Curs nr.

3
Patologia tractului
gastrointestinal

Cuprins
Patologia esofagului, malformatii, esofagite (de reflux, infectioase, cu
substante chimice corozive, iatrogene), dezordini motorii, diverticuli, varice si
tumori.
Patologia stomacului: malformatii, gastrite acute si cronice, ulcerul peptic
cronic, gastropatia hiperplazica, tumori gastrice benigne si maligne.
Patologia intestinului subtire si colonului: anomalii congenitale,
malabsorbtia, boala inflamatorie intestinala (de etiologie non-infectioasa,
infectioasa si idiopatica: colita ulcerata si boala Crohn), diverticuli, tumori
benigne si maligne.
Patologia canalului anal. Patologia apendiculara.
Patologia ficatului si a cailor biliare intrahepatice. Malformatii.
Insuficienta hepatica. Infectii hepatice virale. Hepatite chimice. Hepatita si
colestaza neonatala. Hepatite cronice. Cirozele. Tumorile ficatului si ale cailor
biliare.
Patologia veziculei biliare: malformatii, litiaza biliara, colecistite,
colangite, tumori benigne si maligne. Patologia cailor biliare extrahepatice:
anomalii, tumori.
Patologia pancreasului; malformatii, fibroza chistica. Boli inflamatorii
(pancreatita acuta hemoragica, pancreatita cronica). Tumorile pancreasului
exocrin benigne si maligne. Patologia pancreasului endocrin.
Patologia peritoneului: efuziuni, inflamatii, tumori. Citodiagnostic.

Malformatiile tubului digestiv

1. Malformaii congenitale ale esofagului
Atrezia esofagian
Fistula esotraheal izolat
Stenoza congenital de esofag
Duplicaia de esofag
2. Malformaii congenitale ale stomacului
Stenoza hipertrofic piloric
3. Malformaii congenitale ale duodenului
Atrezii duodenale
Stenoze duodenale
Duplicaii duodenale
4. Malformaii congenitale jejuno-ileale
Atrezia intestinului subire (Jejuno-ileal)
Duplicaiile intestinului subire
5. Malformaii congenitale ale colonului
Atreziile i stenozele colonului
Atrezii anorectale
Boala Hirschprung

Patologie esofagiana

Patologie esofagiana
Clinic afectiunile esofagiene indiferent de natura lor,
tind s produc simptome similare: pirozis, disfagie,
durere, hematemez.
Pirozisul reflect de obicei regurgitarea de coninut
gastric n poriunea inferioar a esofagului.
Disfagia apare att n afectarea funciei motorii
esofagiene, ct i n obstruarea sau ngustarea lumenului.
Durerea i hematemeza sunt uneori determinate de
afeciuni esofagiene asociate cu inflamaia sau ulceraii
ale mucoasei.

Diagnosticul clinic al patologiei esofagiene necesit

de obicei proceduri paraclinice precum
esofagoscopia, radiografii cu substan de contrast
(bariu), manometria esofagiana.

Malformaii congenitale ale esofagului

Rare, asociate cu alte

anomalii ale aparatului:

digestiv,
respirator,
cardiovascular,
urinar,

descoperite imediat dupa

nastere (regurgitare
postprandiala)
Agenezia (absenta)
esofagului este extrem de
rara
Atrezia esofagiana
absenta congenitala a unui
segment esofagian; frecvent
localizata in vecinatatea
bifurcatiei traheei
Fistula esotraheala
comunicare intre esofag si
trahee

Fistula esotraheala

Stenoza esofagiana
Ingustarea anormala
a esogagului poate fi
congenitala sau
dobandita (inflamatii,
cicatrici care pot fi
produse de refluxul
gastroesofagian
cronic, iradiere sau
leziuni ce apar in
urma ingestiei de
substante caustice)
Este determinata de
ingrosarea fibroasa a
submucoasei, atrofia
muscularei proprii
asociind leziuni
epiteliale secundare

Esofagul
1/3 superioara:
mucoasa, musculara,
adventice
2/3 inferioare:
mucoasa, submucoasa,
musculara, adventice

Zona bazala ce reprezinta

10-15% din grosimea
epiteliului

Jonctiunea cardioesofagiana

Achalazia
a = far si chalasis = relaxare
Definitie: tulburare de motiliate esofagian
caracterizata prin triada:
1. Relaxarea incompleta a sfincterului esofagian
inferior (SEI)
2. Cresterea tonusului sfincterului esofagian inferior
(contractii persistente ale SEI
3. Absenta peristaltismului esofagian
dilatatia esofagului

Achalazia
Etiologie: insuficient cunoscuta; corelatii cu inflamatii cronice
ale musculaturii esofagiene, fie cu mecanisme autoimune;
absenta celulelor ganglionare in plexul mienteric Auerbach i
musculaturii netede esofagiene ce poate sa apara in boala
Chagas datorita infectiei cu Trypanosoma cruzi (America de Sud);
Clinic: Disfagia paradoxal, prezent pentru lichide, absent
paradoxal, prezent pentru lichide,absent pentru solide
OBS! Achalazia poate conduce la dezvoltarea unui carcinom
scuamos esofagian la 5 % din pacienti

Varicele esofagiene
Dilatatia submucosa a venelor gastrice stangi (OBS!
venele gastrice stangi dreneaza sangele de la nivelul
esofagului distal si al stomacului proximal in vena
porta)
Complicatie a hipertensiunii portale
Hipertensiunea portala provoaca dezvoltarea de
canale colaterale la locul unde comunica sistemele
port si cav. Desi, aceste vene colaterale permit un
oarecare drenaj, ele conduc la dezvoltarea unor
plexuri venoase submucoase la nivelul esofagului
distal.
Aceste vase, numite varice, se dezvolta in 90% dintre
pacientii cirotici, cel mai frecvent de etiologie
alcoolica. La nivel mondial, schistosomiaza hepatica
este a doua cauza de varice.

Varicele esofagiene-clinic:

Ruptura varicelor hematemeza masiva.

Cauze:
eroziunile inflamatorii ale mucoasei supraiacente subtiate,
cresterea tensiunii in venele dilatate progresiv
cresterea presiunii hidrostatice vasculare asociata
varsaturilor

Hemoragia datorata rupturilor varicelor este o

urgenta medicala, mai > de1/2 din pacienti mor inca
de la primul episod hemoragic, fie ca si consecinta
directa a hemoragiei, fie in urma comei hepatice
declansate de socul hipovolemic.
la > de 50% dintre supravietuitori o noua ruptura se
produce in decursul primului an.
Fiecare episod are aceeasi rata de mortalitate.

Varice esofagiene

Varice esofagiene

Laceratiile
Fisurile (laceratiile) longitudinale de la nivelul esofagului, din
apropierea jonciunii eso-gastrice (uneori pot fi identificate la
nivelul mucoasei gastrice proximale) poart denumirea de
sindrom Mallory-Weiss i sunt cel mai frecvent asociate cu
greuri i vrsturi severe secundare intoxicaiei alcoolice acute.
n mod normal, o relaxare reflex a musculaturii gastroesofagiene
precede undele contractile antiperistaltice asociate cu vrsturile.
Aceast relaxare nu se mai produce odat cu repetarea frecvent
a vrsturilor refularea coninutului gastric acid deasupra
cardiei, cu ntinderea i cicatrizarea peretelui esofagian.
Laceraiile liniare, rugoase din cadrul sindromului M-W sunt
orientate longitudinal i au dimensiuni de la civa milimetri la
mai muli centimetri.
Pn la 10% din hemoragiile digestive superioare, care se
prezint de obicei cu hematemez sunt determinate de laceraii
esofagiene superficiale.

Sd. Mallory-Weiss nu necesit tratament chirurgical i vindecarea tinde s

fie rapid i complet, fiind n comparatie cu sindromul Boerhaave,
caracterizat prin rupturi esofagiane distale transmurale i mediastinit, care
apare foarte rar, dar este catastrofal.

Leziuni inflamatorii-clasificare
Mucoasa scuamoasa stratificata a erofagului
poate fi lezata de diversi agenti iritanti:
alcool, acizi, baze corozive, lichide excesiv
de fierbinti, fumatul, anumite medicamente
care se blocheaza la nivel esofagian si se
dizolva esofagita medicamentoasa
Esofagul este rezistent la infectii
Acestea apar la persoane imunosupresate,
mai frecvent intalnite fiind esofagita
herpetica si candidozica; mai rar apar
esofagite determinate de infectii cu CMV,
uremie, radioterapie

Esofagita herpetica
initial

Esofagita herpetica: ulceratii

punctate initial;
mai frecvent determinate de HSV1,

tardiv

Esofagita candidozica
Ulceratii acoperite de placi gri-albicioase,
elevate, aderente, dureroase
Poate sa apara dupa consum de antibiotice,
la diabetici, la cei cu tumori maligne

Esofagita de reflux
Epiteliul scuamos stratificat al esofagului este
rezistent la abraziunile produse de alimente, dar
este sensibil la acid.
Glandele submucoase contribuie la protecia
mucoasei prin secreia de mucin i bicarbonat.
Tonusul constant al sfincterului esofagian inferior
(SEI) previne refluxul coninutului gastric acid, care
este sub presiune pozitiv i altfel ar intra n
esofag.
Refluxul gastric la nivelul esofagului inferior este
cea mai frecvent cauz de esofagit i cel mai
comun diagnostic gastroenterologic (USA).
Condiia clinic asociat a fost denumit boal de
reflux esofagian (BRGE).

Esofagita de reflux

datorata regurgitarii
sucului gastric in
portiunea inferioara a
esofagului.
Hiperplazia celulelor din
stratul bazal
Extensia papilelor
laminei propria in 1/3
superioara a epiteliului
Infiltrat inflamator
intraepitelial cu
eozinofile (caracteristic)

Esofagita de reflux
BRGE este mai frecvent la aduli peste 40 de ani, dar
poate aprea i la copii.
Simptomele cele mai ntlnite sunt: disfagia, pirozisul,
regurgitaia gastric acid.
Rareori dureri toracice care pot fi confundate cu cele
din bolile cardiace.
Tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) sau
antagoniti ai receptorilor histaminici care reduc
aciditatea gastric i amelioreaz simptomele.
Gradul injuriei la nivel histologic, tinde s se agraveze
odat cu durata afeciunii.
Complicaiile esofagitei de reflux pot fi ulceraiile
esofagiene, hematemeza, melena, formarea
stricturilor, esofagul Barrett.

