raport cu polul vascular deci cu arteriolele glomerulare.
Celulele tubului distal sunt activ metabolice ; ele au un bogat echipament
enzimatic, printre enzimele cele mai active fiind fosfataza alcalină şi succindehidrogenaza.
Epiteliul tubului distal participă atât la procesele de resorbţie a apei, cât şi în cele de
secreţie şi sinteză. 1 O descriere specială trebuie făcută complexului juxtaglomerular.

8
 In raport cu diametrul, structura citologică şi localizarea lor topografică, există trei
tipuri principale de tubi colectori : piesele intermediare, ce încep în corticală, primind
câţiva tubi distali şi trec în medulară, unde se continuă cu tubii colectori drepţi (tubuli
renales recti), ce formează cea mai mare parte a medularei şi apoi cu duetele papilare ale
lui Bellini, situate în porţiunea papilară a piramidelor renale (Malpighi) şi care se deschid
prin orificiile papilare la nivelul ariei cribroase. Astfel, prin câteva mii de canale colectoare
(4000-6000), de la baza piramidei Malpighi se formează la nivelul vârfului, 15-20 canale
colectoare.

I.1.1.3. Situaţie şi raporturi.

Rinichii sunt situaţi retroperitoneal, în regiunea lombo-diafragmatică, în loja

renală, care are drept limite : superior, un plan transversal ce trece prin vertebra Tll;
inferior, tot un asemenea plan, ce trece la nivelul vertebrei L3; lateral, un plan parasagital,
prin vârful coastei a Xll-a; medial, linia paravertebrală. Polul renal superior se găseşte în
spaţiul subfrenic, iar cel inferior, în spaţiul sublombar.
Rinichiul este învelit de un segment al tunicii urogenitale interne care, la acest
nivel, ia numele de fascie renală şi prezintă o lamă anterioară (prerenală), ce trece anterior
de rinichi, pedicul renal, aortă abdominală şi venă cavă inferioară, continuându-se cu lama
anterioară de partea opusă, şi o lamă posterioară (fascia retrorenală Zuckerkandl), care
acoperă muşchiul pătrat lombar şi muşchiul ileo-psoas, inserându-se apoi pe coloana
lombară. Superior, cele două lame îmbracă glandele suprarenale şi se continuă până la
muşchiul diafragm, unde se prind pe acesta, iar inferior se continuă cu segmentele pelvine
ale tunicii fibroase urogenitale interne.
Lojile renale comunică între ele prin partea lor anterioară şi sunt deschise inferior,
de-a lungul celor două uretere, între rinichi şi tunica urogenitală internă se găseşte
grăsimea perirenală. De asemenea, între faţa posterioară a tunicii urogenitale interne
(respectiv lama retrorenală) şi muşchii pătrat lombar şi psoas se găseşte grăsimea
pararenală sau capsula grăsoasă (Gerota).
In afara lojii renale, rinichiul are raporturi cu scheletul, cu peritoneul, cu viscerele
învecinate, vasele şi nervii vecini şi cu pereţii abdomenului, în special cu peretele
posterior.
Raporturile cu scheletul sunt următoarele: marginea medială a rinichilor se
găseşte, faţă de linia mediană a coloanei vertebrale, la o distanţă care variază de la 3 cm., la
nivelul polului superior, la 6 cm., la nivelul polul inferior.
Peritoneul prezintă raporturi importante cu cei doi rinichi. De pe faţa anterioară a
rinichiului stâng, peritoneul se continuă superior cu foiţa superioară a mezocolonului
transvers, care încrucişează rinichiul la unirea treimii superioare cu cea mijlocie; inferior,
faţa anterioară este în raport cu foiţa inferioară a mezocolonului transvers; la marginea
laterală a rinichiului peritoneul se continuă cu peritoneul ce acoperă partea medială a
fasciei iliace şi medial, cu peritoneul care acoperă faţa stângă a ansei duodeno-jejunale şi
care formează cele două fosete (duodenală superioară şi duodenală inferioară).
Rinichiul este fixat în loja lui prin înşişi pereţii lojei, care formează, sub polul său
inferior, un hamac, prin grăsimea perirenală, care îl leagă de pereţii lojei şi prin vasele

9
renale, care constituie un factor important de suspensie. Cel mai important mijloc de fixare
al rinichiului îl constituie însă presiunea abdominală, care îl aplică pe peretele lombar.
Rinichiul stâng este mai bine fixat decât cel drept, deoarece la acest nivel se
constată : prezenţa unei fascii retrocolice mai întinse, corpul pancreasului situat pe faţa lui
anterioară; dispoziţia venei suprarenale, ce se varsă în vena renală stângă, fixează prin
această pediculul vascular al rinichiului stâng mai bine.
Arterele renale. Irigaţia arterială a rinichiului este asigurată de arterele renale (a.
renalis).
De regulă în număr de două, iau naştere la nivelul vertebrei LI, din aorta
abdominală, sub originea arterei mezenterice superioare.
Sunt situate retroperineal, au o direcţie oblică spre inferior, lateral şi posterior, cea
stângă fiind mai scurtă decât cea dreaptă şi se termină la nivelul hilului renal, unde de
obicei se ramifică în 5 ramuri terminale, patru aşezate înaintea pelvisului renal (prepielic)
şi una posterior de pelvisul renal (retropielic). Arterele renale contractează o serie de
raporturi la originea lor, în traiectul prepedicular, în pediculul renal, în sinus şi la nivelul
hilului renal.Astfel la origine vin în raport: superior, cu trunchiul celiac, situat în centrul
regiunii celiace; inferior, cu originea arterelor genitale (artera spermatică sau ovariană);
medial, cu artera mezenterică superioară; posterior şi la dreapta, cu originea canalului
toracic; anterior, cu corpul pancreasului şi vena renală stângă.
Segmentul prepedicular nu există decât pentru artera renală dreaptă, întrucât artera
renală stângă este de la început pediculară.
Venele renale. Circulaţia venoasă îşi are originea în parenchim sub forma venelor
arcuate, satelite arterelor, care se anastomozează şi formează un arc venos suprapiramidal
numindu-se de aceea, vene arctiforme, situate la nivelul bazei piramidelor medulare la care
vine sângele venos din rinichi, prin vene ascendente şi descendente.
Descendentele sunt vene interlobulare (venae interlobulares) satelite arterelor
omonime. Ascendentele sunt vene drepte (venulae rectae), omonime arterelor cu acelaşi
nume, care vin din substanţa medulară.
Limfaticele. Se descriu, în rinichi, trei grupe de vase limfatice : limfatice profunde,
care însoţesc vasele sanguine şi au pe traiectul lor mici noduli, un plex limfatic sub capsula
fibroasă şi un plex limfatic în capsula adipoasă perirenală, anastomozat cu cel subcapsular,
Aceste trei fluxuri limfatice drenează, în dreapta, în limfonodulii latero-aortici
drepţi şi în nodulii retrocavi şi în stânga, în limfonodulii latro.aortici stângi, din regiunea
lombară.
Inevaţia este vegetativă, asigurată de fibre simpatice din ganglionii celiac,
mezenteric superior şi cortico-renal. De asemenea, primesc fibre din micul splanhnic şi din
nervul vag. Fibrele nervoase vin pe calea arterei renale, formează plexul renal, pătrund în
rinichi şi asigură inervaţia diferitelor structuri renale, îndeosebi a aparatului
juxteglomerular neuro-uro-arterial.

I.1.2.CĂILE EXCRETOARE ALE RINICHIULUI

Urina formată este eliminată în exterior prin căile excretorii, alcătuite din caliciile
mici (calyces renales minores), caliciile mari (catyces renales majores), pelvisul renal
(pelvis renalis), ureteral (ureter), vezica urinară (vesica urinarid) şi uretra.
10
 Calicele, pelvisul renal şi ureteral alcătuiesc o regiune topografică numită pielo-
ureterală, delimitată: superior, de un plan transversal care trece sub vertebra a XII-a
toracală, inferior, de un plan transversal convenţional dus prin, spinele iliace artero-
superioare, medial, de un plan parasagital care trece la 2-2,5 cm. de linia mediană a
corpului, iar lateral, tot de un plan parasagital, dus prin procesele transverse ale vertebrelor
lombare.

I.1.2.1. Calciile mici sunt formaţiuni musculo-membranoase, aflate în sinusul

renal, care se prind cu extremitatea lor proximală în jurul papilelor renale, iar prin
extremitatea distală se unesc între ele formând caliciile mari (nu însă întotdeauna)
Sunt în număr de 6-12, număr egal cu cel al papilelor renale, dar mai mic decât cel
al piramidelor, care se pot deschide şi două la nivelul aceluiaşi calice mic, prin unirea
papilelor lor. (piramide compuse). Caliciile au suprafaţa interioară, care vine în contact cu
urina, netedă, iar suprafaţa exterioară e în raport cu grăsimea şi vasele din sinusul renal.

I. 1. 2. 2. Calciile mari sunt în număr de două sau trei şi rezultă din unirea celor 6-
12 calicii mici. Astfel ia naştere un pelvis sau bazinet dendritic. Când calicele mici se
deschid direct în pelvis, care este în acest caz mai voluminos, ia naştere un pelvis ampular.

I.1.2.3.Pelvisul renal are formă de pâlnie turtită antero-posterior, cu o constituţie

musculo-membranoasă, la nivelul bazei sale ciş deschizându-se caliciile mari, iar prin vârf
continuându-se cu ureteral. Aspectul său morfologic este foarte variabil însă, în general
există două tipuri de pelvis renal : pelvisul renal ampular, la care calicele mici sunt scurte,
pelvisul fiind larg şi voluminos şi pelvisul ramificat sau dendritic, mai frecvent, la care
calicele mici se unesc dând naştere calicelor mari, care sunt lungi, iar pelvisul este mai
mic.
Pelvisul renal prezintă două feţe, anterioară şi posterioară, trei margini, inferioară,
superioară şi supero-laterală sau baza, care primeşte calicele mari şi un vârf care se
continuă cu ureteral.
Pelvisul renal are două porţiuni : una intrarenală (intrasinusală) şi o porţiune
extrarenală (extrasinusală).
Porţiunea intrarenală, de obicei este restrânsă, iar pelvisul renal care ocupă planul
posterior al pediculului renal, intră în raport cu : vasele prepelice, arterele anterior şi venele
situate anterior de artere. Faţa posterioară a pelvisului renal vine în raport doar cu artera
retropielică, fapt pentru care calea de acces în pialotomie este cea posterioară.
Partea extrarenală a pelvisului renal vine în raport, în pediculul renal, anterior, cu
ramurile arteriale segmentare prepielnice şi cu ramuri venoase peprielnice.

I.1.2.4. Ureterul.
Este un conduct musculo-membranos, care uneşte pelvisul renal cu vezica urinară
şi străbate în lung cavităţile abdominală şi pelvină. Este extraperitoneal şi are o lungime de
cea. 30-35cm.
Ia naştere din pelvisul renal la nivelul celei de-a doua vertebre lombare, de unde
coboară oblic în jos şi medial, nefiind rectiliniu. Are o porţiune abdominală (pars
abdominalis), aproape vereticală, ce se întinde până în dreptul strâmtorii superioare a
11
bazinului (linia terminală a pelvisului osos) şi o porţiune pelvină (pars pelviae),ce coboară
în pelvis până la nivelul vezicii urinare. Ureteral prezintă trei curburi : una la nivelul
rinichiului (flexura renală), a doua la nivelul liniei terminale (flexura marginală) şi a treia
în pelvis (curbura pelvină).
Prezintă , de asemenea, o succesiune de zone intermitente şi dilatate : imediat
după pelvisul renal o zonă dilatată numită infundibul, apoi o zonă îngustată numită col
ureteral, o nouă dilatare, fusul lombo-iliac, urmată, la nivelul liniei marginale, de
strâmtoarea marginală, după care se redilată formând fusul pelvin şi, în final, se îngustează
la nivelul orificiului de pătrundere în vezică.
Raporturile ureterului diferă în funcţie de porţiunile sale. Porţiunea abdominală
(pars abdominalis) se împarte într-un segment lombar, de la pelvisul renal la osul sacram
şi un segment iliac, de la sacram până la linia terminală.
Porţiunea intravezicală este scurtă, orientată oblic, iar orificiul de deschidere este
prevăzut cu o plică a mucoasei vezicale ce nu permite refularea urinei din vezică în uréter.
Orificiile ureterale împreună cu orificiul uretrei delimitează, la nivelul vezicii urinare
„trigonul lui Lieutaud".
Structural, căile excretoare ale urinei prezintă următoarele tunici : adventicea
(tunica adventitia), alcătuită din ţesut conjunctiv fibros şi elastic, tunica musculară (tunica
muscularis), care, în pelvisul renal are doar un strat circular, iar la nivelul ureteralui, în
treimea superioară, este constituită din trei straturi (longitudinal-extern, circular-rnijlociu şi
longitudinal-intern), la fel şi în treimea inferioară, pe când în treimea mijlocie sunt doar
două straturi (longitudinal-extern şi circular-intern), tunica mucoasă (tunica mucosa),
formată dintr-un epiteliu stratificat, numit de tranziţie, deoarece, când ducturile sunt
destinse, epiteliul îşi dispune celulele doar în două straturi.

I.1.2.5. Vezica urinară.

Este un organ musculo-cavitar cu rolul de a acumula urina eliminata continuu prin
uretere si de a elimina discontinuu prin actul mictiunii. Vezica goala are forma de
tetraedra, iar plina are forma de ovoid. Este situata in pelvis si are forma globuloasa.
Prezintă doua fete, doua margini, o baza, un varf.
a) .Rapoturile vezicii - fata anterioara se găseşte inapoia simfizei pubiene, iar
cea posterioara vine la bărbat in contact cu rectul, iar la femeie cu uterul.
Baza vezicii vine in raport cu prostata, cu veziculele seminale si canalele deferente
la bărbat si cu vaginul si colul uterin la femeie.
b) .Stractura vezicii - vezica urinara este alcătuita din trei tunici:

- tunica externa - peritoneu ce acoperă vezica numai pe fata

posterioara, in rest fiind acoperit de ţesut conjunctiv lax.
- tunica mijlocie - musculatura cu fibrele netede, longitudinale si circulare.
- tunica interna - mucoasa cutată.
Epiteliul vezicii este unul de tranziţie si este impermeabil. Intre orificiile ureterale
si cel uretral, mucoasa este neteda si formează zona triunghiulara numita trijonul vezicii.

I. 2. 6. Uretra.

12
 Este un conduct de 14 - 16 cm, la bărbaţi si 4 - 5 cm. La femeie se reprezintă
segmentul evacuator al
aparatului urinar prin care urina este eliminata din vezica in timpul mictiunii.
La bărbat uretra este un organ comun aparatului genital si urinar si prezintă 3
segmente :
- uretra prostatica - prezintă colicul seminal de la nivelul căruia se deschid canalele
ejaculatoare si prostatice si sfincterul intern in contracţie involuntara.
- uretra membranoasa - prezintă sfincterul extern cu contracţie voluntara,
uretra peniana - se deschide prin meatul urinar.
La femeie uretra are rol numai in eliminarea urinii si este prevăzuta cu un sfincter
intern, neted (involuntar) si cu un sfincter extern striat (voluntar).

I.2.7. Vascularizaţia şi inervaţia.

Arterele calicelor şi ale pelvisului renal provin din artera renală. Ureteral este irigat
de ramuri ce provin din multiple surse care, dacă le urmărim, dinspre superior spre inferior,
sunt: ramuri din artera renală şi arterele lombare (pentru porţiunea sa superioară), din artera
testiculară sau ovariană şi artera iliacş comunş (pentru treimea mijlocie), din artera

13
hipogastrică (iliaca internă), artera vezicală inferioară, interioară sau diferenţială (la
bărbat), pentru treimea inferioară. Venele sunt satelite arterelor.
Limfaticele ureteralui abdominal drenează în limfonodulii lombari, iar ale uterului
pelvin în limfonodulii iliaci interni.
Inervaţia este vegetativă, provine din plexurile nervoase renal, aortic şi
hipogastric, ramurile nervoase urmând traiectul arterelor.

I.2.FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR

Prin rolul lui, de a elabora şi elimina urina, aparatul excretor menţine constantă
cantitatea de apă (izohidria), concentraţia diferiţilor anioni şi cationi(izoionia),presiunea
osmotică a plasmei (izoosmia). De asemene a, el are un rol hotărâtor în păstrarea
echilibrului acido-bazic al organismului.
Aparatul excretor menţine în limite fiziologice concentraţia tuturor substanţelor
care se elimină în mod normal prin urină, cum sunt : ureea, creatinina, acidul uric, sulfaţii,
fosfaţii şi alţi produşi ai metabolismului intermediar. Tot prin rinichi se elimină şi unele
substanţe introduse în organism, ca de exemplu, medicamentele.

I. 2. 1.Formarea urinii.
Mecanismele de formare a urinii sunt deosebit de complexe şi se desfăşoară în doi
timpi fundamentali : glomerular (filtrarea şi difuzia glomeralară) şi tubular, în care intervin
simultan sau succesiv resorbţia tubulară şi secreţia tubulară.

1.2.1.1 .Timpul glomerular al formării urinii.

