Miocardite

Definiţie: boli inflamatorii ale miocardului

Etiologie:
 miocardita virală – Coxackie, adenovirusuri,
parvovirusuri, influenza, virusul hepatietei C, HIV;
 miocardita din infecţii bacteriene – difterie,
clostridii, spirochete;
 miocardita din infecţii u protozoare – boala
Chagas, trichinoză, echinococoză,
 reacţii de hipersensibilitate – vaccinuri şi
medicamente (clozapine, phenotiazine,
antidepresive triciclice )
 substanţe chimice (arsenic, lithium)
Manifestări clinice:
 subiectiv: prodrom viral, astenie, dispnee,
debut acut cu durere toracică (mio-
pericardită), palpitaţii, reducera
capacităţii de efort, sincopă sau
presincopă
 obiectiv: subfebrilitate, - febră, în context
de cardiomegalie +/- insuficienţă
cardiacă, aritmii cardiomegalie de grade
variate, tahicardie, manifestări de
insuficienţă cardiacă (galop, raluri
subcrepitante)
Examene paraclinice:

- Ecocardiografie: dilataţie de cavităţi

cardiace, anomalii de mişcare şi contracţie
- Troponină – eliberare crescută
- Scintigrafia miocardică absenţa
defectelor de perfuzie miocardică,
scintigrafia cu indium 111 fixat pe
anticorpi antimiozină
- RMN cu gadolinium – distribuţia
trasoru lui nu este predominant
subendocardică ca în iscemia miocardică
 Evoluţie:

 frecvent cu vindecare
 forma fulminantă cu insuficienţă
cardiacă acută, ris de deces prin
insuficienţă cardiacă şi moarte
aritmică
 forma cu evoluţie cronică – mocardita
cronică activă
Tratament:

- terapia suportivă a insuficienţei

cardiace
- interferon, terapia imună,
modularea imună cu terapie
anticitokine
 Pericardite acute
Definiţie: revărsat lichidian intrapericardic ce este exudat
(proteine <3g/dl) sau transudat
Etiologia pericarditelor acute exudative:
- infecţii: virale, bacteriene, tuberculoase, rar micotice
- neoplazii pericardice, metastatice din cancere
parenchimatoase de vecinătate (plămân, sân etc..)
sau invazie pericardică în limfoame şi leucemii
- boli de ţesut conjunctiv: lupus eritematos sistemic,
poliartrită reumatoidă etc..
- boli autoimune: pleuro-pericardita Dressler post IM sau
după intervenţii cardiace
- mixedem
- insuficienţă renală
- iatrogen: scleroterapia varicelor esofagiene, implant de
pacemaker
- idiopatică
Manifestări clinice:

- subiectiv: durere toracică

anterioară, palpitaţii plus
manifestări ale bolii în care apare
pericardita
- obiectiv: matitate cardiacă mărită,
şoc apexian în interiorul matităţii,
tahicardie, frecătura pericardică
 Examene paraclinice:
Radiografie cord-plămân:
- cardiomegalie cu ştergerea siluetei cardiace
- fără modificări ale circulaţiei pulmonare
ECG:
- microvoltaj, tahicardie/aritmii, supradenivelări mici de
segment ST concordante în toate derivaţiile,
alternanţă electrică
Ecocardiografia:
- prezenţa lichidului pericardic,
- criterii indirecte pentru etiologie
– pericard subţire (pericardite virale, transudat,
pericardita uremică etc..)
- pericard îngroşat (pericardite bacteriene, tumorale
etc..)
- lichid intrapericardic cu flocoane (pericardita
bacteriană, neoplazocă)
CT şi RMN
– informaţii imagistice despre aspectul pericardului,
lichidului pericardic şi a organelor vecine
 Examene paraclinice:
Puncţia pericardică
Examinarea macroscopică:
Pericardită
- serofibrinoasă (infecţii, tumori, boli de ţesut conjunctiv),
- purulentă (infecţii bacteriene)
- sero-hemoragică (neoplazică, diateză hemoragică sau
terapie anticoagulantă asociată unei cauze de
pericardită]
Determinare
- biochimică transudat/exudat (proteine > 3 g/dl, LDH >
200U/L), glucoză, amilază,
- imunologică (factor reumatoid, complement etc..)
Examinare microscopică
- polimorfonucleare predominent - infecţie bacteriană,
- limfocite predominent - tuberculoză,
- celule neoplazice – pericardită tumorală
 Complicaţii:

Tamponada pericardică
 Manifestări clinice: cardiomegalie, zgomote
cardiace asurzite, jugulare turgescente,
hepatomegalie, TA iniţial normală cu evoluţie spre
hipoTA, puls paradoxal, deces prin şoc cu
disociaţie electromecanică;
 Ecocardiografia : lichid pericardic în cantitate
mare, colaps de AD şi VD, pletora cavă;
tratament – puncţia pericardică cu evacuarea de
urgenţă şi parţială a lichidului pericardic
Recurenţa pericarditei: pentru pericarditele
postvirale, tuberculoase, neoplazice, idiopatice
Constricţia pericardică: prin pericardită fibrinoasă şi
apoi calcară apare mai ales în etiologia tuberculoasă,
idiopatică
Tratament:

 etiologică
 medicaţie antiinflamatorie
(antiinflamatoare nesteroidiene,
corticoterapie)
 Pericardita constrictivă

Etiologie: tuberculoasă, idiopatică,

neoplazică, postiradiere
Manifestări clinice:
- subiectiv: dispnee, durere toracică,
palpitaţii, edeme
- obiectiv: jugulare turgescente,
hepatomegalie, edeme, ascită, subcter;
cord de dimensiuni normale
Pericardita constrictivă
Examen paraclinice:
- ECG: unde P largi, tahicardie, uneori FA,
blocuri atrio-ventriculare
- Rx grafia cord-plămân: cord normal,
depuneri calcare pericardice, circulaţie
pulmonară săracă
- Ecocardiografia 2D: pericard îngroşat,
depuneri calcare, disfuncţie diatolică,
scăderea fluxului inspirator prin
mitrală, pletora cavă
Tratament: pericardectomie (mortalitate
operatorie 25%)
Bolile congenitale cardiace
Definitie
 Bolile congenitale cardiace (BCC) sunt
malformaţii cardiace prin insuficienta
dezvoltare a structurilor cardiace în viaţa
embrionară sau fetală.
Etiopatogenie: complex multifactorial
genetic cu apariţia malformaţiilor cardiace
izolate sau în context malformativ
sistemic (boala Down )
Bolile congenitale cardiace
Clasificare
Boli necianogene
- defectul de sept atrial (DSA),
- defectul de sept ventricular (DSV),
- canalul sau fereastra aorto-pulmonară (CAP)
Boli cianogene
- transpoziţia marilor vase,
- canalul atrio-ventricular comun
- boala Ebstein,
- atrezia de arteră plmonară
- tetralogia Fallot
Defectul septal atrial

