CARDIOPATIILE CONGENITALE (283/4) 

:
1.STENOZA PULMONARA :
Elem de dg : Semne si simpt
-cazuri usoare=asimpt
-stenoza moderata sau severa=prod sincopa,dispnee de efort, durere toracica, insuf ventric drt
-suflu sistolic de ejectie cu tonalitate inalta, in spII IC stg, Z2 diminuat sau absent, clic de ejectie
prezent
ECG : deviatie axiala drt sau HVD
Rafia toracia : cardiomegalie in functie de severitate
Investig de confirmare : eco-cord, ex Doppler
Tratament
-la pac simpt cu HVD=corectia leziunii
-valvuloplastia cu balon= de electie
Prognositc
-cei cu stenoza pulmonara usoara=prognostic bun
-cei cu stenoza moderata= asimpt in copilarie dar simpt odata cu inaintarea in varsta
-cei cu stenoza severa= ICC, cauza de moarte subita,

2.COARCTATIA DE AORTA
-consta in ingustarea localizata a arcului aortic, distal de originea arterei subclaviculare stg
- prezenta circulatiei colaterale la niv art intercostale
Elem de dg. Semne si simpt
-asimpt pana cand HTA prod HVS, daca nu apare insuf cardiaca in I an de viata
-pulsatii arteriale la niv gatului, TA crescuta la niv bratelor si TA scazuta la niv mb inf, puls
femuarl absent, suflu sistolic aspru la niv toracelui post
ECG : HVS
Rfia toracica : amprente costale
Investig de confirmare
-eco doppler stab dg
-RMN, aortografie
Tratament
-in absenta tratam, majoritatea pac mor inainte de 50 ani prin compl ale HTA, ruptura aortei,
hemoragie cerebrala
-la pac sub 40 ani-interv chir
-angioplastie cu balon
Prognostic
-creste moratlit la pac peste 50 ani in caz de interv chir

3.DEFECTUL DE SPT ATRIAL

-cea mai frecv forma este persistenta ostiumului in zona medioseptala, persistenta ostium
primum si defectul de sinus venos
Elem de dg. Semne si simpt
-cei cu defecte mici sau mijl sunt asimpt
-in sunturi mari apare dispneea de efort sau IC
-suflu sistolic de ejectie in focarul pulmonarei
ECG :
-in defect ostium secundum : deviatie axiala drt sau HVD
-BRD complet sau incomplet in aproape toate cazurile
-in defect de sinus venos : dev axiala stg
Rfia toracica :dilatatia arterelor pulmonare si hipervascularizatie
Investig de confirmare
-eco Doppler
-eco-cord, RMN,angiogarfie de contrast a V dr si stg
-cateterism cardiac-stab dg de certitudine
Tratament
-in defect septal atrial mic= interv chir nu este oblig
-evitarea interv chir la pac cu : hipertens pulmonara, inversarea suntului, risc de ICC drt acuta
-este necesar reinsertia venelol plumonare la pac cu intoarcere venoasa anormala
-in defectul ostium primum cu insuf mitrala= repararea defectului+sutura fisurilor valvulare
Prognostic
-pac cu sunturi mici au o duarata de viata normala
-sunturile mari=invaliditate inainte de 40 ani

4.PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL

=canalul arterial existent in viata intrauterina nu se inchide si persista sub forma unui sunt intre
artera pulmonara stg si aorta
Elem de dg. Semne si simpt
-apar simpt cand se desv IVS sau hipertens pulmonara
-crod usor marit, soc apexian hipedinamic, suflu continuu, aspru in focarul pulmonarei, insotit de
freamat
ECG : normal sau HVS
Rrfia toracica : rar dilatare a atriului si ventriculului stg, proeminenta arterei plum
Investig de confirmare
-eco-cord, RMN, angiografie
-cateterism cardiac
Tratament
-la pac fara compl=ligatura chir a canalului permeabil=rez excelente
-inchiderea prin cateter=metoda de electie unde este posibil
-inchidere rec la copii sau adolescenti asimpt
Prognostic
-in sunturi mari-mortalitate crescuta dat ICC
-in sunturi mici-compatibilitate de supravietuire lunga
-risc de aparitie a endocarditei infectioase=profilaxie cu antibiotice
-putini pac dezv hipertensiune pulmonara cu inversara suntului
 5.DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
-=persistenta unei deschideri in port sup a septului interventricular, ca urmare a lipsei fuzionarii
cu septul aortic
-defectele mari sunr asoc cu IVS
Elem de dg. Semne si simpt
-sunturi mari sunt asoc cu sufluri holosistolice insotit de freamat
-sunturile mici prod sufluri protosistolic
-defectele situate sus se asoc cu insuf aortica
ECG : normal sau HVS, drt
Rfia toracica :
-in sunturi mari=dilatarea ventri drt,stg,atriu stg si art pulmonare, vascularizatie pulm acc
Investig de confirmare
-eco-cord, eco Doppler, RMN,
-cateterism cardiac=dg de certitudine
Tratament
-sunturile mici nu necesita interv chi
-defectele ce prod sunturi mari trebuie corectate
-cand suntul este inversat=interv chir este containdicata
-unele defecte se inchid spontan
Prognostic
-rata mortalit chir este foarte scazuta

VALVULOPATII (286/4):
STENOZA MITRALA:
Fiziopatologie = cresterea presiunii la nivelul AS, vene pulmonare, presiune capilara pulmonara,
staza pulmonara; dilatare atriu stang si fibrilatia poate duce la aparitia de trombi.
SEMNE SI SIMPT: suflu mezodiastolic,clacmente de deschidere,dispnee,ortopnee,dispnee
paroxsistica nocturna;simpt sunt precipitate de Fi atriala
INVESTIG PARACL: eco-cord(valva ingrosata,deschidere redusa si inchidere lenta; teh Doppler
masoara supraf valvei mitrale,gradientul presional si pres din art pulmonara)
Dg = staza pulmonara (dispnee, tuse, ocazional hemoptizie), zg 1 intarit, clic diastolic de
deschidere si uruitura diastolica, ecocord + Doppler.
Tratament = evitarea exercitiului fizic, infectii; diuretice, terapie anticoagulanta (heparina,
warfarina), tratament FiA (digoxin, blocante de canale de Ca, betablocante, cardioversie),
profilaxie endocardita infectioasa, tratament chirurgical (simptome severe, aria mitralei < 1
cm2/m2).
INSUFICIENTA MITRALA
CAUZE: degenerare mixomatoasa (prolaps de valva mitrala), endocardita infectioasa, boala de
tesut conjunctiv (sdr. Marfan), IM apare ca efect secundar la pacientii cu cardiomiopatie si dilatare
de VS, TU cardiace (mixom atrial stg)
Fiziopatologie = suprainvadare volumica a VS ca rezultat a regurgitarii unei fractiuni a sangelui din
VS in AS > scaderea fractiei de ejectie a VS > ICD, ICS; dg = puls carotidiene (iradiaza in axila!) si
suflu holosistolic apical, eco + Doppler; (completare: cel mai frecvent, e semn de ischemie, se
largesc peretii inelului valvular, dilatatie cord, CMD, trag de inelul valvular, de aceea apare frecvent
regurgitare mitrala pe un cord cu ischemie, cordul fara ischemie tinde sa suplineasca zona din
miocard ischemica => dilatatii; suflul iradiaza in axila).
INVESTIG PARACL: eco-cord,teh Doppler,RMN,cateterism cardiac,coronarografia
Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, tratament anticoagulant, vasodilatator (nitroprusiat,
enalapril, hidralazina), digoxina in prezenta disfunctiei sistolice a VS, diuretice, nitrati (reduce
presarcina si dimensiunile ventriculului); chirurgical - pacient cu simptome moderate si severe
rezistente la terapia conservatoare a fractiei de ejectie.