Acest timp este reprezentat de filtrarea şi difuzia glomerulară.
a. Filtrarea glomerulară constă în trecerea tuturor componentelor plasmei, în
afară de proteinele cu masă moleculară mare, din capilarele glomerulare în capsula lui
Bowmann, şi apoi în tubii renali. Ea se realizează prin procesul fizic de ultrafiltrare.
Plasma astfel filtrată, care se găseşte în capsula lui Bowmann poartă numele de urină
primară sau filtrat glomerular.
Urina primară conţine deci, toate componentele plasmei sanguine, în afară de
proteine.
Filtrarea glomerulară se produce ca urmare a diferenţei dintre presiunile existente
în capilarul sanguin şi în capsula lui Bowmann.
La procesul de ultrafiltrare iau parte presiunea sanguină, presiunea osmotică din
capilarele glomerulare, precum şi presiunea din capsula lui Bowmann.
Presiunea sanguină din capilarele glomerulare sau presiunea hidrostatică este de
circa 75 mm Hg şi reprezintă forţa principală în procesul de ultrafiltrare a plasmei.
Presiunea osmotică proteinelor plasmatice din sângele capilarelor glomerulare, este de
circa 30 mm Hg şi se opune presiunii hidrostatice din capilare. Presiunea din capsula lui
Bowmann, este de 5 mm Hg şi se opune ca şi presiunea coloidosmotică, presiunii
hidrostatice din capilare.
Presiunea hidrostatică determină ultrafiltrarea, iar presiunile osmotică şi capsulară
se opun presiunii hidrostatice.

14
 Filtrarea plasmei, respectiv formarea urinii primare, se realizează datorită aşa-
numitei presiuni efective de filtrare; aceasta rezultă din însumarea algebrică a celor trei
presiuni descrise anterior :
Pf=Ps-(Po + Pc)
Aşadar, presiunea efectivă de filtrare va fi de 40 mmHg.

*Difuzia glomerulară constă în trecerea activă a moleculelor dintr-o parte în alta a

membranei semipermeabile glomerulocapsulare. Această trecere este strâns legată de
mişcarea browniană şi de concentraţia moleculară a diverselor substanţe care se găsesc de
o parte şi de alta a membranei glomerulocapsulare. Ea este considerată ca fiind cel puţin tot
atât de importantă ca şi filtrarea glomerulară în producerea filtratului glomerular sau a
urinii primare.
S-a stabilit că filtratul glomerular sau cantitatea de urină primară este în jur de 120 -
140 ml/min. rezultă că în 24 ore, la nivelul ambilor rinichi se formează 170 -180 1 de urină
primară. Di această cantitate mare de urină primară se elimină sub formă de urină
definitivă mai puţin de 1/100. această diferenţă se datorează activităţii tubilor renali, care
reabsorb 99 % din urina primară, pe care o redau circuitului sanguin.

I.2.1.2.Timpul tubular al formării urinii.

Timpul tubular al formării urinii este reprezentat de două procese care se produc
concomitent, şi anume reabsorbţia tubulară şi secreţia tubulară.
* Reabsorbţia tubulară constă în trecerea apei şi a unor substanţe din urina primară
înapoi în sânge, prin peretele tubului urinifer, proces care are drept rezultat concentrarea
urinii primare şi deci formarea urinii definitive. Prin reabsorbţia tubulară, organismul
recuperează unele substanţe care se găsesc în lumenul tubular în urma ulitafiltrării şi a
difuziei glomerulare.
Transportul substanţelor din lumenul tubilor uriniferi în sângele capilarelor
sanguine care irigă aceşti tubi, adică reabsorbţia tubulară, se face atât printr-un mecanism
pasiv (pe baza diferenţelor de presiune osmotică şi electrochimică), cât şi printr-un
mecanism activ (prin intervenţia unor reacţii chimice consumatoare de energie).
Capacitatea de reabsorbţie tubulară variază de la o substanţă la alta, în funcţie de
concentraţia lor în sânge. Această capacitate stă la baza rolului pe care îl are rinichiul în
menţinerea constantă a compoziţiei chimice a mediului intern.
Substanţele cu transport tubular maxim, sunt acelea care, o dată filtrate în urina
primară, se reabsorb printr-un mecanism enzimatic activ până la limita capacităţii de
reabsorbţie tubulară.
Pragul de eliminare renală a unei substanţe este reprezentat de concentraţia
plasmatică a acestei substanţe, peste care ea nu se mai reabsoarbe la nivelul tubilor, ci
ajunge în urina definitivă, capacitatea de transport activ fiind în acest caz depăşită.
Reabsorbţia apei se face în condiţii fiziologice în proporţie de 99 % din capacitatea
tz"otală de urină primară. Cea mai mare parte din cantitatea de apă a filtratului glomerular
- 75 % - se reabsoarbe la nivelul segmentului proximal al tubului urinifer.
Prin reabsorbţia apei, rinichiul deţine rolul principal în metabolismul apei, respectiv
în menţinerea constantă a volumelor de apă din sectoarele extracelular şi intracelular.

15
 Dacă organismul este supraîncărcat cu apă, reabsorbţia apei la nivelul segmentului
distal al tubului urinifer este suprimată, cantitatea de urină în 24 ore creşte, iar urina este
foarte diluată. Invers, dacă organismul este privat de aportul de apă, reabsorbţia apei de la
nivelul segmentului distal şi al tubului colector creşte, cantitatea de urină în 24 ore scade,
iar urina este foarte concentrată. Suprimarea completă a aportului de apă, nu este urmată de
suspendarea formării urinii pentru o perioadă de timp destul de lungă. Mecanismele de
diluţie şi de concentraţie a urinii, respectiv de creştere sau de scădere a cantităţii de apă
eliminate în 24 ore, se află sub controlul hormonului antidiuretic hipofizar, (ADH) şi al
hormonilor suprarenali (aldosteronul).
Există un volum obligatoriu de apă pe care rinichiul îl elimină în 24 ore. în acest
volum, care variază între 400 -500 ml rinichiul poate excreta toţi produşii de catabolism şi
sărurile minerale care se găsesc în exces în organism.
Reabsorbţia glucozei şi a aminoacizilor se face în întregime la nivelul tubului
contort proximal. Glucoza se găseşte în plasmă în concentraţie de lOOmg %. Peste
concentraţia de 140 - 180 mg %, începe eliminarea urinară, care creşte progresiv. De aceea,
în diabetul zaharat glucoza se elimină, în mare parte, prin urină, fenomen numit glicozurie.
Reabsorbţia ureei şi a acidului uric se face la nivelul tubului proximal, în proporţii
care variază cu reabsorbţia de apă şi cu alţi factori. întreaga cantitate de uree este filtrată la
nivelul glomerulului, apărând în urina primară, din care este reabsorbită parţial.
Concentraţia medie a ureei în urina definitivă este de aproximativ 20 g %o , ceea ce
înseamnă că rinichiul are posibilitatea să excrete uree la o concentraţie mult superioară
cifrei sanguine. Concentraţia maximă a ureei în urina definitivă este 50 -56 g %o.
Reabsorbţia sodiului se face la nivelul tubului contort proximal în proporţie de 99
% din cantitatea de sodiu filtrată la nivelul glomerulului. Ea se realizează printr-un
mecanism activ, cu intervenţia unor enzime şi cu consum de energie. Dacă concentraţia
sodiului ionic din filtratul glomerular este mai mare de 13 mEq la 100 ml filtrat, tot ce
trece peste acest prag renal se elimină prin urină. Sodiul se mai absoarbe şi la nivelul
segmentului distal al nefronului.
Reabsorbţia clorului se face tot la nivelul tubului contort proximal, dar ea este
pasivă, ionul CI urmând direcţia potenţialului electrochimie dintre lumenul tubular şi
celulele epiteliului tubular.

16
 CAPITOLUL II
LITIAZA RENALĂ

II.1.1.Date generale.

Definiţie Prin litiază renală se înţelege prezenţa în parenchimul renal sau în căile
urinare de calculi, formaţi din componente cristaline încorporate într-o matrice proteică.
Denumirea de litiază provine de la cuvântul grecesc lytos = piatră.
Istoric. Litiaza urinară este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Astfel, a fost
descoperit un calcul la o mumie egipteană din anul 4800 î.e.n. Hipocrate, Aretyos şi
Alexandru din Thales menţionează unele din manifestările clinice, iar Avicena şi Abucalsis
au descris metode de eliminare a pietrelor urinare.
Progresele realizate în ultimele decenii sunt remarcabile, ele vizând mecanismele
şi, implicit, terapia litiazei nefro-urinare.
Sunt de remarcat consolidarea şi descoperirea unor măsuri privind prevenirea
litiazei prin cure de diureză, dietetică şi unele medicamente.
Frecvenţa litiazei renale, raportată la totalitatea bolilor, este diferit apreciată de
autori: 4% (Hesse şi Vahlensieck), 3,3% (Ursea)şi 9,4% (Boyce). Litiaza renală este a IlI-a
boală a aparatului nefro-urinar, după infecţiile urinare şi hipertrofia benignă de prostată.
Dacă până nu demult, litiaza era mai des întâlnită la bărbaţi, în ultimul timp se asistă la o
creştere a frecvenţei la femei. Litiaza este mai frecventă în mediul urban decât în cel rural
şi în profesiunile cu activitate predominant sedentară.
Clasificare. Există mai multe tipuri de clasificări, în raport cu criteriul folosit.
Etiopatogenetic distingem două tipuri de litiază: litiaza de organism şi litiaza de
organ. Litiaza de organism apare ca o consecinţă a unor tulburări complexe ale economiei
organismului, în timp ce litiaza de organ apare ca rezultat al unor tulburări ale tractului
reno-urinar, în special urostază plus infecţie.
După compoziţia chimică şi cristalografie există trei tipuri de litiaze: litiaza
anorganică (oxalat de calciu, fosfat de calciu, carbonat de calciu, fosfaţi amoniaco-
magnezieni), litiaza organică (acid uric, uraţi, xantină, glicină, ocronotică, cu indigo,
medicamentoasă) şi litiaza mixtă.
În raport cu pH-ul krinii, se pot deosebi trei tipuri de litiaze: litiaze acide (urică,
cistinică), litiaze alcaline (fosfatică) şi litiaze indiferente (oxalică).
După simptomatologie, există două forme clinice de litiaze: litiază latentă şi litiază
manifestă. Litiaza latentă nu determină tulburări clinice şi este descoperită cu ocazia unor
explorări întâmplătoare sau cu ocazia necropsiei. Litiaza manifestă se exprimă clinic prin
simptome de intensitate variabilă, după cum este vorba de calculi ficşi sau migratori.
După criteriul topografic deosebim două mari localizări ale litiazei:
parenchimatoasă şi pe căile urinare (la nivel caliceai, bazinetal, pielo-caliceal, ureteral,
vezical, prostatic şi uretral).

II. 2. 1. Factori de risc litogeni.

17
 Factorii de risc pentru litiaza urinară pot fi grupaţi în factori individuali şi factori
generali.
Factorii individuali sunt, numeroşi şi variaţi.
- Vârsta la care litiaza nefro-urinară apare mai frecvent, este cea adultă (între 20-50 de ani),
dar ea nu este deloc rară la copii şi vârstnici.
- La bătrâni, litiaza este în bună măsură determinată de limitarea mişcării şi a sportului, de
osteoporoza senilă şi de infecţiile urinare.
- Sexul afectat mai frecvent de către litiaza urinară este cel masculin.
Profesia comportă şi ea un risc litogen. Astfel boala apare mai frecvent la cei ce
lucrează în mediu cu temperaturi înalte, care transpiră mult, şi nu înlocuiesc corespunzător
lichidele pierdute (muncitorii din furnale şi turnătorii, sportivii de performanţă)
Unele profesii expun la aport alimentar selectiv crescut (protidic la măcelari,
glucidic la cofetari). Profesiile ce obligă la sedentarism sau ortostatism prelungit comportă
acelaşi risc.
Terenul diatezic, moştenit (ereditate, tip constituţional, grape sanguine) sau câştigat
(sub influenţa modului de viaţă, a bolilor endocrino-metabolice, hepatice sau intestinale
ş.a. contactate în timpul vieţii), are un rol litogen necontestat.
Ereditatea, trebuie luată în considerare, fiind motivată de existenţa unor familii de
litiazici. Ereditatea este sigur dovedită în litiaza cistinică, afecţiune transmisă genetic. O
componentă ereditară există şi în litiaza oxalică. Şi în litiaza urică există factori familiali :
sigur dovediţi în bolile metabolice transmise genetic (gută, glicogenoză) şi predispoziţie
familială posibilă în restul litiazelor urice. De asemenea xantinuria primitivă este o
afecţiune metabolică transmisă genetic, cu caracter recesiv.
Tipul constituţional al individului ca expresie a fenotipului ar avea un rol, cel puţin
pentru unele forme de litiază. Individul gurmand, obez, este predispus litiazei urice; tipul
longilin, inapetent, dispeptic este predispus litiazei oxalice.
Grupele sanguine influenţează litiaza urinară. Incidenţa litiazei urinare este mai
mare la persoanele cu grupa sanguină A(II).

1. Factorii de ordin general

Factorii meteoro-climatici. Litiaza urinară este mai frecventă în zonele cu climă
caldă comparativ cu cele temparate sau reci.
Factorul alimentar este incriminat, atât sub aspect cantitativ, cât şi sub aspect
calitativ, în producerea multor tipuri de litiaze. Hiperaportul alimentar global are drept
consecinţă o eliminare crescută de cataboliţi sub formă de cristaloizi la nivelul rinichilor,
care eliminare, atunci când devine şi persistentă, constituie un real factor litogen.
Sub aspect calitativ, consumul crescut de proteine provenite din carne (mai ales cea
de viţel), sau din organe bogate în purine duce, prin catabolizare, la o eliminare urinară
crescută de acid uric. Alimente cu un conţinut purinic ridicat mai sunt : carnea de oaie,
anumiţi peşti, extractele de carne şi carnea tânără în general.
Litiaza oxalică pare a fi parţial determinată de consumul de alimente bogate în
oxalaţi cum ar fi : cereale, spanac, roşii, cacao, ciocolată, cafea.
Aportul crescut de calciu joacă un rol important în producerea litiazelor calcice,
varietatea chimică cea mai frecventă. Astfel, alimentţe bogate în calciu, cum sunt laptele şi
derivatele sale, ouăle, vinurile tratate cu mult tartrat consumul cronic de apă dură
(bogată în calciu), pot creşte calciuria şi pot favoriza apariţia litiazei.
Vitaminele se numără şi ele printre factorii etiopatogenici implicaţi în litiaza
urinară, fie sub aspect carenţial, fie sub cel al aportului crescut. Din acest punct de vedere,

18
 ele se împart în două categorii: vitamine antilitogene (A, B1,B6) şi vitamine litogene
(D,C).
Carenţa de vitamina A este incriminată în litogeneză. Pe lângă aportul exogen
diminuat cronic, hipovitaminoza A mai poate fi urmarea bolilor cronice intestinale, care
evoluează cu tranzit intestinal accelerat şi cu sindrom de malabsorbţie, an special pe linie
lipidică.
Carenţa de vitamină A (vitamină denumită şi epiteliotrofică) duce, în cazul
rinichiului, la leziuni degenerative ale epiteliului tubular renal şi ale căilor urinare. în
consecinţă, apar descuamări intense, cu formare de detritusuri celulare ce vor contribui la
constituirea nucleului viitorului calcul. Vitamina Bl (tiamina), intervenind în metabolismul
intermediar, previne supraproducţia de oxalaţi. Ea participă ca un cofactor sinergie, sub
formă de pirofosfat de tiamină, la decarboxilarea glioxilatului, reducând convertirea
acestuia în oxalat.
Vitamina B6 (piridoxina), previne şi ea acumularea în organism a glioxilatului
(precursor al oxalatului), transformându-1 în glicină. Carenţa de vitamină B6 a determinat
hiperoxalemie şi hiperoxaluriesecundară, cu producerea de nefrocalcinoză şi litiază
oxalică.
Aportul crescut al unor vitamine contribuie la declanşarea complexului mecanism
litogen urinar.
Astfel, vitamina C, este o sursă importantă de oxalat la om : majoritatea oxalatului
urinar de natură endogenă, rezultă din conversia acidului ascorbic provenit din alimentaţie
sau dinacţiuni terapeutice. Ingestia cronică a peste l g de vitamină C pe zi a dus la
hiperoxalurie şi litiază oxalică urinară.
Vitamina D favorizează şi ea apariţia litiazei urinare. în condiţiile unui aport
crescut de vitamină D, se produce o hiperabsorbţie intestinală de calciu, care are drept
consecinţă apariţia hipercalciuriei incriminate în litogeneză.
Formarea excesivă de vitamină D prin expunerea prelungită la soare creşte riscul
litogen, explicând incidenţa mai ridicată a litiazei urinare în regiunile tropicale şi
subtropicale.

II.2.2. Litogeneza urinară.

Etapele litogenezei urinare sunt:

* Hiperconcentrarea sărurilor în urină (formarea unei soluţii suprasaturate, metastabile
sau instabile) - cristaluria ;
* Intevenţia factorilor favorizanţi ai formării cristalelor;
* Intervenţia factorilor antiprecipitanţi;
* Formarea nucleului de condensare.

II.2.2.1. Hiperconcentrarea de săruri în urină – cristaluria.

Există două mari mecanisme care conduc la realizarea hiperconcentrării de săruri în

urină:
A. Eliminarea crescută de cristaloizi;
B. Oliguria.

A. Eliminarea urinară crescută de cristaloizi este, la rândul ei, determinată de

factori multipli, de ordin exogen, endogen sau mixt. După frecvenţa, structura chimică şi
originea lor, se cunosc următoarele tipuri de hipercristalurii: calcică, fosfatică, oxalică,
urică, xantinică, cistinică, medicamentoasă, glicinică, ocronotică şi cu indigo.

