Boala Coronariana Cronica Stabila : ANGINA PECTORALA STABILA

Boala Coronariana Cronica = expresia afectarii aterosclerotice a arterelor coronare, cu ↓ progresiva a

lumenului prin dezvoltarea placilor de aterom.

Formele de manifestare:
1.Forma DUREROASA : Angina Pectorala
= e prezenta la ~ 50% dintre P cu boala coronariana cronica
= e una din manifestarile clinice predominante
= frecventa maxima e la barbatii intre 55-65 ani

2.Forme NEDUREROASE :
Ischemia Miocardica Silentioasa IMS
Insuficienta Cardiaca Ischemica ICI
Aritmii Cardiace Ischemice ACI
Insuficienta Mitrala Ischemica IMI
Moartea subita de cauza ischemica MS

Cauze de boala coronariana :

1.Cauze ATS : dezvoltarea placilor de aterom => ↓ progresiva a lumenului vascular

2.Cauze NON-ATS de afectare coronariana :

CAUZE NON-ATS DE AFECTARE CORONARIANA
Malformatii congenitale: Fistule coronaro-camerale
Originea unei art.coronare in A.Pulmonara
Punti musculare
Afectare coronara post-iradiere
Afectare coronara prin vasculite sistemice (LES, Poliarterita nodoasa)
Coronarita ostiala Luetica

3.Perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in absenta afectarii organice coronariene apar in:
ANGINA PECTORALA FARA AFECTARE CORONARIANA :
Valvulopatii : Stenoza/Regurgitare Aortica Severa
Cardiomiopatii : Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva , Cardiomiopatii dilatative
Hipertiroidie, Anemie
Hipoxemia din bolile pulmonare avansate
Abuz de cocaina

Fiziopatologie :
Aparitia anginei pectorale e consecinta unui dezechilibru intre necesarul miocardic de O2 ↑ in efort
fizic, stres emotional/mental si oferta redusa de flux coronarian datorita leziunilor ATS critice,
vasospasmului, disfunctiei microvasculare.
 Tablou clinic:
TIPIC
* Angina pectorala = senzatie de constrictie
toracica anterioara + anxietate.
* Senzatie de opresiune, greutate - aparute la
efort si care diminua la intreruperea
efortului/la adm. de NTG in 5-10 min.
* Jena/Apasare usoara toracica anterioara
ATIPIC
1. Dureri accentuate cu miscarea / respiratia / presiunea
exercitata asupra toracelui / modificate de pozitie.
2. Intepaturi.
3. Dureri localizate latero-toracic stang.
4. Dureri persistente care NU cedeaza in 5-10 min la NTG.
5. Durerea ce tine doar cateva secunde.

ANGINA PECTORALA STABILA TIPICA :

LOCALIZARE : Retrosternal
CARACTER : Difuz
DEBUT : Crescendo la efort / la frig
Se remite : progresiv la intreruperea efortului, adm. de NTG
IRADIERE :
la baza gatului
in mandibula
pe marginea ulnara a bratului STG/in ambele brate
in umeri
dorsal
in bratara
uneori disconfortul e epigastric cu iradiere retrosternala

ECHIVALENTELE anginoase pot fi singurele manifestari clinice ale bolii coronariene stabile,
intalnite mai frecvent la femei si varstnici:
 Accese de dispnee
 Slabiciune
 Stari prelipotimice
 Eructatii

PRECONDITIONAREA ISCHEMICA = durere care apare la inceputul efortului, apoi dispare odata cu
continuarea efortului, dupa o perioada de repaus.

OBIECTIV : examenul clinic poate fi normal sau pot fi observate :

Semne clinice exprimand F.R : Obezitate abdominala, HTA, Xantoame.

Semne de afectare ATS polivasculara la exam. ap. C-V:

 Puls arterial periferic diminuat/abolit
 Sufluri vasculare la ascultatia abdomenului, a art. carotide sau a art. femurale

In afara durerii : examenul cordului e frecvent normal

In timpul durerii : Tahicardie sinusala, ↑ TA
 Explorare paraclinica :
NEINVAZIVA
PARAMETRII BIOLOGICI - dislipidemie cu hipercolesterolemie (↑ LDL, ↓ HDL)
(trebuie sa identifice FR - anomaliile met. glucidic: Toleranta alterata la glucoza, Diabet Zaharat
pt. boala ATS) - alterarea functiei renale
PCR = marker de inflamatie cu valoare aditiva in predictia riscului CV, fata de FR
conventionali

ECG DE REPAUS - se face tuturor P cu durere toracica suspecta a fi angina pectorala

- poate fi normal in afara crizei anginoase
- sugereaza un prognostic sever :
unde Q patologice prezente in mai multe derivatii
inversarile de ST-T
Aritmii ventriculare
BRS - BAV grad III - Blocuri bi- si tri- fasciculare
HVS
- monitorizarea ambulatorie ECG : daca se suspecteaza Tulburari de ritm sau
Angina vasospastica
ECG DE EFORT - e un prim test de screening pt. P cu probabilitate moderata de Boala Coronariana,
care au ECG de repaus normal

TESTE SCINTIGRAFICE - sunt prima explorare la P care au:

DE EFORT * anomalii ECG de repaus semnificative: BRS, HVS, sdr. WPW, stimulare VVI,
tulburari de repolarizare.
* test ECG de efort neconcludent

Tehnica SPECT = single photon emission computed tomography =

= cuplata cu efort fizic/stres farmacologic (adenozina)

ECOCARDIOGRAFIA DE - stresul poate fi : farmacologic / efort fizic

STRES - acuratete crescuta - prin utilizarea contrastului
- disponibilitate mare si reproductibilitate inalta

ECOCARDIOGRAFIA - evalueaza structural si functional cordul

TRANSTORACICA - nu are rol diagnostic direct, dar ajuta in dg. diferential

RMN CARDIAC - cuantifica exact ariile de fibroza miocardica

- evalueaza miocardul viabil = necontractil, dar fara fibroza
- stabileste indicatia de revascularizare la cei cu:
boala coronariana cronica + disfunctie ventriculara severa

CT CARDIAC - calculeaza scorul de Calciu care se coreleaza cu incarcatura ATS coronariana

-MDCT- - capacitatea metodei de a indica boala coronariana obstructiva e redusa, dar
valoarea predictiva negativa e inalta => se face P cu risc redus

Rx. TORACICA - ajuta in dg. dif. cu alte cauze de durere toracica

- se face in prezenta Insuficientei Cardiace

INVAZIVA :
ARTERIOGRAFIA CORONARIANA se face P cu risc inalt dupa explorarea ne-invaziva.
Ca prima metoda de evaluare se face :
1.Supravietuitorilor unui episod de moarte subita (stop cardiac).
2.P cu aritmii ventriculare maligne.
3.P cu boala coronariana cronica care dezvolta manifestari de Insuficienta Cardiaca.
 CLASIFICAREA CANADIANA FUNCTIONALA A ANGINEI PECTORALE
e bazata pe nivelul de efort la care apare angina :
CC I Angina apare doar la efort foarte intens si prelungit.
Pacientii pot face fara angina orice efort necesitand > 7 METs.

CC II Limitarea usoara a activitatii fizice obisnuite.

Mersul rapid, urcatul scarilor in aer rece/vant precipita angina.
Pacientii pot face fara angina efort intre 5-7 METs.

CC III Limitarea marcata a activitatii fizice.

Pacientii pot face fara angina efort < 5 METs.

CC IV Incapacitate de exercitare a oricarui efort uzual (de ingrijire) fara disconfort toracic.
Pacientii pot face numai efort < 2 METs.

STRATIFICAREA RISCULUI de boala coronariana se bazeaza pe evaluarea ne-invaziva :

RISC INALT - arteriografie RISC INTERMEDIAR RISC REDUS

coronariana

DISFUNCTIE - severa de repaus + de efort - usoara-moderata /

VENTRICULARA STANGA FEVS < 35% FEVS 35 - 49%

TEST ECG DE EFORT - pozitiv scor de risc intermediar scor de risc redus
- cu criterii de severitate

SCINTIGRAFIE DE STRESS - defecte mari de perfuzie - defecte moderate de - defecte mici/

- defecte multiple perfuzie absente
- defecte fixe, intinse de perfuzie
- dilatatie ventriculara
- captare pulmonara de
radioizotop T1-201

ECOCARDIOGRAFIA DE - tulburari de cinetica pe > de 2 - tulburari limitate de - tulburari

STRESS segmente la doze mici de cinetica la doze mari de minime/absente
Dobutamina <10 microg/kg/min Dobutamina de cinetica
- ischemie extensiva

Normal FEVS > 65%

Dg. Diferential al Durerii Anginoase se face cu afectiuni :
CARDIACE Pericardita
Miopericardita acuta
Sdr. coronariene acute cu durere de scurta durata
Disectia de Ao. Toracica (forme atipice, cu durere de scurta durata)

DIGESTIVE Tulburari de motilitate si BRGE

Boala ulceroasa
Colica biliara

PLEURO- Pleurita
PULMONARE Pleurezie
HTAP severa
TEP

MUSCULO- Sdr. Tietze=Costocondrita cu durere de perete toracic anterior

SCHELETALE Radiculita Cervicala
Sdr. de compresiune a plexului cervical prin coasta cervicala

PSIHICE Anxietatea, Atacurile de panica ,Depresia

Tulburari somatiforme
Hiperventilatie

Conditiile clinice care pot genera AP in absenta leziunilor coronariene : Abuz de cocaina,
Anemie, Hipertiroidie, Cardiomiopatii, Valvulopatii, Hipoxemia din boli pulm. avansate.

-Tulburarile de motilitate si BRGE => disconfort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat
de alimentatie, cu durata mai lunga si care poate ceda la NTG-reduce spasmul esofagian. Se face EDS.

Obiectivele Tratamentului:
-↓ costurilor de ingrijire, efectelor adverse ale terapiilor, spitalizarile , inv. ne-necesare
-↓ simptomelor de ischemie miocardica si ↓ deceselor premature
-prevenirea complicatiilor bolii coronariene : Infact Miocardic, IC
-mentinerea/restaurarea niv. de activitate si capacitatii functionale

Strategii :
-educarea P privind stilul de viata si optiunile terpeutice
-identificarea factorilor agravanti ai bolii coronariene
-modificarea FR prin metode farmacologice si non-farmacologice
-utilizarea trat. farmacologice cu dovezi de ameliorare a prognosticului
-terapia de revascularizare interventionala/chirurgicala cand sunt dovezi de ameliorare a evolutiei P
 1.Controlul Factorilor de Risc
1. Renuntarea la fumat.
2. Tratamentul si controlul HTA, Dislipidemiei, Diabetului Zaharat, Obezitatii.
3. Antrenamentul fizic si includerea in programe de reabilitare cardiaca.
4. Evaluarea simptomelor de depresie si consiliere psihologica.

2.Terapie de PREVENTIE a riscului de IMA si DECES 3.Terapie ANTIANGINOASA

* Aspirina 75-160 mg/zi , indefinit. - NTG sublingual pt. ameliorarea prompta a AP.
* Clopidogrel 75 mg/zi in intoleranta la Aspirina. Linia I : Beta-Blocante pt. simptome.
* Beta-Blocante la P care au avut un sdr. coronarian acut si Linia a II-a :
la toti P cu FEVS < 40% - Calciu-Blocante
* IECA la cei care asociaza D.Zah / HTA / FEVS <40% - Nitrati cu actiune prelungita
* Intoleranta la IECA: Antagonisti de angiotensina/Sartani - Nikorandil : activator de canale de K
* Statine - Ivabradina : inhibitor de curent If
- Ranolazina
- Trimetazidina

Ultimul ghid recomanda ca trat. de prima linie :

Nitrati cu durata scurta + Beta-B/Ca-B/Combinatia lor.

Ca-Blocantele / Nitratii cu actiune prelungita se dau :

 Pacientilor care nu tolereaza Beta-Blocantele.
 NU au raspuns initial la Beta-Blocante (Ca-B/Nitrati + B-B).

Ca-Blocantele Non-dihidropiridinice (Verapamil, Diltiazem) sunt prima optiune la cei

cu CI pt. Beta-Blocante.

4.TERAPIA DE REVASCULARIZARE :
Scop : ameliorarea supravietuirii + controlul simptomelor.
Indicata la P cu : risc inalt la stratificarea riscului.
angina sub tratament farmacologic maximal.
una/mai multe stenoze coronariene semnificative

Revascularizarea vizeaza :
 leziunile vasculare critice >70% la niv. art. coronare
> 50% la niv. trunchiului coronarei stangi

In comparatie cu terapia farmacologica maximala :

ANGIOPLASTIA CORONARIANA = PCI BY-PASS AORTO-CORONARIAN = CABG
 Beneficiu => controlul simptomelor . E superioara terapiei medicamentoase in :
 NU creste supravietuirea.  Boala tricoronariana
 NU reduce riscul de IM.  Leziunea de trunchi de artera coronara stanga
ANGINA VARIANTA = PRINZMETAL = VASOSPASTICA 2%

Angina pectorala produsa prin spasm coronarian la niv. unei artere coronare
epicardice mari => ischemie critica transmurala in regiunea tributara arterei.
* apare mai ales la Barbati, intre 50-60 ani
* raportul B/F = 5/1
* se poate asocia cu episoade de aritmii si/sau progresia catre un SCA, si mai
RAR cu alte afectiuni care au ca substrat vasospasmul : migrena, sdr. Raynaud.

Desi spasmul apare mai probabil in prezenta leziunilor ATS, absenta FR traditionali pt. ATS pledeaza
pt. angina vasospastica. Fumatul – e singurul FR recunoscut .

Tablou clinic:
-simptome de tip anginos cu pattern circadian, care apar in a 2-a jumatate a noptii si
in primele ore ale diminetii
Tipic : orar fix si aparitie in repaus
* Durata episoadelor e variabila : intre 30 secunde si pana la 15-20 minute ( < 30 min.)
* Durerea raspunde prompt la adm. de Nitrati Sublingual
* Capacitatea de efort e pastrata, dar efortul poate induce vasospasmul coronarian
* Atacurile anginoase au perioade in care pot fi frecvente, iar apoi absente zile-saptamani.

Angina Varianta se poate asocia cu Aritmii Ventriculare Maligne sau BAV => MOARTE SUBITA
Tipul de aritmie e determinat de vasul implicat :
* Cand spasmul e pe ARTERA CORONARA DREAPTA => BLOCURI
* Cand spasmul e pe ARTERA INTERVENTRICULARA ANTERIOARA =>TAHICARDIE VENTRICULARA

Examenul clinic : poate fi normal atat intre episoadele dureroase cat si in timpul durerii.
In timpul durerii pot aparea fenomene datorate insuficientei ventriculare :
Raluri pulmonare, Galop, Suflu de insuficienta mitrala.

Explorari paraclinice:
1.ECG in durere: * SUPRAdenivelare de seg. ST in 2 derivatii contigue
* disparitia acestei modificari in afara durerii

In cazuri severe: inversiunea undei T care poate persista ore-zile

Mai pot aparea: unde R gigante; tulburari de ritm si de conducere

MARKER DE PROGNOSTIC PROST:

Supradenivelarea de segment ST succesiv/ concomitent in teritorii diferite.

2.Monitorizarea HOLTER ECG – caracterizeaza cu acuratete mai mare frecventa si durata

episoadelor de vasospasm, intrucat unele pot fi asimptomatice.

3.CORONAROGRAFIA e recomandata la toti P cu Angina Prizmetal.

Majoritatea P prezinta placi excentrice de 30-50%.
Spasmul focal apare mai frecvent in primul cm al obstructiei coronariene si
mai frecvent pe art. coronara dreapta.
Evidentierea unei punti miocardice => vasospasm mai sever !

3.Testul ECG DE EFORT – are valoare limitata.

4.ECOCARDIOGRAFIA – utila in dg.dif cu alte cauze de durere toracica.
5.TESTELE DE PROVOCARE – rar folosite in practica clinica.
TESTUL LA ERGONOVINA e cel mai folosit.
Ergonovina = alcaloid extras din secara cornuta care stimuleaza rec. α –adrenergici si serotoninergici.
Coronarele normale raspund la ergonovina prin spasm usor difuz.
Coronarele anormale raspund la ergonivina prin spasm focal intens.
* Nitratii si Blocantele de Calciu se opresc cu 48h inainte de test.
* Se prefera adm. intracoronariana, deoarece se poate evalua succesiv atat sistemul coronarian stang
cat si cel drept.
* Testul se va efectua numai la cei cu coronare normale, sub o monitorizare stricta, intrucat exista risc
de aritmii si necroza miocardica.
CONTRAINDICATIILE testului : Sarcina, HTA severa, Disfunctie sistolica severa de VS ,
Aritmii Ventriculare Necontrolate, Infarct miocardic recent.

Dg. Diferential al Anginei Prizmetal :

1.SCA
2.Disectia de aorta
3.Spasm esofagian / BRGE
4.Pericardita acuta
5.Consum de cocaina - care induce vasospasm

Complicatiile :
 Infarct Miocardic
 Aritmii Ventriculare/ BAV → instabilitate hemodinamica → moarte subita

Determinantii independenti ai supravietuirii fara infarct sunt:

 Folosirea Antagonistilor Canalelor de Calciu – care au ameliorat prognosticul bolii.
 Existenta si severitatea bolii coronariene.
 Spasmul multicoronarian.

Tratamentul Anginei Prizmetal :

1.Schimbarea STILULUI DE VIATA : oprirea fumatului, scadere ponderala, dieta, antrenament fizic.

2.TRATAMENT FARMACOLOGIC :
 ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU (indiferent de clasa/generatie)
- sunt eficienti in trat. anginei Prizmetal
- previn recurenta aritmiilor ventriculare la supravietuitorii unui stop cardiac
- durata tratamentului : toata viata => oprirea trat. poate produce rebound

 BETA-BLOCANTE : sunt eficiente numai in combinatie cu Antagonistii Canalelor de Calciu pt.

controlul simptomelor.Beta-Blocantele singure sunt CI deoarece pot agrava simptomele!

 NITRATII : trateaza episodul de angina in cateva minute, dar NU previn vasospasmul.

3.REVASCULARIZAREA MIOCARDICA: in vasospasm rezistent la terapia medicamentoasa maximala.

*By-pass-ul aorto-coronarian e mai eficient la cei cu :
→ leziuni coronariene semnificative (in caz contrat are risc crescut de obstructie precoce a graftului)
→ ischemie amenintatoare de viata
* Efecturea unei plexectomii complete ofera beneficii aditionale.

*Angioplastie coronariana cu stent : se face cand seg. vasospastic e clar identificat, la P cu asocierea :
Vasospasm refractar la trat. medical + Boala Coronariana ATS cu Stenoze usoare-moderate
Dupa angioplastie se continua terapia medicamentoasa cel putin 6 luni, deoarece spasmul coronarian
poate aparea in alte zone ale coronarelor.
 ANGINA MICROVASCULARA
SINDROM X CORONARIAN
Definitie + simptome tipice de ischemie
+ modificari obiective de ischemie
♡ artere coronare normale angiografic
Raport femei/barbati - 3/1
P tineri, 70-80% sunt femei in premenopauza
Multifactoriala : FR cardio-vasculari , IR
Deficienta de estrogeni
Tablou *DUREREA e indusa de efort si calmata de repaus, doar
clinic in 50% din cazuri fiind tipica.
*AFECTAREA MICROVASCULARA e sugerata de :
 durata mai lunga a durerii dupa intreruperea
efortului
 relatia inconstanta cu modificarile ECG
 raspunsul lent/inconstant la NTG
*OBOSEALA GENERALIZATA dupa cuparea episodului
dureros.
Examenul fizic e normal.
ISCHEMIA SILENTIOASA
IS = ischemie in absenta anginei/echivalentelor
de angina
- La risc sunt P cu : APP de IM
Diabetici
Ep. de IS :
-au variatie circardiana
-sunt mai frecvente in timpul diminetii
Ep.ischemice nocturne indica afectare bi/tri-
coronariana / a trunchiului coronarei stangi.
Ep. de IS induc cardiomiopatie care e printre
cele mai frecvente cauze de IC.
INSUFICIENTA MITRALA
ISCHEMICA ~frecventa
IMI ACUTA: det. supraincarcare
brusca de volum a AS + VS
=> ↑ presiunii in AS si amonte
=> congestie pulmonara acuta
IMI CRONICA: se dezvolta lent, iar
secundar supraincarcarii de volum
=> hipertrofie excentrica a VS.
Are caracter dinamic.
Severitatea ei se accentueaza in
timpul ep. de ischemie miocardica.
IMI ACUTA det. EPA cu risc vital
imediat. Prost tolerata clinic si cu
prognostic rau fara trat. rapid.
IMI CRONICA: bine tolerata, dar
dilatarea VS det. in cele din urma IC.
In faza cronica compensata P pot fi
asimptomatici -toleranta N la efort.
Suflu sistolic = semnul clinic cel mai
important.
NOU in trat. IMI :
Tehnici PERCUTANE: ALFIERI
= implantarea de clipsuri care ’’prind’’
cele 2 foite mitrale cu mentinerea
coaptarii si apozitiei corecte a
acestora in sistola.
 ANGINA MICROVASCULARA
SINDROM X CORONARIAN
Paraclinic ECG de repaus: Normal intre ep. dureroase.
In durere: modificari de ST/unda T - sugereaza ischemia Holter ECG/ Test ECG de efort/Ecocardiografie
Pt. dg. minim 1 TEST DE INDUCERE AL ISCHEMIEI
MIOCARDICE trebuie sa fie POZITIV : ECG de efort
Ecocardiografie de stres/Scintigrama de perfuzie de
efort.
CORONAROGRAFIA: e obligatorie pt. excluderea bolii
coronariene aterosclerotice.
DETERMINAREA REZERVEI DE FLUX CORONARIAN
prin metode invazive e testul standard de dg. al
ischemiei microvasculare.
ISCHEMIA SILENTIOASA
Obiectivarea ischemiei miocardice se face prin
de stres care vor evidentia modificari
tranzitorii de seg. ST sau anomalii de cinetica,
in absenta simptomelor anginoase.
MONITORIZARE HOLTER ECG: ofera info. dg.
importante si ajuta la stratificarea riscului.
ECOCARDIOGRAFIA de stress : arata anomalii
de cinetica parietala, in absenta anginei.
CORONAROGRAFIA : indicata la P cu risc inalt
INSUFICIENTA MITRALA
ISCHEMICA
ECOCARDIOGRAFIA
TRANSTORACICA (si eventual
transesofagiana) e examinarea
principala si evalueaza: mec. de
aparitie, severitatea, posibilitatile de
reparare, consecintele hemodinamice.
Ecocardiografia de stress: cand se
suspecteaza o IMI Dinamica.
CORONAROGRAFIA e indicata pt.
detectarea bolii coronariene asociate,
cand e IMI severa si se planifica o
interventie chirugicala.

Prognostic Prognostic bun. Prognosticul e cu atat mai prost cu cat ep. de IS Prognostic nefavorabil: Mo si Mb ↑
sunt mai frecvente, mai lungi, si subdenivelarea
segmentului ST e mai mare (risc inalt).

Dg. Angina vasospastica, Angina datorata Bolii Coronariene / IM Reumatismala

Diferential Boli ale tubului digestiv IM Degenerativa
Boli neuromusculare IM Post-endocarditica
Boli pulmonare
Afectiuni psihiatrice
Tratament Trat. urmareste ameliorarea calitatii vietii.
NU exista terapie standard.
Abordarea e empirica si individualizata.
1.Modificarea stilului de viata: abandonul fumatului,
dieta, scadere ponderala, exercitiu fizic
2.Trat. farmacologic :
- B-Blocantele (B1-selective) = cea mai eficienta terapie
pt. ↓ frecventei + ↓ severitatii ep. anginoase, ameliorand
toleranta la efort.
- IECA = amelioreaza disfunctia endoteliala
- Substitutia estrogenica ↓ frecventa ep. anginoase, DAR
↑ riscul de cancer de san si maladie tromboembolica
venoasa.
- Nicorandilul / Trimetazidina ↓ frecventa ep.anginoase.
- Nitratii cu durata lunga de actiune au efect la cei la
care NTG sublinguala opreste episodul anginos.
B-Blocantele = cele mai eficiente, ↓ durata si IMI acuta : int. chirurgicala de urgenta
frecventa ep. IS. dupa stabilizarea hemodinamica prin
balon de contrapulsatie +
Antagonisti de canale de Calciu vasodilatatoare.
Nitratii
IMI cronica :
1.Trat. medicamentos e de prima
intentie:
-Beta-Blocante
-IECA/Blocant al rec. de Angiotensina
-Antagonistii de Aldosteron
-Diuretic de ansa in simptome de IC
-NTG subingual/Nitrati retard in ep.
de dispnee acuta, la P cu componenta
dinamica.
2.Angioplastia coronariana poate det.
↓ IMI cronice la P cu regurgitare
moderata si boala bi-/trivasculara
complet revascularizabila.
3.IMI Cr. SEVERA are indicatie
chirugicala, mai ales daca FE >30% si
P necesita by-pass aorto-coronariana.
In IMI Cr.Moderata, int.chir. se
prefera la P la care se face by-pass
aorto-coronarian doar daca e posibila
repararea valvulara, si nu inlocuirea
cu o proteza.
Desi IMI nu e indicatie pt. terapia de
RESINCRONIZAREA CARDIACA, ea
↑ forta de inchidere si resincronizarea
muschilor papilari => ↓ IMI.
 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
IM cu supradenivelare de segment ST = STEMI

Etiologie :
- ocluzia unei artere coronare mari prin tromboza sau embolie → necroza miocardica

Morfopatologie :
Sunt 3 stadii de evolutie a STEMI :
1. Faza acuta - necroza miocardica
2. Faza de evolutie - dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi - cicatrizarea zonei necrozate
Examenul morfopatologic :
- arata de obicei ocluzia totala a arterei coronare implicate in producerea STEMI
- TROMBII sunt : mari, aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite, leucocite.
- Tromboza survine la niv. unei placi de aterom instabile, unde se evidentiaza inflamatie activa la niv.
arterei coronare implicate => nivele ↑ de markeri serici de inflamatie (proteina C reactiva, IL-6).

Fiziopatologie :
- in zona de miocard ischemic (adica vascularizat de art. coronara ocluzionata) → miocitele isi pierd
capacitatea de a se contracta si alterarea functiei lor progreseaza in raport cu severitatea ischemiei :
Cu cat fluxul anterograd prin artera e mai slab si reteaua de colaterale de la nivel miocardic mai putin
dezvoltata => cu atat ischemia e mai severa si consecintele ei asupra fct. contractilevor fi mai mari.

- Primele 30 min. de la debutul ischemiei : modificarile sunt potential reversibile

- Dupa 30 min. apare necroza miocardica care progreseaza din zona subendocardica – cea mai
vulnerabila la ischemie - spre zona subepicardica
Remodelarea VS post IMA (modificari de morfologie + geometrie ventriculara) se adreseaza
zonei miocardului infarctat + seg. adiacente + seg. aflate la distanta .
Consecinta STEMI => functia VS va fi afectata :
 ↑ rigiditatea peretelui VS in diastola (precoce, in IM de mici dim.)→ DISFUNCTIE DIASTOLICA cu
↑ presiunii telediastolice intraventriculare stangi
 DISFUNCTIE SISTOLICA : scade functia sistolica (de pompa) daca o cantitate mare de miocard e
supusa ischemiei.
 Insuficienta Cardiaca apare daca > 25% din miocardul VS e afectat.
 Socul Cardiogen apare daca > 40% din miocardul VS e afectat.
- Initial, in zonele neinfarctate poate sa apara o ↑ compensatorie a functiei contractile ca rezultat al
stimularii SNS + MECANISMULUI FRANK-STARLING . Apoi, modificarile dispar treptat in 2 Saptamani.

In evolutia STEMI , in zona irigata de artera ocluzionata exista arii de miocard necrozat si zone de
miocard cu ischemie potential reversibila. Recuperarea fct. miocardice depinde de durata ischemiei.
- MIOCARD SIDERAT: dupa ischemia acuta urmata de restabilirea fluxului coronarian, o parte din
miocardul reperfuzat continua sa prezinte disfunctie contractila, reversibila intr-o perioada de
zile/saptamani.
- MIOCARD HIBERNANT: dupa o ischemie cronica cu reducerea de durata a fluxului coronarian, pot exista
zone de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile prin ↓ consumului de oxigen.
E importanta determinarea acestor zone pt. decizia de revascularizare miocardica post infarct.
Dupa restabilirea fluxului coronarian, disfunctia lor contractila e reversibila !

Diagnostic Pozitiv :

Examen clinic : ANAMNEZA → Istoric de BC + FR CardioVascular + Factori precipitanti

 FACTORI PRECIPITANTI (prezenti la > 50% din cei cu STEMI): efort fizic intens, stres emotional,
hTA, hipoxie, interventie chirurgicala.
PRODROM : angina agravata, angina de novo in istoricul recent.

Simptome Examen fizic → Semne de IC Examen aparat C-V - necaracteristic

- angina pectorala cu
durata > 30 min., fara raspuns
complet la NTG
- simptome asociate:
 transpiratii
 palpitatii
 confuzie
 greata, varsaturi
Simptomele Gastrointestinale
sunt mai frecvente in
STEMI INFERIOR.
- simptome minime / atipice
(fatigabilitate extrema, IC,
AVC, sincopa, embolie
perifecrica) la :
 Varstnici
 Diabetici
 P din ATI postoperator
 P cu transplant cardiac
- tegumente palide, transpirate in
contextul stimularii SNS
- ritm cardiac tahicardic
- TA: *Normala
*Crescuta la hipertensivi sau
normotensivi in conditiile stimularii
adrenergice
*Scazuta - scade Volumul Bataie
TAS < 90 mmHg + hipoperfuzie
tisulara = STEMI + SOC CARDIOGEN
- STEMI INFERIOR :
*Unii P au tranzitor TAS < 90 mmHg
*semne de stimulare a SNV PS :
hipotensiune, bradicardie
- STEMI ANTERIOR :
*semne de activare a SNV S :
Hipertensiune , Tahicardie
- Zgomote diminuate in intensitate
(in special Zg 1)
- Zg 3/Galop protodiastolic in
disfunctia VS in infarctele intinse.
- Suflu sistolic in complicatii :
regurgitare mitrala, ruptura septului
interventricular
- Frecatura pericardica in infarcte
transmurale intinse.
Ascultatia pulmonara:
Raluri de staza (umede) la cei cu
STEMI care dezvolta insuficienta VS.

*Clasificarea Killip a IMA : clasifica pacientii cu STEMI in 4 clase, in functie de tabloul clinic la internare si
ajuta in stratificarea riscului, Mo la 30 de zile fiind mai crescuta la cei in clasa avansata.

Clasa KILLIP Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 zile

I FARA raluri pulmonare de staza 5%
FARA Zg 3
II Congestie pulmonara 14 %
Raluri de staza in < 50% din campurile pulmonare
Jugulare turgescente
Prezent Zg 3
III Edem pulmonar acut 32 %
Raluri de staza in >50% din campul pulmonar
IV Soc cardiogen 58 %

*Clasificarea hemodinamica FORRESTER :

= diferentiaza cauzele de afectarea hemodinamica la cei cu STEMI
= coreleaza semnele clinice cu parametrii hemodinamici obtinuti prin cateterism cardiac drept
1.Indexul cardiac = raportul dintre DC / suprafata corporala : exprima functia de pompa a VS
2.Presiunea din capilarul pulmonar = reflecta presiunile de umplere a VS si creste in CONGESTIA
PULMONARA (deci in scaderea functiei contractile a VS) .

Socul Cardiogen :
 ↑ Presiunea in capilarul pulmonar > 18 mmHg
 ↓ Indexul cardiac < 2,2 l/min/m2

Socul hipovolemic : ↓ Presiunea in capilarul pulmonar + ↓ Indexul cardiac

Investigatii paraclinice in STEMI :

ECG :
- se face rapid, sub 10 min. de la prezentare pacientilor cu durere toracica sugestiva pt. ischemie
- scopul ECG : diagnostic + stratificarea riscului + terapie rapida
- majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari ECG tipice
Daca ECG initiala e non-diagnostica si pacientul se mentine simptomatic => se face monitorizarea ECG
continua sau se repeta ECG la 15-30 min !

Cele mai precoce modificari implica unda T + segmentul ST :

 Unde T hiperacute : simetrice, inalte, amplitudine crescuta (pot preceda aparitia supradenivelarii
de segment ST)
 Supradenivelarea de segment ST : nou aparuta, care persista > 20 de minute - reflecta ocluzie
coronariana acuta si se asociaza cu necroza miocardica.

Modificarea ECG diagnostica pt. STEMI , in absenta HVS si a BRS , e supradenivelarea de segment ST nou
aparuta masurata la punctul J si prezenta in 2 derivatii contigue ≥ 0,1 mV .
EXCEPTIE : derivatiile V2-V3 unde valorile prag sunt :
• ≥ 0,2 mV la barbatii > 40 ani
 • ≥ 0,25 mV la barbatii < 40 ani
• ≥ 0,15 mV la femei

Derivatii contigue = grupele de derivatii distribuite in functie de teritoriul coronarian :

Anterior => V1-V6
Inferior => DII, DIII, aVF
Lateral => DI, aVL

Derivatii suplimentare : se fac cand ECG standard nu e diagnostic si la pacientii cu STEMI inferior.
Arata peretele liber al VD => V3R , V4R
Arata perete infero-bazal al VS => V7-V9

Cu cat modificarile seg. ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul de extensie al ischemiei e mai mare
si prognosticul mai nefavorabil.

 BRS nou aparut : e o modalitate rara de prezentare a STEMI.

E diagnostic pt. STEMI in context clinic sugestiv de ischemie miocardica + in prezenta markerilor
serici de necroza miocardica.

Modificarile ECG sugestive pt. un IMA vechi sunt :

 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,02 s sau complexul QS in derivatiile V2-V3
 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,03 s si ≥ 0,1 mV amplitudine sau
complexul QS in oricare 2 derivatii contigue dintre DI , DII, aVL, aVF, V4-V6.

Semne de IM infero-bazal : Unda R inalta ≥ 0,04 s in V1-V2+ raport R/S ≥ 1 + unda T pozitiva
in absenta unei tulburari de conducere.

Markerii de Necroza Miocardica :

Ruperea membranelor miocitare din cursul necrozei duce la eliberarea din zona afectata de infarct a
markerilor de necroza miocardica => macromolecule intracelulare specifice detectate in sange la un
anumit interval de timp de la debutul necrozei.

 Troponinele cardiace T si I : au Sp + Se inalte in detectarea necrozei miocardice.

Dozarea Tn in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 3-6 h si la 12 h de la prima determinare.
Detectarea cresterii/scaderii nivelului seric al Tn in prezenta unui context clinic inalt sugestiv pt.
ischemie miorcardica sta astazi in centrul algoritmului de dg. al STEMI.
Dinamica markerilor serici diferentiaza :
- Cresterea acuta a Tn serice in necroza miocardica ischemica de
- Cresterea acuta/cronica a Tn serice in alte patologii asociate cu injuria miocardica :
IRA sau IRC, Embolie pulmonara, AVC , Hemoragie Subarahnoidiana, Criza Hipertensiva , Miocardita ,
Tahiaritmii sau Bradiaritmii, Insuficienta Cardiaca Congestiva severa, Disectie de Aorta,
Sindromul de balonizare apicala (cardiomiopatia Tako-Tsubo), Pacienti critici, cu sepsis/arsuri intinse.

 CK-MB = Izoenzima MB a Creatinkinazei : are Se mai mica fata de Tn in detectarea necrozei.

 E cea mai buna alternativa cand determinarea Tn cardiace nu este disponibila.
Dozarea CK-MB in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 6-9 h pt. a demonstra cresterea/scaderea.
Daca niv. initial nu e diagnostic, dar suspiciunea clinica de STEMI inalta se repeta intre 12-24 h.
CK-MB ↑ si in alte injurii miocardice : Miocardite, Traumatisme, Stari de soc, Manevre invazive.

Dupa STEMI → Tn cardiace raman crescute o perioada lunga de timp (5-10 zile) avand avantajul
posibilitatii de dg. tardiv al necrozei miocardice !
→ Nivelul seric CK-MB scade mai rapid .

Dinamica markerilor serici de necroza miocardica folosiţi pt. diagnosticul STEMI :

Marker Interval de timp până la Interval de timp până la atingerea Interval de timp până la normalizarea
apariţia în sânge nivelului maxim valorilor serice
(fără reperfuzie)*
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
*în reperfuzia miocardica precoce markerii ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este
mai mare şi concentraţia serică scade rapid

Explorarile imagistice in STEMI :

Radiografia - NU are rol in stabilirea dg. de STEMI.
cord-pulmon - Ofera informatii despre dimensiunea cordului si prezenta stazei pulmonare.
- Ridica suspiciunea unor dg. alternative:pericardita lichidiana, dilatare/disectie de Ao, TEP
Gradul congestiei venoase pulmonare si dimensiunea cordului stang sunt semne
radiologice utile pt. identificarea pacientilor cu STEMI cu risc crescut.

Ecocardiografia - Evalueaza functia contractila a VS = cinetica parietala : tulburarile regionale de cinetica

sustin dg. de ischemie miocardica si ajuta la evaluarea prognosticului.
- Dupa faza acuta a STEMI apreciaza : remodelarea VS + functia sistolica a VS
cantitatea de miocard potential viabil (siderat,hibernant)
E utila si in situatiile particulare :
-Dg.dif al durerii toracice/dispneii in absenta unui tablou clinic si ECG diagnostic pt. STEMI.
Alte cauze ale simptomelor : pericardita, miocardita, disectie de Ao, TEP , valvulopatii.
-BRS de durata neprecizata : STEMI e improbabil in absenta tulburarilor de cinetica.
-Evidentierea complicatiilor la cei cu STEMI si semne de deteriorarea hemodinamica :
Regurgitare mitrala severa, Ruptura de sept interventricular / perete liber VS.
Ecocardiografia de Permite dg. ischemiei reziduale.
stress
Imagistica Evalueaza perfuzia miocardica + functia contractila a VS la prezentarea P cu STEMI.
nucleara cu DEZAVANTAJ : intarziere in achizitia imaginilor de 60-90 de minute.
radionuclizi AVANTAJ : detectie directa a viabilitatii miocardice → sunt utile post-infarct la pacientii la
care se ia in discutie indicatia de revascularizare miocardica.

Rezonanta - NU se face in faza acuta a STEMI.

Magnetica - Evalueaza fct. miocardica regionala si globala, perfuzia miocardica, cinetica segmentara.
- Identifica edemul, fibroza, grosimea peretelui ventricular, functia globala ventriculara.
- Informatiile sunt utile dincolo de faza acuta a STEMI.

Tomografie Face dg. dif cu : TEP, Disectia de Ao – care au tablou clinic asemanator cu STEMI
Computerizata

Diagnosticul Diferential la pacientii cu STEMI :

Pericardita acuta - durerea toracica se:
 ACCENTUEAZA in inspir
 ATENUEAZA : in pozitie sezanda cu toracele aplecat in fata
- auscultatie : frecatura pericardica
- ECG : modificari de seg. ST difuze - in mai multe derivatii fara a respecta un teritoriu
de vascularizatie coronariana
- ecocardiografia : pune dg. corect

Disectia acuta de Aorta - durere de intensitate mare, caracter sfasietor

- durerea iradiaza : posterior, interscapulovertebral stang sau lombar
- ecocardiografia + CT : pun dg. corect

Embolia pulmonara - durerea e laterotoracica, de natura pleuritica

- durerea se poate asocia cu tuse, hemoptizii
- conditii predispozante
Durerea articulara - caracter de junghi/intepatura
- se accentueaza la palpare

Pneumotorax spontan - durere instalata brusc dupa efort de tuse/stranut

- dispnee intensa
- timpanism toracic la percutie - Prezent
- murmur vezicular – Absent

Afectiuni - esofagita, spasm esofagian – se pot insoti de durere retrosternala

gastroenterologice

Complicatiile STEMI :
1.Aritmiile :
- in faza acuta a STEMI cel mai frecvent mecanism de aparitie a aritmiilor e mecanismul de reintrare, in
contextul inomogenitatii electrice a miocardului ischemic
- EXTRASISTOLELE VENTRICULARE : Sunt frecvente in faza initiala a STEMI.
NU necesita terapie specifica indiferent de complexitate.
- TAHICARDIA VENTRICULARA Nesustinuta < 30 s + Ritm Idioventricular Accelerat : nu necesita trat.
antiaritmic profilactic, deoarece nu prezic neaparat aparitia Fibrilatiei Ventriculare.
- TV cu instabilitate hemodinamica sau TV persistenta : Cardioversie Electrica
- TV la pacienti stabili hemodinamic : Cardioversie Farmacologica cu antiaritmice iv. :
Amiodarona (singurul fara efecte proaritmice severe la cei cu disfunctie VS ), Sotalol, Lidocaina

- Fibrilatia Ventriculara :
FV precoce (in primele 48 h de la debutul STEMI) are prognostic mai bun decat FV tardiva ( peste 48 h)
care e asociata frecvent cu infarcte intinse, disfunctie sistolica VS si mortalitate crescuta.
Incidenta FV precoce a ↓ in ultimii ani, datorita terapiei de reperfuzie si a Beta-Blocantelor.

- DEFIBILATORUL CARDIAC : ↓ mortalitatea pe termen lung comparativ cu antiaritmicele.

Se implanteaza pacientilor cu disfunctie sistolica de VS severa - supravietuitorii unei FV/TV cu
deteriorare hemodinamica care survin la > 24-48 h de la debutul STEMI.

- ARITMII SUPRAVENTRICULARE : FiA e cea mai frecventa in infarctele intinse cu disfunctie de VS si

necesita cardioversie rapida daca det. instabilitate hemodinamica.

2.Tulburarile de conducere : pot aparea la orice nivel al nodulului AV si sistemului de conducere

intraventriculara.
- BAV de grad I : nu necesita tratament.
- BAV de grad II tip 1 : STEMI inferior ; rar are impact hemodinamic .
- BAV de grad inalt / Bloc AV complet : au semnificatie diferita in functie de localizarea STEMI.
*BAV asociat cu STEMI inferior = Tranzitoriu , complexe QRS inguste, cu ritm de scapare >40/minut.
= Nu se asociaza cu cresterea mortalitatii.
*BAV asociat cu STEMI anterior = Localizat infranodal, complexe QRS largi , cu ritm de scapare instabil,
secundar unei necroze miocardice extinse.

- BRS nou aparut : necroza anterioara intinsa, cu risc mare de BAV complet + Insuficienta Cardiaca.

- BAV de grad inalt / complet = necesita stimulare temporara daca asociaza hTA / Insuficienta Cardiaca.
- Stimularea permanenta e indicata in :
 BAV complet care persista
 BAV de grad II + Bloc de ramura
 BAV de grad II/ Complet tranzitor + Bloc de ramura nou instalat
 3.Bradicardia sinusala :
- e frecventa in prima ora, in special in STEMI inferioare
- daca asociaza degradare hemodinamica (hTA severa) : Atropina i.v sau Stimulare Cardiaca Temporara
in absenta raspunsului la Atropina.

4.Insuficienta Cardiaca - Disfunctie VS :

- e frecventa la cei cu STEMI
- severitatea ei se coreleaza cu dimensiunea infarctului
- apare SECUNDAR : complicatiilor mecanice ale STEMI sau tulburarilor de ritm
- e cel mai important predictor al Mo dupa producerea unui STEMI
- in fct. de semnele clinice si parametrii hemodinamici pacientii cu STEMI sunt incadrati in una din
clasele Killip si Forrester, trat. fiind individualizat in functie de TA si prezenta stazei pulmonare

Ins. Cardiaca Usoara Edem Pulmonar Soc Cardiogen

Clasa Killip II Clasa Killip III
- Oxigen - Morfina i.v (reduce presarcina,
- Diuretice de ansa: Furosemid i.v dispneea, anxietatea) in absenta hTA.
- Nitrati i.v - Diuretic de ansa
- IECA/Sartani in primele 24h in - Nitrati i.v
absenta hTA, hipovolemiei, Ins. - Medicatie inotrop pozitiva
Renale. - Medicatie vasopresoare
TA < 90 Dopamina
TA > 90 Dobutamina/Levosimendan
- EPA refractar la trat.medicamentos
=> Ventilatie cu presiune pozitiva
- IOT + suport respirator invaziv :
daca se mentine hipoxia sau exista
semne de epuizare respiratorie cu
hipercapnie.
Clasa Killip IV
- Medicatie inotrop pozitiva
- Medicatie vasopresoare
pt. a mentine TA > 90 mmHg
- Transfer catre un centru tertiar
de cardiologie
- Revascularizare Miocardica de
Urgenta prin Angioplastie sau
By-pass Aortocoronarian

- Revascularizarea Miocardica de
Urgenta, daca nu a fost efectuata

5.Anevrism VS : apare prin remodelarea patologica a VS ca urmare a infarctelor anterioare.

