Sunteți pe pagina 1din 28

Piciorul Diabetic

Dr. Cornelia ZETU

Bucureti, 2012

DEFINIIE
Infecia, ulceraia i/sau distrucia esuturilor profunde, asociat cu anomalii neurologice i cu boal vascular periferic n diferite grade la nivelul membrelor inferioare la persoanele cu diabet zaharat.

Este un concept i nu un diagnostic propriu-zis, deoarece presupune diagnosticarea i abordarea terapeutic a fiecrui element component (polineuropatia diabetic, arteriopatia obliterant etc.).

EPIDEMIOLOGIE
1. Factori predispozani Neuropatia diabetic senzitiv, motorie i vegetativ Arteriopatia obliterant cronic a membrelor inferioare Reducerea mobilitii articulare Alte complicaii ale diabetului zaharat (infecia etc.) ntrzierea diagnosticului i a tratamentului specific datorit statusului socio-economic redus i a limitrii accesului la ngrijirea medical (atribuabil pacientului sau/i sistemului de asisten medical). 2. Factori precipitani: Leziuni tegumentare Traumatisme (tierea incorect a unghiilor, nclmine nepotrivit, tratamentul agresiv al zonelor de hiperkeratoz etc.) Complian sczut a pacientului datorit unor dizabiliti fizice (tulburri de vedere i/sau mers)

NEUROPATIA DIABETIC
Este definit ca prezena simptomelor sau/i a semnelor de disfuncie a nervilor periferici la persoanele cu diabet zaharat, dup ce au fost excluse alte cauze. Dei este greu de stabilit prevalena acestei complicaii n populaia diabetic; este general acceptat c este cea mai frecvent complicaie ntlnit la acest grup populaional. Patogenie (1) 1. Hiperglicemia cronic determin:
intensificarea activitii cii poliol cu acumularea secundar de sorbitol (mediat de aldozoreductaz) i fructoz (mediat de sorbitol-dehidrogenaz) la nivelul nervilor, conducnd la perturbri intracelulare printr-un mecanism necunoscut. scderea prelurii intramiocitare de mioinozitol cu inhibarea ATP-azei Na/K, conducnd la retenie de Na, edem, disjuncie axoglial i degenerare nervoas.

2. Mecanismele imune :
sunt responsabile de apariia semnelor clinice n special la pacienii cu neuropatie proximal i la cei la care componenta motorie este prezent s-au evideniat prezena anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1, antifosfolipidici-PLA etc.) n serul pacienilor cu diabet

NEUROPATIA DIABETIC
Patogenie (2) 3. Insuficiena microvascular este secundar alterrii funciei endoneurial i epineurial asociat cu ocluzie (accentueaz i producia de radicali liberi).

4. Deficiena unor factori de cretere : deficitul de factor de cretere neuronal (NGF) este implicat n patogeneza neuropatiei, prin inducerea unor deficite funcionale a fibrelor scurte (cu rol n sensibilitatea dureroas i termic) deficitul de neurotropina 3 (3NT) poate conduce la disfuncii ale fibrelor nervoase lungi, cu rol n sensibilitatea vibratorie i mioartrokinetic
5. Scderea produciei de oxid nitric (NO)

NEUROPATIA DIABETIC
- clasificareNeuropatie somatic 1. acut, rapid reversibil, neuropatia hiperglicemic 2. cronic, ireversibil 2.1.polineuropatia simetric cu 2 forme: -comun, i respectiv, -particular (hiperalgic, cu pierderea sensibilitii de protecie) 2.2. neuropatii focale i multifocale cu 2 subforme: -moneuropatia simplex (craniene i periferice - sindrom de tunel carpian, de canal tarsian, la nivelul cotului, epifizei proximale peroniere) -moneuropatia multiplex (neuropatia motorie proximal i neuropatia toraco-abdominal) Neuropatie autonom (vegetativ) 1. forma cardiovascular 2. forma extracardiac - neuropatia: gastrointestinal, vezical, pupilar, tulburri de dinamic sexual etc.

NEUROPATIA SOMATIC (1)


Neuropatia hiperglicemic acut Este rar i apare dup perioade de control metabolic precar (n acidoze metabolice) sau dup ameliorri rapide ale glicemiei la iniierea terapiei cu insulin (nevrit insulinic) sau sulfonilureice .