19
 În privinţa originii lor, între hipercristaluriile de origine exogenă se înscriu
hipercristaluriile calcică şi cistinică.
Hipercristaluriile de origine endogenă sunt reprezentate de eliminările urinare
sporite de uree şi de amoniac.
a) Hipercristaluria calcică (hipercalciuria) stă la baza producerii majorutăţii
cazurilor de litiază, aceasta fiind de departe cea mai frecventă dintre litiazele nefro-urinare.
Majoritatea studiilor sattistice arată că litiazele calcice (oxalică, fosfatică, mixtă) deţin
procentul major al litiazelor chimice.
Hipercalciuriile pot fi împărţite, după mecanismul lor de producere, în
hipercalciurii idiopatice sau primitive şi hipercalciurii secundare.
Hipercalciuriile sunt considerate primitive, atunci când apar fără o cauză evidentă.
Ele sunt întâlnite cel mai frecvent la omul tânăr, la care ele favorizează formarea unei
litiaze calcice.
Hipercalciuriile secundare, care constituie grupul cel mai numeros, apar de regulă
în contextul unor boli sau cauze bine precizate.
b) Hipercristaluria fosfatică(hiperfosfaturia). Fosforul este alt factor care
joacă rol de cristaloid, prin combinaţiile chimice urinare pe care le realizează, mai des cu
calciul şi rar cu amoniacul şi magneziul.
Factorii care reglează absorbţia intestinală a fosforului sunt aceiaşi care o reglează
şi pe a calciului, cu excepţia vitaminei D. Tulburările în absorbţia calciului antrenează şi pe
cele din absorbţia fosforului.
C) Hipercristaluria oxalică (hiperoxaluria). Alţi factori cristaloidici sunt acidul
oxalic şi sărurile sale. Cea mai frecventă dintre acestea este oxalatul de calciu, litiaza
oxalică dominând grupa litiazelor calcice (peste 70% din ele), ele fiind practic inseparabile.
Aportul alimentar sporit de acid oxalic (oxalaţi), precursori ai acestora (glicolaţi,
etilenglicol, propilenglicol), precum şi alte substraturi metabolizante (acid ascorbic,
glutamat, triptofan, histidină, fenilalanină, hidroxiprolină), poate creşte, în anumite
condiţii, oxaluria. Dintre alimente, cele mai bogate în oxalaţi sunt: roşiile, spanacul,
sparanghelul, sfecla, telina, cacaoa, cafeaua, ciocolata. In general glucidele, mai ales cele
hiperrafinate, sunt reputate a fi cele mai oxaligene. Dar şi protidele, mai ales cele provenite
din viscere bogate în nucleoproteine, aduc alături de purine şi cantităţi relativ mari de
oxalaţi. De aceea, litiaza oxalică se asociază des cu litiaza urică, calculii micşti fiind
frecvent întâlniţi.
Aportul alimentar redus de vitamine Bl sau/şi B6, tulburări în absorbţia lor
intestinală, carenţa rezultată în unele boli de pe urma competiţiei în privinţa acestor
vitamine (paraziteze intestinale, alcoolism) sau tulburări în tezaurizarea şi utilizarea lor în
diverse metabolisme (hepejite cronice, ciroze) constituie tot atâtea cauze care acţionează
singular, dar mai ales împreună cu aportul exogen crescut în oxalaţi sau precursori,
determinând hiperoxalurii.
Unele boli intestinale induc şi ele hiperoxalurie. Supraîncărcarea oxalică
alimentară şi tulburările vitaminice menţionate nu sunt însă atât de nocive dacă tubul
digestiv, ficatul şi rinichiul sunt în stare normală de funcţionare. Dacă însă, aceste organe
răspunzătoare de absorbţia, metabolismul intermediar şi eliminarea oxalaţilor prezintă
unele disfuncţii în această privinţă, ejiminările urinare de oxalaţi pot creşte, favorizând
formarea de calculi.
d) Hipercristaluria urică (hiperuricozuria). Al patrulea cri stal oi d urinar normal,
care eliminat însă în cantităţi mai mari contribuie esenţial, prin hiperconcentrarea de săruri
urinare, la ruperea echilibrului dintre cristaloizi şi coloizi, este reprezentat de acidul uric.
Acidul uric, provine la om din trei surse principale

20
 Sinteza bazelor purinice din precursori simpli (glicocol, glutamină, aspartat). Din
această sinteză din precursori, fără o încorporare prealabilă în acizi nucleici tisulari, rezultă
purinele.
Dezintegrarea acizilor nucleici tisulari şi a coenzimelor preformate. Metabolizarea
acizilor nucleici la acid uric.
Catabolismul compuşilor purinici alimentari. Cărnurile de animal tînăr, viscerele
vânatul, peştele, cacaoa, ciocolata, cafeaua, ceaiul sunt principalii furnizori alimentari de
purine. Acizii nucleici sunt eliberaţi din nucleoproteinele alimentare cu ajutorul enzimelor
proteolitice din sucul intestinal şi transformaţi în acid uric, analog acizilor nucleici
endogeni.
a) Cistinuria este o boală transmisibilă ereditar prin gene parţial sau integral recesive,
boala fiind difuzată numai între fraţi; mai rar, ea are un caracter familial, fiind prezentă atât
la ascendenţi cât şi la descendenţi.
Formarea de calculi urinari cistinici apare la puţini bolnavi, ea rezultând din
eliminarea crescută de cistină în urină, mediu în care cistina este puţin solubilă.
Suprasaturarea urinii cu cistină duce la cristalizarea şi apoi la formarea de calculi.
b) Xantinuria este tot o boală enzimatică, determinată genetic, cu localizare la nivelul
tubilor proximali renali. Xantina, bază oxipurinică, are o origine atât exogenă (cafea,
cacao, ceai, drojdie de bere, viscere) cât şi endogenă, rezultând din reacţiile de oxidare ale
nucleotizilor şi acizilor nucleici. Sub acţiunea catabolică a xantinoxidazei, hipoxanHina
este oxidată în xantină şi, în continuare, xantina trece în acid uric.
c) Glicinuria, boală familială extrem de rară poate să se manifeste în evoluţia ei prin
litiază glicinurică.
d) Ocronoza este tot o perturbare metabolică congenitală ce se traduce clinic prin
alcaptonurie, pigmentaţie brună a ţesuturilor (mai evident a dinţilor), leziuni articulare şi
eliminare de calculi micşti oxalo-fosforici, coloraţi în ocru prin impregnare cu alcapton.
e) Litiza urinara cu indigo, un tip foarte rar de litiază, rezultă din eliminarea urinară
de indigo, substanţă fenosulfatată provenită din combinarea sulfaţilor cu fenolii şi corpii
aromatici în cursul fermentaţiilor intestinale excesive.
f) Calculii medicamentoşi pot rezulta în urma unei administrări crescute şi prelungite
de substanţe care pot cristaliza şi precipita în urină, ca sulfamidele, diureticele de tipul
g) triamterenului sau consumul crescut de glafenină.
C. Oliguria reprezintă, alături de eliminările crescute de cristaloizi, a doua mare cauză a
hiperconcentrării de săruri în urină. O reducere a diurezei sub 800 ml/24 ore comportă
unrisc litogen care nu trebuie niciodată omis din analiza factorilor etiopatogenici ai litiazei
renale.

II.2.2.2.Intervenţia factorilor favorizanţi ai conglomerării şi precipitării

cristaloizilor.

Reprezintă a doua etapă cheie în complicatul mecanism al litogenezei nefro-urinare

Aceşti factori au de multe ori un rol hotărâtor, deoarece pot modifica proprietăţile solvante
ale urinii, prin schimbarea raportului de solubilitate între diversele tipuri de cristaloizi
urinari, pe de o parte şi a echilibrului dintre cristaloizi şi coloizi urinari pe de alta.
Riscul litogen al acestei categorii de factori inductori sporeşte când acţiunea unora
dintre ei se sumează, în prezenţa hiperconcentrării de săruri urinare. Natura factorilor
favorizanţi este diversă.

21
 A. STAZA URINARĂ constituie unul dintre cei mai importanţi şi frecvenţi factori
favorizanţi ai formării de calculi.
Cauzele cele mai frecvente ce produc stază urinară constau în anomalii congenitale
ale aparatului urogenital. Comparativ cu alte organe, rinichii şi căile urinare prezintă mult
mai des malformaţii, pe care se grefează mai uşor boli câştigate, în primul rând infecţiile şi
litiaza.
Disfuncţia neurogenă a vezicii urinare (vezica neurogenă), constituie deasemenea
una din cauzele de stază urinară, favorizând precipitarea sărurilor eliminate prin urină.
Litiaza urinară apare ca una din bolile ce se pot complica în evoluţia lor cu vezica
neurogenă. Infecţia urinară, secundară stazei, favorizează precipitarea sărurilor de calciu.
Uropatia obstructiva, sub diversele ei forme, este altă cauză de stază urinară.
Tumorile bazinetale, ureterale şi vezicule prezente la ambele sexe dar mai frecvente la
bărbaţi, se complică des cu stază, infecţie şi litiază urinară. Cea mai frecventă cauză de
uropatie obstructiva la bărbaţi este reprezentată de hipertrofia de prostată (prin adenomul
sau cancerul de prostată). Când staza vezicală secundară obstrucţiei ureterale, devine
cronică, infecţia şi litiaza urinară apar drept complicaţii des întâlnite.
Structurile ureterale, favorizând staza şi infecţia urinară, se înscriu şi ele printre
factorii patogenici cu risc litogen urinar.
Tumorile benigne sau maligne, cu punct de plecare din organele genitale (uréter,
anexe, prostată) sau din tubul digestiv distal, produc şi ele stază progresivă în aparatul
urinar, prin dezvoltarea lor pelvină.

B. INFECŢIA URINARĂ constituie, alături de staza urinară, una din cele mai
importante cauze favorizante ale formării de calculi la nivelul aparatului nefro-urinar, aşa
numiţii calculi de infecţie.
Infecţia urinară poate precede, evolua concomitent sau în urma litiazei nefro-
urinare. Orice stază urinară infectează mai curând sau mai târziu urina. De multe ori
asimptomatică, bacteriuria se poate însoţi, de la început sau cu timpul, de semne de

22
inflamaţie a diverselor segmente ale tactului urinar, realizând tablourile clinice de cistită,
pielocistită sau pielonefrită.

C. MODIFICĂRILE DE pH URINAR constituie alt factor favorizant al formării de

calculi urinari. Regimul alimentar bogat în alimente de origine animală (carne, ouă, grăsimi
animale), care produce metaboliţi acizi, acidifică urina, favorizând formarea litiazelor acide, în
timp ce regimul bogat în valenţe alcaline, ce se găsesc în legume, fructe şi lactate, alcalinizează
urina, favorizând instalarea litiazei alcaline.
În funcţie de pH-ul la care se formează calcuhi urinari, deosebim: litiaze acide (urică,
cistinică), litiaze alcaline (oxalică, litiază cu hipercalciurie) din acest motiv, menţinerea unui pH
urinar între anumite limite este foarte importantă pentru profilaxia litiazei.

II.2.2.3.Factorii inhibatori (antiprecipitanţi) ai litogenezei urinare.

O concentraţie normală în urină a acestor factori inhibitori (antiprecipitanţi) permite ca

într-un volum relativ mic de lichid (urină) să fie dizolvate fără a precipita cantităţi mari de
substanţe organice şi anorganice. Un deficit al acestor substanţe antiprecipitante (ce se găsesc în
mod normal în urină) poate determina apariţia calculilor.
A. Substanţe chelatoare, care leagă calciul urinar într-un complex, fâcându-1 inapt de a
mai precipita. Citatul şi magneziul sunt principalii chelatori urinari cunoscuţi.
Citratul este una din substanţele anorganice din urină ce se opun formării de calculi. Prin
unirea cu calciul, el formează complexe solubile, scăzând astfel potenţialul litogen al acestuia. S-
a demonstrat că paralel cu descreşterea concentraţiei citatului urinar, cresc incidenţa şi recurenţa
litiazei nefro-urinare. S-a mai arătat că la bărbaţi excreţia de citat este mai mică decât la femei,
fapt care explică incidenţa mai crescută a litiazei oxalice la bărbaţi.
Magneziul este cealaltă substanţă anorganică cunoscută ca inhibitor al litogenezei nefro-
urinare. El are o acţiune chelatoare şi solubilizantă asupra oxalaţilor şi fosfaţilor, împiedicând
precipitarea lor. Oxidul de magneziu se conjugă în urină cu acidul glucuronic, crescând
solubilitatea cristaloizilor în general, a oxalaţilor în special.
B. Substanţe cu acţiune solubilizantă asupra compuşilor calciului urinar, reprezentate de
acidul glicuronic şi alte substanţe mucoide.
C. Substanţe inhibitoare ale cristalizării, care prezente în urina normală în concentraţii
suficiente, inhibă aglomerarea, cristalizarea şi precipitarea cristaloizilor urinari.
Natura lor chimică este: coloidală sau necoloidală.
a.Substanţele de natură coloidală, a căror acţiune antilitogenă a fost dovedită
experimental, sunt cunoscute sub numele de coloizi de protecţie. Ele ar inhiba cristalizarea,
crescând, în special, solubilitatea sărurilor de calciu.
b.Factorii antiprecipitanţi de natură necoloidală. Cel mai cunoscut şi bine precizat
este pirofosfatul anorganic, un produs al metabolismului intermediar.
Alte substanţe inhibitoare ale precipitării cristaloizilor urinari sunt cobaltul, cadmiul,
manganul, vanadiul şi zincul.

23
 II.2.2. Formarea calculilor urinari – formarea nucleului de
condensare.

Constituie etapa finală a procesului litogen. In formarea unui calcul urinar se desprind trei
etape : nucleaţia, creşterea şi agregare

A. Nucleaţia, adică formarea nucleului de condensare, reprezintă etapa cheie în acest

proces complex. într-o soluţie suprasaturată, aşa cum este urina, se formează conglomerate de
ioni pe măsură ce saturarea creşte.
Nucleaţia este de două tipuri : omogenă şi heterogenă. Prima are loc în soluţiile cu înaltă
suprasaturare. Nucleaţia heterogenă cea mai frecventă în cazul calculilor urinari, se produce în
soluţiile cu un grad moderat de suprasaturare; urina este o astfel de soluţie.
Nucleii formaţi din conglomerate de ioni devin de ajuns de frecvenţi pentru a crea o fază
solidă permanentă, care constituie în fapt, nucleul de condensare. Când pe suprafaţa acestor

24
nuclei se depun cristale cu o structură asemănătoare, apare nucleaţia omogenă. Când se depun
cristale cu structură diferită, se realizează nucleaţia heterogenă.
B. Creşterea
În principiu, în jurul nucleului central de cristalizare (coloid sau cristaloid) se depune
radiar reţeaua fibrilară de mucoproteine , care se încarcă cu cristale de apatită, oxalat etc.
C. Agregarea
Pe conglomeratul proteic, se produce precipitarea sărurilor minerale, între care predomină
cele de calciu (acesta intrând în compozi|ia a peste 90% din totalul litiazelor), cistină, xantină,
mai rar cu medicamente(sulfamide în special), fibrină, hematină sau glicină. Ele vor fixa
structura chimică finală a calculilor urinari, aşa cum sunt cunoscuţi ei în clinică.

II.2.3.Metode de analiză a calculilor urinari.

Numeroase sunt metodele aplicabile analizei calculilor, dar puţine sunt acelea care
informează concomitent asupra structurii, compoziţiei chimice şi fazelor cristaline. Pentru a
înţelege importanţa metodologiei alese privind analiza calculilor urinari, trebuie luate în
consideraţie :
1. Compoziţia calculilor (minerală, organică, mixtă);
2. Componentele calculilor (cristaline, amorfe, proteice şi lipidice);
3. Acelaşi compus chimic poate cristaliza în diferite forme, ceea ca are o mare importanţă în
estimarea factorilor etiologici, respectiv patogenici, care au condus la formarea calculului;
4. Calculii micşti sunt cei mai frecvenţi;
5. Un cation se poate asocia cu mai mulţi anioni (exemplu: calciu-oxalat, calciu-fosfat) şi
invers (magneziu-amonium-fosfat);
6. Nu există metodă unică care să ofere informaţii privind structura şi compoziţia calculului,
ae aceea este aproape întotdeauna necesar de a utiliza cel puţin două metode de investigare
pentru analiza corectă a unui calcul.
Pentru precizarea compoziţiei calculilor este suficientă analiză chimică. Aceasta însă, nu
oferă indicaţii cu privire la structura şi arhitectura calculilor, care poate fi analizată cu metode
mai complexe, cum sunt difracţia razelor X, microscopia cu polaritate, spectroscopia în infraroşu
şi procedee termoanalitice
Calculii de fosfat de calciu (frecvent combinaţi cu struvită) sunt galbeni-negricioşi,
friabili sau duri, laminaţi pe secţiune, des coraliformi ,radioopaci.
Calculii de struvită sunt gălbui, friabili, radioopaci mai puţin intens, cu structură
laminară când conţin şi fosfat sau oxalat de calciu. Ei sunt adesea ramificaţi, coraliformi.
Formarea lor este consecinţa unei infecţii cu bacterii generatoare de ureză (B.proteus) care
degradează ureea pentru
obţinerea de energie şi produc astfel o creştere a pH-ului urinar peste 7 care favorizează
producerea fosfaţilor.
Calculii de oxalat de calciu sunt duri, rugoşi, negricioşi, uneori cu aspect de mură,
radioopaci.
Calculii de cistină sunt netezi, gălbui sau brun-gălbui, ceroşi, cu densitate mică la razele
X; deseori sunt bilaterali şi modelează cavităţile.
Calculii urici sunt duri, roşietici, netezi, invizibili pe filmul direct dar vizibili în
examenul tomodensimetric. Ei au la bază o hiperuricozurie asociată cu valori joase ale pH-ului
urinar. Hiperuricozuria predispune şi la formarea de calculi de oxalat de calciu.

