Miocarditele Cardiomiopatiile Bolile Miocardice Nespecifice

BOLILE MIOCARDULUI
MIOCARDITELE
CARDIOMIOPATIILE
BOLILE MIOCARDICE NESPECIFICE

CORONAVIRUS
MIOCARDITELE
DEFINIȚIE: inflamația difuza sau focală a miocardului
ETIOLOGIE:
CORONAVIRUS
MIOCARDITELE
FIZIOPATOLOGIE:
MIOCARDITELE
MORFOPATOLOGIE:
Leziuni de necroza și fibroză
Pot fi focale sau difuze
MIOCARDITELE
TABLOU CLINIC
Asimptomatică - miocardita cu afectare focală
Semne generale de boală virală sau infecțioasă: febră, mialgii, cefalee, fatigabilitate, stare generală alterată, simptome respiratorii, pleurodinie.
Examen fizic:
– Normal
– Tahicardia - frecvent unic simptom, la efort minim
– Alte modif: embriocardie (egalizarea zg cordului), asurzirea zg, sufluri de IM, IT, frecătură pericardică, semne de IC - ortopnee, raluri de stază, hepatomegalie, jugulare, edeme; tahi sau bradiaritmii
MIOCARDITELE
EXPLORĂRI PARACLINICE
Ex laborator:
– Leucocitoză, VSH, CRP
– Creșterea enzimelor de origine miocardică: CPK, TGO, LDH (în situațiile de necroză miocardică severă)
– Reacții serologice: IgM, RFC, Ac neutralizanți; se det în dinamică (la 2 - 4 săpt interval)
– Componenta imună: celule LE, Ac antinucleari, Ac antimiocardici
– Cresterea troponinei I (coronavirus)
Ex radiologic toracic:
– Normal
– Cardiomegalie cu pulsații cardiace reduse, congestie vasculară pulmonară, revărsat pericardic (cu cardiomegalie)
CORONAVIRUS
CORONAVIRUS
Rata mortalității a fost mai mare în rândul pacienților cu leziuni cardiace acute (51,2%
față de 4,5% la cei fără afectare cardiacă acută)
MIOCARDITELE
ECG:
– Ecg normală în dinamică - dg puțin probabil
– Modif nespecifice, tranzitorii
– Modif ST-T de tip ischemo-lezional, difuze (supradeniv ST, aplatizare sau negativare T), BAV, blocuri de ramură (pot fi tranzitorii), tahicardie
Ecocardiografia:
– Tulburări de kinetică segmentare (hiper și hipokinezii)
– La evoluția spre CMD: creșterea DDVS, scăderea FE
– Uneori - revărsat pericardic
MIOCARDITELE
Imagistica nucleară:
– Focare de inflamație miocardică (scintigrafie cu Galiu sau cu Ac monoclonali antimiozină marcați radioactiv)
Biopsia endomiocardică:
– Cateterizarea VD cu endobioptomul și recoltare de fragmente din SIV
MIOCARDITELE
EVOLUȚIE
– Bună cu vindecare în 1 - 3 săpt, dispariția modif ecg în 3 - 4 săpt, apoi a normalizării ex biochimice, imunologice
– Evoluție spre CMD și IC severă, progresivă
COMPLICAȚII
– IC
– Tulburări de ritm
– CMD
– MS
CARDIOMIOPATIILE
DEFINIȚIE: un grup heteogen de boli caracterizate prin

afectarea primara si predominanta a miocardului,
excluzând afectarea miocardică secundară bolilor
valvulare, cardiopatiei ischemice, HTA sistemice sau
pulmonare, malformațiilor congenitale si afectării
inflamatorii a miocardului ( miocardita).
CARDIOMIOPATIILE
Clasificare morfofuncțională:
CM dilatative – caracterizate prin diminuarea funcției sistolice, dilatație camerală, stază pulmonară și ulterior sistemică
CM hipertrofice – hipertrofie disproporționată a VS, uneori VD, urmată de alterarea funcției diastolice și păstarea funcției sistolice
CM restrictive – afectarea miocardului nehipertrofică și nedilatativă, eventual și a endocardului, însoțită de diminuarea funcției diastolice și păstrarea funcției sistolice (cel puțin inițial)
CARDIOMIOPATIILE
CLASIFICARE ETIOLOGICĂ:
Etiologie Fiziopatologie
Cardiomiopatia dilatativă congestivă (acută sau cronică) -Difuză (toate cavităţile
-Ischemie miocardică cronică difuză (boală coronariană) sunt implicate)
-Infecţii (acute sau cronice): bacterii, spirochete, rickettsii, virusuri -Nedifuză (una sau
(inclusiv HIV), fungi, protozoare, helminţi două cavităţi nu sunt
-Boli granulomatoase: sarcoidoză, miocardită granulomatoasă sau cu implicate)
celule gigante, granulomatoza Wegener
-Boli metabolice: boli nutriţionale (beriberi, deficitul de seleniu, deficitul
de carnitină, kwashiorkor), tezaurismoze familiale, uremia,hipopotasemia
şi hipomagnezemia, hipofosfatemia, endocrinopatii (diabetul zaharat,
hipertiroidie sau hipotiroidie, feocromocitom, acromegalie), obezitate
patologică
-Medicamente şi toxice: etanol, cocaină, antracicline, cobalt,
medicamente psihoterapeutice (triciclice, fenotiazine), catecolamine,
ciclofosfamidă, radiaţii
-Neoplasme
-Boli de ţesut conjunctiv
-Afecţiuni neuromusculare şi neurologice heredofamiliale (ataxia
Friedreich)
-Sarcina (perioada peripartum)
CARDIOMIOPATIILE
Etiologie Fiziopatologie
Cardiomiopatia hipertrofică Asimetrică
-Ereditară autosomal dominantă, feocromocitom, acromegalie, -obstructivă subaortică
neurofibromatoză sau medioventriculară
-neobstructivă şi apicală
Simetrică
Cardiomiopatia restrictivă -Difuză (obliterativă şi
-amiloidoza neobliterativă)
-scleroza sistemică difuză -Nedifuză
-hemocromatoza
-fibroza endocardică
-fibroelastoza şi boala Löffler
-neoplasme
-boala Gaucher
CARDIOMIOPATIILE
CM primare
-Genetice – CM hipertrofică, CM aritmogenă de VD, ventricul stâng non-compact,
anumite glicogenoze, defecte de conducere, miopatii mitocondriale,
canalopatii (sindrom OT lung, sindrom Brugada),
-Non-genetice sau mixte (CM dilatativă și restrictivă)
-Dobândite – CM inflamatorie (miocardita), CM indusă de stres (tako-tsubo),
CM indusă de tahicardie
CM secundare
- Afectare miocardică în cadrul unor afecțiuni sistemice generalizate.
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
DEFINIȚIE: CMD (sau congestivă) se caracterizează prin dilatare cardiacă globală, fibroză miocardică difuză, disfuncție contractilă sistolică și IC congestivă progresivă.
Criterii de diagnostic:
diagnostic:
- DTDVS ˃ 2,7 cm/m2 suprafață corporală
- FE < 45% (determinată ecocardiografic, radionuclear sau angiografic)
- FS < 25%
FIZIOPATOLOGIE
Fibroza miocardică difuză
Pierdere de miocite
Dilatarea, subțierea, și hipertrofia

compensatorie a miocardului restant:
•Dilatare ventriculară → IM, IT
•Dilatare atrială
Disfuncție sistolică, scăderea FE

Creșterea VTDVS
Insuficiență cardiacă
TABLOU CLINIC
La debut: asimptomatică (evidențiată ecocardiografic sau radiologic)
Simptome: oboseala (fatigabilitatea), dispnee de efort progresivă, dureri toracice atipice
Manif de IVS sau de IC globală
Ex obiectiv:
– Cardiomegalie, impuls apical slab, deplasarea vf cordului la stg și în jos, impuls presistolic AS, impuls VD
– Ascultație: Z3, Z4, sufluri de regurgitare (IM), aritmii (tahic sinusală, FiA)
– Puls periferic slab, TA n sau ↓, raluri de stază, hepatomegalie, jugulare turgide, edeme periferice
ECG: modif ST-T, Q patologice (de fibroză), HVS, BRS, aritmii atriale și ventriculare
Ex radiologic: cardiomegalie, semne de HTP, revărsate pleurale
Ecocardiografia:
– Cea mai importantă metodă neinvazivă de dg
– Cardiomegalie, creșterea diametrelor telesistolic și tele diastolic, hipokinezie difuză, ↓ FE, pereți de grosime normală, insuficiență mitrală sau tricuspidiană, tromboză VS sau VD
Laborator:
Laborator: funcția renală, electoliții, funcția hepatică, tiroidiană, neuro-peptidele (BNP˃400pg/ml,
(BNP˃400pg/ml, NT pro-BNP˃2000pg/ml
pro-BNP˃2000pg/ml – prognostic nefavorabil), IL6, AVM, metanefrine serice și urinare.
Metode invazive:
– cateterismul cardiac: presiuni crescute ți cavitățile stg și capilarele pulmonare
– Coronarografia: evidențiază etiologia ischemică și stenozele coronariene
Biposia endomiocardică:
– Indicații limitate în dg unor CMD secundare
COMPLICAȚII: embolii sistemice, pulmonare, aritmii (fibrilația atrială, ESV, TV), MS
EVOLUȚIE: spre IC progresivă și deces
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
DEFINIȚIE: afecțiune congenitală sau dobândită caracterizată prin hipertrofie ventriculară importantă cu disfuncție diastolică și fără dilatarea VS, în absența unei postsarcini crescute (SA, CoA, HTA)
CMH poate fi asimetrică (predominant septală) sau simetrică (concentrică)
Cauză genetică, transmitere AD; rar - hipersimpaticotonie, feocromocitom