- se insoteste de aparitia/agravarea IC + complicatii aritmice + tromboza intraventriculara cu risc de
embolii sistemice
6.Infarctul de Ventricul Drept : e frecvent asociat cu STEMI inferior.
- Tabloul clinic : poate varia de la disfunctie usoara de VD pana la soc cardiogen
- Frecvent apare hTA, lipsa stazei pulmonare, cresterea Presiunii Venoase Centrale
- Recuperarea e completa - peretele VD e subtire si cu necesar ↓ de O2 (irigat de ramuri colaterale din
artera descendenta anterioara)
- ECG : supradenivelare de seg. ST in derivatiile V1-V4 R
- Ecocardiografia : Disfunctia + Dilatarea VD
- Tratament : Fluide i.v. adm. rapid
- cu monitorizare hemodinamica atenta pt. mentinerea umplerii eficiente a VD -
C.I : VASODILATATOARELE SI DIURETICELE - accentueaza hTA

7.Complicatiile Mecanice : implica ruptura tesutului infarctat

- apar intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zile
- tablou clinic : dramatic, uneori evolutie rapida catre deces, motiv pt. care necesita interventie
chirurgicala de urgenta
- incidenta lor a scazut in ultimii ani datorita managementului STEMI

Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura Septului Interventricular Ruptura de Muschi Papilar
- e fatala , in cateva minute det.
Hemopericard + Tamponada
Cardiaca
=> Colaps Cardio-Vascular
=> Disociatie Electro-Mecanica
(activitate electrica pastrata cu
pierderea DC si a pulsului)
- Ruptura subacuta, in 2 timpi, cu
formarea de tromb/adeziuni care
inchid in prima faza solutia de
continuitate: ofera uneori timp pt.
realizarea interventiei chirugicale.
- deteriorare clinica brutala si severa
- confirmata de suflu sistolic intens
- STEMI anterior : ruptura apicala
- STEMI inferior : ruptura bazala +
tulburari de conducere si prognostic
defavorabil
- frecventa la muschiul papilar
postero-medial
- complica STEMI inferior
- ruptura completa = deces pt. ca
apare o regurgitare mitrala masiva,
imposibil de tolerat hemodinamic
- e mai frecventa ruptura unei
portiuni de muschi papilar (varf) :
regurgitare mitrala acuta severa
- clinic : suflu holosistolic +
insuficienta VS cu deteriorare
hemodinamica ca si in ruptura SIV
(Dg. Dif prin Ecocardiografie)

8.Pericardita acuta : complica STEMI cu necroza transmurala.

- are incidenta in scadere in prezent
- clinic: durere toracica cu caracter de junghi, influentata de pozitia corpului si respiratie +
frecatura pericardica
- tratament : Aspirina + Paracetamol + Colchicina
CI : Corticoterapia si AINS (exc. aspirina) – pt. ca interfera cu formarea cicatricii post IM.

Tratamentul in Stemi : are ca obiectiv principal deschiderea arterei responsabile de infarct cat mai
devreme dupa instalarea simptomelor pt. a salva o cantitate cat mai mare de miocard aflat in ischemie.

BAZA TRATAMENTULUI IN STEMI :

Restabilirea precoce a fluxului coronarian + Reperfuzie tisulara miocardica => conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pastrarea functiei VS si ↓ mortalitatii si morbiditatii.

1.Faza pre-spital : majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele ore de la debutul simptomelor,
motiv pt. care e important dg. rapid si indrumarea pacienilor catre spitale cu cu posibilitate de efectuare
a terapiei interventionale de reperfuzie miocardica – care e cu atat mai eficienta, cu cat e mai precoce.

FAZA PRE-SPITAL :
 Controlul durerii prin adm. iv. de opioizi - Morfina .
 Controlul dispneii prin adm. de oxigen pe masca pacientilor cu :
- hipoxie SaO2 < 95 %
- dispnee
- semne de Insuficienta Cardiaca Acuta
 Controlul anxietatii prin adm. la nevoie de tranchilizante.
2.Terapia de reperfuzie = restabilirea fluxului coronarian la niv. arterei ocluzionate se face in cel mai scurt
timp posibil :
*in primele 12 h de la debutul simptomelor : pacientilor cu tablou clinic de STEMI + supradenivelare
persistenta de seg. ST sau BRS nou/presupus nou.
*> 12 h de la debutul simptomatologiei/debutul simptomatologiei nu poate fi clar precizat : daca exista
dovezi clinice si/sau ECG de ischemie miocardica in desfasurare.

a) Mecanic = Metode interventionale :

 ANGIOPLASTIA CORONARIANA PRIMARA (PCI) +/- stent
- interventie coronariana percutana in urgenta, fara a fi precedata de terapie fibrinolitica
- e strategia de reperfuzie preferata in STEMI
- reduce semnificativ : Mo, Reinfarctizarea, AVC ischemice si hemoragice
- beneficiul e cu atat mai mare, cu cat e efectuata mai rapid de la debutul STEMI : max 120 min de la
primul contact medical pana la umflarea balonului de angioplastie
- rezultat imediat : la >90 % din pacienti se obtine un flux coronarian bun, comparativ cu tratamentul
fibrinolitic cu rata de succes < 65 %.
Procedura include :
• Evaluarea extinderii leziunii coronariene.
• Identificarea leziunii incriminate in producerea infarctului (luand in considerare aspectul ECG si
aspectul angiografic al leziunii).
• Montarea unui stent la nivelul leziunii, eventual dupa aspirarea materialului trombotic.

b) Farmacologic = Substante fibrinolitice care au ca efect dizolvarea trombului .

E luat in considerare daca PCI nu se poate efectua in primele 2 h de la primul contact medical, mai ales
daca agentul fibrinolitic poate fi adm. f precoce in faza pre-spital, in ambulanta .
Cu cat pacientul se prezinta mai tarziu la spital ( > 6 h) , cu atat beneficiul trombolizei va fi mai mic.

Complicatiile fibrinolizei : Hemoragii intracraniene si extracraniene majore cu potential letal

-incidenta de ~ 1%-
HEMORAGIILE INTRACRANIENE dupa fibrinoliza apar mai frecvent in primele 24 h, FR fiind :
 Varsta Avansata
 Sex Feminin
 Greutate Corporala Mica
 HTA la Prezentare
Contraindicatiile Fibrinolizei :
 Istoric de Boli Cerebrovasculare
Absolute:
• HIC sau AVC cu substrat incert in antecedente
• AVC ischemic in ultimele 6 luni
• SNC: leziuni/malformatii arteriovenoase/neoplazii
• Traumatism major/Traumatism cranian major/Chirurgie majora in ultimele 3 Saptamani
• Sangerare Gastrointestinala in ultima luna
• Boala cunoscuta, cu sangerare (cu exceptia menstrelor)
• Disectie de Aorta
• Punctii in zone necompresibile ultimele 24h (ex. punctie hepatica, lombara)

Relative:
• Accidente Ischemice Tranzitorii in ultimele 6 Luni
• Tratament Anticoagulant Oral
• Sarcina / Prima saptamana postpartum
• HTA Refractara : TAS >180mmHg sau TAD>110 mmHg
• Afectiuni hepatice severe
• Endocardita infectioasa
• Ulcer peptic activ
 • Resuscitare cardiaca prelungita

Agentii Fibrinolitici :
 Fibrin Specifici : au rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice; recomandati in prezent.
 Alteplaza t-PA
 Reteplaza r-PA
 Tenecteplaza TNK-tPA

 Non Fibrin-Specifici : Streptokinaza – SK det. liza plasminogenului circulant + de la niv. trombului

Se adm. in perfuzie intravenoasa daca agentii fibrin specifici nu sunt disponibili.
SK poate da hipoTA , dar reactiile alergice severe sunt rare.

 Dupa initierea fibrinolizei :

- se monitorizeaza aspectul ECG + simptomele pt. a aprecia succesul fibrinolizei
- se recomanda transferul pacientilor intr-un centru cu posibilitatea efectuarii de interventii
coronariene percutane

Fibrinoliza esuata = Coronarografie + Angioplastie

✠ Indicatorii fibrinolizei esuate sunt :

- Persistenta anginei
- Persistenta instabilitatii hemodinamice si/sau electrice
- Absenta rezolutiei supradenivelarii de ST

♡ Markerii de succes ai fibrinolizei :

 Disparitia durerii toracice
 Rezolutia segmentului ST cu 50% in 60-90 min
 Aritmii tipice de reperfuzie

 Coronarografia precoce de rutina se face tuturor pacientilor cu STEMI (in lipsa CI) intre 3-24 h de
la tromboliza, pt. a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenta.
Coronarografia se face cu scopul unei ’’angioplastii de salvare’’ daca fibrinoliza a esuat /exista
dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reaparitia supradenivelarii de seg. ST.

c) Revascularizarea Chirurgicala = By-pass Aorto-Coronarian

 E indicat rar in faza acuta a STEMI pacientilor cu :
- soc cardiogen si anatomie coronariana care NU se preteaza la PCI
- complicatii mecanice ale STEMI
 Beneficiul by-passului e incert si riscul chirurgical e mare la pacientii la care angioplastia a esuat
sau la cei cu simptome refractare dupa angioplastie.
 La pacientii cu boala multivasculara : se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct prin
angioplastie si abia apoi efectuarea interventiei chirurgicale in conditii de stabilitate clinica.

3.Tratament antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie :

Pacientii cu STEMI la care se efectueaza angioplastie primara trebuie sa primeasca precoce si :
Terapie Antiagreganta Dubla + Trat. Anticoagulant Parenteral

- Terapie Antiagreganta Dubla : Aspirina + Blocant de Receptor de ADP

 Aspirina : 150-300 mg
 Inhibitorii rec. P2Y12 : Prasugrel/Ticagrelor - durata mai rapida a instalarii efectului + potenta
mai mare a actiunii antiagregante, comparativ cu Clopidogrelul.
Daca nu sunt disponibili sau exista CI pt. adm. lor => se recomanda Clopidogrel.
  Pt. pacientii la care se efectueaza fibrinoliza : Aspirina + Clopidogrel doza de incarcare 300 mg la
pacientii ≤ 75 ani, apoi o doza de intretinere de 75 mg/zi.

- Tratament Anticoagulant Parenteral : Heparina Nefractionata, Enoxaparina, Bivalirudina

 Trat. anticoagulant se adm. pacientilor tratati fibrinolitic in timpul si dupa fibrinoliza pana la
procedura de revascularizare.
In lipsa ei, trat. se adm. pt. cel putin 48 h sau pe durata spitalizarii pana la 8 zile.

 Trat. anticoagulant poate fi oprit dupa PCI, daca nu exista alte indicatii de anticoagulare.
 Indicatii de anticoagulare :
 Anevrism de VS, Tromb Intraventricular, Fibrilatie Atriala
 Proteze Metalice, Profilaxia TEV la pacientii care necesita repaus prelungit la pat

 E CONTRAINDICATA utilizarea Fondaparinei asociata PCI.

 La cei cu STEMI tratati cu Streptokinaza = se poate adm. Fondaparina i.v. in bolus, apoi s.c la 24 h.

 Heparina Nefractionata sau Enoxaparina- in doze ajustate in fct. de Varsta, Greutate si Fct. Renala.
Enoxaparina e mai benefica fata de H.N in ceea ce priveste mortalitatea si rata de infarctizare.

Tratamentul Anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice :

HEPARINA NEFRACTIONATA ENOXAPARINA FONDAPARINUX
60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), - < 75 ani : 30 mg i.v. bolus - 2,5 mg i.v. bolus
apoi perfuzie i.v cu 12-15 UI/kg/ora apoi 1 mg/kg s.c la 12 h maxim 8 zile apoi 2,5 mg s.c zilnic pana la
(max. 1000 UI/ora) pt. 24-48 h cu - > 75 ani : fara bolus i.v. externare, maxim 8 zile
control aPTT (tinta 50-70 s). 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
- ClCr < 30 ml/min (indiferent de
varsta) se adm. doze s.c la 24 ore

Inhibitorii de GP IIa/IIIb se adm. doar pacientilor cu :

- Tromb masiv intracoronarian
- Flux coronarian lent/absent dupa deschiderea arterei responsabile de infarct
- Alte complicatii trombotice periprocedurale
E controversata adm. lor de rutina la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI.
Pacientii care NU beneficiaza de terapie de reperfuzie e indicat sa primeasca terapie antitrombotica cat
mai precoce, in doze similare cu cele mentionate pt. pacientii tratati cu fibrinolitic :
Terapie Antiplachetara Dubla cu Aspirina si Clopidogrel +
Tratament Anticoagulant cu Heparina Nefractionata/Enoxaparina/Fondaparina

4.Terapia medicala :
BETA-BLOCANTELE :  In faza acuta a STEMI : i.v. doar pacientilor tahicardici si cu TA crescuta.
- Metoprolol Adm. per os e benefica doar celor cu risc mic, stabili hemodinamic.
- Bisoprolol CI : celor cu hipoTA si semne de Insuficienta Cardiaca
- Carvedilol
 Pe termen lung trat. se ia in considerare la toti pacientii,vinca din perioada
spitalizarii, in lipsa CI.
Adm. orala in STEMI + Disfunctie de VS/Insuficienta Cardiaca are beneficii certe.

IECA => Inhiba SRAA : * reduc fenomenele de IC

* efect favorabil asupra remodelarii VS
La cei care nu * imbunatatesc statusul hemodinamic
tolereaza : SARTANI - IECA sunt recomandati tuturor pacientilor cu STEMI indiferent de risc
(Blocanti ai rec. de - se adm. precoce IECA in primele 24 ore pacientilor cu STEMI si :
Angiotensina)  Disfunctie Sistolica de VS
 Fenomene de IC precoce post-infarct
 Diabet Zaharat
 STEMI Anterior

IECA : Captopril, Ramipril, Lisinopril, Zofenopril, Trandolapril, Perindopril

Sartani : Valsartan

ANTAGONISTII DE EPLERENONA : Blocant selectiv al Aldosteronului

ALDOSTERON Indicata : Pacientilor post STEMI cu Disfunctie VS / IC / Diabet Zaharat
dar in absenta Insuficientei Renale sau a Hiperpotasemiei
E obligatorie monitorizarea K seric.

STATINELE ATORVASTATINA 80 mg/zi trebuie initiata in doze mari cat mai repede tuturor
= HIPOLIPEMIANTE pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului.
La cei care nu tolereaza statinele : Ezetimib
Statinele ↓ evenimentele ischemice + ↓ Mortalitatea.
✠ TINTA : LDL-colesterolul < 70 mg/dl

NITRATII - nu au beneficii certe = nu sunt recomandati de rutina in STEMI

- nitratii sunt utili in faza acuta a STEMI la cei cu HTA / Insuficienta de VS, in lipsa
hTA si infarctului de VD
- pe termen lung nitratii pot fi adm. oral pt. controlul simptomelor anginoase

BLOCANTELE - in faza acuta a STEMI : BCC NU sunt eficiente => cresc Mo !

CANALELOR DE - pe termen lung = Verapamilul se poate adm. la cei cu CI la Beta-Blocante pt.
CALCIU prevenirea reinfarctizarii si decesului la cei fara Insuficienta Cardiaca.

5.Preventia Secundara :
Cei care au suferit un STEMI au risc mai mare de a repeta evenimente coronariene cu potential fatal,
motiv pt. care sunt necesare :

♡ Schimbarea stilului de viata :

 Incetarea fumatului : Trat. substitutiv nicotinic, Bupropiona, Antidepresive, Patch-uri cu nicotina
E cea mai importanta masura de preventie secundara, datorita efectelor pro-trombotice ale fumatului si
↑ riscului de evenimente coronariene.
 Dieta si control ponderal pt. a evita greutatea excesiva : Fructe, Legume, Cereale integrale, Peste,
Carne alba, Produse degresate. Inlocuirea Grasimilor saturate si trans cu Grasimi mono/poli-
nesaturate din legume si surse marine.
 Reducerea Grasimilor la < 30% din aportul caloric total.
 Exercitiu fizic pt. recuperarea post-infarct : ↓ Mo Cardiaca cu 26% .
 Controlul val. TA , Diabetului Zaharat , Lipidelor serice.

♡ Medicatia :
- Beta-Blocante, IECA/Sartani, Antagonisti de Aldosteron , Hipolipemiante -
Medicatia antiagreganta plachetara :
 Aspirina : 75-100 mg/zi pe termen indefinit tuturor pacientilor cu STEMI.
  Celor care nu tolereaza Aspirina : Clopidogrel 75 mg/zi
 Terapia antiagreganta dubla trebuie continuata 1 an.
Trat. anticoagulant oral pe termen lung e recomandat pacientilor cu:
* Tromboza Intraventriculara : minim 3 Luni
* Fibrilatie Atriala /Proteze Metalice : pe termen indefinit

Daca pacientul necesita terapie antiagreganta dubla + trat. anticoagulant oral => durata terapiei
antiagregante duble trebuie scurtata pt. a reduce riscul de sangerare !
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE → spectru larg de prezentari clinice, clasificate in fct. de modificarile
ECG si nivelul markerilor serici care detecteaza necroza miocardica in:
 Angina Instabila/ Angina de Efort Agravata : modificari ECG sunt variate, pot include si
supradenivelare de segment ST.
 Infarct Miocardic Acut : STEMI/NON-STEMI in fct. de aspectul ECG
 Angina Pectorala Postinfarct

Infarctul Miocardic Acut = necroza miocardica datorata unei ischemii miocardice acute prelungite .
Termenul de IMA se foloseste doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic
sugestiv pt. ischemie miocardica.
Necroza miocardica poate fi demonstrata prin :
- Detectarea ↑ markerilor de necroza miocardica in sange
- Imagistic : demonstrarea pierderii de miocard viabil
- ECG : unde Q patologice noi
- examen morfopatologic

ECG in 12 derivatii e investigatia cheie pt. incadrarea celor cu IMA in cele 2 tipuri principale :
 IMA cu supradenivelare de seg. ST : STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
 IMA fara supradenivelare de seg. ST : NON-ST

CRITERII DE DEFINITIE A IMA : ↑ sau ↓ markerilor de necroza miocardica (TROPONINA) + cel putin unul din :
 Simptome de ischemie miocardica
 Modificari ECG de ISCHEMIE MIOCARDICA NOUA :
- modificari noi de segment ST-T
- BRS nou aparut
- unde Q patologice
 Imagistic :
- pierdere recenta de miocard viabil
- modificari noi de cinetica a peretelui VS

* Dg. de IMA la pacientii cu moarte subita in absenta markerilor de necroza miocardica se stabileste prin :
simptome de ischemie miocardica + supradenivelare recenta de ST/BRS nou + tromb proaspat la
coronarografie/ autopsie.

FIZIOPATOLOGIA SCA :
Mecanismul principal al SCA e ischemia miocardica = reducerea brutala acuta/subacuta a perfuziei
miocardice => necroza miocardica.
Ischemia poate fi de forma : aterosclerotica sau non-aterosclerotica.
Necroza miocardica din STEMI e consecinta ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau mai
rar, embolie. In non-STEMI exista tromboza coronariana acusta si non-ocluziva.
Forma Aterosclerotica – cea mai frecventa
Cauza ischemiei :
1. Tromboza intracoronariana e cel mai frecvent o
complicatie a unei leziuni ATS preexistente : ruperea/fisura
unei placi de aterom complexa, neregulata, instabila peste care
se suprapun diferite grade de tromboza coronariana,
embolizare distala + vasoconstrictie .
- 75% din trombozele coronariene se produc la niv. placilor
de aterom care realizeaza stenoze largi/moderate.
- 5% din p cu STEMI prezinta art. coronare normale la exam.
morfopatologic
2. Vasospasmul coronarian e frecvent asociat si e
mecanismul principal in :
 Angina Prizmetal : spasm focal intens pe o artera
coronara epicardica, afectata aterosclerotic.
 Angina Microvasculara
Forma Non-Aterosclerotica
Cauzele ischemiei: boli ale arterelor coronare
care se pot asocia in evolutie cu ocluzie
arteriala:
- anomalii coronariene
- traumatisme toracice : complicate cu
hematom/ disectie Ao sau coronariana
- vasculite – boala Takayasu - cu determinare
coronariana
- embolii coronariene → Fibrilatie Atriala ,
Aortita Luetica , Depresurizare brusca la
scafandrii de mare adancime
- consum de droguri vasoactive → cocaina
Embolia coronariana poate sa apara in :
 Endocardita infectioasa
 Trombi/Tumori in cordul stang
 Embolia paradoxala in TVP

Factori extracoronarieni care pot precipita SCA sunt:

 ↑ consumului miocardic de oxigen → febra, tahiaritmii, tireotoxicoza
 reducerea fluxului coronarian → hipoTA prelungita
 reducerea eliberarii de oxigen la nivel miocardic → anemie, hipoxemie

SINDROAME CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST = SCA non-ST

DIAGNOSTIC POZITIV in SCA :

Dg. pozitiv si stratificarea riscului de deces si alte evenimente cardiace ischemice se face pe baza
anamnezei, examenului clinic, ECG-ului si markerilor cardiaci.
Dg. initial al unui SCA FARA supradenivelare de seg. ST e un dg. de excludere, bazat pe lipsa
supradenivelarii persistente de ST pe ECG.
Diferentierea ulterioara a unui SCA non-ST de Angina instabila se face pe baza markerilor de necroza,
dar aceasta diferentiere NU are o importanta deosebita pt. ca atitudinea terapeutica e similara.
Investigatiile imagistice confirma sau infirma dg. diferentiale.

Clinic in SCA :
Durerea coronariana tipica e simptomul principal.
Obligatoriu se face dg. diferential cu alte cauze de durere toracica: Embolia Pulmonara, Disectia de Aorta,
Pericarditele, Pneumotoraxul, Pneumonia, Pleureziile etc.

Formele clinice particulare in SCA non-ST :

Angina de novo - apare < 30 zile de la un IMA
- cu debut recent - - La o persoana fara istoric de boala coronariana
- Frecventa ridicata : 20% din formele de prezentare
- Evolueaza adesea, in 20-25% din cazuri, spre IMA

Angina agravata - Accese dureroase mai intense / mai numeroase / cu durata mai prelungita
- crescendo - care apar la eforturi mici/ in conditii alta data neutre : emotii, frig, postprandial.
- Elementele de risc crescut : Intensificarea Simptomatologiei
Raspuns Tardiv la Nitroglicerina

Angina de repaus - Nocturna (uneori)

 - Prelungita > 15 min.
- Fara factor declansator
- Elemente de risc crescut : aparitia la un anginos vechi cu
repetare zilnica + intensitate crescuta

Angina post infarct - apare in primele 30 zile de la un IMA

precoce - risc foarte inalt
- are indicatie ferma de revascularizare de urgenta(cateterism cardiac) daca
apare la un pacient ne-revascularizat interventional

Angina post - indiferent de momentul aparitiei/motivul care a dus initial la revascularizare e

revascularizare incadrata in forma clinica de SCA non-ST
coronariana

Formele clinice atipice in SCA → apar la : Pacientii > 75 ani, Femei, Diabetici, Boala Renala Cronica.
Sunt reprezentate de :
 Durerea toracica nespecifica
 Echivalentele de durere : dispneea progresiva, manifestarile de insuficienta VS, fatigabilitatea
neexplicata.

Clasificarea lui Braunwald ajuta in clasificarea SCA non-ST si e bazata pe severitatea simptomelor,
circumstantele clinice de aparitie ale episoadelor de angina si intensitatea tratamentului.
Ex. Tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparuta precoce post infarct, sub trat. maximal.

Clasificarea Braunwald :
Severitatea simptomelor (anginei) Circumstantele clinice de aparitie Intensitatea tratamentului
a episoadelor anginoase

I Debut recent, sever, accelerat. A Angina instabila secundara: 1 Fara tratament sau tratament
Fara durere in repaus in ultimele anemie, infectie , febra minim.
luni. -are loc in prezenta unor conditii
extracardiace particulare, care
intensifica ischemia miocardica-
II Angina pectorala in repaus aparuta B Angina instabila primara 2 Simptomele nu dispar sub
in ultima luna. tratament medicamentos
Fara episoade anginoase in standard.
ultimele 48 ore.

III Angina pectorala in repaus si acuta C Angina post-infarct 3 Simptomele persista si sub
Cu episoade anginoase in ultimele < 2 saptamani tratament maxim tolerat cu
48 ore. Beta-Blocante, Nitrati si
Blocante de Canale de Ca.

Examenul fizic :
- e frecvent normal in afara episoadelor anginoase
 - semne de ateroscleroza periferica sau cerebrovasculara
- elemente clinice de patologie asociata care pot favoriza aparitia anginei pectorale instabile secundare :
 anemie
 hipertiroidie
 insuficienta respiratorie
 infectie cu localizare variata
 febra

Criteriile de risc inalt :

 Galop ventricular
 Suflu sistolic de regurgitare mitrala - prin insuficienta mitrala ischemica
 Aritmii ventriculare / supraventriculare
 Insuficienta cardiaca
 Instabilitate hemodinamica

Investigatii paraclinice :
- ECG standard in 12 derivatii → are valoare dg. DE PRIMA LINIE la cei cu suspiciune de SCA :
 in primele 10 minute de la primul contact medical
 ECG initial normal/neconcludent cu pacient simptomatic → inregistrari seriate ECG in timpul
durerii si se compara cu ECG din afara simptomelor.
 ECG initial normal - NU exclude posibilitatea SCA.
Modificarile dinamice de ST-T sunt un criteriu de risc inalt.
 Comparatia cu ECG anterioare → e utila la pacientii cu HVS sau IMA in antecedente.
 ECG se repeta la : 3 h → 6-9 h → 24 h dupa prezentare
In recurenta anginei
Inainte de externare
 Derivatiile suplimentare (V7-V9) si Precordiale Drepte sunt necesare pt. dg. ischemiei in
teritoriul: Arterei Circumflexe sau Ventriculului Drept .
Modificari ECG caracteristice in SCA non-ST:
 Subdenivelare de segment ST
 Modificari de unda T
 Supradenivelare tranzitorie de segment ST - sub 30min
 Blocuri de ramura tranzitorii in accesul anginos

- Testul ECG de efort → la cei cu durere toracica sugestiva pt. SCA, dar cu ECG de repaus si markeri
cardiaci normali in mod repetat.

- Markerii Cardiaci - Troponinele T si I :

 Au rol central in dg. si stratificarea riscului.
  Determinarea Tn : la prezentare → la 3-6 ore → la 12 ore de la prezentare
 Troponina inalt sensibila ’’high-sensitive troponin’’ → la prezentare + re-testare la 3 ore
 Tn diferentiaza Angina Instabila de SCA Non-ST
 Mai Sp si mai Se decat markerii traditionali : CK, CK-MB, Mioglobina
 Nu exista diferente importante intre semnificatia troponinei I sau T.
 In SCA non-ST ↑ Troponinelor :
- apare la 4-6 h de la debutul simptomelor si raman crescute 2 saptamani
- reflecta leziunea miocardica secundara embolizarii distale de la nivelul trombilor bogati in
plachete, din placa rupta/fisurata
Tn sunt MARKER AL TROMBOZEI CORONARIENE ACTIVE, fiind un criteriu de risc inalt.

Alte cauze care determina cresterea Tn:

 IRA sau IRC
 IC congestiva severa
 Criza hipertensiva
 Tahiaritmii sau Bradiaritmii
 Embolie pulmonara
 Miocardita
 Accident Vascular Cerebral
 Hemoragie Subarahnoidiana
 Disectie de Aorta
 Sdr. de Balonizare Apicala - cardiomiopatia Tako-Tsubo
 Pacienti critici - cu sepsis/ arsuri intinse

- Ecocardiografia :
 e cea mai importanta tehnica imagistica neinvaziva in SCA
 e de rutina, la toti pacientii cu suspiciune de SCA
 evalueaza functia sistolica a VS
 identifica tulburarile tranzitorii de cinetica segmentara
 identifica regurgitrarea mitrala dinamica din timpul episoadelor ischemice
 Dg. Dif: Disectia de Ao, Embolia pulmonara, Stenoza Ao, Cardiomiopatia Hipertrofica, Pericardita

- Ecocardiografia de stress sau scintigrafia miocardica de perfuzie :

 la pacientii la care testul ECG de efort e neconcludent/nu poate fi facut si au durere toracica
sugestiva pt. SCA + ECG de repaus si markeri cardiaci normali in mod repetat .

- IRM cardiac : rar indicat, cand e necesar dg. dif cu miocarditele.

- CT cu sectiuni multiple : rar indicat din cauza accesului dificil si a costurilor mari. Permite :
 vizualizarea neinvaziva a arterelor coronare
 dg. de excludere al bolii coronariene ATS sau a unor anomalii coronariene

- Coronarografia : standardul de aur pt. identificarea bolii coronariene !

 Permite concomitent ventriculografie (evaluarea functiei VS).
 Se face de urgenta in scop diagnostic la pacientii cu :
1. SCA non-ST cu risc inalt.
2. Angina recurenta si modificari dinamice ST-T/ Tn crescute (in absenta modificarilor ECG).
3. Dg. Diferential Neclar in pofida examinarilor imagistice neinvazive.

In SCA non-ST coronarografia evidentiaza leziuni semnificative, stenoze cu diametrul > 50% :
  Univasculare : in 30-40% din cazuri
 Multivasculare : in 45-60% din cazuri
 Leziuni de trunchi comun de artera coronara stanga in 4-8 % din cazuri
 10-15% prezinta artere coronare epicardice normale angiografic, fara leziuni semnificative.
 Criterii de risc inalt :
 Afectare multivasculara
 Trombus intracoronarian

STRATIFICAREA RISCULUI : Dupa ce s-a pus dg. de SCA non-ST se face incadrarea intr-o clasa de risc cu
scopul de a alege terapia optima pt. prevenirea complicatiilor si imbunatatirea prognosticului.

CLASIFICAREA TOPOL :
RISC CRESCUT RISC INTERMEDIAR RISC SCAZUT
- accentuarea simptomelor ischemice in - IMA in antecedente In conditiile unui ECG normal in
ultimele 48 h - istoric de boala arteriala timpul unui episod de
- durere continua prelungita > 20 min. in periferica sau cerebrovasculara disconfort toracic + Tn normale
repaus sau neameliorata de Ntg. - angina prelungita > 20 min. prezenta uneia din :
- edem pulmonar - cauzat de ischemie ameliorata de repaus sau de Ntg. 1. Cresterea frecventei ,
- galop sau raluri noi/agravate - angina pectorala nocturna severitatii sau a duratei anginei
- hipoTA, bradicardie/tahicardie - angina pectorala cu modificari 2. Scaderea pragului anginos
- suflu de regurgitare mitrala nou/agravat dinamice de unda T 3. Angina cu debut recent :
- aritmii ventriculare maligne - unde Q patologice intre 2 Sapt. - 2 luni
- angina de repaus cu modificari dinamice - subdenivelare ST < 1 mm in
de segment ST ≥ 0,5 mm mai multe derivatii
- varsta > 75 de ani - varsta > 70 de ani
- BRS/BRD nou aparute - Tn usor crescute
- functie sistolica deprimata cu FE < 40%
- Tn crescute
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL al SCA Non-ST se face cu :
 STEMI
 Angina Stabila
 Alte conditii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice

Cauze cardiace : - Miocardita , Pericardita

Cauze pulmonare :
Cauze vasculare :
Cauze hematologice :
Cauze gastro-intestinale :
Altele :
- Cardiomiopatii , Cardiomiopatia Tako-Tsubo
- Valvulopatii
- Traumatisme cardiace
- Embolie pulmonara
- Pneumonie , Pleurezie, Pneumotorax
- Disectie de Ao
- Anevrism de Ao
- Anemii
- Criza de siclemie
- Spasm esofagian
- Esofagite
- Ulcer peptic
- Pancreatite
- Colecistite
- Discopatie cervicala
- Leziuni musculare traumatice sau inflamatorii
- Costocondrita
- Herpes Zoster
 TRATAMENTUL in SCA non-ST :

1.Masurile initiale se adreseaza combaterii durerii prin adm. de :

 Oxigen pe masca/sonda nazala 4-6 l/min cand SaO2 < 90%
 Nitroglicerina sublingual/intravenos
 Morfina 3-5 mg i.v cand durerea e severa

2.Medicatia Antiischemica + Antiplachetara + Anticoagulanta

3. Revascularizarea Coronariana

4.Masurile terapeutice pe termen lung :

 Preventia secundara e importanta deoarece 20% din pacientii care sufera un SCA non-ST sunt
spitalizati din nou in primul an, iar riscul de deces si IM se mentin la valori crescute.
 Masurile de preventie urmaresc incetinirea progresiei ATS, reducerea riscului de deces, de
(re)infarctare si de IC congestiva.
 Aspirina 75-100 mg/zi toata viata.
 Tratament Antiplachetar Dual timp de 12 luni.
 Beta-Blocante la pacientii cu disfunctie de VS : FE < 40%
 IECA din primele 24 h la cei cu FEVS < 40% si la cei cu IC , Diabet Zaharat, HTA, BRC
La cei care nu tolereaza IECA => se dau Antagonistii Rec. de Angiotensina (Sartani)
 Antagonisti de Aldosteron : Sprionolactona/Eplerenona la cei cu
FE < 35% + DZ / IC manifesta, in absenta disfunctiei renale sau a hiperkaliemiei.
 Statine adm. precoce si continuate pe termen lung pt. LDL-colesterol < 70 mg/dl.
 Stil de viata: renuntarea la fumat, program de preventie si reabilitare cardiaca

♡ Medicatia Antiischemica actioneaza prin :

- ↓ consumului miocardic de oxigen prin ↓ FC + TA + presarcinii + contractilitatii miocardice sau
- ↑ aportului miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana

Beta-Blocantele : oral - inhiba efectele miocardice ale catecolaminelor circulante

Bisoprolol - reduc consumul miocardic de oxigen
Carvedilol - B-B cardioselective → tuturor pacientilor cu SCA non-ST (disfunctie VS)
Metoprolol C.I : Bradicardia, BAV de grad inalt, Bronhospasm activ, hTA, Soc cardiogen
- tinta: disparitia durerii + mentinerea FC intre 50-60 bpm

Nitratii - ↓ consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator → reduc presarcina

- ↑ aportul miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana la niv. coronarelor
epicardice, coronarelor mici si colateralelor
- la cei cu Angina recurenta + Insuficienta VS => NTG i.v 12-24 h, cu evitarea hTA
C.I : pacienti tratati cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza ( Sildenafil, Vardenafil,
Tadalafil ) datorita riscului de vasodilatatie excesiva si hTA severa.

Blocantele - de electie la pacientii cu angina vasospastica

Canalelor de Ca C.I : Disfunctie VS , Insuficienta Cardiaca Congestiva, hTA
* Dihidropiridinele : Nifedipina, Amlodipina → au efect vasodilatator
 indicate pacientilor care raman simptomatici sub Nitrati si B-B
Nu sunt recomandate dihidropiridinele cu actiune scurta si eliberare rapida
datorita :
- efectului vasodilatator brutal, urmat de stimulare simpatica reflexa
- efectului de furt coronarian : produc vasodilatatie numai pe arterele coronare
 epicardice
* Non-dihidropiridinele : Verapamil, Diltiazem → reduc contractilitatea miocardica
 indicate pacientilor cu SCA non-ST cu CI la Beta-Blocante

♡ Medicatia Antiplachetara e f. importanta in tratamentul SCA non-ST , deoarece activarea plachetelor

urmata de agregare are rol principal in propagarea trombozei arteriale .
Trebuie initiata cat mai precoce posibil cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore si al
evenimentelor aterotrombotice recurente.

Tratament Antiplachetar Dual :

ASPIRINA + INHIBITOR P2 Y12 trebuie mentinut 12 luni in absenta CI (risc excesiv de sangerare)

Trat. Antiplachetar Dual + un IPP (Pantoprazol, Esopeprazol , NU Omeprazol:interactioneaza cu

Clopidogrel) la pacientii cu istoric de Hemoragie Gastro-Intestinala sau Ulcer sau cu FR multipli pt.
sangerare (infectie cu H.Pylori, varsta > 65 ani, trat. cu Anticoagulante Orale/Corticosteroizi).

Aspirina - inhiba COX-1

- reduce formarea de TX A2 => reduce recurentele de IMA si riscul de deces
- induce inhibitie plachetara permanenta
- trebuie adm. tuturor pacientilor cu SCA non-ST

Doza de incarcare : 150-300 mg NON-ENTEROSOLUBILA

Doza de mentinere pe termen lung : 75-100 mg ENTEROSOLUBILA

CI : Alergie la Aspirina, Sangerare Gastro-Intestinala Activa

Inhibitorii Blocheaza legarea ADP + activarea plachetelor.
receptorilor P2 Y12 Se adm. in asociere cu Aspirina tuturor pacientilor cu SCA non-ST .

- CLOPIDOGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

E indicat doar cand nu sunt disponibili noii inhibitori - Prasugrel si Ticagrelor .
Efectul apare in 2-4 ore si dureaza 3-10 zile.
Necesita oprirea cu minim 5 zile inaintea unei interventii chirurgicale majore.

Doza de incarcare : 300-600 mg

Doza de intretinere : 75 mg/zi
La cei tratati invaziv prin angioplastie coronariana cu implantare de stent, fara risc de
sangerare => doza de incarcare va fi de 600 mg.
In risc crescut de tromboza subacuta de stent, fara risc de sangerare => in prima
saptamana se da doza de intretinere dubla 150 mg/zi , apoi timp de 1 an 75 mg/zi.

- PRASUGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului pe evenimentele CV majore, dar cu dezavantajul de
a creste semnificativ riscul de sangerari majore.
Efect apare rapid in 30 min. si dureaza 5-7 zile.
Indicat pacientilor < 75 ani supusi unei strategii invazive , FARA risc hemoragic
major/AVC/Accidente Ischemice Tranzitorii in antecedente.

- TICAGRELOR : inhibitor reversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului in prevenirea even. aterotrombotice recurente si
are un profil de siguranta superior => risc hemoragic mai mic.
Efectul apare rapid in 30 min. si dureaza doar 3-4 zile.
Indicatii: tuturor pacientilor cu SCA non-ST cu risc intermediar sau inalt, indiferent de
strategia initiala de tratament (inclusiv celor pretratati cronic cu Clopidogrel).

Doza de INCARCARE Doza de INTRETINERE

CLOPIDOGREL 300-600 mg 75 mg/zi
PRASUGREL 60 mg 10 mg/zi
TICAGRELOR 180 mg 90 mg x 2/zi

Inhibitorii de Blocheaza calea finala a agregarii plachetare.

Glicoproteina Nu se folosesc de rutina.
Plachetara II B/ III A Se adm. DOAR pacientilor tratati invaziv precoce care au criterii de risc ischemic inalt :
 Tn Crescute
Abciximab  Diabetici
Eptifibatide  Trombus vizibil angiografic
Tirofiban

♡ Medicatia Anticoagulanta → ↓ riscul trombotic acut prin reducerea generarii + activitatii trombinei.
In lipsa accesului la trat. interventional, prima linie de trat. medicamentos in SCA non-ST e :
Tratament Anticoagulant + Tratament Antiagregant Dual (Aspirina+ Inhibitor P2Y12)
La cei tratati invaziv precoce : trat. Anticoagulant + Antiplachetar sunt adjuvante obligatorii.
Durata trat. Antiplachetar Dual in SCA non-ST e de 12 luni, indiferent daca pacientii sunt stentati sau nu.
Durata trat. Anticoagulant e diferita in functie de strategia de tratament :
*la cei tratati conservator → anticoagulant pe toata perioada internarii
*la cei tratati invaziv → anticoagulantul se opreste dupa angioplastia coronariana

Alegerea anticoagulantului se face dupa eficienta si dupa evaluarea riscului individual de sangerare.
 Dupa mecanismul de actiune, anticoagulantele pot fi clasificate in :
INHIBITORI INDIRECTI INHIBITORI DIRECTI
Necesita legare de antitrombina III
TROMBINA - Heparina Nefractionata (HNF) BIVALIRUDINA
- Heparinele cu Greutate moleculara mica (HGMM) DABIGATRAN -doar oral
FACTOR Xa - FONDAPARINA RIVAROXABAN -doar oral
- HGMM : inhiba predominant Factorul Xa APIXABAN -doar oral
(inhiba Fxa si FIIa in raport de 2/1-4/1)

HNF:
Biodisponibilitate redusa → necesita adm. in perfuzie
i.v continua.
Fereastra terapeutica ingusta.
Necesita monitorizare de laborator prin aPTT care
trebuie mentinut intre 50-70 secunde.
HNF in interventia coronariana percutana se adm. in
functie de Greutatea corporala, sub controlul ACT :
70-100 UI/kg, se mentine ACT 250-350 secunde
50-60 UI/kg, se mentine ACT 200-250 secunde in
combinatie cu inhibitorii de GP IIb/IIIa.
In caz de atitudine conservatoare, HNF se foloseste
daca Enoxaparina/Fondaparina nu sunt disponibile :
Bolus initial i.v de 60-70 UI/kg max 5000 UI i.v, apoi
Perfuzie continua 12-15UI/kg/ora max. 1000 UI/ora
timp de 48-72 ore sub controlul aPTT.
HGMM:
Biodisponibilitate mare → se leaga mai putin de
proteinele plasmatice.
Au efect anticoagulant predictibil.
Se pot adm. subcutanat
Nu necesita monitorizare de laborator.
Risc mai mic de a induce trombocitopenie.
✠ ENOXAPARINA : 1 mg/kg x 2/zi subcutanat
0,75 mg/kg x 2/zi s.c la cei > 75 ani
Se adm. daca nu e disponibila Fondaparina.
In SCA non-ST la cei pretratati cu Enoxaparina si care
sunt revascularizati interventional, nu se recomanda
trecerea pe alta medicatie anticoagulanta !
Daca Enoxaparina s-a adm. cu > 8h inaintea interventiei
coronariene percutane se recomanda o doza
suplimentara de 0,3 mg/kg intravenos.

CI : Insuficienta Renala cu ClCr < 30 ml/min

aPTT = timp de tromboplastina partial activat Totusi, Enoxaparina poate fi adm. in Ins. Renala in doza
ACT = timp partial de coagulare zilnica unica : 0,75-1 mg/kg s.c in fct. de varsta.

- FONDAPARINA: e un pentazaharid → inhiba selectiv si indirect Factorul Xa

 Biodisponibilitate inalta (100%) si timp de injumatatire de 17 ore ceea ce permite
adm. subcutanata in doza zilnica unica de 2,5 mg.
 In SCA non-ST e anticoagulantul de prima alegere daca nu se realizeaza angioplastia.
 Nu determina trombocitemie. Nu necesita monitorizare de laborator.
 Eliminare renala => Fondaparina e CI daca ClCr < 20 ml/min.
 Fondaparina nu are efect anticoagulant suficient de puternic pt. a bloca coagularea in vitro
produsa intra-cateter => exista risc de tromboza de cateter.
 Pt. a evita tromboza de cateter, la cei tratati cu Fondaparina si care urmeaza sa efectueze o
interventie coronariana percutana se adm. in momentul interventie un bolus de 85 UI/kg HNF
sau 60 UI/kg HNF + Inhibitori de GP IIb/IIIa .
-BIVALIRUDINA:
 alternativa la HNF + inhibitori de GP IIb/IIIa
 la pacientii cu risc crescut de sangerare, la care urmeaza angioplastie precoce

♡ Revascularizarea coronariana (interventionala/chirurgicala) amelioreaza rapid simptomatologia +

reduce durata de spitalizare + imbunatateste prognosticul la pacientii cu SCA non-ST cu risc inalt.
Stratificarea precoce a riscului in SCA non-ST e esentiala in alegerea strategiei optime de trat.

Coronarografia de mare urgenta Coronarografia Precoce Coronarografia < 72 ore

< 2 ore < 24 ore = strategie invaziva =
- Angina refractara
- Insuficienta VS acuta
- Instabilitatea Hemodinamica
- Aritmii ventriculare maligne
-la toti cu risc inalt - in angina recurenta cu modificari dinamice
de ST-T sau de Tn
- in dg. dif neclar in ciuda examinarilor
imagistice neinvazive
-in risc intermediar – se face pe parcursul
internarii
-in risc scazut daca este prezenta ischemie
inductibila la teste non-invazive de
provocare a ischemiei (ECG de efort,
Ecocardiografie de stres, scintigrama
miocardica de perfuzie)

Strategia de revascularizare - interventie coronariana percutana sau chirurgie se stabileste in functie de:
 Starea clinica
 Extensia si severitatea leziunilor coronariene
 Functia VS
 Comorbiditati

NU SE RECOMANDA: evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu SCA non-ST CU RISC SCAZUT.

NU SE RECOMANDA: revascularizarea leziunilor NESEMNIFICATIVE ANGIOGRAFIC.
 HTA

Afectiune cronica → dubla calitate : boala + FR cardiovascular, cerebral, renal *

HTA = fenomen cantitativ = TA > 140/90 mmHg
Riscul de BC si AVC apare de la TA > 115/75 mmHg.
Prevalenta HTA creste cu varsta.
HTA e cel mai frecvent motiv pt. consultatia medicala ambulatorie.
Rata de control al TA nu depaseste 1/3 din nr. pacientilor hipertensivi.