INSUFICIENTA MITRALA ACUTA = disfunctie sau ruptura a muschilor papilari determinata de

ischemia miocardica sau IMA, endocardita infectioasa, boala mixomatoasa severa cu ruptura de
cordaje sau traumatic.
Fiziopatologie = difera de cea cronica prin absenta cresterii compliantei atriale stangi si a VS >
cresterea acuta a presiunii in venele pulmonare si EPA, determina frecvent soc cardiogen.
Tratament = scaderea postsarcinii (toate rezistenta pe care o opun in aval, aorta, rezistenta pe
vasele mici) de urgenta cu nitroprusiat de natriu, monitorizare hemodinamica, diuretice monoterapie
sau cu nitrati pt. scaderea stazei pulmonare, pompa cu balon de contrapulsatie, chirurgie de
urgenta la cei care nu pot fi controlati prin tratament medicamentos.

PROLAPS DE VALVA MITRALA: prolapsul uneia sau a ambelor parti ale valvei in atriu pe
parcursul mezosistolei. Etiologie: ereditar, boli de tesut conjunctiv, afectiuni congenitale cardiace,
deformari musculoscheletale, plastie de valva mitrala sau ischemie; se asociaza cu tahiaritmii
supraventriculare (sdr. WPW si sdr. de QT lung). Simptome = fatigabilitate, anxietate, palpitatii,
cefalee, dureri precordiale, presincopa si sincopa, cei mai multi pacienti sunt asimptomatici, clic
mezosistolic urmat de suflu telesistolic.
Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, in caz de palpitatii sau lipotimii – monitorizare
Holter si ecocord, daca apare TV sustinuta sau nesustinuta (implant defibrilator), ESA si ESV -
betablocante, terapie anticoagulanta.

STENOZA AORTICA: calcificarea si degenerescenta valvelor normale, calcificarea si fibroza unei

valve Aortice, boala valvulara reumatica (cand VS pompeaza sange spre AS, orificiul valvei aortice
este ingustat).
Fiziopatologie = gradientul presional crescut intre VS si Ao determina cresterea presiunii la nivelul
VS > hipertrofie concentrica > scade complianta VS > creste presiunea telediastolica VS si
necesarul de O2 miocardic; scade presiunea de perfuzie miocardica > ischemie subendocardica.
Dg = unul sau mai multe simptome clasice din triada angina / sincopa / IC; puls carotidian cu panta
ascendenta lenta, suflu mezotelesistolic cu caracter tipic rugos ce diminua cu scaderea debitului
cardiac si cresterea gradului de obstructie; eco Doppler, cateterism.
Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, evitarea efortului fizic, tratament aritmii, digoxina la
pacientii cu IC in prezenta dilatatiei VS si a unei functii sistolice alterate, in SA severa cu obstructie
fixa la ejectie nu are beneficiu marcat, diuretice pt. staza, nitratii si alte vasodilatatoare cu maxima
prudenta, daca nitroglicerina determina hipotensiune se administreaza dobutamina sau
vasopresina, chirugie - SA severa.

INSUFICIENTA AORTICA: cauze = RAA, endocardita, boli de tesut conjunctiv, aorta bicuspida
congenital, dilatatie sau def radac ? Ao datorita HTA, disectie ascendenta de Ao, sifilis, necroza
chistica mediala, sdr. Marfan, spondilita anchilozanta; IA cronica are evolutie insidioasa; IA acuta se
manifesta ca IC severa sau soc cardiogen; (completare: apare suflu diastolic, in focarul aortic,
deci apare in diastola, dupa inchiderea valvei aortice, in timpul diastolei, o parte din sangele care a
fost pompat in Ao, in timpul sistolei ventriculare, se intoarce in VS, deoarece valva aortica este
afectata din diverse motive, deci se produce o regurgitatie aortica).
Fiziopatologie = regurgitatie aortica diastolica din Ao in VS > cresterea presiunii si volumului
telediastolic > dilatare si hipertrofie VS mentin stabilitatea hemodinamica si scad presiunea
telediastolica in VS; Dg = puls amplu, puternic, suflu aortic protodiastolic, ecocord + Doppler sau
cateter cardiac.
Tratament = medical pt. IA cronica stabila sau IA acuta severa inaintea tratamentului chirurgical;
tratamentul factorilor etiologici - endocardita, sifilis, boala de tesut conjunctiv, profilaxia endocarditei
infectioase, scaderea activitatii fizice, restrictie de sare, administrare de digoxin, vasodilatatoare
(nifedipin), nitroprusiat de Na sau agenti inotropi pozitivi, tratament chirurgical.
Zgomot I incepe cu inchiderea M si T (inchidere - MT / deschidere - PA), acestea trebuie sa fie
inchise ca sa inceapa pomparea sangelui din Ventriculi in Atrii, Zg I este dat de inchiderea valvelor
Mitrala si Tricuspida, acestea se aud, pt. ca ele se inchid.

STENOZA TRICUSPIDIANA :
-etiol reumatismala; trebuie suspectat daca apare o insuf cardiaca drt,hepatomegalie,ascita si
edeme declive
-eco-cord, Doppler,cateterismul inimii drt=confirma dg
-stnoza tricuspidiana dobandita are ca trat valvulotomie cu protezare valvulara

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA:
-cauze de aparitie: supraincarcarea de volum a Vdrt=IVD; insuf tricuspidoana apare in asoc cu IM,
-endocardita valvei tricuspide frev la cei care folosesc droguri iv
-alte cauze: sdr carcinoid,LES,boala Ebstein(cardiomegalie drt)