Manifestări clinice:
Subiective: apar de obicei în adolescenţă sau la
adultul tânăr prin: palpitaţii, reducerea
toleranţei la efort
Ex obiectiv:
- Zg II întărit şi cu dedublare fixă la focarul arterei
pulmonare,
- suflu sistolic în spaţiul II parasternal drept;
- manifestări de insuficienţă cardiacă
- cianoză dupa inversare sunt dreapta-stanga
Examene paraclinice:
- ECG: semne de deviaţie axială dreaptă, HVD sau
hipertrofie biventriculară; fibrilaţia atrială
- Rx grafia cord plămân: AS şi AD mărite, VD
mărit, AP mărită prin hipertensiune pulmonară
- Ecocardiografia – evidenţiază defectul intreatrial
şi apreciază mărimea (eventual ecografie
transesofagiană), mişcare paradoxală a septului
interatrial; poate estima valoarea
hipertensiunii în artera pulmonară
- Saturaţia în oxigen – iniţial normală, apoi scăzută
(inversarea şuntului)
- Hemograma: poliglobulie secundară
- Cateterium cardiac - aprecierea dimensiunilor
cavităţilor şi a presiunii parţiale a oxigenului în
cavităţile cardiace, aprecierea gradului de
hipertensiune pulmonară.
Tratament:
Medical:
- profilaxia endocarditei bacteriene;
- terapia hipertensiunii pulmonare
(bosentan, iloprost)
Intervenţional/chirurgical:
- DSA sever
- închiderea procedurală a DSA mic prin
“umbreluţă” introdusă prin cateterism al
cordului drept
- corecţia chirurgicală a defectului cu petic
de dacron sau pericard în DSA mari
 Defectul septal ventricular
Manifestări clinice:
- subiective apar în copilărie la DSV mare şi
în adolescenţă sau la adultul tânăr:
palpitaţii, sincope (aritmii ventriculare sau
atriale), tuse, hemoptizie, reducerea
toleranţei la efort; cianoză cu
hippocratism digital în inversările de şunt cu
apariţia şuntului stânga - dreapta
- ex fizic: suflu sistolic “spiţă de roată”;
manifestări de insuficienţă cardiacă,
predominant insuficienţă de VD; cianoză
după apariţia SE
Defectul septal ventricular
Examene paraclinice:
ECG: semne de deviaţie axială dreaptă, HVD, HAD
Rx grafia cord plămân: VD mărit, AP mărită prin
hipertensiune pulmonară,
Ecocardiografia – evidenţiază defectul
interventricular mare cu aprecierea mărimii
defectului în DSV mic/moderat eventual prin
ecografie transesofagiană, estimarea valoarii
hipertensiunii în artera pulmonară; examinarea
Doppler color evidenţiază existenţa,
magnitudinea şi direcţia şuntului
Defectul septal ventricular
Examene paraclinice:
Saturaţia în oxigen – iniţial normală, apoi scăzută
(inversarea şuntului)
- Hemograma: poliglobulie secundară
Cateterium cardiac
- aprecierea dimensiunilor cavităţilor şi a presiunii
parţiale a oxigenului în cavităţile cardiace
- aprecierea gradului de hipertensiune pulmonară.
- Indicat în aprecierea indicaţiei tratamentului
chirurgical.
Tratament:

Medical: profilaxia endocarditei

bacteriene; terapia hipertensiunii
pulmonare (bosentan, iloprost)
Intervenţional/chirurgical:
- DSV sever
- închiderea chirurgicală a DSV prin
petic de dacron sau pericard
Tetralogia Fallot
Definitie:
defect septal ventricular (DSV) +
stenoza pulmonară (SP) valvulară, supra -, sau sub-
valvulară +
aorta calare pe sept +
dextropoziţia aortei.