Esofagita eozinofilica

Incidena ntr-o cretere marcat. Simptomele includ: blocarea bolului

alimentar i disfagie la aduli, intoleran la hrnire sau simptome BRGE-like
la copii. Nr. de eozinofile intraepiteliale, n special superficiale. Abundena
lor ajut la dg cu BRGE, boala Crohn i alte cauze de esofagit. Clinic rezistena la tratamentul cu doze mari de IPP, absena refluxului acid.
Majoritatea pacienilor sunt atopici, muli dintre ei au i dermatit atopic,
rinit alergic, astm, eozinofilie periferic modest. Tratamentul include:

Esofagul Barrett
Este o complicaie a BRGE cronice, caracterizat prin
metaplazie intestinal la nivelul mucoasei esofagiene.
Incidena este n cretere, fiind estimat la 10% dintre
pacienii simptomatici cu BRGE.
Este mai frecvent la brbaii albi ntre 40 i 60 ani.
Importana acestei afeciuni provine din riscul crescut de a
dezvolta adenocarcinom esofagian. Studii moleculare au
sugerat c epiteliul Barrett poate fi mai asemntor cu
adenocarcinomul dect cu epiteliul esofagian normal,
sugernd c EB este o afeciune pre-malign. Displazia
epitelial, considerat a fi leziune preinvaziv, este detectat
anual la 0,2-2% din pacienii cu EB i este asociat cu
simptomatologia de lunga durat i vrsta avansat.
Dei majoritatea adenocarcinoamelor esofagiene sunt
asociate cu EB, este important de reinut c majoritatea
indivizilor cu EB nu dezvolt tumori esofagiene.

Esofagul Barrett
Reprezinta metaplazia columnara
a epiteliului esofagian la mai
mult de 3 cm de linia Z (ce
separa esofagul de stomac),
datorata unei esofagite de reflux
indelungate.
Macroscopic poate fi de 3
tipuri : Barrett insular, Barrett in
flacara, Barrett circumferenial.
Poate evolua spre dezvoltarea
unui adenocarcinom
Displazia in esofagul Barrett:
hipercromaziei si a
pleomorfismului nuclear
raportului nc:citoplasma
Pierderea vacuolelor de mucina
Pseudostratificari si aglomerari
glandulare
Pierderea polaritatii

Esofagul Barrett
Diagnosticul EB necesit att dovada
endoscopic a mucoasei anormale
deasupra jonciunii gastroesofagiene, ct
i metaplazia intestinal documentat
histologic.
Celulele caliciforme, care au vacuole
mucoase distincte colorate n albastru
deschis (HE) i citoplasma restant n
form de cup/calice, definesc metaplazia
intestinal i sunt imperios necesare
pentru diagnosticul EB

A. Jonciune gastro-esofagian normal. B. Esofag Barrett insule mici,

palide de mucoas scuamoas n interiorul mucoasei Barrett. C. Aspect
histologic al jonciunii gastro-esofagiene n esofagul Barrett tranziia dintre
mucoasa esofagian scuamoas (stnga) i zona de metaplazie cu celule

Esofag

Tumori esofagiene
frecvent maligne, cele mai importante fiind
carcinomul scuamos si adenocarcinomul dezvoltat
pe esofag Barrett.
Tumorile benigne sunt rare si sunt reprezentate de,
leiomioame, papiloame si schwannoame
Evoluia se face prin contiguitate (din aproape n
aproape) de-a lungul esofagului n mediastin sau
prin continuitate (fistule traheo-esofagiene sau
erodarea unui vas mare: aorta toracica, vena cava
superioara), i cu metastaze n ganglionii cervicali,
mediastinali sau gastrici.

Localizare

Macroscopic pot avea forme

vegetante, ulcerate sau
infiltrative ce determina
stricturi esofagiene.

ADK esofagian
Dei adenocarcinoamele esofagiene sunt
descoperite ocazional n cadrul evalurii BRGE
sau a urmririi esofagului Barrett, acestea se
prezint mai des cu: durere, disfagie, scdere
progresiv n greutate, hematemez, dureri
toracice, vrsturi.
Pn cnd apar simptomele, tumora s-a extins
deja n vasele limfatice din submucoas.
Ca rezultat al diagnosticrii n stadii avansate,
supravieuirea la 5 ani este sub 25%, spre
deosebire de pacienii cu ADK limitat la
mucoas sau submucoas, cu rata supravieuirii
la 5 ani de 80%.

Carcinomul scuamos esofagian

n contrast cu ADK, circa 1/2 dintre SCC apar n treimea
medie a esofagului.
SCC apare iniial ca o leziune intraepiteliala intitulat
displazie scuamoas (neoplazie intraepitelial / carcinom
in situ).
Leziunile precoce sunt ngrori sub form de plci mici,
gri-albicioase.
Dup luni/ani, acestea cresc ca mase tumorale ce pot fi
polipoide sau exofitice, protruzionnd n lumenul pe care
l obstrueaz; altele pot fi ulcerate sau difuz infiltrative,
care se dezvolt n peretele esofagian, pe care l
ngroa, l rigidizeaz i determin ngustarea lumenului.
Poate invada structurile vecine: pulmonii, determinnd
pneumonie, aorta hemoragie catastrofal, sau
mediastinul, pericardul

Carcinomul scuamos esofagian

Majoritatea CSC sunt moderat sau bine difereniate.
Variante histologice mai rare includ:
carcinom scuamocelular verucos,
carcinom cu celule fusiforme,
carcinom scuamocelular bazaloid.

Tumorile simptomatice sunt de obicei foarte mari la

momentul diagnosticului i au invadat deja peretele
esofagian. Bogata reea limfatic submucoas permite
diseminarea circumferenial i longitudinal, noduli
tumorali intramurali putnd fi prezeni la civa centimetri
distan de tumora principal.
Ariile ganglionare de metastazare difer n funcie de
localizarea formaiunii:
1/3 superioar ganglionii cervicali
1/3 medie limfonodulii mediastinali, paratraheali, traheobronici
1/3 inferioar ggl gastrici i celiaci.

Carcinom scuamos esofagian

Microscopic: carcinomul scuamos poate

prezenta forme de la bine diferentiate (cu perle
orto- sau parakeratozice) pana la forme slab

Patologie gastrica

Tipuri de celule prezente in stomac

Celulele prezente la nivelul
epiteliului luminal al stomacului
in glandele si criptele gastrice.
Produc mucus si bicarbonat.
Celulele mucoase din gatul
glandelor
Produc mucina.
Celulele parietale (oxyntic
cells)- sunt celule mari, rotunde,
cu citoplasma eozinofila si nucleu
situat central. Produc acid gastric.
Celulele principale (peptic or
zymogenic cells)Au nuclei localizati bazal si
citoplasma granulara intens
bazofila. Produc pepsinogen,
digera proteine.

Anomalii congenitale
1. Stenoza pilorica congenitala -hipertrofia congenitala
a musculaturii sfincterului piloric si ingustarea canalului
piloric, cu obstructia evacuarii gastrice
Este de 3-4 ori mai frecventa la baieti decat la fete.
Clinic varsatura in jet, ce apare de obicei inca din prima
luna de viata. Pierderile secundare de acid clorhidric
determina aparitia alcalozei hipocloremice la 1/3 din copii.
M: largirea sfincterului piloric si ingustarea canalului piloric.
M.O. - hipertrofia extrema a stratului muscular circular.
2. Hernia diafragmatica congenitala agenezie partiala
sau totala a diafragmului
3. Tesut pancreatic ectopic insule de tesut pancreatic
(exocrin) in peretele gastric la nivelul antrului si pilorului; de
obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureri
epigastrice si obstructie pilorica

Gastritele
Reprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin
modificari inflamatorii la nivelul mucoasei
gastrice care au diverse caracteristici clinice,
endoscopice, histopatologice si etiopatologice.
Clasificare:
Gastrite acute
Gastrite cronice
Alte tipuri specifice de gastrite:

Reactive (de reflux, chimice)

Determinate de radiatii
Gastrita limfocitica
Gastrita granulomatoasa non-infectioasa
Gastrita eozinofilica
Alte gastrite infectioase (altele decat cele determinate de
Hp)

Gastrita acuta
Definitie: inflamatie acuta a mucoasei gastrice frecvent tranzitorie (termenul de
acut defineste rapiditatea instalarii fenomenelor si mai putin tipul de infiltrat
inflamator
OBS! PMN-urile sunt semn de activitate
tipuri: de gastrite acute:
1. hemoragic/eroziv (asociat cu ingestia de ageni chimici sau iritani),
2. gastrita acut din infecia cu Helicobacter pylori
3. gastrita acut flegmonoas (cu evoluie frecvent fatal).
. Gastrita acuta hemoragica, mucoasa gastric cu peteii, eroziuni i ulceraii
(:nu depasesc musculara mucoasei). Aceasta poate s apar dup ingestia
accidental sau n scop suicidar de substane chimice (acizi sau baze). Aceste
substane cauzeaz necroza mucoasei gastrice. Ea devine edemaiat, friabil,
cu cheaguri de snge. Extensia leziunilor este proporional cu tipul i cantitatea
de agent toxic ingerat.
. Gastrita acut din cadrul infeciei cu Helicobacter pylori este frecvent
asimptomatic. M.O. - PMN in mucoasa de acoperire lamina propria; abcese
criptice.
. Gastrita acut flegmonoas presupune extinderea inflamaiei difuz,
transmural; se ntlnete n special la pacieni imunodeprimai. M.O. inflamaia
de cauz bacterian (streptococ hemolitic, E coli, Clostridium Perfringes,
stafilococi) i material purulent n submucoas, abcese.

Gastrita cronica

din punct de vedere histologic : atrofic i non-atrofic.

Helicobacter pylori se asociaz cel mai frecvent cu forma nonatrofic.
Forma atrofic se asociaz att cu Helicobacter pylori, ct i cu boli
autoimune i factori de mediu
n gastrita cronic se descriu:
densitatea Helicobacter pylori (coloratia Giemsa - simpla si
sigura)
infiltratul inflamator polimorfonuclear (care dicteaz
activitatea),
infiltrat inflamator mononuclear
metaplazia intestinala (albastru Alcian, PAS),
modificrile epiteliale de suprafa, depleia de mucus,
eroziunile i/sau hiperplazia unor structuri
Cel mai frecvent, H. pylori este depistat pe epiteliul gastric, n
criptele gastrice, sau n zonele cu mucus aderent. Dac numrul
de bacterii este foarte mare, ele pot fi prezente i la suprafaa
epiteliului. H. pylori este un bacil gram negativ, spiralat (n form

Gastrita cronica de tip A (autoimuna)

This fundic biopsy specimen shows several features of atrophy. The

surface shows goblet cells, which are indicative of intestinal metaplasia (1);
deep to this there is inflammation
and replacement of the secretory glands by mucinous, antral-type glands (2).
Some residual
oxyntic cells are also visible (3).

Gastrita cronica de tip B (cu H Pylori)

pangastrita, cu apariia de
foliculi limfoizi cu centru
germinativ. Infiltratul
inflamator din infecia cu
Helicobacter este alctuit
din limfocite, plasmocite i
rare eozinofile i neutrofile.
Dupa eradicarea Hp
neutrofilele dispar rapid si
sunt eliminate dupa 6-8
saptamani, dar inflamatia
cronica persista o perioada
mai lunga in special in
regiunea antrala.