FIZIOPATOLOGIE:
Hipertrofia VS Creșterea masei Umplere diastolică
miocardice anormală
↓ complianței VS
Relaxare diastolică
↑ consumului de O2 ↓ DC la efort
anormală
↑ PTDVS Sincopa
Ischemie
↑ presiunii AS
Angină, aritmii
HT venocapilară
pulmonară
Dispnee
TABLOU CLINIC
Simptome:
Simptome:
– Asimptomatică
– MS la persoane tinere, favorizată de efort fizic
– Dispneea - cel mai frecvent (prin ↑ PCP la efort)
– Angina pectorală - la efort, necorelată cu gradul obstrucției sau PCP, cedează parțial la NG
– Sincopa - în forma cu obstrucție, după terminarea efortului datorită scăderii bruște a întoarcerii venoase și a rezistenței periferice scăzute, ce det ↓ DS și a fluxului cerebral
– Palpitațiile - aritmii
– Alte simptome: amețeli,
amețeli, oboseală,
oboseală, IC
TABLOU CLINIC
Ex fizic:
fizic:
– Normal - rar la asimptomatici
În absența obstrucției:
obstrucției:
– Impuls AS palpabil precordial prin HAS
– Puls venos jugular amplu prin scăderea complianței VD
– Șoc apexian puternic,
puternic, deplasat lateral
– Z3,
Z3, Z4
– Puls amplu,
amplu, durata scurtă
– Suflu sistolic apical sau mezocardiac
TABLOU CLINIC
Ex fizic:
fizic:
În prezența obstrucției se adaugă:
adaugă:
– SS de ejecție asociat cu freamăt,
freamăt, localizat endapexian, propagat spre axilă sau baza cordului (NU spre vasele gâtului); este det de stenoza subaortică funcțională (prin HV septală) și insuficiența mitrală
– Puls carotidian amplu,
amplu, bifid
– Dublu impuls apical:
apical: datorită obstr la ejecție care scade ejecția VS timp de câteva milisec. Dacă contracția AS este amplă, ea precede dublul impuls apical și dă aspectul de impuls triplu
ECG:
ECG:
– Rar normală
– HVS, modif ST-T
– Q V5, V6 și DII, DIII, aVF - dg difer cu infarct
– P ample de HAS
– Aritmii: ESV, TV, FiV, FiA, ESA. FiV - cauză de MS
Ecocardiografia:
Ecocardiografia:
– HVS asimetrică, predom septală (≥ (≥ 15 mm) și raport SIV/PP > 1,5
– SAM (sistolic anterior motion) a VMA
– Semiînchiderea sistolică anterioară a sigmoidelor aortice - datorită scăderii fluxului sistolic prin valvele ao ca urmare a obstrucției
– IM, se calculează gradientul intraventricular
Mursa A, Varga P, Jurcut R, 2015
Rad toracică:
toracică:
– Puțin specifică
– Dilatare AS
– Contracții bune
Carotidograma:
Carotidograma:
– Undă amplă, bifidă în forma obstructivă
Explorarea radioizotopică:
radioizotopică:
– HVS, zone cicatriciale, funcția sistolică și diastolică
Cateterism și angiocardiografia:
angiocardiografia:
– În situația indicației de intervenție chirurgicală (miectomie)
– Presiuni cavitare, pat coronarian
DIAGNOSTIC POZITIV
EVOLUȚIE
– Variabilă: asimptomatică, simptomatică
COMPLICAȚII:
– MS
- Ecocardiografie sau identificarea mutațiilor sarcomerice

– IC
– FiA
– EI
prin studiu genetic

CARDIOMIOPATIILE RESTRICTIVE
DEFINIȚIE: afecțiuni caracterizate prin diminuarea complianței ventriculare (funcției diastolice) cu păstrarea funcției contractile (sistolice).
Scăderea complianței ventriculare apare în afectarea primară a miocardului sau endocardului, fiind excluse cicatricile postinfarct, hipertrofia, dilatarea, obstrucția.
Frecvent cauza nu se indentifică - CMR primare sau idiopatice

ETIOLOGIE:
FIZIOPATOLOGIE
Mecanism similar PC:
La începutul diastolei ventriculare presiunea intraventriculară scade brusc → umplere ventriculară rapidă
Complianța ventriculară redusă → VS nu se mai destinde pe toată perioada diastolei → presiune intraventriculară crește brusc → crește presiunea îm atrii → crește presiunea în circulația pulmonară → HTP
TABLOU CLINIC
Simptome:
Simptome: dispnee, oboseală(fatigabilitatea), angor de efort
Examen fizic:
fizic:
– Impuls AS
– Impuls VD
– Z3, Z4
– Sufluri de regurgitare mitrală , tricuspidiană
– Jugurare turgide, hepatomegalia de stază, edeme periferice (IVD)
Teste nespecifice, dg fiind de excludere a altor afecțiuni
Ex radiologic: staza venoasă pulmonară, dilatare atrială
ECG:
– microvoltaj,
– modif de fază terminală,
– tulb de ritm sau de conducere
Ecocardiografie:
Ecocardiografie: îngroșarea pereților și SIV, hiperecogenitate (aspect granular în amiloidoză), îngroșarea endocardului, cavități de dimensiuni normale, atrii mari, IM, IT, funcție sistolică bună, disfuncție severă
Angiocardiografia
Biopsia endomiocardică
EVOLUȚIA
Progresivă spre IC
Aritmii
Unele forme specifice (hemocromatoză, amiloidoză) pot regresa sub tratament specific al afecțiunii
SINDROAMELE PERICARDICE
DEFINIȚIE: afecțiuni cu caracter inflamator acut sau cronic ale pericardului
Pericardul: foiță parietală și viscerală, cu cantitate mică de lichid (20 - 30 ml)

Rol:
– menține cordul în poziție anatomică
– Limitează frecarea inimii de structurile vecine
– Limitează dilatarea acută a inimii
– Barieră la procesele infecțioase și neoplazice vcine
CLASIFICARE
Anatomo-clinică:
Anatomo-clinică:
P acute: fibrinoase, lichidiene
P cronice: lichidiene, adezive (neconstrictive), constrictive
Etiologică:
Etiologică:
P infecțioase: virale (v Eaton, MNI), bacteriene (str, staph, pn etc), tbc, parazitară, micotică
P neinfecțioase: IMA, uremie, mixedem, traumatisme, anevrism de ao, postchir cardiacă, postiradiere, medicamentoasă (anticoagulante), idiopatice
P autoimine: RAA, LES, PR, sdr Dressler, medicamentoase (procainamidă, ser antitetanic)
CLASIFICARE
etiologică
PERICARDITA ACUTĂ
DEFINIȚIE: inflamația pericardului de cauze diferite, care determină clinic durere toracică, frecătură pericardică, frecvent revărsat pericardic, iar ecg modificări caracteristice.
Prototip: pericardita acută lichidiană
Severitatea este dată de

– Cantitatea de lichid acumulată
– Viteza de acumulare
Ex: cantități relativ mari (2000 ml) pot fi bine tolerate dacă se acumulează treptat; cantități mici (200 - 400 ml) det modif hemodinamice severe dacă se acumulează brusc
PERICARDITA ACUTĂ
FIZIOPATOLOGIE:
LICHID PERICARDIC
SCĂDEREA DISTENSIEI
VENTRICULARE ÎN DIASTOLĂ
SCĂDEREA VTD
CREȘTEREA PRESIUNII TD ÎN VD
CREȘTEREA PRESIUNII AD
CREȘTEREA PRESIUNII
SCĂDEREA DS Și A DC
VENOASE
PERICARDITA ACUTĂ
TABLOU CLINIC:
Simptome:
– DUREREA:
DUREREA: intensitate variabilă, nelegată de efort, accentuată de decubit dorsal, ameliorată de poziția șezândă; ”semnul pernei”, ”rugăciune mahomedană”. Cauza: distensia sacului pericardic, afectarea pleurală de vecinătate
– DISPNEEA:
DISPNEEA: asociată cu ortopnee, polipnee; prin compresiunea bronhiilor sau plămânului
– Alte simptome prin compresiune ale traheii, esofagului: tuse,
tuse, disfonie,
disfonie, disfagie
– Semne generale: febră, frison, transpirații
PERICARDITA ACUTĂ
EXAMEN FIZIC
Frecătura pericardică:
– Caracter superficial - ”plutește peste zgomotele cordului”,
– nu iradiază - ”se naște și moare pe loc”,
– este foarte variabilă în timp și spațiu (este bine a fi înregistrată fonocardiografic când se ascultă),
– se aude pe o suprafață redusă, endapexian sau parasternal,
– are trei componente: mezosistolică, protodiastolică, presistolică
Diminuarea intenității zgomotelor cardiace
PERICARDITA ACUTĂ
Creșterea ariei matității cardiace:
– Vf inimii palpat deasupra limitei inferioare matității, în sp IV ic stg (semnul Gubner)
– Matitatea ficatului și matitatea cardiacă formeză un unghi obtuz (semnul Ewart)
– Prezența matității în partea internă a sp V ic drept (semnul Rotch)
– Matitate sub unghiul omoplatului stg prin compresiunea cordului (semnul Pins)
Semnul Ewart Semnul Pins
Semnul Rotch Semnul Gubner-