25
 Culoarea ocru este caracteristică litiazei de ocronoză.
Calculii moi reprezintă o formă particulară de litiază secundară, în a căror structură
predomină o substanţă mucoidă, conţinând leucocite şi epitelii care mulează cavităţile renale.
Localizarea calculilor poate fi într-un singur rinichi sau în ambii rinichi, în bazinet,
calice sau în parenchimul renal.

II.3.ANATOMIE PATOLOGICĂ.

Leziunile anatomo-patologice sunt în funcţie de mărimea, forma, mobilizarea,

localizarea calculului, precum şi de complicaţiile care le generează.
Calculii mici, aseptici, ficşi nu determină leziuni ale aparatului nefro-urinar. În schimb
calculii mobili, mari şi infectaţi pot provoca diverse modificări anatomo-patologice. Dintre
acestea , cele mai importante sunt:
1. Hidrocolicoza apare în localizările caliceale ale calculului fie la un singur calice, fie la
mai multe. Calicele respectiv apare ecta-ziat, cu pereţii îngroşaţi şi cu stază urinară.
2. Pielita este de regulă secundară localizării bazinetale a calculului şi supraadăugării
componentei infecţioase. Bazinetul apare cu pereţii îngroşaţi şi uneori ectaziat.
3. Hidronefroza litiazică este cauzată de obstrucţia, acută sau cronică, incompletă sau
completă a căilor excretoare urinare de către unul sau mai mulţi calculi. Ea se traduce prin
distensii globale ale cavităţilor pielocaliceale, a căror capacitate, la tineri, poate să depăşească un
litru.
4. Uropionefroza reprezintă faza infectată a hidronefrozei. în această stare, urina devine
purulentă în căile urinare şi rinichiul prezintă severe leziuni supurative, localizate sau difuze,
care pot duce la instalarea flegmonului perinefritic.
5. Rinichiul sclerotrofic apare secundar unei obstrucţii complete şi durabile. De
regulă, dacă obstrucţia completă (rinichi mut urografic) depăşeşte o lună, apare pericolul atrofiei
rinichiului interesat. Ea este determinată de presiunea mare şi progresivă în cavităţile
pielocaliceale, generată pe de o parte de filtrarea glomerulară (atât timp cât ea nu este inhibată de
presiunea tubulară şi este în continuă creştere) şi de contracţia musculaturii pielitice, respectiv
ureterale, pe de altă parte.
6. Pielonefrita litiazică ascendentă este datorată atât refluxului pielo-interstiţial secundar
efracţiilor din sinusul papilocaliceal, cât mai ales infecţiei care urmează, litiaza.
Macroscopic, în faza iniţială, ea se exprimă prin creşterea dimensiunilor rinichiului
afectat, pentru ca apoi acestea să scadă progresiv, datorită invaziei scleroase, care imprimă
suprafeţei organului un aspect neregulat.
Microscopic, leziunile sunt predominant tubulo-interstiţiale şi se traduc prin infiltrare cu
celule variate, în faza iniţială cu polinucleare, limfocite, plasmocite, iar în faza avansată
predominând histiocitele şi fibroblaştii.
6. Rinichiul sclero-lipomatos reprezintă expresia finală a atrofiei renale, căreia i se
adaugă invazia progresivă cu ţesut gras a parenchimului şi atmosferei perirenale. Cu timpul,
acesta suferă şi el o degradare particulară, lipomatoasă, atât datorită infecţiei, cât şi iritaţiei
mecanice produsă de calculi. Când procesul predomină în jurul rinichiului, el capătă numele de
perinefrită sclerolipomatoasă.

26
 II.4. SIMPTOMATOLOGIE.
II.4.1.Manifestări clinice.
Tabloul clinic al litiazei urinare îmbracă manifestări variate, de la absenţa totală a
simptomelor până la aspectul dramatic şi zgomotos al colicii renale. Variabilitatea manifestărilor
acestor afecţiuni depinde de mai mulţi factori:
- starea fixă sau migratorie a calculului;
- gradul obstacolului şi iritaţia provocată de calcul la nivelul aparatului urinar, care
generează reflexe locale şi la distanţă;
- mărimea, natura chimică şi localizarea calculului;
- prezenţa dau absenţa complicaţiilor şi în primul rând a infecţiei urinare.
Simptomele revelatorii ale litiazei renale sunt durerea, hematuria şi polachiuria, dar
asocierea lor nu este obligatorie. Uneori, prezenţa unui calcul se manifestă numai prin durere sau
numai prin hematurie. Se adaugă deseori simptome de natură reflexă, la distanţă, din partea
aparatului digestiv sau circulator. Singurul semn clinic de certitudine, este eliminarea calculului.
În funcţie de simptomatologie, litiaza urinară poate fi latentă sau manifestă clinic
(dureroasă).
A. Litiaza urinară latentă are o evoluţie asimptomatică şi latentă. Calculul este
descoperit întâmplător, cu ocazia unei radiografii abdominale, de coloană lombară sau la
ecografie.
Un calcul care a fost mult timp latent poate deveni la un moment dat manifest. Apariţia
simptomelor în aceste situaţii este legată de creştera dimensiunilor, de schimbarea poziţiei
calculului sau de apariţia infecţiei.
Hematuria microscopică sau latentă este prezentă în litiaza latentă. Descoperirea
microhematuriei la un examen de urină trebuie să trezească în primul rând suspiciunea de litiază
urinară.
O stare subfebrilă permanentă poate fi generată de litiaza renală latentă infectată.
B. Litiaza urinară manifestă clinic. Tabloul clinic depinde de starea fixă sau migratorie
a calculului.
a. Calculii ficşi se manifestă prin durere, hematurie şi semne de infecţie urinară.
Durerea are localizare lombară, este permanentă sau provocată de eforturi fizice, mers pe
un teren accidentat sau cu vehicule ce produc trepidaţii. Durerea este surdă, de intensitate mică
sau moderată şi de obicei este calmată de repaus.
Hematuria microscopică este cvasiconstantă, iar hematuria macroscopică totală poate să
apară repetat, la intervale variabile. Sângerarea este provocată de traumatizarea şi exulcerarea
epiteliului căilor urinare la locul de implantare a calculului.
Febra şi leucocituria sunt semne de litiază infectată. Piuría poate fi singurul semn al
calculului coraliform.
b. Calculii migratori se manifestă clinic prin colică nefretică.
Colica renală se exprimă prin dureri violente, cu paroxisme întrerupte de perioade de
acalmie, precum şi prin manifestări reflexe la distanţă.
Durerea începe de obicei brusc, declanşată de un efort, de deplasări pe teren accidentat,
sau de ingestia unei cantităţi mari de lichide. Localizată iniţial într-o regiune lombară sau într-
unui din flancuri, durerea iradiază de-a lungul nervilor ilio-inghinal şi ilio-hipogastric, pe
traiectul ureterului, către abdomenul inferior, spre organele genitale externe, regiunea inghinală
şi rădăcina coapsei.

27
 Durata unei colici durează de la câteva minute la câteva ore, mai rar zile. Durerea
încetează odată cu expulzarea calculului în vezică sau reluarea poziţiei iniţiale a calculului, de
obicei în calice sau în bazinet.
Manifestările reflexe, la distanţă, ale colicii renale sunt următoarele :
- manifestările reno-renale se traduc prin iradierea durerii în regiunea lombară
controlaterală şi, în rare cazuri, prin oligo-anurie.
- manifestările reno-vezicale se exprimă prin polachiurie şi senzaţii de arsuri uretrale.
- manifestările reno-digestive se întâlnesc în aproape toate cazurile şi sunt variate : greaţă,
vărsături, pareză intestinală (ileus dinamic) tradusă prin oprirea tranzitului intestinal. Tulburările
digestive domină tabloul clinic al colicii renale şi diagnosticul diferenţial cu abdomenul acut
chirurgical este dificil.
- manifestările cardio-vasculare din colica renală se traduc prin tahicardie, valori tranzitor
crescute, ale presiunii arteriale, sau, mai rar hipotensiune arterială sau chiar colaps.
- manifestările nervoase se exprimă prin : anxietate, stare de agitaţie psiho-motorie,
bolnavul nu stă o clipă locului, caută diverse poziţii pentru a-şi calma durerea.

II.4.2.Examenul fizic.

Bolnavul acuză durere vie la palpare şi percuţia regiunii lombare de partea de care se
manifestă colica.
Palparea punctelor costo-muscular, costo-vertebral, ureterale superior, mijlociu şi inferior
este dureroasă. Nefromegalia unilaterală poate fi întâlnită în hidronefroză sau în pielonefrita
acută. Febra persistentă, cu frisoane constituie un indiciu de stază şi infecţie urinară. Febra de tip
septic, însoţită de dureri lombare intense, persistente şi de nefromegalie unilaterală dureroasă
trebuie să trezească suspiciunea de abces renal sau hidronefroză.
Colica renală se poate termina prin poliurie cu hematurie macroscopică totală după
expulzarea calculului, simptomele cedând apoi brusc. Alteori rămâne o jenă lombo-iliacă,
însoţită de tulburări micţionale- polachiurie, disurie - simptome care semnifică cel mai adesea
persistenţa unui calcul în uréter sau/şi apariţia infecţiei urinare.

II.5. EXAMENE DE LABORATOR.

Indiferent de manifestările clinice pe care le îmbracă litiaza urunară, este necesar să se

efectueze şi investigaţii de laborator, care trebuie să precizeze natura şi localizarea calculului,
existenţa eventualelor complicaţii. Cunoaşterea acestor date este obligatorie pentru instituirea
unei terapii corecte.

II.5.1.Examenul sumar de urină.

Oferă date de interes major:

Hematuria, în sedimentul urinar este prezentă cvasiconstant în toate formele clinice de
litiază, nelipsită în litiaza migratorie.
Leucocituria moderată este prezentă şi în litiaza neinfectată, fiind cauzată de o pielită
aseptică sau o nefrită interstiţială care se dezvoltă latent. Când leucocituria este mai intensă, ea
traduce infectarea calculilor.

28
 Proba cristaluriei provocate, simplă şi uşor de efectuat, evidenţiază prezenţa de cristale
în sedimentul urinar din urina proaspăt emisă.
Determinarea pH-ului urinar sau a reacţiei urinii precizează dacă litiaza este acidă
(urică, cistinică), alcalină (fosfatică) sau indiferentă (oxalică). Determinarea are valoare atât
diagnostică cât şi terapeutică.
Determinarea calciuriei deşi laborioasă este foarte utilă pentru precizarea cauzelor
formării unui calcul.
Precizarea compoziţiei chimice a calculilor atunci când aceştia au fost eliminaţi şi
recuperaţi constituie examenul capital, atât pentru diagnostic, cât şi pentru indicaţiile terapeutice.

II.5.2. Examenul radiologic.

Constituie un examen de bază pentru diagnosticul litiazei nefro-urinare.

Cu excepţia litiazei urice şi xantinice, toate celelalte litiaze sunt radioopace.
Radiografia abdominală simplă (reno-vezicală) efectuată pe un film de 30/40cm. poate
depista calculii până la dimensiunea unei gămălii de ac.Majoritatea calculilor se depistează pe
radiografiile de faţă, în unele cazuri, însă sunt necesare radiografii de profil pentru a diferenţia
calculii renali de cei biliari.
Calcifierea unor leziuni renale paren-chimatoase, în caz de tuberculoză, chist, tumoră,
este greu de diferenţiat uneori de un calcul, pe radiografia renală simplă.
Existenţa calculilor transparenţi sau a situaţiilor neclarificate de radiografia renală simplă,
în caz de obezitate, pregătire necorespunzătoare sau anomalii topografice impune efectuarea
radiourografiei.
Meteorismul abdominal face dificilă interpretarea unei radiografii.
Bolnavul se pregăteşte cu o zi înaintea investigaţiei prin administrarea unui regim
alimentar nefermentiscibil+ cărbune medicinal+ evacuare intestinală+ film de bună calitate+
tehnicitate corespunzătoare.
Radiourografia intravenoasă (UIV); valoarea examenului urografic constă în
următoarele:
- UIV reuşeşte să confirme litiaza în marea majoritate a cazurilor, precizând topografia,
mărimea, forma şi numărul calculilor;
- Numai UIV poate evidenţia prezenţa calculilor radiotransparenţi;
- UIV este în măsură să furnizeze informaţii asupra funcţiei rinichilor, cât şi a
repercursiunilor obstrucţiei calculoase asupra aparatului urinar înalt;
- Prin UIV pot fi descoperite anomalii constituţionale, factori agravanţi pentru evoluţia;
- litiazei;
- UIV poate fi un ghid operator în vederea înlăturării obstacolului şi al stabilirii căii de
acces chirurgical.
Radiourografia în litiaza obstructivă; litiaza este cauza cea mai frecventă a stazei
urinare. Marea majoritate a calculilor renali se pun în evidenţă prin radiografie renală directă,
deoarece cei mai mulţi calculi sunt radioopaci.

II.5.3. Examenul echografic abdominal.

Examen elegant, neinvaziv, uşor suportat de bolnav, dă de multe ori indicaţii preţioase,
sugerând dar neprecizând cu certitudine existenţa calculilor. El nu poate înlocui radiourografia

29
decât în cazurile când aceasta este contraindicată (alergie la iod) sau în cazuri de rinichi mut
urografic.

II.5.4. Tomografia computerizată.

Constituie încă o metodă modernă adjuvantă urografiei în explorarea aparatului nefro-

urinar.

II.5.5. Eexplorări izotopice.

Nefrograma şi scintigrafia renală sunt utile dar nu şi indispensabile; îşi găsesc indicaţia în
cazurile de rinichi mut urografic, sau de alergie la substanţe de contrast iodate.

II.5.6. Explorări biochimice şi microbiologice.

Sânge:
- hemogramă completă;
- V.S.H. Glicemie;
- Ionograma serică;
- Proteine totale + electroforeza;
- Fosfataza alcalină.

II.6. FORMELE CLINICE ALE LITIAZEI URINARE.

Manifestărle clinice ale litiazei urinare sunt variate în funcţie de natura, localizarea,
mărimea calculilor, terenul pe care aceştia se dezvoltă şi consecinţele asupra aparatului urinar,
permit descrierea a numeroase forme clinice.

II.6.1. Forme clinice etiologice.

A. Litiaza calcică este de departe cea mai frecventă dintre litiaze, fiind întâlnită într-un
procent de 95-96%. Principalele forme cuprinse în cadrul litiazei calcice sunt:
*Litiaza oxalică apare cam în 33% din totalul cazurilor de litiază.
Etiopatogenic, ea apare cu deosebire în cursul bolilor intestinale caracterizate prin
sindrom de fermentaţie, cu tranzit accelerat, boli în care oxalaţii de origine exogenă (alimentară)
ar suferi o hiperabsorbţie, compensând pierderea de bicarbonaţi.
Clinic, litiaza oxalică se manifestă cel mai frecvent sub forma calculilor migratori, de
dimensiuni mici, care însă provoacă colici renale dintre cele mai violente.
Radiologie, calculii oxalici sunt cei mai opaci, de talie mică, cu sediu caliceai sau
bazinetal, de unde migrează frecvent.
*Litiaza fosfatică se caracterizează etiopatogenic prin hipercalciurie cu sau fără
hiperfosfaturie, la care se adaugă prezenţa infecţiei urinare cu germeni producători de urează
(Proteus, Klebsiella, Serattia, Stafilococ ş.a.), care scindează ureea urinară în bicarbonat şi
amoniac, ultimul alcalinizând urina. Din această cauză, unii o numesc litiază de infecţie.

30
 Clinic, litiaza fosfatică, este o litiază latentă sau fixă din cauza calculilor mari, de cele
mai multe ori coraliformi, ce nu se pot mobiliza.
Simptomatologia este aceea a unei litiaze infectate (dureri lombare, polakidisurie, febră)
punctată rareori de câte o colică renală produsă de desprinderea şi mobilizarea unui fragment din
calculul mamă.
*Litiaza calcică mixtă (oxalo-fosfatică sau oxalo-urico-fosfatică) ocupă locul întâi în
cadrul litiazelor calcice. Diagnosticul se pune numai prin analiza macroscopică, chimică şi
cristalografică a calculului.
*Litiaza din sindroamele cu hipercalciurie înglobează la rândul ei, mai multe entităţi
etiopatogenice şi clinice:
- Litiaza din hiperparatiroidism reprezintă tipul clasic de litiază produsă de tulburări endo-
metabolice. Clinic, boala apare mai frecvent între 30-40 de ani, şi se manifestă prin colici renale
frecvente, la care se asociază uneori semne de insuficienţă renală, tulburări digestive, dureri
osteoarticulare, hipotonie musculară şi tulburări neuro-psihice. Evoluţia este severă, spre
insuficienţă renală, dacă adenomul paratiroidian nu este diagnosticat şi extirpat la timp. De
regulă, extirparea acestuia duce la vindecarea litiazei;
- Litiaza din hipercalciuria idiopatică se manifestă prin eliminări mari de calciu prin urină,
care duc la formarea de calculi mari, latenţi sau ficşi.
- Litiaza din acidozele tubulare congenitale se caracterizează clinic-radiologic prin calculi
multipli şi nefrocalcinoză, iar paraclinic prin acidoză hipercloremică, hipopotasemie ,
hipofosfatemie, calcemie normală şi urină alcalină.
- Litiaza de imobilizare apare la bolnavii nevoiţi să păstreze un repaus prelungit la pat,
ceea ce duce la demineralizări osoase difuze, secundare suspendării activităţii osteoblastice.
B. Litiaza urică apare secundar aportului crescut de alimente bogate în purine şi în al
doilea rând în cadrul bolilor congenitale sau câştigate, caracterizate prin hiperproducţie endogenă
de acid uric.
Clinic, litiaza urică îmbracă formă fixă sau migratorie.
Paraclinic, ea este o litiază acidă şi radiotransparentă; hiperuricemia şi hiperuricozuria
constituie elemente valoroase pentru stabilirea diagnosticului.
C. Litiaza cistinică. Patogenetic ea este consecinţa unei disfuncţii tubulare cronice,
congenitale, manifestată printr-o deficienţă în absorbţia cistinei, lizinei, argininei şi ornitinei.
Cistina nefiind solubilă, precipită sub formă de calculi.
Clinic, boala apare mai frecvent la vârstele tinere, sexul masculin este predominant
afectat. Colica nefretică şi hematuria constitiuie manifestări clinice importante ale acestei litiaze.
Infectarea este o altă trăsătură ce marchează evoluţia litiazei cistinice.
Radiologie, este o litiază semiopacă, calculii de diverse mărimi având un contur
estompat.
D. Forme rare de litiază:
*Litiaza xantinică apare ca urmare a unui defect în reabsorbţia tubulară a xantinei şi
hipoxantinei din cauza deficitului congental de xantinoză.
*Litiaza glicinică rezultă dintr-un defect transmis familial, în reabsorbţia tubularăa
glicocolului
*Litiaza ocronică apare în cadrul ocronozei, boală ce se manifestă prin pigmentarea
brună a ţesuturilor, dinţilor, prin leziuni degenerative articulare şi prin eliminare urinară de
alcapton.