Helicobacter Pylori
col H.E. si impregnarea argentica Warthin Starry

Complicatiile pe termen lung ale gastritei cu H.

pylori

Gastrita micotica

Gastrita micotica
Cel mai frecvent fung identificat:
Candida albicans
Inflamatie fungica a mucoasei
gastrice
Intalnita la persoanele cu rezistenta
scazuta a organismului
Favorizata de:
Alcalinizarea pH-ului
Administrarea pe cale orala de
antibiotice

Macro si microscopic:
M: La nivelul mucoasei sunt prezente
difuz depozite albicioase-galbui
:
Necroza la nivelul mucoasei
Prezenta de levuri in mucoasa,
submucoasa, vase
Coloratia PAS rosu-violet
Pseudohife (bastonase intrerupte)
Blastospori (ovoizi, 2-4)

Gastrita micotica

Ulcerul gastric si duodenal

Ulcerul- Definitie si
clasificare
Ulcerul gastric = lipsa de
substanta, la nivelul mucoasei
gastrice, ce depaseste muscularis
mucosae cu extindere variabila la
nivelul celorlalte straturi ale
stomacului (submucoasa, musculara,
etc)
Acut si cronic (peptic)

Ulcer acut
1-4% dintre pacientii internati in sectiile
de ATI dezvolta eroziuni gastrice
superficiale sau ulcere acute
sangerari exitus in lipsa tratamentului
la pacientii cu soc, arsuri, sepsis,
administrare de aspirina;

Ulcer gastric acut (macro)

Ulceratii mici (<1 cm),
multiple, circulare
Baza ulcerului apare
brun-negricioasa
datorita digestiei
acide a hematiilor
extravazate
Ulcerul gastric acut nu
se asociaza cu
fibroza (aceasta este
caracteristica ulcerului
cronic)

Ulcer gastric acut (micro)

Necroza afecteaza
intreaga grosime a
mucoasei
Vindecarea se
realizeaza prin
reepitelizare
completa fibroza
minima

Ulcerul peptic

Ulcerul peptic-clinic:

Durere epigastrica chinuitoare cu caracter de

arsura ce apare la 1-3 ore dupa mese in
cursul zilei, este mai severa noaptea si este
ameliorata de substante alcaline sau de
ingestia de alimente
Greata
Varsaturi
Meteorism
Eructatii

Etiopatogenie:
Infectia cu Helicobacter
pylori virulenta acestuia
depinde de 4 factori:
Prezenta cilior care ii asigura
mobilitatea
Ureaza formeaza amoniac
din ureea endogena pHului local gastric din jurul
bacteriilor, protejandu-le
astfel de pH-ul acid al
stomacului
Adezinele favorizeaza
aderentele bacteriilor la
suprafata celulelor foveolare
Toxinele precum ce
codificata de gena A asociata
citotoxinelor (CagA) ce poate
fi implicata si in dezvoltarea
malignitatilor gastrice

Ulcer peptic localizare; factori de risc

Localizare:
Prima portiune a duodenului (4 :1)
Antrul gastric (curbura mica)
Mucoasa esofagului Barrett (metaplazie
intestinala in esofag)
Pe marginile unei gastoenterostomii (ulcer
stomal)
La nivelul duodenului, stomacului,
jejunului la bolnavii cu sd. Zollinger-Ellison
La nivelul / adiacent unui diverticul
Meckel ce contine mucoasa gastrica
ectopica
Factori de risc:
Infectia cu Helicobacter pylori
Fumatul
Tratamente cu AINS
Stressul

Complicatiile pe termen lung ale gastritei cu H. pylori

Etiopatogenie:

Ulcerul gastric
(macro)
Localizare: curbura mica,
jonctiunea antro-pilorica
<4 cm in diametru
Forma rotunda / ovalara,
Este bine delimitat
Baza neteda, curata;
ulterior pot sa apara vase
normale / trombozate
Profunzimea ulcerului
variaza
Pliurile mucoasei din jurul
ulcerului au aspect de spite
de roata datorita tesutului
fibros de la baza ulcerului

Ulcer duodenal

Ulcer gastric

Ulcer
duodenal

Ulcerul gastric (micro)

In ulcerele peptice active identificam la baza

ulcerului 4 zone:
Strat subtire reprezentat de detritus necrotic
si necroza fibrinoida
Infiltrat inflamator acut nespecific (PMN)
Tesut de granulatie activ + infiltrat inflamator
cronic + macrofage
Tesut fibros cu vase avand pereti ingrosati
La periferia ulcerului:

Metaplazie intestinala
Infiltrat inflamator cronic

Vindecarea progresiva prin reepitelizare

Complicatii
1.
2.
3.
4.

Hemoragie
Perforare
Penetrare
Stenoza
(obstructie)

Gastropatia hipertrofica (Menetrier)

Clinic
Asociata cu hipo- sau aclorhidria si
hipoproteinemia
Adulti (patienti cu boli cronice,
severe)
Rara la copii (self-limited disease)
Localizata de-a lungul cuburii mari,
frecvent in regiunea proximala
fara afectare antrala
Rx aspect similar limfomului
/carcinomului

Macroscopic
Pliuri Htrofice
Tranzitie abrupta de la normal la
mucoasa afectata

Microscopic
Foveole Hplazice, tortuoase, dilatate
Reducerea componentei glandulare
Stroma edematiata, inflamata

Carcinomul gastric

Carcinomul gastric-Factori de risc:

Infectia cu Helicobacter pylori

> 55 ani
Sex masculin ( : = 2 : 1)
Dieta (aport de nitrati si carbohidrati, alimente sarate,
afumate, conservate; aport de fructe si legume)
Gastrita cronica atrofica
Metaplazia intestinala
Deficit de vitamina B12 (anemia pernicioasa)
Polipi gastrici adenomatosi
Istoric familial de cancer gastric
Fumatul
Gastrita Menetrier (hipertrofica)
Polipoza adenomatoasa familiala

Localizare
40% in regiunea
antro-pilorica
40% la nivel
corporeal
15% la nivelul
cardiei
5% in > decat o
parte a stomacului

Simptomatologie
Discomfort sau durere in
regiunea gastrica
Scadere in greutate
Flatulenta
Greata, varsaturi
Hematemeza
Adenopatie metastatic
supraclavicular stng
(semnul Virchow-Troisier)
sau axilar stng (semnul
Irish)
Noduli subcutanai
periombilicali (semnul
Sister Mary Joseph)

I. Forma vegetanta:
aspect polipoid,
conopidiform
II. Forma ulcerata:
margini indurate,
pliurile mucoasei
nu converg spre
ulceratie, detritus
necrotic la baza
ulceratiei
III. Ulcero-infiltrativa
IV. Forma infiltrativa
difuza (linita
plastica): perete
indurat, rigid

Forma ulcerata

Forma vegetanta

Linita plastica

OBS!
Metastazele bilaterale ovariene ale
carcinomului gastric poarta denumirea de
tumori Krukenberg.
Celulele tumorale contin mucina care
impinge nucleul la periferie aspect de
signet-ring cells.

Clasificarea OMS a carcinoamelor

gastrice

Clasificarea Lauren
1. Adenocarcinom de tip intestinal:
Structuri glanduliforme, proliferari papilifere,
pluristratificari, atipii celulare si nucleare,
mitoze tipice si atipice

2. Adenocarcinom difuz
Plaje de celule fara structuri glandulare
Aspect de celule in inel cu pecete (mucus
intracelular ce impinge nucleul la periferie)

Gastric adenocarcinoma
classification systems
WHO (2010)

Lauren (1965)

Papillary adenocarcinoma
Tubular adenocarcinoma
Mucinous adenocarcinoma

Intestinal type

Signet-ring cell carcinoma

And other poorly cohesive
carcinoma

Diffuse type

Mixed carcinoma
Adenosquamous carcinoma
Squamous cell carcinoma
Hepatoid adenocarcinoma
Carcinoma with lymphoid
stroma

Indeterminate type

Adenocarcinom de tip
intestinal

Adenocarcinom gastric mucinos

(micro)

Formarea de glande este insotita de productia excesiva de

mucina lacuri de mucina in care plutesc grupuri

Carcinom cu celule cu aspect de inel cu

pecete

Patologie intestinala
anomalii congenitale,
malabsorbtia,
boala inflamatorie intestinala (de etiologie non-infectioasa,
infectioasa si idiopatica: colita ulcerata si boala Crohn),
diverticuli,
tumori benigne si maligne

Anomalii congenitale

Atrezia intestinala= absenta congenitala

a lumenului, mai frecvent afecteaza
ileonul si duodenul; segmentul proximal
are un capat orb care este separat de
segmentul distal, sau cele 2 segmente
sunt unite printr-un cordon fibros; daca
nu se intervine rapid chirurgical este
incompatibila cu viata.
Stenoza intestinala =ingustarea
congenitala a lumenului afectand un
segment al intestinului subtiredilatatie
prestenotica

Diverticulul Meckel
Cea mai frecventa anomalie
congenitala a IS
mai frecvent la .
Localizare mai ales la marginea
antimesenterica a ileonului, la 1 m
de valva ileocecala.
The rule of 2s:

2% of the population
2 feet proximal to the ileocecal valve
2 inches in length
2 types of heterotopic tissue (pancreas
and stomach)
2% are symptomatic

Prezinta toate straturile peretelui

intestinal. Rar contine insule de
mucoasa gastrica si tesut
pancreatic ectopic.
Rezulta din obliterarea incompleta a
ductului vitelin (omfalomezenteric)
Complicatii: perforatie, haemoragie si
diverticulita.

Diverticuloza colonica

Exista si diverticuli dobanditi; cand sunt multipli se foloseste termenul de

diverticuloza; acestia sunt localizati frecvent la nivelul marginii mezenterice
si uneori se asociaza cu malabsorbtia.
Macroscopic:2 randuri de fiecare parte a colonului intre teniile mezenterica si
antimezenterica, au <1cm si se intind pana in grasimea pericolica; peretele
colonului este ingrosat

Malabsorbtia

Sindromul de malabsorbtie
(SMA) se caracterizeaza

prin absorbtia insuficienta

a nutrientilor, in special a
lipidelor, proteinelor,

carbohidratilor, vitaminelor

si mineralelor

SMA de 2 tipuri:

Primar, datorat deficitului

primar de absorbtie al

mucoasei

Secundar, in care
modificarile mucoasei se

datoreaza anumitor factori

Clinic: steatoree, diaree

cronica, distensie

abdominala, flatulenta,

anorexie, in greutate,
dureri musculare,

I. PRIMARY MALABSORPTION
1. Coeliac sprue
2. Collagenous sprue
3. Tropical sprue
4. Whipples disease
5. Disaccharidase deficiency
6. Allergic and eosinophilic gastroenteritis
II. SECONDARY MALABSORPTION
1. Impaired digestion
(i) Mucosal damage e.g. in tuberculosis, Crohns
disease, lymphoma, amyloidosis, radiation injury,
systemic sclerosis
(ii) Hepatic and pancreatic insufficiency
(iii) Resection of bowel
(iv) Drugs e.g. methotrexate, neomycin, phenindione
etc.
2. Impaired absorption
(i) Short or stagnant bowel (blind loop syndrome) from
surgery or disease resulting in abnormal proliferation
of microbial flora
(ii) Acute infectious enteritis
(iii) Parasitoses e.g. Giardia, Strongyloides, hookworms
3. Impaired transport
(i) Lymphatic obstruction e.g. in lymphoma
tuberculosis, lymphangiectasia
(ii) Abetalipoproteinaemia

Boala celiaca
Definitie: Celiac sprue = enterita cronica
determinata de intoleranta la gluten (la fraciunile
solubile in alcool ale glutenului-gliadina din grau si
prolaminele din orz, secara si ovaz);
Patogenie: deficit genetic oligopeptidazic in
enterocit sensibilizare la gliadina (fraciunea a III-a a
glutenului).
Gliadina se gaseste mai ales in faina de grau si
secara si mai putin in orz si ovaz).
Gliadina actioneaza ca un antigen, contactul sau
prelungit cu enterocitul conflict imun local
formarea unor complexe imune gliadina anticorpi
antigliadina, care se vor fixa pe mucoasa intestinal
activarea limfocitelor K leziune a mucoasei
pierderea vilozitatilor si proliferarea celulelor criptice

Diagnostic pozitiv:
1.
2.
3.