Gendrin
PERICARDITA ACUTĂ
EXAMENE DE LABORATOR
ECG:
– Microvoltaj
– Supradeniv ST în > derivații, fără imagine în oglindă
– Modif T
– Stadializare:
1. Supradenivelare concordantă a ST, fără subdenivelare în oglindă; caracterizează faza de durere;
2. Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică, cu aplatizarea undei T;
3. Negativarea undei T, fără undă Q;
4. Revenirea undelor T la normal (după săptămâni – luni).
PERICARDITA ACUTĂ
PERICARDITA ACUTĂ
Ex radiologic:
– Mărirea globala a siluetei cardiace - ”cord în carafă”
– Diminuarea pulsațiilor cardiace
– Imagine de dublu contur (conturul inimii în interiorul conturului pericardic)
– Absența stazei pulmonare (dg difer cu IC)
A B
PERICARDITA EXSUDATIVA: A)ortostatism;B)decubit

PERICARDITA ACUTĂ
PERICARDITA ACUTĂ
Ecocardiografia:
– Evidențiază lichidul
– Evaluează cantitatea
– Aspectul lichidului, imagini de fibrină
– Semne de tamponadă
cantitate mare de lichid localizata atat anterior cat si posterior
PERICARDITA ACUTĂ
Ex biochimice:
– Sdr biol de inflamație
– Creșteri moderate de enzime cardiace (CK, TGO)
– Alte modif dependente de etiologie
Puncția pericardică:
Aspect macroscopic Etiologie

Sanguinolent Idiopatică, virală, tbc, colagenoze, uremie, postpericardiotomie,
sindrom Dressler
Hemoragic Neoplazii, traumatisme, anticoagulante, tbc, anevrism de aortă rupt,
boli hematologice
Seros - transudat Insuficienţă cardiacă, mixedem, sarcoidoză, mononulcleoză, alergie
Seros - exudat Tbc, cancer, mixedem, radiaţii
Purulent Bacteriană, tbc, fungică
Chilos (chilopericard) Leziunea canalului toracic
Chiliform (colesterol) Mixedem
TAMPONADA CARDIACĂ
Compresia cordului de către revărstul pericardic cu modificări hemodinamice importante prin scăderea marcată a debitului cardiac și creșterea presiunii venoase.
CLINIC: se adaugă
Triada de compresiune a lui Beck (triada ”inimii liniștite”):
– ↑ presiunii venoase
– ↓ presiunii arteriale
– Cord liniștit la ecran (pulsații slabe)
Hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgide, cu accentuare în inspir, hepatomegalie
Puls paradoxal (scăderea amplitudinii în inspir) prin scăderea umplerii diastolice ventriculare cu scăderea DC
TAMPONADA CARDIACĂ
TAMPONADA CARDIACĂ
Alternanța electrică în tamponada cardiacă

PERICARDITA CRONICĂ
Clasificare:
LICHIDIANĂ: tablou similar P acute lichidiene, dar cu evoluție de luni - ani
ADEZIVĂ sau NECONSTRICTIVĂ: aderențe între foițele pericardice, fără modif hemodinamice
CONSTRICTIVĂ: simfiza foițelor pericardice, cu fibroză retractilă și consecințe hemodinamice

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
DEFINIȚIE: îngoșare fibroasă, calcară a pericardului.
ETIOLOGIE:
Necunoscută ½ cazuri
Tbc, bacteriană, neoplazică, traumatică
FIZIOPATOLOGIE:
Fibroza și calcificările pericardice
Relaxare distolică incompletă ventriculară (mai

ales VD) = restricție cardiacă
↓ umplerii diastolice ventriculare
↓ VS și DC (mai ales la efort) ↑ presiunii venoase sistemice și

pulmonare
TABLOU CLINIC:
Simptome:
Simptome:
Dispneea de efort, ortopneea (prin HTP)
Dureri abdominale (datorită apariției ascitei și hepatomegaliei)
Sincope - DC inadecvat la efort
Oboseală
TABLOU CLINIC:
Ex fizic cardiac:
cardiac:
Cord cu dimensiuni mici, șoc apexian greu palpabil
Ascultație:
– Clacment pericardic:
pericardic: al treilea zg, la 0,07 - 0,13 s după Z2; se ascultă mai bine în decubit dorsal; datorat distensiei pericardului în diastolă. Dg dif cu CDM, dedublare Z2, Z3
– Dedublare paradoxală de Z2 în inspir
– Frecătutră pericardică (uneori)
Ex fizic general: jugulare, hepatomegalie, ascită, edeme periferice
EX LABORATOR
Ex radiologic:
radiologic:
Calcificări care înconjoară cordul
Cord cu dimensiuni normale
Pulsații reduse
Circulație pulmonară normală
OAD
Silueta cardiaca mica,intens opaca,cu lizereu periferic hiperopac
PERICARDITA CONSTRICTIVA FIBRO-CALCARA

EX LABORATOR
ECG: modif necaracteristice - microvoltaj, T neg, P largi,

FiA
Ecocardiografia:
– Pericard ingroșat,
– Dimensiuni ventriculare normale
– Întreruperea expansiunii diastolice
– Dilatarea VCI
EX LABORATOR
Cateterismul cardiac:
cardiac:
– Curbe de presiune din VD cu aspect de ”dip - platou” (semnul rădăcinii pătrate)
– Presiuni crescute VD, AD
– Aprecierea funcției sistolice, diastolice
EVOLUȚIE: progresivă spre IC

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Factor major de risc CV

Cea mai frecventă boală CV
25% din adulți
60% la peste 60 ani
Pâna la vârsta de 50 ani - mai frecventă la B , apoi mai frecventă la femei
Mai frecventă la grupuri de populație cu educație precară și la rasa neagră
Cauze de deces ce pot fi prevenite
DEFINIȚIE: TAS ≥ 140 mHg și/sau TAD ≥ 90 mmHg

De determinat corect TA !!!!!!!!!
Categorie Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg)
Optimală <120 <80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA gr.1(uşoară) 140-159 90-99
HTA gr.2 (moderată) 160-179 100-109
HTA gr.3 (severă) ≥180 ≥100

Condiții care cresc riscul de apariție a HTA:
Ereditatea
Sexul
Vârsta
Rasa
Aport excesiv de sare
Obezitatea de tip abdominal
Consumul de alcool
Fumatul
Consumul de cafea
Sedentarismul
Factori psihoemoționali - stress, tip de personalitate
Cauzele HTA secundare (5% din totalul HTA)
Renală Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică,

glomeruloscleroza diabetică, colagenoze, rinichi polichistic, tumori
secretante de renină, stenoza arterei renale (hipertensiune
renovasculară), transplant renal
Endocrină Disfuncţie suprarenală (boala Cushing, hiperaldosteronismul primar,
feocromocitomul), sarcina, disfuncţia tiroidiană (tireotoxicoza,
mixedemul), acromegalia
Cardiovascula Scleroza aortei, insuficienţa aortei, coarctaţia aortei, bradiaritmia
ră sinusală, blocul atrioventricular de grad înalt, hipervolemia,
poliglobulia, fistula arteriovenoasă, boala Paget
Neurologică Disautonomia, hipertensiunea intracraniană, tetraplegia, intoxicaţia
cu plumb
Medicamentoa Anticoncepţionale orale, corticosteroizi, mineralocorticoizi,
să sau indusă antiinflamatoare nesteroidiene, amfetamine, inhibitori ai
de substanţe monoaminooxidazei, droguri anorexigene, cocaină, etanol,
chimice eritropoietină
Bilanțul HTA:
Definirea HTA: valorile TA, labilitatea valorilor tensionale, variaţiile nictemerale.
Identificarea afectării organelor ţintă (creier, FO, inimă, rinichi), element esenţial pentru stadializare şi prognostic.
Factorii de risc cardiovascular asociaţi: hiperlipemie, diabet, obezitate, alte tulburări metabolice.
Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, bolilor coexistente care pot modifica evoluţia.
Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.
SIMPTOME
Frecvent asimptomatică
Cefalee occipitală, pulsatilă sau constrictivă, nu se corelează cu nivelul TA
Transpirații, eritem al feței, palpitații, oboseală, depresie, insomnie
Semne de afectare a organelor țintă: AP, dispnee de efort, manifestări neurologice
ANAMNEZA
Istoricul HTA
Simptome sau semne de afectare a organelor țintă: AP, sdr coronariene acute, tulb de ritm, dispnee, afectare cerebrovasculară (vertij, fosfene, scotoame, deficite motorii/senzoriale), renală (diureza, edeme, hematurie, poliurie)
FRCV
Condiții favorizante: sarea, alcool, cafea, stress, alimentație
Medicația
Istoric familial de HTA
Simptome de HTA sec: transpirații, palpitații, tahicardie etc
EX FIZIC
Ex general: elemente sugestive: facies pletoric, suprapondere (probabilitate de HTA esenţială); elemente specifice de sdr Cushing sau boală Basedow; neurofibromatoză şi pete pigmentate (în feocromocitom).
Ex cordului : normal sau grade variate de cardiomegalie, SS 2/6 - 3/6 la apex şi /sau precordial; Z3 - frecvent în HVS, dar mai ales Z2 întărit în focarul aortei, (clangor), aritmii (ESV sau FiA).
Ex arterelor periferice: ex pulsaţiilor carotidiene şi ascultaţia (pt identificarea stenozelor); ex arterelor mb superioare, în vederea identificării unor stenoze vasculare sau a arterelor mb inferioare pentru descoperirea
unei coarctaţii de aortă.
EX FIZIC
Ex abdomenului: nefromegalie uni sau bilaterală (rinichi polichistic, nefromegalie de cauză urologică), pulsaţii aortice anormale (sugestive de anevrism de aortă abdominală), sufluri lateroombilicale şi/sau lombare, cu componentă numai
sistolică sau sistolodiastolică (sugestive de HTA renovasculară). Prezenţa suflurilor în flancuri este frecventă în displazia fibromusculară de arteră renală şi la 40 - 50% din bolnavii cu stenoză aterosclerotică funcţională semnificativă.
Ex neurologic: semne de boală cerebrovasculară.
Ex fundului de ochi: severitatea şi durata HTA.
EX LABORATOR
Explorări iniţiale Explorări speciale
-Examen de urină (densitate, albumină, -Urografie intravenoasă, angiografie