Parametrii hemodinamici: *
- TAs e mai importanta decat TAd
- TAmedie - in relatie cu AVC.
- TAd prea scazuta e risc CV suplimentar indeosebi la varstnici: prin reducerea perfuzie coronariene
(diastolica) + reducerea elasticitatii arteriale (stiffness). TAd nu s-a corelat cu risc vascular cerebral
- Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e factor de prognostic superior TAs
-TA centrala/TA periferica - corelatie puternica intre TA centrala (determinata neinvaziv la nivel
aortic) si riscul CV la persoanele de varsta medie

Criterii de clasificare :
Severitate Etiologie Varsta pacientilor
Valorile TAs, TAd Forma esentiala/primara: fara o cauza cunoscuta HTA a adultului: TAs ↑, TAd ↑
Forma secundara: etiologie demonstrata HTA a varstnicului: TAs ↑

HTA Esentiala :
3 forme:
HTA sistolica a adultului tanar
- hiperreactivitate simpatica → ↑ DC
- mai frecventa la barbati
- preceda HTA diastolica la varsta medie
HTA diastolica a varstei mijlocii
- 30-50 ani
- ↑ RVP
- netratata, evolueaza spre HTA s + d
Alte forme:
HTA maligna = valori tensionale mult crescute, refractare +
manifestari severe ale organelor tinta afectate: hemoragii
retiniene, edem papilar
Netratata are prognostic de supravietuire f sever pe termen
scurt.
HTA de halat alb *
- intalnita la 20% din P cu HTA in stadiul 1
- valori crescute > 140/90 doar in contextul consultatiei
medicale, in rest au valori medii de 135/85
- cauza: anxietatea excesiva la contactul cu medicul
- frecventa la varstnici
- benigna, dar poate evolua in interval mediu de timp (5 ani)
spre o forma clasica de HTA s/d

HTA sistolica a varstnicului HTA mascata *

- dupa 60 ani
- TAs > 140 mmHg, TAd < 90 mmHg
- pierderea elasticitatii arteriale prin
depunere intraparietala de colagen
- presiunea pulsului arata gradul de
rigidizare vasculara
- opusul HTA de halat alb
- valori normale la consultatii <140/90 si valori crescute in
restul timpului
- cauza : stil de viata inadecvat (alcool, cafea, fumat etc)

Cum contribuie DC si RVP la HTA : TA sistemica = DC x RVP

Debit Cardiac Rezistenta Vasculara Periferica
Contractilitate miocardica Vascozitate
FC Lungime, Lumen vascular
Presarcina - volum, tonus vascular, capacitate venoasa Rigiditate
Sistem nervos autonom
Competenta valvelor cardiace
HTA ESENTIALA/PRIMARA 95%
- nu exista o cauza identificabila
MECANISME
 PREDISPOZITIA GENETICA:
SINDROM LIDDLE: anomalie monogenica a canalelor
de Na din rinichi urmata de retentie de apa+sare
POLIMORFISM GENETIC: gena angiotensinogenului
 SNS : ↑ FC, ↑ DC, ↑ catecolaminele, ↑ activitatea
simpatica periferica
 SRAA are rol important in HTA esentiala si
unele forme de HTA secundara: hiperaldosteronism,
renovasculara.
Renina = proteaza sintetizata la niv. celulelor
juxtaglomerulare renale, cu actiune asupra
angiotensinogenului hepatic => clivarea in Ang I care
trece in Angiotensina II
Ang II activeaza receptorii AT1 => ↑ TA prin :
vasoconstrictie, stimularea resorbtiei tubulare de Na,
actiune asupra SNC
 RINICHIUL, Na , Ca in HTA :
Curba presiune arteriala- natriureza e deplasata la
dreapta : aceeasi cantitate de sare e eliminata la valori -10% maligne, 10% bilateral
mai mari ale PA si intr-un timp mai indelungat
Retentia renala de Na → creste volemia → distensia
patului vascular → ↑AG II, ↑ catecolaminele → ↑ RVP
Schimbul ionilor Na/Ca e inhibat → ↑ Ca intracelular → neurofibromatoza, tumori pancreatice
creste tonusul celulelor musculare netede vasculare
(de asta dam BCC in HTA)
 SISTEMUL VASCULAR:
- disfunctie endoteliala
- rigiditatea si remodelarea vasculara
 ALTI FACTORI:
- obezitatea
- sindrom de apnee de somn
- hipercolesterolemie
- hiperinsulinism
- sedentarism
- fumat,consum de alcool
- diabet zaharat
HTA SECUNDARA
- cauza identificabila si posibil tratabila
 HTA RENOVASCULARA - 2% - cauzata de
stenoza uni/bilaterala a arterei renale :
*aterosclerotica (adulti)
*displazie fibromusculara (femei tinere)
 HTA RENOPARENCHIMATOASA
- Glomerulonefrita acuta/cronica
- Pielonefrita
- Uropatie obstructiva
- Rinichi polichistic
- Nefropatia diabetica
 COARCTATIA DE AORTA
HTA e masurata doar la niv. mb. superioare
TA e scazuta la mb. inferioare
 HTA de CAUZA ENDOCRINA *
a)FEOCROMOCITOM - 0,2-0,4%
tumora in MSR (celulele cromafine) care secreta
in exces CATECOLAMINE care ↑ PA prin
vasoconstrictie arteriolara, ↑ DC, altereaza
raspunsul renal la variatiile volemiei
-10% au localizare extraadrenala in ggl. simpatici
din SNV = PARAGANGLIOAME
-pot fi ereditare sau se pot asocia cu CMT,
b)HIPERALDOSTERONISM PRIMAR-SDR CONN
-adenom uni/bilateral, rar carcinom al glandei
suprarenale care secreta in exces HORMONI
MINERALOCORTICOIZI → hiperaldosteronism cu
hipopotasemie K < 3,5 mmol/l prin pierdere
renala
c)SDR CUSHING
Cauza: tumora a glandei suprarenale sau adenom
hipofizar secretant de ACTH→ exces de CORTIZOL
→ productie de mineralocorticoizi + renina →
retentie hidrosalina, hiperactivitatea SRAA,
↑ activitatii SNS, raspuns vasoconstrictor al
muschiului neted vascular
d)HIPERTIROIDIA = hipersecretie de TIROXINA
→ hipersimpaticotonie → sdr hiperkinetic
Tiroxina : ↑ inotropismul + DC + TAS
↓ RVP
e)HIPERPARATIROIDISM : e det. de adenom
paratiroidian hipersecretant → hipercalcemie
→ vasoconstrictie muschi neted vascular +
remodelare vasculara + activarea SNS
 -in timp, se asociaza afectarea functiei renale prin
nefrolitiaza + nefrocalcinoza

* FORME PARTICULARE : HTA sistolica izolata din : ALTE CAUZE de HTA :

 Insuficienta Aortica Valvulara  sindrom de apnee de somn
 Tireotoxicoza  sarcina
 Fistula arteriovenoasa  stress acut chirurgical
 Boala Paget  alcool, nicotina
 Rigiditatea aortei crescuta  exces de corticosteroizi
 medicamente imunosupresive

Manifestari clinice:
1. Masurarea TA :
- manseta se aseaza paralel cu atriul drept
- presiunea sistolica si diastolica se identifica prin disparitia zgomotelor Korotkoff I si V
- la prima vizita se masoara TA la ambele brate
- la varstnici/cand se suspicioneaza hTA ortostatica se masoara si la 1-5 minute dupa ridicare

2. Istoric si FR
Indicatorii de HTA secundara :
 istoric familial de boala renala (rinichi polichistic)
 istoric de boala renala, infectii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boala parenchimatoasa
renala)
 substante/medicamente: contraceptive orale, liquironice, picaturi nazale, carbenoxolona,
cocaina, amfetamina, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina
 FEOCROMOCITOM : episoade de cefalee, transpiratii, anxietate, palpitatii, semne cutanate de
neurofibromatoza- pete cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roseata in axila/plici inghinale,
gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului
 HIPERALDOSTERONISM : slabiciune musculara, tetanie ....pt ca K e ↓

Simptome care pledeaza pt. afectarea de organ:

Creier, Ochi Cord Rinichi Artere periferice
cefalee palpitatii sete extremitati reci
vertij dureri in piept poliurie claudicatie intermitenta
tulburari de vedere dispnee de efort nicturie
ischemie cerebrala tranzitorie edeme gambiere hematurie
deficit motor/senzorial

3. Examenul fizic :
Semne sugestive pt. afectarea de organ : sufluri pe carotide, modificari retina s.a

Semne sugestive pt. detectarea HTA secundare: *

-palparea unor rinichi mari - rinichi polichistic
-ascultatie sufluri abdominale – HTA reno-vasculară
-pulsuri femurale diminuate/întârziate şi reducerea presiunii arteriale femurale - Co de Ao, boli ale aortei
-semne care pledeaza pt. sdr. Cushing
-stigmate cutanate de neurofibromatoza - pledeaza pt. feocromocitom

Semne sugestive pt. prezenţa obezităţii viscerale

 G corporală
 CA la bărbaţi > 102 cm , la femei > 88 cm
 IMC : Supraponderal : IMC ≥ 25 kg/m2
Obezitate : IMC ≥ 30 kg/m
Explorări de laborator
De rutină:
-glicemie a jeun, colesterol total, LDL, HDL,TG, potasemie recoltată fără garou
-acid uric seric: hiperuricemia se corelează cu ↓ fluxului sanguin renal şi cu prezenţa nefroangiosclerozei
-creatinină serică, indicator al disfuncţiei renale
-estimarea Cl creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a RFG (formula MDRD)- permit identificarea
afectării renale uşoare, subclinice, chiar şi în prezenţa unor valori normale ale creatininei serice
-analiza urinei, microalbuminurie cu stick şi examen microscopic
-microalbuminuria : alterarea barierei glomerulare, dar reprezintă şi un FR separat

Examinări recomandate:
Ecocardiografia ; Ecocardiografia Doppler Carotidiană
Indicatorii HTA pe EKG sunt:
 prezenţa HVS cu/fără pattern de tip strain
 indicele Sokolov-Lyon S V1 + R V5 sau V6 >35 mm
 indicele Cornel R aVL + S V3 >24 mm la B si >20 mm la F
 ischemie, aritmii
Rx. Toracică dacă se suspectează IC sau disecţia de aortă
Evaluarea proteinuriei cantitative/24 h
Măsurarea indicelui braţ-gleznă : daca e < 0,9 se face Examinare eco-Doppler arterial periferic
Examinarea fundului de ochi
Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun > 110 mg%
Monitorizarea TA continuu 24 h in ambulator
Măsurarea velocităţii undei de puls

Evaluare extensivă efectuată de către specialist :

-valorile reninei serice şi ale aldosteronului, dacă se suspectează hiperaldosteronismul primar
-valorile reninei serice înainte şi după 1 h de la ingestia a 25 mg Captopril, dacă se suspectează HTA reno-
vasculară
-CT si RMN permit evidenţierea infarctelor cerebrale s.a
Decizia de luare în evidenţă a pacientului hipertensiv se bazează pe valorile TA şi pe riscul CV global.

Diagnosticul HTA presupune:

-determinarea valorilor TA, urmată de stadializare
-identificarea unei cauze secundare posibile a HTA
-evaluarea riscului CV total, a FR asociaţi
-aprecierea afectării organelor ţintă: cord, vase sanguine, rinichi, ochi
Diagnosticul va avea în vedere datele din anamneză, examen obiectiv şi explorările de laborator.

Valorile şi momentul înregistrării TA peste care o considerăm HTA:

TAS (mmHg) TAD (mmHg)
Valori măsurate în cabinetul medical ≥140 ≥90
Valori măsurate prin monitorizare holter
Valori medii/24h ≥120-130 ≥80
Valori măsurate de pacient la domiciliu ≥135 ≥85
 Clasificarea HTA după valorile TA
Categorie TAS TAD
Optimă <120 <80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA gr.I (uşoară) 140-159 90-99
HTA gr.II (moderată) 160-179 100-109
HTA gr.III (severă) ≥180 ≥110
HTA sistolică izolată ≥140 <90

Alt tip de clasificare:

HTA sistolică izolată HTA labilă (borderline)
HTA diastolică izolată HTA continuă (stabilă)
HTA sistolico-diastolică

Dg. Diferenţial: stările de anxietate, sleep apnea, toxicitatea unor substanţe

Riscul CV global = FR cumulaţi la un pacient = Riscul de eveniment coronarian acut sau AVC la un
hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani.
Riscul adiţional = riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa FR, afectării subclinice de organ, asocierii
diabetului zaharat, a bolii CV sau afectării renale.

Notarea acestui risc la un pacient hipertensiv completează încadrarea lui astfel:

TA Normală Normal înaltă HTA grad I HTA grad II HTA grad III
>140/90 >160/100 >180/110
RA scăzut RA moderat RA înalt
Fără FR Risc obişnuit Risc obişnuit

RA scăzut RA scăzut RA moderat RA moderat * RA foarte înalt

1-2 FR

≥3 FR, SM, RA moderat RA înalt RA înalt RA înalt RA foarte înalt

AOT sau DZ

Boala CV RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt
sau Renală

RA scăzut, mediu, înalt sau foarte înalt se referă la riscul de evenimente CV fatale/nonfatale la 10 ani.
Atitudinea fata de un hipertensiv,stabilirea terapiei şi urmărirea eficienţei acesteia tre să aibă în vedere :

1.Factorii de risc CV: *

 Valoarea TAS şi TAD
 Presiunea pulsului
 Vârsta >55 de ani bărbaţi şi >65 de ani femei
 Fumatul
 dislipidemia: Col >190 g/dl sau LDL >115 mg/dl sau HDL <40 mg/dl (barbati) <46 mg (femei)
TG >150 mg/dl
 Glicemia a jeun >102–125 mg/dl
 Test toleranţă la glucoză anormal
 Obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm B ; >88 cm F)
 Istoric familial de boală CV prematură (<55 de ani B, <65 de ani F)

2.Aprecierea afectării subclinice de organ prin : *

 Grosimea peretelui carotidian > 0.9 mm sau plăci aterosclerotice la niv. arterelor carotide apreciate
prin ecocardiografia Doppler carotidiana
 HVS: ECG, ecocardiografie
 Velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec
 Indice braţ – gleznă < 0.9
 Creşterea creatininei serice >1.3–1.5 mg/dl la B şi 1.2–1.4 mg/dl la F
 Scăderea clearance-ului creatininei < 60 ml/min
 Microalbuminurie – până la 300 mg/24 h

3.Confirmarea diabetului zaharat prin :

Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl determinări repetate
Glicemie la încărcarea cu glucoză >198 mg/dl

4.Afectarea clinică a organelor ţintă, ceea ce înseamnă boală:

Cardiovasculară: AVC, ischemic, hemoragic sau tranzitor
Cardiacă: IM, IC, angină pectorală, terapie de revascularizare coronariană
Renală: nefropatie: – creatinină serică crescută >1.4 mg/dl la F şi >1.5 mg/dl la B
proteinurie >300 mg/24 h
Boala arterială periferică
Oftalmică: retinopatie: hemoragii, exudate, edem papilar

Complicaţiile HTA
Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul val. crescute ale TA.
*afectarea structurii şi funcţiei inimii şi arterelor
*accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legătură cu metabolismul colesterolului

Boala cardiacă ischemică

-există 3 FR majori pt. aparţia bolii cardiace ischemice: HTA,valorile crescute ale Colesterolului şi Fumatul
-exista o legătură liniară între TAS cât şi TAD şi riscul de evenimente coronariene care se dubleaza pt.
fiecare creştere cu 20 mmHg a TAS in intervalul 115-180 mmHg sau cu 10 mmHg a TAD în intervalul 75-
100 mmHg
Legătura dintre risc şi TA la pacienţi care au suferit un IM e sub forma unui grafic in forma de „J”, arătând o
creştere paradoxală a riscului la cei cu TA mult scăzută, de ex. sub 110/70 mmHg.
Exista un risc crescut al mortalităţii de orice cauză sau prin IM la cei cu TAD < 75mmHg.
Antecedentele de HTA în sine nu determina neapărat creşterea Mo post IM, dar pot prezice reinfarctizarea.
Recomandarea la cei cu boală coronariana e de a menţine TA în jur de 140/90 mmHg.
Insuficienţa cardiacă
-riscul de IC e de 2 ori mai mare la bărbaţii hipertensivi şi de 3 ori mai mare la femei
-riscul e mult mai mare legat de TAS, decât de cea diastolică
-tratamentul HTA la vârstnici reduce incidenţa IC cu apx.50 %
-IC diastolică (semne şi simptome de IC, dar funcţie a VS normală, bazata pe FE >50% la ecocardiografie)
e responsabilă de 74% dintre cazurile de IC la hipertensivi

Tulburările de ritm
HTA e un FR pt. aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită.
Sunt mai frecvente la hipertensivi, dintre aritmiile :
*supraventriculare: Fib.Atrială - se asociază cu risc crescut de AVC şi IC.
*ventriculare: Extrasistolele ventriculare şi Tahicardiile ventriculare complexe

Boala cerebrovasculară
80% AVC ichemice, 15% AVC hemoragice, 5% AVC prin hemoragie arahnoidiana
-exista o puternică relaţie liniară între TAS si TAD şi AVC, mai exprimată însă pt. TAS
-dacă în boala coronariană implicarea relaţiei HTA-colesterol-ateroscleroză e importantă, în determinismul
AVC e mult diminuată: s-a demonstrat o diferenţă de 5 ori a riscului de AVC pt. un interval al TAD între
75-102 mmHg, dar NICI o relaţie cu colesterolul pe un interval între 4.7-6.5 mmol/L
Dintre FR pt. AVC: HTA şi mai ales TAS, e cel mai important, alături de
Creatinina serică, Diabet zaharat, HVS pe ECG, Vârsta, Fib. Atrială şi antecedentele de boală cardiacă.

Subtipurile de AVC au relaţii diferite cu HTA:

*În infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce penetrează profund în scoarţa
cerebrală mecanismul fiziopatologic e lipohialinoză, proces distinct faţă de afectarea aterosclerotică şi de
remodelarea arterială din alte teritorii vasculare.70% din P sunt hipertensivi.
*Infarctele cerebrale date de arterele mari intra-/extracraniene sunt în directă legătură cu ateroscleroza, iar
50% din P sunt hipertensivi.
*AVC cardioembolic are ca FR independent ateroscleroza aortică şi carotidiană.
*AVC hemoragic are o strânsă legătură cu HTA şi mai ales cu întreruperea medicaţiei antihipertensive.
Particularitatea legata de tratament: e de evitat reducerea excesivă a TA imediat după un AVC, deoarece TA
creşte pt. a menţine perfuzia în zona periinfarct.
Tratamentul HTA reduce rata de AVC cu 35-44% atat la tineri, cat si la varstnici.
Beta- blocantele sunt mai puţin eficiente.
Blocantele receptorilor de Angiotensină sunt mult mai eficiente in reducerea HTA.

Boala renală cronica are 2 efecte principale asupra arterelor :

 creşterea prevalenţei aterosclerozei
 remodelarea arterială cu creşterea rigidităţii parietale
La populaţia afroamericană riscul de dezvoltare a bolii renale terminale e de 2 ori mai mare faţă de populaţia
albă pt. orice nivel al TA.
Hipertensivii cu afectare uşoară a funcţiei renale (RFG 60-90 ml/min) au o prevalenţă crescută a leziunii
organelor ţintă, HVS, creşterea grosimii intimă-medie carotidiană şi microalbuminurie.
BRC e o importantă consecinţă a HTA şi se asociază cu un risc CV crescut.
Grupa cu riscul CV cel mai înalt = Hemodializatii : riscul de evenimente CV e de 10-30 ori mai mare
45% din Mo generală la ei e de cauză CV
Tinta trat.: TA maxima acceptata pt. P cu Boli Renale sau cu Diabet Zaharat e 130/80 mmHg.
La cei cu BRC, de la anumite valori nu se mai înregistrează un beneficiu suplimentar în reducerea riscului
CV odată cu ↓ excesivă a valorilor TA, în timp ce la diabetici cu cât mai mult se reduce TA, cu atât mai mult
↓ riscul CV => adoptarea unor ţinte tensionale mai joase la diabetici.
Boala vasculară periferică se defineşte prin indexul presional gleznă-braţ <0.9.
HTA e un FR major pt. BVP, făcând din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente CV.
BVP se asociază puternic cu FR ai bolii aterosclerotice: TA, fumat, colesterol, diabet şi vârsta.
Indexul gleznă-braţ prezice AVC mai acurat decât boala cardiacă ischemică.
Diagnosticarea BVP impune o evaluare promptă a afectării aterosclerotice în alte teritorii vasculare.
BVP se asociaza frecvent cu boala cerebrovasculară si boala coronariană.

Tratamentul HTA
Măsuri terapeutice nonfarmacologice:
Modificarea stilului de viaţă prin reducerea G, alimentaţie hipolipemiantă, scăderea aportului de Na +,
activitate fizică regulată, consum moderat de alcool şi abandonarea fumatului.
Abandonarea fumatului - FR CV major prin ↑ TA secundar eliberării de catecolamine.
Efectul nicotinei: vasopresor, de descărcare simpatică, ↑ rigidităţii arteriale,↑ rezistenţei la insulină,
obezitatea viscerală şi progresia nefropatiei. Terapia de substituţie cu nicotină e eficientă şi are efect
vasopresor minim. La scurt timp după abandonarea fumatului: ↓ TA, ↓ riscului de AVC şi IMA.

Reducerea greutăţii - cu obţinerea unui IMC 18 - 25 kg/m2

Scăderea ponderală de 5,1 kg => ↓ TA cu 4.4/3.6 mmHg atât la normo- cât şi la hipertensivi.
Dieta DASH = consumul de fructe şi legume (300g/zi), ↓ aportului de grăsimi saturate şi colesterol.
Există trialuri care susţin rolul de ↓ a TA prin aport de acizi graşi polinesaturaţi Omega 3 prin peste 3g/zi.

Reducerea aportului de Na la < 100 mmol/zi => ↓ TA cu 2-8 mmHg.

Cantitatea de sare admisă zilnic la pacienţii cu HTA e 3.8 g/zi. – greu de realizat
Cantitatea de sare sub 5 g e obligatoriu de respectat.

Activitatea fizică regulată aerobică minim 30 minute/zi ↓ TA cu 4-9mmHg.

E indicat efortul fizic de intensitate moderată (alergare, mers rapid, înot).
Se evita efortul fizic izometric şi cel excesiv la pacienţii cu valori TA necontrolate.

Reducerea consumului de alcool scade TA cu 2-4 mmHg.

Consumul de alcool în exces se corelează cu TA crescute şi reducerea eficienţei medicaţiei antihipertensive.
Se recomandă limitarea consumului de alcool la 20-30 g etanol/zi la bărbaţi şi 10-20 g la femei.

Măsuri terapeutice farmacologice

Tratamentul antihipertensiv se iniţiază în funcţie de valorile TA şi de riscul CV global.
Tinta tratamentului: TA < 140/90 mmHg şi TA < 130/80 mmHg la pacienţii cu risc CV.

Iniţierea tratamentului medicamentos se face in HTA gr. I cu risc adiţional înalt, HTA gr. II, HTA gr. III.
in risc global > 10% la 10 ani.
Pt. hipertensivii > 65 ani, beneficiul tratamentului e superior faţă de tineri.

Algoritmul pt. tratamentul HTA :

1.In TA 120-129/<80 mmHg fără boli asociate se indica monitorizarea TA la domiciliu.
2.In TA la limită 130-139/80 mmHg asociata cu Diabet Zaharat/Afectare de organ ţintă se iniţiaza
tratamentul bolilor asociate cu sau fără diuretic.
3.La cei intre 60-80 de ani cu TA 140-160 mmHg/ 90-100 mmHg fără alţi FR se da diuretic în doză mică,
de asemenea şi la cei cu TAS >160 şi TAD < 90. La cei cu FR asociaţi se va adăuga tratamentul FR.
4.Pt. toate vârstele, in TA >160/100 mmHg, se indică asocierea de 2 clase de medicamente dintre care
obligatoriu 1 diuretic în doză mica.

Pt. toate grupurile de pacienţi se va suplimenta tratamentul cu alte clase de medicamente pt. a obţine o
valoare TA controlata.
Dacă în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viaţă TA nu e controlata <140/90 mmHg şi respectiv la
diabetici şi cei cu insuficienţă renală < 130/80 mmHg sau TA e f. mare în momentul dg. TA >160/100 mm
Hg, se iniţiază imediat tratamentul medicamentos.
Initial se reduce TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutală a TA poate determina efecte secundare de tipul
ameţeli, slabiciune, oboseală. Doza cu care se va iniţia tratamentul să nu fie suficientă.
Majoritatea claselor de medicamente au eficienţă similară la doze moderate, de ↓ cu apx. 10% a TA.
Ex.: Blocanţii rec. de angiotensină II (Losartan) si BCC (Amlodipina) sunt superiori BB (Atenolol)
Alegerea clasei de medicamente depinde de efectele favorabile pe patologia asociată cu HTA şi pt. a evita
efectele adverse: in ins. renala se alege IECA sau Sartani pt. efectul renoprotectiv.
Medicaţia diuretică în doză redusă potenţează efectul celorlalte clase de medicamente.
1.O doză redusă de diuretic tiazidic poate fi tratamentul iniţial.
2.A 2 alegere: IECA/Sartan dacă pacientul e tânăr şi de rasă albă, respectiv BCC la vârstnici şi rasă neagră.
Combinaţia celor 3 clase: Diuretic + Blocant a receptorilor de angiotensină + BCC - reduce Mo.

Diureticele - există 4 tipuri de diuretice în funcţie de locul de acţiune la nivel tubului renal:
1) inhibitori ai anhidrazei carbonice
2) diuretice de ansă: Furosemid
3) diuretice tiazidice : Hidroclorotiazida
4) diuretice economizatoare de K: Spironolactona
Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6.25-50 mg) e alegerea cea mai folosită în combinaţie cu blocant de
aldosteron (spironolactonă 25-100mg).
Diureticele de ansă (Furosemid) se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA rezistentă. *

Inhibitori adrenergici - blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri: nervos central, periferic,
pe receptorii alfa-beta adrenergici. Medicamentele care acţionează la nivel neuronal Rezorcina, Guanetidina
blochează eliberarea de norepinefrină din neuronii periferici adrenergici şi au efect antihipertensiv.

Inhibitori centrali adrenergici - Clonidina, Metildopa e aprobat în HTA de sarcină.

Blocanţii receptorilor adrenergici de tip alfa1 - Prazosin, Doxazosin, Terazosin : adenom de prostata*
↓ rezistenţa periferica cu menţinerea DC şi fără efecte adverse pe met. lipidic şi pe sensibilitatea la insulină

Blocanţii receptorilor beta-adrenergici = Beta-Blocantele

-se dau P cu boală coronariană coexistentă, după IM , cu IC şi/sau tahiaritmii
-sunt diferiţi în funcţie de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetică intrinsecă şi solubilitatea lipidică.
B-B Nonselective: nadolol, propranolol, timolol, sotalol (activitate simpaticomimetică intrinsecă), pindolol
B-B Selective - atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol şi cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol.
Nebivololul cel mai selectiv beta1-blocant are efect vasodilalator şi antioxidant prin eliberarea de oxid nitric.

Blocanţii canalelor de calciu sunt agenţi antihipertensivi eficienţi la toate vârstele şi rasele, reduc rata de
evenimente CV şi deces şi au efect protectiv în ceea ce priveşte riscul de AVC.
*Dihidropiridinele au acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă, cu efect redus pe automatismul
cardiac, pe funcţia cronotropă şi pe contractilitate.
*Nondihidropiridinele: Verapamil şi Diltiazem - au efect antihipertensiv mai puţin potent.

Inhibitorii SRAA: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril

IECA e tratamentul de electie în IRC de cauză diabetică/nondiabetică.
-blochează transformarea angiotensinei I inactivă în angiotensină II activă
-ca şi monoterapie au efect antihipertensiv similar cu alte clase de medicamente, dar sunt mai puţin eficienţi
la rasa neagră şi vârstnici datorită nivelului redus de renină la acestia.
-mecanismul de acţiune: ↓ rezistenţei periferice secundar niv. crescut de kinină
-tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenţare a eficacităţii.
-au efect protectiv semnificativ pe ↓ riscului CV şi de deces, având dovezi de eficienţă la cei cu boală
coronariană asociată sau ICC
-chiar daca niv. creatininei serie creste in primele 2 luni de trat., acesta nu se va sista datorita protectiei
renale dovedite pe termen lung
Sartanii = Blocanţii receptorilor de Ang II : Candesartan, Irbesartan, Losartan, Telmisartan, Valsartan
- dislocă Ang II de pe receptorul AT1, antagonizând efectul şi determinând ↓ rezistenţei periferice
- eficacitatea sartanilor e potenţată de adăugarea diureticului.
- sartanii au efect protectiv CV şi renal superior altor clase de antihipertensive.
- adăugarea unui sartan la o doză maximă de IECA nu creşte efectul antihipertensiv,ci doar agraveaza
disfuncţia renală
- sartanii reduc progresia afectării renale la pacienţii cu Diabet Zaharat tip II şi nefropatie asociată

Inhibitorii direcţi de renină – Aliskiren are efect hipotensor + reducerea HVS.

În combinaţie cu sartanii oferă efect antihipertensiv suplimentar şi de protecţie a organelor ţintă.

Vasodilatatoare directe - Hidralazina e cea mai folosită

Minoxidilul se da in HTA severă refractară, asociată cu Ins.Renala.

Particularități de tratament la :
Vârstnici: diureticele tiazidice şi BCC constituie primele opţiuni *
-la pacienţii > 65 de ani, HTA are o prevalenţă mult crescută (60-80%)
-caracteristica: HTA sistolică cu ↑ presiunii pulsului, valoarea diastolică fiind frecvent în limite normale
-riscul hipotensiunii ortostatice şi a interferenţelor medicamentoase e ridicat
-obiectivele de atins pt.valorile tensionale nu diferă faţă de adultul tânăr, dar acestea trebuie atinse gradual
prin iniţierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde
-exista beneficii ale tratarii HTA inclusiv la cei > 80 ani

Diabetici:
-tratarea adecvată a HTA aduce mari beneficii de protecţie asupra consecinţelor CV, renale şi retiniene a DZ
-clasele de antihipertensive preferate care au dovedit si protecţie renală: IECA, sartani, inhibitorii reninei
(Aliskiren)
-în prezenţa insuficientei renale se impune asocierea terapiei diuretice
-obiectivele la diabetici: TA < 130/80 mmHg

Coronarieni:
HTA e FR independent pt. apariţia bolii coronariene, fiecare ↑ cu 20 mmHg a TAS dublează riscul de
deces prin evenimente fatale coronariene
1.Pt. prevenţia primara a bolii coronariene, obiectivul e TA 140/90 mmHg, cu oricare din clasele
medicamentoase antihipertensive (IECA, Sartani, ACC , diuretice tiazidice)
2.Pt. pacienţii coronarienei dovediţi sau cu echivalente de boală coronariană (DZ, BCR, arteriopatie
obliterantă periferică,boală carotidiană) obiectivul tensional e TA 130/80 mmHg.
E recomandata ↓ TA < 130/80 mmHg la P cu risc crescut CV, in particular la cei cu BC fara IMA in
antecedente.
Medicaţia de primă linie e Beta-Blocante şi IECA/Sartani.
ACC (amlodipină retard) sunt utilizate doar când P au angină şi B-B sunt CI din alte considerente.
BCC dihidropiridine cu acţiune rapidă (nifedipină) sau non-dihidropiridine (diltiazem, verapamil) nu sunt
recomandate în acest context clinic.
3.In IC de origine ischemică e necesară reducerea TA < 120 /80 mmHg .

Renali:
Medicaţia de elecţie pt. hipertensivii cu nefropatie diabetică/non-diabetică şi cu proteinurie e
IECA şi Sartani + Diuretice/Alte antihipertensive dacă obiectivul tensional nu e atins.

Sarcina:
Ghidurile Europene: valorile tinta a TA 140/90 mmHg pt. femeile însărcinate care au HTA gestaţională,
HTA preexistentă asociată cu HTA gestaţională sau HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome.
În orice alte circumstanţe, valorile ţintă sunt 150/95 mmHg
Ghidurile americane pledează pt.valori mai ridicate: dacă HTA precede sarcina şi nu există o afectare a
organelor ţintă, tratamentul medicamentos se impune la valori >160/110 mmHg; în prezenţa afectării
organelor ţintă, obiectivul tensional e 140/90 mmHg; în preeclampsie TA se recomandă a fi menţinută între
140-155 mmHg pt. TAS şi respectiv 90-105 mmHg pt. TAD.
Medicaţia de electie în sarcină pt. controlul HTA - Methyldopa (250 mg x 2 /zi, maximum 4 gr/zi).
Alternative: B-B de tipul Labetalol (un alfa-beta blocant)
Anticalcice de tip retard
Diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau această medicaţie
B-B pure (fără acţiune alfa asociată) NU sunt indicate datorită riscului fetal şi placentar.

Metodele de terapie interventională şi/sau chirurgicala sunt utilizate aproape în exclusivitate in HTA
secundară.
Hipertensiunea reno-vasculară (displazia fibromusculară, stenoză aterosclerotică a arterei renale):
In displazia fibromusculară: angioplastie percutană cu balon, rareori e necesară şi implantarea unui stent.
-abordarea intervenţională, mult mai rar chirurgicală se impune când: hipertensiunea e severă şi refractară la
trat. medicamentos (> 3 medicaţii antihipertensive), există o degradare progresivă a funcţiei renale, apar
frecvent edeme pulmonare (”flashing pulmonary edema”) sau se agravează angina pectorală sau IC.
Metoda de elecţie: angioplastia percutană cu implantare de stent.
Metoda percutană comportă şi riscul agravării ins.renale, prin embolii distale şi toxicitatea SDC, selecţia
cazurilor trebuie să fie foarte riguroasă, dar nu exista niste criterii valide de selectie.
Studiile trat. medicamentos vs intervenţional nu au furnizat date convingătoare pt. metodele de dilatare şi
stentare.

Feocromocitom - tumora benignă se rezeca chirurgical; pregatire preoperatorie cu alfa şi beta-blocante,

adm. de fluide pt. a asigura un volum circulant adecvat şi a evita stările de şoc ce pot apărea după extirpare

Hiperaldosteronismul primar - adenomul solitar se rezeca chirurgical; preoperator, 8-10 zile, se impune o
terapie de reechilibrare metabolică şi care să asigure un control riguros al TA.

Sindromul Cushing - adenomul hipofizar se rezecă prin microchirurgie selectivă transfenoidală

- in prezenţa unei tumori adrenale se face rezecţia chirurgicală selectivă

Coarctaţia de aortă - metoda chirurgicală sau procedura percutana intervenţionala (dilatarea zonei coarctate
+ implantare de stent), opţiunea fiind în funcţie de particularităţile anatomice şi funcţionale ale anomaliei.

Apneea nocturnă – în cazuri extreme, uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale în funcţie de
situaţia anatomică (osteotomie maxilomandibulară, tonsilectomie,etc).

HTA esenţială
Modularea activităţii renale simpatice prin ablaţie prin radiofrecvenţă pe cateter
Indicatie :
HTA esenţială, severă, refractară la tratamentul medicamentos: P cu TAS > 160 mm Hg (≥150 mm Hg la cei
cu D.Zah), la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viaţă şi care utilizează minim 3 clase de
medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice),cu RFG minim 45 mL/min/1.73 m
Nu sunt eligibili P cu HTA secundară, cu pseudorezistenţă la tratament sau cei cu artere renale polare sau
accesorii, stenoză de arteră renală sau antecedente de revascularizare renală.

Denervare simpatică : ↑ fluxului renal, ↓ semnalizărea simpatica eferenta către rinichi, ↓ eliberării renale de
NA, natriureză,↓ activităţii reninei plasmatice,↓ semnalele renale aferente, ↓ activării simpatice centrale.
Tehnica denervării arterelor renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale şi plasarea sub
ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenţă la nivelul segmentului distal al arterelor renale bilateral,
unde se aplică circumferenţial, în mod repetat, curenţi de radiofrecvenţă, având ca rezultat întreruperea
fibrelor nervoase simpatice.
INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA = sindromul clinic, consecinta unei boli structurale sau anomalii
functionale = incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator adecvat pt. necesitatile metabolice
ale organismului sau asigurarea acestui debit cu pretul cresterii simptomatice a presiunilor de
umplere a cordului

ICC Stanga Disfunctia cordului stang:

 staza veno-capilara pulmonara → DISPNEE
 DC scazut → FATIGABILITATE
→ INTOLERANTA LA EFORT
ICC Dreapta Disfunctia cordului drept:
 staza venoasa in teritoriul venelor cave → TURGESCENTA JUGULARA
→ HEPATOMEGALIE de staza
→ DURERE in hipocondrul drept
→ EDEME PERIFERICE
ICC Globala Dreapta + Stanga

ICC cu FE scazuta ≤ 40% Disfunctie sistolica de VS

*prognostic mai rezervat
ICC cu FE pastrata 40-50%
Dilatarea VS
Tulburari de contractilitate VS
Regurgitare functionala mitrala
Functie sistolica normala/Disfunctie sistolica usoara a VS
Disfunctie diastolica de VS → VS nedilatat, de dimensiuni normale
Hipertrofie de pereti VS
Dilatare AS

Clasificarea functionala NYHA (bazata pe severitatea simptomelor) - cea mai folosita

CLASA I P cu boala structurala/anomalii functionale cardiace
NYHA Fara limitarea activitatii fizice
CLASA II P cu usoara limitare a activitatii fizice obisnuite datorita simptomelor: dispnee,
NYHA fatigabilitate, palpitatii ce apar la eforturi de gradinarit, dans, maturat

CLASA III P cu limitare severa a activitatii fizice, efortul fizic mai mic decat obisnuit
NYHA (imbracat, toaleta zilnica, facut patul) determina simptome
CLASA IV P cu simptome in repaus, cel mai mic efort agravand simptomele
NYHA

Clasificarea ACC/AHA – bazata pe prezenta modificarilor structurale cardiace si a simptomelor

STADIUL A P cu risc mare de a dezvolta IC, dar fara modificari structurale/functionale cardiace si
fara simptome/semne de IC
STADIUL B P cu boala structurala cardiaca puternic asociata cu risc de a dezvolta ICC, dar
fara simptome/semne de ICC
Ex: HVS, IMA ,valvulopatii asimptomatice
STADIUL C P cu simptome si semne de ICC
STADIUL D P cu boala cardiaca structurala avansata si simptomatologie severa in ciuda terapiei
medicale maximale
Factori cauzali de ICC:
Suprasolicitare Suprasolicitare SCADEREA EFICIENTEI
DE PRESIUNE DE VOLUM CONTRACTILE
HTA Regurgitari valvulare Ischemia Miocardica
Stenoze valvulare Sunturi intracardiace Cardiomiopatii primare-CMD
Fistule arteriovenoase Miocardite
Boli neuromusculare cu
afectarea Miocardului:
 distrofia Duchenne
 ataxia Friedreich
Boli endocrine cu afectarea
Miocardului:
 diabet zaharat
 boli tiroidiene
Boli infiltrative
miocardice:*
 amiloidoza
 hemocromatoza
 sarcoidoza
SCADEREA UMPLERII
CARDIACE
Boli Pericardice :
-pericardita constrictiva
-tamponada cardiaca
Obstructii intracardiace :
 tumori cardiace
Scurtarea diastolei :
 tahiaritmii excesive
Boli infiltrative
miocardice cu restrictie*:
 amiloidoza
 hemocromatoza
 sarcoidoza

Toxice cardiace: alcool,

antracicline.

Deficite nutritionale de
carnitina, seleniu, tiamina

Factori precipitanti/agravanti ai ICC:

Cauze cardiace (tulburari de ritm/conducere, miocardite, endocardita infectioasa, IM, tamponada
cardiaca, criza hipertensiva)
Cauze extracardiace (embolii pulmonare, anemia, infectii, tireotoxicoza, IRenala, medicatia inotrop
negativa, necomplianta la terapie/regim)

Fiziopatologie:
Scaderea DC declanseaza mecanisme de compensare → restabilesc DC + perfuzia organelor.
Mecanismele de compensare sunt activarea neuroendocrina (rapid) si remodelarea cardiaca.
Activarea neuroedocrina se face prin activarea SNS (baroreceptorii din arcul aortic + carotidian) si a
SRAA (baroreceptorii din aparatul juxtaglomerular) => vasoconstrictie.
Catecolaminele au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de O2, tahicardia dincolo de o
anumita FC scurteaza diastola, perfuzia coronara, induc ischemie, sunt aritmogene.
Ang II face vasoconstrictie preferential pe arteriola eferenta glomerulara + stimuleaza eliberarea de
aldosteron din CSR → ↑ filtrarea glomerulara, reabsorbtia de apa si sare → ↑ volemia + intoarcerea
venoasa → ↑ presiunea de umplere ventriculara.
Remodelarea cardiaca- Hipertrofia si Dilatarea ventriculilor (legea Frank Starling)
- Modificare complexa a dimensiunilor, formei si functiei VS
- Microscopic : hipertofie miocitara,apoptoza si necroza unor miocite.
Dg. de ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1.Simptome tipice de ICC
2.Semne tipice de ICC
3.Dovada obiectiva a disfunctiei cardiace prin ecocardiografie transtoracica : parametrii functiei
sistolice si diastolice a VS (IC cu FEVS scazuta/pastrata) + modificarile structurale.

Simptomele si semnele IC se datoreaza ↓ DC si ↑ presiunii venoase care produce congestie sistemica si

pulmonara.

Simptome tipice Semne tipice

Dispneea apare initial la efort fizic, apoi se agraveaza
pana la dispnee de repaus cu ortopnee.
Dispneea se amelioreaza in pozitia cu toracele ridicat.
Dispnee paroxistica nocturna.
EPA cardiogen = aparitia brusca a dispneii de repaus +
SaO2 < 90% + raluri subcrepitante
Oboseala la efort fizic. Scaderea capacitatii de efort
Raluri subcrepitante la bazele pulmonare sunt
date de acumulare de lichid in alveole.
Mai putin tipice: raluri sibilante si ronflante.
Turgescenta jugulara
Hepatomegalia de staza (sensibila la
palpare)cu reflux hepato-jugular.

Simptome mai putin specifice: Edeme - in zone declive: retromaleolar,

Tusea nocturna - echivalent de dispnee cand apare la presacrat, pretibial, sunt bilaterale cu
efort/decubit dorsal tegumente reci si cianoza extremitatilor.
Hemoptizii
Disconfort epigastric sau in hipocondrul drept, anorexie , Anasarca - in formele severe de IC : edeme
meteorism, greata periferice + acumulare de lichid (sarac in
Nicturia proteine, transudat) in seroase - pleura,
Simptome cerebrale (confuzie, tulburari de memorie, peritoneu, pericard.
rar psihoze, depresie, sincopa) Revarsat pleural (hidrotorax) .Tahipnee

Semnele specifice ICC la examenul cordului:

 Cardiomegalia
 Tahicardia
 Zgomot de galop protodiastolic prezent
 Sufluri cardiace
Paraclinic:
A. Examenele de laborator de rutina sunt utile in ICC pt. ca necesita adaptarea terapiei in:
dezechilibre electrolitice, Ins.Renala, anemie, citoliza hepatica, hiperuricemie, variatii ale timpului de
protrombina, inflamatie, modificarea functiei tiroidiene.

Dozarea peptidelelor natriuretice BNP si NT-proBNP are valoare dg. si prognostica pt. ICC.
Peptidele natriuretice sunt sintetizate si stocate in miocardul atrial/ventricular, iar sinteza si
concentratia serica cresc in toate situatiile care det. cresterea presiunii sau dilatarea cavitatilor
cardiace, fiind specifice IC.
Cresterea concentratiei lor indica prezenta IC si e utila in monitorizarea pacientilor cu IC.
Exclud IC la P cu debut acut/agravare a simptomelor: BNP < 100 pg/ml si NT-proBNP < 300 pg/ml
debut progresiv: BNP < 35 pg/ml si NT-proBNP < 125 pg/ml

B. EKG e investigatie obligatorie la P cu ICC: traseul absolut normal exclude ICC.

-in fct. de etiologie in ICC pot fi regasite HVS, unde Q de necroza, modificari de ischemie, tulburari de
ritm, de conducere atrioventriculara si intraventriculara (frecvent BRS)

C. Rx. toracica identifica :

Cardiomegalia (Se mica, apare tardiv, poate fi absenta desi disfunctie sistolica a VS e severa)
Congestie venoasa pulmonara obiectivata prin: hiluri mari, stufoase, redistributia circulatiei in
campurile superioare, edem interstitial (opacitati liniare perihilar/perpendiculare pe peretele toracic
in bazele pulmonare - LINII KERLEY) , edem alveolar - infiltrate alveolare perihilare in aripi de fluture
Poate identifica cauze pulmonare de dispnee.

D. Ecocardiografia transtoracica identifica boala structurala care a dus la ICC si confirma disfunctia
sistolica/diastolica a VS esentiale pt. dg. de ICC.
Masoara diametrele, volumele, masa VS, functia sistolica globala a VS (FE, Volum bataie, DC) + a VD.
Severitatea disfunctiei diastolice a VS are 3 grade:
1. de tip relaxare intarziata
2. de tip pseudonormal
3. de tip restrictiv

FEVS = un raport intre (volum TD-VS- volum TS-VS)/volum TD-VS

FE are valoare normala peste 50 % .
FE < 40% = >ICC cu FE scazuta
FE > 40% + disfunctie diastolica => ICC cu FE pastrata

E. Alte investigatii
1.Testul de efort : obiectiveaza simptomele, dg. boala coronariana, urmarire periodica.
Un test de efort maximal, fara simptome, la un P fara terapie infirma dg. de ICC.
2.Ecocardiografia transesofagiana: se face in imagine necorespunzatoare la ETT, valvulopatii
complexe, proteze valvulare, boli cardiace congenitale, suspiciune de endocardita infectioasa.
3.Ecocardiografia de stres : evalueaza ischemia miocardica + viabilitatea miocardului din zone
hipokinetice/akinetice
4.Monitorizarea Holter : tulburari de ritm/de conducere
5.Coronarografia: diagnosticheaza boala coronara si necesitatea revascularizarii.
6.CT cardiac cu emisie de fotoni-SPECT sau pozitroni-PET: vizualizare neinvaziva a circulatiei
coronare – zone ischemice, miocard viabil;
7.IRM (rar) si Biopsia endomiocardica : identifica boli infiltrative miocardice, miocardite.
Tratament non-farmacologic:
- regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi)
- in formele severe de IC cu hiponatremie: restrictia aportului de apa la 1-1,5 l
- fumatul e contraindicat
- consumul de alcool redus: 10-20g/zi (1-2 pahare de vin); interzis in cardiomiopatia etanolica
- ↓ in G la pacientii obezi in formele usoare de ICC
- in formele severe de ICC apare malnutritia
- antrenamentul fizic e recomandat la toti P stabili si are efect benefic
- vaccinarea antipneumococica si antiinfluenza

ICC cu FE scazuta (IC sistolica):

3 clase de medicamente care actioneaza ca antagonisti neuroumorali sunt esentiale la toti P cu ICC
sistolica : IECA/Blocantii rec. de Ang II, Beta-Blocantele si antagonistii receptorilor pt.
mineralocorticoizi/aldosteron (antialdosteronicele), deoarece ↓ Mo si spitalizarile pt. IC.