Clinic: diaree, steatoree, malabsorbtie

Analiza materiilor fecale: continutul in grasimi
Markeri serologici:
Transglutaminaza tisular (tTG) anticorpii IgA
impotriva tTG sunt markeri serologici cu specificitate
inalta pentru boala celiaca si dermatita herpetiforma;
Ac anti-gliadina;
Ac anti-reticulina;
Ac anti-endomisium
4. Biopsie duodenala (localizare proximala a leziunilor)
. Netratata se asociaza cu o rata de morbiditate ,
datorita posibilitatii dezvoltarii unor tumori maligne
gastrointestinale (Limfoame!)
. Atat modificarile histopatologice cat si simptomele se
remit dupa introducerea unei diete fara gluten.

Boala celiaca

Vilozitati tesite, limfocite intraepiteliale

Enterocolita infectioasa
Leziuni inflamatorii
acute si cronice ale
intestinului subtire si
colonului cauzate de
microorganisme
(bacteria, virusuri, fungi,
protozoare si helminti).
Toate acestea se
caracterizeaza prin
sindrom diareic.
Microorganismele pot
determina enterocolita
prin 2 mecanisme:
Bacterii enteroinvazive
produc leziuni ulcerative
Bacterii producatoare de
enterotoxine leziuni
non-ulcerative

A. BACTERIAL ENTEROCOLITIS
1. Entero-invasive bacteria
(i) Tuberculosis
(ii) Salmonella
(iii) Campylobacter jejuni
(iv) Shigella
(v) Escherichia coli
(vi) Yersinia enterocolitica
2. Enterotoxin-producing bacteria
(i) Vibrio cholerae
B. VIRAL ENTEROCOLITIS
C. FUNGAL ENTEROCOLITIS
(i) Candidiasis
(ii) Mucormycosis
D. PROTOZOAL AND METAZOAL
INFESTATIONS
(i) Giardia lamblia
(ii) Entamoeba histolytica
(iii) Balantidium coli
(iv) Taenia solium
(v) Ascaris lumbricoides
(vi) Ancylostoma duodenale

Boala Whipple
este o boal sistemic, cel mai
probabil cauzat de o bacterie
gram+, Tropheryma whippelii
M:F= 10:1
Poate afecta tot tractul GI, dar si
alte organe (sistemul
cardiovascular, plamanii,
limfoganglionii, articulaiile,
sistemul nervos central)
OBS! Infecia cu T. whipplei este
recunoscut drept cauza majora
a endocarditei ce prezinta culturi
negative
Microscopic: lamina propria cu
numeroase histiocite, ag
etiologic se evidentiaza in col
PAS

Tuberculoza intestinala

Tuberculoza
Inflamatie proliferativa cronica,
granulomatoasa, specifica determinata
de:
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
Mycobacterium bovis (poate fi prezent in
laptele nepasteurizat)
Mycobacterium africanum

Mycobacterium tuberculosis, agentul

etiologic al tuberculozei, este un bacil
aerob, acid-alcoolo-rezistent, cu
multiplicare relativ lenta, care este
distrus de razele ultraviolete.

Coloratii
speciale
Coloratia Ziehl-Neelsen evidentiaza Mycobacterium tuberculosis
(bacilul Koch) bastonase subtiri, rosii, usor curbate, izolate sau
grupate in perechi sau grupuri
Izolarea: se face pe mediul Lwenstein-Jensen
Testarea sensibilitatii la tuberculostatice se face n tuburi cu mediu
Lwenstein-Jensen care contin tuberculostatice. Se folosesc
perechi de tuburi care contin 2 concentratii diferite pentru fiecare
tuberculostatic si un tub martor pentru a vedea cand se dezvolta
tulpina
Diagnostic indirect
diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreactii (IDR) cu
utilitate diagnostica si epidemiologica.
Pentru realizarea IDR se foloseste tuberculina (din punct de
vedere imunologic este o sensitina) sau derivatul proteic purificat
(PPD) al acesteia.

Tuberculoza
Dupa 2-4 sapt de la infectia
cu BK, apare o reactie de
hipersensibilitate intarziata
de tip IV, mediata celular,
ce duce la formarea de
granuloame cu necroza
cazeoasa centrala.
Germenii pot patrunde in
organism pe cale:
respiratorie (95% din cazuri),
digestiva (ingestie de lapte
infectat- 4%)
cutanata (prin solutii de
continuitate, avand caracter
profesional- 1%).

Tuberculoza intestinala

1. Tuberculoza
primara rar
intalnita in
prezent datorita
pasteurizarii
laptelui
Complexul Ghon:

2. Tuberculoza secundara:
Leziunea incepe in placile Peyer
sau in foliculii limfoizi cu formarea
de mici ulcere care se extind de-a
lungul limfaticelor formand
ulcere de dimensiuni mari
dispuse transversal fata de
axul lung al intestinului.
1. Focar Ghon la
nivelul mucosei Aceste ulcere pot fi acoperite de
intestinale
cazeum.
2. Lgg mezenterici Seroasa poate prezenta noduli
3. Limfangita de
TBC
legatura
In cazurile avansate apar
stricturi fibroase dispuse
transversal ce pot determina

Febra tifoida
Termen utilizat pentru infectiile acute
determinate de Salmonella typhi (typhoid
fever) sau Salmonella paratyphi
(paratyphoid fever).
Bacilii tifici sunt ingerati din apa sau
alimente contaminate. Dupa 2 saptamani
incubatie (perioada asimptomatica) bacilii
invadeaza foliculii limfoizi si placile Peyer
ale intestinului subtire si prolifereaza,
ajung in sange bacteriemie si
manifestari clinice caracteristice.

Febra tifoida leziuni intestinale

Macroscopic ileonul terminal este cel
mai frecvent afectat, dar leziunile pot fi si
la nivelul jejunului si colonului. Placile
Peyer prezinta ulcere tifoide de forma
ovalara cu axul lung in paralel cu axul
lung al intestinului. Baza ulcerului apare
negricioasa, marginile ulcerului sunt usor
elevate datorita edemului inflamator si
proliferarilor celulare. Nu exista fibroza
semnificativa. Lgg locoregionali sunt
mariti de volum.
Microscopic: hiperemie, edem si
proliferari celulare histiocite (ce realizeaza
caracteristic eritrofagocitoza), limfocite si
plasmocite.
Cu toate ca febra tifoida este o inflamatie
enterica acuta, neutrofilele sunt absente
din infiltratul inflamator.
Paraclinic: leucopenia cu neutropenia si
relativa limfocitoza in sangele periferic
Principalele complicatii ale leziunilor
intestinale sunt perforatia ulcerelor si
hemoragia

Febra tifoida afectarea altor tesuturi/organe

i) lgg mezenterici limfadenita

hemoragica
ii) ficatulfocare de necroza
iii) vezica biliara colecistita tifica
iv) splinasplenomegalie
v) rinichiinefrita
vii) articulatiiartrita
viii) oaseosteita
ix) meningemeningita
x) testiculorhita

Enterocolita determinata de enterotoxine

1. infectia cu Staphylococcus aureus

dobandita in urma ingestiei de alimente
contaminate poate determina datorita eliberarii
de enterotoxine o forma severa de boala
numita enterocolita pseudomembranoasa
2. infectia cu Clostridium welchii, ca
urmare a consumului de carne contaminata
produce enterecolita atat prin invazie
bacteriana cat si prin toxine.
3. botulismul. Forma severa de paralizie
cauzata de ingestia Clostridium botulinum
care produce o neurotoxina.

Enterita acuta pseudomembranoasa

Colita acuta pseudomembranoasa

Dizenteria

Termenul de dizenterie utilizat pentru diaree

asociata cu tenesme, crampe abdominale si
scaune cu mucus.
2 forme principale bacilara si amoebica
1. dizenteria bacilara, termen utilizat
pentru infectia cu specii Shigella: S.
dysenteriae, S. flexneri, S. boydii and S.
sonnei.
Cale de transmitere fecal-orala, contaminarea
alimentelor si a apei, datorita igienei
personale precare, zonelor intens populate
Musca- rol in transmiterea infectiei

Dizenteria bacilara

Macroscopic: leziunile sunt prezente in colon

si ileon. Ulceratii superficiale transverse in
regiunea foliculilor limfoizi. Mucoasa intacta
este hiperemica si edematiata.
Microscopic: mucosa ce acopera foliculii
limfoizi este necrozata. In jurul acesteia exista
congestie, edem si infiltrat inflamator cu PMN si
limfocite.
Mucosa acoperita de pseudomembrane de
culoare cenusie-galbuie reprezentata de exudat
fibrinopurulent.
Complicatii: hemoragie, perforatie, stenoza,
poliartrita

Dizenterie bacilara

Dizenterie bacilara

Entamoeba histolytica
Este o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze
tesuturile intestinale si extraintestinale. Reprezinta agentul etiologic al amoebiazei,
boala cu evolutie cronica ce este endemica in regiunile tropicale si subtropicale
umede, in special in India, Sri Lanka, Indonezia, Malaezia.
In Romania, cazuri sporadice, de obicei in mediu rural, in focar, sau la persoane
care au calatorit in tari tropicale si nu au respectat regulile de igiena.
Doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau stadiu de
rezistenta.
Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice.
Transmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin
consumul de alimente contaminate cu ajutorul unor artropode (muste, gandaci de
bucatarie). Transmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic.
Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si
sigmoid unde, datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor,
determina leziuni grave abcese cu aspect de buton de camasa; in acest
stadiu parazitul este hematofag.
Tabloul clinic clasic: scaune numeroase (15-20/zi), sarace cantitativ, insotite de
dureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cu
antibiotice uzuale.
In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale
hematogena la ficat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate
cu un prognostic rezervat.