glucoză, sediment) renală
-Examene sanguine: hematocrit, -Determinarea urinară a metanefrinelor,
creatinină şi/sau uree, potasiu seric, a acidului vanilmandelic (AVM),
glicemie, colesterol, trigliceride, acid dozarea în sânge a catecolaminelor
uric -Determinarea activităţii reninei
-Examen de fund de ochi plasmatice
-Radiografie toracică -Determinarea cortizolului urinar
-Electrocardiogramă
-Ecocardiografie
EX LABORATOR
Ex fund de ochi (stadializarea după Keith, Wagener și Barker)
Stadiul I Arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, cu aspect de „sârmă de cupru”,

venule spiralate
Stadiul II Artere scleroase, cu calibru neregulat, vene dilatate, semnul încrucişării

arteriovenoase (semnul Salus-Gunn)
Stadiul III La stadiul II se adaugă edem retinian, hemoragii perivasculare, exudate,

determinate de ruptura vaselor mici
Stadiul IV La stadiul III se adaugă edem macular sau papilar

COMPLICAȚIILE HTA
Complicaţiile vasculare sunt determinate de accelerarea aterosclerozei.
Complicaţiile cardiace sunt hipertrofia ventriculară stângă (considerată ca fiind factor de risc adiţional), cardiopatia coronariană (angina pectorală, infarctul miocardic), insuficienţa cardiacă, aritmii, moarte subită.
Complicaţiile renale:
renale: nefroangioscleroza, insuficienţa renală cronică.
Complicaţiile cerebrovasculare:
cerebrovasculare: encefalopatia hipertensivă, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare constituite.
FORME PARTICULARE DE HTA ESENȚIALĂ
HTA malignă:
– TAD peste 120-140 mmHg + edem papilar
– Evoluție rapiidă, necroză fibrinoidă în pereții arteriali
– Clinic: encefalopatie hipertensivă, EPA, IRen precoce
HTA de halat alb:
– TA mari la cabinet și normală la domiciliu sau la ABPM
Stadializarea HTA și stratificarea riscului cardiovascular
Grad 3
Alti factori Normala Inalt normala Grad 1 HTA Grad 2 HTA
HTA
de risc sau TAS 120-129 TAS 130-139 TAS 140-159 TAS 160-179
afectare de TAS ≥180
sau TAD 80- sau TAD 85- sau TAD 90- sau TAD 100-
organe sau TAD
84 89 99 109
≥110
Nici un Risc Risc Risc Risc Risc
factor de aditional aditional aditional
risc bazal bazal scazut moderat inalt
Risc Risc Risc Risc
1-2 factori Risc aditional
aditional aditional aditional aditional
de risc scazut
scazut moderat moderat foarte inalt
3/mai multi
Risc Risc Risc Risc
factori de Risc aditional
aditional aditional aditional aditional
risc, SM, moderat
inalt inalt inalt foarte inalt
AOT sau DZ
Boala CV Risc Risc Risc Risc
Risc aditional
sau renala aditional aditional aditional aditional
foarte inalt
confirmata foarte inalt foarte inalt foarte inalt foarte inalt
Asocierea a cel putin 3 factori de risc la un pacient cu TA normal-inalta

include pacientul intr-o grupa de risc cardiovascular aditional inalt.
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
DEFINIȚIE: scăderea TAS sub 105 mmHg la persoane peste 45 ani sau sub 100 mmHg la persoane sub 45 ani, dacă este simptomatică.
FIZIOPATOLOGIE: ↓ DC și a rezistenței vasculare periferice

Hipotensiunea primară
Hipotensiunea secundară
– Din boli endocrine:
endocrine: insuf CSR (b Addison), insuf hipofizară (b Simmonds), hipotiroidism, sdr adrenogenital, hiperparatiroidism, feocromocitom, sdr Barter
– Din BCV:
BCV:
Acute: șoc cardiogen, sdr Morgagni-Adams-Stokes, sdr sinus carotidian, sdr vaso-vagal, pericardita exudativă
Cronice: SAo, SM, sdr arc aortic, PC
– De cauză neurogenă (hipoTA de poziție): idiopatică (sdr Shy-Drager), neuropatia autonomă diabetică, scleroza multiplă, SLA, tabes, siringomielie, varice mari
– Din boli infecțioase
– Din hipovolemii
– Det de interv terapeutice:
terapeutice: chir (simpatectomie), medicamentoase (antihipertensive)
TABLOU CLINIC
Astenie, amețeli, tulburări urinare, lipotimii, sincopă
Diagnostic: proba Schellong:

Forma simpaticotonă (hipotonă): ↓ TAS + ↑ FC
Forma asimpaticotonă (hipodinamică): ↓ TAS + ↓ TAD + FC nemodificată
MALFORMAȚIILE CARDIACE CONGENITALE
DEFINIȚIE: anomalii structurale și funcționale prezente la naștere datorită unor opriri sau anomalii în dezvoltarea embriologică a aparatului cardiovascular.
Sinonime: MCC, ACC (angiocardiopatii congenitale)
INCIDENȚA:
8-10% la naștere, din care 3-5% severe cu mortalitate 75% în prima lună
B: SAo, CoAo, tetralogia Fallot, transpoziția marilor vase
F: DSA, PCA
După frecvență:
DSV
DSA
SP
PCA
TF
SAo
CoAo
TMV
ETIOLOGIE: multifactorială
Factori de mediu:
mediu: droguri (fenitoin, amfetamina, antitiroidiene, warfarina, citostatice), alcool, fumat, radiaţii, virusuri (citomegaovirus, Coxackie, herpes, rubeola);
Factori genetici,
genetici, ca anomaliile cromozomiale, sunt prezenţi în 10% din cazuri. Transmiterea este variată: AD (DSA, DSV, PVM, sindrom Marfan), AR (sindrom Elis van Crefeld, transpoziţia
marilor vase). Multiple sindroame genetice sunt însoţite de malformaţii cardiace, de exemplu sindromul Down se asociază cu DSA, SP, DSV, TF sau PCA, sindromul Turner cu CoAo, DSV.
CONSECINȚE HEMODINAMICE:
Șunturi circulatorii anormale:
anormale:
– Depind de dimens defectelor, de gradientul de presiune, de rezistența vasculară periferică sau pulmonară
– Pot fi stg - dr (cu ↑ circul pulmonare)
– Dr - stg (cu desaturare în O2 și cianoză)
Cianoza:
Cianoza:
– Cauze: șunt dr - stg, IC, DC scăzut, vasoconstricție perif
– Este centrală (SaO2 sub 85%, în șunt dr - stg), periferică (SaO2 n, în IC, hipoTA)
Hipoxie arterială cronică :
– Cianoză, hipocratism, policitemie
– Crizele severe: convulsii, dispnee, pierderea cunoștinței, respirație dificilă, deces
– Alte complicații: AVC
– Poziția squatting ameliorează SaO2 prin ↑ întoarcerii venoase și fluxului pulmonar (TF, TMV)
HTP arterială:
arterială:
– DSA mare, DSV, PCA, TMV
Hemoptizii:
Hemoptizii:
– Boala vasculară pulmonară
ICC:
– CoAo, TMV, DSV, PCA
EI:
– TF, DSV, SAo, PCA
Întârziere în creștere
Intoleranța la efort
Sincope
MS
CLASIFICAREA MCC
Necianogene cu șunt stg - dr: DSA, DSV, PCA
Necianogene fără șunt: SM cong, cor triatriatum, IM, SAo, IAo, bicuspidia ao, CoAo, SP, IP, b Ebstein
Cianogene:
Cianogene: TF, b Ebstein
Generale:
Generale: malformații vasculare, malpoziții cardiace
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL
Cea mai frecv BCC la adulți
Localizare : ostium secundum, ostium primum, sinus venos, sinus coronar
Consecințe:
Consecințe: ↑ fluxului pulmonar; rar inversarea fluxului
Clinic:
Clinic: asimptomatici; dispnee, oboseală; la inversarea fluxului - cianoză
Ascultație : dedublare fixă de Z2 în focarul pulm, SS pulmonar
Radiol:
Radiol: dilatarea AP, hipervascul pulm
ECG:
ECG: BRD major
Ecocardiografie:
Ecocardiografie: AD dilatat, SIA întrerupt, color - flux stg - dr
DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR
Localizare:
Localizare: paramembranos, supracristal, muscular, zona canalului av
Consecințe:
Consecințe: defect larg → IVS (dispnee); la inversarea șuntului → cianoză, hipocratism, poliglobulie (complexul Eisenmenger)
Clinic:
Clinic: asimptomatici; dispnee, oboseală; la inversarea fluxului - cianoză
Ascultație:
Ascultație: SS 2/5 mezocardiac, iradiat în spițe de roată, cu freamăt; Z2 dedublat la pulmonară; la inversarea fluxului: pulsații VD, SD de IP
Radiol:
Radiol: hipervascul pulm; cardiomegalie, hiperpulsatilitatea hilurilor; în sdr Eisenmenger: hiluri largi și desen vascular sărac
ECG:
ECG: DAS, HVS, HVD
Ecocardiografie:
Ecocardiografie: dilatare VD, vizualiz DSV
PERSISTENȚA CANALULUI ARTERIAL
Menținerea canalului arterial funțional după naștere
Consecințe:
Consecințe: creșterea fluxului pulmonar cu fen de IC; în timp - HTP cu inversarea șuntului - sdr Eisenmenger
Clinic:
Clinic: la șunt mic - asimptomatic; la șunt moderat - simptome la 20-30 ani; la șunt mare - la naștere. Dispnee, tuse, oboseală, sincope, hemoptizii, aritmii. Deficit statural, bombare sternală. Freamăt în zona pulmonară, pulsație parasternală. TAS crescută.
Ascultație:
Ascultație: suflul continuu sistolo-diastolic Gibson ”de mașinărie”, Z2 accentuat.
Radiol:
Radiol: dilat Ao și AP, AS și VS mărit, hipervascul pulm; la sdr Eisenmenger - AP dilatată, circul pulm săracă
ECG:
ECG: HVS, HAS, HVD
Ecocardiografie:
Ecocardiografie: dilatare AS, VS, vizualiz șuntul
PERSISTENȚA CANALULUI ARTERIAL
COARCTAȚIA DE AORTĂ
Îngustarea Ao desc în porțiunea proximală
Consecințe:
Consecințe: HTA în ½ sup, circulație colaterală toracică, HVS
Clinic:
Clinic: asimptomatici; cefalee, dureri toracice, epistaxis (prin HTA), extremități inf reci. Complicații ale HTA
Ex fizic:
fizic: pulsații arteriale periscapular și ic, freamăt sternal superior, SS subclavicular și interscapulovertebral, HTA la mb sup, hipoTA la mb inf; absența pulsațiilor la mb inf
Radiol:
Radiol: HVS, dilatarea Ao asc, dilatare pre și poststenotică; eroziuni costale (Rossler)
ECG:
ECG: HVS
Ecocardiografie
COARCTAȚIA DE AORTĂ
BOALA EBSTEIN
Inserție joasă a VT, cu atrializarea și hipoplazia VD
Clinic:
Clinic: dispnee, oboseală, palpitații, sincopa, cianoza
Ex fizic:
fizic: freamăt precordial, clic de ejecție, Z3 dr, edeme, pulsații hepatice
Radiol:
Radiol: cord mărit prin AD , pulsații reduse ale AP, vascularizație pulmonară săracă
Ecocardiografie: VD mic, VT cu inserție anormală, AD mare
STENOZA AORTICĂ CONGENITALĂ
Stenoză la nivel valvular, supravalvular, subvalvular
Se poate asocia cu alte MCC: CoAo, PCA, TMV, SP
Sdr Williams: copii cu facies de elf (frunte înaltă proeminentă, iris stelat sau dantelat, pliu epicantic, subdezv piramidei nazale și mentonului, buza superioara arârnândă, strabism, anomalii dentare), retard mintal, hipercalcemie, hipervitaminoza D
Lipsește clicul de ejecție
TETRALOGIA FALLOT
DSV înalt
SP
Ao călare pe SIV
HVD
Trilogia
Fallot:
Fallot:SP,HVD,DSA
Pentalogia Fallot:
Fallot:SP,HVD,Ao călare pe SIV,DSV, DSA
Clinic: cianoză, hipoxie din primele luni
Dispnee, cefalee, squatting, crize de cianoză
Ex fizic: subdezvoltare, cianoză, hipocratism
Freamăt sistolic parasternal stg, pulsație VD
SS de SP, SS de DSV
ECG: DAD, HVD, BRD
Ecocardiografie: Ao călare pe SIV, șunt VD - VS, SP, HVD
Radiologic: arc inf stg ridicat (inima de sabot), concavitate la butonul Ao, vascul pulm redusă
INSUFICIENTA CARDIACA
Ghiduri de diagnostic și tratament
DEFINIȚII, TERMENI
IC sistolică: afectarea ejecției sg (prin diminuarea contractilității), cu manifestări clinice date de diminuarea DC.
IC diastolică:
diastolică: afectarea umplerii ventriculare (prin defect de relaxare în diastolă), urmată de creșterea presiunii venoase pulmonare sau sistemice.
IC acută:
acută: leziune cardiacă instalată brusc.
IC cronică:
cronică: boală cardiacă cu evoluție cronică ce afectează progresiv funcția cardiacă.
DEFINIȚII, TERMENI
I ventriculară: alterarea funcției miocardului ventricular.

I congestivă:
congestivă: manifestări de congestie venoasă prin creșterea presiunii venoase periferice, cu/fără congestie pulmonară.
IC refractară:
refractară: IC care nu se mai ameliorează sub tratament.
IC hipodiastolică:
hipodiastolică: IC prin deficit de umplere cardiacă (PC, CMR).
DEFINIȚII, TERMENI
Definiție fiziopatologică: incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau aceasta se realizează numai în condițiile unei presiuni de umplere crescute.
Definiție clinică:
clinică: sdr clinic caracterizat prin anomalii ale funcției VS și ale reglării neurohormonale, însoțite de intoleranță la efort, retenție lichidiană și scăderea supraviețuirii.
DEFINIȚII, TERMENI
IC stângă: deficitul cordului stg, cu ↑ presiunii de umplere în VS, ↑ presiunii în AS și stază pulmonară.
IC dreaptă:
dreaptă: deficitul funcțional al cordului drept, cu stază venoasă sistemică.
IC globală:
globală: presiuni de umplere crescute în ambii ventriculi.
IC anterogradă:
anterogradă: manifestările clinice determinate de scăderea DC.
IC retrogradă:
retrogradă: manifestările date de creșterea presiunii venoase (pulmonare sau sistemice).
DEFINIȚII, TERMENI
IC cu debit mic: în majoritatea bolilor cardiace, caracterizată prin vasoconstricție, extremități reci, paloare, cianoză.
IC cu debit crescut:
crescut: unele condiții clinice - tireotoxicoza, beri-beri, fistule av, b Paget, anemie, sarcină; extremități calde, presiunea pulsului mărită sau normală.
Definirea IC
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016
ETIOPATOGENIE
Factorii cauzali - stările patologice care determină disfuncția cardiacă. Sunt greu de îndepărtat.
Factorii precipitanți - intervin pe parcursul bolii și o agravează. Pot fi identificați și corectați.
Factorii cauzali (primari) ai IC Factorii precipitanţi (agravanţi) ai IC
Suprasolicitarea fizică a cordului: Cardiaci: inflamaţii (endocardite,

stenoze valvulare, creşteri tensionale, miocardite), droguri inotrop-negative,
insuficienţe valvulare, şunturi ischemie miocardică, tulburări de ritm sau
intracardiace, şunturi extracardiace de conducere, leziuni mecanice acute
Scăderea eficienţei contracţiei: infarctul Extracardiaci: creşterea tensiunii
miocardic, cardiomiopatii arteriale sistemice sau pulmonare,
Împiedicarea umplerii cardiace: creşterea volemiei, sindroame
cardiomiopatii restrictive, pericardite hiperkinetice (febră, anemie,
constrictive sau exudative, mixom atrial, tireotoxicoză), necomplianţa pacientului
tahiaritmii cu frecvenţe mari
FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiologici acționează negativ asupra parametrilor menționați:
FC, presarcina, postsarcina, contractilitatea
Activarea mecanismelor compensatorii:

• SNS
• SRAA
• ANP
• BNP
• Vasopresină
Hipertrofie și dilatație cardiacă

Redistribuția DC spre organele preferențiale: cord, creier, rinichi
Modificări metabolice tisulare prin hipoxie cronică
FIZIOPATOLOGIE
Principala funcție a cordului este de pompă și se exprimă prin DEBITUL CARDIAC.
Parametrii determinanți ai DC:
– Frecvența cardiacă
– Presarcina
– Postcarcina
– Contractilitatea
FIZIOPATOLOGIE
FC:
•modalitatea principală de ↑ a
DC, dar cu ↑ MVO2
•FC mari afectează umplerea
ventriculară prin scurtarea
diastolei
Presarcina:
•Tensiunea parietală de la
sfârșitul diastolei
•Depinde de VTD, PTD și
complianța ventriculară
•Alterarea unuia dintre acești
parametri crește presarcina → ↑
forței de contracție și a DC (cf
legii Frank Starling)
FIZIOPATOLOGIE
Postsarcina:
•Tensiunea parietală sistolică
dezvoltată pentru a învinge
rezistența la curgere a sg
•Rezistența e dată de:
complianța vaselor mari,
rezistența arteriolară, volumul și
vâscozitatea sg.
•↓ postsarcinii ↑ ejecția
ventriculară și deci DC
Contractilitatea:
•Proprietatea fibrei musculare
de a se scurta generând
presiune
•Este influențată de tonusul
simpatic, substanțe inotrope si
concentrația Ca intracelular
FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiologici acționează negativ asupra parametrilor menționați: FC,
presarcina, postsarcina, contractilitatea
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
Alterarea contractilității → disfuncție sistolică (ex infarct miocardic, cardiomiopatii)