Manifestări clinice:
- subiectiv: cianoza de la naştere cu dezvoltarea
hippocratismului digital, sincope, aritmii,
hemoptizii, reducerea toleranţei la efort
ex obiectiv: suflu sistolic de DSV şi SP, tahicardie
Examinări paraclinice:
- Radiografia cord plămân:
- cord cu aspect de “sabot” prin HVD, aorta pe
dreapta,
- circulaţie pulmonară săracă datorită SP
Ecocardiografia :
- DSV,
- SP şi poziţia aortei pe dreapta;
- apreciază dimensiunile cavităţilor şi disfuncţia
ventriculară
Cateterismul cardiac:
- creşterea presiunii şi saturaţie scăzută de oxigen
în VD faţă de AD,
- semne de SP
Tetralogia Fallot
Tratament:
Medical
– profilaxia endocarditei infecţioase;
- evitarea medicamentelor vasodilatatoare,
sângerărilor mari prin venesecţie fără corecţia
hipovolemiei cu sol. izotone)
- terapia crizelor asfixice (oxigen)
Chirurgical
- curativ: corecţia SP şi a DSV
- profilactic: şunt între aortă şi artera pulmonară
Prognostic: sever cu deces în prima copilărie
 Insuficienţa cardiacă
Definiţie: anomalie de fucţie cardiacă în care inima nu
poate asigura pomparea de sânge necesară nevoilor
periferice tisulare în condiţiile în care presiunea de
umpler cardiacă este normală
Etiologie:
- boala cardiacă ischemică
- hipertensiune arterială
- boli valvulare
- cardiomiopatii: dilatative > hipertrofice
- boli de ţesut conjunctiv
- boli nutriţionale (beri-beri, pelagra etc..)
- boli metabolice (mixedem, acromegalie)
- boli congenitale cardiace
- rejecţia transplantului cardiac
- toxice (doxorubicina, 5-fuorouracil etc..)
 Manifestări clinice:
Depind de ventriculul iniţial afectat, severitatea
disfuncţiei şi cauza insuficienţei cardiace.
Simptome:
Insuficienţă cardiacă stângă:
- astenie, scăderea toleranţei la efort
- dispnee de efort, dispnee vesperală,
dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee
- tuse uscată
- nicturie
- depresie
- pierdere în greutate - caşexie
 Manifestări clinice:

Simptome:
Insuficienţă cardiacă dreaptă
- creştere în greutate
- edeme la membrele inferioare
(„cardiace” - egale, „roşii”)
- cianoză (disfuncţie respiratorie
predominent ventilatorie)
- extremităţi reci – insuficienţă
cardiacă cu debit cardiac scăzut
 Manifestări clinice:
Semne:
Insuficienţă cardiacă stângă:
- cardiomegalie cu şoc apexian deplasat la stânga
- tahicardie, galop ventricular, suflu de insuficienţă
mitrală prin dilataţie de ventricul stâng
- raluri subcrepitante la baza ambilor plămâni;
- hidrotorax
- puls alternat în insuficienţă cardiacă sever
decompensată
- respiraţie Cheyne-Stokes în IC cu debit cardiac
scăzut
- tulburări neuro-psihice: agitaţie/astenie, delir - în
IC cu debit cardiac scăzut
 Manifestări clinice:
Semne:
Insuficienţă cardiacă dreptă:
- jugulare turgescente,

- refluxul hepato-jugular,

- hepatomegalie,

- edeme “cardiace”,
- ascită,

- cianoză (creşterea extracţiei periferice de

oxigen)
Clasificarea IC conform criteriilor New
York Heart Association (NYHA)

- Clasa NYHA I fara dispnee

- Clasa NYHA II - dispnee la eforturi
moderate/uzuale,
- Clasa NYHA III - dispnee la eforturi
mici
- Clasa NYHA IV - dispnee de repaus
Examene paraclinice:
Rx. grafia cord-plămân:
- cavităţi cardiace mărite (VS sau VD sau VS şi
VD, AS sau/şi AD)
- hiluri mărite - “hiluri de stază”
ECG
- modificări prin: hipertrofia cavităţilor cardiace
(HAD, HVD, HAS, HAD), etiologia insuficienţei
cardiace (infarct miocardic, ischemie), - tulburări
de ritm şi conducere asociate