HTA (149/6):
Este caracterizata de cresterea valorilor TA peste 140/90 mmHg. Boala cu evolutie extensiva
afectand treptat o serie de organe vitale (inima, creierul si rinichiul). Poate determina aparitia unor
complicatii cum ar fi : IC, anevrismul de aorta si IR, sau chiar a unor urgente medicale, cum ar fi
encefalopatia hipertensiva, EPA, hemoragia cerebrala, IM, disectia de aorta si eclampsia.
FACT DE RISC INCRIMINATI IN ETIOPATOGENIA HTA + MECANISME DE ACTINE ALE
DIFERITILOR FACT DE RISC:
1. Fact genetici (modificari ale membranelor celulare, tulburarea transportului de Na, retentia
crescuta de Na, cresterea sensibilitatii receptorilor celulari la substantele vasopresoare).
2. Varsta peste 60 de ani (reducerea elasticitatii vasculare, reducerea compliantei, reducerea
functiei renale, reducerea sensibilitatii baroreceptorilor).
3. Aportul crescut de sare (cresterea sodiului intracelular, cresterea Ca i.c., cresterea tonusului
celulelor musculare, cresterea sensibilitatii receptorilor celulari).
4. Fumatul (cresterea secretiei de catecolamine, constrictia vasculara, cresterea frecventei
cardiace, cresterea TA, cresterea lipidelor plasmatice, scaderea HDL).
5. Consumul crescut de alcool (cresterea secretiei de catecolamine, cresterea debitului cardiac,
cresterea frecventei cardiace, cresterea activitatii simpatice).
6. Sedentarismul (neconsumarea substantelor energetice, favorizarea obezitatii, favorizarea
diabetului, scaderea HDL, favorizarea aterosclerozei).
7. Stresul psihic (cresterea secretiei de hormoni catabolici, cresterea frecventei cardiace,
cresterea debitului cardiac, cresterea TA, scaderea HDL, cresterea LDL).
8. Obezitatea (rezistenta la insulina, hiperinsulinism, hipertrofia celulelor parietale, cresterea
rezistentei vasculare periferice, cresterea volumului plasmatic, cresterea debitului cardiac,
cresterea TA); 9. Ateroscleroza ; 10. DBZ ; 11. Diateza urica; 12.Femeile dupa menopauza
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A HTA :
1. HTA esentiala care este determinata de o serie de factori de risc : factori genetici, varsta, sexul,
fumatul, consumul de alcool, aportul crescut de sare, sedentarismul, stresul psihic, ateroscleroza,
DBZ, diateza urica.
2. HTA secundara: a. renoparenchimatoasa (GNA, GNC, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic,
hidronefroza, IRC, rinichiul mic unilateral, PNC) b. Renovasculara (stenoza arterei renale, embolia
vaselor renale, tromboza vaselor renale) c. endocrina (feocromocitom, hiperaldosteronismul
primar, sdr Cushing, hipertiroidismul, acromegalia) d. cardiovasculara (Co Ao, Insuf Ao, fistula
arteriovenoasa, sdr hiperkinetic) d. neurologica (tumori intracraniene, encefalite, poliomielita, sdr
Guillain-Barré) e. Medicamentoasa (abuz de contraceptive, glucocorticoizi, mineralocorticoizi,
ciclosporina, eritropoietina).
CLASIFICAREA HTA IN FUNCTIE DE VALORILE TENSIONALE:
1. TA N < 130/ < 85mmHg control la 2 ani
2. TA de granita 130-139 / 85-89 control la 1 an
3. HTA std I, adica usoara 140-159 / 90-99 confirmare prin urmarire timp de 2 luni
4. HTA std II, adica moderata 160-179 / 100-109 evaluare completa prin urmarire timp de 1 luna
5. HTA std III, adica severa > 180 / > 110 evaluare completa prin urmarire timp de 1 saptamana.
CLASIF IN FUNCTIE DE EVOLUTIE:
1.HTA benigna=HTA rosie,cu evol lenta
2.HTA maligna=HTA palida,cu evol rapida
EVALUAREA PROGNOSTICA A RISCULUI CV LA BOLNAVII CU HTA IN FUNCTIE DE
VALORILE TENSIUNII, DE PREZENTA FACTORILOR DE RISC CV SI DE PATOLOGIA
ASOCIATA:
1.HTA usoara: nu prez nici un fact de risc, aparitia de boli CV scazut
2.HTA moderata: prez anumiti fact de risc,aparitia unor evenim CV este mare
3.HTA severa: prez mai multi fact de risc,risc de ecenim CV f mare
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULARI, ATINGEREA ORGANELOR TINTA SI PATOLOGIA
ASOCIATA CARE POATE INFLUENTA PROGNOSTICUL HTA .
FACTORII DE RISC : Nivelul TA (stadiul 1-3), barbati > 55 ani, femei > 65 ani, fumatul, colest >
250 mg/dl, DZ, antecedente de boli CV premature, scad HDL, crest LDL, microalbuminuria in DZ,
toleranta scazuta la glucoza,obezitatea,sedentarismul,grup socio-economic sau grup etnic cu risc
crescut.
Atingerea organelor tinta: HVS, proteinurie sau cresterea creatininei 1,2 – 2 mg/dl, placi
aterosclerotice la nivelul arterelor carotide, iliace, femurale, si aortice, ingustarea artelor retiniene.
Patologia asociata: AVC isch, hemoragia cerebrala, IMA, angina pectorala, revascularizatie
coronariana, ICC, nefropatie diabetica, IR creatininemia > 2 mg/dl, anevrism disecant, arteriopatie
simptomatica, hemoragii si exsudate retiniene, edem papilar.
CONDITII DE MASURARE A TA: TA se masoara dupa 5 min de repaus,pac sa nu fumeze inainte
cu 15 min,sa nu fi baut cafea de min 1h,sa nu fi consumat stimulente,mediu inconjurator linistit,
bratul sa fie la niv inimii,initial determ TA la ambele brate,se rec 2 determ la interval de cateva min,
pt stab dg sunt necesare 3 seturi de determ la interval de 1 sapt,la copii se determ TA cu Doppler
MANIFESTARILE CLINICE ALE HTA: 1. HTA poate sa evolueze o lunga perioada de timp
asimptomatic 2. Initial pot sa apara unele semne nespecifice 3. Cefalee occipitala dimineata la
trezire 4. Astenie fizica 5. Insomnie 6. Ameteli 7. Eritem al fetei 8. Tulburari de vedere, incetosare,
fosfene, scotoame 9. Vajaituri in urechi 10. Parestezii 11. Palpitatii 12. Dispnee usoara 13. Jena
precordiala 14. In stadiile inaintate apar complicatiile cardiace, renale si nervoase 15. Dispneea se
accentueaza 16. Apar dureri anginoase 17. Tulburarile de ritm cardiac 18. Poliurie cu nicturie 19.
Alterari ale starii de constienta 20. Deficiente motorii 21. AIT 22. AVC majore.
INVESTIGATIILE PARACLINICE NECESARE IN DIAGNOSTICUL HTA:
1. Investigatiile initiale : Examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment urinar; Proba
Addis, urocultura, Ht, Hb,creat si ureea sangvina, Acidul uric (AU), Colesterol, TG, HDL-col,
Ionograma,Kalemie,natremia, fundul de ochi, Rx. toracic, ECG, Ecocardiografia
2. Investigatii speciale: Urografia cu substanta de contrast, angiografie renala, dozarea
catecolaminelor plasmatice, determinarea activitatii reninei plasmatice, Dozarea cortizolului in
urina, Examenul Doppler al arterelor renale.
COMPLICATIILE HTA:
1. Complicatii cardiovasculare (IVS, boala coronariana, aritmii cardiace, anevrismul de aorta,
disectia de aorta, tromboze)
2. Complicatii cerebrale (tulburari de circulatie cerebrala, ischemie cerebrala, tromboza
cerebrala, hemoragie cerebrala)
3. Complicatii renale (nefroangiscleroza, IRC).
STADIALIZAREA HTA:
1.Std I: evol asimpt,sau pac acuza simpt nespecifice,cefalee occipitala,astenie
fizica,ameteli,fosfene,scotoame,palpitatii,TA oscilanta, nu prez semne de afectare a oraganelor
tinta, ECG si ex radiol al cordului N, fund de ochi N
2.Std II: semnele ant se adauga semne de afectare a org tinta,ECG =suprasolicitare a Vstg, ex
radiol=HVS, TA constant crescuta, fund de ochi fara semne de angioscleroza