Scăderea complianței ventriculare → disfuncție diastolică (ex CMR, PC)
Frecvent - disfuncție mixtă
TABLOU CLINIC
1. INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ
Dispneea - simptom dominant
– Prin ↑ PCP; la PCP > 30 mmHg apare EPA
– Este direct prop cu severitatea IC
– Clasificarea NYHA
– Dispneea de repaus
– Ortopneea
– EPA
Tusea
Hemoptizia
Astenia
Respirația Cheyne-Stokes
TABLOU CLINIC
1. INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ
Ex clinic
Ex general:
– Ortopnee, paloare, cianoză, transpirații, ↑ G
– Pulmonar: raluri subcrepitante bazal, submatitate
Ex cordului:
– Tahicardie, șoc apexian deplasat la stg și în jos, ↑ matității cardiace (nu în CMR, PC, CMH)
– Z3, SS de IM organo-funcțională, Z2P accentuat
– TA mică, puls diminuat sau alternant
TABLOU CLINIC
2. INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ
Simptome:
– Det de staza sistemică: hepatalgii, balonări, grețuri, anorexie
– Astenie, oligurie, dispnee
Ex general:
– Cianoză rece, generalizată, edeme declive sau generalizate, subicter/icter
– Hepatomegalie de stază moale, dureroasă, margini rotunjite; la dezv fibrozei - consistență fermă
– Revărsate pleurale, peritoneal, pericardic
– Jugulare turgide
Ex cordului:
– Pulsații VD epigastrice (Harzer), deplasarea șocului apexian
– Galop VD, SS de IT
TABLOU CLINIC
3. INSUFICIENȚA CARDIACĂ GLOBALĂ
Simptome:
– Ale ambelor forme
– Odată cu instalarea IC dr dispneea se poate ameliora
Afecțiuni cu IC globală de la început: miocardite, CM
IC dr izolată: CPC, HTPP, valvulopatii ale inimii drepte
Cel mai frecvent - IC stg ulterior cu decompensare globală
EXAMENE PARACLINICE
Ex radiologic toracic:
– Cardiomegalie; cord normal în IC diastolică sau în CMR, PC
– Staza pulmonară: accentuarea desenului venos, predominant subclavicular (liniile Sylla), imagini reticulare, linii Kerley B, edem alveolar (opacități alveolare confluente cu aspect de ”aripi de liliac”)
– Diam AP dr: semn de HTP
ECG:
– Modif nespecifice, sugereaza etiologia
Ecocardiografia
Det presiunii venoase: cu manometrul Claude. VN: 9-12 cm H2 O
Explorări izotopice: fcț sistolică, diastolică
Cateterism cardiac, angiocardiografia - în eventualitatea unei intervenții
COMPLICAȚII
Insuficiențe de organ (rinichi, ficat, creier), tromboze, necroze (cerebral, coronar, mezenteric)
Tromboze, embolii sistemice sau pulmonare
Ciroza hepatica de cauză cardiacă
Infecții pulmonare
Aritmii, MS
Cașexie cardiacă
Diselectrolitemii
EXAMENUL ARTERELOR
DETERMINAREA TENSIUNII ARTERIALE
EXAMENUL ARTERELOR
DETERMINAREA TENSIUNII ARTERIALE

TA diferențială între brațe > 10 mmHg → obstrucții de A subclaviculară sau trunchi brahiocefalic sau furt vertebral
TA se det și la mb inf: coapse, gambe
TAS la mb inf este > ca TAS la mb sup cu până la 20 mmHg
TAD este similară la mb sup și inf
În IAo TAS la A poplitee > cu peste 20 mmHg ca la braț (semnul Hill)
TAS la mb inf < ca la mb sup: CoAo, BAP
EXAMENUL ARTERELOR
DETERMINAREA TENSIUNII ARTERIALE LA MB INF
EXAMENUL ARTERELOR
EXAMINAREA ARTERELOR SUPERFICIALE
Extremitatea cefalică:
– A carotidă
– A facială
– A temporală
Membre superioare:
– A brahială
– A radială
– A cubitală
Membre inferioare:
– A poplitee
– A tibială posterioară
– A pedioasă
EXAMENUL ARTERELOR
INSPECȚIE
Pulsații ale arterelor mari superficiale sincrone cu cordul
”Dansul arterial”: pulsații arteriale ample; în IAo, bradicardii importante, ats (prin creșterea rigidității). Ex la carotide
”Semnul cordonului de sonerie”: traseu sinuos al arterelor cu pulsații ample. În b Horton se asociază și durere.
Uneori - anevrisme arteriale superficiale
EXAMENUL ARTERELOR
PALPARE
Normal: elastice, se deprimă la compresiune
În ats - greu compresibile (”în pană de gâscă”)
Anevrisme arteriale: palpare de dilatații pulsatile
”Tril arterial”: echivalent palpator al suflului arterial, reprezintă vibrația sistolică a peretelui arterial
EXAMENUL ARTERELOR
PULSUL ARTERIAL = unda care se palpează la nivelul arterelor ca urmare a activității cardiace
Factorii determinanți ai caracterelor pulsului arterial:
– Volumul-bătaie al VS
– Viteza de ejecție
– Complianța sistemului arterial
– Combinația dintre undele de presiune anterograde și reflectate asupra peretelui arterial
EXAMENUL ARTERELOR
SFIGMOGRAMA CAROTIDIANĂ = înregistrarea pulsului carotidian prin metoda
mecanografică
Panta ascendentă (anacrotă)

Panta descendentă
Incizura dicrotă
EXAMENUL ARTERELOR
CARACTERISTICILE PULSULUI ARTERIAL
1. Frecvența:
– N: 60 - 100/min; tahicardie: > 100/min; bradicardie: < 60/min
– Situații cu frecvență crescută a pulsului: efort fizic, emoții, sarcină, stări febrile (la 1o - ↑ cu 10 - 12/min), endocardite, pericardite, miocardite - creștere mai mare a F
– În FiA, FlA - deficit de puls
– Bradicardie: blocuri av, miocardite, difterie
2. Regularitatea sau ritmicitatea:
– N: regulat
– Neregulat: FiA, FlA, aritmie atrială haotică
– ES -”bătăi premature”
– Neregulat prin absența unor bătăi: BAV gr II
EXAMENUL ARTERELOR
3. Simetria și sincronismul:
– N: pulsațiile de ambele părți sunt simetrice și survin concomitent (sincrone)
– Diminuarea pulsațiilor de partea afectată = asimetrie
– Întârzierea apariției pulsului = asincronism. Ex: anevrism de Ao, compresiuni arteriale prin tumori sau adenopatii
4. Volumul sau amplitudinea:
– Dependent de Volumul Sistolic și de TA diferențială
– ”pulsus magnus” = puls cu volum crescut: IAo, BAV cu bradicardie, PCA, fistulă av
– ”pulsus parvus”= puls cu volum redus: SAo, SM severă, IC, colaps (stări cu DC redus)
EXAMENUL ARTERELOR
5. Tensiunea sau duritatea:
– Dată de presiunea necesară pentru comprimarea arterei; depinde de TAD
– Pulsul dur (”pulsus durus”): stări cu TAD mare (GN, sarcină)
– Pulsul poale (”pulsus mollis”): stări cu DC redus (IC, colaps), anemii, febră
– Artere necompresibile: vârstnici, prin ats
6. Celeritatea sau viteza de ascensiune:
– Depinde de TA diferențială
– Viteză rapidă de ascensiune a undei - stări hiperdinamice: IAo, fistulă av, PCA, anemii, b Paget, ciroză hepatică
– Viteză redusă de ascensiune: SAo
EXAMENUL ARTERELOR
TIPURI DE PULS
Normal:
SAo:
”parvus et tardus” =
amplitudine și V de
ascensiune ↓, aspect de
platou
EXAMENUL ARTERELOR
TIPURI DE PULS
Normal:
IAo:
”celer et altus” (pulsul
Corrigan) = amplitudine
mare, ascensiune
sistolică rapidă, cădere
în diastolă
EXAMENUL ARTERELOR
TIPURI DE PULS
Normal:
CMHO:
”bisferiens” (pulsul
dublu) = două unde în
sistolă; asociat cu
dedublarea Z1
EXAMENUL ARTERELOR
TIPURI DE PULS
Normal:
DC redus:
”dicrot” = două unde, a
doua după incizura
dicrotă, fiind undă dicrotă
amplă: septicemii, stări
de DC redus
EXAMENUL ARTERELOR
TIPURI DE PULS
Puls alternant:
Succesiune regulată de
două unde, una mai
amplă, alta mai slabă,
asociată cu alternanță
electrică (QRS mai
amplu urmat de QRS
mai slab
Puls paradoxal (Kusmaul):