2. Dizenteria ameobiana
Datorata infectiei cu Entamoeba histolytica.
primar afecteaza intestinul gros prin ingestia
parazitului.
Macroscopic: leziunile mici necrotice care
progreseaza spre ulcere

Dizenteria ameobiana
Microscopic:
Aria ulcerata prezinta
reactie inflamatorie
cronica (limfocite,
plasmocite, macrofage),
dar si eozinofile.
Trofozoizii de Entamoeba
se identifica in exudatul
inflamator in special la
marginea leziunilor.
Amoebele intestinale
caracteristic au ingerat
hematii in citoplasma
lor.
Edem si congestie
vasculara in jurul ulcerelor

Complicatii

Boli inflamatorii noninfectioase

Colita ulcerativa
Boala Crohn

Colita ulcerativa

20-50
ani
si
dupa 70 de ani

Inflamatie recurenta
cronica ulcerativa a
colonului si rectului
caracterizata de o
ulceratie continua
a mucoasei care
debuteaza la nivelul
rectului si se extinde
proximal
Afectare continua a
rectului si
colonului fara arii
sanatoase
Ulcere superficiale,
pseudopolipi
inflamatori
lumen ingustat
haustrele dispar

Colita ulcerativa faza activa

Boala CrohnEnterita segmentara/ Ileita terminala

Boala inflamatorie cronica a

tractului gastro-intestinal
Inflamatie cronica,
granulomatoasa,
nespecifica caracterizata
prin prezenta de ulceratii si
stenoza care pot afecta
orice nivel al tractului
gastro-intestinal
(guraanus)
Orice varsta, dar mai
frecvent intre 20-29 ani
(dupa unii autori 1/3 inainte
de 20 de ani, 1/5 dupa 50)

Etiologie
Cauza necunoscuta;
mai multi factori
intervin in aparitia
bolii:
Reactii autoimune
Factori genetici:
intalnita la membri
familiei (parinti, frati)
Factori de mediu
(anti-inflamatoare
nesteroidiene,
antibiotice,
contraceptive orale,
dieta bogata in
grasimi, fumatori)

Simptomatologie
Diaree
Dureri abdominale
Greata, inapetenta, in G, febra,
fatigabilitate
Anemie
Manifestari extra-intestinale:
tegumentare, oculare, articulare
OBS! Simptomatologia depinde de
severitatea inflamatiei si de localizarea
acesteia

Complicatii
Intestinale:

Fisuri anale
Ulcere la nivelul
mucoasei bucale,
intestinale, anale
si la nivelul
perineului
Fistule
Stricturi
Polipi inflamatori

Extraintestinale:

Spondilita anchilozanta
Uveita
Eritem nodos
Pericolangita
Malabsorbtie de vit.
B12
Colelitiaza
Hiperoxalurie

Distributie anatomica:
Regiunea ileo-cecala:
40%
Intestinul subtire: 30%
Colon: 20-25%
Rar: esofag, stomac,
duoden
Obs! Localizarea cea
mai frecventa este la
nivelul ileonului
terminal (ileita
terminala)

Macroscopic
Lumen ingustat
Mucoasa intestinala
prezinta ulceratii
aftoide (punctiforme)
gri-galbui (in leziunile
recente) si ulcere
serpiginoase
orientate paralel cu
axul lung intestinal (in
stadiile avansate)
Ulceratiile alterneaza
cu zone in care
mucoasa proemina
realizand aspectul de
pietre de pavaj
Fistule intestinul
devine aderent la
organele invecinate

Boala Crohn

Microscopic

La nivelul mucoasei:
Infiltrat inflamator acut si
cronic in cripte si in
epiteliul vilos
Vilozitati intestinale tesite
Abcese criptice
distrugerea criptelor,
distorsiunea criptelor
Cripte cu metaplazie de
tip piloric
Ulceratii aftoase (eroziuni
localizate deasupra
foliculilor limfoizi)
Ulcere serpiginoase
Granuloame epitelioide in
10% dintre cazuri
Muscularis mucosae
ingrosata, neregulata

Microscopic:

Submucoasa:
In faza acuta: limfangiectazii
In faza cronica:
Infiltrat inflamator cronic difuz
Agregate limfoide uneori cu centri germinativi la
interfata dintre submucoasa si musculara externa
Fibroza

Musculara:

Infiltrat inflamator cronic difuz

Agregate limfoide
Hipertrofia fibrelor nervoase
Vasculita granulomatoasa
Granuloame epitelioide

Boala Crohn
Coloratie Trichrom
Masson pentru
evidentierea
extinderii tesutului
fibros (bleu) in
submucosa (sm).

Boala Crohn versus Colita

ulcerativa
Peretele este mai
ingrosat in boala
Crohn.
Inflamatia este
transmurala in
Crohn (in CU
inflamatia este
limitata la nivelul
mucoasei si
submucoasei)
Pseudopolipii sunt
mai frecventi in CU

Adenocarcinomul de colon

Adenocarcinomul colonic
Definitie: Tumora maligna
epiteliala avand originea la
nivelul colonului
Incidenta maxima: 60-79 ani
< 20% inainte de 50 ani
Factori de risc:
Genetici
Polipi colorectali
Antecedente
herodocolaterale de cancer
de colon
Colita ulcerativa
Boala Crohn
Dieta

APC risc de a dezvolta adenoame

K-rasrisc de progresie spre
carcinom
p53risc de invazie

Macroscopic:
Localizare frecventa:
cec, colon ascendent
si sigmoid
Tumorile colonului
drept sunt mai mari,
exofitice (polipoide)
si in general nu
produc obstructie
Tumorile maligne ale
colonului stang sunt
mai mici, obstructive
(ulcero-infiltrative)

Macroscopic:

Microscopi
c:
Structuri glandulare
delimitate de celule
neoplazice
Celulele pot fi
stratificate si au
nuclei hipercromi,
de dimensiuni mari,
nucleoli
Absenta celulelor
caliciforme
Activitate mitotica

Normal
polaritatii

Pierderea

Carcinom colorectal

Apendicita acuta
flegmonoasa

Definitie/Etiopatogenie:
Definitie:inflamatie exudativa purulenta a
apendicelui vermiform
Etiopatogenie:
Obstructia lumenului
apendicelui este cauza
principala a apendicitei
Obstructia lumenului
distensia apendicelui datorita
acumularii intraluminale de
fluid
Drenajul venos si limfatic
ineficient permite invazia
bacteriana la nivelul peretelui
apendicelui
In cazurile avansate

Macroscopic:
Initial: edem si congestie (desen vascular
accentuat) la nivelul vaselor seroasei

Ulterior:
lumen dilatat
perete ingrosat
seroasa mata (luciul sters)/cu depozite fibrinoase
sau fibrinopurulente

Final:
picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
lumen cu continut purulent
exudat purulent pe seroasa

Apendicita acuta catarala / Apendicita

flegmonoasa

Microscopic:
In lumen: PMN-uri degradate, piocite,
detritus necrotic, hematii
PMN in toate straturile peretelui
apendicelui
Solutii de continuitate la nivelul
mucoasei, exudat fibrinopurulent pe
seroasa

Apendicita cu Enterobius vermicularis

Tumorile carcinoide

Tumoare carcinoide termen generic aplicat

tumorilor care provin din celule endocrine
(celule argentafine, celule Kulchitsky, celule
enterocromafine) ce apartin sistemului APUD
(Amine Precursor Uptake and
Decarboxylation System) i sunt, prin
urmare, de asemenea, numite apudoame.
Celulele endocrine sunt distribuite de-a
lungul mucoasei tractului gastro-intestinale .
Aceste celule au granule secretorii
argentafine (se coloreaza cu saruri de argint)
sau non-argentafine (argirofile).

Tumorile carcinoide

Carcinoidele ileonului terminal si apendicelui sunt cele mai frecvente (6080%) i sunt mai des argentafine
Carcinoidele care apar in rect si colon (10-20%) sunt mai frecvent
argirofile
Carcinoidele localizate la nivelul stomacului, duodenului si esofagului sunt,
de asemenea, argirofile (10-20%).
Localizari mai rare: bronhii, trahee, vezica biliara, diverticul Meckel.
OBS!
Carcinoidele apendiculare, apar mai frecvent in decada 3 si 4
Carcinoidele ileale intalnite in decada a 7-a, mai frecvente , sunt multiple
Histopatologic pot fi :
tumori bine difereniate (carcinoide tipice), compuse din celule mici,
rotunde dispuse n insule, trabecule sau microacini
tumori moderat difereniate (carcinoide atipice), compuse din insule de
celule rotunde, cu necroz central de tip comedo i mitoze atipice
tumori slab difereniate (carcinoame cu celule mici i carcinoame cu
caractere neuroendocrine)
Carcinoidele din stomac, intestin subire i colon au model de cretere
lent, sunt multicentrice i dau frecvent metastaze hepatice i n ganglionii
regionali.
Carcinoidele din apendice i rect cresc rapid, produc obstrucie i nu dau

Pe suprafata de sectiune t carcinoidele au culoare

galbena stralucitoare

SINDROM CARCINOID
Tumorile carcinoide care metastazeaza, in special in ficat,
se asociaza uneori cu sindrom carcinoid, caracterizat prin:
1. atacuri intermitente de roseata a pielii feei
2. episoade de diaree apoasa
3. dureri abdominale
4. dispnee determinata de bronhospasm
5. insuficienta cardiaca dreapta fprin afectare tricuspidiana, a
valvelor pulmonare si a endocardului
Mai multi produsi de secretie au fost demonstrati in tumorile
carcinoide functionale:

5-Hidroxitriptamine (5-HT, serotonin)

5-Hidroxitriptophan
5-Hidroxi-indole acetic acid (5-HIAA)
Histamina
Kallikreina
Bradikinina

Limfoame Gastrointestinale

de tip non-Hodgkin
418% din toate limfoamele
non-Hodgkin (NHL) and 12%
din toate malignanitatile
tractului GI
Poate fi secundar unui limfom
non-Hodgkin sistemic
Pana la 40% sunt tumori
primare ale tractului GI
Neoplasme sporadice (B cell
MALTomas)
Adulti, distributie egala pe
varste
Localizare:

Stomac: 5060%
intestin subtire: 2530%
colon proximal: 1015%
colon distal: < 10%

Limfoamele intestinului subtire

Limfoamele gastrointestinale primare sunt definite ca
limfoame care apar n intestin fr nici o dovad de
implicare sistemic la momentul prezentrii.
Limfoamele gastrointestinale secundare, pe de alt
parte, apar n intestin dup difuzarea de la un focar
primar.
Limfoamele gastrice constituie peste 50% din totalul
limfoamelor intestinale; alte localizari fiind reprezentate
n ordinea descresctoare a frecvenei de localizarile de
la nivelul intestinului subire i gros.
Prognosticul limfomului gastric primar este mai bun
dect cel al limfoamelor intestinale.
Manifestrile clinice ale limfoamelor gastrice pot fi
similare cu cele ale carcinomului gastric.
Limfoamele tractului gastro-intestinal sunt
diagnosticate la varsta de 30-40 ani, dar pot aprea

Limfom non-Hodgkin

A 5-a cauza de moarte in USA

40-70 ani
Mai frecvent la
85% sunt limfoame cu celula B
Progresia tumorala: ggl splina ficat
maduva osoasa sange periferic
Difuze / nodulare

Staging of NHL

Macroscopic
Perete intestinal ingrosat cu
stergerea pliurilor mucoasei in zona
afectata + ulceratii focale
Sau
Masa polipoida

Microscopic
Infiltrat limfocitic transmural
Limfocitele au citoplasma redusa si
nuclei clivati de marimi diferite
Leziuni limfoepiteliale
Infiltrat dens limfocitar in regiunea
inferioara a mucoasei

Patologia ficatului si a cailor

biliare intrahepatice.
Malformatii.
Insuficienta hepatica.
Infectii hepatice virale.
Hepatite chimice.
Hepatita si colestaza neonatala.
Hepatite cronice.
Cirozele.
Tumorile ficatului si ale cailor biliare.