3.Std III: semnele de visceralizare se acc,apar semne de cardiopatie hipertensiva,dispneea se
acc, apar dureri anginoase, astm cardiac chiar EPA, apar semne de IR cu nicturie, apar semne de
afect nervoasa,acc vasc tranzitorii si AVC majore, ECG=deviatie spre stg,ec radiol=HVS, TA
permanent crescuta, fund de ochi=hemoragii punctifome exudate,edem macular si papilar
PARTICULARITATILE CLINICE ALE HTA MALIGNE: evol cl acc,tens diastolica f mare,instalarea
rapida a semnelor de IC,IR rapid progresiva,afect rapida a sist nervos,semne de encefalopatie
hipertensiva,fund de ochi grd III-IV,rezistenta relativa la trat
DIAG HTA LA COPILUL MARE: 1.La limita:135/85. 2.Semnificativa:143/91, 3.Severa:>!44/92
HTA LA GRAVIDE: poate evolua sub forma de preeclampsie cu val tens mari,cu edeme perif,
proteinurie,tulb de vedere,tulb neurologice sau eclampsie: semnele de mai sus asoc cu convulsii
generalizate si edem papilar
HTA SECUNDARA: poate fi de origine renala,endocrina,CV si nervoasa
Manif cl care pot sugera o HTA de origine renovasculara: aparitia brusca a unei HTA severe,
varsat sub 35ani sau peste 55,evol acc,afect rapida a fct renale,compl majore ale organelor
tinta,sufluri sistolice lombare sau paraombilical,semne de ateroscleroza,rezistenta la trat
HTA de origine endocrina: feocromocitomul
Manif cl ale feocromocitomului: poate evol sub forma unei HTA permanente sau sub forma unor
crize de HTA paroxistica, asoc triadei cefalee+tahicardie+transpiratii, anxietate, ameteli, palpitatii,
tremuraturi,greturi,varsaturi,scad in G,acrocianoza,polidipsie,poliurie,dispnee,convulsii
EVALUAREA BOLNAVULUI CU HTA: stab corecta a val TA,evol si modif TA,cond de viata si
munca,cond familiale si profesionale,situatie socio-ec a pac,stil de viata,prez fact de risc,APP si
AHC,manif cl a bolii,istoricul bolii,stab etiol esentiale sau secundare a bolii,stab std bolii,prezenta
altor boli,trat efectuate,investig paracl coresp
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI HTA : 1. Constientizarea si motivarea bolnavului 2. Reducerea
valorilor TA 3. Incetinirea evolutiei bolii 4. Combaterea factorilor de risc 5. Modificarea stilului de
viata 6. Cultivarea factorilor sanogenetici 7. Prevenirea complicatiilor 8. Reducerea morbiditatii
asociate 9. Prelungirea vietii bolnavului 10. Imbunatatirea calitatii vietii.
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI NEMEDICAMENTOS AL HTA: 1. Combaterea obezitatii 2.
Reducerea consumului de sare la 5-6 gr de sare / zi 3. Abandonarea fumatului 4. Reducerea
consumului de colesterol si grasimi saturate 5. Reducerea consumului de alcool sub 30 ml
etanol/zi 6. Asigurarea unui aport optim de K, Ca si Mg ; 7. Efectuarea unor exercitii fizice usoare.
MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL HTA:
I. INHIBITOARE ALE SISTEMULUI SIMPATIC :
1. Inhibitoare centrale : metildopa (aldomet) 250 – 1000 mg/zi, clonidina 0,1-0,2 de 2 ori/zi,
guanfacina (ismelin), reserpina = stimuleaza receptorii alfa 2, inhiba eliberarea de noradrenalina,
scad tonusul simpatic, scad DC, scad rezistenta vasculara; Efecte adverse: hTA, depresie,
uscaciunea mucoaselor, tulburari sexuale).
2. Inhibitoare periferice : reserpina 0,25 - 0,50 mg/zi, guanetidina 5-30 mg 1-2 ori/zi, guanadrel =
inhiba eliberarea de noradrenalina la nivelul neuronilor periferici, scad rezistenta vasculara
periferica ; Efecte adverse: somnolenta, astenie, depresie, tulburari sexuale, reducerea debitului
regional.
3. Alfa-blocante : prazosin 2-10mg de 2 ori/zi, terazosina, doxazosin = blocheaza receptorii alfa-1
postsinaptici, relaxeaza musculatura arteriala, vasodilatatie ; EA: hTA ortostatica, cefalee, ameteli,
fatigabilitate.
4. Betablocante neselective: propranolol 20 – 80 mg de 2 ori/zi, oxprenolol, timolol, sotalol = scad
secretia de renina, inhiba activitatea simpatica, inhiba eliberarea de noradrenalina, scad DC ; EA :
bronhospasm, bradicardie, tulburarea metabolismului glucidic, fenomene Raynaud.
5. Betablocante selective: acebutolol, atenolol, metoprolol 50 – 200 mg/zi, betaxolol = actioneaza
selectiv asupra receptorilor beta-1 adrenergici; EA: asemanatoare fara bronhospasm.
6. Betablocante vasodilatatoare : labetalol, carvedilol = actioneaza asupra receptorilor alfa-1 si a
receptorilor beta neselctiv ; EA: asem plus hTA ortostatica.
II. INHIBITOARE ALE SISTEMULUI RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERON :
1. IEC (captopril 25-50 mg de 2 ori/zi, enalapril 5-40mg de 2ori/zi, ramipril 2,5-5 mg o data pe zi,
lisinopril 10-40 mg o data pe zi = inhiba conversia Ag I in Ag II, reduc secretia de aldosteron, reduc
sinteza de endotelina, blocheaza degradarea bradikininei, stimuleaza sinteza de prostaglandine ;
EA: hTA ortostatica, hiperK, tulburari digestive, eruptii cutanate, tuse.
2. Inhibitoare ale receptorilor de angiotensina (sartani): losartan 25-100 mg/zi, valsartan,
telmisartan (micardis) = blocheaza receptorii pt Ag II, scad moderat TA; EA: mai reduse nu produc
tuse.
III. BLOCANTE ALE CANALELOR DE Ca:
1. Dihidropiridine: nifedipina 10-20 mg de 3 ori/zi, nicardipina, felodipina, amlodipina = blocheaza
canalele de Ca, deprima contractia, reduc vasodilatatia, scad DC ; EA: cefalee, ameteli, congestie
faciala, edeme, tahicardie, hTA ortostatica.
2. Non dihidropiridine : diltiazem 60 - 120mg de 3 ori/zi, verapamil 180 - 240mg de 2 ori/zi =
vasodilatatie moderata, scaderea mai accentuata a DC ; EA: ameteli, edeme, poliurie, constipatie,
bradicardie.
IV. VASODILATATOARE DIRECTE : HIDRALAZINA 50 – 100 mg de 2 ori/zi,Minoxidil=act directa
asupra fibrei vasc, red Ca intracelular, deschiderea canalelor de K ; EA: cefalee, tahicardie,
congestie nazala, eruptii cutanate.
V. DIURETICE:
1. Tiazidice : hidroxiclorotiazida (nefrix) 25 – 50 mg/zi, indapamid = cresc eliminarea de Na,
determina hipovolemie, reduc rezistenta periferica, stimuleaza sinteza de PG ; EA: hipoK,
hiperuricemie, scaderea tolerantei la glucoza, cresterea LDL-colesterol.
2. De ansa : furosemid 20-40 mg de 2 ori/zi, bumetanid = efect mai puternic, spoliere electrolitica
mai redusa ; EA: hipoK mai redusa, nu influenteaza metabolismul glucidic.
3. Economisitoare de K: spironolactona 25 mg x 3/zi, triamteren, amilorid = inhiba efectele
aldosteronului, reduc secretia de K ; EA: hiperlipemie, ginecomastie.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL HTA ASOCIATA CU ALTE BOLI:
-DZ: blocante Ca, alfa-blocante, IEC; de evitat: beta-blocantele, diuretice
-IC: de preferat: IEC, Beta-blocante, diuretice; de evitat: blocantele de Ca, hidralazina
-cardiopatia ischemica: beta-blocante, blocante Ca, IEC ; de evitat: guanetidina, hidralazina
-IR: blocantele de Ca, alfa-blocante, beta-blocante; de evitat: guanetidina, diureticele care
economisesc K
-astm bronsic: blocante de Ca, IEC; de evitat: beta-blocante, diuretice in doze mari
-depresia psihica: IEC, blocante de Ca; de evitat: reserpina
-insuf circ cerebrala: nicergolina, IEC, blocante de Ca; de evitat: guanetidina