↓ TA în inspir față de expir cu >
20 mmHg, cu dimiuarea până la
dispariție a amplitudinii pulsului:
tamponadă cardiacă,
pneumotorax, PC,
tromboembolism sever
EXAMENUL ARTERELOR
ASCULTAȚIA ARTERELOR
N: curgere laminară, fără sufluri. Suflurile arteriale pot fi:
Cu origine în artere:
– stenoze arteriale ce det curgere turbulentă
Se ascultă deasupra zonei de stenoză, iradiază pe vas
Caracter de ejecție
Apar la stenoze peste 50%
Intensitatea suflului nu este proporțională cu severitatea stenozei; la stenoze foarte strânse suflul nu se mai aude
– Alte cauze de sufluri: anevrisme,
anevrisme, fistule av,
av, CoAo
Propagate de la cord: SAo, IAo
SDR DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ
BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
ARTERITA TAKAYASU
BOALA HORTON
ALTE VASCULITE
Definiție: afecțiune determinată de progresia ats arterelor mari și mijlocii cu obliterarea acestora.
Factorii de risc - cei ai ats:
– Fumat
– HTA
– DZ
– Hipercolesterolemie
– Hiperfibrinogenemia
– Proteina C reactivă crescută
– Hiperhomocisteinemia
Fiziopatologie: dezechilibru între aportul redus de O 2 și substanțe nutritive la nivel muscular scheletic și cerere, mai ales la efort.
SIMPTOME:
Claudicația intermitentă = durere ca o crampă, constricție, greutate la gambă, coapsă, fesă, care duce la oprirea efortului, ceea ce ameliorează durerea. Localizare:
– Fesă, șold, coapsă: obstrucția Ao sau a iliace; asocierea cu impotență sexuală și atrofie musculară a mb inf - sdr Leriche
– Gambe: obstrucția a femurale sau poplitee
– Picior: a tibiale, a peronieră
– La mb superioare: a subclaviculară → umăr; a axilară → braț; a brahială → antebraț
– Ocluzia ACC sau ACE → claudicație de maseter sau temporal
Durerea de repaus - în ischemia critică: permanentă, asociată cu parestezii, ameliorată în poziție declivă
EXAMENUL FIZIC:
Ex arterelor periferice: palpare, ascultație
Teste de postură pt ischemia mb inf:
– Testul ischemiei de ridicare (Buerger)
– Testul de declivitate (Allen-Ratschow) și al reumplerii venoase: N: recolorare în 5 - 10 sec prin hiperemie și reumplere venoasă în 7 - 15 sec. In ischemie cronica timpii ↑
– Nu au valoare în prezența insuficienței venoase cronice
Timpul de Timpul de reumplere

Artera afectată Testul Buerger
recolorare venoasă
Aorta, a. iliace Paloare pe tot membrul inferior 20 – 25 sec Peste 30 sec

A. femurale Paloare în ½ inferioară a 25 – 30 sec Peste 30 sec
coapsei, gambe şi picioare
Arterele gambei Paloarea piciorului 45 – 60 sec Peste 1 minut
A. tibială anterioară Paloarea porţiunii superioare a 45 – 60 sec Peste 1 minut
piciorului
A. tibială posterioară Paloarea călcâiului 45 – 60 sec Peste 1 minut
EXAMENUL FIZIC:
Teste de postură pt ischemia mb superioare:
– Ridicarea deasupra capului + închiderea-deschiderea mâinilor de 10 ori
– Ischemie severă: paloarea întregii palme
– Ischemia unui teritoriu: paloare segmentară
– Paloare la unul sau mai multe degete: obstrucție sub arcada palmară
– Testul Allen:
În obstrucția a radiale sau cubitale sub articulația pumnului
– Testul de evidențiere a ischemiei în sdr de traversare toraco-brahială (Addson):
În sdr de defileu costo-clavicular: compresiunea a subclaviculare det dispariția pulsului la a radială, iar în regiunea supra sau subclaviculară se ascultă un suflu sau tril
EXAMENUL FIZIC:
Examinarea mb inferioare:
– Atrofie musculară, dispariția pilozității, paloare, piele subțire și uscată, unghii îngroșate și friabile
– Ischemie severă: tegumente reci peteșii, cianoză/paloare, ulcerații, gangrenă, mai ales în zone de presiune (fața
plantară a regiunii metatarsiene sau călcâi)
BAP – gangrena uscata
BAP – atrofie si paloare
tegumentara
Stadializarea BAP - clasificarea Fontaine:
Stadiul I Asimptomatic
Stadiul II Claudicaţie intermitentă
IIa Claudicaţie la peste 200 m
II b Claudicaţie la mai puţin de 200 m
Stadiul III Durere de repaus şi nocturnă
Stadiul IV Gangrena, necroza

Categorii clinice de ischemie periferică cronică
Grad Categorie Descriere clinică
0 Asimptomatic, dar cu modificări hemodinamice

I 1 Claudicaţie uşoară
2 Claudicaţie moderată
3 Claudicaţie severă
II 4 Durere de repaus
5 Pierderi tisulare mici: ulcer aton, gangrenă focală
III 6 Pierderi tisulare importante, deasupra articulaţiei
tarsometatarsiene, ireversibile
EXPLORARE FUNCȚIONALĂ Și PARACLINICĂ
Indexul de presiune sistolică sau indicele gleznă-braț:
•Normal: > 1
•Ischemie: < 0,9
•Ischemie simptomatică: 0,8
- 0,5
•Ischemie critică: < 0,5
Testul de efort la covor rulant:
rulant:
– Distanța de claudicație
– Distanța totală de mers până la durere severă
Ultrasonografia Doppler duplex
– Met noninvazivă cu cea mai mare acuratețe în evaluarea arterelor distale
Angiografia cu substanță de contrast :
Stenoze multiple ale a

fem superficiale,
trunchiului
tibioperonier și a tibiale
posterioară
Etiologie necunoscută, afectează a mijlocii și mici cu obliterarea lor
Poate prinde a mb inferioare, superioare, mai rar cerebrale, coronare, mezenterice, pulmonare
Morfopatologic: tromboză obliterantă și infiltrat inflamator al peretelui vascular
B tineri, sub 45 ani, fumători
Simptome: claudicație, durere de repaus, ulcere digitale, fenomene Raynaud, tromboflebite superficiale migratorii
Pulsații absente la a afectate
Leziuni asimetrice cianotice și necrotice

ale degetelor. Degetul V al piciorului drept
a fost amputat
ARTERITA TAKAYASU
Vasculită de cauză necunoscută care apare la persoane tinere și afectează aorta și ramurile ei principale
Femei, 25 ani
Morfopatologic: infiltrate cu mononucleare în peretele vascular cu extensie în lumen, cu dezvoltare de stenoze vasculare și anevrisme
Simptome: claudicația, mai ales la mb superioare
Obiectiv: asimetrii de puls (”boala fără puls”), de TA, sufluri arteriale
Anevrisme - mai ales în porțiunea inițială a aortei
Pot fi afectate a coronare, cerebrale, renale → prognostic rezervat
BOALA HORTON
Sau arterita cu celule gigante a vârstnicului sau arterita cu celule gigante
Boală inflamatorie granulomatoasă ce afectează a de calibru mare sau mediu, la persoane peste 50 ani
Clinic: cefalee, durere la nivelul scalpului și pe teritoriul a temporale, pierdere bruscă a vederii, durere la nivelul mușchilor masticației
Răspunde la corticoterapie
SDR DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ
Obstrucție acută a fluxului la mb sup sau inf cu apariție de leziuni musculare și cutanate acute. Severitatea lor depinde de localizarea ocluziei și de circulația colaterală
Clinic: cei cinci ”p”:
– Pain
– Pulselessness
– Palor
– Paresthesias
– Paralysias
Cauze:
– Embolie arterială: FiA, valvulopatii, IC, CIC, HTA, infarct miocardic cu tromboză de VS, anevrism VS, embolii paradoxale prin DSA, mixom AS
– Tromboza in situ: pe fondul unei BAP ats prin ruptura unei plăci
– Rar: disecție arterială, traumatisme
SDR RAYNAUD
Modificări de culoare temperatură locală care interesează degetele mâinilor simetric.
Apar în crize care evoluează în trei faze:
– Faza sincopală: expunere la rece (imersie în apă la 15-180 timp de 15 - 30 min - paloare prin spasm arterial, durere și scăderea temperaturii locale
– Faza asfixică: cianoză prin spasm și dilatarea venulelor
– Faza de hiperemie reactivă: eritroză prin dilatarea rețelei arteriolo-capilare
SDR RAYNAUD
SDR RAYNAUD
Sdr Raynaud:
paloarea mâinii drepte
(boală de colagen)
Sdr Raynaud: sus: zone de paloare la

expunere la rece; jos: faza cianotică la
stg comparativ cu colorație normală la dr
EXAMENUL VENELOR
Clinic se poate evalua sistemul venos superficial, prin inspecție, mai puțin palpare și ascultație
Se apreciază: gradul de umplere, circulația colaterală, aspecte patologice, pulsul venos
Normal: rețea albăstruie vizibilă subcutanat, depresibilă
Gradul de umplere:
– Variabil: de la vene goale (aspect de șanțuri pe tegumente) la vene pline sau turgide
– Turgescența poate fi
Localizată (obstrucții localizateprin tromboză sau compresiune extrinsecă)
Generalizată: IC dreaptă
Turgescența jugularelor: I, II, III
EXAMENUL VENELOR
Circulația colaterală:
– Dezvoltarea unei rețele venoase între două teritorii venoase mari datorită obstrucției parțiale sau totale a unui trunchi venos (VCS, VCI, VP)
– Circulația de tip cavo-cav superior:
superior: obstr VCS - trei variante:
Obstrucție deasupra v azygos:
azygos: 1/3 sup torace, regiunea scapulară, rădăcina mb sup, cianoza pomeților, buzelor, urechilor, nasului, gâtului, umerilor, brațelor, edem ”în pelerină”, erupții peteșiale
Obstrucție la locul vărsării v azygos:
azygos: se adaugă stază limfatică și chilotorax drept
Obstrucție sub vărsarea v azygos:
azygos: se adugă hepatomegalie, ascită, edeme la circulația de tip porto-cav superior
EXAMENUL VENELOR
Sdr de VCS: edem asimetric