Acinul = unitatea functionala a ficatului

Hepatocitul
Suprafata
sinusoidala
(bazala) acoperita
de microvili
Suprafata biliara
(apicala)
formeaza peretii
canaliculelor
biliare
Suprafata laterala
prin care

Fiecare spatiu port contine:

1. Arteriola
hepatica (situata
in apropierea
ductului biliar)
2. Venula portala
(mare, cu pereti
subtiri)
3. Duct biliar
interlobular
4. Limfatice portale

Ficatul reactioneaza la diferiti factori de

agresiune intr-o maniera standardizata:
(A) Afectarea hepatocitara
(1) Modificari ale hepatocitelor
Balonizare (celula este rotunda,
mare cu citoplasma granulara clara
Steatoza (acumulare de grasimi
neutre sau trigliceride)
Distrofii protidice
intracitoplasmatice:
corpi Mallory (material intens acidofil,
filamentos intracitoplasmatic)
globule rotunde de marimi variabile +
cu PAS-diastaza in citoplasma
hepatocitelor in deficitul de 1antitripsina

Ficatul reactioneaza la diferiti factori de

agresiune intr-o maniera standardizata:
(A) Afectarea
hepatocitara:
(2) Moartea
hepatocitelor
(2.1.) Programata
(apoptoza): celula
devine condensata,
rotunda/sferica,
separata de
celelalte celule fara
reactie inflamatorie
in jurul ei; corpul
Councilman (corp
apoptotic)

(2) Moartea hepatocitelor:

(2.2.)Necroza: celula eozinofila, cu margini
angulate si nucleu picnotic, reactie inflamatorie
absenta sau minima
Focala intralobulara = spotty necrosis
Multifocala
Confluenta:
zonala (afecteaza una dintre zonele
lobulului (centrolobulara, perilobulara,
mediolobulara)
bridging (uneste 2 sp porte, 2 v
centrolobulare, 1 sp port cu 1 v
centrolobulara)
Panacinara submasiva (leziune in cele 3
zone ale lobulului)
Panacinara masiva (leziune in toate zonele
acinilor in toti lobulii) exitus

Necroza
multifocala

 inlocuirea hepatocitelor distruse prin

proliferarea hepatocitelor restante
hipertrofia organelelor pentru
functiilor hepatocitelor
(B) Reactia inflamatorie (localizare):
Portala
Periportala / de interfata
Lobulara: difuza / focala

(C) Fibroza:
afectarea retelei de reticulina + persistenta factorilor de agresiune
reparatia prin fibroza modificarea arhitecturii normale hipertensiune
portala modificarea ireversibila a circulatiei sanguine ciroza
afectarea parenchimului hepatic activarea si proliferarea celulelor stelate
(care stocheaza vit A) ele devin contractile (miofibroblaste) produc
componentele matricei extacelulare si secreta citokine pro-inflamatorii si
chemokine depozitele de matrice extracelulara modificarea
arhitecturii normale a ficatului obstructia fluxului sanguin
evaluarea histologica a fibrozei necesita coloratii speciale: trichrom
Masson, Sirius red, van Gieson

localizare: centrala; periportala; septala

Bila in canalicule

Bila in
hepatocite,
canalicule, si
celule Kupffer

Bila in ductele
biliare

Clasificarea hepatitelor
Acute
Virale
Induse de medicamente
Altele

Cronice
Autoimune
Virale
Induse de medicamente
Altele

Hepatite virale acute

Modificarile morfologice in hepatita virala acuta
sunt aceleasi indiferent de agentul cauzal si pot
mima reactiile la droguri
Macroscopic: ficat usor marit de volum, de
culoare galben-verzuie cu intensitate variabila in
functie de faza acuta a bolii si de gradul icterului
Microscopic: necroza focala a hepatocitelor,
balonizarea hepatocitelor (difuza), marimea
(hipertrofia) si numarul (hiperplazia) celulelor
Kupffer care adesea sunt incarcate cu
lipofuscina, pigment datorat fagocitarii resturilor
hepatocitare, nr. limfocitelor in capilarele
sinusoide, regenerare hepatocitara (ingrosarea
cordoanelor) fara formare de noduli

Hepatita virala acuta

Hepatite virale
Tipul de Hepatita
A
Sursa
virusului

fecale

B
Sange+
fluide
contaminate

Sange+
Sange+
fecale
fluide
fluide
contaminate contaminate

Calea de
fecal-orala Percutanata/ Percutanata/ Percutanata/
transmitere
mucoasa
mucoasa
mucoasa
Infectie
cronica

nu

da

da

da

fecal-orala
nu

Hepatita A
clinice
caracteristici
Incubatia:
30
zile
Icter in functie
<6 ani: <10%
de varsta:
6-14 ani: 40%-50%
>14 ani: 70%-80%
Complicatii:
fulminanta
colestatica
Cronicizare:

Hepatita

Hepatita
Recidiva

Nu

Hepatita A
Calea de transmitere
Contact direct (persoana infectata persoana receptiva)
Alimente contaminate
Prin sange (rar)

Dg:
Ig M in ser in faza acuta; dispar dupa 3 luni
Ig G apar dupa faza acuta si persista toata
viata, reprezentand imunitatea

Microscopic:
Infiltrat inflamator difuz in lobuli, spatiul
port si periportal
Balonizarea hepatocitelor (difuza)
Corpi apoptotici
Hepatocite binucleate (indica
regenerarea)
In faza colestatica prelungita: colestaza
marcata cu bila intracitoplasmatica si
trombi biliari in canalicule
In forma severa: necroza confluenta si
hipertrofia celulelor Kuppfer

Hepatita E Epidemiologie
Caracteristici
clinice
Contaminarea cu fecale a apei

Rar transmitere prin contact direct

Incubatie:

40 zile

Rata cazurilor mortale:

1%-3%
Severitatea bolii:
cu varsta
Cronicizare:
Nu

Hepatite cronice
Sindrom complex in care modificarile
biochimice si histopatologice se dezvolta
continuu pe o perioada de cel putin 6 luni
Etiologie:
Hepatite virale (B,C,D)
Boala Wilson
Deficitul de alfa1-antitripsina
Alcoolism cronic
Medicamente hepatotoxice: izoniazida,
metotrexat
Hepatita autoimuna

Hepatita cronica

Chronic hepatitis. Diagrammatic

representation of
pathologic changes in chronic hepatitis (B)
contrasted with normal morphology (A).
Photomicrograph on right (C) shows
stellate-shaped
portal triad, with extension of fibrous spurs
into lobules. The portal tract is expanded
due to increased lymphomononuclear
inflammatory cells
which are seen to breach the limiting plate
(i.e. hepatocytes at the interface of portal

Hepatita de tip B
Dupa o infectie acuta pacientii se
pot vindeca si dezvolta imunitate
sau infectia se poate croniciza
(persistenta replicarii virale > 6
luni).
Productia de anticorpi impotriva
antigenului de suprafata (AgHBs)
confera imunitate.

Hepatita B
Cale de transmitere

Sexuala
Parenterala
Perinatala

Hepatita B - caracteristici

clinice

Incubatie:
Icter:

60-90 zile
<5 ani, <10%
5 ani, 30%-50%
Rata cazurilor mortale : 0.5%-1%
Cronicizare:
<5 ani, 30%-

90%

5 ani, 2%-10%

Mortalitate prematura prin

boala cronica hepatica :
15%-25%

Hepatita cu virus B diagnostic

serologic:

In faza acuta: Ag HBs, AgHBe, Ac anti

HBc Ig M
Urmarirea evolutiei: Ac anti- AgHBe, Ac
anti- Ag HBs, Ac anti HBc Ig G
Evolutie necomplicata:
Ag HBs, AgHBe,
Ac anti- AgHBe (dupa 10 sapt)
Ac anti- Ag HBs (dupa 5-6 luni)

AgHBe si ADN HBV (indica replicare

virala si infectivitate)

Hepatita cronica cu virus B

Potential evolutiv spre ciroza
Asociata cu risc crescut de carcinom hepatocelular, chiar si in absenta instalarii cirozei

Rolul biopsiei hepatice in hepatita

HVB cronica
evalueaza prezenta, activitatea si
extinderea afectarii hepatice
evalueaza rezultatele tratamentului
identifica aparitia complicatiilor (fibroza,
ciroza, carcinom hepatocelular)

Caracteristici histologice in hepatita B

Cand este activa:
Inflamatie portala si
lobulara
Predomina limfocitele
Rar steatoza

Purtatorii de virus B
AgHBs in hepatocite
hepatocite cu aspect de
geam mat
AgHBc in nucleu: nuclei
nisiposi

Fibroza portala,
septala/bridging, ciroza

Hepatita
Hepatita B
B
activa
activa

Inflamatie
Inflamatie
portala

Hepatocitele
Hepatocitele cu
cu
aspect
aspect de
de geam
geam
mat
mat contin
contin AgHBs
AgHBs

Statutul
Statutul de
de purtator
purtator
cronic
cronic

Nuclei
Nuclei nisiposi
nisiposi contin
contin
AgHBc
AgHBc

Hepatita C
Constituie o problema majora de
sanatate in toata lumea
Prevalenta la persoanele de
40-59 ani

Cai de Transmitere a
HCV

Percutanata

Administrarea I.V. de droguri

Transfuzii (in special inainte de 1992),
transplantul de organe de la o persoana
infectata
Terapeutica (echipament contaminat hemodializa, seringi contaminate)
Tatuaje, body piercing

Permucoasa

Perinatal 3 pana la 5% dintre nou-nascutii

cu mame avand infectie cu HCV
Sexual

Istoria naturala a hepatitei C

- rata de progresie spre cronicizare
15-30% dintre persoanele expuse se
vindeca spontan
70-85% dezvolta boala cronica
Ciroza la 15-20% dintre patientii
infectati la > 20 de ani de la expunere
Mortalitate cu boala cronica hepatica: 15%
Stadiul final al infectiei cu HVC
indicatie de transplant hepatic

Microscopic:

Cu toate ca activitatea necroinflamatorie nu este insemnata, evolutia

este spre fibroza severa si ciroza
Limfocite in sinusoide
Triada HP care sugereaza Dg. de HVC:
1. Infiltrat inflamator nodular cu limfocite
(uneori formare de foliculi cu centri
germinali)
2. Steatoza macro- si microveziculara variabila
3. Leziunile ductelor biliare: proliferari,
stratificari, balonizarea celulelor,
vacuolozari, eozinofilie

Biopsia hepatica
Fibroza progresiva si ireversibila defineste
hepatita cronica cu virus C
Evaluarea stadiului si progresiei fibrozei
este utila pentru tratament si pentru
determinarea prognosticului
Se compara gradul fibrozei in cadrul unor
biopsii succesive