Asocierea IECA + Beta-Blocante e recomandata la toti P cu FE < 40% pt. reducerea riscului de
spitalizare pt. IC si a riscului de deces prematur !!!
Ambele se incep cu doze mici care vor fi dublate in 2-4 saptamani in fct. de TA , K, toleranta, functie
renala, stabilitatea simptomelor.
Antialdosteronicele sunt recomandate P cu FE < 35% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
deja in terapie cu IECA/ARA + B-B.
Se incep cu doza de 25 mg care se dubleaza la 4-8 saptamani in fct. de K seric si functia renala.

IECA: Beta-blocantele Antialdosteronicele

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Metoprolol succinat, Sprironolactona
Ramipril, Trandolapril Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol Eplerenona
-efect vasodilatator Efecte: CI:
-scad postsarcina VS  antiischemice -hiperpotasemie ≥ 5mmol/l
-diminueaza procesul de  antiaritmice -creatinina ≥2,5mg/dl
remodelare a VS  reduc modificarile structurale -combinatia IECA + ARA
cardiace,adica remodelarea cardiaca
In doze progresive, pana la  scad dimensiunile VS Efecte adverse:
dozele maxime indicate, reduc  amelioreaza FE  hiperpotasemia
Mo inca din primele 3-6 luni de  disfunctie renala
terapie, ↓ spitalizarile , B-B se adm. la P stabili (cu grija la cei  ginecomastia doar in
amelioreaza simptomele de IC, cu o decompensare recenta) adm. de spironolactona
toleranta la efort, calitatea vietii.
Un episod de decompensare a ICC
CI IECA/ARA: necesita reducerea temporara a dozei
-istoricul de angioedem de B-B.
-stenoza bilaterala de art. renala
-hiperpotasemia ≥5mmol/l CI B-B:
-creatinina serica ≥2,5 mg/dl  astmul bronsic
 BAV grad 2 sau 3
Efecte adverse (reversibile) :  boala de nod sinusal( in absenta
 disfunctie renala implantarii unui stimulator
 hiperpotasemie cardiac)
 hTA simptomatica
 reactii alergice Efecte adverse :
 tuse seaca - IECA se pot  hTA simptomatica
inlocui cu ARA care au aceleasi  bradicardie excesiva
efecte adv,dar nu produc tuse  agravarea IC (rar, la doze mari
adm. intempestiv)
Alte clase de medicamente in ICC sistolica:
Blocantii receptorilor de ANG II (ARA) : Candesartan, Valsartan, Losartan
-se pot. adm. fie ca inlocuitori de IECA in intoleranta, fie ca terapie complementara IECA + B-B.
1. P cu FE ≤ 40% ce nu pot tolera IECA pt. ↓ riscului de spitalizare si de deces prematur.
2. P cu FE ≤ 40 % si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA) in ciuda terapiei cu IECA + B-B, dar care
nu tolereaza terapia antialdosteronica, pt. ↓ riscului de spitalizare.

Ivabradina: inhiba canalul If de la nivelul nodului sinusal → reducerea frecventei sinusale

Indicata pt. ↓ riscului de spitalizare in IC la P in ritm sinusal cu FE ≤ 35% cu FC ≥ 70 batai/ minut si
simptome persistente (clasele 2-4 NYHA) in ciuda terapiei cu o doza maxim tolerata de IECA/ARA +
B-B + Antialdosteronice/ARA.
In aceleasi conditii, Ivabradina se poata da la P in ritm sinusal care nu tolereaza B-B, dar P trebuie sa
primeasca IECA/ARA + Antialdosteronic.

Digoxinul are efect inotrop pozitiv → blocheaza pompa Na/K -ATP aza → ↑ Na si Ca i.c → in celula se
acumuleaza o cantitate suplimentara de Ca, disponibila pt. contractie.
Digoxinul ↑ tonusul vagal si scade tonusul simpatic.
Amelioreaza simptomele, fara sa influenteze Mo.
Digoxinul e recomandat pt. ↓ spitalizarii la P cu FE ≤ 45% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
in ciuda terapiei cu B-B + IECA/ARA + antialdosteronic.
Digoxinul e recomandat pt. controlul FC impreuna cu un B-B sau in locul B-B in caz de intoleranta, la P
cu IC si FiA persistenta/ permanenta.
La P in ritm sinusal doza digoxin: 0,25mg po/zi; doza e redusa la varstnici si la cei cu disfunctie renala
In FiA cu raspuns ventricular rapid se poate folosi o digitalizare rapida, cu adm. intravenoasa.
Digoxinul are fereastra terapeutica mica : e utila monitorizarea concentratiei serice a digoxinului
(valorile terapeutice 0,6-1,2 ng/ml - aproape de doza cu efect toxic).
Disfunctia renala, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburarile electrolitice ↑ riscul de supradozaj.

CI: BAV de grad 2,3, boala de nod sinusal, sindromul de preexcitatie

Efecte adverse:
Bloc sinoatrial, BAV, tulburari de ritm: Fib. Ventriculara, extrasistole atriale/ventriculare,
tahicardie atriala/ventriculara, digestive (greata, varsaturi), neurologice - vedere colorata in galben,
cefalee, confuzie, insomnii.

Combinatia Hidralazina - Izosorbid dinitrat

La P cu FE ≤ 45% si VS dilatat (sau FE ≤ 35%), combinatia ↓ riscul de spitalizare si deces
prematur fiind o alternativa la IECA/ARA in caz de intoleranta, la P tratati optim cu B-B +
Antialdosteronic sau se da P cu simptome persistente (clasele 2-4 NYHA ) in ciuda terapiei cu
B-B, IECA/ARA, Antialdosteronic.
= compus vasodilatator arterial care ↓ postsarcina VS + vasodilatator venos care ↓ presarcina VS
= combinatia e bine tolerata
Efecte adverse : hTA, cefaleea, greata, rar artralgii, artrita, pleuropericardita, rash, febra (lupus indus
medicamentos), aparitia de Ac Antinucleari (datorita hidralazinei)

Diureticele sunt o medicatie indispensabila la P cu ICC.

Trateaza retentia hidrosalina, amelioreaza dispneea, edemele, capacitatea de efort si calitatea vietii.
Diureticele de ansa sunt preferate in IC : FUROSEMID, BUMETANID, TORASEMID - efect diuretic mai
intens, dar de scurta durata.
Diuretice tiazidice: Bendroflumetiazida,Hidroclorotiazida,Metalazona,Indapamida - efect mai bland,
dar de lunga durata.
Efecte adverse : hTA (la doze mari) care antreneaza hipoperfuzie si disfunctie renala, dezechilibre
electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg), dislipidemie, insulinorezistenta, hiperuricemie.
Terapia anticoagulanta orala e indicata numai la P cu: ICC + Fib. Atriala/trombi intracavitari/APP
tromboembolice.

ICC cu FE pastrata: nici o clasa terapeutica nu a scazut Mo; se pot da diuretice si BCC
- se indica terapia principalelor patologii vinovate: HTA; Boala coronara; FiA
- Ca-Blocantele (verapamil,diltiazem) + B-B se pot folosi pt. controlul FC la P cu FiA.

Terapia interventionala in ICC cu FE redusa

Terapia farmacologica care antagonizeaza activarea neuroendocrina specifica IC ↓ riscul de MS , dar
riscul aritmic persista,iar jumatate din decese se produc prin tulburari de ritm ventricular.

Implantarea unui Terapia de resincronizare cardiaca Revascularizarea

defibrilator cardiac
E recomandata pt. reducerea
riscului de MS la P cu speranta
de supravietuire > 1 an si cu
status functional bun in:
Preventia primara la P cu ICC
clasele 2-3 NYHA, cu FE < 35%
in ciuda terapiei optime
farmacologice de peste 3 luni.
Preventia secundara la P cu
aritmii ventriculare (Tahicardii speranta de supravietuire de minim 1 an
V.,Fib.V) care au produs
instabilitate hemodinamica.
(stimulare biventriculara) miocardica
Restabileste contractia sincrona a peretelui ~la P cu stenoze
lateral al VS + a SIV. coronariene semnificative
Efectele apar precoce de la 3 luni de terapie: si miocard viabil~
↓ diametrele VS, ↓ clasa NYHA, ↓ Ins. Mitrala,
crestere usoara a FE. Revascularizarea prin
by-pass e indicata la P cu:
Recomandari: angina pectorala si
1.P in RS cu ICC si simptome severe (clasele stenoza semnificativa a
3-4 NYHA) in ciuda unei terapii trunchiului coronar stang
farmacologice adecvate, cu aspect de BRS si sau leziuni bivasculare/
durata QRS ≥ 120 ms, cu FE ≤ 35 %, cu trivasculare inclusiv
stenoza art. descendente
cu un status functional bun. anterioare.
2.P in clasele 3-4 NYHA cu QRS ≥150 ms Tehnica de reconstructie
(indiferent de morfologia QRS) si FE ≤ 35%. a VS la P cu IM vechi, in
care se indeparteaza
3.P cu simptome usoare-clasa 2 NYHA cu tesutul cicatriceal NU e
BRS si QRS ≥130 sau ≥150 ms si FE ≤ 30% recomandata !

4.P cu IC clasele 3-4 NYHA, cu FE <35%, La P cu valvulopatii se

indiferent de durata QRS care au nevoie de recomanda inlocuirea/
cardiostimulare pot beneficia de terapia de repararea/plastia valvei
resincronizare, deoarece o stimulare inainte ca FE sa scada
univentriculara in VD agraveaza in timp < 30% sau sa apara o
disfunctia VS si accelereaza evolutia IC. dilatare excesiva a VS.

Transplantul cardiac e interventia salvatoare in stadiul avansat al ICC, in lipsa comorbiditatilor.

Dispozitive de asistare mecanica circulatorie= pompe care preiau functia unuia/ambilor ventriculi
Sustin circulatia pe o perioada limitata de timp sau ca terapie definitiva.
Complicatii: episoade trombembolice, sangerari, infectii, malfunctie.

Clase de medicamente de evitat in ICC:

-Calciu blocante nondihidropiridinice
-AINS si steroidiene
-anumite antiaritmice
Cele 3 elemente care definesc INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA :
-debutul rapid al semnelor si simptomelor,desi uneori se poate desfasura pe o perioada mai lunga
-simptome si semne de IC
-severitatea care det. necesitatea spitalizarii si interventiei de urgenta

Sunt 6 tablouri clinice care definesc ICA, primele 3 fiind cele mai frecvente:
ICA de novo/decompensarea ICC - cu semne si simptome de ICA si care nu
decompensata indeplinesc criteriile pt soc cardiogen, edem pulmonar sau criza hipertensiva
EPA insotit de detresa respiratorie severa, cu raluri pulmonare si ortopnee, cu
SaO2 < 90% inainte de tratament
IC Hipertensiva semnele si simptomele de IC sunt insotite de HTA cu functia VS relativ conservata,
cu o Rx toracica compatibila cu EPA
Soc Cardiogen = persistenta hipoperfuziei tesuturilor indusa de IC dupa corectia presarcinii
-caracterizat de o TAS < 90 mmHg, oligurie, FC > 60 bpm, +/-dovezi de congestie
IC DR izolata Sdr. de DC scazut, hTA, cu cresterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie
ICA asociata cu sindrom coronarian acut

Etiologie si factori precipitanti ai ICA:

HTA Miopatii: miocardita acuta
Aritmii acute cardiomiopatia postpartum
Boala cardiaca ischemica :
-sindroame coronariene acute Disfunctii Valvulare: stenoze, regurgitari,
-complicatii mecanice ale IM endocardita, disectie de aorta
-infarct de VD
Decompensarea ICC:
Tulburari circulatorii: - lipsa de aderenta la trat.
- septicemie - supraincarcare volemica
- tireotoxicoza - infectii (pneumonia)
- anemie - leziuni cerebrovasculare
- sunturi - interventii chirurgicale
- tamponada - disfunctia renala
- embolie pulmonara - astm bronsic, BPOC
- abuz de droguri/alcool

Cauze care precipita ICA:

- ↑ postsarcinii datorita HTA sistemice sau HTAPu
- ↑ presarcinii datorita incarcarii de volum sau retentiei hidrice
- insuficienta circulatorie in situatiile cu DC crescut (anemie, tireotoxicoza, infectii)
- nerespecatrea tratamentului igieno-dietetic si medicamentos
- administrarea unor medicamente: AINS
- IRenala, BPOC

EPA apare cand transvazarea de lichid din sange in spatiul interstitial depaseste intoarcerea lichidului
in sange si drenajul limfatic.
↑ presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar → ↑ filtratul care depaseste capacitatea limfaticelor de
a-l drena → lichidul incepe sa se acumuleaza in interstitiu si apoi in alveole → alterarea hematozei.
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARA: 3 straturi
 celulele endoteliului capilarului pulmonar
 spatiul interstitial
 epiteliul alveolar
Clinic ICA e caracterizata de congestie pulmonara, desi la unii P domina semnele de DC scazut sau
hipoperfuzie tisulara.
EPA Cardiogen: Soc cardiogen
-cea mai dramatica forma a IC stg. - sindrom ce grupeaza simptome si semne
CAUZE: datorate hipoperfuziei periferice
* disfunctia sistolica sau diastolica a VS prelungite dupa corectarea presarcinii si a
* supraincarcarea de volum a VS aritmiilor cardiace majore.
* obstructia tractului de ejectie a VS Caracterizat de:
* dificultatea golirii AS – ex. stenoza mitrala TAS < 90 mmHg sau ↓ TAM ≥ 30 mmHg
Cresterea presiunii in AS si la nivelul capilarului pulmonar Anurie/Oligurie -↓ debitul urinar < 20 ml/h
conduce la aparitia EPA Cardiogen. Indexul cardiac (DC/suprafata corporala)
≤ 2,2 l/min/m2
SIMPTOME:
Dispneea e principalul simptom, cu debut brusc si accentuare IMA e cea mai frecventa cauza de SC.
progresiva, insotita de anxietate extrema, debutul se produce prin pierderea a ≥ 40% VS.
cel mai adesea noaptea, in somn.
P e ortopneic, prezinta tuse cu expectoratie rozata, - tegumente reci, transpiratii profuze
tahipneic (30-40 respiratii/min). - cianoza periferica/centrala
Respiratia e zgomotoasa, cu zgomote de barbotaj intense, - anurie/oligurie, tahicardie, tahipnee
inspiratorii si expiratorii care se pot auzi de la distanta. - manifestari neurologice (convulsii,
Tiraj intercostal, transpiratii profuze, tegumentele reci, alterarea constientei, agitatie)
cianotice datorita DC ↓ si a suprastimularii simpatice. - puls slab, filiform,abia perceptibil

Ascultatia : Complicatii :
ronhusuri, wheezing si raluri crepitante fine si subcrepitante  Neurologice : AVC
care apar initial la baza plamanului si se extind spre apex,  Renale: IRA
daca EPA agraveaza  Digestive: HDS,infarcte mezenterice
Daca EPA regreseaza ralurile coboara si raman doar bazal,  Hepatice: insuficienta hepatica
putand disparea in 6-12 h.  Tulburari H-E si A-B (acidoza,
hipoxemie)
Asculatia Cardiaca: Zg 3 + componenta pulmonara a Zg 2
TA e crescuta, datorita cresterii activitatii simpatice.

Daca evolutia e favorabila,simptomatologia respiratorie si CV

se remite mai lent decat s-a instalat.(uneori chiar peste 24 h)

Daca evolutia e nefavorabila:apare bronhoplegia, se

degradeaza starea hemodinamica : ↓ TA, hipoxemie,
hipercapnie, se alterarea starea de constienta pana la coma.
Deces prin soc cardiogen sau IRespAcuta.

Pt. dg.paraclinic tuturor P cu ICA li se face :

EKG : rareori e normala, uneori evidentiaza chiar etiologia;
Ecocardiografia : esentiala pt. modificarile structurale si functionale care stau la baza/sunt asociate cu ICA.
Rx. cord-pulmon poate evidentia :
Cardiomegalie
Congestie pulmonara (hiluri mari, imprecis conturate, redistributia fluxului in zonele superioare,
desen perivascular accentuat in special perihilar, in campurile medii si inferioare, voalarea campurilor
pulmonare, modificari infiltrative perihilar in aripi de fluture)
Gaze sanguine: evaluarea oxigenarii –(pO2), functiei respiratorii (pCO2), E A-B
Acidoza datorita hipoperfuziei tisulare sau retentiei de CO2 e asociata cu un prognostic negativ.
Evaluare biologica : HLG, K, Na etc. O crestere mica a troponinei poate fi observata la P cu ICA fara SCA.
BNP, NT-proBNP au valoare predictiva negativa pt. excluderea IC rezonabila,dar dovezile nu sunt la fel
de extinse ca pt. ICC.
Masurarea presiunii blocate din artera pulmonara cu cateterul Swan-Ganz demonstreaza originea
cardiogena a EPA daca presiunea e ≥25 mmHg.Inserarea unui cateter in artera pulmonara pt. dg. de ICA
nu e de obicei necesara, dar distinge un mecanism necardiogen de unul cardiogen la P cu boli cardiace si
pulmonare concomitent. Poate fi utila la P instabili hemodinamic care nu raspund la trat. standard.

TRATAMENT EPA CARDIOGEN

Oxigenoterapia la P hipoxici urmareste obtinerea SaO2 >90% .
SaO2 evalueaza raportul dintre aportul si consumul de O2, eficienta trat.diuretic, vasodilatator si
inotrop, avand valoare prognostica a supravietuirii pe termen scurt la P cu EPA sau Soc Cardiogen.

Tratament farmacologic:
1. DIURETICUL DE ANSA cel mai folosit pt. reducerea dispneei si producerea unei venodilatatii
imediate e Furosemidul 20-40 mg iv/pev continua.
Monitorizarea diurezei se face dupa montarea unei sonde urinare.
TORASEMID : 10-40 mg i.v, are absorbtie superioara Furosemidului
BUMETANID : de 40 x mai potent decat Furosemidul, dar nu se adm. in urgenta = comprimate.

ANTAGONISTII DE ALDOSTERON (spironolactona/eplerenona) se asociaza in edemul pulmonar de

cauza coronariana.
DIURETICELE TIAZIDICE se asociaza doar in edeme periferice preexistente, ascita sau in rezistenta la
diureticele de ansa.

2. VASODILATATOARELE:
-la P cu TAS >110 mmHg , cu precautie la P cu TA intre 90-110 mmHg sau cu stenoze valvulare
-beneficiul maxim e la hipertensivi unde reduc eficient presarcina si postsarcina, cresc debitul bataie
dar nu amelioreaza dispneea sau prognosticul.
NITRATII: NITROGLICERINA, ISOSORBID DINITRAT, NITROPUSIAT DE SODIU, NESERITID produc
vasodilatatie prin ↑ GMPC i.c, venodilatatie cu ↓ pres venoase pulmonare si a presiunii de umplere
ventriculara => amelioreaza congestia pulmonara.Arteriolodilatatia se produce la doze mari de NTG.
NITROGLICERINA - adm in perfuzie continua incepand cu doza de 10-20 μg/min si crescand cu 5-10
μg/min pana la 200 μg/min , sub controlul TA, pt. a evita hTA si hipoperfuzia tisulara ce pot creste Mo.
Efecte adverse: cefaleea si tahifilaxia –necesita oprirea medicatiei timp de 24-48 h.

IECA: pot suplini prin adm. iv. efectul nitratilor la P cu efecte adverse la NTG

3. MEDICAMENTE INOTROP POZITIVE: DOBUTAMINA

DOBUTAMINA e indicata la P cu EPA cardiogen, hipoTA si DC scazut, cu TAS <85-90 mmHg.

4. HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARA REDUSA sunt obligatorii la P cu indicatie de

anticoagulare pt. preventia episoadelor de TEP sau reducerea riscului de TVP.

5. DIGITALA se adm. in EPA cardiogen pt. controlul FC la pacientul cu FiA, in functiile de valorile
ionogramei serice si ale functiei renale.

6. MORFINA: 2-3 mg i.v combate anxietatea si durerea precordiala intensa.

CI in: hTA, bradicardie, BAV avansat.
Dozele mari pot produce depresie respiratorie in special la varstnici.
TRATAMENTUL SOCULUI CARDIOGEN

TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC
Dispozitivele mecanice de asistare ventriculara pot fi prima alegere in trat.mecanic al SC.
Sunt folosite ca suport hemodinamic in scopul ↑ DC, a indexului cardiac, a presiunii arteriale si
↓ presiunii capilare pulmonare, efect superior comparativ cu balonul de contrapulsatie intraaortica.

THORATE/TANDEMHEART utilizate la P in soc sau IC refractara la tratamentul conventional , care au

indicatie de transplant cardiac sau de revascularizatie miocardica,durata maxima de utilizare e 14 zile.
 THORATEC: dispozitiv complex de asistenta mecanica uni / biventriculara extracorporeala.
 TANDEMHEART: suport intraventricular stang percutan montat la nivelul arterei femurale.

SYNERGY POCKET MICROPUMP (suport hemodinamic partial la nivel subclavicular) si IMPELLA 2,5
(pompa axiala ventriculara stanga pe valva aorta) permit stabilizarea precoce a P cu ICA, ameliorand
rata de supravietuire la 30 de zile prin ↑ DC, presiunii diastolice in art. pulmonara, presiunii arteriale
medii, volumelor respiratorii maxime si ↓ in dinamica a NTproBNP (marker al decompensarii IC).

BALONUL DE CONTRAPULSATIE INTRAAORTICA e de rutina in socul cardiogen secundar IMA ,

crescand fluxul coronarian, perfuzia organelor vitale si mentine patenta arterei responsabile, cand
tratamentul medicamentos a esuat.

TRATAMENT MEDICAMENTOS: inotrop pozitiv si vasopresor

DOBUTAMINA - efect inotrop si cronotrop pozitiv prin stimularea receptorilor beta-1
- are efect dependent de doza
- ↑ DC si discret perfuzia renala
- se adm. sub perfuzie continua incepand cu 2-3 μg/kg/min, pana la 20 μg/kg/min la
cei cu TAS <85mmHg
- oprirea brusca a dobutaminei poate det. rebound, de aceea se micsoreaza progresiv
dozele
DOPAMINA ↑ constractilitatea miocardica si DC prin stimularea receptorilor beta adrenergici
- in perfuzie continua cu 3-5 μg/kg/min stimuleaza receptorii dopaminergici cu efect
inotrop pozitiv
- dozele vasopresoare de 10-20 μg/kg/min, desi ↑ TAS , produc tahiaritmii si
vasoconstrictie sistemica ulterioara
- efectele alfa-adrenergice cresc tonusul vascular, dar scad debitul local si fluxul
cutanat, renal si splahnic
- dozele renale < 3 μg/kg/min stimuleaza diureaza ameliorand functia renala in
sindromul cardiorenal
Cand depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopamina devine ineficienta sa
produca acest efect, cedand locul Adr. si NA.
NOREPINEFRINA -stocata in terminatiile nervoase simpatice,e un agent endogen cu efecte
α-1 adrenergic vasoconstrictoare si β-1 adrenergic agoniste ce mentine fluxul sanguin
la nivel splahnic
- nu e medicament de prima intentie , fiind recomandat P cu soc cardiogen, care
prezinta TAS <85 mmHg si hipoperfuzie tisulara, in ciuda tratamentului cu agenti
intropi pozitivi si corectie volemica
- perfuzia continua lenta 0,2- 1 μg/kg/min trebuie oprita cat mai curand posibil ,
datorita ↑ RVP cu vasoconstrictie
- creste fluxul urinar si clearanceul la creatinina dupa 24 h
EPINEFRINA - se adm. sub forma de perfuzie lenta 0,05-0,5 μg/kg/min in formele rezistente sau
bolus de 1 mg la debutul resuscitarii si repetat la fiecare 3-5 minute
- prin efectul β-2 adrenergic poate genera hiperglicemie, acidoza, tahiaritmii severe
MILRINONA = inhibitor de fosfodiesteraza - impiedica degradarea AMPc
- efect inotrop pozitiv si de vasodilatatie periferica
- creste DC si ↓ presiunea pulmonara, rezistenta vasculara sistemica si pulmonara
- doze de 25-75 μg/kg corp in bolus de 10-20 de minute, urmat de perfuzie continua cu
0,375-0,75 μg/kg/min
- efecte sec.: hipotensiunea severa greu reductibila, aritmiile atriale si ventriculare.
ANTAGONISTI - antagonizeaza selectiv receptorii V2
DE - se adm. oral ameliorand simptomele prin ↑ presiunii arteriale fara tahicardie reflexa
VASOPRESINA - determinand o scadere semnificativa in greutate
TOLVAPTAN - de electie in socul septic asociat celui cardiogen
PIRUVAT - adm in perfuzie iv sau intracoronarian concomitent cu catecolaminele vasopresoare
si balonul de contrapulsatie aortica
- creste rapid in 30 minute presiunea arteriala medie, volumul bataie si indexul cardiac
in timp ce FC nu se modifica semnificativ
- efectele sunt reversibile in 10 minute de la sistarea tratamentului
LEVOSIMENDAN - calciu sensibilizant si vasodilatator prin deschiderea canalelor de K dependente de
ATP-ul ciclic
- creste contractilitatea si FE a VS ; ↓ BNP plasmatic dupa 7 zile de trat.

Cardioversia electrica
 in tahiaritmiile atriale/ventriculare acute cu impact hemodinamic clasa III sau IV
 bradicardiile extreme, BAV sau existenta unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de
torsada de varfuri sau FiV, necesita cardiostimulare temporara tip VVI, prin abord al venei
femurale sau subclavie.

Angioplastia primara coronariana

 de electie in socul cardiogen complicatia IM cu supradenivelare de ST, non-STEMI sau
consecutiv aparitiei unui bloc complet de ramura stanga pe EKG

Trombofibrinoliza : se efectueaza daca angioplastia primara sau bypassul aorto-coronarian nu pot fi

efectuate in primele 2-24 h pt. limitarea marimii necrozei miocardice si prevenirea mortii subite.

Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg , dar a fost mai putin eficienta la P
cu STEMI + SC comparativ cu ticagrelor sau prasugrel.

Tonicardiacele digitalice
 utile doar pt. reducerea frecventei ventriculare rapide la P cu FiA
 cardioversia electrica/chimica cu amiodarona a FiA se face doar la cele aparute < 48 h
(dupa eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin eco transesofagiana)

Anticoagularea orala - obligatorie in dg. unei aritmii sau a unei alte cauze procoagulante
 ARITMII
FC normala la adult : 60-100 b/minut

Clasificarea Aritmiilor:
- Locul in care se dezvolta:
SINUSALE SUPRAVENTRICULA VENTRICULARE TULBURARI DE SINDROAME
RE QRS larg CONDUCERE DOMINANTE
QRS ingust DE ARITMII
Tahicadia sinusala Tahicardia prin Extrasistola BSA Boala nodului
reintrare in NAV ventriculara BAV sinusal
Bradicardia sinusala BIV (de ramura bi-
Tahicardia prin Tahicardia si trifascicular) Sindroame de
Aritmia sinusala reintrare A-V (din sdr. ventriculara preexicitatie
(respiratorie) de preexcitatie) ventriculara
Torsada varfurilor
Extrasistola atriala Flutter atrial Sindrom QT lung
Fibrilatia
Wandering pacemaker Fibrilatie atriala ventriculara Displazia
aritmogena a VD
Scapari jonctionale Ritm idioventricular
Sindrom Brugada
Disociatia
atrioventriculara

- mecanismul de producere: reintrare, automatism

- durata aritmiei: nesustinuta <30 s ; sustinuta > 30 sec

- cauza generatoare: cardiaca, extracardiaca, iatrogena

- frecventa raspunsului ventricular: tahiaritmii, bradiaritmii

- regularitatea ritmului ventricular: regulata, neregulate

- morfologia complexului QRS: monomorfe , polimorfe

- frecventa de aparitie: paroxistice, repetitive

- raspunsul la tratament: persistente, cronice

Medicatia antiaritmica: clasificarea Vaughan-Williams

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Clasa IA Clasa IB Clasa IC Beta Amiodarona Verapamil
Chinidina Lidocaina Flecainida Blocante Sotalol Diltiazem
Disopiramida Mexiletina Encainida Tosilat de bretiliu
Procainamida Tocainida Moricizina Ibutilide
Fenitoina Propafenona Dofetilide
- blocheaza canale de K - blocante ale
- prelungesc canalelor de Ca non-
repolarizarea dihidropiridinice
TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
= toate aritmiile cu frecventa atriala ≥100/min cu originea deasupra bifurcarii fasciculului His sau in
structurile situate proximal de bifurcatie
- frecventa ventriculara poate fi ≤ 100/min in cazurile cu conducere A-V anormala
- QRS durata ≤ 0,12 sec
Clasificare:
 tahiaritmiile nodului sinusal
 tahicardii atriale
 flutter atrial
 fibrilatia atriala
 tahicardia prin reintrare in nodul atrioventricular
 tahicardia prin reintrare a jonctiunii atrioventriculare

TPSV=TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA

TPSV apare cel mai frecvent pe cord sanatos in absenta unei boli cardiace structurale.
Se poate clasifica in :
 Tahicardii prin reintrare nodala (60%)
 Tahicardii prin reintrare atrioventriculara (35%)

TPSV cu circulatie antidromica are QRS largite, crosetate, deformate.

TPSV cu circulatie ortodromica are QRS fin.

Clinic:
- episoade de palpitatii rapide cu debut si sfarsit brusc, cu durata variabila de la zeci de secunde la ore
- anxietate
- stari lipotimice/sincopa → LA DEBUT (prin scaderea DC), LA SFARSIT (prin asistola - scade
automatismul nodului sinusal)
- angina functionala
- fenomene de insuficienta cardiaca (in prezenta unei boli structurale)

ECG:
 frecventa atriala 150-200/min
 ritm REGULAT
 unda P negativa in DII, DIII, aVF
 unda P e inainte sau dupa QRS,
de cele mai multe ori ascunsa in QRS
 conducerea A-V 1:1
 complex QRS ingust

Studiul electrofiziologic ofera dg. de certitudine si

o diferentiaza de o tahicardie prin macroreintrare.

Obiectivele trat.: rezolvarea crizei acute, prevenirea recurentelor, trat. curativ prin ablatia cu
radiofrecventa.
Terminarea tahicardiei se poate face prin manevre vagale sub control ECG.
In caz de esec se adm. Adenozina 6-12 mg i.v, rapid sau alte droguri care blocheaza/intarzie
conducerea NAV :Verapamil , Diltiazem , Digoxin. CONTRAINDICATII
In IMA → Adenozina e periculoasa → ESMOLOL (durata scurta de actiune) VERAPAMIL: → Digoxin
- hipoTA
La P cu cord normal medicatia de prima linie e VERAPAMIL sau ADENOZINA - cardiomegalia
(hipoTA contraindica utilizarea de Verapamil). - disfunctie sistolica de VS
La P cu CI la Verapamil se da Digoxin. - IC manifesta
- trat. cr cu beta-blocante
 La P cu TPSV aparuta pe cord normal → degradarea hemodinamica apare la 12-24 h de la debutul
aritmiei.
Decompensare cardiaca: Cardioversie electrica extern sau overdrive prin stimulare rapida, intraatrial.
Criteriile ferme pt. SOC ELECTRIC EXTERN sunt :
* masajul sinusului carotidian merita incercat sistematic inainte
 hipotensiunea arteriala
 dispneea paroxistica cu ortopnee
 angina pectorala prelungita functionala
 tahicardie dependenta

Tratament curativ: ablatia cu radiofrecventa a caii lente - DE ELECTIE

Prevenirea recurentelor: BETA-BLOCANT, BLOCANT DE CALCIU, PROPAFENONA, FLECAINIDA

 cazuri cu accese frecvente si simptomatice, pe fondul unei cardiopatii organice
 cazuri cu recurente sporadice, pe un cord sanatos, la P cu profesii care implica valori/grupuri
de persoane
Accesele sporadice de TVSP (1-2/an) - nu necesita profilaxie !

FLUTTERUL ATRIAL sex masculin

- frecventa atriala intre 250-450/min, regulata, monomorfa, conducere AV cu bloc 2:1
- e o macroreintrare atriala care foloseste istmul cavotricuspidian ca parte integranta a circuitului de
reintrare

Etiologie: rareori o aritmie a cordului sanatos; complica diverse cardiopatii organice severe,
valvulopatii mitrale,cardiomiopatii,cardiopatia ischemica sau e cauzat de factori extracardiaci:
hipoxemie, pneumotrax, BPOC, tireotoxicoza.
Coexista frecvent cu Fibrilatia atriala.

Clinic: palpitatii, dispnee, lipotimii, angina - severitatea simptomelor depinde de frecventa

ventriculara
Examen obiectiv: puls venos jugular

Paraclinic:
ECG: 2 tipuri de flutter atrial
TIPUL I
- sens antiorar
- unde cu dinti de fierastrau:
 frecventa spontana 280-320/min
– de obicei 300/min
 aspect izomorf
 fara intervale izoelectrice intre ele
 se vad in DII, DIII, aVF
- propagarea la V a excitatie - raport 2/1 sau 4/1
=> frecvente ventriculare de 150/min sau 75/min
Aritmia poate fi intrerupta prin electrostimulare
atriala dreapta.
TIPUL II
- circuitul de reintrare se poate extinde si la AS
- frecventa undelor atriale: 340-450/min
- rar - la copii/adolescenti/tineri cu cardiopatii
congenitale corectate - propagarea AV a excitatii
se face in raport 1/1 => frecventa ventriculara
> 300/min care produce degradare
hemodinamica + risc de moarte subita.
- la adult propagarea 1/1 poate rezulta in urma
tratamentului cu chinidina/procainamida/
propafenona - ↓ frecventa undelor de flutter spre
200/min - faciliteaza transmisia integrala a
impulsurilor atriale prin joctiunea AV.
Masajul sinusului carotidian nu intrerupe
flutterul auricular, dar produce un raspuns
bimodal caracteristic al arimiei la stimularea
vagala : rarirea abrupta a frecventei ventriculare
si cresterea frecventei undei de flutter in timpul
compresiunii carotidiene.
Obiectivele tratamentului in flutterul atrial :
1.Restabilirea ritmului sinusal
2.Prevenirea recurentelor si controlul frecventei ventriculare
3.Tratament antitahicardic
4.Tratament curativ=Ablatia

 SOC ELECTRIC EXTERN, de urgenta in:

 degradare hemodinamica
 flutter atrial care complica IMA
 flutter atrial care precipita crize anginoase prelungite
SEE - sincronizat, energii mici 10-50 Joule, fara anestezie prealabila

 CONVERSIA MEDICAMENTOASA:
-clasa IA (Chinidina, Procainamida) trebuie precedate de tratament cu Digoxin/B-B/Verapamil pt. a
preveni accelerarea nedorita a frecventei ventriculare prin propagarea integrala a undelor de flutter
la ventriculi
-clasa IC (flecainida, propafenona)
-Ibutilide

 ELECTROSTIMULAREA ATRIALA OVERDRIVE (pe cale endovenoasa/transesofagiana, cu un

pacemaker extern)
INDICATII:
Forme repetitive si refractare la droguri ale flutterului atrial (pt. a evita SEE repetate)
Cazuri cu risc anestezic
CI pt. cardioversia electrica = SEE
Flutter atrial care complica un cateterism cardiac/un studiu electrofiziologic

Tratament curativ:
 ABLATIA PRIN CURENTI DE RADIOFRECVENTA : ataca istmul dintre inelul valvei tricuspide si
orificiul venei cave inferioare si intrerupe circuitul de reintrare al aritmiei .
Terapia de prima linie in formele cronice de flutter atrial si in cazurile recurente, sever simptomatice,
sau refractare la terapia conventionala.

Controlul frecventei ventriculare se poate face eficient si prin digitalizare.

Sub influenta Digoxinei Fluterul se transforma in Fib. Auriculara, mai usor de controlat.
 Daca Flutterul pastreaza un caracter permanent desi a fost supus unei terapii agresive cu SEE,
electrostimulare sau medicatie antiaritmica, se recomanda digitalizarea sau adm. de B-B /Verapamil
care deprima conducerea A-V a undelor atriale, reducand rata lor de propagare la ventriculi. Daca
medicatia e ineficienta solutia e ABLATIA TOTALA A NAV + IMPLANTAREA unui PACEMAKER VVIR.

Mentinerea RS dupa cardioversia electrica/medicamentoasa a flutterului atrial se face cu droguri

antiaritmice.
FIBRILATIA ATRIALA = depolarizare atriala total anarhica, dezorganizata, cu pierderea efectiva a
contractiei atriale

Factori de risc:
 inaintarea in varsta
 sex masculin
 diabet zaharat, HTA
 cardiopatie ischemica,cardiomiopatii
 obezitate
 hipertiroidie
 boli valvulare (valvulopatii mitrale reumatice - stenoza mitrala 50%)
 insuficienta cardiaca congestiva (cauza/consecinta a FiA - 50% din P )

Predictori ecografici ai aparitiei aritmiei:

 Dilatarea atriala
 HVS
 Disfunctia sistolica de VS

FiA :
 Paroxistica: cel mult 7 zile (< 24 h uneori), se converteste spontan/farmacologic relativ usor
FiA paroxistica: devine permanenta la 1/3 din pacienti
 Persistenta: mai mult de o saptamana, necesita cardioversie electrica
 Permanenta: P la care FiA nu poate fi convertita electric/medicamentos

Consecintele instalarii FiA:

 Reducerea cu > 25-30% a DC - poate fi un factor precipitant al ICC
 Remodelarea cardiaca - dilatare atriala progresiva cu modificari structurale ale miocitelor
atriale
 Accidente tromboembolice : FiA e cauza cea mai frecventa a accidentelor embolice sistemice si
mai ales a infarctelor cerebrale.

Clinic :
20%: total asimptomatici
Acuze principale : sincopa, palpitatii, dispnee, ameteli, oboseala, angina
Complicatii: evenimente embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, IC, Tahicardiomiopatie.
Obiectiv: puls periferic neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls daca FC e crescuta

ECG :
-unde ’’f’’ de fibrilatie care isi schimba continuu amplitudinea, durata, directia, frecventa 350-600/min
-ritm ventricular neregulat, frecventa medie 120-150/min

Obiective tratament :
1.Restabilirea si mentinerea ritmului sinusal
2.Controlul frecventei ventriculare
3.Prevenirea accidentelor embolice : obligatoriu, trat. de lunga durata cu anticoagulante orale pt. a
mentine INR 2-3, deoarece tinta primara a terapiei e protectia creierului.
Restabilirea ritmului sinusal prin SEE sau conversie medicamentoasa.
I. Conversie electrica - SEE
Urgent : cazuri compromise hemodinamic si in FiA din sdr. de preexcitatie indiferent de vechimea FiA
Conversia Electrica Electiva : cazurile de FiA cu durata indelungata (FiA persistenta) fara degradarea
hemodinamica si e precedata de trat. anticoagulant oral + droguri antiaritmice (scad pragul de
defibrilare electrica si cresc rata de succes a conversiei ).
Soc electric initial: 200 Joule - 360 Joule (treptat,daca nu stabileste ritmul sinusal)

II. Conversie medicamentoasa: in cazurile stabile hemodinamic, cu FiA recent instalata (FiA
paroxistica)
AVANTAJELE restabilirii RS : ameliorare simptome, crestere DC,
profilaxie accidente embolice, intreruperea remodelarii
DEZAVANTAJE: trat. de lunga durata cu antiaritmice cu efectele adv. pe care le presupun

Scopurile ANTIARITMICELOR in FibA:

-obtinerea RS
-faciliteaza conversia electrica prin ↓ pragului de defibrilare
-previn recurenta precoce postconversie electrica
-transformarea FiA in flutter atrial care poate fi terminat prin pacing/ablatie/SEE

Conversia cu droguri adm. pe cale orala utilizeaza:

CHINIDINA, DOFETILIDE, PROPAFENONA 600 mg, FLECAINIDE 300 mg, AMIODARONA
Mentinerea RS dupa conversia FiA paroxistice obliga la o profilaxie permanenta cu antiaritmice.
Drogurile de clasa IC: Propafenona, Flecainide par a avea cea mai mare eficienta, dar nu trebuie adm.
la P cu APP de IMA.

III. Controlul frecventei ventriculare in FiA permanenta are ca scop prevenirea IC +

ameliorarea calitatii vietii. Se poate face cu digoxin, verapamil, diltiazem, B-B sau prin ablarea
jonctiunii ventriculare si cardiostimulare electrica permanenta VVIR.
Ca optiune terapeutica de prima linie controlul frecventei ventriculare e indicat in FiA fara simptome,
FiA veche sau cu alte CI pt. cardioversie, in risc proaritmic important – cardiomegalie excesiva, IC.
 Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrioventriculare

Bradicardia = scăderea < 60 bătăi/minut a ritmului cardiac.

Conductibilitatea = capacitatea de propagare a potenţialului de acţiune de la nivelul pacemaker-

ului principal (NSA în condiţii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale şi
ventriculare), declanşând depolarizarea şi contracţia acestora.

Electrostimularea Cardiaca = realizează suplinirea artificială a funcţiei de automatism a inimii

sau controlul unor aritmii cardiace complexe.
= e terapia de elecţie a bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice şi MS.

Bradicardia e clasificată în 2 forme, persistentă şi intermitentă.

Indicaţia de cardiostimulare depinde de corelaţia dintre bradicardie şi simptome.
În sincopa fără etiologie se recomandă utilizarea dispozitivelor implantabile de inregistrare tip
Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder. Înregistrarea de către aceste dispozitive a unor
pauze mai lungi de 6 secunde, asimptomatice e indicaţie de cardiostimulare permanentă.
O altă indicaţie nouă de cardiostimulare permanentă e sincopa la pacientul cu bloc de ramură şi
PR lung (>300 ms), mai ales la P vârstnici şi care asociază boală cardiacă structurală.

Indicațiile cardiostimulării electrice permanente sunt impartite pe 3 categorii :

Pacienți cu bradicardie persistentă (sinusală sau bloc AV)
La P cu BAV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome.
Când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate BSA sau BAV.
Când simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dacă nu există dovezi clare.
Pacienți cu bradicardie intermitentă documentată (sinusală sau bloc AV)
La P cu bradicardie simptomatică documentată și datorată BSA/BAV.
La P cu BAV gradul 2 tip 2 și gradul 3 indiferent de simptome
În sincopa reflexă, recurentă, apărută la P > 40 ani, la care au fost documentate pauze datorate BSA/BAV.
Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată, dar nedocumentată
La P cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu electrofiziologic pozitiv definit ca interval
HV ≥70 ms, sau la cei cu BAV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programată sau provocare farmacologică.
La pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură.
În sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) și sincope recurente
Poate fi indicat la P > 40 ani, cu răspuns cardioinhibitor la testul Tilt, care asociază sincope recurente
frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost ineficientă.
Aritmia Respiratorie = variaţia ritmului sinusal cu ciclul respirator.
În inspir frecvenţa de descărcare a nodului sinusal e mai mare decât în expir.
Se caracterizează printr-o variaţie fazică a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel că durata
maximă a ciclului sinusal minus durata minimă a ciclului sinusal depăşeşte 120 msec.
E cea mai frecventă formă de aritmie, considerată aspect al normalului la tineri.
Incidenţa ei scade odată cu vârsta sau în contextul unei disfuncţii a SNV (neuropatia diabetică).
Apare favorizată de o sensibilitate vagală crescută sau în context patologic în intoxicaţia
digitalică.
Clinic:pulsul e neregulat, variabil cu fazele respiratorii. Uneori poate genera ameţeli sau chiar
sincope dacă pauzele sinusale sunt excesiv de lungi.
EKG: unde P de aspect normal, intervalul PR > 120 msec;
variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: ↑ FC prin efort fizic/farmacologic dacă simptomatologia o impune (Efedrină, Atropină).

Blocul sinoatrial = tulburare de conducere sino-atrială, depolarizarea nodului sinusal fiind

întârziată sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial.
Clinic: ameţeli, presincopă/sincopă.
EKG: aritmia e identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei durată e un multiplu
al intervalului P-P.
Are 3 forme, BSA de gradul I, II şi III (I şi III nu pot fi identificate pe EKG de suprafaţă, ci doar
prin studiu electrofiziologic).
Trat.: În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă adm. de Atropină 0,5 mg i.v.
În situaţiile severe, cronice: cardiostimularea electrică permanentă atrială/bicamerală.

Boala nodului sinusal = sdr. bradicardie-tahicardie = sdr. de sinus bolnav (sick sinus syndrome)
-e forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei intrinseci a nodului
sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic.
Forme de manifestare: bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial,
ritmul joncţional, fibrilaţia atrială, tahiaritmii supraventriculare.
Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii e sincopa sau presincopa datorată opririi
sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.
-dispnee, fatigabilitate, palpitaţii, reducerea capacităţii de efort şi tulburări cognitive (confuzie,
iritabilitate, ameţeli), conseciţe ale bradicardiei excesive (<40/min) şi a incompetenţei
cronotrope= imposibilitatea atingerii la efort a 85% din FC maximă teoretică corespunzătoare
vârstei.
Paraclinic:Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări
electrocardiografice în relaţie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu durata > 3 secunde sunt
simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza e multiplu de interval PP).
-in sincopa de cauza nedeterminata implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pt.
dg. corect
O altă modalitate de evaluare e modularea autonomă care implică masajul de sinus carotidian,
scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva şi blocada farmacologică cu determinarea FC
intrinseci. În plus, la P cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea răspunsului
cronotrop la necesităţile metabolice.
Trat.: cardiostimularea electrică permanentă bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii
antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.
Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) previne FiA şi sdr. de pacemaker.
La cei mai mulţi pacienţi cu BNS conducerea AV e prezervată a.i aceştia nu au nevoie de o
stimulare a VD si se prefera modul de stimulare AAIR.
În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de FiA paroxistică trebuie luată în considerare şi
posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi tratament
antiaritmic, în cazuri selecţionate.