CARDIOPATIA ISCHEMICA (199/6):

Este rezultatul unui dezechilibru intre nevoile de oxigen si aportul de oxigen al
miocardului, datorita unor tulburari de circulatie coronariana.
ETIOPATOGENIE:
1.Factorii coronarieni: ateroscleroza coronariana 95%, anomalii ale arterelor coronare, embolii
coronariene, vasculite coronariene, tromboze coronariene, tulburari ale coronarelor mici;
2.Factorii extracoronarieni: cresterea nevoilor energetice ale miocardului, hipertiroidia, tulburarile
de ritm cardiac, stari febrile, HTA, scaderea fluxului coronarian, stenoza mitrala, insuficienta
aortica, hipertensiunea pulmonara, tulburari metabolice.
INFLUENTA HIPOXIEI ASUPRA MIOCARDULUI:
1. Modificari metabolice: predominanta metabolismului anaerob, acumularea de produsi acizi,
acid lactic, piruvic, aparitia unei acidoze metabolice, scaderea rezervelor de ATP, cresterea Na si
scaderea K i.c., cresterea Ca intracelular;
2.Modificari ale functiei contractile: alterarea functiei sistolice, afectarea fazei de relaxare
izovolumetrica, cresterea timpului de relaxare izovolumetrica, scaderea compliantei ventriculare,
cresterea rezistentei de umplere, cresterea presiunii telediastolice, afectarea functiei sistolice,
scurtarea duratei de contractie ventriculara, scaderea fluxului > 80%, akinezie miocardica,
miocardul siderat, miocardul hibernant;
3.Modificari ECG: determinate de scaderea potentialului de membrana, scaderea pantei de
depolarizare rapida, scurtarea fazei de repolarizare lenta, scurtarea fazei de repolarizare finala,
cresterea fazei de diastola electrica, modificari ale fazei de repolarizare ST-T, tulburari de ritm,
cresterea automatismului cardiac, aparitia fenomenului de reintrare;
4.Aparitia durerii: acumularea unor substante acide, plus bradikina, histamina, serotonina,
ischemii nedureroase, in functie de gradul si durata ischemiei, nu exista o relatie precisa intre
gradul ischemiei si aparitia durerii, de aceea ischemii importante pot evolua fara durere.
FACT IMPLICATI IN ETIOPATOGENIA ATEROSCLEROZEI:
1.Fact vasculari: disfunctie endoteliala,crest permeab endoteliale,aparitia cel spumoase,red
elastinei, crest colagenului
2.Fact umorali: crest colest total,LDL,VLDL,trigliceride, scad HDL,unor
apolipoproteine,hipotiroidism
3.Fact sangvini: crest adereneti si agregarii plachetare, elib de trombaxani,scad fibrinolizei
FACTORI DE RISC IMPLICATI IN ETIOPATOGENIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
1. Factori de risc induviduali, nemodificabili: fact genetici, AHC, varsta, sexul;
2. Factori de risc individuali, modificabili: alimentatia hiperlipidica si hipercalorica, fumatul,
consumul crescut de alcool, sedentarismul, stresurile psiho-sociale;
3. Caracteristici patologice modificabile: cresterea colesterolului total, LDL, scaderea HDL, DZ
sau scaderea tolerantei la glucoza, obezitatea sau sdr X metabolic, HTA, factori trombogeni.
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE IN FUNCTIE DE DURERE:
1. Cardiopatie ischemica dureroasa: angina pectorala stabila si instabila, IMA
2. Cardiopatia ischemica nedureroasa: moartea subita coronariana, tulburari de ritm de origine
ischemica, IC de origine ischemica, descoperirea ECG intamplatoare.
CLASIFICAREA CARDIPATIEI ISCHEMICE DUPA SOC INT DE CARDIOLOGIE:
1. Oprirea cardiaca primara;
2. Angina pectorala: angina pectorala de efort, de novo, agravata, stabila, angina pectorala
spontana
3. IM: acut, definit, posibil, IM vechi;
4. IC de natura ischemica
5. Aritmii cardiace de natura ischemica.
MANIF CLINICE: poate evolua sub forma unei AP,IM,tulb de ritm,IC sau asimpt. Evol asimpt este
lunga pana ocluzia arteriala sa prod ischemia
-durere pectorala: apare dupa efort,stres,alim bogata sau expunere la frig; localiz retrosternal, cu
irad in umar stg, pe fata int a antebratului pana in ultime 2 degete stg,are caracter constrictiv, de
gheara sau pres retrosternala;
INVESTIG PARACL: ECG (de repaus si de efort), ecocardiografia,lab (dislipidemie)
Clasif hiperlipemiilor:
1.Hipercolesterolemii: usoara(col:250,tg <200),moderata(300/<200),severa(>300/<200)
2.Hipertrigliceridemii: moderata(<200/400),severa(<200/>400)
3.Hiperlipidemii mixte: moderata(300/400),severa(>300/>400)
MODIFICARI ECG IN CARDIOPATIA ISCHEMICA
1. Intre crize: aspect normal in peste 1/3 din cazuri, supradenivelari ST-leziuni subendocardice,
unda T negativa - leziuni subepicardice, unda T inalta - leziuni subendocardice, reducerea
amplitudinii sau inversarea undei T, alungirea intervalului QT.
2. In criza: aspect normal in 1/3 din cazuri, subdenivelari ale segmentului ST, unda T negativa sau
turtita, blocuri intraventriculare.
MIJLOACE DE STABILIRE A DG PRECOCE AL CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
1. Depistarea factorilor de risc: varsta, sexul, AHC, obezitatea, alimentatia hipercalorica si
hiperlipidica, fumatul, consumul curent de alcool, sedentarismul, stresul psihosocial, DBZ, HTA;
2. Efectuarea unor investigatii paraclinice: colesterolemia,trigliceridemia, LDL, HDL,
apolipoproteinele A si B, ECG, ECG de efort, ecografia transesofagiana.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
-trat nefarmacologic: alim hipolipidica,hipocalorica
-trat medicam:
1. Nitrati si nitriti: nitroglicerina retard 2,5 mg x 3 /zi, isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat
2.Beta-blocante: propranolol 10-20 mg x 3-4 / zi, metoprolol 50 mg x 2 / zi, atenolol,ca rvedilol;
3.Bocante de Ca: nifedipina 10-20 x 3 / zi, felodipina, verapamil 40 – 80 mg x 4 / zi, diltiazem 30 –
60 mg x 4 / zi;
4.Metabolice: trimetazidina (preductal) 20 mg x 3 /zi;
5. Antiagregante: aspirina 75-150 mg / zi, clopidigrel (plavix) 75 mg o data pe zi, ticlopidina;
-trat medicam al dislipidemiei: statine(simvastatin 10-40mg/zi,atorvastatin10-40mg/zi),fibrati
(fenofibrat 100-300mg/zi),ac nicotinic (acid nicotinic 2-3g/zi),rezinele(colestiramina 4-16g/zi)
-trat medicam al hiperlipidemiilor: hipercolesterolemie (statine), hiperlipidemie mixta (fibrati,
statine), hipertrigliceridemie (fibrati)