Hepatita C
Infiltrat portal
limfocitic dens

Activitate lobulara - mici colectii limfocitare

Steatoza usoara frecvent intalnita in

Fibroza

periportala

Fibroza septala/bridging
fibrosis

Ciroza

Clasificarea hepatitelor
cronice (HC)
Lancet-1968: are la baza criterii
morfologice
HCP (hepatita cronica persistenta):
leziuni limitate la spatiile porte
HCA (hepatita cronica activa): leziuni
agresive cu fibroza extensiva si
inflamatie
HCL (hepatita cronica lobulara): leziuni

Clasificarea hepatitelor
cronice (HC)

Indicele Knodell (evalueaza separat

fibroza si necroinflamatia)
1995: Scorul Ishak-face diferenta intre
grad (intensitatea necrozei si
inflamatiei) si stadiu (fibroza si
distorsiunile arhitecturale; reprezinta
progresia bolii)
Scorul METAVIR

Hepatita cu virus D

Necesita prezenta virusului B, deoarece este o particula virala

incompleta
Este cea mai severa hepatita virala
Infectia poate fi:
Simultana cu infectia cu virus B (coinfectie):Ag HBe +
Dobandita dupa o infectie cu virus B (suprainfectie): Ac anti-Ag HB
+
Majoritatea cazurilor de suprainfectie dezvolta o forma acuta severa
apoi devin purtatori cronici

Hepatita autoimuna
tinere
Absenta markerilor virali
Ig G in ser > 2,5 mg/dl
Titruri de auto-Ac (anti-nucleari, anti-fibre
musculare netede, anti-mitocondriali)
60% dintre pacienti sunt diagnosticati cu:
artrita reumatoida, sd. Sjogren, colita
ulcerativa

Hepatita Autoimuna
(micro)

Hepatita de interfata moderata

severa
Plasmocite frecvent prezente,
uneori sunt in nr.
Activitate lobulara
Fara leziuni biliare

Hepatita de interfata,
moderata severa

Hepatita de interfata, moderata

severa
+ plasmocite

Ciroza hepatica
Ciroza hepatic (CH) reprezint
stadiul final al hepatopatiilor cronice
si este caracterizata prin fibroza
extensiva si prin remanierea
arhitecturii hepatice, asociata cu
necroza hepatocitara si cu aparitia
nodulilor de regenerare.

Hepatita alcoolica

Hepatita alcoolica

Etiologie

HVC, HVB,
alcoolica (ciroza Laennec)
steatohepatita non-alcoolica (NASH); asociata
cu DZ, malnutritie proteica, obezitate
ciroza cardiaca (insuficienta cardiaca dreapta)
colestatic

- ciroza biliara primitiva

- ciroza biliara secundara

metabolic

- boala Wilson

- hemocromatoza

- deficitul de alfa1- antitripsina (AR)

- glicogenoza

Observatii:
Leziunile parenchimului hepatic si fibroza consecutiva
sunt difuze
Leziunile focale cu cicatrice nu constituie ciroza
Nodulul de regenerare fara fibroza nu este ciroza

Macroscopic:
CH Macronodulara
CH Micronodulara
CH Mixta
Ficatul initial este marit de volum, dar pe masura
ce boala progreseaza devine din ce in ce mai mic.
Suprafata externa si cea sectionata este
neregulata, nodulara.
Variabilitare de marime, culoare, forma,
consistenta in functie de etiologie.

CH macronodulara / postnecrotica /
Etiologie:

Secundara unei HC active

Macroscopic:
Noduli de regenerare >3 mm

Microscopic:
Noduli mari, neregulati inconjurati de
septuri fibroase

Ciroza macronodulara (ciroza postnecrotica)

Noduli de

CH micronodulara
Etiologie:

Consum de alcool,
Ciroza biliara primitiva
Hemocromatoza
Boala Wilson

Macroscopic:
Noduli de regenerare < 3 mm

Microscopic:
Septuri fibroase fine, uniforme ce
inconjoara hepatocite si celule inflamatorii

Ciroza micronodulara (ciroza

Laennec / ciroza portala)

Nodulii de regenerare
< 3mm

CH

Ciroza hepatica mixta

Noduli de regenerare de

Ciroza hepatica mixta

CH
mixta

CH mixta Trichrome Masson

Patologie tumorala hepatica

Tumori benigne:
In ficatul non-cirotic:

adenomul hepatic
hiperplazia nodulara focala
In ficatul cirotic:

noduli macroregenerativi
noduli displazici

Alte tumori benigne:

Hemangiom
Hemangioendoteliom
Hamartom mesenchimal (rar)
Angiomiolipom
Lipom (rar)

Hemangiom hepatic

Adenomul hepatic
Mai frecvent la femeile de varsta fertila care au utilizat contraceptive orale
M: tumora bine delimitata, neincapsulata, de culoare palid-cafenie sau
impregnata biliar, cu diametru variabil; cand este localizat subcapsular, mai ales
la gravide exista risc de ruperehemoragii intra-abdominale cu risc de deces
: plaje si cordoane de celule asemanatoare hepatocitelor normale, cu minime
variatii ale taliei celulei si nucleului; absenta tracturilor porte; vase arteriale si
vene proeminente
Transformarea maligna este rara; cand exista mutatii ale -cateninei riscul ;
aceste mutatii apar mai frecvent la barbati, favorizate de folosirea anabolizantilor

Patologie tumorala hepatica

Tumori maligne:

Hepatoblastom
Carcinom hepatocelular
Colangiocarcinom

Hepatoblastomul

In copilarie
Tumora maligna
2 tipuri:
epitelial celule embrionare
sau fetale mici, dispuse
compact formand acini,
tubuli, structuri papilare

mixt elemente epiteliale

intercalate cu focare de
diferentiere mezenchimala
(mezenchim primar, osteoid,
cartilaj, m. striat)
Daca nu se rezeca complet
fatal in cativa ani

Carcinom
hepatocelular
Cea mai frecventa tumora primara
maligna a ficatului
Locul 4 ca incidenta
Incidenta in paralel cu HVC si
obezitatea
Incidenta la

Carcinom hepatocelular
factori de risc
Majori:
HBV
HCV
Ciroza
Hemocromatoza
Alte boili
metabolice
Expunerea la
Aflatoxina

Minori:
PBC
Expunerea la
Thorotrast
Expunerea la
clorura de vinil
Estrogeni
Androgeni
Fumatul

Aflatoxina
Toxina produsa de Aspergillus flavus si
Aspergillus parasiticus
Produsii metabolismului Aflatoxinei
determina mutatia genei p53 la
codonul 249suprareglarea factorului
de crestere insulin-like apoptozei
si formarea HCC

HCC si markerii serici

-fetoproteina (>400 mg/mL)
OBS! Creste si in tumori gastrice,
pancreatice, si de tract biliar
precum si in boli cronice hepatice
Forma anormala de protrombina la
patientii cu HCC ( DCP or PIVKA-II protein indusa de absenta
vitaminei K)

Macroscopic:

Noduli hemoragici, de consistenta moale cu zone de

necroza, frecvent de culoare verde
3 tipuri:
1. Unifocal (dimensiuni mari)
2. Multifocal (noduli tumorali de dimensiuni diferite)
3. Infiltrativ ( margini indistincte cu minima
compresie asupra parenchimului din jur)

HCC - macro

HCC (micro)
Classificarea OMS in functie de tipul de
crestere:

Trabecular
Pseudoglandular
Compact sau solid
Fibrolamelar
Schiros
Mixt

HCC
Are tendinta caracteristica la invazie vasculara
(in venele hepatice mari si in vena porta)
Gradare in functie de arhitectura tumorii si de
atipiile citologice G1, G2, G3
OBS!
Carcinoamele metastazeaza pe cale limfatica si
sarcoamele pe cale hematogena, dar exista si
exceptii!!!
1.
2.
3.
4.

HCC
RCC (carcinomul renal cu celule clare)
Coriocarcinomul
Carcinomul folicular tiroidian

HCC - pattern
trabecular

HCC pattern solid si

HCC - pattern solid si

HCC pattern pseudoglandular

HCC- bine diferentiat

HCC-bine diferentiat

HCC-bine diferentiat

HCC
slab diferentiat

HCC
HCC

Ficat
Ficatnormal
normal

HCC Fibrolamelar

Varianta de HCC
=
tineri, 25 ani
AFP normala
Afecteaza mai frecvent lobul stang
Frecvent pe un ficat non-cirotic (nu se
asociaza cu CH / HVB)
Tumora agresiva, dar are un prognostic
mai bun deoarece nu se asociaza cu
ciroza

HCC fibrolamelar
ficat non-cirotic
Masa tumorala mare 3 - 25
cm, in medie 13 cm
Cicatrice centrala cu benzi
fibroase
Masa tumorala unica, uneori
bilobara

Benzi de
fibroza
brazdeaza
tumora

Celulele
tumorale au
citoplasma
eozinofila

Colangiocarcinomul
Tumora maligna a epiteliului biliar
intra- si extrahepatic
Macroscopic: 3 forme:
1. Intrahepatic
2. Hilar (tumora Klatskin)
3. Extrahepatic

Macroscopic CGC intrahepatic

Este descris ca:
Masa tumorala
unica, mare, bine
delimitata,
neincapsulata,
culoare alba,
poate avea o
cicatrice fibroasa
in centru
Multiple mase
confluente bine
delimitate,
neincapsulate de
culoare alba
Difuz (mai rar)

Colangiocarcinomul (CGC) - micro

Aspect de adenocarcinom moderat diferentiat intr-o
stroma fibroasa; IHC: dg. cu un ADK metastatic

Colecistitele
Inflamatii acute si cronice frecvent insotite
de colelitiaza
Colecistita acuta: catarala, purulenta,
necrotico-hemoragica, gangrenoasa
etiologie:
75% din colecistite in stadiul initial sunt
non-bacteriene ( importante sunt
perturbarile circulatorii)
mai frecvente la femei, dupa 60 ani

Patogeneza:
Colecistita acuta litiazica. La 90-95%
dintre pacienti colecistita acuta este
declansata de ocluzia cisticului printr-un
calcul. Bila devine foarte concentrata si
actioneaza ca un iritant chimic. Obstructia
determina presiunii intraluminale
afectarea vascularizatiei necroza si
secundar invazia bacteriana (E. coli,
Klebsiella, enterococci, anaerobi, alte
microorganisme la 40-65% dintre pacienti).
Colecistita acuta nelitiazica. La 5-10%
dintre pacientii; asociata cu staza biliara; DZ,

Calculi colesterolici / Calculi

biliari

Macroscopic:
In general vezicula biliara este
marita de volum, palida, cu exudat
pe suprafata
Cand lumenul este plin cu puroi =
empiem

Macroscopic

Microscopic:

Edem si congestie vasculara in stadiile

initiale ale inflamatiei acute .
Eroziuni la nivelul mucoasei sau ulceratii
Focare de necroza infiltrat inflamator
acut (PMN)
Inflamatia acuta frecvent se suprapune
pe tabloul histologic al colecistitei cronice
(include: fibroza, aplatizarea mucoasei,
infiltrat inflamator cronic si hernieri ale
mucoasei sinusurile Rokitansky-Aschoff
determinate de presiunii hidrostatice

Normal
cronica

Colecistita

Colecistita cronica

Microscopic:

Colesteroloza - acumularea de esteri de colesterol si trigliceride in

macrofagele situate subepitelial si in final la nivelul epiteliului
colecistului datorita suprasaturarii bilei cu colesterol/transport anormal
al lipidelor de-a lungul mucoasei.
Macroscopic: depozite punctiforme non-polipoide galbene cu distributie

Complicatii:
Cand inflamatia progreseaza
tromboza vaselor murale gangrena
perforatie peritonita
Proliferare bacteriana + obstructie
empiem
Septicemie
Pancreatita

Patologie pancreatica
Mucoviscidoza pancreatica
Pancreatita acuta
Pancreatita cronica
Tumorile pancreasului exocrin

Mucoviscidoza / fibroza chistica

Boala genetica cu transmitere autozomala recesiva, determinnd
afectarea glandelor exocrine, care produc o secretie anormal de
vscoasa, saraca n apa si substante organice.
Secretiile vscoase obtureaza lumenul bronsic, ductele
pancreatice, caile biliare, ductele organelor reproductive, iar
glandele seroase, glandele sudoripare produc o secretie anormala
prin continutul crescut de electroliti.
Cea mai frecventa boala ereditara grava
Una dintre cele mai frecvente cauze de insuficienta respiratorie
cronica la copil
La europeni maladia se ntlneste cu frecventa 1:1600-1:2000 nounascuti vii,
Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate n primii ani de viata
Decesul survine n ctiva ani
Rareori pacientul atinge vrsta de adult.