Blocurile atrio-ventriculare
Tulburările de conducere AV se pot exprima fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la
nivelul NAV, fie prin accelerarea conducerii în cazul sdr. de preexcitaţie ventriculară.
BAV constă în întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la
ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu e refractară fiziologic. Sincronia dintre
contracţia atrială şi cea ventriculară e realizată prin intermediul nodului A-V, singura structură de
legătură între cele 2 etaje, cu rol în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca
element de protecţie în transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor
supraventriculare.
BAV se clasifică în gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip
Mobitz II şi gradul III (total).

Clinic: sincopele Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameţeli, semne de insuficienţă cardiacă,

angină pectoral, semne de insuficienţă circulatorie cerebrală (delir, stări confuzionale severe)
Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea bruscă, fără semne premonitorii, cu producerea
atât în orto cât şi în clinostatism, datorate scăderii bruşte a DC la opririrea cordului (durată
variabilă 5–15 secunde) şi reducerea brutală a irigaţiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea
rapidă a stării de conştienţă. Se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.
Obiectiv:
-bradicardie severă (20–40/min), un ritm regulat, creşterea secundară a TAS
-disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial
-zgomot ”de tun”, rezultat al întăririi zg. I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei ventriculare

EKG :
BAV de gradul I : alungirea intervalului PR > 200 msec.
BAV de gradul II tip Mobitz I : alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P e
blocată, după care secvenţa se reia.
BAV de gradul II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o secvenţă
de 2:1 (o undă P din 2 e condusă), iar pauza care urmează undei P blocate e dublul intervalului
PP de bază.
BAV de grad înalt e o formă severă a blocului de gradul II, tip II în care 2 sau mai multe
unde P consecutive sunt blocate.
BAV de gradul III se caracterizează printr-o disociație completă între activitatea atrială şi cea
ventriculară a.i toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă
cu cât focarul de scăpare e mai jos situat. Poate apărea şi în FiA permanentă.

Trat.:
BAV de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale.
La P cu PR mult alungit şi fenomene de IC severă cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se
poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia în considerare terapia de resincronizare
cardiacă (dispozitiv tricameral).
BAV de gradul II tip I: cardiostimularea electrica permanenta e controversata,dar implantarea
unui stimulator cardiac e asociata cu o supravietuire mai buna.

BAV de gradul II tip II, cu complex QRS larg: cardiostimularea electrică permanent.

Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă
BAV nu e datorat unei cauze reversibile.Afectarea sistemului de conducere trebuie sa fie
permanenta si ireversibila.
Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium primum atrial şi
defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III.
Pacing-ul timpuriu (la momentul dg.) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de supravieţuire,
limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a
regurgitării mitrale.

Stopul cardiac = întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin
intervenţie promptă (resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa ei.
Revenirea spontană e foarte rară.În contrast, sincopa vasodepresoare şi alte evenimente sincopale
bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei.
Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac e fibrilaţia ventriculară.

Etiologie:
Cauze structurale: care afecteaza direct inima/coronarele.
Factori funcţionali favorizanţi: toxice, alterări ale fluxului coronarian, stări de DC ↓ (IC acută/
cronică, şoc cardiogen), anomalii metabolice (hipokaliemie, hipoxemie, acidoza).

Acuzele prodromale (angină crescendo, dispnee, palpitaţii, fatigabilitate) nu sunt specifice pt. stopul
cardiac
Restabilirea circulaţiei şi rata de supraviețuire descresc linear din primul până la al zecilea minut.
Prognosticul pe termen scurt e favorabil în cazul instalării stopului cardiac în prezenţa unui
eveniment cardiac acut sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.
Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară.
Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast.

1.Suport vital de baza

2.Utilizare defibrilator-daca e accesibil
3.Suport vital avansat : defibrilare si/sau pacing cardiac,IOT,asigurarea unei linii venoase
4.Terapia postresuscitare 5.Management pe termen lung

Terapia postresuscitare e dominată de instabilitatea hemodinamică a P, iar circumstanţa clinică e

determinată de encefalopatia anoxică, un predictor puternic al decesului intraspitalicesc.
Pacienţii care supraviețuiesc unui stop cardiac fără afectare ireversibilă a sistemului nervos sunt
candidaţi pt. defibrilatorul implantabil.
Pt. cei cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemică prin metode farmacologice sau
intervenţionale e de obicei suficientă.
Resuscitarea cu success depinde de: intervalul de la debut pana la resuscitare, locul unde se face,
de mecanism, de statusul clinic al P inaintea instalarii stopului.
ARITMII VENTRICULARE → Moarte Subita

Extrasistola ventriculara
= complex QRS cu depolarizare ventriculara precoce, cu originea in
orice punct al ventriculilor si durata > 120 msec

Etiologie:
Cardiopatia ischemica
Miocardite cele mai frecvente cauze
Prolaps de valva mitrala
Displazia aritmogena de VD
- ischemia, inflamatia, hipoxia, dezechilibre electrolitice sunt cauze favorizante
- pe cord sanatos: emotii, stress, consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun

Clinic:
Simptomele sunt datorate fortei contractile mai mari a bataii postextrasistolice :
 palpitatii
 disconfort toracic/la nivelul gatului
Examen fizic: Batai premature urmate de o pauza mai lunga, postextrasistolica.

ECG:
 unda P absenta
 QRS larg >120 sec cu aspect de bloc de ramura
 extrasistola e urmata de o pauza compensatorie

- in functie de frecventa de aparitie: izolate, bigeminate, trigeminate, cvadrigeminate

- dupa morfologie: monomorfe, polimorfe(din mai multe focare)
- in functie de asociere: unice, duble, triple, cu tendinta la organizare in TV

Decizia de tratament pleaca de la urm. 3 criterii :

 numarul
 forma, modul de grupare al extrasistolelor
 boala de cord pe care o complica

Tratamentul EV in absenta unei cardiopatii organice :

 psihoterapie + inlaturarea factorilor precipitanti (cafea,alcool,ceai,tutun,cacao,ciocolata)
 Daca P au palpitatii → asocierea drog anxiolitic in doze mici + B-B e suficienta.
 NU necesita trat. antiarimic → extrasistolia frecventa, cu salve de TV nesustinuta/peste 30
extrasistole pe ora la P fara anomalii structurale cardiace si cu aspect monomorf al QRS.

Tratamentul EV la bolnavii cu cardiopatii organice si complicatii acute are ca fundament :

 masurile de corectie a ischemiei din sdr. coronariene acute
 control hemodinamic al IC severe/EPA
 tratament specific al miocarditelor/pericarditelor

In IMA/AP instabila suprimarea EV poate fi realizata de Lidocaina bolus, apoi o perfuzie.

In miocardite/pericardite trat. e justificat de EV frecvente sau TV nesustinuta = Amiodarona e agentul
antiaritmic de electie, fiind adm. 2-3 luni.
Amiodarona e indicata la P cu sincope prin aritmii ventriculare.

In IM vechi cu FE > 35% + EV asimptomatice prima optiune sunt blocantele beta-adrenergice care
suprima EV si prelungesc durata vietii.
Cardiomiopatiiile dilatative si cardiomiopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de MS, corelat
cu prezenta EV complexe in 90% din cazuri sau a TV in 50% din cazuri. => IECA
Tahicardia Ventriculara → cea mai frecventa cauza de MS cardiaca
= succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventriculara, consecutive, cu aceeasi
morfologie/morfologii diferite, frecventa > 100/min

Substratul clinic al TV cel mai obisnuit e cardiopatia ischemica.

Dupa IMA predictorii unei TV spontane si letale sunt: ↓ FE, episoade de TV nesustinuta, sincope,
potentiale tardive ventriculare, studiu electrofiziologic inductor de TV sustinuta.
Mecanismul electrofiziologic predominant e miscarea de reintrare.
Atat forma monomorfa, cat si forma polimorfa a TV pot surveni in absenta unor anomalii structurale
cardiace ca ’’boli electrocardiografice’’ ale inimii.

Clinic: EPISOADELE SUSTINUTE se insotesc de palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa.

Degenerarea in fibrilatie ventriculara, in absenta trat., duce la MS cardiaca.
FC 100-120/min + cardiopatie organica : TV e predictor de MS
FC < 150/min, inima fara anomalii structurale : nu compromite hemodinamica.
FC > 200/min → brusc dispnee, vertij, amauroza, sincopa prin oprire cardiorespiratorie cauzate de
transformarea in Fib.V pasagera (fenomen ce are loc indeosebi la P cu cardiopatie ischemica).

ECG:
 frecventa ventriculara 100-250/min
 ritm regulat/discret neregulat
 QRS > 120 msec
 disociatie atrio-ventriculara
 capturi sau fuziuni ventriculare
 Aspectul caracteristic al TV polimorfe le-a atras denumirea de ’’torsade ale varfurilor’’
CRITERII: debut cu o EV tardiva cu fenomen R/T, urmata de o succesiune rapida de
complexe QRS cu frecventa 150-300/min care dureaza 5-30 sec.

Tratamentul pe termen lung al TV ischemice consta in prevenirea/intreruperea recurentelor

aritmice cu ajutorul a 4 metode :
 medicatie antiaritmica
 chirurgie de excizie/crioablatie a focarelor ectopice sau a cailor de reintrare
 ablatia prin cateter cu curenti de radiofrecventa
 implantarea de defibrilatoare cardiace automate

Cele mai utilizate : drogurile antiaritmice si defibrilatorul implantabil-care si-a dovedit superioritatea
in reducerea prevalentei MS fata de drogurile antiaritmice.

Tratamentul TV non-ischemice : nu difera cu mult.

In CMD profilaxia cronica a recidivelor tahicardice se face cu ajutorul defibrilatorului implantabil.
Alternativa medicamentoasa: amiodarona, mexiletin, blocante beta-adrenergice.

*Trat. in sindroamele de alungire a QT are ca obiective :

-suprimarea torsadelor + stabilizarea recurentelor + prevenirea sincopei/MS cardiace –
Sunt 4 mijloace terapeutice cu rol major : blocante beta-adrenergice, cardiostimulare electrica
permanenta, defibrilator implantabil , ablatie chirurgicala a ggl simpatic cervical superior stg.
*Suprimarea torsadelelor de varf poate fi realizata prin adm. prompta de Sulfat de Magneziu i.v care
actioneaza favorabil si in absenta hipomagnezemiei, fiind deosebit de eficace si in cazurile de torsada
produse de Chinidina.
CARDIOMIOPATII
= grup heterogen de boli ale miocardului, de etiologie variata, dar frecvent genetica asociate cu
disfunctie mecanica si/sau electrica si care de obicei asociaza hipertrofie ventriculara sau dilatatie
Miocardul e anormal structural si functional.
E exclusa disfunctia VS data de boala coronariana, HTA, valvulopatii, cardiopatii congenitale.
Sunt 5 tipuri:
 cardiomiopatii dilatative
 cardiomiopatii hipertrofice
 cardiomiopatii restrictive
 cardiomiopatia aritmogena a VD
 cardiomiopatii neclasificate

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
= dilatatia VS + disfunctie sistolica
Criterii de diagnostic:
 diametrul telediastolic al VS > 2,7 cm/m2
 fractia de ejectie a VS < 45%
 fractia de scurtare < 25%

Etiopatogenie:
CMD Idiopatica/Primara: se exclud conditii patologice care produc leziune miocardica; evolueaza cu
dilatatie cardiaca si disfunctie contractila
1.CMD Familiala : e forma cea mai frecventa, in > 25% din cazurile idiopatice
- diagnosticata la cel putin 2 persoane inrudite dintr-o familie
- se identifica mutatii ale genelor care codifica proteine citoscheletice si sarcomerice
- forma autozomal-dominanta pura e cea mai frecventa.

2.CMD Idiopatica urmarea unei miocardite virale incomplet vindecate

- virusurile care pot afecta miocardul: Coxsackie, adenovirusuri, ECHO, influenza virusuri, CMV, HIV

3.Ipoteza Autoimuna: Ac circulanti antimiocard

CMD Secundara - cauza cunoscuta:

 cardiomiopatia ischemica
 cardiomiopatia din HTA
 miocardita - virala, bacteriana, Rickettsii, fungi, paraziti
 boli infiltrative miocardice - amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
 boli de colagen - LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozita
 toxice - alcool, cocaina, cobalt
 medicamente - chimioterapice, antiretrovirale
 deficite nutritionale
 boli neuromusculare - distrofia Duchenne, distrofia miotonica, ataxia Friedreich

Examen Macroscopic Examen Microscopic

Dilatarea celor 4 cavitati cardiace Arii extinse de fibroza interstitiala si perivasculara
Frecvent trombi intracavitari – apexul VS mai ales in zona SUBENDOCARDICA a VS.
Valve cardiace normale Ocazional, mici arii de necroza + infiltrat celular.
Artere coronare normale Variatii de marime a miocitelor.
Fiziopatologia CMD :
Insuficienta contractila a fibrei miocardice + fibroza interstitiala → ↓ FE + ↓ volumul sistolic →↑ forta
de contractie prin mecanism compensator Frank-Starling.
Dilatatia se face prin cresterea presiunii de umplere ventriculara care se transmite retrograd →
dezechilibru lungimea aparatelor valvulare/diametrul ventriculilor → regurgitari atrio-ventriculare
care ↓ suplimentar debitul sistolic .
Pe masura ce dilatatia progreseaza, complianta ventriculara diminua.
Dilatatia + staza intraventriculara → trombi murali
In afectarea VS apare cu timpul HTAPu reactiva + ICC dreapta.
Histologic = hipertrofia miocitelor + modificarea matrixului interstitial
Biochimic = ↓ expresia genelor de tip adult + ↑ expresia genelor de tip fetal :
↓ nr de miocite viabile prin apoptoza

Simptomatologia CMD apare progresiv.

Unii sunt asimptomatici desi au dilatatie VS evidentiata la o Rx de rutina.
Simptomatologia predominanta e data de insuficienta VS → fatigabilitate + slabiciune (↓ DC) +
intoleranta la efort
IC Dr e un semn tradiv si de prognostic prost.
Durere toracica e prezenta la o treime din pacienti.
In stadii avansate apare durere toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.
Examen fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si semne de ICC :
 TAS N/↓
 presiunea pulsului ↓ (↓ volumul bataie)
 In IVS severa apare PULS ALTERNANT
 In IC Dr : ficat marit, pulsatil, distensia venelor jugulare, edeme periferice, ascita
 Socul apexian e deplasat lateral
 Zg II N/dedublat paradoxal
 Galop presistolic – prezent mereu si precede ICCongestiva
 Galop ventricular – in decompensare
 Galop de sumatie – in tahicardie
 Suflu sistolic – se datoreaza IMI, rar ITricuspidiene

Paraclinic :
Explorari neinvazive :
Rx pulmonara :
* cardiomegalie (↑ indexul cardiotroracic)
* semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edem interstitial + alveolar, hidrotorax

ECG : aproape intotdeauna modificata, nespecific, evidentiind frecvent tahicardie sinusala.

* modificari de ST-T prezente invariabil
* HVS, BRS, unde Q patologice, aritmii

ECG Holter apreciaza prezenta, severitatea aritmiilor.

50% din P au aritmii ventriculare severe cu risc de MS.

Ecocardiografia evalueaza functia contractila, exclude bolile valvulare/pericardice. Apreciaza :

- forma si functia VS: tipic VS globulos cu functie contractila global alterata
- gradul insuficientelor valvulare, trombi intracavitari
* cresterea dimensiunilor cavitatilor stg + dr e progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA
* producerea emboliilor se asociaza cu dimensiunea VS si FE
Explorari radioizotopice
Ventriculografia radionucleara: apreciaza dimensiunea VS, FE, contractilitatea
Scintigrafia de perfuzie miocardica in repaus si la efort pt. dg. dif cu cardiomiopatia ischemica
Scintigrama de captare miocardica: ajuta la identificarea unui proces inflamator - miocardita
IRM: diferentiaza formele ischemice de cele nonischemice; metoda a devenit un standard pt.
aprecierea volumelor ventriculare, FE, masei miocardice, miocardului neviabil.

Explorari invazive
Coronarografia : exclude boala coronariana ischemica
Cateterism cardiac apreciaza HTAPu + rezistentele in circulatia pulmonara.
Biopsia endomiocardica: evidentiaza elemente histologice nespecifice si e indicata in suspiciunea de
afectare miocardica secundara sau la rude asimptomatice.
Tehnicile de hibridizare in situ: detecteaza persistenta genomului viral si dg. miocardita cronica

Dg. Diferential: boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia ischemica/hipertensiva

Complicatii relativ frecvente: embolii sistemice/pulmonare, aritmii-FiA, extrasistole ventriculare,

tahicardia ventriculara, MS

Obiective : prevenirea si tratamentul IC, aritmiilor, emboliilor.

CMD Idiopatica nu are un trat. specific, beneficiaza de trat. standard al IC.
Nefarmacologic: restrangerea activitatii fizice, dieta hiposodata, suprimare alcool, controlul greutatii
Terapia vasodilatatoare e trat. initial pt. orice pacient simptomatic cu CMD idiopatica.
IECA sau Antagonistii rec. de Ang II se dau precoce, in doze progresive - ↑ toleranta la efort, DC si FE.
Imbunatatesc simptomatologia si Beta-blocante in doze mici si Diureticele.
Daca manifestarile de IC nu sunt controlate cu IECA si diuretice se da medicatie inotrop-pozitiva
(digitalica) mai ales la bolnavii cu Fib. Atriala.
Terapia antiaritmica e utila in trat. aritmiilor simptomatice: Amiodarona in doze mici pe termen lung e
eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare. Cardiodefibrilator implantabil e superior Amiodaronei
in preventia primara si e indicat in preventia secundara a P cu CMD si MS resuscitata.

Riscul de embolism sistemic/pulmonar a dus la indicatia de anticoagulare orala de lunga durata, in

doze care sa prelungeasca INR la 2-3 la P cu FiA + IC mai severa, asociata cu :
Tahicardie sinusala / FEVS < 30% / Trombi intracavitari / Istoric de tromboembolism.

Terapia de resincronizare cardiaca la P cu BRS si complex si QRS >120 ms, cu fenomene de IC clasa
III/IV NYHA refractara la terapia medicamentoasa, cu FEVS < 35%.

CMD idiopatica e principala indicatie a transplantului cardiac (la P care raman in clasele III/IV NYHA
de IC sub terapie medicamentoasa maximala).
Sfat genetic e recomandat la P cu CMD familiala si la rudele acestora de gradul I.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
=boala miocardica primara caracterizata prin hipertrofie ventriculara marcata stanga/dreapta,
asimetrica, interesand SIV, in absenta unei cauze cardiace/sistemice.
La < un sfert din P e insotita de obstructie sistolica ventriculara dinamica - CMH obstructiva
Pt. diagnostic nu sunt necesare distributia asimetrica, prezenta obstructiei sau hipertrofia.
Cele 4 trasaturi dominante ale CMH:
 hipertrofie exagerata, inexplicabila a VS
 dezorganizarea miocitelor
 aparitia familiala : 2/3 sunt forme familiale, restul sunt forme sporadice
 asocierea cu moartea subita cardiaca

Etiologie:
CMH e o boala genetica transmisa autosomal-dominant.Dg. genetic e posibil, dar dificil.
E produsa prin mutatia genelor care codifica diferite componente ale aparatului contractil, cele mai
frecvente interesand sarcomerul.
Bolile care mimeaza CMD (fenocopii) sunt :
 Boala Fabry = cea mai frecventa- deficit genetic de alfa-galactozidaza A
 alte tezaurismoze - depozitare de glicogen

Cele mai frecvente 3 mutatii:

 mutatiile genei lantului greu al beta-miozinei (25%)
 mutatiile genei proteinei C reglatoare a miozinei (25%)
 mutatiile genei troponinei T (5%)

Examen Macroscopic Examen Microscopic

- masa cordului > 500g - dezorganizarea fibrelor musculare = disarray
- hipertrofia intereseaza VS/ambii ventriculi - afectarea microcirculatiei
- hipertrofia VD = simetrica - fibroza intercelulara (↑ componentele matricei
- hipertrofia VS = simetrica/ asimetrica interesand extracelulare - colagen)
SIV, peretele posterior, lateral sau apexul
- anomalii ale valvei mitrale:
 elongatia+cresterea ariei valvei mitrale
 anomalii ale insertiei m. papilar la nivelul VMA
- endocard septal ingrosat
- muschii papilari hipertrofiati
- atriile dilatate (mai ales AS)
- coronare epicardica normale

Fiziopatologie:
- functia diastolica e alterata, complianta ventriculara e diminuata, relaxare izovolumetrica prelungita
- umplerea ventriculara e prelungita si necesita presiuni mai mari → AS se dilata, iar presiunile de
umplere crescute se transmit retrograd spre capilarul pulmonar → apare dispneea
- ischemia miocardica e aproape tot timpul prezenta, fiind plurifactoriala
- in CMH se descrie reducerea rezervei de flux coronarian
- functia sistolica e supranormala, exagerata; FEVS e crescuta
- obstructia tractului de ejectie a VS e prezenta la 25% din P cu CMH
- forma cea mai frecventa e obstructia subaortica, cu miscare sistolica anterioara a valvei mitrale

Dg. pozitiv necesita demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.
Dg. diferential: al suflului sistolic ; CMD ; cardiomiopatia ischemica.
Manifestari clinice:
- majoritatea asimptomatici/moderat simptomatici
- CMH e descoperita la adultul de 30-40 ani
- severitatea simptomelor e corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta
- variabilitatea simptomelor e data de HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolica, ischemia
miocardica
- simptomul cel mai frecvent e dispneea (90%), consecinta disfunctiei diastolice cu ↑ presiunii
telediastolice a VS
- angina pectorala e prezenta 75%, iar presincopa/sincopa sunt frecvent intalnite
- P pot avea coronare permeabile sau CMH poate coexista cu ATS coronariana
- uneori prima manifestare clinica e moartea subita
- TV nesustinuta la Holter ECG are valoare predictiva pt. MS

Examen fizic - semnele fizice depind de gradientii intraventriculari

In absenta gradientilor In prezenta gradientilor
- impuls atrial stang palpabil/vizibil precordial prin - suflu sistolic are caracter de ejectie, crescendo-
dilatarea VS descrescendo : suflu mezotelesistolic pe marginea
- puls venos jugular amplu cu unda a proeminenta stanga a sternului si endoapexian datrat stenozei
- soc apexian puternic, deplasat lateral functionale subaortice si insuficientei mitrale
- galop atrial si/sau ventricular
- puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
- suflu sistolic apical/mezocardial

Paraclinic :
ECG: modificarile ECG preceda modificarile ecocardiografice.
- FiA , deviatie axiala stanga , BRD, unde Q patologice in derivatiile infero-laterale, HVS
- ocazional apare interval PR scurt asociat cu unda delta – caracteristice sdr. WPW
- undele T ample,negative si undele Q pot precede hipertrofia diagnosticata ecocardiografic

Monitorizarea ECG Holter e recomandata anual. => FiA persistenta/permanenta, TPSV

La adulti apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter : FiA paroxistica (necesita trat.
antiaritmic pt. supresie si/sau anticoagulare) si TV nesustinuta - un FR pt. MS.
Aritmiile supraventriculare nu sunt bine tolerate.
Monitorizarea cu ILR (implantable loop recorder) poate fi necesara la P cu simptome de aritmie.
Testarea de efort trebuie facuta anual la cei cu CMH confirmata: un raspuns anormal al presiunii
arteriale e un FR pt. MS.

Ecocardiografia confirma dg. de CMH, cuantifica elementele morfologice(distributia hipertrofiei),

functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice(gradientul intraventricular).
Caracterele ecocardiografice sunt:
1.Hipertrofie asimetrica, interesand mai frecvent SIV
2.Raport grosime SIV/grosime PPVS > 1,5
3.Miscarea anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
4.Inchiderea protosistolica a valvei aortice in forma obstructiva
5.Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei EF a VM

Ecografia Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a IMI, tulburarile functiei diastolice.

Ecocardiografia de efort e indicata la P cu durere toracica/dispnee/presincopa - obstructia dinamica
IRM e utila daca ecocardiografia e suboptimala pt. dg. HVS.
Cateterism cardiac - presiune de umplere VS si presiunea medie din AS sunt crescute
Angiocardiografia - e indispensabila daca se are in vedere o interventie chirurgicala.
Coronarografia e importanta la P > 40 ani cu CMH si angina.
Biopsia endomiocardica – se foloseste de exceptie. Rx - putin sensibila. Examen radioizotopic.
Deteriorare clinica in CMH e lenta, riscul de MS e mai mare la copii.
In majoritatea cazurilor moartea e subita si se datoreaza TV.
Efortul intens/competitiile sportive trebuie evitate datorita riscului de MS
Aparitia FiA duce la agravarea simptomatologiei si trebuie convertita la ritm sinusal electric/farmacol.
Complicatii: TV - MS, FiA, endocardita bacteriana, endocard septal (nu se recomanda profilaxia ATB)

In principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pt. tratamentul simptomatic al CMH: Antagonistii
canalelor de Ca (Verapamil,Diltiazem) si Beta-Blocantele (propranolol,metoprolol,bisoprolol) care
au efect inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic.
P simptomatici trebuie tratati mai intai cu BCC, iar daca acestia nu imbunatatesc simptomele se adm.
B-B singure sau in asociere cu un BCC.
La P asimptomatici B-B reduc riscul MS.

Diureticele pot fi folosite la P sever simptomatici - reduc presiunea de umplere + congestia

pulmonara.Se pot asocia cu un B-B/BCC.

Disopiramida = antiaritmic care influenteaza transportul calciului, are efect inotrop negativ si
determina vasoconstrictie periferica. Se poate da P cu FiA paroxistica.
Totusi, B-B, BCC si Disopiramida nu reduc frecventa aritmiilor.

Amiodarona pare eficienta in trat. tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare, amelioreaza

simptomele si capacitatea de efort.

Refractaritatea la trat.medical indica progresia bolii. Se pot face :

Ablatia cu alcool a septului reduce obstructia in tractul de ejectie al VS.
Procedeul Sigwart = alcoolizarea primei sau a celei de-a doua ramuri septale din artera descendenta
anterioara e indicat la P simptomatici, refractari la trat. medical cu gradient 30-50 mmHg in repaus si
75-100 mmHg la manevrele de provocare.
* se creaza un IM localizat,terapeutic care induce hipokinezie septala si scade gradientul subaortic
* se asociaza cu implantarea unui pacemaker temporar, datorita riscului de BAV gr. 3
temporar/permanent
Pacing bicameral: la P varstnici cu CMHO refractara la trat.medicamentos.
Implantarea unui cardiodefibrilator e recomandata ferm la P cu risc mare, cu HVS severa si istoric
de tahiaritmii sau sincope.

Tratamentul chirurgical e rezervat P cu CMHO, cu simptomatologie severa, refractara la trat.

medical, cu gradient subaortic de minim 50mmHg.
Inv.chirurgicala de electie e miotomia-miectomia septala - operatia Morrow.
Poate fi asociata cu protezare/plicaturarea cu sutura a valvei mitrale in IMI.

Transplantul cardiac e rezervat P in stadii finale,care au dezvoltat dilatare cardiaca si IC refractara.

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA e cea mai rara.
Trasatura dominanta: functie diastolica anormala cu volum diastolic normal/scazut al unuia sau
ambilor ventriculi. Functia contractila nu e afectata.
Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi/ingrosati impiedicand umplerea ventriculara
Seamana functional cu PERICARDITA CONSTRICTIVA curabila chirurgical prin pericardiectomie,dar in
CMR presiunile diastolice de umplere ST & DR sunt discordante (datorita disocierii intre presiunea de
umplere diastolica din VS si VD in timpul respiratiei).

Clasificarea CMR
Forme Primare Forme secundare
1.Endocardita Loffler 1. Boli infiltrative
2.Fibroza endomiocardica 2. Boli de depozitare
3. Boala post-iradiere

Clasificarea etiologica a CMR :

Miocardice Endomiocardice
Noninfiltrative Infiltrative Tezaurismoze Obliterative Non-obliterative
Idiopatica Amiloidoza Hemocromatoza Fibroza Carcinoidul cardiac
Familiala Sarcoidoza Boala Fabry endomiocardica Metastaze miocardice
Sclerodermie Boala Gaucher Boala Niemann Iradiere mediastinala
Boala Hurler Pick Sindromul - antracicline
Pseudoxantoma Boala Hunter hipereozinofilic - serotonina
elasticum - metisergid
- ergotamina endocardita
Cardiomiopatia - ag mercuriali fibroasa
diabetica - busulfan

Trasaturile clinice si hemodinamice ale CMR simuleaza pe cele ale pericarditei constrictive cronice.
Trasatura hemodinamica caracteristica (cateterism cardiac) e o scadere precoce, abrupta, rapida a
presiunii ventriculare la debutul diastolei cu o crestere rapida pana la un platou in protodiastola =
dip-platou sau semnul radacinii patrate si se manifesta (in presiunea atriala) ca un Y descendent
proeminent urmat de o crestere rapida in platou.

In CMR atat presiunile sistemice cat si pulmonare sunt crescute :

 presiunea de umplere VS e > cu cel putin 5 mmHg fata de a VD
 presiunea sistolica in artera pulmonara > 50 mmHg

PC:
 presiuni diastolice similare intre cei 2 ventriculi, diferenta < 5mmHg
 presiunea sistolica in artera pulmonara < 50 mmHg

Manifestari clinice frecvente: fatigabilitate, dispneea de efort

- durerea toracica de efort poate fi simptom dominant, dar de obicei e absenta
- edeme periferice, hepatomegalie, ascita, anasarca – in cazuri avansate,cand ↑ PVC

Examen fizic:
- distensie venoasa jugulara
- Zg III , Zg IV
- sufluri de regurgitare tricuspidiana sau mitrala
- semn Kussmaul: crestere inspiratorie in presiunea venoasa
- soc apexian palpabil in CMR comparativ cu PC
Paraclinic in CMR :
Biopsia endomiocardica, CT, IRM si angiografia cu radionuclizi pot diferentia CMR de PC,
demonstrand cicatrice miocardica sau infiltrare (BEM) sau ingrosarea pericardului (CT,IRM)
rareori fiind nevoie de toracotomie exploratorie.
BEM e explorarea invaziva cea mai utilizata pt. stabilirea formei etiologice de CMR si e criteriul
princeps de diferentiere de PC.
Calcificarea pericardica indica PC, desi nu e absolut sensibila si nici specifica pt. PC.
Examenul rx. toracic arata o silueta cardiaca normala.
ECG: reducerea amplitudinii complexelor QRS, aritmii atriale si ventriculare.
Amiloidoza produce hipovoltaj al complexului QRS.
In fct. de etiologie, ecocardiografia evidentiaza dimensiuni normale ale ventriculilor + functie sistolica
pastrata sau aspect hiperecogen difuz in CMR infiltrative.

Progresia simptomatologiei e continua, Mo prin CMR e mare.

Mortalitatea cea mai mare o au CMR din hemocromatoza si amiloidoza (evolutie rapid progresiva).

NU exista terapie specifica, doar simptomatica pt. simptomele de IC. (diuretice,IECA)

Exceptie: CMR secundara hemocromatozei => terapie cu chelatori de fier
Anticoagularea orala cu Acenocumarol e esentiala la toti P cu FiA, cu tromboza apicala si la cei cu DC
redus, pt. scaderea riscului cardioembolic.
Transplantul cardiac e ultima optiune terapeutica,fiind indicat mai ales la tinerii care dezvolta IC
refractara.
 VALVULOPATIILE

Dg.: acuze clinice + tablou stetacustic cardiac + aspect ecocardiografic (confirma dg.)
Clinic, in orice valvulopatie instalarea Ins. Cardiace duce la aparitia semnelor de congestie pulmonara
si sistemica !

Paraclinic:
1.EKG
2.Rx.toracica
3.Ecocardiografia Transtoracica : confirma dg., stabileste severitatea si tratamentul
Eccardiografia Transesofagiana

Ecocardiografia Tridimensionala 3D: reda mai precis morfologia valvelor si permite o masurare
mai exacta a orificiului valvei.

Ecocardiografia de Stres (efort fizic/Dobutamina) : e necesara cand exista discordanta intre acuzele
clinice reduse si aspectul ecocardiografic.

4.Cateterismul Cardiac : doar cand exista discordanta intre tabloul clinic si datele ecocardiografice.

5.Coronarografia = Angiografia Coronariana evalueaza circulatia coronariana preoperator la toti

pacientii valvulari care au cel putin 1 criteriu din urmatoarele :
 Barbat > 40 ani
 Femei la menopauza
 Suspiciune/Istoric de boala coronariana
 VS cu functie sistolica deprimata
 Cel putin un FR Cardiovascular prezent

6.CT/IRM : nu se fac de rutina, dar sunt utile.

Complicatiile
Stenozei Mitrale :
1. Fibrilatia Atriala = e cea mai frecventa complicatie a S.Mi.
= agraveaza simptomatologia si det. aparitia trombilor atriali in urechiusa stanga
2. Endocardita infectioasa
3. HTPulmonara
4. Emboliile Sistemice
5. Insuficienta Cardiaca

Insuficientei Mitrale : aceleasi ca in S.Mi, dar accidentele embolice sunt mai rare.

Stenozei Aortice :
1. Tulburari de ritm si de conducere
2. Moarte Subita
3. Insuficienta Cardiaca prin alterarea fct. sistolice a VS

Insuficientei Aortice :
1. Tulburari de ritm
2. Endocardita infectioasa
3. Progresia lenta spre Insuficienta Cardiaca
STENOZA MITRALA - la femei
= reducerea suprafetei orificiului mitral < valoarea normala de 4-6 cm2
= e critica cand aria orificiului mitral e < 1cm2

Etiologia Stenozei Mitrale :

1.Boala reumatismala - in 99% din cazuri
Boala valvulara reumatismala apare la cativa ani de la episodul de RAA, ca urmare a raspunsului imun
la infectia cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Incidenta RAA a scazut considerabil.

Sindrom Lutembacher :
 Defect septal atrial
 Stenoza Mitrala Postreumatismala

3.Calcificarile inelului mitral - la varstnici

4.Cauze Congenitale – rare si sunt dg. in copilarie
5.Remodelarea Valvulara e cauza foarte rara de S.Mi.
6.Stenoze Mitrale Functionale = afectiuni care pot mima S.Mi.Organica prin obstruarea orificiului
mitral : tumori/mixoame, trombi intraatriali protruzivi, endocardita infectioasa cu vegetatii mari,
membrana congenitala in AS (cor triatriatum).

Fiziopatologia Stenozei Mitrale si a Ins. Mitrale

S.M : Ingustarea orificiului mitral → ingreunarea trecerii sangelui in diastola din AS spre VS
I.M: Largirea orificiului → Refluarea sangelui din VS in AS in sistola → ↓ volumului bataie
Ambele det. ↑ presiunii in AS care transmisa retrograd in venele si capilarele pulmonare →
vasoconstrictie arteriolara + hipertrofia tunicii medii arteriolare → HTA Pulmonara
2.Presiunea crescuta din circulatia pulmonara → HVD → insuficienta pulmonara si tricuspidiana .
3.Presiunea crescuta din AS → dilatarea AS → aritmii atriale (Fib.Atriala) → trombi intracavitari cu
risc crescut pt. evenimente cardioembolice.
4.Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul mentinerii DC.
5.Tipic, in S.Mi. VS are dimensiuni normale (exceptand cazurile cu I.Mi. asociata, cu dilatare de VS) dar
umplerea + dilatarea ventriculara sunt limitate de obstacolul mitral.
Majoritatea P cu S.M au functia sistolica a VS normala.

Tabloul Clinic :
Subiectiv :
Pacientii sunt asimptomatici in repaus daca aria valvulara e > 1,5 cm2
Factorii precipitanti care agraveaza simptomele :
Efort fizic, Emotii, Infectii respiratorii, Febra, Sarcina, Tahiaritmii

Principalul simptom e Dispneea de efort, agravata progresiv asociata cu Tuse, Wheezing.

- Hemoptizie, Palpitatii
- Disfonie - Sindrom Ortner = compresia nv. recurent laringian de AS dilatat /Art. Pulmonara dilatata
- Disfagie - prin compresia esofagului de AS dilatat
- Congestie venoasa sistemica – hepatalgia indusa/agravata de efort
- Simptome de DC scazut - astenie, vertij, lipotimie, rar sincope
- Semne si simptome asociate emboliilor sistemice - cerebrale, coronariene, abdominale, periferice
- Durere retrosternala similara anginei pectorale
 Obiectiv:
Facies Mitral - cianoza buzelor si a pometilor
Semne de congestie pulmonara si sistemica :
 Raluri pulmonare subcrepitante
 Hepatomegalie
 Jugulare turgescente si Reflux hepatojugular
 Edeme periferice
 Ascita
 Hidrotorax

Examen obiectiv cardiac :

- accentuarea Zg. 1
- accentuarea si dedublarea Zg. 2 – in prezenta HTAP
- Clacment de deschidere al valvei mitrale generat de tensionarea cuspelor in diastola
- Uruitura diastolica
- Suflu Sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala
- Suflu Graham-Steel - de insuficienta pulmonara functionala
- Semn Harzer : pulsatiile cordului vizibile in epigastru cand exista IC Dreapta

Paraclinic in Stenoza Mitrala :

1. ECG poate fi normala in stenoza mitrala larga, apoi pot sa apara semne de :
Dilatare de AS, HVD, BRD, Aritmii Supraventriculare (frecvent Fi. Atriala).

2. Rx. Toracica :
Modificari Cardiace
*Arc inferior drept bombat : dilatare AD
*Imagine de dublu contur : dilatare AS
*Arc mijlociu stg rectiliniu/bombat: dilatare Art. Pulm.
*Calcificari ale valvei/inelului mitral
*Amprentarea/Devierea esofagului de catre AS dilatat
la examinarea cu substanta baritata.
Modificari Pulmonare
*Staza venoasa : dilatarea hilurilor pulmonare
*Opacitati hilare imprecis delimitate, cu aspect de
’’aripi de fluture’’ care merg spre periferie, in
special in lobii superiori.
*Edem interstitial: liniile Kerley A,B

3.Ecocardiografia Transtoracica :
*e metoda de electie pt. dg si stadializarea stenozei mitrale
*valve mitrale sunt ingrosate, cu mobilitate si deschidere limitata
*in boala mitrala reumatismala sunt mai comune fuziunile comisurale si ingrosarea marginilor libere
ale cuspelor mitrale, care favorizeaza deschiderea in dom a cuspelor in timpul diastolei
*permite masurarea ariei valvei mitrale si a gradientului mediu transvalvular mitral
*se urmaresc dim. AS si VD si se masoara Pres. in Art. Pulmonara pt. a evalua impactul hemodinamic
✠ Stenoza Mitrala Severa :
 Aria valvei mitrale < 1cm2
 Gradientul mediu transvalvular mitral > 10 mmHg

Ecocardiografia Transesofagiana : vizualizeaza mai bine valva mitrala si aparatul subvalvular

-cuantifica mai precis S.Mi/I.Mi cand fereastra ecocardiografica transtoracica e deficitara
- identifica trombii intracardiaci si vegetatiile de endocardita
- e necesara inaintea efectuarii valvuloplastiei mitrale pt. excluderea trombilor intraatriali sau din
urechiusa stanga
 INSUFICIENTA MITRALA
= disfunctia valvei mitrale care determina trecerea anormala a unui volum de sange din VS in AS in
timpul sistolei ventriculare.
Etiologia I.Mi.Acute : Traumatisme toracice/valvulare, Dehiscenta de proteza valvulara
IMA, Endocardita Infectioasa-care poate fi si cauza de I.Mi.Cronica
-in prezent, predomina I.Mi.Cronica Degenerativa.

Tablou Clinic :
Subiectiv
I.Mi Acuta :
* Edem Pulmonar Acut - dispnee + ortopnee
* Soc Cardiogen
I.Mi Cronica : bine tolerata
- acuzele se agraveaza odata cu progresia bolii
* Dispnee de efort, Astenie, Fatigabilitate
* Palpitatii, Stari Lipotimice, Sincope
* Embolii periferice- mai rare ca in S.Mi
Obiectiv
* Suflu holosistolic apical cu iradiere in axila
- Impuls apexian deplasat bilateral
- Zg 1 diminuat
- Zg 2 dedublat si accentuat in prezenta HT Pulmonare
- Zg 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut
- Clic Sistolic in prolaps de valva mitrala
- Uruitura Diastolica - in regurgitarile severe
- Semnele de congestie sistemica in fazele avansate

Paraclinic in Insuficienta Mitrala :

1. ECG poate fi normala in formele usoare.
Semne de dilatare de AS si VS.
Semne de dilatare de VD – cand se instaleaza HT Pulmonara.
Fibrialtia Atriala e frecventa.
In I.Mi Acuta Ischemica : anomalii de segment ST si unda T

2. Rx.Toracica : Dilatare AS si VS , Calcificari ale inelului mitral, Edem interstitial (linii Kerley B)

3. Ecocardiografia
Ecocardiografia Transtoracica :
- cuantifica severitatea I.Mi
- descrie morfologic cuspele, cordajele, inelul mitral
- evidentiaza anomaliile de contractilitate a VS : I.Mi Ischemica
- evalueaza complicatiile : dilatarea AS si VS , cuantifica HT Pulmonara
In sistola se evidentiaza un flux color turbulent directionat dinspre VS spre AS.
Parametri ecocardiografici masurati pt. a stabili severitatea regurgitarii :
fractia de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului,
volumul regurgitat .
 Tratamentul Stenozei Mitrale :
Pacientii simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional/chirurgical
asimptomatici cu risc embolic crescut si arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional

Medical * Se adreseaza complicatiilor S.Mi.

Interventional Valvuloplastie Mitrala Percutana cu Balon ~ de electie la P cu arie <1,5cm

CONTRAINDICATII :
- Arie valvulara > 1,5 cm2
- Trombi intraatriali
- Regurgitare mitrala moderata/severa
- Calcifieri severe ale valvelor mitrale
- Absenta fuziunilor comisurale
- Boala coronariana asociata – impune by-pass aorto-coronarian
- Boala valvulara aortica/tricuspidiana severa asociata - necesita corectie chirurgicala

Chirugical Indicat P simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 care au CI pt. trat. interventional.
Trat. Chirurgical consta in inlocuirea valvulara cu proteze tisulare/metalice +
anticoagulare orala permanenta cu antivitamine K (Acenocumarol, Warfarina) pt.
mentinerea INR 2,3 -3,5.
Rar se practica comisurotomie pe cord inchis/deschis.

Tratamentul Insuficientei Mitrale :

Medical I.Mi ACUTA : stabilizarea hemodinamica inaintea interventiei chirurgicale prin:
 Tratamentul Edemului Pulmonar Acut
 Agenti inotropi pozitivi
 Balon de contrapulsatie
 Diuretice si Nitrati care ↓ presiunile de umplere

I.Mi CRONICA : nu exista un trat. medical specific

- La cei care dezvolta Ins. Cardiaca : IECA , Beta-Blocante, Antialdosteronice.
- Vasodilatatoarele (inclusiv IECA) nu s-au dovedit a fi utile la cei FARA Ins. Cardiaca.
- Controlul ritmului si a FC.
- Trat. anticoagulant oral permanent la pacientii cu Fibrilatie Atriala.

Interventional Procedura ’’edge-to-edge’’ MitraClip = aplicarea percutana a unor capse metalice in

locul firelor de sutura.
Are indicatii limitate si reduce I.Mi mai putin decat interventiile chirurgicale.
E o alternativa de trat. la pacientii :
* cu risc inalt
* varsta avansata
* functie alterata a VS

MitraClip e similara operatiei Alfieri = sutura marginilor libere ale valvei mitrale in
portiunea mediana.

Chirurgical = repararea valvei mitrale sau inlocuirea valvei mitrale cu proteza metalica/tisulara
Se prefera repararea valvei deoarece Mo perioperatorie si pe termen lung e mai scazuta.
Indicatii :
- P simptomatici cu I.Mi Acuta Severa
- P asimptomatici care asociaza : Disfunctie VS/ Fibrilatie Atriala /HTA Pulmonara
(Presiune Sistolica in Artera Pulmonara >50 mmHg)
STENOZA AORTICA
= deschiderea insuficienta a cuspelor valvei aortice in timpul sistolei
determina obstructie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul valvular.
Normal : Aria orificiului valvei aortice e de 2-3 cm2

Stenoza Aortica :
→ Congenitala: Unicuspidie/Bicuspidie/Tetracuspidie/Valva tricuspida cu morfologie anormala
→ Dobandita : Reumatismala sau Degenerativa – varstnici

Clinic :
Simptome cardinale (apar initial la efort) : Angina, Dispnee, Stari lipotimice, Sincopa
In stadii avansate : Dispnee paroxistica nocturna cu ortopnee, Edem Pulmonar Acut , HT Pulmonara

Bradicardia favorizeaza umplerea VS + crese DC la acesti pacienti.