Ecocardiografia 2D
- disfuncţia sistolica (FE %<, fracţie de scurtare <
- disfuncţia diastolica
- scăderea FE% este unul din cele mai importante
elemente corelate cu prognosticul grav
 Factori precipitanţi:
- nerespectarea dietei hiposodate sau/şi a terapiei
- efortul fizic excesiv
- hipertensiunea arterială
- ischemia/necroza miocardică
- aritmiile şi tulburările de conducere
- infecţiile pulmonare
- embolia pulmonară
- endocardita infecţioasă/reumatismală
- anemia, hipertiroidia
- factori iatrogeni: execes volumic parenteral,
medicamente (anticalcice, propafenona,
chinidina, antiinflamatoare nesteroidiene,
betablocantele – administrate în doze mari fără
titrare sau în insuficienţă cardiacă cu retenţie
volumică, anestezice, doxorubicina)
 Evoluţie/complicaţii:
Insuficienţă cardiacă este o boală
progresivă prin agravarea disfuncţiei miocardice
până la apariţia insuficienţei cardiace cu debit
cardiac scăzut.
Complicaţii:- decesul prin:
- aritmie şi moarte subită (mai frecvent în
stadiile II-III NYHA),
- debit cardiac scăzut (mai frecvent în clasa IV
NYHA)
- cauze extracardiace (tromboembolism
pulmonar, infecţii respiratorii etc..)
 Tratamentul insuficienţei cardiace
cronice:
- tratamentul etiologic
- tratamentul factorilor precipitanţi
- prevenţia sau diminuarea agravarii insuficienţei
cardiace
Obiectivul terapeutic este:
- creşterea supravieţuirii, reducerea morbidităţii şi
creşterea calităţii vieţii.
Metodele terapeutice sunt adaptate stadiului de
insuficienţă cardiacă şi includ
- terapie igieno-dietetică
- terapie medicamentoasă
- tratament intervenţional
- transplantul cardiac
Terapia igieno-dietetică

- dieta: hiposodată (5-3g NaCl/zi) şi

adaptată comorbidităţilor (diabet,
insuficienţă renală etc..;
- exerciţiul fizic - menţine condiţia
fizică şi toleranţa la efort, va fi
adaptat stadiului de insuficienţă
cardiacă
 Tratamentul medicamentos
Medicamente ce îmbunătăţesc
prognosticul prin
- creşterea supravieţuirii -inhibitorii
enzimei de conversie (IECA),
betablocantele, inhibitorii receptorilor
de aldosteron,
- reduc morbiditate şi cresc calitatea vieţii
- diureticele de ansă, blocanţii
receptorilor A1 ai AII
 Inhibitorii enzimei de conversie (IECA)
IECA cresc supravieţuirea, reduc rata de apariţie/
progresie a disfuncţiei ventriculare şi morbiditatea
post infarct miocardic (spitalizarea prin insuficienţă
cardiacă).
IECA se introduc precoce post infarct miocardic şi se
administrează pe timp indefinit în insuficienţă
cardiacă.
Indicaţii speciale:
- insuficienţă cardiacă cu disfuncţie sistolică post IM,
- regurgitari valvulare
- cardiomiopatii dilatative inclusiv nonischemice.
 Inhibitorii enzimei de conversie (IECA)

Contraindicaţii:
- stenoza bilaterală de arteră renală,
- stenoza de arteră renală pe rinichi unic,
- antecedentele de edem angioneurotic la IECA.
Efectele secundare :
- hTA,
- tuse (5-15%),
- creşterea creatininei,
- hiperK-emie,
- reacţii alergice (edem angioneurotic, şoc
anafilactic – mai ales la populaţia neagră)
Întreruperea terapiei cu IECA
- creatinina >2,5mg/dl
- K>5,5mEq/l.
Inhibitorii de enzimă de conversie
 Betablocantele (BB)
 Cresc supravieţuirea, reduc riscul de moarte subită, reduc
progresia, morbiditatea şi nevoia de transplant în
insuficienţa cardiacă.
 Carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinat şi nebivolol la
pacienţi cu insuficienţă cardiacă prin disfuncţie sistolică şi
cardiomiopatie ischemică sau neischemică.
 Mecanismul de acţiune include reducerea efectului
hipertoniei simpatice cu diminuarea remodelării de
ventricul stâng, efecte antiischemice şi antiaritmice.
 BB se introduc la pacienţi cu stabilitate hemodinamică şi
fără retenţie volumică excesivă, după terapia cu
diuretice antialdosteronice sau/şi de ansă la pacienţii cu
retenţe volumică, în doze iniţial mici, ce se cresc progresiv
funcţie de valoarea TA şi a frecvenţei cardiace.
Betablocantele
Betablocantele (BB)