31
 *Litiaza medicamentoasă, (sulfamidică, glafeninică) este indusă de administrarea
excesivă a acestor medicamente fără a se asocia o administrare corespunzătoare de lichide.

II.6.2.Forme clinice patogenice.

A. Litiaza de organism estelitiaza în care mecanismele patogenice care duc la formarea

diferitelor tipuri de cristaloizi sunt prerenale, dar au un răsunet asupra aparatului nefrourinar :
aport crescut de calciu şi de substanţe purinice, entro- şi hepatopatii, boli endoerino-metabolice,
boli osoase, boli mielo- şi limfoproliferative, oligopoţia.
B. Litiaza de organ este acea formă de litiază în care mecanismele patogenice principale
sunt situate la nivelul rinichilor şi al căilor urinare (obstacole create de boli congenitale sau
câştigate şi care produc urostază, infecţii urinare care alcalinizează urina, creşterea concentraţiei
facturilor inductori ai litogenezei şi scăderea inhibitorilor acestui proces)

II.6.3. Forme anatomo-clinice.

Sunt dictate de volumul şi numărul calculilor.

A. După volum se poate vorbi de o micro- şi de o macrolitiază.
*Macrolitiază este forma constituită din calculi mari, uneori giganţi, situaţi la diverse
nivele ale căilor urinare, cu precădere în calice, bazinete şi vezica urinară.
*Microlitiaza cunoscută şi sub numele de gravelă îmbracă două forme:
- Gravela microscopică, concretizată prin cristalurie variată din punct de vedere clinic, vizibilă la
examenul sedimentului urinar şi uneori chiar cu ochiul liber la examenul urinii.

- Gravela macroscopică, formată din cristale de forma unor boabe de nisip (de unde şi denumirea
de nisip urinar), are expresie clinică : urini tulburi cu nisip roşu (gravelă urică), galben (gravelă
oxalică) sau alb (gravelă fosfatică). Staza şi infecţia sunt factorii care determină transformarea
microlitiazei în litiază constituită, macroscopică, de diferite mărimi.
B. După numărul calculilor, litiaza nefro-urinară poate fi constitiută dintr-un singur sau
mai mulţi calculi.

II.6.4. Forme clinice simptomatice.

A. Litiaza latentă este constituită din litiaza care evoluează asimptomatic, şi care este
descoperită cu ocazia unor examene de rutină (radiografii sau ecografii abdominale, examene de
urină sau prin eliminări spontane şi nedureroase de calculi).
B. Litiaza mascată este litiaza care deşi îşi face simţită prezenţa prin simptome şi semne
propriiei, acestea sunt mascate de prezenţa altor boli ale aparatului nefro-urinar (de obicei
infecţii), boli ale organelor intraabdominale sau ale coloanei vertebrale.
C. Litiaza fixă, ai cărei calculi sunt neimobilizabili dar care, prin volumul, forma şi mai
ales prin infectarea lor intră şi ţesuturile din jur, făcându-şi astfel simţită prezenţa.
D.Litiaza migratorie, forma cea mai comună de litiază, se manifestă printr-o
simptomatologie zgomotoasă (dureri, tulburări de micţiune, hematurie), de regulă prin colici
nefretice

32
 II.6.5. Forme clinice topografice.

Sunt determinate de sediul unde sunt localizaţi calculii.

A. Litiaza intraparenchimatoasă (nefrolitiaza) este caracterizată prin localizarea
concreţiunilor calcifícate în medulara si corticala rinichiului. Formă precursoare a celorlalte
litiaze, această litiază poate îmbrăca următoarele:
a. Nefrocalcinoza, boală caracterizată printr-o depunere difuză de săruri de calciu în
parenchimul renal, a căror expunere îşi are un loc mai potrivit în cadrul bolii litiazice nefro-
urinare, având toate aspectele etiopatogenice comune cu aceasta. Dilataţiile iau macroscopic un
aspect de rinichi de burete. Pe acest fond, se depun microconcreţiunile calcare, atât în tubi, cât şi
în interstiţiu, depuneri care apar urografic sub forma unui ciorchine de strugure sau a unor calculi
mici, de mărimea unor gămălii de ac, împrăştiaţi difuz în piramide şi în zona papilei.
b. Corpii cilindrici Carr sunt reprezentaţi de calcificări localizate în limfaticele
fornicale şi în tubii drepţi.
c. Placa calcară Randall este o formaţiune ce se naşte prin depunerea sărurilor de
calciu (oxalaţi, fosfaţi) în ţesutul interstiţial al papilei, imediat sub mucoasă, în locuri în care
acest ţesut a suferit o degenerescenţă secundară acţiunii toxinelor microbiene, ischemiei sau
carenţelor vitaminice (vitamina A), această placă, prin ulcerarea mucoasei papilare ce o acoperă,
devine un centra de precipitare , prin depunerea în continuare de cristaloizi urinari constituind
nucleul formării de calculi la acest nivel.
d. Litiaza parenchimatoasă propriu-zisă este formată din calculi mari, singulari sau
multipli, uni- sau bilaterali, iar clinic îmbracă forma unei litiaze latente sau fixe.
B. Litiaza pielocaliceală este cea mai frecventă formă de localizare a bolii litiazice
nefro-urinare. Clinic, dureri lombare uni- sau bilaterale persistente, hematurie macroscopică,
stare subfebrilă sau febrilă prelungită, leucociturie .radiologie, calculii pielocaliceali apar sub
forme şi dimensiuni variate. Bazinetul constituie locul în care se dezvoltă calculii coraliformi,
fosfatici, care prin infectarea lor şi răsunetul asupra rinichilor, ridică probleme terapeutice.
C. Litiaza ureterală predomină la bărbaţii între 20-50 ani. Originea unui calcul
ureteral este, de regulă, pielocaliceală. Ea are loc când există factori locali de urostază şi infecţie:
malformaţii, stenoze inflamatorii, stenoze postoperatorii, tumori ureterale, încrucişări cu vasele
iliace, cu arterele uterine sau cu canalul deferent.
Clinic, litiaza ureterală se manifestă sub forma litiazei migratorii, mai rar a celei fixe. De
obicei, migrează calculii mici care produc colici renale intense. Cu cât calculii sunt mai mici, cu
atât durerea este mai mare. Colicile se repetă deoarece până la expulzare, calculul se opreşte
deseori, producând bolnavului perioade de acalmie.
Hematuria constituie aproape o regulă în cursul migrării unui calcul de-a lungul
ureterului. Când colica este severă poate apărea şi anuria reflexă.
Din punct de vedere clinic, calculii ureterali sunt, în ordinea frecvenţei, de natură oxalică,
urică, mai rar fosfatică.
Prin obstacolul pe care îl reprezintă, calculul ureteral are un răsunet foarte grav asupra
rinichiului; el alterează rinichiul mai repede decât un calcul bazinetal, prin constituirea unei
pielonefrite acute sau cronice, a unei uretero-hidronefroze, care poate culmina printr-o
uropionefroză. încetarea durerilor, fără o eliminare a calculilor, trebuie urmărită clinic şi
urografic deoarece un calcul inclavat poate duce latent la dezvoltarea unei hidronefroze.

33
 D. Litiaza vezicală; după cum litiaza din hiperparatiroidism reprezintă prototipul litiazei
de organism, tot aşa reprezintă litiaza vezicală pe aceea de organ. Factorii locali litogeni sunt
reprezentaţi în cazul vezicii urinare de staza şi infecţia urinară. Diverse obstacole în evacuarea
urinii din vezică (hipertrofia de prostată, stricturile ureterale, scleroza colului vezical, diverticulii
vezicali la bărbaţi sau rupturile de perineu la femei), constituie cauze de stază şi infecţie urinară.
Când calculii, formaţi local sau ajunşi prin migrare în vezică, nu pot fi eliminaţi, ei cresc
şi pot ajunge uneori la dimensiuni gigantice, ocupând întreaga vezică.
Clinic, litiaza vezicală se manifestă prin triada : durere, polachiurie, hematurie. Durerile
sunt cu sediu hipogastric, iradiază în perineu, în gland şi spre regiunea inghinală, accentuându-se
spre sfârşitul micţiunii şi persistând după aceasta, datorită contactului calculului cu peretele
vezical. Uneori, jetul urinar este dureros şi se întrerupe din cauza obstruării colului vezical de
către calcul. Inclavarea calculului în colul vezical duce la retenţie completă de urină.
Radiografia vezicală simplă, radiourografia completată cu cistografia micţională
posturografică, pneumocistografia şi cistografia cu dublu contur sunt metode care stabilesc
prezenţa calculilor vezicali, radioopaci sau radiotransparenţi. Cistoscopia este elementul de bază
care precizează diagnosticul.
E. litiaza uretrală este reprezentată de calculii migraţi din căile supradiacente sau
dezvoltaţi local, în uretra posterioară, dilatată imediat după prostatectomie.
Clinic, se manifestă prin polachidisurie şi chiar incontinenţă urinară, durei perineale,
ejaculări dureroase, uretroree seropurulentă şi chiar piohematurie.
Palparea uretrei asociată cu tactul rectal pot stabili diagnosticul. în caz contrar,
radiografia de bazin şi ureterografia retrogradă precizează existenţa calculului, de obicei unic.

II.6.6. Forme de litiază în raport cu terenul

A. Litiaza copilului este, de cele mai multe ori, o litiază de organ, apărând pe fondul
unei malformaţii congenitale nefro-urinare. Când apare la fetiţe, trebuie controlată şi obstrucţia
urinară joasă, cauzată de un himen mai gros, parţial obstructiv, care favorizează litogeneza prin
intermediul infecţiei urinare.
Dar ea poate să se nască şi ca litiază de organism, secundară unor tulburări endocrino-
metabolice pe linie calcică, fosfatică, cistinică sau în cadrul acidozelor tubuläre.
B. Litiaza adultului poate îmbrăca toate formele descrise anterior. Ea comportă o
gravitate particulară când se dezvoltă bilateral, cum este cazul litiazei fosfatice sau pe un rinichi
unic, congenital sau restant după ablaţie chirurgicală.
C. Litiaza bătrânului este determinată de infecţie (favorizată de uropatia obstructivă) şi
de evoluţia spre insuficienţă renală cronică (la care contribuie frecvent bolile vasculare ca
hipertensiunea arterială şi afteroscleroză).
D. Litiaza Ia gravide necesită atenţie sporită, motivată de frecvenţa infecţiei urinare
favorizată de urostaza provocată de compresia uterului pe căile urinare sau de hipotonia acestora
indusă de hormonii placentari.
E. Litiaza la bolnavii hemodializaţi apare rar; ea se întâlneşte la cei cu
hiperparatiroidism sau la cei trataţi cu doze excesive de calciu şi vitamină D.
F. Litiaza pe rinichiul transplantat poate fi întâlnită în situaţiile în care nu sunt tratate
tulburări metabolice litogenice (litiaza de organism). Terapia cu prednison constituie o cauză
favorizantă.

34
 II.7. DIAGNOSTIC.

II.7.1. Diagnostic pozitiv.

Diagnosticul litiazei urinare este relativ uşor de stabilit în marea majoritate a cazurilor pe
baza simptomatologiei, care este cel mai adesea relevantă a datelor de laborator, inclusiv
radiologice şi a evoluţiei.
Diagnosticul complet de litiază urinară se stabileşte pe baza cunoaşterii următoarelor date
: natura şi localizarea calculului, existenţa eventualelor complicaţii. Numai în acest fel se va
putea elabora un tratament etiopatogenic, care să evite formarea de noi calculi şi se vor corecta
sau măcar ameliora efectele complicaţiilor. Aceste deziderate se pot realiza coroborând datele
obţinut e prin anamneză cu cele de laborator şi prin efectuarea unor explorări speciale, pe baza
cărora să poată fi evidenţiate viciile metaboli ce care declanşează şi întreţin procesul de
litogeneză.
Anamneză trebuie să caute date revelatorii pentru anumite tipuri de litiază. Ea trebuie să
depisteze existenţa unor :
- eventuale condiţii predispozante (malformaţii, infecţii cronice urinare);
- tratamente cu preparate calcice, vitamină D, vitamină C, acetazolamidă, steroizi;
- aport redus sau pierderi excesive de lichide(pe căi extrarenale);
Examenul fizic aduce puţine date pentru orientarea diagnosticului de formă
etiopatogenică de litiază : tofi gutoşi + litiază urică , semne de hipertiroidism sau
hiperparatiroidism + litiaze calcice, hepato-splenomegalia hepatopatiilor cronice + litiază
oxalică.
Examenul macroscopic al calculului are o mare valoare diagnostică, dar natura
calculului este greu de stabilit în litiazele mixte.
Examenul radiologie, în afara diferenţierii nete între calculii radioopaci (litiazele calcice
ţi cistinice) şi cei radiotransparenţi (litiaza urică şi litaza xantinică) aduce date relativ puţine
pentru stabilirea formei etiopatogenice de litiază.
Examene de laborator. Examenul sângelui şi al urinii oferă date importante pentru
stabilirea diagnosticului etiologic al litiazei urinare.

II.7.2. Diagnostic diferenţial.

Diagnosticul de certitudine de litiază nefro-urinară este validat numai de expulzarea

calculului. Prezenţa celorlalte manifestări clinice, în special a triadei : durere, hématurie,
tulburări micţionale, nu oferă această certitudine, deoarece astfel de manifestară, sumate sau
disparate, aparţin şi altor boli ale aparatului nefro-urinar, ale organelor intraabdominale sau ale
peretelui dorsal al trunchiului. De aceea diagnosticul diferenţial apare necesar aproape în toate
cazurile marcate printr-o astfel de simptomatologie.
Infecţiile urinare acute evoluează uneori cu dureri lombo-abdominale care pot îmbrăca
forma colicilor renale litiazice. Dintre ele se detaşează pielonefrita acută care, pe lângă dureri
poate prezenta şi hématurie. Predominanţa leucocituriei asupra hematuriei, prezenţa unei

35
proteinurii semnificative, uroculturile pozitive şi mai ales absenţa calcurilor la examenul
urografic infirmă diagnosticul de litiază.
Necroza papilară generează deseori dureri violente cu caracter de colică, prin angajarea
pe căile urinare a sfacelurilor desprinse din zona necrozată. Absenţa semnelor de litiază la
examenul sumar de urină şi la examenele radiologice, tranşează diagnosticul.
Tuberculoza reno-urinară ridică dificile probleme de diferenţiere, deoarece şi această
afecţiune se caracterizează prin dureri lombare, uneori chiar colici, hématurie, febră. Anamneză,
predominanţa piuriei într-o urină cu pH acid, examenul urografic, precizează existenţa acestei
boli. Situaţia devine mai dificilă când tuberculoza reno-urinară se complică cu litiază.
Glomerulonefrita acută evoluând cu dureri lombare, febră, hématurie, impune şi ea
diagnosticul diferenţial cu litiaza. Istoricul bolii, prezenţa edemelor şi a HTA, a proteinuriei, a
cilindrilor hematiei în sediment şi eventuala retenţie azotată, absenţa semnelor radiologice de
litiază înlătură diagnosticul de litiază.
Infarctul renal se manifestă clinic cu dureri lombare violente, colicative, însoţite de
hématurie macroscopică. Vârsta înaintată la care apar de obicei infarctele, semnele de şoc şi
chiar de colaps cardio-vascular induse de violenţa durerilor, absenţa semnelor de litiază la
examenul urinii şi la radiourografia i.v. şi mai ales arteriografîa renală precizează diagnosticul.
Polichistoza renală prezintă deseori în evoluţie colici renale însoţite de hematurie (care
uneori sunt generate chiar de o litiază dezvoltată pe acest teren favorizant). Nefromegalia
bilaterală decelabilă la palpare şi la radiografia renală simplă impune diagnosticul cu uşurinţă.
Tumorile maligne ale rinichilor sau căilor urinare, manifestându-se deseori prin dureri
lombare şi hématurie macroscopică, ridică şi ele aceleaşi probleme de diferenţiere. Eventuala
palpare a tumorii, examenul urinii, examenul tomografie computerizat precizează existenţa
tumorii.