Poate aparea dilatarea Ao + leziuni de jet.(ulceratii aortice/disectie de Ao).

Obiectiv : suflu sistolic rugos in focarul aortic cu iradiere pe vasele gatului, bilateral

* Fenomen Gallvardin: suflu de Stenoza Ao. care iradiaza catre apex, avand o tonalitate inalta.
* PULS PARVUS ET TARDUS = puls periferic cu debut tardiv si ampliudine scazuta.
* TAS + Presiunea pulsului : ↓ scazute ↓
* Zg 2 diminuat/absent cand cuspele aortice sunt intens calcificate.
* Impuls apexian deplasat inferior si la stanga.

Paraclinic :
1. ECG :
- frecvent HVS
- deviatie axiala stanga
- tulburari de conducere intraventriculara
- Fib. Atriala e neobisnuita si apare tardiv in evolutia bolii

2. Rx. Toracica poate arata : Normal

HVS : Arc inferior STANG proeminent
Calcificarile valvei aortice
Dilatarea Ao. Ascendente (e mai accentuata in I.Ao)

3. Ecocardiografia e metoda de electie pt. dg.

Ecocardiografia Transtoracica permite dg. + stadializarea stenozei Ao., aprecierea calcifierilor
valvulare, det. nr. de cuspe, evaluarea functiei VS si a gradului de hipertrofie, anomaliilor asociate.

Stenoza Ao. Severa : - Functie sistolica normala

- Arie valvulara < 1 cm2
- Gradient mediu transvalvular > 40 mmHg

Ecocardigrafia de Stres cu Dobutamina :

→ Diferentiaza Stenoza Ao. Severa de cea Moderata
→ Apreciaza rezerva contractila si prognosticul peri- si post- operator influentand decizia de
tratament chirurgical.

4. Testul de efort e CI pacientilor simptomatici cu stenoza Ao. !!!

Se face la asimptomaticii cu stenoza Ao. stransa pt. demascarea simptomelor si stratificarea riscului.
INSUFICIENTA AORTICA
= inchiderea incompleta a cuspelor aortice in diastola cu regurgitare retrograda a unui volum de
sange din Aorta in VS => dilatarea radacinii aortice + Ao ascendente => DC crescut care explica
toleranta buna la efort si perioada lunga de supravietuire a acestor pacienti.

Clinic :
-simptomele apar in decada 4-5 de viata concomitent cu dilatatia si disfunctia ventriculara
Dispnee de efort, Ortopnee, Dispnee paroxistica nocturna, Angina pectorala, Palpitatii, Sincopa
Rx. + EKG –idem S.Ao.

Obiectiv :
- puls rapid cu amplitudine crescuta : ’’puls celer et altus’’
- presiunea pulsului crescuta
- suflu diastolic in zona aortica, cu iradiere spre vasele gatului - mai usor audibil cand P sta cu
trunchiul aplecat in fata
- zg. 3 si 4 audibile in insuficienta aortica severa
- uruitura diastolica Austin-Flint audibila in focarul mitralei determinata de lovirea valvei mitrale de
catre jetul de insuficienta aortica
- semne periferice de DC ↑ : semnele de Musset , de Muller , pulsul capilar Quincke
hippusul pupilar Landolfi

Tratamentul Stenozei Ao. :

✠ Medical : nu influenteaza prognosticul P cu stenoza Ao.

✠ Interventional : Valvuloplastia cu Balon

- e procedura intermediara pana la TAVI sau pana la protezarea valvulara
Indicatii :
*P instabili hemodinamic cu risc crescut pt. interventia chirurgicala
*P cu stenoza Ao. Stransa care urmeaza a fi supusi unei interventii chirurgicale non-cardiace

TAVI : Implantarea Valvei Aortice Transcateter

= alternativa trat. chirurgical pt. pacientii cu risc operator crescut
= se face intr-un centru cu serviciu de chirurgie C-V deoarece 1-2 % din cazuri necesita interventie
chirurgicala imediata

✠ Chirurgical- terapia de electie- inlocuirea valvei native cu proteza mecanica/tisulara pacientilor :

- cu stenoza Ao. Stransa simptomatici/care devin simptomatici la testul de efort
asimptomatici cu disfunctie VS
- cu stenoza Ao. Moderata care urmeaza sa fie supusi unei proceduri de by-pass aortocoronarian sau
unei interventii chirurgicale pe Ao. Ascendenta/pe alta valva cardiaca.
Varsta inaintata NU reprezinta o CI pt. trat. chirurgical.

Tratamentul Insuficientei Aortice :

Medical :
*Beta-Blocantele : intarzie dilatarea inelului aortic
reduc riscul de disectie de Ao. la P cu sdr. Marfan pre- si postchirurgical
*In dilatarea de Ao. Ascendenta : evitarea eforturilor fizice importante si a exercitiilor izometrice
interzicerea sportului de performanta

Chirurgical :
= inlocuirea valvulara cu o proteza biologica/mecanica sau repararea valvulara daca e posibil
= indicat celor cu I.Ao. Severa simptomatici/asimptomatici cu disfunctie de VS sau VS dilatat excesiv
La cei cu anevrism de Ao. Ascendenta e necesara si inlocuirea Ao. Ascendente cu reimplantarea
arterelor coronare. Insuficienta Ao. Acuta e o urgenta chirurgicala.
Stenoza Tricuspidiana
= obstacol in trecerea sangelui din AD in VD cu
dilatarea AD si ↑ presiunii in venele cave.
- foarte rar apare ca leziune izolata
- frecvent e asociata altor leziuni valvulare
- etiologie reumatismala
Clinic : fatigabilitate, semne de congestie sistemica
Tabloul stetacustic cardiac similar cu cel din stenoza
mitrala, dar se accentueaza in inspir.
ECG - semne de supraincarcare de AD :
Unda P ’’pulmonara’’ : amplitudine crescuta >2,5 mV
Dillatare Biatriala, Fara semne de suprasolicitare a VD
Aritmii atriale: Fib. Atriala, Flutter, Tahicardii Atriale.
Rx. : Dilatarea AD; Fara dilatarea Art. Pulmonare.
Ecocardiografia:
Stenoza Tricuspidiana Severa = gradient mediu
transvalvular > 5 mmHg in ritm sinusal.
Cateterismul cardiac drept : evalueaza direct
presiunile in artera pulmonara.
T.Medical : Diuretice reduc congestia si simptomele.
T.Chirugical : in stenoza tricuspidiana severa
simptomatica sau la cei care beneficiaza de trat.
chirurgical al altor boli valvulare.
*Plastia valvei e rar posibila, cuspele fiind remaniate.
*Inlocuirea valvei cu proteza tisulara e de preferat.
Trat. Insuficientei Tricuspidiene :
T.Medical : Diuretice
T.Chirurgical : in insuficienta tricuspidiana severa
simptomatica/asimptomatica cu dilatare progresiva
de VD sau la cei care urmeaza a fi supusi unei alte
interventii chirurgicale cardio-vasc.
*Anuloplastia Tricuspidiana e de preferat.
*Inlocuirea valvei tricuspide cu proteza tisulara
(proteza mecanica da risc mare de tromboza) se face
celor cu dilatare importanta de VD si defect de
cooptare pronuntat al valvei tricuspide.
Insuficienta Tricuspidiana
= trecerea anormala a unui volum de sange din VD in
AD in timpul sistolei
=> determina staza venoasa sistemica, incarcare de
volum si dilatarea VD
Ins.Tricuspidiana Secundara : e forma cea mai
frecventa, data de dilatarea inelului tricuspidian care
apare in : HTPulmonara Primara/cauzata de
patologia valvei mitrale, Infarctul de VD, Bolile
cardiace congenitale, Cord Pulmonar.
Ins. Tricuspidiana Primara apare in : RAA ,
leziunea izolata congenitala de valva tricuspida ,
boala Ebstein, sdr. carcinoid, endocardita infectioasa,
prolaps de valva tricuspidiana, la cei cu stimulatoare
cardiace.
Clinic simptomele sunt det. de boala de baza.
Ins. tricuspidiana severa izolata e bine tolerata
perioade lungi de timp si abia tardiv apar :
fatigabilitate, semne de congestie sistemica.
Suflu sistolic accentuat in inspir in focarul tricuspidei.
- Zg 2 accentuat
- Zg 3 audibil
ECG – semne de supraincarcare de cord drept
Rx. : Dilatarea AD, Cardiomegalie, Revarsat pleural
Ecocardiografia : pune dg., stabileste severitatea
evalueaza indirect presiunea in artera pulmonara ,
apreciaza dimensiunea si functia VD.
-face distinctia intre forma primara (vegetatii,prolaps,
retractii, insertii anormale care sa afecteze valva
tricuspida) si forma secundara (dilatarea inelului > 40
mm in diastola )
Cateterism cardiac drept : evalueaza direct
presiunile in artera pulmonara
!La P la care se face corectie valvulara pe cordul stang
se face si chirurgia valvei tricuspide daca exista
regurgitare moderata sau inel dilatat >40 mm.
Stenoza Pulmonara – e rara
= ingustarea orificiului sigmoidian pulmonar care creeaza un obstacol in calea de ejectie a VD.
VD initial se hipertrofiaza, apoi se dilata.

Clinic :
-suflus sistolic de ejectie in spatiul II-III intercostal stang parasternal
- Zg 2 e diminuat si dedublat

Insuficienta pulmonara
= inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola cu regurgitarea sangelui in VD si
dilatarea VD.
Ins.Pul. Functionala e frecventa. Se datoreaza dilatarii inelului pulmonar la cei cu HTAP de orice cauza.
Ins.Pul. Organica e rara si poate fi congenitala/dobandita : Endocardita, RAA, Sifilis, Traumatisme

Clinic :
- suflu diastolic cu intensitate maxima in spatiul II-III intercostal stg. parasternal, caracter dulce, aspirativ
- Zg 2 e diminuat si dedublat

Paraclinic ambele:
ECG : P ’’pulmonar’’ , HVD
Rx. : Dilatarea VD , Bombarea Art. Pulmonare
Circulatie pulmonara saraca
Ecocardiografia pune dg.

Tratamentul e cel al bolii de baza.

Inlocuirea valvulara cu proteza biologica.
Foarte rar, ins. pulmonara e severa (congenital) si necesita corectie chirurgicala cu proteza biologica.
ENDOCARDITA INFECTIOASA : mai frecventa la barbati
= boala infectioasa grava avand drept leziune caracteristica VEGETATIA - masa amorfa care contine
Trombocite, Fibrina, Microorganisme, Celule inflamatorii - se localizeaza frecvent la niv. valvelor
cardiace
Afectiuni predispozante:
- malformatii cardiace congenitale
- boala valvulara
- HVS predominant septala
- cateter venos
- proteze : endocardita PRECOCE (≤1an)/TARDIVA(≥1 an)
- Dispozitive intracardiace : pacemaker, defibrilator ENDOCARDITA DE CORD
Consum de droguri intravenoase DREPT

Etiologie:
Endocardita infectioasa cu
hemoculturi pozitive (85%)
- Streptococi orali
- Enterococi
- Stafilococi: S.Aureus
Endocardita infectioasa cu
hemoculturi negative
- la P tratati anterior cu antibiotic pt. sdr. infectios
- microorganisme fastidioase
- bacterii intracelulare: Coxiella Burnetii, Bartonella, Chlamydia

Tablou clinic:
Simptome generale produse de Simptome determinate de Simptome determinate de accidentele
infectie disfunctia valvulara embolice

Stare generala alterata
Febra/subfebrilitate
Transpiratii nocturne
Inapetenta
Scadere ponderala
Artralgii
Mialgii
-au diverse grade de severitate
Obiectiv :
-aparitia unui suflu nou
-schimbarea caracterului unor
sufluri preexistente
-semnele asociate acc.embolice
cerebrale - afazie, deficite neurologice
retiniene - pierderea vederii
renale - colica renala, hematurie
ischemie acuta a mb. inferioare
splenomegalie
In etapele avansate apar modificari
cutanate –hemoragii subunghiale,
petesii, noduli Osler, pete Janeway

Explorari paraclinice:
Probe de laborator leucocitoza cu neutrofilie
anemie normocroma normocitara
VSH ↑, PCR ↑
CIC , FR, crioglobuline, Ig
proteinurie, hematurie
Hemoculturile sunt esentiale pt. diagnostic, fiind pozitive in 85%. Sunt necesare
hemoculturi seriate (minim 3 hemoculturi, in 24 h) si Antibiograma.
Ecocardiografia E metoda dg. de prima linie !
transtoracica -vegetatii, abcese perivalvulare, fistule, anevrisme valvulare, pseudoanevrisme,
(ETT) dehiscente de proteze
-se repeta la 7 zile daca e negativa
-urmareste P in evolutie dupa inceperea tratamentului

Complicatii:
- insuficienta cardiaca - disfunctii valvulare importante
- accidente embolice
- abces splenic
- insuficienta renala
- miocardita, pericardita
Dg.Pozitiv → Criterii Duke modificate:
2 criterii Majore
1 criteriu Major + 3 criterii minore
5 criterii minore

Criterii majore Criterii minore

- doua hemoculturi pozitive
- dovezi ecocardiografice de injurie
endocardica:
 vegetatii
 abcese
 dehiscenta partiala de proteza
 regurgitari valvulare nou aparute
- conditii predispozante
- febra > 38
- o hemocultura pozitiva
- fenomene vasculare
 emboli septici arteriali, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, HIC , hemoragii conjunctivale,
hemoragii Janeway
- fenomene imunologice
 glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, FR +

Tratament antibiotic: are ca scop eradicarea agentului etiologic

- e preferata antiobioterapia tintita, in functie de antibiograma,dar daca agentul etiologic nu e
identificat se adm. empiric Atb cu spectrul larg
- 2-6 sapt pt. endocardita pe valve native
4-6 sapt pt. endocardita pe proteze valvulare + obligat RIFAMPICINA 1200 mg/zi, 6 sapt.

Streptococ sensibil la penicilina : Penicilina G; Amoxicilina/Ceftriaxona

Alergie la penicilina : Vancomicina
Stafilococ meticilin sensibil : Flucloxacilin; Oxacilin cu Gentamicina
Stafilococ meticilin rezistent : Vancomicina cu Gentamicina

Tratament chirurgical:
- la distanta de evenimentul acut, dupa eradicarea infectiei (in faza acuta Mo ridicata)
- vizeaza indepartarea vegetatiilor + inlocuire valvei afectate
- de urgenta cand: infectia nu e controlata de antibiotic, distructii valvulare importante,
insuficienta cardiaca, prevenirea evenimentelor embolice in vegetatiile mari > 10 mm

Profilaxia endocarditei infectioase :

- reducerea riscului de endocardita - igiena orala buna, controale stomatologice regulate, asepsia in
timpul procedurilor invazive
Profilaxia endocarditei infectioase se face exclusiv la :
 pacientii cu risc inalt de endocardita
 procedurile cu risc crescut

ATB se adm. cu 30-60 min inaintea procedurii :

AMOXICILINA/AMPICILINA 2 g , in alergie : CLINDAMICINA 600 mg oral/i.v
Pacienti cu risc inalt Proceduri cu risc crescut
- proteze valvulare, materiale intracardiace - manevre stomatologice care implica
- endocardita infectioasa in antecedente manipulare gingivala, a regiunii periapicale a
- boli cardiace congenitale cianogene necorectate dintilor sau perforarea mucoasei orale
chirurgical/cu defecte reziduale dupa corectia chirurgicala
- boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate,
cu implantare de material protetic interventional/
chirurgical

!! NU se face profilaxie in cazul:

- altor boli valvulare sau congenitale
- la P supusi examinarilor endoscopice de cai respiratorii/digestive/urinare
PERICARDITA = afectiune inflamatorie a pericardului :
ACUTA - forma uscata/fibrinoasa/exudativa
CRONICA - forma exudativa/adeziva/constrictiva

1. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA

Etiologie :
- Boli infectioase : Virale, Bacteriene, Fungice, Parazitare
- Boli autoimune , Boli metabolice
- Post infarct miocardic acut precoce/tardiv
- Patologia structurilor vecine
- Postresuscitare, Posttoracotomie, Postangioplastie, Post implantare de pacemaker
- Traumatisme toracice ; Neoplazii ; Sarcina - rar
- Idiopatica

Tablou clinic :
Subiectiv Examen Obiectiv
Debut cu prodrom : Febra < 39 + Mialgii  Zg. cardiace asurzite
Durere toracica :  Frecatura pericardica
 Iritativa  Revarsat pericardic
 Accentuata de decubitul dorsal  Impuls apical slab palpabil
 Ameliorata de aplecarea toracelui in fata  ↑ Ariei matitatii cardiace
 Iradiere tipica spre trapez
 Variabila cu miscarile respiratorii
Dispnee
Tuse Neproductiva

Tamponada cardiaca :
= apare prin acumularea unei cantitati mari de lichid in pericard ca urmare a inflamatiei persistente
sau cantitati mici acumulate rapid care duc la cresterea presiunii intrapericardice si comprima cordul
afectand umplerea diastolica → ↑ Presiunea Venoasa + ↓ Debitul Cardiac →
Jugulare Turgescente, Tahicardie, hipotensiune, Dispnee, Puls Paradoxal
Necesita urgent pericardiocenteza in scop evacuator.

Complicatiile Pericarditei acute :

 Tamponada Cardiaca
 Recurenta/ Cronicizare/ Evolutie spre Pericardita Constrictiva
 Explorari paraclinice in pericardita :
1.Electrocardiograma
- Tahicardie sinusala, Tahicardie paroxistica supraventriculara, Fibrilatie atriala paroxistica
- Microvoltaj, Alternanta electrica
- Anomalii evolutive de seg. ST/unda T difuze, fara sistematizare specifica unui teritoriu coronarian

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Supradenivelare seg. ST *Revenirea ST la linia izoelectrica *Negativarea difuza a Revenirea la
 concava superior *Aplatizarea progresiva a undelor T undelor T aspect normal
Deviatia seg. PR in directia
opusa polaritatii undei

2.Ecocardiografia :
- permite vizualizarea si cuantificarea colectiei pericardice
- semne de compresie cardiaca : Colaps diastolic de AD/VD, Disparitia colapsului inspirator
Distensia VCI , Cord pendulant - ’’swinging heart’’

3.Probe Biologice :
- probe inflamatorii : ↑ VSH, PCR, LDH, Leucocitoza
- pt. dg. bolii de baza: probe de injurie miocardica (Tn I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali

4.Rx. Toracica : anomalii pulmonare/mediastinale

aspect de cord in carafa

5.Punctia Pericardica = Pericardiocenteza :

+ examen biochimic, citologic, bacteriologic, imunologic al lichidului evacuat pt. stabilirea etiologiei
Scop: stabilirea etiologiei daca nu a fost posibila prin metodele anterioare sau evacuarea de urgenta in
tamponada cardiaca

6.Explorari Complementare : CT/ IRM/ Scintigrafie cu Ac Antimiozona marcati cu Indiu 111,

Pericardioscopie , Biopsie Pericardica – necesare doar daca testele anterioare sunt neconcludente.
 Tratamentul Pericarditei Acute Exudative :
Tratament Medical
Antiinflamatoare nesteroidiene : *Pericardiocenteza
*Ibuprofen 300-800 mg la 6-8 ore - DE ELECTIE  de urgenta in tamponada cardiaca
+ protectie gastrica  electiv - in revarsate pericardice mari, la
Se adm. zile/sapt pana dispare colectia lichidiana. pacienti simptomatici , care persista > o saptamana
*Colchicina 0,5 mg de 2x/zi monoterapie sau asociata cu sub trat. corect condus.
Ibuprofen se poate adm. la primul episod sau pt.
prevenirea recurentelor. *Drenajul chirurgical in :
 Hemopericard post-traumatic
Antiinflamatoare steroidiene in:  Pericardita purulenta
 Boli de colagen/autoimune
 Pericardita uremica *Pericardiectomia in :
-revarsat persistent in ciuda trat. corect condus
-fenomene de constrictie

2. PERICARDITA CRONICA EXUDATIVA/ADEZIVA/CONSTRICTIVA

= inflamatie pericardica persistenta > 3 luni
Simptomatologia depinde de gradul de compresie cardiaca : palpitatii, durere toracica, fenomene de
insuficienta cardiaca dreapta in forme efuzive importante.

Tratament :
- trat. simptomatic e asemanator celui din pericardita acuta
- poate include instilatii pericardice cu corticosteroizi in bolile autoimune

In RECURENTE FRECVENTE :
* Fenestrare pleuro-pericardica
* Pericardiotomie percutana cu balon

In REVARSATE MARI PERSISTENTE/RECURENTE :

* Pericardiectomie chirurgicala

PERICARDITA CONSTRICTIVA = pericard ingrosat, fibrozat, calcificat

= complicatie grava care afecteaza sever umplerea ventriculara => DC ↓ + fenomene de IC Dreapta
Caracteristic la examenul obiectiv gasim:
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie
 Edeme
 Puls Paradoxal / Semn Kussmaul
Necesita pericardiectomie chirurgicala.
BPOC=afectiune plurifactoriala { ce determina

 Sindrom inflamator cronic prin factorii iritativi cronici (noxe) din aerul respirat
 Sindrom obstructiv progresiv prin ↓ progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima,
nesemnificativa

BPOC = boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardive e Ins. Resp. Cronica Obstructiva.

FIZIOPATOLOGIC : Sindrom spirometric obstructiv (cronic) = Disfunctie ventilatorie obstructiva al

carei substrat e afectarea inflamatorie difuza a bronhiilor medii si mici.
TABAGIMUL e FR si factorul etiologic cel mai important.
* S.O e minim reversibil in BPOC
reversibil spontan/terapie in Astmul Bronsic.
Disfunctia Obstructiva Cronica IREVERSIBILA NU e patognomonica pt BPOC => apare si in alte boli.

Boli obstructive cronice Boli cronice cu Tabagism ca Factor de Risc

IREVERSIBILE (au substrat inflamator asemanator si se
asociaza frecvent )
Bronsiectazii ATS + Bolile Vasculare Sistemice
Bissinoza Diabet Zaharat tip 2
Bronhiolitele obliterante Hepatita Cronica
*postvirale Osteoporoza
*posttransplant pulmonar Miopatie cronica
Fibroza post-tuberculoasa Depresia
Fibroza chistica BPOC
Sarcoidoza

Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice sunt: emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene

BPOC = Bronsita Cronica + Emfizem pulmonar

Bronsita Cronica = hipersecretie cronica sau recurenta care det. TUSE ( ~ zilnica) si EXPECTORATIE
minim 3 luni/an timp de 2 ani consecutiv.

Emfizem Pulmonar = distrugerea septurilor alveolare si marirea consecutiva (anormala & persistenta)
a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, FARA o fibroza evidenta a interstitiului restant.
Deci, se produce o dilatare a spatiilor alveolare distale bronhiolelor terminale.
Emfizem Centrolobular : cel mai frecvent in BPOC. Cauza: Tabagismul
Emfizem Panlobular : afecteaza global acinul.

CT-ul permite cuantificarea leziunilor emfizematoase si dg. radiologica obiectiva a BPOC.

 Functia respiratorie se estimeaza prin VEMS .
Tendinta naturala de ↓ a VEMS in decursul vietii N: 15-30 ml/an
FR pot actiona in orice perioada a vietii: inainte de nastere, in copilarie, in faza de platou si in faza de
declin.
Valoarea VEMS depinde de:
1.Valoarea de start
-parametrii la nastere ai
functiei respiratorii-
 Parametrii genetici
 Prematuritate
 Pneumonii grave ale
sugarului
 Fumatul matern
↓ CV a copilului cu 10% fata de
copilul mamei nefumatoare +
risc crescut de infectii resp. in
primii ani de viata.
2.Factorii de Risc Externi
*Fumatul = cel mai important FR
90% din cazuri sunt cauzate de
fumat 20 ani, cel putin 20 pachete/an
Unii fumatori au Bronsita Cronica=>
unii dezvolta lent si insidios BPOC =>
Ins.Resp.Cr. Obstuctiva
Fumatorii susceptibili de a dezvolta
BPOC au o ↓ a VEMS 50-60 ml/an
uneori 90-100 ml/an.
*Poluantii atmosferici pot fi o
etiologie unica (mediile industriale)
sau in asociere cu fumatul.
MEDII INDUSTRIALE :
-industria siderurgica, extractiva,
chimica, sudura, vopsitorie,
boiangerie, cauciuc sintetic
AGRICULTURA: produsi volatili
gazosi din descompunerea
ingrasamintelor
ZOOTEHNIE
FUMUL DE LEMN
3.Factorii de Risc Individuali
Deficit Genetic de Alfa 1
Antitripsina (niv. AAT <10% din
normal) - e dat de mutatii genice
PIMZ/PiZZ, apare numai in 1-2%
din cazurile de BPOC si va duce la
disruptii de pereti alveolari cu
EMFIZEM PULMONAR
PANACINAR F. SEVER LA TINERI
< 40 ani (mai ales fumatori) cu
↓ accelerata a VEMS intre
100 → 150 ml/an la fumatori.
AAT 1 = ANTIPROTEAZA care
protejeaza mucoasa bronsica de
enzimele proteolitice (Elastaze,
Catepsina, , Hidrolaze) care pot
autodigera structurile proprii
proteice celulare.
Polimorfisme genetice
Hiperreactivitate bronsica la
metacholina
Status socio-economic ↓
 BPOC, din pct. de vedere morfopatologic, afecteaza intreaga structura pulmonara.
Consecintele fiziopatologice = SINDROAME:
- DISFUNCTIE VENTILATORIE : S.Obstructiv/ Sdr.mixt ( S.O + S.R)
- INSUFICIENTA RESPIRATORIE: Acuta/ Cronica
- INSUFICIENTA CARDIACA
- REMODELARE MIOCARDICA secundara CPC

Leziuni de : cai aeriene mari, mici(periferice), parenchim pulmonar , ale vascularizatiei pulmonare.
CAI AERIENE MARI CAI AERIENE MICI PARENCHIM VASCULARIZATIE
sunt sediul leziunilor PULMONAR PULMONARA
celor mai caracteristice
ale BPOC.
* Hiperplazia + Hipertrofia Bronhiolita lent E afectat prin leziunea modificarile in sectorul
glandelor submucoase evolutiva cu etiologie cea mai caracteristica: arterial = remodelare
frecvent tabagica ! Emfizem pulmonar arteriala
*Hiperplazia cel. Caliciforme Are loc: ↓
Inlocuirea epiteliului *Centrolobular e cel Arteriopatie hipoxica
* Infiltrat inflamator cu monostratificat ciliat cu mai frecvent tip in pulmonara
PMN , Ly , Macrofage PLURIstratificat de BPOC. substrat al
in peretele cailor aeriene mari. metaplazie malpighiana Cauza: TABAGISM HTPulm. Secundara

TRAHEOBRONHOMALACIE : * Hiperplazia celulelor Leziunile se gasesc in:

hipertrofia moderata a
musculaturii netede bronsice
+ * Infiltrat inflamator cu
atrofia inelelor cartilaginoase
traheobronsice cu alterarea
prop. mecanice
Consecinte Globale:
1.Hipersecretie bronsica +
Hipervascozitate
2.Ingrosarea peretelui bronsic
(↓ compliantei)
3.Modificarea segmentara a
calibrului bronsic. ↓ lumen
Caliciforme zona centrala acinara
+ canale alveolare +
bronhiole respiratorii
PMN, Macrofage
Ly CD8, Fibroblaste Alveolele adiacente – II
in peretele bronhiolar. cu distrugeri de perete
=> dilatare => ’’ bule
Fibroza de grad varibil centrolobulare’’.
=> rigidizarea si
distorsiunea peretelui Alveolele din periferie
bronsic care asociate cu sunt INDEMNE.
secretii vascoase duc la
obstructii parcelare de *Panlobular
arbore bronsic. Afecteaza global acinul.
Dilatatii de tip bulos,
Consecinte Globale: ample mai ales in
1.Obstructii parcelare de lobii inferiori =>
arbore bronsic. bule voluminoase.
Apare in :
2.Sindrom obstructiv Unii pac. cu BPOC
,,de cai mici’’ DEFICIT DE AAT 1
-evolutiv si ireversibil - VARSTNICI (rar)
’’imbatranirea
plamanului’’

4.Secretie Abundenta
Reologic Anormala
Patogenie : *
MATRICEA EXTRACELULARA asigura integritatea peretelui bronsic si e ordonata tridimensional in:
ProteoGlicani 60-70%, Elastina 25-30%, Fibronectina 0,5%.
Agresiunea => degradarea proteolitica a M.E.
ENZIMELE PROTEOLITICE implicate in remanierea matricei sunt: Elastaza + Metaloproteinazele
(cea mai importanta e Colagenaza care degradeaza Proteoglicanii).
Sursele cele mai importante de Elastaza sunt PMN si Mf excitate functional, cand mucoasa bronsica e
agresata de factori poluanti/infectiosi.
Integritatea M.E. e mentinuta printr-un echilibru dinamic intre productia/degradarea ei proteolitica.

Activitatea excesiva a enzimelor proteolitice e controlata inhibitor de factori circulanti plasmatici =

Antiproteaze: alfa 1 antitripsina –cea mai importanta
alfa 2 macroglobulina
beta 1 anticolagenaza

DEZECHILIBRUL dintre:
*PROTEAZE v.s ANTIPROTEAZE => favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem
*OXIDANTI v.s ANTIOXIDANTI => leziunile care det. alterarea peretelui bronsic
Moleculele oxidante din fumul de tigara si peroxizii eliberati de PMN-uri si Mf favorizeaza actiunea
locala a proteazelor.
Agentii oxidanti afecteaza si direct matricea extracelulara.

Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu celulele mucoasei bronsice det. activarea
celulelor din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme reparatorii.
Apare un proces inflamator cronic specific si diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt
eozinofilele.
In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare care implica regenerarea si inlocuirea celulelor
lezate sunt in ordine:
FUM DE TIGARA
efect chemotactic pozitiv
↓
molecule de adeziune VLA 1
↓
1.Activarea Macrofagelor
2.Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante.
3.Activarea fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres Oxidativ
4.Liza si sinteza de fibre elastice.
5. ↑ sinteza de fibre de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii
6. ↑ Matricei Extracelulare - remaniere
7.Activarea MPO si inhibitorii lor.

In BPOC Remodelarea Tisulara e Remodelarea Bronsica (ingrosare perete bronsic-ingustare lumen) si

Remodelarea Vasculara Pulmonara care dau Ins.Cardiaca.
Remodelarea Miocardica din BPOC e det. de instalarea CPCronic, similara cu cea din alte forme de IC.

Consecinta remodelarii bronsice e ingrosarea marcata a peretelui bronsic, fibrele musc.netede

bronsice devin hiperplazice si mai veloce.
Compozitia in microfibre se altereaza prin ↓ fibrelor de elastina si ↑ productie excesiva de fibre de
colagen, asezate dezordonat => Fibroza progresiva a peretilor bronsici si a str. vasculare si pierderea
elasticitatii parenchimului pulmonar.
La acelasi COEFICIENT DE CONSTRICTIE a fibrelor musculare netede bronsice,
REZISTENTA LA FLUX ↑ DE 15X in caile aeriene cu LEZIUNI fata de bronhia normala.
 Clinic in BPOC:
Semnele si simptomele se instaleaza progresiv si trebuie cautate activ la anamneza.
PRINCIPALE sunt: Tuse cronica productiva + Dispnee de efort + Scaderea calitatii vietii

1.Tusea si expectoratia cronica sunt semne nelipsite in tabloul BPOC-ului :

- Tusea cronica preceda sau e sincrona cu debutul dispneii la 75% din P.
Tusea e frecvent matinala, initial intermitenta, apoi zilnica. Rar nocturna- cum e tusea din AB.
- BRONSITA CRONICA- tuse zilnica cel putin 3luni/an, 2 ani consecutiv -defineste BPOC-ul
- Expectoratia – e greu de cuantificat,pt ca cea mai mare parte a sputei e inghitita in per.stabila a bolii.
Sputa obisnuita in BPOC e Albicioasa si Aderenta (caracter mucos).

in BPOC - EXACERBARE in CANCER BRONHOPULMONAR in BRONSIECTAZIE !

↑ volumul sputei Se schimba caracterul tusei Relatarea unei
caracter PURULENT – semn al Spute Hemoptoice expectoratii: cronice
nr. ↑ de PMN alterate *Rx toraco-pulmonara zilnice
*Fibrobronhoscopie purulente

Aparitia sputei hemoptoice poate sugera Ca.B-P si necesita efectuarea unei Rx. Standard.
Persistenta sputelor hemoptoice impune Fibrobronhoscopie.
Un fumator suspect de BPOC, aflat la primul consult medical pt tuse/dispnee, e indicat sa faca o
Rx.Toracica , deoarece deseori BPOC-ul se asociaza cu Cancerul B-P.

Dg.Diferential: Tusea din A.B : nocturna, paroxistica, declansata la contactul cu un factor trigger.

2. Scaderea calitatii vietii

3.Dispneea : e simptomul cel mai caracteristic pt. BPOC *

* senzatie de efort respirator crescut sau disproportionat
* sugereaza prezenta Disfunctiei Ventilatorii Obstructive
* Cand VEMS ↓ sub 30 % - dispneea apare la eforturi minime
* e principala cauza de prezentare la medic; dispneea e cronica, progresiva, persistenta.
* e asociata cu prognostic mai prost, incapacitate mai mare
* intial dispnee de efort, apoi de repaus ↔ Caracter LENT PROGRESIV (autoevaluare dificila)
* se agraveaza brusc in exacerbarea BPOC sau in asocierea cu alta boala: TEP, Ins.Cardiaca Stanga
Pneumonie, Pneumotorax
* obiectivarea si cuantificarea dispneii dupa ghidul Gold:

Scorul CAT =
COPD Assesment Test
*aprecierea subiectiva a
simptomelor
*evalueaza impactul bolii
asupra pacientului
*chestionar 8 afirmatii
*SCOR 0-5 PCT/intrebare
*scor max 40 pct
(simptomatologie grava)
*scor 10 - semnificativ
Scara mMRC (Modified Medical Research Council) Scara Borg
* evaluarea obiectiva a dispneei de efort *evalueaza dispneea
* dispneea are 5 grade de severitate dupa un efort
0-dispnee la efort mare 5-dispnee la efort minim imediat
* SCOR 0-5 Pct *test de mers 6 min
* scor 2 – semnificativ
*scor 0 - fara dispnee
*scor 10 - dispnee
severa
 4. Unii bolnavi de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa/Suieraturi (WHEEZING), dar de fapt e o
forma de respiratie zgomotoasa cu ’’haraiala’’ si se face dg.diferential cu :
 Astm bronsic
 Cornaj laringo-traheal
 Pseudowheezing laringian emotional

5. Pot exista simptome ale Sindromul de apnee de somn ↔ POLISOMNOGRAFIE

 Pt. cuantificarea somnolentei diurne - CHESTIONAR EPWORTH
 senzatie de somn neodihnitor
 tulburari de concentrare intelectuala, de memorie
 OBEZI: sforait nocturn intens + apnee in somn (observate de apartinatori)

Examen fizic in BPOC are Specificitate si Sensibilitate ↓

Inspectia: semnificativa doar in stadii avansate de boala.
* pacient obez / hipoponderal (cu slabire importanta in ultimele 6-12 luni)
* dispnee de repaus cu Pozitia de Lupta – sezanda , cu mb. superioare sprijinite pe pat sau pe un plan
dur anterior (masa , scaun)
* cianotici, cu polipnee si dificultate de a vorbi cursiv - menajarea volum curent
* respiratie cu buzele pensate - Auto-PEEP e evocatoare pt. obstructia bronsica importanta
si impiedica colabarea bronhiilor mici datorita ↑ pres. expiratorii in expir.
* Torace in butoi = orizontalizarea coastelor + ↑ dia. A-P (semn de hiperinflatie pulmonara)

MODIFICARI INSPIRATORII MODIFICARI EXPIRATORII

* utilizarea musculaturii respiratorii accesorii evidenta * utilizarea musculaturii abdominale

la niv. gatului : Scaleni+ Sternocleidomastoidieni * expir PRELUNGIT
=> e tardiv vizibila in evolutia dispneei
* tiraj costal
* depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternal
Semn HOOVER -miscari sugestive ale toracelui in inspir
Toracele superior : inainte si in sus
Toracele inferior : isi ↓ diametrul transversal

BPOC e o combinatie a celor 2 forme clinice Blue-Bloater cu predominanta Bronsitei si

Pink-Puffer cu predominanta Emfizemului.

Percutia: deceleaza hipersonoritate pulmonara difuza si MANEVRA HIRTZ: diminuarea excursiilor

hemidiafragmelor datorita hiperinflatiei pulmonare.

Auscultatie: MV difuz diminuat ↓ cu expir prelungit

Supradaugare de raluri bronsice Ronflante si Sibilante

Semne fizice de severitate BPOC:

* utilizarea intensa a Muschilor Accesori
* FR > 25/min
* Alura ventriculara > 110 /min
* semne de Oboseala Musculara : Depresia paradoxala a abdomenului in inspir
* Flapping tremor = semn de Encefalopatie Hipercapnica
* Alterarea constientei : Somnolenta sau Coma gr. I-II
Diagnostic pozitiv de BPOC Dg. Diferential
1.Suspiciunea dg. prin Anamneza + Examen clinic : 1.Bronsiectazii
la pacientii care asociaza Tuse + Expectoratie + Dispnee cronica * au bronhoree cronica purulenta
intr-un context etiologic sugestiv: Tabagism minim 20 PA sau 2.Sindrom posttuberculos
Noxe profesionale minim 10-15 ani. 3.Bisinoza
*expunere la scame de bumbac
2.Confirmarea dg. se face prin: Spirometrie/ Pneumotahograma 4.Mucoviscidoza
Pt. dg. se foloseste raportul VEMS/CVF < 0,7 dupa adm. unui *in var. clinica incompleta in care ar
bronhodilatator ( la 15 min. dupa 4 puff-uri de Ventolin). predomina manifestarile respiratorii
5.Astm Bronsic
=> DISFUNCTIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA * exista un fond de atopie
IREVERSIBILA sau PUTIN REVERSIBILA * dipneea prezinta exacerbari
paroxistice, crize nocturne
Chestionarele + Spirometria incadreaza P intr-o grupa de risc , * reversibilitate rapida la
orientand terapia. Betamimetice/CS

Explorari functionale Spirometria / Pneumotahograma (curba flux/volum) :

respiratorii : VEMS: E cel mai utilizat parametru de identificare a S.O.
E element de prognostic pt. viteza de deteriorare functionala a bolnavului si se
urmareste in timp (anual).
E un indice integrativ depinzand de : cooperarea pacientului, starea muschilor sai
respiratori, elasticitatea parenchimului pulmonar si a peretelui toracic.
↓ CV datorita obstructiei (CV= vol. de aer ce poate fi scos din plamani in expir)
↓ Indicelui Tiffneau = VEMS/CVF
 IT post-BD < 70% din prezis in BPOC

Daca I.T< 70% => S.O => dg. de BPOC se stabileste doar daca disfunctia ventilatorie
obstructiva persista si dupa adm. unui bronhodilatator.
Exista P cu grad de reversibilitate semnificativ la adm. de B2-mimetic, dar nu se
pune inca dg. de astm.
Facem si testul la BD si daca disfunctia obstructiva persista => punem dg. de BPOC.
*Reversibil la ambele => Astm Bronsic
*Reversibil partial la B2-mimetic, Nereversibil la BD => BPOC
*Nereversibil la B2-mimetic + BD => BPOC

In stadiile incipiente exista o disfunctie obstructiva de cai mici , cu VEMS normal

dar cu alterarea Debitelor Instantanee MEF 25-75 si MEF 50 ↓.

Pletismografia corporeala = metoda de dilutie a heliului pot masura

Volumul Rezidual si CPT => obiectivand sdr. de hiperinflatie pulmonara

Difuziunea monoxidului de carbon (factorul de transfer al CO) evalueaza

afectarea functionala interstitiala datorata emfizemului.
 Tlco ↓, Kco ↓ => EMFIZEM
Gaze sanguine : -indica absenta/prezenta Ins.Respiratorii Cronice prin evidentierea
Hipoxemiei arteriale de repaus initial normocapnica, ulterior hipercapnica in
faza secundara/exacerbari.
Echilibrul A-B : Acidoza Respiratorie compensata/decompensata

Indicatiile gazometriei (ASTRUP – prelevarea de sange arterial) sunt:

BPOC moderat/sever
SaHb <92 % in aer ambiant, repaus
Obligatoriu daca se doreste oxigenoterapie la domiciliu.
Rx toracica : saraca in
modificari, dar se face la
dg. BPOC pt. dg dif. cu
patologii care pot exista :
Cancer B-P
Pneumonii
Pneumotorax
Ins. Cardiaca
Infarcte Pulmonare
AAT-1 SERICA
N : 150-350 mg/dl
Hiperinflatie:
- spatiu retrosternal crescut
- diafragme jos situate, aplatizate
- desen pulmonar accentuat in 1/3 periferica, inferioara
- hipertransparenta pulmonara difuza
* hiluri pulmonare marite
* parenchim pulmonar cu aspect ’’murdar’’
Bule de emfizem pot aparea uneori si sunt singura indicatie de CT in BPOC.
CT-ul va obiectiva amploarea bulelor, emfizemul centrolobular/panlobular.
La pacientii tineri < 40 ani sau la nonfumatorii cu emfizem sever se dozeaza:
 AAT 1 serice
 Test al sudorii – pt. a exclude mucoviscidoza
 CT- poate evidentia bronsiectazii sau patologii interstitiale

Test de provocare Se face in suspiciunea de A.B. pt. obiectivarea hiperreactivitatii bronsice.

nespecifica cu Tot in suspiciunea de A.B se poate face monitorizarea PEF.
histamina/metacolina

Polisomnografia Se face la pacientii obezi care sforaie sau au semne de SAS.

Fibrobronhoscopia Indicatii Fibrobronhoscopie:

Inv. hemodinamice
pulmonare se fac in
suspiciunea de:
-HTA Pulmonara
-CPC
 Hemoptizie
 Anomalii radiologice - hiluri asimetrice
 Pneumonii repetitive
Ecocardiografia – de rutina
Cateterismul cardiac e o explorare de exceptie la cei cu HTP severa la care se
planifica o interventie chirurgicala: chirurgie de rezectie a bulelor de emfizem sau
transplant pulmonar.

Explorare de baza
(perioada stabila)
• Examen clinic
•Spirometrie= Pneumotahograma pt. val VEMS,CV,MEF
• Raspuns la Bronhodilatatoare
• Rx. Toracica Standard
• DLco
• Explorare comorbiditati Cardio-Vasculare

•Gazometria arteriala => hipoxemie, hipercapnie

Forme •ECG
•Ecocardiografie => HTAP
moderate/severe •Hemograma => poliglobulie eventual
VEMS ≤50% •Pletismografie corporeala
•Tehnica de dilutie a heliului

Comorbiditatile:
* Cardiovasculare : HTA, Cardiopatie ischemica cronica
* Digestive : Ulcer Duodenal, Hepatopatii cronice
* Sindrom de Apnee de Somn
* Metabolice : Obezitate, Diabet Zaharat, Dislipidemii
* Tumori maligne : Cancer Bronho-Pulmonar
Clasificare clinica BPOC dupa VEMS :
E necesara urmarirea anuala a
BPOC forma BPOC forma BPOC forma
VEMS la bolnavi, deoarece
USOARA MODERATA SEVERA
↓ accelerata a Vems > 65-70 ml/an
Vems ≥ 50% 35% - 50% Vems ≤ 35% e un semn de alarma si arata
declinul functiei respiratorii !

Prognostic BPOC in fct. de severitatea disfunctiei obstructive:

Supravietuire la 5 ani 90% Supravietuire la 5 ani 75% Mortalitate la 1 an- 30%
Daca declinul VEMS e accelerat, la 10 ani 95%
supravietuire la 10 ani 30%
varsta < 60 ani varsta > 60 ani
VEMS ≤ 750ml
VEMS ≥ 50% VEMS ≤ 50 %

Tratament: Impactul BPOC la nivel individual presupune evaluarea combinata a severitatii :

obstructiei, simptomelor si frecventa exacerbarilor.

1.Severitatea obstructiei ventilatorii in fct de VEMS post-BD :

Stadiu VEMS
1- usor ≥ 80%
2- moderat 50-80%
3- sever 30-50%
4- foarte sever ≤30%

2.Prezenta/Absenta simptomelor evaluate prin chestionar CAT sau scala mMRC.

Simptomele sunt semnificative pt. si CAT>10 si mMRC >2 .

3. Exacerbarile: sunt considerate frecvente cand sunt >2/an.

Clasificarea GOLD a BPOC: 4 grupe de risc

GRUP RISC SIMPTOME STADIU EXACERBARI CAT mMRC
S.O dupa Vems
A ↓ Reduse I/II 0-1/an <10 0/1
B ↓ Semnificative I/II 0-1/an >10 >2
C crescut Reduse III/IV >2/an <10 0/1
D crescut Semnificative III/IV >2/an >10 >2

Incadrarea in grup tine cont de parametrul cu valoarea de gravitate maxima .

Ex: Vems 60%, st 2, 3 exacerbari/an ,mMRC 1 => C

Control clinic de rutina se face :

 la 6 luni evaluand sevrajul tabagic, adecvarea si aderenta la tratament, gazele sanguine (SaO2)

Spirometrie si ECG se fac :

 la 12 luni pt. a evalua progresia VEMS sau aparitia unor modificari cardiace.
 Profilaxie primara: masuri sortite sa elimine factorii etiologici ai BPOC.
1.Combaterea tabagismului, prin avertizarea activa si repetata, e singura si cea mai importanta
metoda care poate ↓ prevalenta BPOC.
2.Evitarea expunerii profesionale; schimbarea locului de munca daca boala e cu potential evolutiv.