TULBURARI DE RITM (315/4):

A. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE:
1.Aritmia sinusala: crest periodica a frecv cardiace in inspir si scad in expir; fara importanta cl
Bradicardia sinusala: scad frec cardiace sub 50/min; forma severa ind boala a nodului sinusal
Tahicardia sinusala: crest frecv cardiace peste 100/min; apare in febra,la efort,emortii,durere,in
anemie,insuf cardiaca,soc,dupa adm de medicam; ritm regulat
2.Extrasistolele atriale: apare cand un focar ectopic atrial se descarca inaintea urmatorului impuls
sinusal,forma undei P difera de unda P normala
3.Tahucardia paroxistica supraventriculara: crizele incep si se sfarsec brusc,frecv 140-240/min,
poate fi secundara intoxicatiei digitalice,pac pot fi asimpt cu exceptia palpitatilor rapide si o durere
toracica usoara sau dispnee; trat:manevra Valsalva,intinderea bratelor si a corpului,prinderea
capului intre genunchi,tusea si tinerea respiratiei. Adenozina iv 6mg bolus cu repetare la 2 min daca
nevoie pana la 12mg; blocantele canalului de Ca: Verapamil iv, Diltiazem iv, Digoxina,
Procainamida; Pt prevenirea crizelor: digoxina oral, Verapamil
4.Sdr de preexcitatie: Sdr.LGL(PR scurt si ORS morfologie normala) si Sdr WPW (PR scurt,unda
Delta precoce precede ORS larg); trat: Adenozina, pe per lunga se asoc Procainamida sau
Flecainamida cu Verapamil,Digoxin si Beta-blocante
5.Fibrilatia atriala: frecv 400-600/min,ritm neregulat, apare in CMD,defect de sept
atrial,HTA,cardiomiopatie hipertrofica, tiretoxicoza putand fi un semn initial, poate sa apara
paroxistic; trat: beta-blocante iv, verapamil sau diltiazem si digoxin iv; trat cr: digoxina,beta-blocant
sau un blocant al canalelor de Ca
6.Flutter atrial: frecv 250-350/min, apare la pc cu BPOC,boala coronariana,ICC; trat antocoag
7.Tahicardia atriala multifocala (haotica): morfologie dif a undelor P si interval PP nereg, frecv
100-140/min, pac prez BPOC sever; trat Verapamil
8.Ritmul jonctional atrioventricular: apare la pac cu miocardita,arteriopatie coronariana, intox
digitalica, dg descoperit accidental

B. ARITMIILE VENTRICULARE:
1.Extrasistolele ventriculare: QRS larg, nu sunt precedate de unda P existand o pauza
compensatorie; bigeminismul si trigeminismul sunt aritmii unde fiecare a 2a sau a3a bataie este
permanenta; trat: antiaritmice,beta-blocante
2.Tahicardia ventriculara: este o succesiune a 3 sau mai multe extrasistole ventric consecutive,
fecv 160-240/min; este o compl frecv a IMA si a CMD; trat:antiaritmice
3.Fibrilatia ventriculara si moartea subita: moartea subita este o moarte neasteptata,
netraumatica, care decedeaza la interval de 1h de la debutul simpt, fibrilatia ventric fiind cauzatoare
4.Ritmul idioventricular accelerat: ritm regulat cu complexe largi,frecv 60-120/min cu instalare
progresiva
5.Sdr QT prelungit: afect rara, descrisa la frati cu surditate; caract prin sincope recurente, QT lung,
aritmii ventric si moarte subita

CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR ANTIARITMICE:

1. Clasa I A - deprima faza 0, incetinesc conducerea, prelungesc repolarizarea = chinidina,
procainamida, disopirmaida, ajmalina;
2. Clasa I B - deprima faza 0 in fibrele anormale, reduc repolarizarea = lidocaina, mexiletina,
fenitoina;
3. Clasa I C - deprima faza 0, incetinesc conducerea = flecainida, moricizina, propafenona;
4. Cls II - efect simpaticolitic, blocheaza actiunea catecolaminelor = propranololul, atenololul,
metoprololul etc;
5. Cls III - prelungesc repolarizarea prin blocarea canalelor de K = amiodarona, bretilium, sotalol;
6. Clasa IV - blocheaza canalele de Ca - verapamil, diltiazem.

INDICATIILE PRINCIPALELOR MEDICAMENTE ANTIARITMICE:

1. Clasa I A, chinidina. Efecte : prelungeste repolarizarea, creste durata perioadei refractare,
incetineste conducerea. Indicatii : convertirea Fi si Flt, prevenirea recidivelor, 200-400 mg de 3-4
ori/zi p.o.;
2. Clasa I A, disopiramida. Efecte : intarzie conducerea A-V, inotrop negativ. Indicatii : ESA, ESV,
FiA, TPSV ; 100-300 mg x 3/zi p.o.;
3. Clasa I B, lidocaina. Efecte : incetineste depolarizarea, incetineste conducerea, prelungeste
perioada refractara. Indicatii : aritmii ventriculare in IM ; 1 mg/kg bolus i.v.;
4. Clasa I B, mexiletina. Efecte : idem lidocaina. Indicatii: idem aritmii ventriculare rezistente la
lidocaina ; 100-200 mg i.v. sau 400 mg p.o.;
5. Clasa I C, flecainida. Efecte : creste perioada refractara, deprima conducerea. Indicatii : aritmii
supraventriculare fara tulburari organice ; 100-200 mg x 2/zi p. o. ;
6. Clasa I C, propafenona. Efecte: idem flecainida. Indicatii : aritmii supraventriculare, sdr WPW ;
450 mg /zi p. o.;
7. Clasa II, propranolol. Efecte: blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare,
reduce frecventa sinusala. Indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita ; 10-
200 mg / zi p. o.;
8. Clasa II, atenolol - idem propranolol, 50-200 mg /zi p. o.;
9. Clasa III, amiodarona. Efecte: prelungeste repolarizarea, deprima nodul sinusal, scade
automatismul si frecventa cardiaca. Indicatii : convertirea si prevenirea FiA, convertirea TV ; 400 mg
p.o. timp de 7 zile apoi 100-200 mg / zi; 300 mg i.v.;
10. Clasa III, bretilium. Efecte: antifibrilant, creste pragul in fibrilatia ventriculara. Indicatii : aritmii
ventriculare care nu raspund la alte antiaritmice ; 5 mg/kg bolus i.v.;
11. Clasa IV, verapamil. Efecte: inhiba procesul de depolarizare, reduce frecventa miocardului si
conducerea A-V. Indicatii:  aritmii supraventriculare ; 80-120 mg de 6 x /zi p.o., maxim 480 mg;
12. Clasa IV, diltiazem-idem ; 30-80 mg x 4/zi p. o. ; 7,5-15 mg i.v.

TULB DE CONDUCERE (328/4): boala nodului sinusal,bloc atrio-ventricular,disociatia

atrio-ventriculara, tulb de cond intra-ventriculara, cardiostimularea permanenta

ENDOCARDITE (1124/4): infectioasa

-fact care determ tb cl: natura microorg infectios, valva sau valvele infecatate si calea de infectare
-Stafilococ aureu-prod o infectie distructiva si progresiva, pac prez febra,embolii precoce,insuf
valvulara ac si abcese miocardice
-Streptococul viridans,enterococii,levuri,fungi,prod un tb subacut
-caz frecv de endocardita pe valve naturale se prod dat Streptococului viridans
-stafilococul aureu infectand frev valva tricuspida
SEMNE SI SIMPT: febra de cateva zile,simpt nespecifice: tuse,dispnee,artralgii,diaree,dureri
abd;suflu cardiac, petesii,hemoragii subunghiale,paloare,splenomegalie
INVESTIG PARACL: hemocultura=cea mai imp()efect a 3 hemoculturi in 24h inainte de a incepe
antibioticul; pac pot avea hemoculturi neg;rfia toracica,eco-ecord
Criteriile DUKE (prez a 2 criterii majore,un criteriu major si 3 criterii minore sau 5 criterii minore)
-criterii majore: hemoculturi poz pt un microorg care determ endocardita inf din 2 culturi separate,
semne ecografice de afectare endocardica sau aparitia unui suflu de regurgitatie nou
-criterii minore: prez unei conditii predispozante,febra>38,embolii,fen imunologice,hemoculturi poz,
dar care nu indeplinesc criteriile majore,ecografie poz,dar nu indeplineste criteriile majore
COMPL: distructia valvelor cardiace infectate dat S.aureu; infectia se poate extinde la miocard
ducand la abcese,cu tulb de conducere; infectia mai poare afecta peretele aortei prod anevrisme
ale sinusului Valsalva; embolii perif (dintre care cele cerebrale si miocardice sunt mai grave);
embolii renale si splenice; embolii pulmocare septice determ infarcte sau abcese pulmo (in urma
afect valvei tricuspide)
TRATAMENT: scheme empirice utilizate in asteptarea rezult culturiilor cup ag activi pe
stafilococi,streptococi,enterococi. Oxacilina 1,5g la 4h + Penicilina 2,3mil U la 4h (sau Ampicilina
1,5g la 4h) + Gentamicina 1mg/Kg la 8h. La pac alergici la Penicilina se adm Vancomicina 15mg/kg
la 12h

INSUFICIENTA CARDIACA (227/6):