Colica nefretică impune diagnosticul diferenţial cu o serie de boli ale organelor

intraabdominale:
Ocluzia intestinală : oprirea completă a tranzitului intestinal pentru gaze şi materii
fecale, vărsături fecaloide, meteorism abdominal, peristaltica intestinală uneori vizibilă, alterarea
progresivă a stării generale, febră şi leucocitoză în creştere;
Infarctul intestinal : dureri violente abdominale, scaune cu sânge roşu, semne de colaps,
leucocitoză semnificativă la un om de regulă vârstnic;
Apendicita acută : durere acută în punctele apendiculare, febră, leucocitoză;
Colecisto- pancreatita acută : punctul colecistic dureros, febră, amilazemie şi amilazurie
crescute, leucocitoză.
Dintre bolile peretelui posterior al trunchiului care creează ia confuzii cu litiaza renală
fixă, dar mai ales migratorie, sunt: discopatia lombară, lombosciatica acută de origine
vertebrală, traumatismele peretelui abdominal posterior.

II.8. EVOLUŢIE.
Evoluţia clinică a litiazei nefro-urinare are un mare număr de posibilităţi, de la cele
benigne până la cele mai amemţâtoare pentru viaţa bolnavului.
La una din extreme stă şi posibilitatea latenţei sau a unei singure colici în timpul vieţii,
soldată cu eliminare spontană de calculi, iar cealaltă cu posibilitatea unei evoluţii pe parcursul
căreia pot să apară complicaţii, care în final pot culmina cu insuficienţă renală şi exitus. Din
acest punct de vedere mulţi autori vorbesc de o litiază benignă şi o litiază malignă.

36
 Litiaza zisă benignă, cifrată la circa 20% din cazuri, este litiaza bine tolerată, cu colici
soldate cu eliminări de calculi, care nu are sau are un răsunet moderat asupra aparatului nefro-
urinar.
Litiaza zisă malignă cuprinde toate celelalte forme de litiază care au ca trăsătură comună
recidivele frecvente, cu răsunet renal sever. Aceasta se soldează cu distrugerea mai timpurie sau
mai târzie a unuia sau a ambilor rinichi, din cauza cercului vicios care se instalează între
obstrucţie şi infecţie, situaţie care duce inexorabil la pielonefrită litiazică cu insuficientă renală
cronică.
În prezent se descriu trei mari forme clinice evolutive ale litiazei renale :
1.Litiaza zisă benignă, caracterizată prin eliminări spontane de calculi. Această
eventualitate este posibilă în cazul calculilor cu diametru mai mic de 5 mm, situaţi de la calice în
jos;
2. Litiaza bine tolerată clinic, aparent benignă, constituită din microealculii formaţi
în tubii renali în cazul ectaziei canaliculare precaliceale, calcificările papilare din acidozele
tubulare, plăcile Randall, calculii mici caliceali bine fixaţi în fornix şi calculii pielocaliceali
coraliformi fcşi;
3. Litiaza complicată, cu evoluţie nefavorabilă, uneori malignă.
Din punct de vedere al structurii chimice, litiaza urică pare cea mai benignă. La cealaltă
limită se situează litiaza fosfo-calcică şi fosfo-amoniaco-magneziană care, din cauza uşurinţei cu
care se infectează şi a dimensiunilor mari ale calculilor, compromit starea anatomică şi
funcţională a rinichilor.

II.9.COMPLICAŢII.

Litiaza renală prezintă parcursul evoluţiei numeroase complicaţii. Acestea pot fi

clasificate în complicaţii precoce (mecanice şi infecţioase) şi complicaţii tardive.

A. Complicaţiile mecanice.
a. Anuria calculoasă este cea mai dramatică dintre complicaţii. Ea s-ar putea realiza în
două modalităţi:
- prin obstrucţie ureterală totală unilaterală, cu blocaj reflex al rinichiului
contralateral.
- prin obstrucţie totală unilaterală asociată cu absenţa congenitală sau chirurgicală a
rinichiului contralateral sau cu nefuncţionalitatea Iul.
Clinic, anuria se manifestă prin absenţa micţiunilor timp de mai multe ore, fără senzaţia
de a urina. Examenul fizic relevă că rinichiul de partea unde s-a produs colica este mărit de
volum, dureros, în tensiune. La sondajul vezical nu se obţine urină.
După înlăturarea obstacolului apare criza poliurică, care trebuie supravegheată terapeutic,
spre a se evita şocul prin deshidratare extracelulară.
b. Hidronefroza calculoasă se instalează brutal, prin obstrucţie completă, sau lent, prin
obstrucţie parţială a ureterului, de către un calcul migrator.
Clinic, se manifestă prin dureri persistente de partea unde s-a produs colica. La palparea
regiunii respective, se simte o formaţiune tumorală rezistentă, cu contractură lombară; constituită
din bazinetul dilatat şi mărit de volum, secundar urostazei instalate.

37
 Evoluţia hidronefrozei duce fie la atrofie renală progresivă, fie la pionefroză, dacă
obstacolul nu este înlăturat în cel mult 30 zile
B. Complicaţiile infecţioase ale litiazei renale apar secundar urostazei provocată de
obstacolul reprezentat de calcul şi spasmul ureteral. Clinic, complicaţiile infecţioase apar
secvenţial, sub următoarele forme:
a.Piloureterocistita acută, tradusă prin febră, polachidisurie, tenesme vezicale şi
leucociturie la examenul microscopic al urinii. Dacă staza urinară se prelungeşte, are loc un
reflux pielo-interstiţial care transferă germenii din cavităţi în interstiţiu.
b. În aceste condiţii apare pielonefrita acută, manifestată clinic prin febră, frisoane,
dureri lombare, rinichi mărit de volum, piurie, leucocitoză cu neutrofilie şi uroculturi pozitive.
c. Pionefroză calculoasă apare ca expresie extremă a infecţiei rinichiului. Ea se
manifestă prin accentuarea semnelor de pielonefrită acută, la care se adaugă o stare septică
progresivă. Urografia arată excluderea funcţională a rinichiului interesat.

C. Complicaţiile renale tardive se traduc prin nefrită interstiţială (pielonefrita

litiazică) cronică, boală care netratată evoluează lent spre insuficienţă renală cronică.

II.10.PROGNOSTIC.

Prognosticul litiazei nefro-urinare este determinat de mai mulţi factori, variabili de la

bolnav la bolnav. în formularea acestuia trebuie multă prudenţă, deoarece multe aspecte
evolutive care îndeamnă la început un prognostic benign se dovedesc periculoase, ameninţând
uneori chiar viaţa bolnavului.
Terenul pe care se dezvoltă litiaza are o deosebită pondere în acest sens. Astfel, evoluţia
bolii este incomparabil mai nefavorabilă la un individ care suferă concomitent de boli
dismetabolice sau de sistem (hepatita cronică sau ciroză, diabet, leucoze) comparativ cu un
individ litiazic fără aceste boli.
Bolile care favorizează litiaza de organ, în special malformaţiile congenitale, impun şi
ele un prognostic rezervat.
În privinţa vârstei, discuţiile sunt contradictorii. Vârsta înaintată, prin prezenţa
arterosclerozei şi hipertensiunii arteriale, grevează în mod firesc prognosticul litiazei.
Volumul şi sediul calculilor influenţează de asemenea prognosticul. Astfel, calculii mari
coraliformi, cu sediul pielocaliceal, deşi relativ bine toleraţi sunt periculoşi deoarece compromit
lent rinichiul. Dar şi calculii migratori sunt deseori foarte agresivi.
Urostaza şi infecţia, factori care întreţin litiaza, îi favorizează recidivele şi fac dificil
tratamentul, întunecă de regulă, prognosticul.
Insuficienţa renală cronică reprezintă de foarte multe ori punctul final al multor litiaze.
Nu există calcul renal inofensiv; pe tăcute sau cu zgomot, în ritm lent sau mai rapid,
brutal sau insidios, prezenţa calculului în rinichiul care 1-a format, determină leziuni de
amploare variabilă, de la cele detectabile microscopic, până la nefromegalie gigantă pionefrotică.

II.11.TRATAMENT.

38
 Tratamentul litiazei renale presupune aplicarea unor măsuri complexe de profilaxie a
formării calculilor, eliminarea acestora, precum şi de prevenire a recidivei lor. în acest sens
există un tratament profilactic şi un tratament curativ.

II.11.1. Tratamentul profilactic.

Tratamentul profilactic se adresează îndepărtării sau corectării tuturor factorilor litogeni

şi în special subiecţilor care prezintă risc litiazic. în acest fel, un accent deosebit se pune pe
asigurarea unui aport hidric corespunzător activităţii fizice depuse, temperaturii mediului
ambiant, a pierderilor urinare, dar mai ales extrarenale de lichide.
Se va urmări prescrierea unui regim alimentar echilibrat în principii alimentare,
excluzându-se abuzurile de orice fel, eliminându-se toxinele de tipul alcoolului, cafelei,
tutunului. Este necesară asigurarea unui tranzit intestinal normal, corectarea deficienţelor
secretorii sau a altor factori care tulbură digestia sau absorbţia. Se vor lua toate măsurile privind
tratarea cât mai precoce şi mai corect posibil a oricărui deficit hepatic sau al căilor biliare.
Se vor lua măsuri, atunci când este cazul, de asanare medicală sau chirurgicală a oricărui
focar de infecţie şi îndeosebi, a celor din sfera uro-genitală.
Nu se poate vorbi de profilaxia litiazei nefro-urinare atâta timp cât nu se asigură o
permeabilitate normală a căilor urinare şi nu se corectează prezenţa unei eventuale infecţii a
tractului urinar.
Se impune tratarea corectă şi completă a tuturor bolilor de metabolism şi mai ales a
acelora care au răsunet renal.
Aceste măsuri profilactice nu au caracter temporar, ci ele trebuie aplicate toată viaţa,
vizând orice verigă care s-ar putea solda cu apariţia unui calcul.

II.11.2. Tratamentul curativ.

Tratamentul curativ se adresează indivizilor declaraţi litiazici, care prezintă

simptomatologia clinică şi paraclinică a acestei boli, soldată sau nu pe parcursul vieţii şi cu
eliminări de calculi.
Tratamentul curativ se subdivide la rândul său, în :
- Tratament medical;
- Tratament prin mijloace moderne de distragere a calculilor;
- Tratament chirurgical.

II.11.2.1. Tratamentul medical vizează:

A. Tratamentul litiazei renale dureroase

a. Tratamentul colicii nefretice;
b. Tratamentul de eliminare a calculilor pielici şi ureterali care se pretează
la o expulzare prin mijloace medicale.
B. Tratamentul de dizolvare a calculilor, a inhibării creşterii volumului lor, precum şi
acela de prevenire a recidivelor formării de noi calculi. Acesta, la rândul său, cuprinde:
a.Măsuri terapeutice comune tuturor tipurilor de litiaze;
b.Măsuri specifice diferitelor tipuri chimice de litiaze.

39
 A.Tratamentul litiazei renale dureroase se adresează în primul rând, litiazei migratorii,
manifestată clinic prin colice/ nefretice. El vizează deopotrivă şi litiaza renală fixă dureroasă dar
necolicativă.
a. Tratamentul colicii nefretice cauzate de migrarea calculilor precum şi acela al
durerilor lombo-abdominale necolicative generate de litiaza fixă (de multe ori infectată) se
realizează prin administrarea mai multor categorii de medicamente.
Prima categorie o reprezintă medicamentele spasmolitice (atropină, papaverină, scobutil,
kellină, palerol) administrate i.m. sau chiar i.v. De regulă, acţiunea spasmoliticelor este de scurtă
durată şi ineficientă.
Majoritatea colicelor renale se calmează însă mult mai repede după administrarea i.m. sau
i.v. de droguri din categoria analgeticelor pirazolonice (Algocalmin, Novalgin, Piafen).
Asocierea de analgetice cu spasmolitice (Scobutil compus, Buscopan) dă uneori rezultate
şi mai bine.
Medicamentele pe bază de esenţe volatile ca Cystenal (Rowatinex, Renogal), în doze de
3-4 x 20 picături pe zi, contribuie la calmarea durerilor prin reglarea dinamicii pielo-ureterale
perturbate în timpul colicilor nefretice.
Se va apela la medicamente din grupa opiaceelor (Mialgin, Dilauden, Morfină) doar în
situaţiile în care durerile colicative, de intensitate foarte mare, nu au cedat la administrarea
parenterală de spasmolitice şi analgetice pirazolonice.
Dintre mijloacele fizice de combatere a durerilor din colica nefretică băile fierbinţi,
duşurile calde, aplicaţiile de căldură (pernă electrică, cataplasme calde) în regiunea lombară şi
abdominală sau clisme calde îşi dovedesc de multe ori eficienţa.
Odată durerile intense calmate, se va trece la o analgezie de bază prin administrarea per
orală sau în supozitoare de medicamente spasmolitice şi analgetice (de exemplu comprimate sau
supozitoare de, Scobutil sau Buscopan, Buscotil), pentru a se obţine liniştirea hipersaltismului şi
relaxarea căilor urinare.
În timpul colicii nefretice se recomandă restricţie hidrică, deoarece aportul crescut sau
chiar normal de lichide creşte distensia bazinetală, amplificând şi întreţinând astfel durerea
colicativă. Se va bea o cantitate de cel mult 250 ml lichide în 24 ore, spre a combate senzaţia
imperioasă de sete şi de uscăciune a mucoasei buzelor şi cavităţii bucale. Ea poate fi crescută
până la 500 ml, pe măsură ce durerile scad ca intensitate.
Aportul normal de lichide sau instituirea unei cure de diureză în scopul eliminării
calculilor vor fi permise numai după dispariţia completă şi persistentă a durerilor.
b.Tratamentul de eliminare a calculilor pielici şi ureterali care se pretează la expulzarea
prin mijloace medicale. Statisticile arată că 70-80 % dintre bolnavii cu litiază renală elimină
calculii în mod spontan, după una sau mai multe colici renale sau după una sau mai multe colici
renale sau după instituirea măsurilor de ordin medical.
Calculii care se pretează la astfel de eliminări sunt:
- calculii neobstructivi sau parţial obstructivi, sau parţial obslructivi. ale căror dimensiuni
nu depăşesc 5-6 mm şi care au o formă rotundă sau ovoidală.
Măsurile de ordin medical care favorizează eliminarea acestorcalculi sunt:
- cura de diureză;
- administrarea unor medicamente cu efect spasmolitic, diuretic, antiinflamator şi unele
cu un ipotetic efect lubrifiant al căilor urinare;
- mărsuri de ordin fizic.

40
 Cura de diureză forţată constă în administrarea unei cantităţi crescute de lichide într-un
timp limitat, care induce o creştere marcată a cantităţii de urină într-un timp scurt, ce poate
antrena calculii pretabili la mobilizare şi eliminare.
Indicaţiile curei de diureză sunt : calculii neobstructivi , cu dimensiuni mai mici de 6mm,
cu sediu pielic sau ureteral.
Se va urmări efectul recomandând bolnavilor să urmărească cu atenţie emisiile de urină
(să urineze în vase speciale sau printr-o fâşie de tifon) spre a surprinde eventuala eliminare a
calculului.
Contraindicaţiile curei de diureză sunt : colica renală, rinichiul mut urografic determinat
de obstrucţia totală a ureterului sau uretero-pielohidronefroza instalată acut sau lent, realizată
prin acelaşi mecanism. Forţarea diurezei în astfel de situaţii este periculoasă deoarece creşterea
presiunii în căile excretorii amplifică durerile şi grăbeşte distrugerea rinichiului.
Administrarea de diverse medicamente cu efect spasmolitic, antiinflamator sau al unora
cu un ipotetic efect zis lubrifiant al căilor urinare, prin stimularea secreţiei de substanţe mucoide
şi coloidale de protecţie, poate favoriza elirninarea calculilor urinari.
Kinetoterapia constă în practicarea de mişcări care pun în vibraţie trunchiul V (săritul
corzii, alergatul pe teren accidentat sau mersul pe bicicletă sau pe cal) recomandate de multă
vreme, îşi păstrează şi astăzi locul în cadrul tratament
B. Tratamentul de dizolvare a calculilor, de inhibare a creşterii volumului lor şi de
prevenire a formării de noi calculi comportă, pe plan general, două categorii de măsuri:
*măsuri terapeutice comune tuturor tipurilor de litiază;
* măsuri terapeutice specifice diferitelor tipuri de litiază.
*Măsurile terapeutice comune tuturor tipurilor de litiază, sunt, la rândul lor de mai multe
feluri:
Asigurarea unei diureze suficiente, care să împiedice hiperconcentrarea de cristaloizi
urinari, poate duce la dizolvarea calculilor pe cale de formare, inhibă creşterea volumului lor
după ce aceştia s-au format şi previne, în mare măsură, recidivarea formării de noi calculi după
eliminarea lor. O diureză de 2-3 litri în 24ore, corespunde, în general dezideratelor menţionate.
Oliguria, adică reducerea diurezei sub 800 ml/24ore, comportă un risc litogen care nu
trebuie niciodată omis.
Aportul hidric normal, de l,51itri de lichide în 24 ore, reprezintă un element de prim
ordin în combaterea oliguriei. Pe lângă ingerarea cantităţii de lichide menţionate, el vizează şi
alte aspecte cum sunt:
- combaterea oligopoţiei, respectiv a obiceiului de a bea puţine lichide, sub 800 ml în 24
ore;
- corectarea pierderilor de lichide pe căi extrarenale (transpiraţii abundente şi
prelungite, la cei care locuiesc sau lucrează în locuri cu temperaturi ridicate sau indivizii care
transpiră mult în timpul sezonului cald, boli febrile prelungite, enteropatii care evoluează cu
diaree cronică, deshidratări de cauze diverse.
Cura de diureză, reprezintă o măsură dintre cele mai eficiente, în contextul tratamentului
medical al litiazei renale. Unele litiaze (oxalică) beneficiază numai de acest tratament. Ea poate
fi practicată în toate cazurile de calculi neobstructivi, care se pretează la eliminare. Ea reprezintă
o măsură valoroasă în tentativa de inhibare a creşterii dimensiunilor calculilor şi, cu deosebire, în
prevenirea recidivei. Cura de diureză constă în administrarea unei cantităţi de lichide care să
asigure o diureză de 2-3 litri în 24ore. în general o cantitate în jurul a 3 litri în timpul verii şi 2
litri iarna asigură diureză menţionată.