Profilaxie secundara:
* Sevrajul fumatului e singurul mijloc prin care se incetineste deterioarea VEMS dupa dg. BPOC-ului
La 1-2 ani de la abandon , rata de ↓ Vems devine comparabila cu cea a unui nefumator.
* Antibioticoterapia corect adm. in per. de exacerbari protejeaza P cu BPOC de degradarea
suplimentara a Vems. Nu se adm. niciodata ATB profilactic => rezistenta la ATB !
* Vaccinare antipneumococica: la cei > 65 ani/ tineri cu comorbiditati severe CV.
* Vaccinare antigripala anuala: la varstnici cu forme severe de BPOC

TRATAMENT FARMACOLOGIC in BPOC e reprezentat de => BD , CS , Antioxidanti , Fluidifiante

Terapia maxima BronhoDilatatoare care se da in BPOC sever :

 BADLA + Anticolinergic + Teofilina retard

Terapia maxima de fond in formele grave de BPOC gr.C/D :

 CSI + BADLA ( ADLA, Teofilina Retard sau Roflumilast) + BADSA la nevoie

Bronhodilatatoare Corticosteroizi au eficienta inferioara in Alte medicatii

sunt terapia de baza ! BPOC fata de A.B pt. ca inflamatia cronica
(profilul celular si citokinic) e diferita .
-sunt de 3 tipuri: Corticosteroizi inhalatori se dau in per. 1.Fluidifiante. Antioxidante
Betamimetice stabila a BPOC-ului in asociere cu BD, in:
Anticolinergice *Obstructie semnificativa : 2.Inhibitori de Fosfodiesteraza 4
Teofilina retard VEMS < 50%, Stadii 3 si 4 ROFLUMILAST ↓ inflamatia prin
* Exacerbari frecvente ≥2/an inhibarea degradarii i.c. a AMPc.
Dispneea si toleranta la -se asociaza mereu unui BADLA
efort sunt ameliorate  CSI nu influenteaza rata de degradare -se da in priza unica zilnica
prin ↓ disteniei anuala a VEMS . -↓ nr. exacerbarilor la cei cu
pulmonare.  CSI ↓ nr. exacerbarilor si amelioreaza BPOC sever/f.sever,tuse productiva
calitatea vietii. si fenotip exacerbator.
Vems nu se amelioreaza
pe parcursul trat. CSI + BADLA e asociere frecventa, sigura, 3.Med. mucolitica si antioxidanta
Indelungat. fara R.A , cu efect excelent prin potentarea poate ameliora sputa vascoasa, dar
reciproca a efectelor la niv.molecular. beneficiile sunt modeste si nu e
De 2x/ zi : recomandata pe scara larga in BPOC :
500 mcg Fluticazona + 50 mcg Erdosteina,ACC,Ambroxol,Fensipirid
Salmeterol
320 mcg Budesonid + 9 mcg Formoterol 4.Antibioticoterapia nu utila.

* ameliorarea tuturor parametrilor : 5.Inhibitorii tusei

↑ VEMS, calitatea vietii si a somnului CONTRAINDICATI in BPOC.
nr de ore de somn
↓ Nr si severitate exacerbari
↓ Mortalitatea de cauza BPOC
↓ R.A nesemnificative
TERAPIA BRONHODILATATOARE
BETAMIMETICE ANTICOLINERGICE TEOFILINA RETARD
*stimuleaza rec. 𝜷 2 de la nivelul arborelui Actioneaza prin blocarea *are efect BD inferior
traheobronsic det. ↓ Ca si relaxarea contractiei . rec. muscarinici SPmimeticelor/
*pot da tahifilaxie corectabila prin adm. de CS M1,M2,M3. Anticolinergicelor
*mai ales BADSA pot da tahifilaxie (↓ efectului la adm.
repetate) IPRATROPIUM Indicatii:
BADSA BADLA *se adm. 6-8 puffuri la *Simptomatologie
Salbutamol Salmeterol intervale fixe la 6/8 h. Nocturna Persistenta
Fenoterol Formoterol *Ins.Resp. Importanta
Terbutalina Indacaterol TIOTROPIUM * SAS
*se adm. inhalator la -Medicatie de fond- *durata lunga de
nevoie,in dispnee agravata -au durata mare de actiune -in terapie asociativa si
si profilactic inaintea unui actiune si putine R.A *doza unica zilnica numai in formele retard
efort fizic. -stabilitatea actiunii *e indicatie de prima -e de intentie
* efectul apare in 2-5 min mana in trat. BPOC pt ca: secundara la P severi
* Doza : 6-8 puffuri/ zi Salmeterol,Formoterol ↓ nr. de exacerbari + -se da in priza unica
Nr. de puffuri/zi e un 2 ori/zi, la ore fixe Amelioreaza calitatea sau de 2x/zi
indicator indirect al starii vietii.
clinice a bolnavului. Formoterol: avand efect Efecte adverse sunt
rapid 3-5 min, se poate Nu da R.A in glaucom/ importante:
In IRC severa se adm. adm. in loc de BADSA adenomul de prostata. Aritmii , Insomnie
sub forma de nebulizare Nervozitate
2,5-5 mg , timp de 15 min. Indacaterol: doza unica Tahicardie Sinusala
are efect BD superior Tremor Extremitati
Efectele adverse in adm.
inhalatorie sunt mici chiar BADLA efecte:
si la doze mari. ↓ nr. de exacerbari
Activitate antineutrofilica
Limiteaza remodelarea
bronsica

Stimuleaza :
-transportul mucociliar
-citoprotectia mucoasei
bronsice

Trat. in BPOC in functie de grupele de risc :

GRUP Prima Optiune
A BADSA sau ADSA

B BADLA sau ADLA (Tiotropium)

C/D CSI + BADLA

ADLA
 TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC:
Oxigenoterapia si ventilatia NONinvaziva in per. stabila:
P cu BPOC care dezvolta Ins. Respiratorie Cronica
primesc Oxigenoterapia de lunga durata la
domiciliu care ↑ supravietuirea in stadii avansate.
Indicatia - se stabileste in per. de stabilitate (nu in
exacerbare) cand sub trat. :
 PaO2 < 55 mmHg sau
 PaO2 56-60 mmHg + Poliglobulie / CPC
Durata: minim 15-16 ore/zi (obligatoriu noaptea)
Cale de adm. : canula nazala, debit mic 2-3 l/min
Hipoxia NU se va corecta cu > 4 L oxigen/min (e
debit crescut,ritm rapid) →risc de deprimare a
centriilor respiratori => hipoventilatie =>
acumulare CO2.
Ventilatia noninvaziva cu 2 niv. de presiune BiPAP
se va asocia la Oxigenoterapie daca sub
oxigenoterapie :
 PaCO2 > 55 mmHg
 P raman Hipoxemici SaO2 <88 %
 istoric de spitalizari frecvente ≥2/an pt.
episoade de decompensare cu Acidoza Respiratorie
BPOC care asociaza Obezitate, SAS (Overlap
syndrome) sau IRC Hipercapnica e indicatie de
VNI de lunga durata la domiciliu.

Titrarea debitului necesar de oxigen se face

folosind :
*Pulsoximetrie Nocturna Continua : SaO2 88-92%
*Gazometria din sangele arterial pt. a evalua PaCO2
*Monitorizare clinica - Cefaleea matinala e semn de
HIPERCAPNIE importanta

Oxigenoterapia previne: Hipercapnia

Acidoza Resp. Severa
Encefalopatia/Coma Hipercapnica

Reabilitarea Respiratorie
BPOC forme severe → Ins.Resp.Cr sau CPC → suferinta globala a
organismului si bolnavii dezvolta treptat un sindrom depresiv.

’’Deconditionarea’’ bolnavului cu BPOC sever e combatuta prin

Programe de Reabilitare Respiratorie – obiective :
 ↑ supravietuirea
 amelioreaza simptomatologia: ↑ toleranta la efort, ↓ dispneea
 amelioreaza calitatea vietii pe per.precoce post-PRR + de durata
 ↓ consumul de medicamente/ servicii medicale /internari
 ↓ nr de exacerbari

Criterii de includere in PRR:

 bolnavii moderati sau severi care necesita
oxigenoterapie de lunga durata / VNI
 exacerbari frecvente
 semne de depresie si tendinta la marginalizare sociala
 pacientii recent externati dupa exacerbari care au necesitat
terapie intensiva sau metode terapeutice invazive
 criterii socio-educationale si culturale

Oxigenoterapia monitorizeaza SaO2 88-92% , PaCO2 la 30-60 min , starea de constienta.

E acceptata o ↑ a PaCO2 cu 10 mmHg fata de valoarea intiala, daca starea de constienta e buna .
EXACERBARILE BPOC= aparitia sau agravarea dispneii la un pacient cunoscut / suspect de BPOC
Dispneea poate fi insotita si de:
 aparitia sau agravarea tusei
 ↑ volumului zilnic si purulenta sputei
 subfebrilitate sau febra

Cauza : infectie bronsica virala/bacteriana (traheobronsita)

infectii virale sunt cauza in 1/3 din exacerbari

 Exacerbare → agravarea obstructiei → ↑ marcata a travaliului muscular respirator →

Insuficienta Respiratorie cu Hipoxemie severa + Dezechilibru ventilatie/perfuzie →
creste spatiul mort perfuzat → sunt sanguin transpulmonar
 Instalarea oboselii musculare → Hipercapnie + Acidoza Respiratorie cu consecinte sistemice
 Hipoxia Severa Alveolara → agravare HTAP => Decompensare cardiaca, Retentie Hidrosalina
=tulburarile se instaleaza succesiv si remisiunea se face intr-un timp variabil (zile-saptamani)

Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueaza → Insuficienta respiratorie medie/severa

→ Decompensarea Cardiaca Dreapta

Dg. Diferential al exacerbarii (daca P nu e Examene Paraclinice :

cunoscut cu BPOC) :
Traheobronsita acuta FORME NONSEVERE nu necesita investigatii
Pneumonia FORME SEVERE
Exacerbare Astm Bronsic  Rx toracica, ECG
Bronsiectazie –cu puseu supurativ suprapus  Gazometrie
Sechele de Tuberculoza  Spirometrie
Fibroza pulmonara difuza  Examen microbiologic al sputei –doar daca
TEP se suspicioneaza o etiologie infectioasa
Insuficienta Ventriculara Stanga speciala/germeni rezistenti la ATB
 Atitudinea in exacerbarea BPOC:
1.Identificarea cauzei 2. Alegerea locului 3. Tratament adecvat
de ingrijire
OBISNUITE: ANTIBIOTERAPIE Forme NONSEVERE FORNE NONSEVERE : idem per. stabile BPOC
 Traheobronsite V/B Ambulatoriu
 Poluare aeriana majora FORME SEVERE : trat. maximal + spitalizare
FORME SEVERE 1.Oxigenoterapie pe sonda nazala 2-3l/min
NEOBISNUITE: Spital 2.Suport ventilator VNI / IOT+VM
* Comorbiditati 3.Bronhodilatatoare maxim :
 Pneumonie Amenintatoare De AC la 6h + BADSA la nevoie
 Pneumotorax spontan VIATA : +/- seara : BADLA sau Aminofilina i.v
 TEP Terapie intensiva
 Insuficienta Ventric STG sau Reanimare 4.ATB se da din forme moderat severe cu tuse
* Administrarea inadecvata de productiva, sputa purulenta si febra.
medicamente Exacerbarile usoare nu necesita antibioterapie.
Exacerbarile foarte severe/la cei care necesita
suport ventilator necesita ATB cu spectru larg.

Durata trat : 7-10 zile

De prima intentie: Amoxicilina/Clavulanat 1g la 8h

CLARITROMICINA (Macrolide gen. II)- in intoleranta
la peniciline

5.Corticosteroizi: se adm. pe cale generala in

exacerbarile formelor medii sau severe .
Durata trat: < 14 zile matinal, in doza unica
Doza: 0,5mg/kg/zi Prednison/Metilprednison
Maxim 40-50mg/zi
Dozele se ↓ progresiv, zilnic, cu 10-15 mg/zi.

INDICATIILE de trimitere in Terapie Int. /Reanimare: CRITERII DE SPITALIZARE a formelor severe :

1.Antecedente de BPOC grav cu Stop Respirator / Cardiac
2.Tendinta actuala de evolutie spre Stop Resp. / Cardiac :
 respiratie Superficiala / Ineficienta
 tendinta paradoxala la Bradipnee sau Bradicardie
 respiratie paradoxala ca semn de oboseala musculara
 instabilitate electrica a cordului
3.Stare confuziva/coma
4.Paraclinic:
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 70 mmHg
 pH actual < 7.30
=> Acidoza Respiratorie Decompensata
* pacient cu potential de agravare
* insuficienta mijloacelor de trat. la domiciliu
* mijloace de comunicare insuficiente
* dificultati de evaluare a evolutiei sub tratament
* boli psihice/ alte boli asociate
* Obnubilare
* Dispnee severa de repaus -dificultate de a vorbi
* Tahipnee > 25/min
* AV > 110/min
* Cianoza severa
* Folosire intensa muschi respiratori accesori
* Semne de oboseala musculara
* PEF < 100 l/min
* Semne de Insuficienta Cardiaca

~ Beneficiile Corticoterapiei sunt :

↓ nr. de zile de spitalizare ↓ riscul de recidiva a excerbarilor pe urmatoarelor 6 luni
amelioreaza hipoxemia + hipercapnia grabeste remisiunea dispneei si a simptomelor
Suportul Ventilator : Neinvaziv : VNI pe masca nazala/faciala
Invaziv : IOT+ VM

Ventilatia Non-Invaziva IN EXACERBARI SEVERE

*previne IOT si complicatiile IOT : pneumonia de ventilator, imposibilitatea sevrajului
*↓ mortalitatea, nr. zile de spitalizare

Indicatiile VNI :
 Acidoza Respiratorie : pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg
 prezenta semnelor clinice sugestive pt. oboseala musculara :
=> folosirea muschilor respiratori accesori
=> miscarea paradoxala a abdomenului

Contraindicatiile / esecul VNI impun → IOT+VM

Contraindicatiile VNI :
 Pacient confuz / comatos / necooperant
 Instabilitate hemodinamica
 Aritmii Ventriculare severe
 Insuficienta multipla de organ
 Secretii Bronsice abundente
 Traume/Deformari/Arsuri faciale
 Claustrofobie

Supravegherea exacerbarii BPOC : se face pana la remisiunea clinica.

Pacientul va fi externat numai daca prezinta semne de stabilitate clinica minim 72 ore.
Se va evalua indicatia de includere in PRR la cel putin 14 zile de la intrarea in remisiune clinica.
Pacientii care au necesitat VM pot avea indicatie precoce de includere in PRR pt. a contracara
fenomenele de deconditionare accelerata care pot aparea dupa exacerbari severe.
 Astmul Bronsic = boala heterogena, caracterizata prin inflamatia cronica a cailor aeriene care
determina la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse
in special noaptea si/sau dimineata devreme.
= obstructie difuza de cai aeriene variabila si reversibila spontan/sub tratament
= are distributie diferita pe sexe, cu frecventa mai mare la sexul masculin pana la 10 ani, dupa care
diferenta intre sexe dispare

Etiologie:
Factori Predispozanti
* predispun la aparitia bolii
ATOPIA = predispozitia
genetica de a dezvolta un
raspuns mediat de IgE ,la
aeroalergeni obisnuiti
Boli atopice(inconstante) :
 Rinita alergica
 Dermatita atopica
 Urticarie
 Astm alergic
Teste cutanate pozitive la
aeroalergeni obisnuiti.
Niveluri ↑ in sange de IgE.
Factori Adjuvanti Factori cauzali
* determina aparitia bolii la indivizii
predispusi
- Expuneri pasive ale copiilor 1.AEROALERGENI= sensibilizeaza
la FUM DE TIGARA subiectii atopici prin stimularea Ly Th2 si
productia de Ig E specific.
- POLUANTI AERIENI DE * alergeni de interior: acarieni domestici,
EXTERIOR / INTERIOR animale de casa, gandaci, fungi
* alergeni de exterior: polenuri si fungi din
- INFECTII RESP. VIRALE arbori, ierburi si buruieni
- OBEZITATEA prin efectul asupra 2.SENSIBILIZANTI PROFESIONALI > 300 :
mecanicii pulmonare si * naturali excremente de animale si pasari,
mediatorii inflamatori-adipokine pene de pasari, faina, aspergillus, polenuri,
acarieni, proteine din ou, scoici.
* substante chimice anorganice: nichel,
crom, cobalt, saruri de platina .
* substante chimice organice :
medicamente, dezinfectante, formaldehida

3. ASPIRINA – intoleranta la aspirina odata

dezvoltata persista toata viata

4. AINS

Clasificare fenotipica a A.B. (Ghid GINA 2015):

1.Astm Alergic e cel mai frecvent intalnit

debut in copilarie
asociat cu istoric AHC/APP de boli alergice
raspuns favorabil la terapia cu CSI

2.Astm Non-alergic rar asociat cu boli alergice

factor trigger : infectii virale
raspuns slab la terapia cu CSI

3.Astm cu debut Tardiv frecvent la femei

debut la varsta adulta
raspunde la doze mari de CSI, uneori refractar la tratament

4.Astm cu limitare fixa a fluxului de aer

5.Astm asociat cu Obezitatea

Elementele esentiale ale patogeniei astmatice sunt:
1.Raspunsul imun la aeroalergeni
2.Inflamatia Acuta a cailor aeriene
3.Inflamatia Cronica a cailor aeriene =definitorie pt. A.B
4.Remodelarea cailor aeriene
5.Elemente genetice care predispun la aparitia bolii : agregarea cazurilor de astm in anumite familii.

1.RASPUNSUL IMUN LA AEROALERGENI

Ag inhalat→ activare in bronhii a Ly LTh2 → eliberarea de citokine IL-3,4,5,13, GM-CSF
MARCA IMUNOLOGICA a astmului = productia excesiva de CITOKINE tip Th2 ca raspuns la un alergen.
Ig E specifica secretata pt alergenul respectiv, se fixeaza de:
 Fce RI → receptori cu afinitate mare de pe suprafata mastocitelor si bazofilelor.
Aici se va gasi capatul liber al Ig E si se va fixa a2a oara alergenul.
 Fce RII → receptori cu afinitate mica de pe suprafata macrofagelor si eozinofilelor.

2.INFLAMATIE ACUTA ALERGICA A CAILOR AERIENE

Reactia alergica de tip imediat (precoce) :
 apare in cateva minute de la contactul cu alergenul si dureaza ~ 30 de min
 la contactul ulterior cu alergenul → alergenul se plaseaza la capatul liber al IgE fixate pe rec. cu
afinitate mare FceRI de pe mastocite → Degranularea Mastocitara → cu eliberarea de
mediatori preformati din granulele citoplasmatice + mediatori constituiti pe loc care vor det. :
- contractia muschiului neted bronsic (mediatori constituiti pe loc: Prostaglandine si Tromboxani)
- secretie de mucus (Histamina)
- vasodilatatie cu extravazare plasmatica la niv. microcirculatiei bronsice si edem al peretelui cailor
aeriene (Histamina si Kinine)
- in final BRONHOSPASM = ingustarea lumenului si obstructia difuza a cailor aeriene

Reactia alergica tardiva :

 apare la 6-9 h de la contactul cu alergenul => un infiltrat inflamator in submucoasa bronsica

3.INFLAMATIE CRONICA A CAILOR AERIENE - elementul definitoriu al bolii astmatice

 Eozinofilele sunt efectorul principal in inflamatia cronica din astm.
 recrutarea eozinofilelor e un element persistent in inflamatia cronica a cailor aeriene
 eozinofilele actioneaza prin intermediul mediatorilor
 principalii mediatori ai reactiei de tip tardiv sunt Cistein-Leucotrienele cu efectele:
* Bronhoconstrictie (au efect de 1000 x mai intens decat Histamina)
* Vasodilatatie cu ↑ permeabilitatii si exudare plasmatica cu Edem
* ↑ secretiei de mucus
* Hiperreactivitate bronsica
 MBP + RLDO →au efecte citotoxice asupra epiteliului bronsic
MEDIATORI MASTOCIT EOZINOFIL
PREFORMATI Histamina MBP - proteina bazica majora
Bradikinina ECP - proteina cationica eozinofila
Triptaza EPO - peroxidaza eozinofilica
Carboxipeptidaza A EDN - neuropeptidaza din eozinofile
ECF - factor chemotactic pt. eozinofile RLDO - radicali liberi derivati de oxigen
Cisteinleucotriene = Derivati ai
metabolismului acidului arahidonic
Factori de crestere fibrogenici
Citokine LyTh2-like: IL3, IL5, GM-CSF
CONSTITUITI Metaboliti ai acidului arahidonic pe
PE LOC calea ciclooxigenazei:
 Prostaglandine
 Tromboxani
 4. REMODELAREA CAILOR AERIENE = alterarea stucturii cailor aeriene,datorita procesului inflamator
cronic ce det. modificarile:
 stimularea miofibroblastelor → sinteza de fibronectina si colagen
 depunere de colagen sub MB → ingrosarea laminei reticularis
 dilatarea vaselor sanguine subepiteliale
 ↑ masei musculare prin hiperplazie + hipertrofie
 hipertrofia glandelor mucoase

Mecanismele ingustarii calibrului bronsic :

+ Bronhoconstrictia pe fondul HRB
+ Hipersecretie de mucus cu formarea de dopuri de mucus intraluminale
+ Exudat inflamator intraluminal
+ Edemul peretelui bronsic
+ Remodelare bronsica => sindrom obstructiv
cu ↑ rezistentei la flux + ↓ debitelor expiratorii instantanee si medii
Dg. Pozitiv de A.B presupune 3 etape:
1.Suspiciunea clinica de astm:
Tablou clinic Examen fizic
* polimorf, nespecific, foarte variabil in timp *e normal in afara perioadelor de obstructie
* simptomele apar noaptea/dimineata devreme (si ziua) sau in obstructia foarte usoara
* in prezenta unui factor declansator sau aparent spontan *FR poate fi normala / usor ↑ /usor ↓
* simptomele se amelioreaza spontan /sub tratament
- DISPNEE EXPIRATORIE: dificultate la expir Semne de obstructie Semne de hiperinflatie
*e simptomul dominant in astm bronsica
*e absenta numai in astmul tusiv -Expir prelungit *Torace cu diametru
- WHEEZING A-P si Lateral marite
* respiratia suieratoare, predominant in expir -Raluri sibilante
* audibila la gura *Diminuarea MV in
*e frecventa, dar prezenta si in alte boli obstructive -Raluri ronflante obstructii severe
- TUSE difuze
* frecvent intalnita, rareori izolata (ex.: astm tusiv)
* neproductiva si chinuitoare
* uneori cu expectoratie dificila, in cantitate mica, spre
sfarsitul crizei de astm
- EXPECTORATIE
* cu SPUTA alb-spumoasa , uneori aparent purulenta
datorita nr mare de celule inflamatorii (eozinofile)
- SENZATIE DE CONTRICTIE TORACICA
* apasare sau strangere la nivelul cutiei toracice
* concentric bazal
* impiedica inspirul adanc

Forme particulare de astm bronsic

Astm Tusiv - se manifesta exclusiv prin tuse neproductiva / slab productiva , chinuitoare,
si predominant nocturna .
Astm indus de Efort - bronhospasmul apare frecvent la efort
- poate fi prevenit prin BDI inaintea efortului
Astm indus de aspirina TRIADA WIDAL :
1.POLIPOZA NAZALA
2.ASTM BRONSIC
3.HIPERSENSIBILITATE LA ASPIRINA
Astm Profesional -simptomele se amelioreaza in zile nelucratoare, se agraveaza in mediul profesional.
Astm in Sarcina Formele usoare la 1/3 din cazuri se amelioreaza si la 1/3 se agraveaza.
 2.Testarea spirometrica a functiei pulmonare - confirma dg. de A.B
Manifestarea functionala caracteristica A.B e SINDROMUL OBSTRUCTIV REVERSIBIL:
 VEMS ↓
 IT (VEMS/CVF) ↓ < 70%
 CVF normala sau scazuta datorita hiperinflatiei cu VR ↑

Reversibilitatea obstructiei = cresterea VEMS cu > 12 % (minim 200 ml) dupa adm. inhalatorie a unui
BADSA - 400 mg Salbutamol.

HRB = sensibilitate anormal ↑ a arborelui traheobronsic la diversi stimuli.

Elementul central in A.B e limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca urmare a ingustarea lumenului
cailor aeriene la contactul cu stimulii (prin HRB). Astmul prezinta HRB la o varietate de stimuli.
HRB NU E SPECIFICA ASTMULUI -apare si in BPOC sau dupa infectii virale la atopicii nonastmatici.
HRB se evidentiaza prin determinarea concentratiei/dozei de agent bronhoconstrictor care determina
o scadere a VEMS cu 20% (PC20/PD20).

Variabilitatea PEF = Debit expirator instantaneu de varf = indicator fiabil al variabilitatii obstructiei
caracteristice A.B care se poate masura spirometric (pe curba flux-volum)/cu peakflowmetrul.
DPEF = (PEFMAX - PEFMIN)/(PEFMAX + PEFMIN)/2 = variabilitatea zilnica a PEF
O variabilitate zilnica a PEF > 20% =e diagnostica pt. astm in contextul unei suspiciuni clinice pt. A.B!

Obstructia din Astmul Bronsic :

 REVERSIBILA: spontan/dupa bronhodilatator → ameliorare cu >12% fata de valorile initiale
 VARIABILA IN TIMP : valorile mult modificate la intervale de minute/ore/pe parcursul
aceleiasi zile se pot evidentia cel mai bine prin monitorizarea PEF .
 obstructii moderate/severe → HIPERINFLATIE → cresc volumele pulmonare (VR)
scad volumele mobilizate (CV)
 obstructie → hipoxemie → hiperventilatie → scade PaCO 2 → hipocapnie
 DLCO = transferul gazos prin membrana alveolo-capilara e nemodificat in A.B !!!
Dg.Dif. cu BPOC unde DLCO e scazut d.p cu gradul de emfizem.

Clasificarea astmului in functie de severitate : se face inainte de inceperea tratamentului.

O singura caracteristica e suficienta pt. incadrarea intr-o treapta superioara de severitate.
Simptome diurne Simptome Functie pulmonara Consum de B2-
nocturne agonisti
Treapta 1 - < 2x/sapt. sau VEMS sau PEF ≥ 80%
Intermitent asimptomatic cu PEF
normal intre exacerbari ≤ 2x/luna Var. PEF <20% < 3-4x/sapt
-exacerbari scurte
(ore/zile)
Treapta 2 - > 2x/sapt, nu zilnice VEMS ≥ 80%
Persistent usor - exacerbarile pot afecta > 2x/luna De mai multe
activitatea Var. PEF 20-30% ori/saptamana

Treapta 3 - simptome zilnice

Persistent - exacerbarile afecteaza VEMS 60-80%
moderat activitatea >1x/saptamana Zilnic
- exacerbari mai des de Var. PEF >30%
2x/sapt, pot dura zile
Treapta 4 - simptome continue VEMS ≤ 60% De mai multe
Persistent sever - activitate fizica limitata Frecvente ori/ZI
- exacerbari frecvente Var. PEF > 30%
 Dupa stabilirea dg. de A.B. se initiaza terapia de fond , iar sub tratament, la evaluari se foloseste:

Clasificarea Astmului in functie de gradul de control :

Controlat Partial Controlat Necontrolat

Simptome Diurne ≤ 2 ocazii/zi

2 ocazii/saptamana

Limitarea activitatii Absente Prezente 3 sau mai multe

Simpt Nocturne/Treziri caracteristici de astm
partial controlat prezente
Consum de 𝜷2- in orice saptamana.
Agonist la nevoie ≤ 2 ocazii /sapt. ≥ 2 ocazii/sapt.

Functie Pulmonara
(PEF sau VEMS) Normala VEMS < 80%

Exacerbari Absente ≥ una in ultimul AN UNA SAPTAMANAL

O exacerbare/ mai multe in ultimul an includ P in categoria partial controlat si se reconsidera trat.
O exacerbare/saptamana => o saptamana necontrolata.

3.Dg. Diferential al A.B:

-Wheezing la copii mici
-Disfunctia de coarda vocala
-BPOC
Alte boli : Rinita alergica, Sinuzita, Infectie de cai respiratorii, Bronsita constrictiva, RGE,
Alveolita alergica extrinseca, Obstructie de cai aeriene MARI (copii-corpi straini; stenoze)
Insuficienta Cardiaca Stanga, Tusea medicamentoasa (IECA).
Tratamentul in A.B. se imparte in 2 categorii :
1.MEDICATIE CU ACTIUNE RAPIDA/MEDICATIE DE SALVARE :
 BASDA
 Anticolinergice
2.MEDICATIE CU ACTIUNE DE DURATA LUNGA/MEDICATIE DE CONTROL PE TERMEN LUNG:
 BADLA
 Metilxantine
 Glucocorticoizi
 Inhibitori de Leucotriene
 Agenti Stabilizatori ai Mastocitelor

Medicatie de control de prima linie Medicatie de control alternativa

Treapta 2 Doza mica de CSI Anti-Leukotriene Cromonele

Treapta 3 Doza mica de CSI + BADLA Doza mica de CSI + Anti-Leukotriene

sau
Teofiline Retard

Treapta 4 Doza medie de CSI + BADLA Doza medie de CSI+ BADLA + Anti-Leukotriene
sau
Teofiline Retard

Treapta 5 Doza mica de CS Orali Anti – Ig E = Omalizumab

Clasificarea Astmul GINA 2015 in fct. de trat. necesar pt. controlul simptomelor si exacerbarilor :
Astm usor : bine controlat de treapta 1 si 2 : BADSA / doze mici de CSI
Astm moderat : bine controlat de treapta 3 : doze mici de CSI
Astm sever : controlat de treapta 4 sau 5 : doze mari de CSI sau NECONTROLAT

Medicatia nu e necesara in treapta 1 terapeutica in A.B.

Inceperea tratamentului de control - se va face cu treapta 2 pt.majoritatea P si cu treapta 3 pt. cei care
au simptome similare astmului necontrolat.

Trat. se adapteaza mereu la nevoile P si se ajusteaza in fct. de nivelul de control atins :

CONTROLAT : se ramane pe aceeasi treapta sau se coboara o treapta.
Partial controlat: se va lua in considerare urcarea unei trepte terapeutice.
NECONTROLAT: se urca o treapta terapeutica.
Exacerbare: doar se trat. exacerbarea.

Stimulantii adrenergici:
BADSA
- se dau in CRIZA de bronhospasm
- efectul se instaleaza rapid: 5-15 min
- efectul bronhodilatator dureaza 4-6 h
- 2 pufuri de 3-4 ori/zi e doza suficienta pt.control
- dau RA minime la supradozaj pe FC sau TA
BADLA
- nu se dau in criza de bronhospasm
- actiunea se instaleaza lent: 15-30 min
- efectul bronhodilatator dureaza > 12 h
Indicatii:
Pacientii care necesita adm. zilnica de BADSA
Astm cu manifestari nocturne
Astm indus de efort

Medicatia de salvare pt orice treapta : BADSA

Alternativele : Anticolinergice inhalatorii, BADSA orale , Teofiline cu durata scurta de actiune.
Anticolinergicele - efect bronhodilatator mai slab si mai tardiv
- asocierea cu Beta2-mimeticele are efect aditiv
Indicatii: in C.I Beta2-mimeticelor/Metilxantinelor , adica
in afectiuni cardiace preexistente
forme cu hipersecretie bronsica
manifestari nocturne
- RA: gust metalic, retentie urinara, constipatie
uscarea secretiilor bronsice, acutizare glaucom.

Anticolinergic cu durata scurta de actiune : Bromura de ipratropium 6-8 h

Anticolinergic cu durata lunga de actiune : Tiotropium 24 h
Metilxantinele = sunt inhibitori nespecifici ai fosfodiesterazei - cu cresterea AMPc
= stimuleaza ventilatia, ↑ functia muschilor inspiratori , ↑ DC
potenteaza contractilitatea diafragmului
Teofilina : activeaza enzima nucleara histon-deacetilaza 2 - ↓ inflamatia
- RA : cefalee, insomnii, nervozitate, greata, varsaturi, anorexie

Glucocorticoizii CSI (CS inhalatori) sunt indicati P cu simptome persistente deoarece :

- medicatie antiinflamatorie care ↓ nr. celulelor inflamatorii si activarea lor la niv.
cailor aeriene => controleaza inflamatia => urmata de ↓ HRB
= medicatia de - previn aparitia simptomelor pe termen lung, previn spitalizarea
electie a A.B - ↓ necesarul de CS orali, ↓ nr de exacerbari
- amelioreaza prognosticul bolii si calitatea vietii
= se da atat in
per. de acalmie + RA: LOCALE-FRECVENTE : disfonia, candidoza orofaringiana (prevenita prin spacer sau
per. de acutizare gargara cu apa simpla / bicarbonat dupa fiecare inhalatie)
SISTEMICE (mai rare, apar la doze mari folosite >6 luni) : supresia CSR, cataracta, purpura,
= inhalator sau incetinirea cresterii la copii, interferenta cu metabolismul osos .
parenteral in
starea de rau Actualmente: CSI + BADLA - actioneaza sinergic si isi potentiaza actiunea
astmatic Budesonid/Dipropionat de beclometazona + Formoterol, Fluticazona + Salmeterol.

C.I - situatiile care limiteaza adm. Glucocorticoizilor :

 Tulburari Psihice
 Gastrita Hemoragica , UG / UD
 Cataracta
 Obezitate
 Miopatie Cortizonica
 Osteoproza + Fracturile (mai ales la femei in post-menopauza)
 HTA
 Intarzierea cresterii la copii

Inhibitorii de = blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinflamator al leucotrienelor in caile aeriene:

Leucotriene 1.Inhiba sinteza 5-lipooxigenazei => inhiba sinteza tuturor leukotrienelor
2.Blocheaza actiunea leucotrienelor la niv. rec. de pe mucoasa bronsica MONTELUKAST
Indicati: Astmul indus de efort, si pt. diminuarea simptomelor nocturne.
Au actiune limitata impotriva alergenilor.

Ac. monoclonali OMALIZUMAB = blocant de IgE = ↓ nr. exacerbarilor la cei cu astm sever
Anti IgE - amelioreaza modificarile de remodelare ale cailor aeriene
- se adm. in injectii subcutanate la 2-4 Sapt
- nu are R.A semnificative
 PNEUMONIILE

Pneumoniile= infectii acute ale parenchimului pulmonar alveolar si/sau interstitial (bronhiolele
terminale, spatii aeriene incluse in acinul pulmonar)
*exista peste 100 de germeni responsabili => nr. mare de infectii diferite

*Dupa modalitatea dobandirii infectiei pneumoniile pot fi:

Pneumonii comunitare (CAP) – sunt dobandite in afara spitalului si debuteaza in primele 48 ore dupa
momentul spitalizarii. Apar la pacientii care NU au fost spitalizati cu 14 zile inaintea debutului
pneumoniei. Sunt mai frecvente in sezonul rece, fiind in legatura directa cu epidemiile de gripa si alte
viroze respiratorii . Sunt a-6-a cauza de deces.
Pneumonii nosocomiale (PN) - apar la o persoana spitalizata pt. o alta boala, debuteaza la > de 72 ore
dupa momentul internarii. Se asociaza cu tulpini bacteriene rezistente la tratament.

*Mai intra in discutie : bronhopneumoniile virale, infectiile virale, pneumoniile la imunodeprimati ,

supuratiile pleuro-pulmonare.

Etiologia Pneumoniilor Comunitare raportata la varsta pacientului :

Copil < 6 ani Copil > 6 ani Adolescent + Adult tanar Varstnic
Adult > 40 ani
Haemophillus Influenzae Streptococcus Mycoplasma Pneumoniae Haemophillus Influenzae
Staphylococcus Aureus Pneumoniae Chlamydia Pneumoniae Streptococcus Pneumoniae
Streptococcus Pneumoniae Bacili Gram Negativi
Streptococcus Pyogenes

*suprainfectie bacteriana
dupa boli anergizante

Fiziopatologie :
Caile de aparare ale aparatului respirator sunt:
Aparare mecanica Aparare umorala Aparare celulara
Tuse Imunoglobuline : IgA, IgG (opsonine) Limfocite
Clearance mucociliar PMN Neutrofile
Mucoasa Nasofaringiana Complementul - calea alternativa Macrofage Alveolare
Epiglota
Laringele Substante Biochimice:
Diviziunile bronsice Antiproteaze, Antioxidanti, Lizozim
Transferina, Fibronectina, Surfactant
Tusea reflexa si Clearanceul mucociliar
sunt alterate in:
Alcolism, Anestezie
Tabagism cronic, Bronsita cronica

Sunt 3 factori care intervin in patogenia CAP : Virulenta microbiana, Talia inoculului, Terenul .

Contaminarea se produce prin:

1.Microaspirare (cel mai frecvent) dupa colonizarea faringiana :
Flora comensala a CR.Sup. : Haemophillus Influenzae, Staphylococ Aureus, Streptococcus Pneumoniae
-pot fi gasite in faringe la 5-25% din adulti si la 60-90% din copii-
Caile respiratorii subglotice → sterile
Colonizarea cu B.G.Negativi e favorizata de teren propice: alcolism, boli cronice,spitalizare indelungata
Flora anaeroba din buco-faringe prolifereaza in caz de dentitie deficitara.
2.Inhalare
3.Cale Hematogena : in flebita septica, endocardita
 Flora Normala ; → Colonizare ;; → Microaspirarea/Inhalarea inoculului →
 Mec. de aparare Normale => Nu Infectie
 Tusea reflexa + Epurarea mucociliara microbiana sunt alterate, depasite => Inoculul ajunge
preferential in caile aeriene distale: LINGULA, LOB MEDIU, LOB INFERIOR .

O infectie virala recenta/concomitenta poate altera mecanismele de aparare, survenind astfel o

suprainfectie bacteriana (de ex. in gripa).

Bacteriemia = complicatie a colonizarii microbiene secundara unui focar extrapulmonar

= apare cand apararea locala e depasita .
Colonizarea bacteriana secundara prin canalele limfatice pleurale => aparitia empiemului pleural.
Unele bacterii produc toxine → favorizeaza procesul necrotic sau abcedarea.

Manifestari clinice in CAP :

Simptome :
Febra e frecventa, frisonul apare in ascensiunea termica rapida si inalta, rareori subfebrilitati.
Stare generala : variabil alterata, pana la prostratie.
Apetit modificat, urmat de ↓ in Greutate.
Mialgii, artralgii frecvente la persoanele cu febra/ germeni atipici.
Tusea e simptomul respirator dominant in >80% din cazuri. Poate fi neproductiva sau
cu expectoratie (sputa) mucoasa/mucopurulenta/striuri sanguinolente.
Hemoptizia franca e rara.
Dispneea : gradul ei depinde de extinderea procesului.
In formele severe - insuficienta respiratorie cu polipnee, tahicardie (necesitand respiratie asistata).
Infectia de Cai Respiratorii Superioare - rinofaringita pot preceda sau insoti o pneumonie.
Durere toracica se poate manifesta ca :
 un junghi toracic amplificat de inspir profund, tuse, stranut, miscari obisnuite
 o jena toracica - o durere difuza, mai putin intensa

In mod normal CAP se prezinta sub 2 forme clinico-radiologice :

Pneumonia Tipica/ Franca/ Bacteriana Pneumonia Atipica
Pneumonia clasica pneumococica - germeni intracelulari, atipici -
Pneumococul → Pneumonia Pneumococica Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia Pneumoniae
Haemophillus Influenzae Coxiella Burnetti
Klebsiella Pneumoniae Pneumocystis Carinii
→ Pneumonia Bacteriana Virusuri : V. Varicelei , V. Herpes Simplex

Debut rapid, brutal: Frison (unic, solemn ),
Hipertermie, Durere pleuritica
Sputa purulenta cu stare toxica.
Evolutie ciclica, decapitata prin ATB precoce.
Debut lent, progresiv cu evolutie precedata cateva
zile de semne de infectie de C.R.Sup-rinofaringita-.
* semne functionale bogate : tuse seaca, cefalee,
mialgii, artralgii, tulburari digestive, durere
toracica ca o ’’jena’’, dar NU durere pleuritica.
* semne clinice putine
ABSENTE: durerea pleuritica, condensarea pulm.

Sindrom de condensare pulmonara ’’lobara’’ la Infiltrat Interstitial = Opacitate heterogena

2-3 zile de la debut. nesistematizata de tip interstitial , hilo-bazal.
In realitate, tablourile clinice sunt intricate - mai ales dupa trat. cu ATB si la varstnici –
Pneumonia Pneumococica se poate prezenta fara frison solemn/ fara durere pleuritica/ fara sdr de
condensare/ cu sputa in cantitate mica .
La varstnici si la persoanele cu comorbiditati severe, germenii atipici pot determina tablouri clinice
pleotrope.
La varstnici tabloul clinic e mult mai putin zgomotos si mai nespecific - manifestarile respiratorii sunt
absente/mai putin intense.
Poate fi observata doar agravarea simptomelor respiratorii preexistente, iar febra poate lipsi.
Pot exista tulburari de contienta pana la coma, alterarea starii generale, anorexie, scadere ponderala,
astenie marcata, agravarea unor boli preexistente.

Examenul fizic respirator in CAP :

* Sindrom tipic de condensare pulmonara cu:
- Limitarea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii
- Zona de matitate cu amplificarea transmisiilor vibratiilor vocale
- Suflu tubar patologic
- Raluri crepitante
* Sindrom lichidian – care poate masca sdr de condensare
* Polipnee, Tahicardie, hTA

Index prognostic : se fol. mai mult la patul bolnavului, la domiciliu, in lipsa oricarui examen paraclinic.
Scorul obtinut => ajuta in stabilirea unui index de mortalitate cu 5 clase de risc.

1. Varsta > 65 ani +1

2. Dureri Toracice +2
3. Alterarea functiilor mentale +2
4. Semne vitale : +2
TAS< 90 mmHg sau > 120 mmHg
Polipnee ≥ 30/min
5. Etiologie cu risc inalt : +2
Staphylococcus Aureus, BGN, Pn. Post-obstructiva, Pn. de deglutitie
6. Cancer asociat +4

Scor CURB-65 ajuta in luarea deciziei de internare :

C = Confuzie Fiecare parametru primeste 1 pct.

U = Uree sanguina >7 mmol/l Se aduna punctele => Scor
R = Frecventa Respiratorie ≥ 30 / min
B = TAS < 90 mmHg sau Scor 0-1 : tratam in ambulator
TAD < 60 mmHg 2 : supravehere scurta
65= Varsta > 65 ani 3,4,5 : internare in spital
 Explorari paraclinice de rutina la pacientii spitalizati pt. CAP:

1.Radiografia pulmonara : e esentiala pt. diagnosticul de pneumonie.

Urmatoarele tipuri radiologice pot fi izolate sau combinate :

Condensare pulmonara Infiltrat interstitial Alte modificari radiologice

* cu distributie segmentara
= opacitate neomogena
(alternanta focarelor de
condensare cu zone normale).
= fara bronhograma aerica
* cu distributie nonsegmentara
(pneumonie acinara)
= opacitate unica, omogena, cu
margini imprecis delimitate
corespunde aparute in cursul unei pneumonii :
Pn. Interstitiale =
Pn. Atipice
*opacitati nodulare sau Abces pulmonar
reticulonodulare * opacitate unica/multipla, initial opaca de
localizate difuz bilateral aspect tumoral,apoi excavata cu nivel hidroaeric
sau intr-un anumit lob Pneumatocele
* la periferie persista * cavitati aerice cu perete foarte subtire
aspectul reticulonodular Colectie lichidiana
opacitate omogena in sinusul costodiafragmatic
al hemitoracelui afectat, cu limita superioara
concava in sus
Gangrena pulmonara (rar)
* initial zone multiple de hipertransparenta in
interiorul unei opacitati, care ulterior
conflueaza intr-o cavitate mare ce cuprinde
lichid/puroi si fragmente pulmonare necrotice.
Adenopatia hilara satelita (rar)
*necesita dg dif cu o masa pulmonara

2.Computer Tomografia e mai sensibila si poate evidentia modificarile tipice de pneumonie la o

persoana cu Rx. normala.
Dupa aspectul infiltratului => se poate aprecia etiologia si evolutia sub trat. ATB.

3.Alte investigatii paraclinice

Hemograma completa: Leucocitoza severa (L > 20.000/mmc) cu Neutrofilie importanta
Devierea la stanga a formulei leucocitare
Hemoconcentratie prin deshidratare (↑Ht, ↑Na)

Gazometria arteriala arata: Hipoxemie de repaus, Hipocapnie, Alcaloza Respiratorie

In formele severe de pneumonie sau boli preexistente (BPOC) - hipercapnie cu acidoza respiratorie –
recomandandu-se ventilatie asistata
Acidoza Metabolica e secundara socului septic.

Evaluarea functiei renale si hepatice : prin deshidratare => ↑ Transaminazelor, ↑ Bilirubinei

Ionograma : prin deshidratare => tulburari electrolitice

Serologia HIV : Imunosupresie dobandita = teren pe care se poate grefa orice infectie.
Imunosupresia e legata nemijlocit de gravitatea pneumopatiei.

Hemocultura se face obligat in puseu febril pt. depistarea etiologiei !!!