Este determinata de incapacitatea inimii de a prelua sau de a trimite in arborele circulator
cantitatea de sange care sa acopere nevoile metabolice ale organismului.
CAUZELE INSUFICIENTEI CARDIACE:
1. Suprasolicitarea fizica a miocardului: cresterea rezistentei vasculare periferice, HTA, stenoza
Ao, stenoza pulmonara, cresterea volumului de intoarcere, insuficienta mitrala, DSA;
2. Scaderea contractilitatii miocardului: miocardiopatia ischemica, inflamatia miocardului,
intoxicatii cronice, alcoolismul, tulburari metabolice;
3. Tulburarea umplerii cardiace: scaderea compliantei cardiace, pericardita constrictiva,
obstructii intracardiace, scurtarea diastolei.
FACT CARE POT AGRAVA DECOMPENSAREA UNEI IC: ef fizic,consum crescut de sare sau
lichide,infectii resp intercurente,embolii pulm,hipertiroidie,infect miocardice,stari febrile,tulb de ritm
cardiac,anemii svere,toxice cu afinitati cardiace,isch miocardica
CLASIF IC:
1.Modul de aparitie: insuf cardiaca ac(scad brusca a intoarcerii venoase), ICC(scad busca a conc
miocardului)
2.Functia interesata: insuf cardiaca sistolica(interesarea fuct sistolice si scad fortei de contractie
ventriculara),insuf cardiaca diastolica(tulb umplerii diastolei si scad compliantei cardiace)
3.Ventricolul interesat: insuf cardiaca stg (scad contractilit Vstg), insuf cardiaca drt (scad
contractilit Vdrt), insuf cardiaca globala (interesarea ambilor ventricoli)
CLASIFICAREA NYHA:
Clasa I: dispnee la eforturi f. mari,urcatul a 8 trepte cu o greut de 10 kg sau mersul plat cu 25 kg;
Clasa II: dispnee la eforturi obisnuite, mersul plat, gradinaritul;
Clasa III: dispnee la eforturi mici, imbracat, mersul lent;
Clasa IV: dispnee de repaus, in repausul la pat.
NOUA CLASIF A IC:
I: asimpt-cls I
II: simpt-cls II / III A
III: simpt cu dispnee de repaus de data recenta-cls II B
IV: simpt cu dispnee de repaus-cls IV
MANIFESTARI CLINICE ICS: dispnee de efort, de repaus, ortopnee, paroxistica nocturna, astm
cardiac, EPA, tusea iritativa, astenie, paloare, cianoza, cresterea matitatii cardiace, zgomot
protodiastolic, suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala, matitate si raluri subcrepitante la
baze, tahicardie, puls slab, TA scazuta.
MANIFESTARI CLINICE ICD: cianoza, subicter, jugulare turgescente, hepatalgie de efort, reflux
hepato-jugular, balonari abdominale, oligurie, nicturie, hepatomegalie, revarsate pleurale, zgomot
protodiastolic, suflu de insuficienta tricuspidiana functionala, edeme declive .
PARACLINIC:
-Radiografia toracica: marirea cordului, semne de staza pulmonara, dilatarea venelor hilului,
edem interstitial reticular, eventual revarsat pleural;
-Ecocardiografie: evaluarea dimensiunilor cordului, a cavitatilor, a peretilor miocardului,
aprecierea kineticii miocardului, stabilirea fractiei de ejectie;
-ECG: hipertrofie ventriculara, semne de cardiopatie ischemica, eventuale tulburari de ritm;
-Biochimie: transaminaze si bilirubina pot fi crescute in staza hepatica, retentie azotata in
scaderea perfuziei renale, modificari ionice, scaderea K in tratamentul cu diuretice.
DG DIFERENTIAL ICS: astm bronsic, BPOC, pneumopatii acute, scleorzele pulmonare, emfizemul
pulmonar.
DG DIFERENTIAL ICD: sdr nefrotic, GNC, ciroza hepatica, pleurezia, pericardita.
COMPL: staza hepatica=tulb fct ficatului; staza pulmo=infectii pulm; aritmii cardiace, moarte subita
TRATAMENT
-trat igieno-dietetic: repaus fizic,red aportului de sare in cls I, II; interzicerea de sare in cls III,IV,
consum de fructe, conopida,mere
-trat medicam:
1.IEC / scad sinteza de AG II, cresc sinteza de substante vasodilatatoare, reduc postsarcina, reduc
staza pulmonara, reduc presarcinaa, cresc DC, reduc deteriorarea miocardului / indicatii: toate
formele de IC / Contraind : sarcina, hTA, hipoNa, hiperK, IR / captopril 6,25 – 50 mg x 3/ zi,
enalapril 2,5 – 20 mg x 2 / zi, lisinopril, ramipril.
2. Betablocante / reduc hiperactivitatea adrenergica, reduc consumul oxigen, reduc tulburarile de
ritm, scad frecventa inimii, amelioreaza toleranta la efort / indicatii : IC cls I , II, III, cardiomiopatia
dilatativa / CI : IC severa, bronhospasm, bradicardie, tulburari de conducere / metoprolol 25 -75 mg
/ zi, carvedilol 6,25 - 25 mg x 2 / zi, bisoprolol.
3. Diuretice / inhiba reabsorbtia tubulara a Na, reduc volemia, reduc presarcina, reduc staza
pulmonara / indicatii: toate IC simptomatice / CI: tulburari HE, hTA ortostatica, tromboembolii/
hidroclorotiazida (nefrix) 25 – 50 mg /zi, furosemid 20 – 40 mg / zi, spironolactona 25mg / zi.
4. Tonicardiacele / cresc tonusul fibrei cardiace, cresc DC, scad presiunea diastolica, deprima
conducerea cardiaca, reduc frecventa inimii, cresc diureza / indicatii: IC cu dispnee de repaus / CI:
bradicardia, BAV, cardiomiopatia obstructiva, insuficiente cu baraj mecanic, tulburari de ritm
ventricular / digoxin 0,25 mg x 4 / zi, lanatosid 0,5 mg x 3 / zi.
STRATEGIA TRATAMENTULUI INSUFICIENTEI CARDIACE:
1. Asimptomatic: evitarea eforturilor excesive, reducerea consumului de sare, tratamentul bolii de
baza, tratamentul factorilor agravanti: IEC, betablocante.
2. Simptomatic: limitarea eforturilor fizice la 4-6 h/zi, regim alimentar hiposodat: IEC,
betablocante, diuretice, digoxin la nevoie.
3. Simptomatic cu dispnee de repaus recenta: repaus in pozitie sezanda, regim alimentar
hiposodat, sare fara Na: IEC, betablocante, diuretice, spironolactona, digoxin.
4. Simptomatic cu dispnee de repaus veche: repaus la pat, regim alimentar hiposodat < 1 g/zi ,
reducerea aportului de lichide: diuretice, IEC, spironolactona, digoxin.

TROMBOFLEBITELE (388/4):
=rep obstr partiala sau completa a unei vene dat unui trombus,asoc cu modif inflam in peretele
venei
-Triada Virchow = staza venoasa, leziune perete venos, hipercoagulabilitate.
CLASIFICARE: profunda, superficiala.
A. TROMBOFLEBITA VENOASA PROFUNDA:
-Tromboza venoasa profunda acuta apare la niv venelor profunde ale mb inf si pelvisului; debutul
in venele profunde ale gambei cu propagare spre venele poplitee sau femurale
Simpt: senz de greutate sau durere la niv gambei sau la intreg mb acc in mers
Semne: edem la niv gambei,distensia colateralelor venoase superf,febra,tahicardie; tegum
cianotice daca obstr este severa sau palide si reci daca apare spasmul reflex arterial
Teh diag: exam ecografic duplex Doppler si pletismografia prin impedanta, fleborafia ascendenta
cu subst de contrast
Diag dif: contractura musc a gambei sau contuzia, celulita,obstr limfatica, compresie ext a venelor
iliace retroperitoneal, consecutive unei TU sau boli de iradiere,ocluzie arteriala ac,edem gambier
bilat dat afec cardiace, renale sau hepatice; ruptura unui chist Baker din reg poplitee
Compl:trombembolism pulmonar,insuf venoasa cr
Profilaxie:
1.Nefarmacologice: ridicarea port distale a patului cu 15-20 grade; genunchii usor flectati, evit
statului pe scaun timp indelungat, mobiliz precoce a pac, exercitii ale mb inf prin flexia si extensia
genunchilor, compresia pneumatica intermitenta a gambelor, ciorapi elastici antiflebitici
2.Anticoagulante: la cei cu risc op mediu se adm subcutan heparina 5mii de unitati la 8-12h
Tratament:
1. Masuri locale : picioare ridicate la 15 - 20 grade, mb usor flectat pe genunchi, mobilizare in mai
putin de 7-14 zile de la interv chir;
2. Tratament medicamentos (anticoagulant): heparina – anticoagulantul de electie
-dupa faza initiala de trat cu heparina daca se rec continuarea trat se fol warfarina
-trat cu heparina 7-10 zile si anticoag oral minim 11 sapt (daca tromboza este cr)
Prognostic: recuperarea se face in interval de 3-6 saptamani, progn bun

B. TROMBOFLEBITA VENOASA SUPERFICIALA:

-poate sa apara spontan(mai ales la femeile gravide sau postpartum) sau poate fi secundara unor
traumatisme sau adm iv a unei solutii iritante. Localiz frecv la niv venei safene mari
Elem de dg: durere surda in reg venei afectate; semne locale: induratie, eritem, sensibilitate pe
traiectul venos; react inflam se remite in 1-2 sapt; frisoanele si febra inalta sunt specifice pt flebita
septica fiind secundara folosirii unui cateter iv;
Diag dif: celulita, eritem nodos sau indurat, paniculita, fibrozita, tromboflebita profunda,limfangita
Tratament: caldura locala,repaus la pat cu piciorul ridicat,AINS
-daca procesul este extins = ligaturare si sectionare venei safenela nivel lonctiunii safeno-femurale,
favorizand vindecare rapida
-trat nticoagulant ind daca afectiunea este rapid progresiva sau se extinde in profunzime
-in cazul tromboflebitei septice se adm trat antibiotic (ag implicat stafilococ), 7-10 zile
Prognostic: evol buna, de scurta durata, flebita venei safene daca se extinde in profunzime prod
embolie pulmonara