 Dozele indicate sunt

- Carvedilol 3,125mg x2 ori/zi până la
25mg x 2ori/zi,
- Bisoprolol 1,25mg x 2 ori/zi până la
25mg x 2ori/zi,
- Metoprolol succinat 12,5mg x 2
ori/zi până la 100mg x 2ori/zi.
- Nebivolol 2,5mg/zi pana la 10 mg/zi
 Betablocantele
 Contraindicaţii:
- astmul bronşic, BPCO cu disfuncţie
ventilatorie ce se accentuează sub BB,
arteriopatia periferică cu simptome ce se
agravează sub BB, TA <90mmHg, AV<50/min,
blocul AV grad III, insuficienţa renală
severă, insuficienţă cardiacă instabilă,
insuficienţă cardiacă acută.
 Efecte secundare
– hTA, bradicardia severă, accentuarea
manifestărilor de insuficienţă cardiacă pot
apărea dacă nu sunt respectate indicaţiile
terapeiei cu BB în insuficienţă cardiacă.
 Diuretice antialdosteronice
 Cresc supravieţuirea, reduc morbiditatea şi
remodelarea de ventricul stâng la pacienţi cu disfuncţie
sistolică a VS.
 Mecanismele de acţiune
- reducerea fibrozei
- ameliorarea disfuncţiei de endoteliu,
- reducerea incidentei aritmiilor
- efectul diuretic
- economisire de potasiu.
spironolactonă 25mg/zi şi eplerenona 25 mg/zi.
Contraindicaţii - insuficienţa renală severă cu
hiperpotasemie
Efectele secundare:
- hiperpotasemia,
- ginecomastia - spironolactonă
 Diuretice de ansă
 furosemid, bumetanid, torasemid, acidul etacrinic
 Mecanisme: reduc retenţia de apă şi sare şi ameliorează
simptomele în insuficienţă cardiacă.
 Dozele indicate în tratamentul cronic sunt moderate, cu
obiectivul de a combate retenţia volumică şi de a
menţine greutatea.
 Efectele secundare: hipopotasemia, hTA, hipo-calcemia
şi alcaloza hipocloremică, ototoxicitate (acid etacrinic).
 Rezistenţa la diureticele de ansă apare de obicei după
utilizare excesivă în insuficienţă cardiacă clasa IV NYHA
şi poate fi depăşită prin utilizarea combinaţiei furosemid
în pev + nefrix+spironolactonă per os.
 Terapii intervenţionale şi
chirurgicale

 Resincronizarea cardiacă – indicată în

insuficienţă cardiacă cu BRS şi FE scăzută, la
pacienţi la care terapia medicamentoasă
optimă nu echilibreză manifestările de
insuficienţă cardiacă, cu beneficiul
creşterii supravieţuirii, ameliorarii toleranţei
la efort şi a calităţii vieţii.
 Defibrilatorul implantabil
 Transplantul cardiac
Cordul pulmonar cronic
(CPC)
Definiţie: disfuncţia/insuficienţa ventriculară dreaptă
secundară evoluţiei unor boli pulmonare primare.

Etiologie:
- boli pulmonare obstructive (boala pulmonară
cronică obstructivă,
- astmul bronşic)
- boli pulmonare cu disfuncţie ventilatorie restrictivă
( anomalii ale cutiei toracice, pahipleurite,
- boli pulmonare interstiţiale etc..)
- hipertensiunea pulmonară primară.
 Manifestări clinice:

Subiectiv: dispnee de efort -prin disfuncţie

respiratorie, edeme
Examen obiectiv
- semne de hipertensiune arterială pulmonară: Zg II
întărit şi dedublat la focarul pulmonarei
- semne de insuficienţă cardiacă dreaptă
- VD mărit-palpabil subxifoidian,
- tahicardie,
- galop ventricular drept,
- suflu sistolic de regurgitaie tricuspidiană
(remodelare cu dilataţie a VD)
- jugulare turgescente,
- hepatomegalie durerosă, edeme]
- cianoză prin insuficienţă respiratorie
 Examene paraclinice:
Rx. grafie cord-plămân: modificări
pulmonare concordante cu boala pulmonară;
mărirea de volum a VD, mărirea
diametrului arterelor pulmonare
ECG: deviaţie axială dreaptă, semne de
hipertrofie de AD, rar semen de hipertrofie
de VD
pulsoximetria: saturaţia în oxigen scăzută
hemoleucograma: poliglobulie
probe funcţionale respiratorii:
concordante cu tipul de disfuncţie ventilatorie
ASTRUP: hipoxemie, hipercapnie şi acidoză
metabolică – în raport cu gradul
insuficienţei respiratorii
Stadializare:

 stadiu I – boală pulmonară;

 stadiu II – hipertensiune
pulmonară:
 stadiu III- HVD,
 stadiu IV – insuficienţă VD
 Tratament:

 Tratamentul profilactic – terapia bolii

pulmonare ce va conduce la CPC
 Tratamentul hipertensiunii pulmonare
(HP) – beneficiile si limitele terapiei
vasodilatatoare: antagonişti de calciu
(nifedipina), antagonişti de receptori
endotelinici (bosentan), prostaglandine
(epoprostenol) şi NO inhalator
(beneficii şi limite în HP secundară)
Tratament:

 Tratamentul insuficienţei ventriculare

drepte –diureticele de ansa,
antagoniştii receptorilor de
aldosteron, digoxin
 Tratamentul insuficienţei respiratorii
cronice: oxigenoterapia cronică
(beneficii)
 Transplantul cord-plămân
 Edemul pulmonar acut

 Definiţie: extravazat intraalveolar ce apare

prin creşterea presiunii hidrostatice (EPA
cardiogen) sau prin creşterea permeabilităţii
capilare pumonare (EPA necardiogen)

 EPA cardiogen
 Definiţie: extravazat intraalveolar ce apare
prin creşterea presiunii hidrostatice >25mmHg
EPA cardiogen

 Etiologie:
- creşterea presiunii hidrostatice deasupra valvei mitrale
(stenoza mitrală, tromboză în AS)
- creşterea presiunii telediastolice în VS (IMA, ischemie
miocardică acută, criză hipertensivă, leziuni valvulare
acute pe valve native (IM,IA) sau pe proteze valvulare
(disfuncţii prin dezinserţie de proteză), disecţia de
aortă, tromboembolism pulmonar.

 Clasificare:
EPA ca primă manifestare a disfuncţiei cardiace (IMA
etc..)
EPA prin agravarea insuficienţei cardiace cronice
 Manifestări clinice:
- dispnee agravată, dispnee cu ortopnee şi
polipnee
- tuse uscată, apoi cu expectoraţie sero-
mucoasă şi he moptoică
- tahicardie, galop ventricular, raluri
subcrepitante bazal ce se extind spre
vârfurile pulmonare
- TA poate fi crescută, normală sau scăzută;
scăderea TA semnifică debit cardiac scăzut
şi are prognostic grav
- cianoză
Investigaţii paraclinice:
de urgenţă pentru diagnostic etiologic
ECG – aspect de IMA sau ischemie
miocardică
Ecocardiografia 2D
– tulburări de cinetica parietală (IMA,
ischemie miocardică),
- semne pentru disecţia de aortă;
- dilataţie acută de VD sau AD (embolia
pulmonară),
- disfuncţia de VS prin scăderea FE%;
Tratament:
De urgenţă:
Oxigenoterapie / intubaţie orotraheală şi ventilaţie
mecanică
Tratament medicamentos:
- vasodilatatoare (nitroglicerina iv, nitroprusiatul
de sodiu, niseretide –
- medicamente inotrop pozitive: amine
simpaticomimetice (dopamina, dobutamina,
noradrenalina), milrinona/amrinona,
levosimendan
- diureticele de ansă – furosemid
Terapie intervenţională – revascularizare miocardică
prin PTCA primar/salvare în IMA) sub balon de
contrapulsaţie