41
 Cantitatea de lichide trebuie ajustată şi după condiţiile de temperatură în care trăieşte şi
lucrează individul. Se recomandă ca lichidele să fie băute şi în afara meselor, precum şi noaptea,
pentru a evita oliguria nocturnă.
Nu se recomandă a se bea cantităţi mari de lapte.în curele hidro-minerale practicate în
staţiuni (Căciulata, Călimăneşti, Covasna, Olăneşti, Slănic Moldova) se recomandă apele oligo-
minerale. Nu se vor administra niciodată ape bogate în calciu. Curele vor dura 15-20 zile şi se
vor repeta de 2 ori pe an.
Regimul igieno-dietetic ce vizează alimentaţia şi modul de viaţă al bolnavilor litiazei,
reprezintă alt obiectiv în tratamentul medical al litiazei renale.
Regimul alimentar va asigura raţia calorică necesară, scăzând-o la obezi. Sub aspectul
calităţii se va urmării reducerea ponderrji alimentelor oxalofore şi oxaligene (glucide) şi a celor
bogate în calciu (lactate, ouă), a alimentelor bogate în purine (preparatele din carne) în general a
alimentaţiei hiperprotidice, precum şi a aportului crescut de sodiu.
Combaterea componentei infecţioase constituie altă măsură comună tuturor tipurilor de
litiază renală. Ea trebuie instituită în tratamentul mai multor bolnavi, deoarece infecţia urinară
urmăreşte ca o umbră litiaza.

*Măsurile terapeutice specifice diferitelor tipuri de litiază:

LITIAZELE CALCICE, a căror insolubilitate restrânge mult posibilităţile terapeutice,
impune instituirea unor măsuri variate în funcţie de cauzele care provoacă hipercalciuria.
1. Litiaza calcică cu hipercalciurie prin hiperaport de calciu obligă în primul rând
la administrarea unei diete alimentare şi hidrice cu conţinut redus de calciu.
Se recomandă reducerea lactatelor, ouălelor şi evitarea apei dure, hipercalcice.
2. Pentru reducerea absorbţiei intestinale de calciu, în cazul hipercalciuriei
absorbtive de cauză intestinală sau endocrină se recomandă utilizarea de chelatori ai calciului ca
filtratul de sodiu sau EDTA.
Tiazidele sunt utile în combaterea hipercalciuriei absorbtive. Se poate prescrie
triclormetiazidă, 4 mg/zi.
Amiloridul, în combinaţie cu tiazidele (preparatul Moduretic-Merck) combate mai
eficace acest tip de hipercalciurie, comparativ cu efectul tiazidelor în monoterapie.
Ortofosfatul de Na sau K, în doze de 0,5 x 3ori/zi, scade hipercalciuria. Va fi evitată
administrarea intempestivă de vitamină D, care creşte absorbţia enterală de calciu, prin urmărirea
calciuriei care nu trebuie să depăşească 250mg/24ore.
3. În litiazele calcice induse de boli care provoacă o hiperabsorbţie osoasă de calciu
(hipercalciuria resorbtivă), se va aplica în primul rând tratamentul acestor boli.
Hipercalciuria din aceste boli poate fi scăzută prin administrare de corticoizi, de
ortofosfaţi (ambele categorii de medicamente scad absorbţia intestinală de calciu) la care se
adaugă şi un tratament discontinuu (de 2-3 ori pe săptămână) cu hidroclorotiazidă (medicament
care scade calciuria). Probarea existenţei unui adenom paratiroidian impune exereza glandei
paratiroide purtătoare de adenom. Persistenţa hipercalciuriei şi după o astfel de operaţie
orientează spre un diabet calcic renal cu reacţie paratiroidiană secundară difuză. în atare situaţie
se recomandă extirparea a 3 din cele 4 glande paratiroide.
4. Hipercalciuria din acidozele tubulare renale nu are un tratament etiologic.
Acidoza va fi combătută prin administrare de bicarbonat sau citrat de sodiu (3-6
mg/zi) şi/sau ape minerale alcaline, urmărindu-se scăderea calciuriei cu un ritm de 5 mg/zi.
Hipercalciuria de acest tip se poate ameliora şi prin cure de diureză.

42
 5. Prezenţa litiazelor calcice cu hipercalciurie de cauză complexă (prin hiperabsorbţie
intestinală şi mobilizare osoasă) reclamă căutarea insistentă a unei hiperparatiroidii primare
(adenom paratiroidian), secundare (de cauză intestinală) sau terţiare (acidoze tubular.
6. Litiaza din hipercalciuriile idiopatice reclamă administrare de ortofosfaţi şi de
sulfamide diuretice.
Ortofosfaţii scad absorbţia intestinală de calciu şi cresc concentraţia de pirofosfaţi urinari
inhibitori ai precipitării cristaloizilor. Sunt recomandate şi diuretice ca Aldactone şi
Cicloteriamul.
LITIAZA OXALO-CALCICĂ nu are un tratament specific deoarece, nu se cunosc,
până în prezent, medicamente care să inhibe sinteza de acid oxalic. Mai mult, ea răspunde cel
mai greu la dietă şi la tratamentul medicamentos. De aceea trebuie acordată o atenţie deosebită
tratamentului profilactic, care urmăreşte combaterea oliguriei şi hipercalciuriei de aport.
În combaterea hiperoxaluriei de aport este necesară excluderea, pe cât posibil, din dietă a
alimentelor oxalofore (spanac, măcriş, varză roşie, castraveţi, fasole boabe, mazăre verde, prune,
caise, cafea, cacao). De asemenea sunt restricţionate băuturile alcoolice, precum şi vitamina C,
substanţe intens oxaligene. Se vor evita aportul exagerat de vitamina D, precum şi expunerile
prelungite la soare.
În schimb, se vor administra periodic cure cu vitamina B6 ((piridoxină), vitamină care
reduce oxaluria. Vor fi prescrise săruri de magneziu (hiposulfitul şi clorura de magneziu) care
au reputaţia de a solubiliza oxalatul de calciu transformându-1 în oxalat de magneziu,
necristalizabil şi neprecipitabil.
Combaterea hipocitraturiei, prin administrare de citrat de K, Na sau Mg, înlătură ăn mare
măsură acest factor litogenic.
Se impun şi măsuri adjuvante. Astfel, în dietă vor fi sporite trigliceridele cu lanţuri medii
în locul celor cu lanţuri lungi, pentru care bolnavii cu boală enterică, prezintă deja malabsorbţie.
Se va asigura şi un flux urinar cât mai apropiat de cel normal, prin ingerarea de lichide sub forme
care să nu sporească numărul scaunelor diareice.
O deosebită atenţie va fi acordată tratamentului bolilor hepatice (intens oxaligene prin
perturbări în ciclul acidului citric).
LITIAZA FOSFATICĂ denumită şi litiaza de infecţie (fosfo-calcică şi fosfo-amoniaco-
magneziană) are ca principală trăsătură patogenică infecţia urinară (cu germeni care posedă în
echipamentul lor enzimatic urează, enzimă ce scindează ureea urinară în amoniac).
De aici decurg două măsuri terapeutice fundamentale în tratamentul acestei forme clinice
de litiază:
a. acidifierea urinii;
b. tratarea infecţiei urinare.
a. Acidifierea urinii se realizează prin administrarea de metionină sau clorură de
amoniu, de acid mandelic sau de acidol-pepsină. Nu se utilizează acidul fosforic.
Un pH urinar alcalin produs de infecţia urinară, cu germeni în al căror echipament
enzimatic figurează urează este parţial corectat prin administrare de antibiotice cu spectru larg
sau de acid acetoh idroxaminic. O dietă hipercarnată, acidifiantă ajută la acidifierea urinii.
Curele de diureză cu ape minerale (Olăneşti, Piscul Câinelui, Răducăreni) reduc mult
cristaluria şi tendinţa la precipitare.
b. Tratarea infecţiei urinare după regulile cunoscute, rămâne tratamentul de bază al
litiazei fosfatice. Ea constă în administrarea de antibiotice (ampicilina, gentamicină,
cefalosporine) sau chimioterapice de sinteză (chinolone, nitrofurantoin), cu spectru larg, cu

43
acţiune predominantă pe flora Gram negativ, ai cărei reprezentanţi îi găsim cel mai frecvent în
uroculturi.
LITIAZELE MIXTE, oxalo-urice sau fosfato-oxalice, comportă un tratament judicios
de îmbinare a diverse medicamente, de multe ori greu realizabil. Cura de diureză reprezintă însă,
pivotul tratamentului acestor litiaze.
LITIAZA URICĂ, litiază prin excelenţă acidă, se numără printre puţinele forme chimice
de litiază în care un tratament de alcalinizare a urinii duce la dizolvarea calculilor. Aproximativ
toţi calculii de acid uric pot fi lizaţi printr-o alcalinizare corectă şi durabilă a urinii.
În urină, acidul uric se prezintă sub două forme :
- acid uric propriu zis
- uraţi de sodiu şi patasiu, mult mai solubili.
Proporţia dintre aceste două forme depinde de pH-ul urinar:
- la un pH de 5,7 sunt efigal reprezentaţi:
- la un pH de 6,4 procentul de acid uric insolubil scade cu 10%:
- la unpH de 7,4 acest procent este doar de 2%.
Cunoscând aceste date se poate obţine practic dizolvarea tuturor calculilor de acid uric în
câteva săptămâni, prin realizarea unei urini alcaline cu pH=7.
Alcalinizarea urinii poate fi obţinută prin administrarea zilnică de bicarbonat de sodiu (2
x 3g/zi Alcaphor) sau de potasiu - soluţie buvabilă THAM(3 x 1 lingură supă/zi) sau sirop de
THAM 20% (3 x 2g/zi), de citrat de potasiu (3 x lg/zi) sau preparate comerciale ca Foncitril 4000
)4 x 1 caşetă/zi) sau granule de Uralyt U.
Marele inconvenient al alcalinizării urinii la un pH peste 7 constă în favorizarea formării
calculilor de fosfat de calciu, de fosfo-amoniaco-magneziu, precum şi a celor de oxalat de calciu.
Blocarea sintezei de acid uric prin medicamente care inhibă acţiunea xantinoxidazei
(enzimă care transformă xantina în acid uric) poate fi asociată tratamentului alcalinizant al urinii.
Un astfel de medicament, foarte util, este alopurinolul (3 comprimate a 100 mg/zi) cunoscut sub
numele comercial de Zyloric sau Milurit. Durata unui astfel de tratament este de 2 - 5 luni, cu
pauze similare.
În cazurile de uraturii masive (hemopatii maligne, mai ales când acestea sunt tratate cu
citostatice),se va adăuga la tratamentul alcalinizant al urinii şi acela de inhibare a biosintezei de
acid uric, precum şi un tratament uricozuric (Amplivix, Desuric, Diflurex) q Şi Uralyt, sub formă
de drajeuri, sau Cystenal )Renogal, Rowatinex) au reputaţia de a îmfaedica formarea calculilor
de acid uric. Baza tratamentului cu efecte litice efective o reprezintă însă alcalinizarea urinii.
Litiaza urică necesită şi un tratament dietetic, care vizează reducerea aportului de
alimente bogate în purine. Există alimente lipsite de purine (ouă, făină de grâu, pâine albă, orez,
morcovi, ceapă, roşii, banane, ananas, piersici, caise, prune, mere, pere, struguri, portocale,
alune, nuci, lapte, unt, brânzeturi, grăsimi vegetale, ulei, zahăr, miere) şi alimente bogate în
purine (viscerele, anumiţi peşti, extracte de carne, carnea tânără, carnea de oaie, şi pasăre, cacao,
ciocolată, cafea, spanac, conopidă, sparanghel).
LITIAZA CISTINICĂ presupune realizarea a două obiective : diminuarea custinuriei şi
creşterea solubilităţii urinare a cistinei.
Pentru aceasta se va prescrie un regim dietetic hipoproteic, din care se vor exclude în
special ouăle şi preparatele de peşte (bogate în aminoacizi sulfuraţi).
Se vor administra lichide în cantitate de 3000 - 3500 ml/zi, în care vor intra apele
minerale alcaline şi alcalino-teroase.

44
 Concomitent se vor alcaliniza urinile la pH-ul 7,5 - 8, cu bicarbonat de sodiu sau cu
granule de Uralyt U. Dacă alcalinizarea este bună, în sedimentul urinar nu trebuie să apară
cristale de cistină. Se recomandă administrarea de D-penicilamină : 2g/zi. Substanţa poate duce
deseori la liza calcurilor cistinici. Medicamentul Cuprenil are inconvenientul că este nefrotoxic
(produce sindrom nefrotic, reversibil), hepatotoxic, toxix medular şi intens alergogen.
Alfa-mercaptopropionilglicina, în doze de 600 - 2000 mg/zi are efecte asemănătoare D-
penicilaminei.
Cisteamina este un alt medicamentutilizat în tratamentul cistinozei cu litiază cistinică. S-
a arătat că şi litiaza cistinică beneficiază de tratamentul cu citraţi, deoarece şi în această formă
chimică de litiază, s-a dovedit prezenţa hipocitraturiei, ca factor favorizant.
LITIAZA XANTINICĂ comportă acelaşi tratament ca şi cea cistinică. Asocierea la D-
penicilamină (Cuprenil, Cuprhnină, Trolovol) a 50 mg. de piridoxină zilnic, poate scădea
xantinuria sub 100 mg/24 ore.

II.11.2.2. Tehnici de distrugere şi eliminare a calculilor reno-urinari.

S-au înregistrat mari progrese în tratamentul litiazei renale, prin tehnici neinvazive sau cu
acţiune invazivă minimă. Puţin traumatizante, uşor suportate de către bolnavi, ele permit
distrugerea calculilor sau extirparea lor . Aceste tehnici sau procedee sunt:
1. Litotriţia extracorporală;
2. Litotriţia endocorporală:
a.Nefrolitotomie percutană;
b. Ureteronefroscopie intervenţională.
Graţie marilor progrese realizate în domeniul electronicii şi al transductorilor piezo-
electrici, Chaussz (Universitatea din Munchen-Germania), realizează în anul 1980 primul
litotriptor extracorporeal (firma Dornier) şi efectuează prima litotriţie extracorporală,
Paralel cu litotripţia s-au dezvoltat şi alte noi tehnici ca ureteronefroscopia şi
nefrolitotomia (triţia) percutantă, care completează bunele rezultate ale litotripţiei. De
combinarea acestor procedee beneficiază astăzi peste 95 % dintre purtătorii de calculi reno-
urinari; doar 5 % dintre ei sunt supuşi astăzi operaţiilor chirurgicale deschise, clasice.