Simptomele senzoriale sunt tranzitorii, tipic fiind de polineuropatie difuz simetric, cu remitere spontan;
Patogenia este dat de scderea tranzitorie a vitezei de conducere nervoas n fibrele nervoase scurte, nemielinizate. Este mai frecventa la sexul masculin, i poate aprea oricnd n timpul evoluiei diabetului zaharat tip1 sau 2.

NEUROPATIA SOMATIC (2)


Neuropatia cronic Polineuropatia somatic - senzitiv simetric 1. Forma comun
Este cea mai frecvent. Debutul clinic este insiduos, deficitul este predominant senzorial, cu o implicare redus a fibrelor motorii. Obinuit fibrele nervoase lungi sunt cel mai sever afectate, cu afectarea sensibilitii vibratorii, mioartrokinetice i diminuarea/dispariia reflexelor osteotendinoase. Simptomele senzoriale: debuteaz la nivel periferic, sunt variabile (parestezii, nepturi, arsuri, usturimi etc.) au o evoluie centripet n oset, de la glezne progresnd ctre gambe, coapse, i mai rar ctre regiunea abdominal membrele superioare sunt mult mai rar afectate sensibilitatea dureroas este uneori excesiv i declanat de stimuli minimi, obinuit nedureroi (disestezie). simptomele se agraveaz n cursul nopii (datorit predominanei tonusului parasimpatic, modulator al percepiei dureroase) i pot conduce la tulburri ale somnului, depresii. pot fi prezente n grade variate hipotonie pn la atrofie muscular, iar n cazurile severe, ataxie senzorial. semnele disfunciei vegetative sunt frecvent asociate (anhidroz cutanat distal, transpiraii parcelare etc.)

NEUROPATIA SOMATIC (3)


Polineuropatia somato-senzitiv simetric 2. Forma hiperalgic
Clinic se manifest prin dureri acute, severe, frecvent cu caracter

de arsur, i prin perceperea senzaiei de durere la stimuli obinuit nedureroi (alodinie); adesea se asociaz o scdere rapid i marcat n greutate, insomnie, depresie i impoten (la brbai).
Simptomatologia dureroas se remite complet n majoritatea

cazurilor n interval de 12-24 luni, n paralel cu creterea n greutate.


Discordant cu tabloul clinic dramatic, pierderea sensibilitii este

obinuit minim, iar funcia motorie i reflexele osteotendinoase sunt integre. Biopsia nervoas evideniaz tipic regenerare axonal anarhic.

NEUROPATIA SOMATIC (4)


Mononeuropatii focale
Sunt rare, cu instalare acut, cu atingere predominent motorie, asimetric cel mai adesea.
Patogenia este dat de ischemia vascular. Acest tip de neuropatie se ntlnete mai frecvent la vrstnici i la pacienii cu multiple complicaii ale bolii diabetice. Evoluia este spontan favorabil, recuperarea complet fiind n 6-8 sptmni, i nu pare a fi influenat de controlul glicemic.

Sunt afectai predominent nervii cranieni, n ordinea frecvenei: oculomotor, abducens, trohlear i facial.
Mononeuropatiile periferice afecteaz n special nervii: median, ulnar, radial i peronier comun.

Sindromul de tunel carpian este de 2 ori mai frecvent la pacienii cu diabet dect n populaia general.

NEUROPATIA SOMATIC (5)


Neuropatia motorie proximal (amiotrofia diabetic) Frecvent la vrstnici, cu debut acut sau gradual tipic de durere neuropat nsoit de slbiciune muscular, simptomatologia fiind unilateral sau bilateral asimetric. Coexist cu polineuropatia senzitiv simetric distal. Electrofiziologic se evideniaz plexopatie lombosacrat i afectarea nervului femural. Clinic se constat slabiciune muscular proximal asociat cu dureri locale i atrofie muscular la nivelul muchilor: cvadriceps, ileopsoas, obturator, adductor.

SCREENING / DIAGNOSTIC POZITIV N NEUROPATIA SOMATIC


Se recomand ca screening-ul pentru neuropatia diabetic s se efectueze: anual, din momentul diagnosticului, n diabetul zaharat tip 2 ncepnd de la 5 ani de la debutul diabetului n tipul 1.