Manifestari clinice
Perturbari ale
cresterii si
dezvoltarii
normale
Infectii respiratorii
repetate
Respiratie dificila
Tuse cronica
Diaree persistenta
Transpiratie sarata

Mucoviscidoza pancreatica

Macroscopic:
Microscopic:
Initial: pancreas ferm cu
Parenchim cu
suprafata usor
arhitectura pastrata
neregulata
Ducte de dimensiuni
Ulterior: pancreas mic,
scleros cu chisturi de
variabile pline cu un
forme si marimi diferite material vascos,

lamelar, eozinofil
Clinic: Atrofia
Atrofia acinilor si a
pancreasului exocrin
ductelor
poate determina
Benzi de colagen
tulburari in absorbtia
fibroza interlobulara
lipidelor, steatoree,
Pancreasul endocrin in
obstructie intestinala si
general remane intact.
avitaminoza A.

Pancreatite
Definitie: inflamatii ale pancreasului
cu afectarea acinilor pancreatici.
2 tipuri: acute si cronice

Pancreatita acuta
Etiologie:
2 cauze importante: litiaza
biliara i alcoolismul > 80%
( litiaza biliar 35-60%
cazuri; i 5% din pacientii cu
litiaz biliar pancreatit)
rar obstructia ductelor
pancreatice (ex.cancer
pancreatic, coledococel, bil
mltinoas, parazii
Ascaris lumbricoides i
Clonorchis); medicamente
(tiazide, sulfonamide,
contraceptive orale), infecii
(virusul parotiditei
epidemice/oreion v.urlian);
b.metabolice (hiper-TG-mie,
hiperparatiroidism,
hipercalcemie); lez. ischemice
(oc, tromboz vascular,
embolism, vasculit); ereditar
(rar, pancreatita familiala);
pancreatita idiopatica
Epidemiologie: - : cu
litiaz biliar 1:3, i 6:1 la
cei cu alcoolism;

ERCP = Endoscopic Retrograde CholangioPancreatography

Dei > 20 de enzime sunt secretate de pancreasul exocrin, 3 grupuri principale de

enzime determina reactiile distructive asupra pancreasului:
1. Proteazele (tripsina i chimotripsina) joac cel mai rol important in producerea
proteolizei. Tripsina activeaz sistemul kininelor prin conversia prekalikreinei in
kalikreina activarea complementului si a sistemului de coagulare inflamatie,
tromboza, afectarea esutului pancreatic si hemoragii (in pancreatita acuta
hemoragica)
2. Lipazele i fosfolipazele degradeaz lipidele i membrana fosfolipidelor.
3. Elastazele determina distrugerea tesutului elastic din vasele sanguine.
Activarea i eliberarea acestor enzime este determinata prin unul dintre urmtoarele
mecanisme:
Afectarea celulelor acinilor pancreatici cauzata de alcool, virusuri, medicamentele,
ischemie i traumatisme eliberarea enzimelor intracelulare.
Obstrucia ductului provocata de litiaza biliar, alcoolismul cronic i alte leziuni
obstructive este urmat de trecerea enzimelor pancreatice de la ducte n esutul
interstiial.
Blocajul n exocitoza a enzimelor pancreatice de cauza nutriionala determina
activarea enzimelor intracelulare de ctre hidrolazele lizozomale pancreatice.

Clinic:
Pancreatita acut este o urgen
medical; cauz de abdomen acut;
Durere epigastrica intens (trezeste
bolnavul din somn) ce iradiaza in
hipocondrul drept si stang (in bara)
sau in spate si care se amelioreaza
prin aplecarea inainte a trunchiului;
apare la cateva ore de la o masa
copioasa bogata in grasimi si alcool
Grea,
Vrsturi;
In primele 24 de ore amilazele
serice
La 3-4 zile i lipazele (sunt mai
specifice pt pancreatita)

Macroscopic
In stadiul incipient
pancreas tumefiat i
edematos.
n 1-2 zile aspect pestri
determinat de necroza
pancreatica gri-albicioasa,
necroza tesutului adipos albcretoasa i hemoragiile
negricioase-albastrui.
Tipic, cavitatea peritoneal
conine fluid de ascit cu
continut sanguinolent i
pete albe de necroz a
tesutului adipos la nivelul
epiploonului, mezenterului i
esutului peripancreatic.
Leziunile remise prezinta arii
de fibroz, calcificri i

Microscopic:
Sunt prezente in
grade variabile
urmatoarele:
1. Necroza acinilor
pancreatici i a
ductelor.
2. Necroza arterelor
i arteriolelor arii
de hemoragie.
3. Necroza tesutului
adipos
4. Reacie
inflamatorie, mai
ales cu PMN, n jurul
zonelor de necroz
i hemoragie.

Complicaii:
Un pacient cu pancreatita acuta care supravieuiete
poate dezvolta complicaii sistemice i locale:
Complicaii sistemice:
1. peritonit chimic i bacterian
2. oc endotoxic
3. IRA
Complicaii locale:
1. abces pancreatic
2. pseudochist pancreatic
3. obstrucie duodenal

Mortalitatea in pancreatita acuta este mare (2030%). Deces prin oc hipotensiv, infecie,
insuficien renal acut i CID.

Pancreatita cronica
Reprezinta distrugerea progresiv, ireversibila a pancreasului
datorit repetatelor atacuri subclinice de pancreatit acut.
Cei mai multi pacienti prezint atacuri recurente de dureri
abdominale severe la intervale de luni i ani.
Se asociaza in greutate si icter. Ulterior diabetul zaharat i
steatoreea.
Rx abdominala prezinta calcificri n regiunea pancreasului si
prezena de calculi n ductele pancreatice.
Se caracterizeaza prin alterari ireversibile ale functiei
exocrine pancreatice
Etiologie:
Alcoolism cronic asociat cu alimentatie bogata in proteine si mai
putin patologie de tract biliar;
H-calcemia,
H-lipidemia;
Pancreatita cronica ereditara, cu toate ca este rara este mai
frecvent intalnita in forma cronica fata de pancreatita acuta

Patogeneza:
1. pancreatita cronica datorata
consumului cronic de alcool asociat cu o
dieta bogata in proteine creste
concentratia de proteine din sucul
pancreatic ce obstrueaza ductele
2. pancreatita cronica non-alcoolica
intalnita in tarile tropicale este rezultatul
malnutritiei protein-calorice
3. Factorii genetici au rol in anumite
cazuri de pancreatita cronica.

Macroscopic:
Pancreasul mrit de volum, ferm cu aspect nodular.
Suprafaa de sectiune de culoare cenusie, neteda
cu pierderea lobulatiei normale.
Focare de calcificri i mici concreiuni pancreatice
pana la pietre vizibile, mai mari.
Pot fi prezente pseudochisturi.

Microscopic:
1. obstructia ductelor prin
fibroza in perete si dopuri
proteice sau calculi in
lumen
2. metaplazie scuamoasa
si dilatatia unor ducte
intra- si interlobulare
3. infiltrat inflamator cronic
in jurul lobulilor si ductelor.
4. atrofia acinilor cu
marcata a tesutului fibros
interlobular.
5. insulele pancreatice
sunt afectate doar in
stadiile tardive.

Complicatiile pancreatitei cronice:

Steatonecroza
= necroza tesutului adipos
Este un termen utilizat in limbajul medical,
dar nu este un tip specific de necroza
Reprezinta arii focale de distructie a
tesutului adipos, de la nivelul pancreasului
si al cavitatii abdominale, sub actiunea
lipazelor pancreatice activate
cauza: pancreatita acuta

Etiologie:

Pancreatita acuta, in special cea

necrotico-hemoragica determinata de:
alcoolism
litiaza tractului biliar

Patogenie
In inflamatiile pancreasului, enzimele
pancreatice activate parasesc acinii si
ductele pancreatice si lichefiaza
membranele celulare ale adipocitelor
Lipazele activate scindeaza trigliceridele
prezente in adipocite glicerol si acizi
grasi
Acizii grasi + saruri de calciu
saponificarea grasimilor (aspect
macroscopic de pete albe)

Macroscopic:
Pete albicioase, opace, cretoase,
pete de spermantet, pete de var
SPERMANT - Substan gras de
culoare alb, cu aspect de cear,
obinut din craniul de caalot, de
balen, de delfin i ntrebuinat n
cosmetic i la fabricarea
lumnrilor; cear de balen.

Microscopic
Necroza ia forma
unor focare de
celule adipoase
necrotice (umbre
celulare) cu
depozite de
calciu inconjurate
de reactie
inflamatorie

Tumorile pancreasului exocrin

Adenocarcinom ductal
invaziv
Mai frecvent localizat la nivelul
capului pancreasului determinand
obstructia fluxului biliar.
Cand este localizat la nivelul cozii
distructia insulelor
pancreaticeDZ; este o tumora mai
agresiva, supravietuirea fiind de 6
luni.

Macroscopic:
Majoritatea ADK
infiltrative se
prezinta ca masa
slab definita,
ferma, care
inlocuiesc
arhitectura
lobulara normala a
pancreasului
In formele
nediferentiate
uneori exista
hemoragie
extensiva

Microscopic:
in contrast cu aranjamentul lobular al
glandelor in pancreatita cronica, glandele
neoplazice ale carcinomului ductal
invaziv sunt dispuse neregulat,
glande delimitate de un celule cu nuclei
de dimensiuni de 1-4 ori mai mari,
lumene incomplete cu necroza luminala,
glandele in vecinatatea vaselor criteriu
inalt sugestiv pentru ADK ductal
invazia perineurala frecvent intalnita,