1. LITOTRIŢIA EXTRACORPOREALĂ constituie metoda de distrugere de la

distanţă a unor structuri solide în corpul uman, aşa cum sunt calculii reno-urinari prin
concentrarea asupra lor a unor unde de şoc de un anumit tip, amplitudine şi intensitate. Ea se
realizează cu ajutorul unor aparate denumite litotriptoare.
Principiul de bază al litotriţiei prin unde de şoc extracorporeale, constă în generarea unor
unde de şoc (sau unde de presiune), focalizarea şi proiecţia lor pe calculul urinar.
Propagarea undelor de şoc între generator şi calcul se face printr-un sector anatomic,
numit zonă de tir şi care este constituit numai din părţi moi : piele, muşchi şi grăsime. După
traversarea acestei zone de tir, undele de şoc ating din plin calculul.
Eliberarea energiei în interiorul acestuia creează o forţă de constrângere de 1000-1100 de
Intensitatea undelor de şoc trebuie să fie suficientă pentru a fi eficientă, dar ea trebuie să evite
încălzirea ţesuturilor (zonei de tir) prin care trec undele. Riscul încălzirii impune tiruri cu
impulsuri de scurtă durată, de ordinul lmicrosecundă.
Undele emise de generator (ultrasunete)au o anumită elasticitate care le conferă şi o
posibilitate de deplasare laterală (vibraţie) prin mediile parcurse. Dar această deplasare laterală

45
traumatizează ţesuturile, fapt care impune ca amplitudinea deplasărilor să fie redusă la minimum.
Pentru a se obţine o concentraţie mare de energie pe un calcul într-o zonă limitată, unda trebuie
să fie perfect focalizată.
Repetarea impulsurilor fracturează, apoi fărâmiţează calculul în particule al căror
diametru, preferabil unei eliminări optime, trebuie să fie sub lmm.
Operatorul controlează frecvenţa pe un ecograf sau un ecran scopic radiologie.
Comparând caracteristicile imaginii (forma şi densitatea calculului).
În orele, zilele şi săptămânile următoare, aceste particule se elimină prin ureter. Uneori,
pasajul fragmentelor prin ureter determină colici renale sau hematurie. Eliminarea este favorizată
de o cură de diureză.
Tratamentul cu litotriptoarele piezo-electrice nu necesită anestezie, premedicaţie sau altă
pregătire, permite efectuarea litotriţiei şi în condiţii de ambulatoriu. Durata şedinţelor de
tratament este scurtă, un calcul cu dimensiuni de până la 13 mm fiind distrus în 5-10 minute.
Indicaţiile litotriţiei. Litotriţia extracorpoeală, constituind un procedeu neinvaziv,
economicos, posibil a fi practicat şi ambulatoriu, apare ca o metodă foarte atrăgătoare, atât
pentru bolnav, cât şi pentru medic.
În principiu pot fi atacaţi toţi calculii care nu au şanse de a fi eliminaţi spontan. Cu
precădere, indicaţia de litotriţie o prezintă calculii mai mari de 8-10 mm care provoacă colici
renale repetate, rău controlate prin medicaţie antalgică, calculii infectaţi sau calculii obstructivi
care blochează calea urinară şi în ultimă instanţă secreţia şi excreţia rinichiului respectiv.
Contraindicaţiile litotriţiei sunt absolute şi relative. Cele absolute sunt reprezentate de :
- obstrucţii ale căilor urinare distale; ,
- boli severe renale, pulmonare, cardio-vasculare care însoţesc litiaza nefro-urinară:
- boli ce comportă tulburări de
coagulare; sarcină;
- obezitate majoră.
Printre cele relative se numără calculii de infecţie sau infectaţi şi care contractează aderenţe
cu parenchimul renal sau cu căile urinare, calculii în al căror tablou clinic persistă hematuria
macroscopică şi calulii situaţi în locuri greu abordabile.
Calculii coraliformi sunt mai bine trataţi prin metode endo-urologice sau chirurgicale,
rezervându-se litotriţiei fragmentele reziduale.
Complicaţiile litotriţiei extracorporeale sunt rare, dar unele dintre ele, periculoase.
a. obstrucţia căii excretorii renale prin fragmente rezultate din sfărâmarea
calculului, este complicaţia cea mai gravă. Această complicaţie apare mai des după litotriţia
calculilor cu un volum mai mare de 8cmc.
b. hematomul renal şi perirenal apar în cazul aplicării unui număr prea mare de
unde de şoc, sau a unei durate prelungite a acestora.
c. extinderea la parenchimul renal a unei infecţii urinare preexistente poate fi
favorizată de litotriţie.
Rezultatele litotriţiei extracorporeale. S-a constatat că peste 80 % dintre cazurile tratate
prin acest procedeu, au beneficiat spectaculos de acest tratament. îndepărtarea calculului, a
necesitat, în marea majoritate a cazurilor, o singură şedinţă de litotrijfrtie.
Rezistenţa calculilor la undele de şoc depinde de mai mulţi factori. Calculii cu un conţinut
bogat în proteine apar mai rezistenţi la litoterapie. Cei mai rezistenţi sunt calculii de oxalat de
calciu monohidratat şi calculii de cistină.

46
 2. LITOTRIŢIA ENDOCORPOREALĂ, sub cele două variante : nefrolitotomia
percutană şi ureteronefrectomia retrogradă se adresează contraindicaţiilor sau eşecurilor litotriţiei
extracorporeale.

a. Nefrolitotomia percutană a fost aplicată pentru prima dată în 1976. Tehnica ei constă
în introducerea percutană a unui ac cu lumen mai mare în bazinetul renal, sub control radiologie,
după care se împinge prin el un ghid metalic flexibil, care este dirijat spre ureter. în acelaşi timp
se introduce şi un cateter în ureter, pentru localizarea bazinetului. Apoi un balon dezumflat este
trecut deasupra ghidului metalic până în bazinet; umflarea acestui balon, permite deschiderea căii
de acces când este suficient de largă, se introduce un nefroscop cu fibre optice care este împins în
bazinet până în faţa calculului. Timpul următor constă în sfărâmarea calculului cu ajutorul unor
microinstrumente şi extragerea fragmentelor rezultate, sub vedere directă.
Cateterul ureteral cu balonaş împiedică fragmentele rezultate să se angajeze în ureter.
Dacă dimensiunile calculului sunt mai mari, se utilizează în prealabil litotriptorul, care
fragmentează piatra în bucăţi mai mici ce pot fi extrase apoi cu uşurinţă, fie cu pensa, fie prin
aspiraţie.
Când calculul este localizat în calice, el poate fi extras cu ajutorul endoscopului cu fibre
optice flexibile. Operaţia se efectuează sub anestezie generală sau peridurală. Nefrolitotomia
percutană se pretează bine la îndepărtarea calculilor coraliformi.
b. Ureteronefroscopia retrogradă intervenţională constituie o altă metodă de tratament
modern al litiazei nefro-urinare. Ea se adresează cu precădere calculilor localizaţi în ureteral
inferior.
Tehnic, ea constă în introducerea, sub anestezie generală a unui ureteronefroscop flexibil
sau rigid(ales după caz) prin vezică, în ureteral inferior. Aparatul poate fi împins până în bazinet.
Calculul este extras, cu ajutorai unei pense, direct, întreg (când este de dimensiuni mici) sau după
fragmentare.
Metoda dă rezultate bune în îndepărtarea calculilor mici, cu structură densă, cum sunt cei
de oxa-lat de monohidratat sau cu structură rezistentă la şocurile prin unde extracorporale, cum
sunt calculii de cistină situaţi în porţiunile joase ale ureteralui sau care migrează mai greu,
precum şi în tratarea obstrucţiei ureterale ivite după litotrip'ţie.
Ea este indicată şi în cazul calculilor cu dimensiuni mai mari de 8 mm, dureroşi, care nu
pot fi controlaţi prin tratament medical sau care provoacă obstrucţii urinare febrile.
Metoda este puţin traumatizantă.
Performanţele obţinute cu aceste metode terapeutice inofensive, atrag şi unele consecinţe
de ordin negativ:
- scăderea interesului pentru cercetări epidemiologice, şi etiopatogenice privind litiaza
renală, din moment ce aceasta îşi găseşte o rezolvare terapeutică facilă;
- refuzul bolnavilor de a mai respecta indicaţiile privitoare la regimul igieno-dietetic şi
neglijarea medicatiei necesare.
Această optică este periculoasă, deoarece ea nu ia în considerare că litiaza renală este o
boală metabolică ce interesează nu numai aparatul nefro-urinar, ci de foarte multe ori şi alte
organe.
De aceea, prescripţiile medicale şi dietetice îşi păstrează valoarea profilactică şi curativă,
cu toate achiziţiile terapeutice valoroase aduse de aceste metode.

II.11.2.3. Tratamentul chirurgical.

47
 Tratamentul chirurgical, nu reprezintă decât un moment în tratamentul litiazei
urinare. Acest fapt este datorat procedeelor terapeutice moderne de tratament, care au restrîns
aria tratamentului chirurgical.
Într-un fel, el atestă eşecul tratamentului medical, mai ales în cazurile care se complică cu
obstrucţie sau infecţie şi care ameninţă integritatea rinichiului sau în cazurile nerezolvate de
litotripţie, nefrolitotomie percutană sau ureteronefroscopie.
Intervenţia chirurgicală rămâne să fie practicată numai în 5 % din totalul cazurilor de
litiază, procent reprezentat îndeosebi de calculii coraliformi ramificaţi şi care compromit
funcţiile renale.
Calculii care nu au putut fi îndepărtaţi prin litotriţie, nefrolitotomie percutană sau
ureteronefroscopie, precum şi complicaţiile obstructive şi uneori cele infecţioase ivite după
litotriţie reclamă de asemenea tratament urologic chirurgical, atunci când compromiterea
rinichiului pare ireversibilă.
Nefrectomia devine o raritate, impusă doar de situaţiile care depăşesc chirurgia
conservatoare, în general, chirurgul urolog caută astăzi să îndepărteze toţi calculii şi toate
fragmentele calculoase prin cele mai simple operaţii (pielotomia cu diversele ei forme fiind
operaţia de elecţie), să cruţe parenchimul renal, să corecteze defectele anatomice care
favorizează litogeneza; restabilind drenajul liber al urinii spre căile urinare inferioare se previne
şi recidiva litiazică.
Tratamentul medical trebuie să preceadă şi să urmeze operaţia de litotomie. Numai în
acest fel se asigură o continuitate a tratamentului bolnavului, care rămâne toată viaţa un litiazic.
Indicaţiile tratamentului chirurgical în litiaza urinară.
Intervenţie de urgenţă:
- calcul obstructiv, calcic sau uric, cu semne de bacteriemie sau septicemie.
Intervenţie rapidă:
- calcul coraliform;
- calcul pielic sau ureteral, mai mare de 6 mm, non-uric, cu dureri foarte mari.
Intervenţie după eşecul tratamentului medical:
- calculi ureterali mai mici de 6 mm care nu migrează calculi caliceali complicaţi (durere,
infecţie).
Cateterismul instrumental reprezintă tot o intervenţie de ordin chirurgical.
- Cateterismul ureteral apare ca o indicaţie absolută în tratamentul anuriei calculoase
reflexe;
- Chemoliza pe cateter, prin care se urmăreşte dizolvarea calculilor cu ajutorul substanţelor
chimice introduse pe cateter în arborele urinar.

II.12. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR

CU LITIAZĂ RENALĂ.

1. Asigurarea condiţiilor de microclimat:

- se conduce bolnavul într-un salon unde sunt pacienţi cu afecţiuni asemănătoare;
- se aşeaza bolnavul într-o poziţie de siguranţă (decubit lateral, semişezând, şezând,
decubit dorsal cu capul într-o parte);
- se aplică pe regiunea lombară căldură locală;

48
 - bolnavii vor fi ţinuţi sub supraveghere permanentă.

2. Participarea asistentei medicale la stabilirea diagnosticului:

- asistenta notează în foaia de observaţie temperatura, pulsul, tensiunea arterială la
intervale stabilite de medic;
- se recoltează urină pentru examen microscopic şi macroscopic.
- la indicaţia medicului, asistenta recoltează sânge pentru proba de laborator: creatinină,
uree, acid uric.
- asistenta recoltează examen sumar al urinei pentru evidenţierea albuminuriei, hematuriei,
piuriei şi cere de la laborator examen microscopic calitativ şi cantitativ al sedimentului urinar.
- în caz de suspiciune de calculi se cere bolnavului sa urineze in vase de sticla, prezentate
asistentei in vederea recunoaşterii unor conglomerate de săruri, eventual eliminarea. Urina mai
poate fi filtrată printr-un tifon.
- calculii astfel recoltaţi se trimit la laborator.
- la dispoziţia medicului, asistenta va pregăti bolnavul pentru examenul radiologie si va
efectua probe de dilutie si concentraţie.

3. Asigurarea şi administrarea tratamentului medical, conform prescripţiilor

medicului:
- în sedarea durerii pot fi de mare ajutor aplicaţiile fierbinţi, băile generale calde şi clismele
calde.
- colica renală se tratează cu antispastice : No-spa, Atropină, Procaină sau Scobutil, uneori
se administrează analgezice sau chiar opiacee: Mialgin, Morfină.
- se administrează preparate cu acţiune litica asupra calculilor : Covaltin, Renogal,
Cystenal care impiedica irigatul renal.

4. Prevenirea complicaţiilor:
- este de dorit ca la recoltarea de urină să se evite sonda vezicală care poate declanşa
dupa un timp îndelungat procese pielo-renale.
- prevenirea infecţiilor urinare prin schimbarea la timp a sondei.
- o atenţie deosebită trebuie acordată toaletei bucale. Infecţiile bucale sunt frecvente în
cursul afecţiunilor renale şi evoluează cu ulceraţii.
- prevenirea constipaţiei prin administrare de iod.
- se aplică cura de diureza pentru expulzarea calculului zilnic timp de 15 - 20 de zile,
după trecerea colicii când bolnavul va ingera de doua ori pe zi.

5. Asigurarea alimentaţiei în funcţie de calcul:

- în litiaza urică - sifon, sucuri, citrice, ceaiuri de măceşe, tei.
- în litiaza oxalică - se recomandă evitarea consumului de măcriş, spanac, cacao, smochine.
Sunt permise carnea de animal, peşte, pasăre, ouă, fructe, zarzavat.
- în litiaza fosfatică - regimul alimentar urmăreşte acidifierea urinii printr-o alimentaţie ce
conţine cantităţi crescute de carne şi produsele sale.

6. Efectuarea educaţiei sanitare pentru autoîngrjire:

49
 - se bazează pe cunoaşterea mecanismelor de formare a litiazei renale şi cuprinde aplicarea
curei de diureza a unui regim alimentar.
- bolnavul trebuie să respecte cura de diureză şi regimul alimentar recomandat de medic.
- această cură de diureză constă în ingerarea a 200 - 300 ml lichid la fiecare 2 - 3 ore în
timpul zilei şi pe cât posibil chiar şi noaptea.
Diagnostic de nursing Obiective Acţiuni Motivarea
acţiunilor
1. Alterarea funcţiei *Pacienta să nu *Se observă *În timpul crizei
respiratorii cauzată de prezinte tulburări frcecvenţa şi ritmul dureroase frecvenţa
durere, manifestată prin respiratorii. respiraţiei şi se şi ritmul respiraţiei
modificarea frecvenţei şi notează în F.O. se modifică şi
ritmului respirator. *Se administrează pacientul trebuie să
calmante pentru le coordoneze
diminuarea durerii. pentru a face faţă
efortului.
2. Eliminarea urinară *Pacientul să *Se vorbeşte cu *Prin creşterea
insuficientă cantitativ şi prezinte micţiuni pacientul privind cantitativă de lichide
calitativ cauzată de spontane. modul de urinare se elimină secreţiile,
prezenţa calculilor cu *Pacientul să fie dacă este însoţită de sângele şi nisipul,
acţiune iritativămanifestată liniştit şi să-şi durere, hematurie, acest lucru ducând
prin tulburări de micţiune. diminueze durerea. polakiurie. la eliminarea
*Pacientul să nu *Se recoltează urina calculilor.
prezinte complicaţii pentru examene de *Eliminarea
urinare. laborator. calculilor este foarte
*Se monitorizează importantă deoarece
diureza. analiza lor dă
*Se filtreză urina informaţii despre
pentru a constata natura şi cauza
eliminarea de calcul. formării lor.
*Se creşte ingestia
de lichide la 1500-
2000 ml/24h.
3.Alterara nutriţiei cauzată *Pacientul să nu *Se supraveghează *Pierderea excesivă
de greţuri şi vărsături prezinte greţuri şi vărsăturile(cantitate de lichide duce la
manifestată prin aport vărsături. şi conţinut) se dezechilibru
insuficient de alimente şi *Pacientul să fie noatează în F.O. hidroelectrolitic.
lichide. echilibrat *Se creşte ingestia *Pacientul poate
hirdoelectrolitic. de lichide. avea nevoie de
*Se administrează lichide administrate
alimente uşoare şi parenteral dacă
lichide. aportul pe cale
*Se administrează orală este
medicaţie impotriva insuficient.
durerilor şi *Administrarea de
vărsăturilor. antiemetice creşte
*Se monteaza PIV toleranţa pentru

50
 care să compenseze alimente.
pierderile.

- ingerarea fragmentată a lichidelor la 2 - 3 ore asigurând permanent formarea unei urini

diluate, cu o densitate sub 1015 şi în cantităţi de 1500 - 2000 ml în 24 de ore, în care tendinţa de
precipitare este foarte mult diminuată.

PLAN GENERAL DE NURSING

Diagnostic de Obiective Acţiuni Motivarea acţiunilor

nursing
imposibilitatea de a adecvată. *Se vor administra masaj.
gasi o poziţie antispastice şi
antalgică. antialgice pentru
diminuarea durerii.
*se ajută pacientul *Căldura este
să-şi schimbe poziţie vasodilatatoare.
şi i se face masaj.
5. Perturbarea *Pacientul săaibă un *Se învaţă pacientul *Insomniile repetate duc la
somnului datorită somn corespunzător. să se relaxeze pe creşterea stării de anxietate
durerilor, *Pacientul să fie timp de zi printr-o şi agitaţie.
disconforului şi odihnit , să prezinte serie de mişcări
agitatţiei manifestat o stare de confort respiratorii. *Somnul are efect
prin somn fizic şi psihic. *Administrare de terapeutic.
insuficient. medicaţie pentru
calmarea durerilor.
6. Insecuritate fizică *Pacientul să-şi *Se linişteşte şi se *Pacientul este mai puţin
datorită bolii satisfacă nevoile în încurajază pacientul. agitat.
manifestată prin funcţie de starea de *Îi sunt amintite
teamă, sănătate şi de stadiul calităţile pe care le
vulnerabilitate la de dependenţă. are pentru a-i
complicaţii. diminua sentimentul
de inutilitate.
*Pacientul este
sfătuit ce alimente să
consume, să-şi
respecte tratamentul
medicamentos.
*Pacientul este *Teama îi este risipită
informat despre atunci când pacientul
boala sa. cunoaşte evoluţia bolii.
7.Alterarea *Pacientul să nu mai *Să se observe *Durerea este cauzată de
conforutlui cauzat de prezinte durere, să pacientul în criză deplasarea calculilor de
prezenţa calculilor fie echilibrat psihic, (intesntitate, sediul aceea se urmăreşte

51
care împiedică să nu mai fie agitat, durerii, facies). evacuarea loc cât mai
activitatea normală a anxios. *Se administrează repede.
ureterelor, tratament cu
manifestată prin antialgice şi
agitaţie, nelinişte, antispasmice, se fac
anxietate. aplicaţii locale calde.
*Se dă posibilitatea
pacientului să-şi
exprime nelinişte,
teama.
*Pacientul trebuie
ferit de complicaţii.

52