Cele mai multe ghiduri recomand ca modaliti de screening pentru neuropatia somatic: a) anamneza (simptome neuropatice - pe baza crora se poate calcula neuropathy simptom score - NSS); b) examenul clinic (pe baza cruia se poate calcula neuropathy disability score - NDS); c) folosirea a minim doua metode de evaluare instrumental a sensibilitii (monofilamentul, diapazonul RiedelSeiffer etc.).
Diagnostic pozitiv semne i simptome de afectare somato-senzitiv sensibilitatea superficial: subiectiv: parestezii/disestezii, nepturi, furnicturi etc. obiectiv: hiper/hipo/anestezie: exagerarea/reducerea/lipsa sensibilitii la stimuli specifici hipo/hiper-algezie alodinie (perceperea unui stimul nedureros ca durere) hiperpatie: hiperestezie + alodinie + hiperalgezie sensibilitatea profund mioartrokinetic i vibratorie ataxia senzitiv: tulburri de echilibru + dificulti de efectuare a micrilor fine + mers instabil diminuarea/abolirea reflexelor osteotendinoase diminuarea sensibilitii vibratorii (predictor de apariie a ulceraiilor)

metode de evaluare senzitiv cantitativ i investigaii neurofiziologice 1. pragul de percepie vibratorie (diapazonul Riedel-Seiffer, biotensiometru) 2. pragul de percepie termic (dispozitiv Tip-thermR) 3. viteza de conducere nervoas (electromiografia) 4. amplitudinea i durata potenialului de aciune al fibrelor senzitive i motorii 5. studiul excitabilitii axonale 6. alte metode explorare morfopatologic (biopsia piele/nerv) , dar cu raport risc/beneficiu neavantajos microelectrozi implantai n nerv

NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (1)


1. Forma cardiovascular:

se manifest cel mai frecvent prin modificarea frecvenei cardiace i a vasomotricitii tahicardie fix de repaus i la manevra Valsalva, scderea variabilitii frecvenei cardiace n timpul somnului, sunt semnele clinice cele mai precoce.

hipotensiunea ortostatic (definit prin scderea TAS cu peste 30 mmHg/scderea TAD cu peste 10 mmHg la trecerea n ortostatism), frecvent simptomatic (ameeli la schimbrile de poziie)
labilitate cardiovascular perioperatorie cu risc anestezic crescut, datorit rspunsului respirator alterat la stimuli hipoxici, vasodilataiei exagerate postanestezie, risc de hipotermie. ischemie miocardic silenioas, infarct miocardic indolor, moarte subit, tulburri de ritm (creterea intervalului QTc peste 440 ms).

Tulburri circulatorii ale extremitilor (edeme) i cerebrale


Absena percepiei episoadelor hipoglicemice

NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (2)


2. Forma extracardiovascular Forma gastrointestinal
Manifestrile cele mai frecvente sunt:

disfuncie motorie esofagian ce presupune: anomalii de peristaltic sau/i diminuarea presiunii sfincterului esofagian; teste diagnostice: scintigrafie, manometrie esofagian;
gastroparez (tulburri de evacuare, pilorospasm), secundar deenervrii vagale a stomacului i a afectrii (glicozilrii) musculaturii netede de la acest nivel; manifestrile clinice presupun: vrsturi, saietate precoce postprandial cu meteorism, dificultate in obinerea unui control metabolic satisfctor. Teste diagnostice: examen radiologic baritat, endoscopia digestiv superioar (prezena alimentelor n stomac la 8-12 ore postprandial);

diareea, relativ nespecific i rareori sever, consecin a deenervrii autonome intestinale, suprapopulrii bacteriene intestinale i malabsoriei srurilor intestinale; clasic, este frecvent nocturn, exploziv, are o evoluie variabil cu remisie i recuren. Presupune un diagnostic de excludere a ator cauze (boala celiac, insuficiena pancreasului exocrin etc.); constipaia, este obinuit ntlnit, i poate alterna cu diareea.

NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (3)


Forma genito-urinar vezica neuropat (cistopatie diabetic) este secundar afectrii nervilor sacrali; pacienii sunt asimptomatici obisnuit, dar pot prezenta clinic incontinen urinar, retenie parial/complet de urin; complicaii posibile: infecii urinare repetate, hidroureter, hidronefroz. Teste diagnoscice: cistometrie, electromiogram sfincterian, uroflometrie, ecografie postmicional; disfuncia erectil este progresiv, iniial cu pierderea rigiditii, dar cu pastrarea libidoului. Mecanismele patogene implicate sunt: neuropatia autonom, angiopatia;

disfuncia sexual la femei se manifest clinic prin scderea libidoului;


ejaculare retrograd, simpatice. consecin a afectrii inervaiei eferente

NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (4)


Alte manifestri
- disfuncia microcirculaiei cutanate se traduce clinic prin ntrzierea cicatizrii leziunilor, anomalii de termoreglare; - disfuncia sudoral const n hipersudoraie n jumtatea superioar a corpului i anhidroz n cea inferioar, cu risc crescut de fisuri la nivelul picioarelor ce pot conduce la ulceraii; - disfuncie motorie pupilar cu mioz paradoxal la ntuneric.

NEUROPATIA DIABETIC
optimizarea controlului glicemic

- TRATAMENT-

Numeroase trial-uri clinice (DCCT, UKPDS etc.) au evideniat relaia dintre gradul dezechilibrului metabolic i dezvoltarea/severitatea simptomelor clinice din neuropatia diabetic. factori nutriionali Suplimentarea dietei cu 3,2 g inozitol i 500mg de acid -linolenic sau cu N-acetil-carnitin poate avea efecte benefice. tratament simptomatic 1.inhibitorii de aldozo-reductaz, ce conduc la ntreruperea cii poliol, au raportat numeroase efecte secundare sau ineficien clinic, fiind nc n faza de studii clinice; 2.administrarea de mioinozitol, n doz de 800-3200 mg/zi cel puin 6 luni poate determina un efect clinic semnificativ; 3.acidul -lipoic, antioxidant natural cu rol n reducerea stresului oxidativ, inhib oxidnitric sintetaza (cu ameliorarea fluxului sanguin endoneural), normalizeaz nivelul de glutation i previne activarea factorului de transcripie NF-kB 4.vasodilatatoare ce amelioreaz hipoxia neuronal: antagoniti 1-adrenergici, inhibitori de enzim de conversie, analogi sintetici de prostaglandine. 5.vitaminoterapia este larg utilizat, derivate liposolubile de vitamina B1, B12 putnd fi administrate att oral ct i parenteral; 6.antialgice: clonidina (cu riscul exacerbrii unei hipotensiuni ortostatice cooexistente), derivate opiacee, antidepresive triciclice, inhibitori selectivi ai recptrii serotoninei, anticonvulsivante, aplicaii locale (capsaicin, lidocain, isosorbit-dinitrat), anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin, carbamazepin etc.). 7.stimulare nervoas transcutan; 8.electroacupunctura, util mai ales n mononeuropatii; 9.ionizri ale membrelor inferioare cu xililin 1 i vitamin B1 (serii de cte 10 edine zilnice repetate la 3-6 luni) cu rezultate favorabile n neuropatia hipoalgic.

NEUROPATIA DIABETIC
- TRATAMENTParticulariti de tratament n neuropatia autonom pentru hipotensiunea ortostatic se recomand n primul rnd msuri nonfarmacologice (ciorapi elestici membre inferioare, activitate fizic), iar n cazurile simptomatice, administrare de vasoconstictoare cu durat scurt de aciune sau cortizonice (preferabil de tip fludrocortizon).
-

- n tahicardiile simptomatice, fr o alt cauz, se pot administra blocante cardioselective.


- n gastroparez se indic tratament prokinetic (ex: metoclopramid) permanent, macrolide (ex. eritromicina) iar n cazurile severe se poate practica jejunostomia. - constipaia poate fi tratat prin aport crescut de fibre n diet, prokinetice, laxative osmotice (ex: lactuloz). - cistopatia diabetic poate beneficia de tratament parasimpaticomimetic (distigmin, carbacol), blocani 1-adrenergici, i n cazuri severe autocateterizare intermitent.

ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE


La pacienii cu diabet zaharat localizarea i tabloul clinic a leziunilor vaselor mari sunt aceleai ca n leziunile aterosclerotice. Particularitatea const n apariia mai timpurie i extinderea mai mare fa de populaia general datorit prezenei mai multor factori de risc vasculari (mai ales n tipul 2 de diabet): dislipidemia, obezitatea, hipertensiunea arterial i hiperinsulinismul. n plus, coexist o afectare a esutului de susinere din jurul vasului, secundar glicozilrii enzimatice i nonenzimatice a colagenului. La pacienii cu diabet se ntlnesc dou tipuri de leziuni patologice:
-scleroz

medial (mediocalcoza Monkenberg), adesea asociat cu neuropatia vegetativ, reprezint calcificarea tunicii medii i conduce la rigiditate vascular fr ngustarea lumenului vascular, motiv pentru care nu determin ischemie, dar interfereaz cu msurarea tensiunii arteriale i induce apariia unor rezultate false ale indicelui gamb/bra.
-ateroscleroza cu plci ateromatoase.

Mecanisme implicate n patogenia bolii vasculare sunt:


1.anomalii lipoproteice: prezena de LDL mici i dense, HDL sczut; 2.glicozilarea proteinelor ce determin stimularea agregrii plachetare i a migrrii transendoteliale a monocitelor,acumulare de lipoproteine n matricea extracelular, formare de produi finali de glicozilare avansat (AGE);

3.disfuncie endotelial cu activarea protein-kinazei C cu reducerea vasodilataiei endotelin-dependente;


4.anomalii reologice, ale hemostazei, coagulrii i fibrinolizei; 5.albuminuria .

ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE


-CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINEfolosit pentru stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare, poate fi imprecis, deoarece simptomatologia poate lipsi, consecin a asocierii cu neuropatia diabetic. Stadiul 1 - Lipsa simptomatologiei clinice, ischemia cronic fiind detectat prin investigaii paraclinice;

Stadiul 2 - Claudicaie intermitent;


Stadiul 2a - Claudicaie intermitent la o distan de mers mai mare de 200 m; Stadiul 2b - Claudicaie intermitent la o distan de mers mai mic de 200 m; Stadiul 3 - Durere de repaus; Stadiul 4 - Tulburri trofice ulcer/gangren.

ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE


-SIMPTOMATOLOGIE / EX. CLINICSimptomatologia poate debuta sub form de parestezii, senzaii de rece/cald, ulterior putnd apare durere intermitent (claudicaie de efort) pn la durere de repaus i spontan brusc instalat. La examenul clinic se constat: 1.tulburri trofice cutanate (piele lucioas, subire); 2.esut celular subcutan diminuat; 3.pilozitate diminuat parcelar; 4.modificri ale patului unghial (unghii ngroate, friabile, cu fisuri, ulceraii); 5.tegumente reci; 6.puls periferic diminuat/absent; 7.uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectri: frecvent la vrful degetelor i deasupra proeminenelor osoase, nu este nconjurat de calus, este bine delimitat.

ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE


-DIAGNOSTIC PARACLINICInvestigaii noninvazive: index de presiune gamb/bra (index Winsor), calculat prin mprirea presiunii sistolice a arterelor gambei la presiunea brahial (presiunea la bra se msoar bilateral i este folosit pentru calcul valoarea cea mai mare), este cel mai utilizat n practic; valori normale sunt 0,9-1, o valoare egal sau sub 0,6 este criteriu pentru definirea ischemiei critice. o valoare mai mare de 1,3 este specific pentru prezena mediocalcinozei;

determinarea transcutan a presiunii pariale a oxigenului, valorile normale fiind peste 60 mmHg; metoda este predictiv pentru identificarea pacienilor cu risc nalt de ulceraii;
examinare Echo-Doppler. Investigaii invazive:

arteriografia cu sau far rezonan magnetic nuclear-este cea mai precis pentru stabilirea sediului i extinderea leziunilor, precum i pentru stabilirea oportunitii reconstruciei vasculare.

ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE


educaia i nclmintea adecvat protectiv;

-TRATAMENT-

controlul factorilor de risc vascular: fumat, dislipidemie, hipertensiune arterial,

dezechilibru metabolic;
programele de mers, la pacienii cu claudicaie, adaptate la comorbiditile

coexistente; contraindicate n cazul prezenei de ulceraie sau gangren; obinuit, se recomand plimbare n ritm alert, pn la apariia durerii, cu reluarea mersului la remisia durerii, cel puin trei edine pe sptmn, cu durat de 30-60 minute;
utilizarea vasodilatatoarelor este controversat, datorit fenomenului de furt

vascular pe care l induc; de ageni hemoreologici (pentoxifilina, citostazolul, acidul acetilsalicilic); studii relativ recente au demonstrat c sulodexidul (denumire comercial Vessel Due F) are efect pozitiv prin stimularea fibrinolizei i inhibarea trombogenezei;
utilizarea reconstrucia arterial - by-pass sau angioplastia transluminal percutan - se

recomand la pacienii intens simptomatici (claudicaie intermitent invalidant, durere de repaus i nocturn), n ischemia critic i n ulceraii trenante membre inferioare;
tratamentul local al plgii i eventual antibioterapie n prezena ulceraiilor;
drenaj chirurgical n cazul existenei unor infecii profunde ale membrelor inferioare.

-GENERALITI Se ntlnete mai frecvent la vrstnici, cu o evoluie ndelungat a diabetului zaharat, i este o consecin a neuropatiei somatice i autonome n prezena unor tulburri microvasculare, cu afectarea tuturor esuturior din zon (oase, articulaii, piele, esut subcutan, muchi). Creterea fluxului sanguin, secundar deenervrii simpatice, determin creterea numrului i activitii osteoclastelor, cu rarefierea structurii osoase. Posibil ca osteopenia s fie indus i de microfracturi repetate induse prin traumatisme silenioase.
Localizarea de elecie a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulaiilor tarsometatarsiene i tarsiene. Articulaiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate.

OSTEOARTROPATIA CHARCOT

OSTEOARTROPATIA CHARCOT
-SIMPTOMATOLOGIE/TRATAMENTn faza acut 1. piciorul este edemaiat, eritematos, cu temperatura local crescut. 2. diagnosticul diferenial n aceste cazuri include celulita, guta i entorsa. 3. clinic se constat absena reflexelor diminuarea tuturor tipurilor de sensibilitate osteotendinoase i

4. radiologic, iniial se pot observa fracturi, zone de osteoliz, subluxaii articulare, scleroza osoas, eroziuni. n faza cronic 1. se constat apariia piciorului cubic prin dislocarea articulaiei tarsometatarsiene sau prin deplasarea articulaiei talonaviculare (protruzia convex a piciorului n zona plantar aanumita malformaie rocker bottom). 2. radiologic se constat dispariia spaiilor articulare, remaniere osoas anarhic, periostoz i osificare de pri moi. 3. atitudinea terapeutic adecvat n faza acut presupune repaus la pat i administrarea de analgezice; in aceasta faz pot fi folosii i bifosfonaii. 4. tratamentul piciorului Charcot n faza cronic presupune folosirea pantofilor adecvai, individualizai fiecare pacient n parte. 5. s-a demonstrat c aplicarea ultrasunetelor de frecven joas conduce la o vindecare mai rapid a fracturilor osoase necomplicate (, Mecanismul de aciune pare a fi stimularea condrogenezei, a hipertrofiei cartilajului, precum i o cretere n activitatea osteoblatilor). 6. chirurgia ortopedic poate fi necesar n unele cazuri, pentru eliminarea sau remodelarea unor defecte osoase.

EDUCAIA TERAPEUTIC N PICIORUL DIABETIC

DIAGNOSTIC DIFERENIAL ETIOLOGIC AL ULCERULUI N DIABETUL ZAHARAT


ULCERAIE NEUROPAT
Leziuni ntinse dar nedureroase Leziuni tip umed sa uscat Tegumente cianotice, cu temperatur normal sau crescut Deformri ale piciorului i degetelor cu zone hipertrofice, asociate cu atrofia muchilor interosoi Hipoestezie tactil, algic, vibratorie ROT absente Turgescen venoas, edeme Puls arterial prezent TAS glezn/bra > 0,5 Fotopletismografie: crescut amplitudine normal sau

ULCERAIE ISCHEMIC
Leziuni variabile ca extensie, dureroase Leziuni tip uscat sau umed Tegumente palide sau cianotice cu temperatur sczut Lipsa deformrilor osoase, unghii groase, picioare efilate Sensibilitate normal sau diminuat ROT pot fi normale Piele uscat Puls arterial absent TAS glezn/bra < 0,5 Fotopletismografie: absent amplitudine sczut sau

PO2 transcutanat > 70 mmHg

PO2 transcutanat pe dosul piciorului < 70 mmHg