al mâinilor (neo
bronhopulmonar cu
compresiune de VCS)
EXAMENUL VENELOR
Circulația colaterală:
– Circulația de tip cavo-cav inferior:
inferior: compresiuni prin formațiuni abdominale sau din micul bazin; evidențiată pe flancuri și părțile laterale ale toracelui
– Circulația de tip porto-cav:
porto-cav: hipoplazie de venă portă și persistența permeabilității venei ombilicale: dilatarea v periombilicale și epigastrice, cu dispoziție radiară ”cap de meduză”, uneori cu suflu venos continuu
– Circulația profundă de tip porto-cav superior și inferior:
inferior: în HT portală, cu varice esofagiene, hemoroidale, anastomoză între venele renale și plexul venos retroperitoneal
EXAMENUL VENELOR
Sdr de hipertensiune
portală: circulație
colaterală
abdominală, hernie
ombilicală
EXAMENUL VENELOR
Vene de aspect patologic:
– Varice superficiale:
superficiale: vene dilatate la mb inf pe teritoriul safenei interne și externe
– Lacis:
Lacis: dilatații varicoase la baza toracelui la emfizematoși
– Semnul Turban:
Turban: dilatații varicoase la baza toracelui la copii cu apenopatii mediastinale
– Flebita:
Flebita: inflamația venelor superficiale; organizarea fibroasă a trombilor în timp și calcificarea lor - fleboliți = formațiuni dure, ovalare, de 1 cm
– ” flebita Mondor”
Mondor” = flebita venei axilare superficiale: cordon roșu, dur, cald, dureros
– Trombozele venoase profunde:
profunde: edem al mf inf, cianotic, cu vene superficiale dilatate. Asocierea cu afectarea arterială = ” flegmatia coerulea dolens”:
dolens”: edem dur, cianotic, rece al mb inf
– Insuficiența venoasă cronică:
cronică: dermita ocră, ulcere trofice
EXAMENUL VENELOR
Varice mb inferioare
EXAMENUL VENELOR
Fiziopatologia I.V.C.
Insuficienţă
valvulară Afectarea peretelui
Malformaţii vasculare venos
Ereditate IVC= Boală multifactorială Factori

hormonali
Obezitate Viaţă sedentară

Afectări articulare,
malformaţii ale membrelor
inferioare
Ramelet AA. Phlebology: the Guide. Elsevier;1999.

EXAMENUL VENELOR
Clasificarea I.V.C. (CEAP)

Clasa 0: Simptome (tensiune în gambe, crampe musculare, parestezii),
fără semne vizibile/palpabile de boală venoasă;
Clasa 1: Simptome şi vene telangiectazice sau reticulare;
Clasa 2: Simptome şi vene varicoase;
Clasa 3: Simptome şi edem;
Clasa 4: Simptome şi modificări tegumentare superpozabile bolii

venoase (ex.: pigmentaţii, eczemă, lipodermatoscleroză);
Clasa 5: Simptome, modificările tegumentare menţionate şi ulceraţii

vindecate;
Clasa 6: Simptome, modificări tegumentare şi ulceraţii active.
Abenhaim L. Phlebology. 1999; 14 (suppl 1):1-126.

EXAMENUL VENELOR
Stadiile CEAP
EXAMENUL VENELOR
Pulsul venos:
– La nivelul venelor jugulare, dă informații privitoare la cordul drept
– ”a”: contracția atrială
– ”c”: debutul contracției VD sau închiderea VT
– ”x”: sistola VD, golirea sg din v jugulare în AD
– ”v”: ↑ presiunii în AD, deschiderea VT și începutul golirii AD în VD
– ”y”: umplerea rapidă a VD
EXAMENUL VENELOR
Pulsul venos în IT:
– Creșterea presiunii venoase, unda ”v” proeminentă, ”y” adâncă și ”x” absentă
EXAMENUL VENELOR
Pulsul venos în PC:
– ”y” adâncă urmtă de creștere bruscă a presiunii odată cu umplerea ventriculară
EXAMENUL VENELOR
Creșterea paradoxală a presiunii pulsului în PC, ST (semnul Kussmaul)

FiA: absența ”a” și ”x”
SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE
Capilarele limfatice: pereti subțiri ce permit accesul proteinelor și particulelor interstițiale → se unesc în vase mai mari ce drenează în canalul toracic
Limfedemul: primar sau secundar
Limfedemul primar:
– Prin agenzia, hipoplazia sau obstrucția vaselor limfatice
– Asocieri: sdr Turner, sdr Noonan (variant masculina a sdr Turner), sdr unghiilor galbene, limfangiectazia intestinală, limfangiomatoza
– Mai frecvent la femei
– Trei tipuri:
Limfedem congenital (transmitere AD cu penetranță variabilă), apare imediat după naștere
Limfedem precoce - la pubertate
Limfedem tardiv - după 35 ani
Limfedemul secundar:
– Prin lezarea canalelor limfatice: infecții bacteriene (streptococice), tbc, neoplazii (neo prostată, limfoame), filarioză, intervenții chirurgicale, radioterapie
Clinic:
– Nedureros în absența inflamației (limfangita), dar cu senzație de greutate în picior
– La mb inf: inițial la picior, apoi progresează
– În stadii precoce: moale, depresibil; ulterior: indurat, nedepresibil
– Tegumente palide, pori reliefați, cu aspect de ”șoric”
– Accentuat de ortostatism, efort fizic, inflamații, factori hormonali; redus de poziția proclivă și repaus
– Stadii tardive: ulcerații, limfangită, tulburări trofice
Sdr unghiilor galbene:

galbene: limfedem + chilotorax recidivant + unghii galbene
Limfangiom:
Limfangiom: papule de culoare roșie pe suprafața zonei de limfedem
Limfangiosarcom:
Limfangiosarcom: maculă roșie-purpurică
Limfangiom chistic:
chistic: localizat latero-cervical, axilar, pelvin, inghinal, sacrat

Miocarditele Cardiomiopatiile Bolile Miocardice Nespecifice

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Miocarditele Cardiomiopatiile Bolile Miocardice Nespecifice

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLILE MIOCARDULUI

BOLILE MIOCARDICE NESPECIFICE

DEFINIȚIE: un grup heteogen de boli caracterizate prin

Dilatarea, subțierea, și hipertrofia

Disfuncție sistolică, scăderea FE

CMH poate fi asimetrică (predominant septală) sau simetrică (concentrică)

Cauză genetică, transmitere AD; rar - hipersimpaticotonie, feocromocitom

- Ecocardiografie sau identificarea mutațiilor sarcomerice

prin studiu genetic

Frecvent cauza nu se indentifică - CMR primare sau idiopatice

Mecanism similar PC:

Pericardul: foiță parietală și viscerală, cu cantitate mică de lichid (20 - 30 ml)

Prototip: pericardita acută lichidiană

Severitatea este dată de

Semnul Ewart Semnul Pins

Semnul Rotch Semnul Gubner-

PERICARDITA EXSUDATIVA: A)ortostatism;B)decubit

Aspect macroscopic Etiologie

Alternanța electrică în tamponada cardiacă

LICHIDIANĂ: tablou similar P acute lichidiene, dar cu evoluție de luni - ani

CONSTRICTIVĂ: simfiza foițelor pericardice, cu fibroză retractilă și consecințe hemodinamice

Fibroza și calcificările pericardice

Relaxare distolică incompletă ventriculară (mai

↓ umplerii diastolice ventriculare

↓ VS și DC (mai ales la efort) ↑ presiunii venoase sistemice și

Silueta cardiaca mica,intens opaca,cu lizereu periferic hiperopac

PERICARDITA CONSTRICTIVA FIBRO-CALCARA

ECG: modif necaracteristice - microvoltaj, T neg, P largi,

EVOLUȚIE: progresivă spre IC

Factor major de risc CV

DEFINIȚIE: TAS ≥ 140 mHg și/sau TAD ≥ 90 mmHg

Optimală <120 <80

Normală 120-129 80-84

Normal înaltă 130-139 85-89

HTA gr.1(uşoară) 140-159 90-99

HTA gr.2 (moderată) 160-179 100-109

HTA gr.3 (severă) ≥180 ≥100

Renală Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică,

Explorări iniţiale Explorări speciale

-Examen de urină (densitate, albumină, -Urografie intravenoasă, angiografie

Stadiul I Arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, cu aspect de „sârmă de cupru”,

Stadiul II Artere scleroase, cu calibru neregulat, vene dilatate, semnul încrucişării

Stadiul III La stadiul II se adaugă edem retinian, hemoragii perivasculare, exudate,

Stadiul IV La stadiul III se adaugă edem macular sau papilar

Asocierea a cel putin 3 factori de risc la un pacient cu TA normal-inalta

FIZIOPATOLOGIE: ↓ DC și a rezistenței vasculare periferice

Diagnostic: proba Schellong:

I ventriculară: alterarea funcției miocardului ventricular.

Factorii cauzali (primari) ai IC Factorii precipitanţi (agravanţi) ai IC

Suprasolicitarea fizică a cordului: Cardiaci: inflamaţii (endocardite,

Activarea mecanismelor compensatorii:

Hipertrofie și dilatație cardiacă

Alterarea contractilității → disfuncție sistolică (ex infarct miocardic, cardiomiopatii)

DETERMINAREA TENSIUNII ARTERIALE

Panta ascendentă (anacrotă)

Puls paradoxal (Kusmaul):

BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ

Timpul de Timpul de reumplere

Aorta, a. iliace Paloare pe tot membrul inferior 20 – 25 sec Peste 30 sec

Stadiul II Claudicaţie intermitentă

IIa Claudicaţie la peste 200 m

II b Claudicaţie la mai puţin de 200 m

Stadiul III Durere de repaus şi nocturnă