Examen al lichidului pleural

* citologic
* biochimic: proteine , glucoza, pH, LDH
* bacteriologic: frotiu, culturi pt. bacterii aerobe/anaerobe/Bacil Koch
 Diagnostic etiologic in CAP : etiologia poate fi precizata doar in 50% din cazuri .
*in afara mediului spitalicesc prin:
examen bacteriologic al expectoratiei
hemocultura
* in spital:
metode directe (examen bacteriologic al expectoratiei si/sau
metode invazive prin scurtcircuitarea cailor respiratorii subglotice)
metode indirecte

Examenul bacteriologic al expectoratiei :

= identifica infectiile respiratorii non-TBC si e controversat→poate fi fals pozitiv/ fals negativ
= apar dificultati in: contaminarea inevitabila cu flora din faringe/cavitatea bucala
infectia bronhopulmonara neexudativa unde examenul nu e posibil
*RECOLTAREA: dimineata , a jeun , dupa clatirea gurii cu apa ,
inainte de adm. oricarui ATB / la cel putin 48 h dupa oprirea ATB.
Sputa se transporta la laborator in mai putin de 3h dupa recoltare, si examenul cuprinde:
- examenul macroscopic: gradul de purulenta al salivei
- examenul microscopic: orienteaza etiologia + det. abundenta florei microbiene
Flora bacteriana absenta/minima pe frotiu, la pacienti cu sputa de calitate si care nu au luat ATB in
prealabil sugereaza → eliminarea bacteriilor uzuale → ne gandim la infectie cu germeni atipici.
INDEX MURRAY-WASHINGTON ≥ 25 Leucocite PMN
≤ 10 celule epiteliale bucale in campul microscopic

Examen microscopic dupa coloratie Gram x 1000 marire, cu imersie de ulei)

Diplococi G+ Cocobacili G- Coci G+ Bacili G- Flora mixta

in lanteta, incapsulati mici, pleomorfi in gramezi (coci G+, bacili G-)

Streptococccus Haemophilus Staphylococcus Klebsiella Anaerobi

Pneumoniae Influenzae Aureus Pneumoniae /
Alti BGN aerobi

- cultura expectoratiei completata prin analiza cantitativa : distinge germenul infectant de

germenii de colonizare. Anaerobii sunt frecventi in cav. bucala.
INFECTIE PULMONARA: MINIM 105 UFC/ml
(106-107 : sunt considerati germeni obisnuiti)

Diagnostic Diferential al CAP :

* Bronhopatie cronica acutizata / Bronsita acuta : nu au sdr. de condensare
* TBC → se fac 3 examene din expectoratie : la toti imunodeprimatii si
in prezenta unei forme progresive cu opacitati heterogene de apex .
* Embolie pulmonara (TEP)→ dificil de diferentiat la cei cu impregnare bacilara si infarct pulmonar.
La cea mai mica suspiciune se recomanda Eco-Doppler Venos si examen Angiografic .
* Plamanul de staza / Plamanul cardiac, forma subacuta : Alveolita infectioasa poate decompensa
insuficienta cardiaca => obligat tratament diuretic in caz de decompensare.
* Cancerul Bronhopulmonar → obligat endoscopie bronsica mai ales la fumatori, deoarece pneumonia
infectioasa poate fi primul semn al unui cancer pulmonar.
* Alergia la medicamente, mediul inconjurator, parazitara.
* Patologii care in Imunosupresie sau Neoplazie pot debuta initial prin forma ’’pseudopneumonica’’
=> Vasculita Necrozanta, Hemoragie Alveolara, Granulomatoza Limfoida
Tratamentul in CAP e diferit in functie de locul de ingrijire :

1.Tratamentul in ambulator = se face adultilor cu tablou de Pn. Pneumococica, fara boli semnificative,
anterior sanatosi
* Diagnosticul etiologic e minimal ( eventual examen microbiologic al sputei cand sputa se poate
recolta/ transporta optim).
* Tratamentul cu antibiotice este:
- empiric
- pe cale orala
- trebuie sa acopere germenii cel mai frecvent implicati : Streptococcus pn. , Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Streptococcus pn.(pneumococul): cel mai frecvent factor etiologic in CAP, cu prognosticul cel mai
nefavorabil.

AMOXICILINA : 1g la 8 ore e ATB de electie oral.

ALTERNATIVE :

Streptococu pn. (tulpini cu sensibilitate ↓ la penicilina), Mycoplasma pn. , Chlamydia pn. :

FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA - se pot da chiar in terapia de prima
intentia in CAP, fiind active pe majoritatea germenilor implicati.

In Pneumonia Atipica si la Tineri < 25 ani- My.pn si Ch.pn sunt mai frecvente > ca Streptococcul Pn. :
MACROLIDE: AZITROMICINA, CLARITROMICINA, ERITROMICINA care sunt mai putin active pe S. Pn.
AZITROMICINA si CLARITROMICINA sunt macrolide noi, de prima intentie pt. ca au toleranta mai
buna ca Eritromicina.

Varstnici / Boli asociate-BPOC / Fumatori :

=> H.Influenzae , Moraxella Catharralis au frecventa mai > My. Pn , Ch. Pn :
1.AMINOPENICILINA + INHIBITOR DE β-LACTAMAZA: Amoxicilina + Clavulanat
Ampicilina + Sulbactam
2.CEFALOSPORINA ORALA DE GENERATIA II: Cefuroxim
3.MACROLIDE NOI : AZITROMICINA, CLARITROMICINA – mai putin active ca β-lactamezele.
4.FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA

*H. Influenzae, Moraxella Catharralis, BGN : sunt germeni producatori de beta-lactamaza.

*In alergie la inhibitorii de beta-lactamaza : se dau MACROLIDE, DOXICICLINA.

Suspiciunea de Pneumonie de Aspiratie :

 AMOXICILINA + CLAVULANAT (Activ pe germeni aerobi si anaerobi)
 AMOXICILINA + METRONIDAZOL
 CLINDAMICINA singura

Durata tratamentului:
* Pneumonii NON-abcedate cu Str. Pn , HI => 7-10 zile
* suspiciune My pn, Ch. pn, Legionella => 14-21 zile
* confirmare Legionella => 21 zile
* Pneumonii abcedate: minim 4 saptamani

Cotrimoxazolul NU se adm. in CAP – din cauza rezistentei ↑ a Pneumococului si a germenilor atipici.

2.Tratament in spital : necesitatea adm. unui tratament parenteral din motive de severitate sau
intoleranta digestiva impune spitalizarea pacientului.
* empiric, parenteral
* investigatiile etiologice nu trebuie sa intarzie administrarea ATB , de aceea se recolteaza :
=> cel putin 2 Hemoculturi din situsuri diferite la 10 min interval +
=> o Sputa (sub supravegherea unei asistente) , apoi se incepe trat. ATB empiric
* examenul sputei in coloratie Gram - etiologia
* etiologie dominanta: Streptococcus pn. la care se adauga :
Chlamydia pn., H.Influenzae, Staphylococcus Aureus, Legionella, BGN Aerobi
Istoricul posibil/probabil de aspiratie sugereaza etiologie cu Anaerobi.

Se administreaza :
✠ In suspiciunea de Chlamydia pn. sau Legionella : o MACROLIDA (E/C/A) +
AMINOPENICILINE / INHIBITOR DE BETA-LACTAMAZA / CEFALOSPORINE gen. II/III

✠ FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE parenteral in monoterapie.

Durata tratamentului e similara cu cea din ambulator, dar cu tentinta de a adm. pe perioade maxime
indicate : 10 zile sau 21 zile.

3.Tratamentul in terapie intensiva :

* Dg. etiologic e de precizie maxima – se recurge inclusiv la manevre invazive (endoscopie bronsica)
pt. identificarea agentului etiologic.
* Daca nu exista FR pt. Pseudomonas → etiologia e dominata de Str. pn , Legionella, H.inf., BGN .
Tratamentul e injectabil si se asociaza :
MACROLIDA / FLUROCHINOLONA ANTISTREPTOCOCICA +
β-LACTAMINA (cefalosporina gen III - ceftriaxona/ cefotaxim) sau
AMINOPENICILINA/ INHIBITOR DE β-Lactamaza ( amoxicilina + clavulanat/ imipenem)

* FR pt. etiologia cu Pseudomonas Aeruginosa :

Boala Bronhopulmonara structurala
Malnutritie
Corticoterapie cronica
Tratamente antibiotice prealabile prelungite

Tratamentul in Pseudomonas - minim 2 ATB cu actiune antipiocianica:

*CIPROFLOXACINA + β-LACTAMINA antipiocianica si antipneumococica
sau
*MACROLIDA/FLUOROCHINOLONA RESPIRATORIE + AMINOGLICOZIDA+ β-LACTAMINA
antipiocianica si antipneumococica
Ex. de β- Lactamina antipiocianica: Imipenem, Meropenem, Cefepima, Piperacilina + Tazobactam

4.Tratament ADJUVANT
Hidratare corecta – pt. fluidifierea si eliminarea secretiilor bronsice
Oxigen - se adm. in hipoxemie
Ventilatie asistata – in hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie decompensata)
In pleurezie - punctie pleurala si examenul lichidului pleural pt. DDx. al pleureziei parapneumonice cu
empiemul pleural.
Antitusive de tip central = CODEINE – se dau la pacientii cu paroxisme severe de tuse care induc
oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.
* NU se dau medicamente expectorante in CAP !
Evolutie. Supraveghere:
* Evolutia pneumoniei e foarte dinamica, fiind dependenta de germenul cauzal
* Sub trat. ATB eficient, evolutia pneumoniei trebuie sa fie favorabila → ameliorarea pana la disparitie
a simptomelor si normalizarea constantelor vitale in cateva saptamani
* In CAP pacientul trebuie supravegheat intensiv in primele 48-72 h ( primele 5 zile) si apoi se face
reevaluare in ambulator/spital cu efectuarea de Rx. seriate.
* Evolutia initiala in primele 3-5 zile – e esentiala pt. aprecierea eficientei trat. ATB !!!
* Trat. nu se modifica in primele 72 h decat daca se constata o agravare semnificativa a tabloului clinic

Elemente clinice importante in aprecierea eficientei terapiei :

Starea generala
Apetitul
Temperatura
Alura Ventriculara
TA
Frecventa Respiratorie
Gradul de oxigenare al sangelui (creierului)
(Saturatie periferica /Presiune partiala oxigen ) SaO2 / PaO2

* Evolutia FAVORABILA : normalizarea elementelor clinice + ameliorarea/disparitia simptomelor

+ imagine radiologica stationara/usor ameliorata
! imaginea radiologica se poate extinde usor in primele 24-48 h datorita deshidratarii initiale sau
pneumoniei cu Legionella, dar fara sa semnifice evolutie nefavorabila.

Factorii de Risc pt. o rezolutie intarziata:

 Etiologie cu Legionella pneumophila
 Varsta innaintata
 Alcoolism
 BPOC
 Diabet Zaharat
 Afectare multilobulara
 Bacteriemie
 Status imun alterat – inclusiv datorita trat. cu
CS/Imunosupresoarelor care prelungeste resorbtia
anomaliilor Rx. indiferent de etiologie sau severitate.

* Evolutia NEFAVORABILA → suspicionam :

Terapie ineficienta (germen rezistent constitutional - pneumococ rezistent la penicilina)
Factori care tin de gazda
Diagnostic eronat
Boala subiacenta care modifica evolutia pneumoniei
Complicatie a pneumoniei (pleurezie/empiem)

Absenta ameliorarii parametrilor/agravarea lor necesita schimbarea trat. si noi investigatii pt. a pune
dignosticul : endoscopie bronsica cu lavaj bronsioalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbronsica
sau chiar biopsie pulmonara prin toracoscopie videoasistata/toracotomie exploratorie.
Dupa ameliorarea manifestarilor clinice se fac Rx. seriate pt. aprecierea involutiei – care se raporteaza
la germenii implicati si la factorii care tin de gazda.
Indiferent de evolutie,se face Rx. de control la 2 S si la 4 S pt. a verifica vindecarea .
Radiografia pulmonara de control la 4 saptamani :
- rezolutia completa - pacient vindecat clinic si rx.
- rezolutie incompleta in 4 saptamani – se face biopsie pulmonara
- daca persistenta anomalii Rx. - supraveghere pana la 8 saptamani de la initierea trat. ATB

CAUZA FRECVENTA de rezolutie incompleta radiologica a unei CAP : obstructia mecanica a bronhiei
aferente teritoriului pneumoniei prin corp strain la copii sau prin neoplasm la fumatorii > 50 ani .

Pneumonia recurenta = reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindecarea completa a celui anterior.
Cauze: Locale
Alte boli respiratorii care pot mima o pneumonie recurenta
Boala sistemica
Bronsiectazii difuze

*Tabel cu dozele ATB-pag 33.

 CANCERELE BRONHOPULMONARE

CBP = tumori maligne intratoracice cu punct de plecare la nivelul epiteliului bronşic

= cu depistare tardivă în peste 2/3 din cazuri din cauza unei evoluţii pauci/asimptomatice
La nivel pulmonar se pot intalni CBP (primitive) dar si localizari secundare ale altor cancere cu
origine cunoscuta sau nu.
In Europa : CBP e prima cauza de deces prin cancer.
Primele 3 locuri ca incidenta : CBP , Cancer san , CCR.
Raportul B/F e > 2 ,dar in tarile in care prevalenta fumatului la femei e mai mare raportul
e aproape unitar , iar la femei nr. cazuri CBP > Cancer san.
In Romania : CBP e neoplazia cea mai frecvent diagnosticata si deseori in stadii avansate/ metastatice.
Pe plan mondial : supravietuirea la 5 ani : ~15 %
mediana supravietuirii : ~ 12 luni sub chimioterapie
= CBP e sg. neoplazie a carei incidenta continua sa creasca in tarile industrializate pt. ca se extinde
obiceiul de a fuma mai ales la femei.

FACTORII DE RISC
1.Fumatul = e principalul factor de risc pt. toate subtipurile de CBP
- nr. de cazuri de CBP urmareste cu o intarziere de ~ 20 ani curba nr. de fumatori
- toate tipurile de consum ale tutunului ↑ riscul de CBP, tigaretele fiind cel mai puternic incriminate
Cele mai importante componente ale fumului de tigara sunt :
Hidrocarburi aromate policiclice
Benzen
Aldehide
N nitros-amine (Nicotine : NNK- nitro samin-ketona si NNN- N’-nitrosonornicotina)

= acesti compusi ↑ riscul de cancer la nivelul:

Cavitate bucala- Laringe- Esofag- Plamani- Ficat- Pancreas- Vezica Urinara- Col Uterin

= riscul cancerigen e mai redus, dar semnificativ si pt. fumatorii pasivi

= oprirea fumatului e utila in orice moment:
*riscul de a dezvolta CBP ↓ odata cu cresterea duratei de sevraj
*pt. cei care au deja CBP : Raspunsul la tratament e ameliorat.
Riscul complicatiilor ↓

2.Expunerea la factori de mediu si profesionali

Azbest, Arsenic , Cobalt, Crom hexavalent, Cadmiu, particule de fum Diesel ,Radon, Nichel
Efectul azbestului se potentiaza cu efectul fumatului si exista un risc major de a dezvolta
MEZOTELIOM PLEURAL sau CBP.

3.Alimentatia
=consumul scazut de legume, fructe + aportul insuficient de vitamine cu efect antioxidant ar putea fi
asociate unui risc ↑ de cancer,dar nu exista in prezent indicatii de modificare a dietei pt. profilaxia
primara/secundara a CBP
=se asigura o alimentatie echilibrata si suficienta caloric

4.Factorii genetici
=fumatorii cu sindrom Li-Fraumeni (o mutatie germinala a genei p53) au risc de 3x mai mare de CBP
comparativ cu restul fumatorilor.
=se asociaza cu risc ↑ de a dezvolta CBP cei cu polimorfisme ale unor gene:
~ gene implicate in metabolizarea produsilor cancerigeni ~
~ gene care regleaza ciclul celular ~
~ gene implicate in procesele de reparare ale ADN-ului ~
=NU exista azi nici o indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistemica pt. cei cu CBP
 In schimb, tumorile pulmonare – adenocarcinoamele - pot avea anomalii genetice somatice
(mutatii, insertii/deletii, translocatii) care sunt implicate in dezvoltarea celulelor tumorale si care
trebuie cautate sistemic pt. ca o parte din ele beneficiaza de un tratament specific.
Incidenta acestor anomalii e mai mare la nefumatori .

ANATOMOPATOLOGIE
=majoritatea neoplaziilor pulmonare sunt tumori maligne de tip epiteliale din care:
*95% sunt reprezentate de 5 forme histologice majore:
1.Carcinoame scuamoase/epidermoide 20-25%
2.Adenocarcinoame 40%
3.Carcinoame adenoscuamoase 5%
4.Carcinoame cu celule mari 15%
5.Carcinoame cu celule mici /small cell lung cancer (10-15%): tratament + evolutie diferita de NSCLC

Acestea se impart in : a) Carcinoame non-microcelulare NSCLC 80-85%

b) Carcinoame cu celule mici SCLC 10-15%

*restul de 5%: tumori maligne rare de origine epiteliala (carcinoame sarcomatoide,tumori carcinoide,
tumori similare glandelor salivare), tumori mezenchimale, tumori ale seriei limfoide, tumori diverse.

Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare :

1. Tumori 2. Tumori mezenchimale 3. Tumori epiteliale benigne

limfoproliferative

Limfom marginal cu Hemangioendoteliom epitelioid Papiloame:

celule B de tip MALT Angiosarcom  scuamos exofitic+inversat
Blastom pleuropulmonar  glandular
Limfom difuz cu Condrom  mixt: scumos si glandular
celule mari de tip B T. congenitala miofibroblastica peribronsica Adenoame:
T. inflamatorie miofibroblastica  alveolar
Granulomatoza Limfoangiomatoza difuza pulmonara  papilar
Limfomatoida Sarcom sinovial : monofazic/bifazic  de tip glanda salivara
Sarcom de artera/vena pulmonara  chistadenom mucinos
Histiocitoza
Langerhansiana

4. Tumori epiteliale maligne 5. Tumori diverse

-Carcinom scuamos: papilar, cu celule clare, cu celule mici, bazaloid Hamartom
- Carcinom cu celule mici Melanom
- Adenocarcinom: acinar/papilar/mixt/carcinom bronhiolo-alveolar/ Timom intrapulmonar
adenocarcinom solid cu productie de mucus. Hemangiom sclerozant
- Carcinom cu celule mari Tumori cu celule clare
- Carcinom adenoscuamos Tumori cu celule germinale
- Carcinom sarcomatoid (teratom matur,imatur s.a)
- Tumori carcinoide tipice si atipice
- Tumori similare glandelor salivare
- Leziuni preinvazive

+ subtipurile daca e cazul

6. Tumori metastatice
Reclasificarea adenocarcinoamelor de IASLC/ERS in 2011 aduce modificarile:
! renuntarea la entitatea de carcinom bronhioloalveolar
! definirea unor leziuni preinvazive
! introducerea notiunii de adenocarcinom minim invaziv
! carcinoamele nediferentiate pe baza imunohistochimiei se orienteaza catre adenocarcinom sau
carcinom scuamos
! precizarea algoritmului de interpretare pt. probele de mici dimensiuni (biopsii bronsice ,citologii)

Leziunile preinvazive :
 Hiperplazie adenomatoasa atipica
 Hiperplazie idiopatica difuza de celule neuroendocrine
 Adenocarcinom in situ ≤ 3 cm : non-mucinos/mucinos/mixt
definit anterior ca si carcinom bronhioloalveolar

Adenocarcinom minim invaziv: non-mucinos/mucinos/mixt

 tumora ≤ 3 cm cu crestere predominant lepidica cu invazie limitata ≤ 5 mm
Adenocarcinom invaziv -anterior BAC NONmucinos- cu crestere predominant lepidica,invazie ≥ 5 mm
-acinar, papilar, micropapilar sau solid
Adenocarcinom mucinos invaziv- anterior BAC MUCINOS : coloid, fetal, enteric

Particulariati clinice:

Adenocarcinomul (ADK)- 40% - forma cea mai frecventă la nefumători, în special la femei
- are localizare de obicei periferică ca formațiune unică sau pseudo-pneumonică
- e dificil de diferențiat de MTS pulmonare ale altor adenocarcinoame
- are diseminare extra-toracică rapidă (os, ficat, creier, suprarenale)

Carcinoame scuamoase (epidermoide) - 20-25%

- incidenta lor scade/creste odata cu incidenta fumatului
- localizarea predominant centrală
- pot fi detectate prin endoscopie şi examenul citologic al secreţiilor endobronşice

Carcinoame cu celule mici - 15% - localizare centrală/ hilară (95% din cazuri)
- se asociază frecvent cu sindroame paraneoplazice
- evoluție rapidă = cresterea accelerata a dimensiunilor tumorii cu deterioarea starii generale
- diseminare precoce hematogenă (creier, oase, ficat)

Carcinoame cu celule mari (nediferentiate) - 15% - localizare centrală sau periferică

Localizare centrala Localizare periferica Localizare centrala sau periferica

Carcinoame scuamoase
(epidermoide) ADK Carcinoame cu celule mari
Carcinoame cu celule mici

Caracterizare moleculara:
10% din carcinoamele non-microcelulare non-scuamoase mai frecvente la nefumatori → prezinta
anomalii genetice somatice → produc niste proteine alterate →au solutii terapeutie speciale
Frecventa tumorilor scuamoase la nefumatori e mult mai mica : 2%.

Anomaliile genetice care pot beneficia de un tratament specific sunt:

<> mutatii activatoare ale EGFR (deletiile exonului 19, mutatia L848R a exonului 21)
<> translocatiile EML4-ALK , ROS1 , RET
 DIAGNOSTICUL CBP :
1.Prezumţia clinică :
-putini pacienti cu CBP ajung la medic cu o leziune pulmonara asimptomatica, majoritatea se prezinta
cu simptome in stadiile local-avansate/metastatice, ratele de vindecare fiind f.scazute
-procesul diagnostic trebuie sa fie de maxim 1 luna, de la prima consultatie pana la instaurarea tratam.
–cei cu unul/mai multi FR beneficiaza de o evaluare aprofundata daca prezinta vreun semn/simptom

Factori de risc: barbati, varsta > 40 ani, fumatori/fosti fumatori, BPOC

Semnele clinice si simptomele CBP pot fi impartite in 4 categorii, in functie de origine:

 Legate de cresterea tumorala locala
 Legate de extensia regionala
 Legate de diseminarea metastatica
 Sindroame paraneoplazice- impun bilant dg. pt a exclude o leziune neoplazica.

Semne si simptome:
Cresterea tumorala locala
- tuse persistentă/rezistentă la tratam.
- schimbarea caracterului tusei
- schimbarea cantitatii/calitatii
expectoratiei
- apariția/agravarea dispneei, stridor
sau wheezing, eventual localizat
- infecții respiratorii repetate în același
teritoriu
- atelectazii
- imagini cavitare cu perete gros
- o hemoptizie
Extindere loco-regionala
Invazia/Compresia:
Pleurei parietale : durere toracica
Pleurei : pleurezie ,în special
hemoragică
- în localizările apicale:
Plexul Brahial : plexalgie brahială cu
dureri scapulare/membru superior
*Sdr. Pancoast Tobias cu durere in
umăr, braț, omoplat in localizarile
apicale.
Simpaticul Cervical:
*Sdr. Claude Bernard-Horner : Mioză,
Enoftalmie, Ptoza pleoapei superioare
Extindere metastatica
MTS. hepatice:
* hepatomegalie nodulara
dureroasa, icter colestatic
MTS osoase: dureri localizate
mai ales la niv. vertebrelor,
coastelor și bazinului,
leziuni osteolitice,
fracturi patologice,
compresie medulara.
MTS cerebrale: semne de
iritatie corticala cu convulsiii,
HIC, semne de focalizare.

MTS cutanate: noduli

subcutanați

Adenomegalii în arii palpabile

Esofag : disfagie : de ex. cervical sau
Nv.Laringeu : disfonie supraclavicular.
Pericard/Invazie la nivel auricular :
aritmii, pericardită
VCS : sindrom cav superior cu cianoză
și edem "în pelerină"

Semne generale :
Astenie
Scădere ponderală progresivă
Episoade tromboembolice repetate în ciuda unui tratament corect
Hipocratism digital
Sindroamele paraneoplazice ATHHHOS
Acanthosis nigricans
Tromboflebite migratorii
Hipersecreție de ACTH manifestata ca sindrom Cushing frust
Hipersecreție de ADH cu hiponatremie
-mai frecvente la carcinoamele cu celule mici.
Hipercalcemie prin secreție de proteine PTH–like – Dg.dif cu hipercalcemia prin MTS. osoase
Osteoartropatie hipertrofică pneumică Pierre –Marie-Bamberger
Sindroame neurologice: sindromul Lambert Eaton
Mai rar : polinevrite, neuropatii periferice, encefalita limbică
degenerescența cerebeloasă și retiniană

2.Bilanţul diagnostic si de extensie:

O evaluare clinica completa (notarea semnelor care sugereaza invazia/MTS la niv. unui organ)
precede bilantul de extensie si orienteaza examenele complementare.
Pt. efectuarea CT-ului sau pt. examinarea anatomopatologica a unei biopsii se transmit medicilor
elementele clinice ale pacientului + examenele imagistice anterioare.

Bilant diagnostic minim : Rx. toracica + consult pneumologic

Rx. se compara cu o rx. anterioara daca exista.
Daca Rx anormala => CT toracic si abdominal superior

* Rx. normala nu exclude CBP => Daca semnele clinice persista se impune CT toracic.
* CT normal nu exclude CBP cu localizare strict endobronsica.
CT normal + suspiciune ridicata (de ex. hemoptizie) => Endoscopie Bronsica

! CT-ul precede endoscopia bronsica si ghideaza prelevarile bioptice.

! CT-ul se omite doar daca pacientul are o stare generala extrem de alterata si poate primi ca
tratament doar ingrijiri paleative.

Gradul alterarii functionale: SCARA ECOG/OMS/ZUBROD evalueaza starea generala/performanta:

O Activitate normala, fara limitari , la fel cum era inainte de a fi bolnav.
1 Limitarea activitatilor intense, dar pacientul ramane mobil si capabil sa realizeze activitati
usoare/sedentare (activitati casnice usoare, lucru la birou) .
2 Ambulatoriu (mobil) si capabil sa se ingrijeasca singur, dar incapabil de a munci.
Poate sta in picioare si poate merge > de jumatate din zi.

3 Capacitate limitata de a se ingriji.

Sta in pat sau pe scaun mai > de jumatate din zi.
4 Complet dependent, incapabil de a se ingriji.
Sta in pat sau pe scaun intreaga zi.
Biologic :
-Hemoleucograma, Creatinina, Uree, Ionograma sanguina, Calcemie, Bilant hepatic, o glicemie a jeun.
-Determinarea markerilor tumorali NU e indicata pt. ca NU ajuta pt. diagnostic/evolutie/prognostic/
depistare precoce/screening.

Dg. de certitudine : examenul anatomopatologic al unei BIOPSII din leziunea primitiva/dintr-o MTS
sau prin examen citologic doar daca obtinerea unei biopsii e imposibila !

Biopsia se poate face prin :

 endoscopie bronşică : obligatorie la toti pacientii.
Permite realizarea de biopsii endobronşice/ transbronsice (eventual ghidata prin echo-endoscopie).
La pacientii potentiat operabili se fac biopsii endobronsice sistematice chiar in lipsa unor leziuni
evidente pt. a elimina o invazie microscopica deasupra limitei de rezectie previzibile.
 mediastinoscopie
 biopsie percutană ghidată (prin CT/Echografie)
-in tumorile pulmonare periferice cu D ≥ 2 si situate la < 10 cm de planul cutanat.
 citologia lichidului pleural şi biopsia pleurală sub toracoscopie /ghidată Echografic : in formele
cu invazie pleurala. Se confirma pleurezia neoplazica prin citologie pt. a nu refuza un caz
operabil !
 biopsia osoasa/punctia medulară : in cancerele cu celule mici si in formele rezecabile de NSCLC
cand exista cresteri ale LDH + Fosfatazei Alcaline sau alterari ale hematopoiezei.
 puncţia biopsie hepatică : in MTS hepatice fara alte posibilitati de biopsie.
 toracotomia exploratorie – DE EVITAT pt. ca nu aduce beneficii bolnavului daca nu se insoteste
de o rezectie satisfacatoare oncologica !!! – înlocuită de toracoSCOPIA exploratorie
 toracoSCOPIA exploratorie : cand dg. nu poate fi afirmat prin alte mijloace sau
e necesara realizarea unei biopsii pulmonare pt. un nodul pulmonar periferic sau
pt. eliminarea caracterului malign al unei leziuni controlaterale.
*Fixarea probelor bioptice se face cu formol si trebuie sa aiba durata < 24 h , cat mai scurta.
Sunt interzisi fixatorii pe baza de acid picric.

Dupa obtinerea dg.histologic, se face bilanţul de extensie cu scopul de a alege optiunea terapeutica de
catre comisia multidisciplinara de medici.

Bilantul de extensie cuprinde în mod uzual:

1.Creier : CT, RMN cerebral => sistematic la cei cu SCLC- pt ca da frecvent MTS cerebrale.
=> daca sunt prezente semne clinice neurologice sau ar putea beneficia
de terapie chirurgicala curativa.

2.Funcţia cardio-pulmonara : ECG, consult cardiologic , minim o spirometrie, DLCO, pletismografie,

ergospirometrie, scintigrafie pulmonară => la cei cu functie pulmonara alterata care ar putea
beneficia de terapie chirugicala curativa .

3.Sistemul ganglionar: PET-CT-systematic–evaluarea extensiei ggl, extensiei metastatice –

=> la toti pacientii potential curabili sau daca se intentioneaza terapie chirugicala curativa.
PET-CT poate fi necesar si la pacientii inoperabili, dar eligibili pt. radio-chimioterapie cu viza curativa
pt. a elimina o MTS la distanta si a permite o mai buna delimitare a campului de iradiere.
 in lipsa PET CT – minim scintigrafie osoasă + ECO abdominală superioara (MTS hepatice)
 Pet-CT nu confirma caracterul neoplazic al unei leziuni

Transori radioactivi :
18 F-FLT : deoxy-18F-fluorothymidine - evidentiaza caracterul proliferativ al leziunilor
18 F-NaF : Fluorura de Sodiu marcata –caracterizeaza mai precis leziunile osoase
18-FDG : F-deoxiglucoza = cel mai frecvent utilizata
18-FDG = evalueaza activitatea metabolica/nodulii pulmonari/ggl mediastinali/leziunile posibil
metastatice <cu exceptia localizarilor cerebrale>
= leziunile care capteaza transorul sunt hipermetabolice –nu neaparat neoplazice (poate fi o leziune
inflamatorie/infectioasa/postradica/neoplazica- fiind imposibil de diferentiat)
Leziunile trebuie sa fie >8 mm Diametru, altfel exista risc de rezultate fals negative.
Leziunile nodulare partial solide (aspect de geam mat) dau rezultate fals negative MEREU, indiferent
de dimensiune/caracterul neoplazic.

4.IRM util in : suspiciunea de MTS epidurale/vertebrale ce comprima maduva

precizarea limitei de invazie in tumorile de apex (Pancoast)
Rezolutia spatiala e redusa, deci nr. de rezultate fals pozitive e destul de ridicat.

Leziunile decelate la bilantul de extensie trebuie confirmate histologic doar daca influenteaza
atitudinea terapeutica, altfel nu e necesar .

Urmarirea noduliilor pulmonari unici :

Nodulii pulmonari pot fi impartiti in 3 categorii:
 nodulii solizi : cu densitate tisulară („solidă”)
 nodulii parțial solizi : o zonă de atenuare mai redusă („în sticlă mată”) eventual cu
un centru solid
 nodulii non solizi : întreaga structură are aspect de „geam mat”

Indicatie chirurgicala de rezectie au nodulii :

 probabilitate de malignitate ridicata
 cresc in volum
 apare o componenta solida

*Nodulii non-solizi si semi-solizi la fumatori : au probabilitate ridicata de a fi neoplazici daca se

exclude etiologia infectioasa.
CT Toracic se repeta dupa 6-8 Sapt (dupa adm. unui trat. ATB ) .
La acesti noduli PET scanerul da foarte frecvent rezultate fals negative si NU poate exclude caracterul
neoplazic.
Supravegherea se face cel putin 5 ani , cu scanner la 6 luni in primul an, apoi anual.

Nodul hipermetabolic : EXAMEN HISTOLOGIC

Nodul fara activitate metabolica: Supraveghere

D > 10 mm CT la 3,6,12 luni apoi anual 2-3 ani
PET-CT

Nodul solid
in lipsa PET CT - examenul radiologic orienteaza atitudinea de
rezectie/supraveghere

5-10 mm Supraveghere la 3 L timp de 9-12 luni, apoi anual 2-3 ani

< 5 mm Supraveghere cel putin anual, minim 2 ani

Diagnosticul de stadiu
CBP e stadializat prin sistemul TNM care evalueaza 3 parametri :
T= dim. si extensia tumorii primitive
N= extensia ggl.
M= extensia la distanta
Stadializarea TNM :
 cTNM: sd. clinica, bazata pe examen clinic si imagistic
 pTNM: sd. anatomopatologica prin analiza macro/microscopica a pieselor de rezectie chir.
 ypTNM: sd. realizata dupa un tratament neoadjuvant

Clasificarea TNM se aplica si SCLC permitand o stratificare corecta a prognosticului in fct. de stadiu.
Clasificarea simplificata a SCLC in 2 categorii cu prognostic și abordare terapeutică similare:
 Boala limitata (BL) –tumorile cu localizare primara limitata numai la un hemitorace si
extensia ggl. (inclusiv ggl.mediastinali,controlaterali hilari si supraclaviculari homolaterali)
poate fi inclusa in acelasi camp de radioterapie cu tumora primara .
In momentul dg. ~30% din pacientii cu SCLC sunt in stadiul de boala limitata.
Supravietuirea mediana e 16-24 luni.
 Boala extinsa (BE) –tumorile care fie au o extensie la distanta (MTS) sau a caror
extensie ggl. nu poate fi inclusa impreuna cu tumora primara in acelasi camp de radioterapie.
Supravietuirea mediana e 6-12 luni.
Clasificarea TNM a CBP :
T = tumora primara
Tx = carcinom ocult ; celule maligne in sputa / lichidul de spalatura bronhoscopica, fara evidentierea
tumorii primare sau tumora care nu poate fi evaluata

T0 = fara evidenta tumorii primare

Tis = carcinom in situ

T1 = tumora ≤ 3 cm diametrul maxim, inconjurata de plaman sau pleura viscerala , fara evidenta
invaziei la bronhoscopie a unei bronhii de rang mai mare decat lobara (i.e fara invazia bronhiei
primitive)
T1a : tumora ≤ 2 cm diametrul maxim
T1b : tumora intre 2-3 cm diametrul maxim

T2 = tumora 3 cm - 7cm diametrul maxim, sau care prezinta una din caracteristicile :
-invazia pleurei viscerale : cu atelectazie/pneumonie obstructiva limitata la mai putin de 1 plaman
-invazia bronhiei primitive, dar tumora e la o distanta >2 cm de bifurcatia traheala sau
la o bronhie lobara
T2a : tumora intre 3-5 cm diametrul maxim
T2b : tumora intre 5-7 cm diametrul maxim

T3 = tumora > 7 cm SAU

= tumora de orice dim. , cu extensie directa la peretele toracic, diafragm ,nervul frenic ,
pleura mediastinala /pericard.
FARA a invada inima, marile vase, traheea, esofagul, corpurile vertebrale !
= tumora situata pe bronhia principala la < 2 cm de carena
= tumora cu atelectazie/pneumonie obstructiva a intregului plaman
= prezenta unui nodul tumoral distinct in acelasi lob

T4 = tumora de orice dim. cu invazia mediastinului, a inimii ,a marilor vase, traheii, esofagului,
corpurilor vertebrale/carenei sau
= noduli tumorali in alt lob al aceluiasi plaman

N = afectarea ganglionara
Nx = invazia ggl. neevaluabila

N0 = fara evidenta MTS in ggl. regionali

N1 = MTS in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin extensie directa)

N2 = MTS in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale)

N3 = MTS in ggl. mediastinali sau hilari controlaterali sau in

ggl. scaleni/supraclaviculari (homo- sau controlaterali )

M = MTS la distanta
Mx = MTS la distanta neevaluate

M0 = fara MTS la distanta cunoscute

M1 = MTS la distanta dovedite

M1a : prezenta revarsatului pleural/pericardic malign sau noduli tumorali in plamanul controlateral
M1b : MTS la distanta in alte organe
TRATAMENT
1.PROFILAXIA :
Suprimarea fumatului = metoda de profilaxie cea mai eficienta si det. ↓ cu > 70% a mortalităţii CBP.
Eliminarea fumatului din spatiile publice/private pt. protejarea fumatorilor pasivi .
Profilaxia secundară a CBP => screeningul fumatorilor : Rx. toracice si/sau Examen citologic al sputei
ajuta dg. mai precoce, dar nu a scazut mortalitatea.
Depistarea cu CT-ul toracic cu iradiere scazută – a ↓ mortalitatea cu 20% si a crescut procentul
tumorilor operabile.
Bronhoscopia cu fluorescenţă : identifica precoce displaziile severe/carcinoamele in situ !
Dezavantaj : disponibilitate ↓ , efectul asupra mortalitatii nu a fost evaluat .

2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- SCOPUL chirurgiei: îndepărtarea în totalitate a tumorii primitive + a staţiilor ganglionare invadate
- e principalul tratament cu potential de vindecare - dar < 20 % din pacienti sunt candidati la
interventie datorita extensiei bolii/starii generale/fct. pulmonare; cresterea nr. de pacienti necesita o
depistare precoce a CBP.

Rezectia tumorala poate fi completa sau incompleta = nu amelioreaza supravietuirea si trebuie evitata
cu exceptia situatiilor cand e efectuata datorita complicatilor infectioase/hemoptiziilor masive la un
pacient cu o stare generala nu foarte buna si fara extensie la distanta.
Chirurgia trebuie completata cu radio si/sau chimioterapie in stadiile local avansate chiar dupa o
rezectie completa sau cand in urma chirurgiei raman reziduuri microscopice de boala.

Decizia tipului de intervenţie ia în calcul:

1) Tipul histopatologic al tumorii - doar formele non-microcelulare

2) Extensia anatomică – evaluarea rezecabilităţii cu ajutorul datelor de imagistica si eventual a

biopsiilor ggl. : Stadiile I şi II .

3) Evaluarea operabilităţii - evaluarea riscul de complicatii pre/postoperatorii imediate, dat de

starea generala, de patologia cardiaca asociata si de rezerva functionala pulmonara
-predictia functiei pulmonare post-rezectie : plamanul restant sa poata asigura hematoza !

Indicatiile trat. chirugical :

 Doar formele non-microcelulare.
Formele microcelulare cresc rapid si MTS precoce; unii noduli rezecati se pot dovedi a fi
cancere microcelulare periferice.

 Stadiile I şi II au indicaţie certa chirurgicală.

Uneori, st. IIIA si IIIB pot fi rezecabile de la inceput/dupa 2-3 cicluri de chimioterapie neoadjuvanta.

 Rar, chiar exceptional : rezectia unor MTS unice si rezecabile in momentul dg. sau aparute in
timpul evolutiei.( ex: MTS cerebrala/suprarenala/pulmonara)

Contraindicaţiile intervenţiei chirurgicale :

 Aritmii severe, invalidante
 HTA Pulmonara
 IMA recent (< 3 luni)
 Insuficienta Cardiaca Avansată
 Ins.Respiratorie Preexistenta : Hipoxemie/Hipercapnie semnificativa
 Insuficienta Hepatica
 Insuficienta Renală Avansată
Vârsta avansată (>75 ani) NU CONTRAINDICA CHIRURGIA desi aduce riscuri chirurgicale mai ridicate
Varsta biologica si starea functionala reala sunt parametri esentiali.

In absenta CI cardiologice se evalueaza functia ventilatorie : VEMS şi DLCO :

 Daca acestea sunt > 80% din valorile prezise => riscul chirurgical e redus
 Daca acestea sunt < 80% din valorile prezise => se face ergospirometrie cu masuraraea
consumului maxim de O2 (VO2 max).
Daca VO2 max. > 20 ml/kg/min → se poate face trat.chirurgical cu un risc acceptabil.
Daca VO2 max. < 10 ml/kg/min → chirurgia e CONTRAINDICATA.

La restul pacientilor se calculează Functia pulmonara post-rezecţie (VEMS prezis) =

din val. VEMS actual - procentului de parenchim pulmonar funcţional ce va fi îndepărtat .
 Daca VEMS prezis postoperator e >30% din valoarea normala –se poate face rezecţia .
 Daca VEMS prezis postoperator e putin mai < 30% pot fi totusi operati daca :
V02 max postoperator e > 35% din valoarea normal, dar >10 ml/kg/min.

*In toata cazurile riscul postoperator e ridicat daca VO2 max masurat e < 14 ml/kg/min !!!

Tipuri de intervenţii :

1.Lobectomia e interventia de elecţie. Mortalitatea operatorie e 2% .

Extensia anatomica impune bi-lobectomie sau pneumonectomie. Mortalitatea operatorie e 5-8% ,
mai mare pt. pneumonectomia dreapta.
Lobectomia prin tehnica endoscopica VATS (video asisted thoracic surgery) are o morbi-mortalitate
scazuta fata de tehnicile cu abord prin toracotomie .(dar au rezultate oncologice identice)
E obligatorie disecţia mediastinală cat mai larga + rezecţia ggl. permitand stadializarea corecta a
pacientului.

2.Segmentectomia sau rezectia atipica (cu rezultate pe termen lung nefavorabile) e indicata :
 Pacientilor cu rezerva functionala limitata (care nu ar putea tolera lobectomia)
 Tumori periferice fara invazie ggl.
 MTS unice si rezecabile aparute : in momentul diagnosticului/in evolutie
3.RADIOTERAPIA
= e un tratament loco-regional care vizeaza tumora pulmonara si extensia locala
= e indicata stadiilor localizate (la fel ca si trat. chirurgical)
= se folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare sau tehnici noi bazate pe protoni
care promit ↓ dozei distribuite zonei non-tumorale, dar sunt f. scumpe .
= sistemele bazate pe Cobalt au fost abandonate
= dezvoltarea informaticii si a CT-ului a permis : calcul si adm. mai precisa a dozelor, calcul
tridimensional, utilizarea mai multor fascicule, modularea intensitatii si dim. fasciculului iradiant,
corectia tintirii in fct. de mobilitatea tumorii (respiratie), doza mai concentrata la niv.tumoral
Se pot adm. doze mai ridicate intr-un nr. mai redus de fractiuni, cu toxicitate acceptabila/diminuata
Radioterapia poate fi realizata in scop curativ sau scop paliativ .

Radioterapia paliativa : in doze reduse si pe o durata scurta

Indicatii:
 pt. controlul durerilor secundare MTS osoase
 trat. unor MTS unice aparute la distanta de un tratament curativ

Radioterapia curativă :
= in doze ridicate maxim 7 saptamani (5-6 zile/sapt.) 45 Gray minim – mediastinal
60/66 Gray - la nivelul tumorii

Exista 2 situatii:
a) RT ca tratament curativ (eventual in asociere cu chimioterapia pt. a creste eficienta RT, are
efect radiosensibilizant + efect de eradicare a micro-metastazelor)
× in sd. I si II, in special pt. cei NO (fara invazie ggl.) , RT singura permite eradicarea tumorii , iar
supravietuirea la 5 ani e semnificativa .
Totusi, standardul de trat. ramane chirurgia, iar RT e rezervata pacientilor cu CI chirurgicale sau
care refuza trat. chirurgical.

b) RT ca tratament complementar cu viza curativa dupa un alt tratament (chirurgia):

× in sd. IIIA si IIIB : RT + ChT , si eventual dupa rezectia chirurgicala completa.
× in NSCLC : RT + Chirurgie (la cei la care limita de rezectie chirurgicala e pozitiva microscopic la
examenul AP ) poate diminua rata de recidiva locala.
× la cei care au o efractie tumorala capsulara in cel putin unul din ggl. rezecati
-La cei fara invazie ggl. utilitatea ei nu e demonstrata.
-RT singura in formele local avansate e nesatisfacatoare si trebuie abandonata.

Sunt 2 tipuri de asocieri RT - ChT:

 Adm. concomitenta : ChT are rolul de a sensibiliza celulele tumorale la efectul RT.
E modalitatea standard, fiind mai eficienta decat adm. secventiala.
Efectele toxice ale adm. concomitente pot fi severe.

 Adm. secventiala : Cand cele 2 modalitati sunt adm. una dupa alta, separat (ChT prima) .
Se face doar daca adm. concomitenta nu e posibila.

 Iradierea profilactica craniana – ↓ riscul de aparitie a MTS cerebrale si amelioreaza supravietuirea.

E indicata la pacientii in remisiune completa dupa trat., in special la cei cu boala limitata .
 In NSCLC - RT + Chirurgie
In SCLC (radiosensibile) - RT + ChT in adm.concomitenta

Contraindicatiile Radioterapiei :
 alterarea stării generale (cazurile in care alte trat. nu pot fi adm. )
 alterarea profunda a functiei pulmonare (RT iradiaza pl. adiacent si agraveaza fct. pulmonara)
 Complicaţiile Radioterapiei :
 Toxicitate acuta : Esofagită cu disfagie, Inapetenţă, Greaţă, Vărsături
 Toxicitate cronica : Pneumonita de iradiere ce det. fibroză pulmonară
 Neuropatie secundară iradierii plexului brahial
 Toxicitate cardiacă
= leziunile se dezvolta la distanta de iradiere , dupa mimim 4 Saptamani
= exista reactii acute si in prima saptamana, dar maximul de dezvoltare e la ~ 4-6 Luni de la RT

4.CHIMIOTERAPIA
- e terapia majora impotriva CBP microcelulare + CBP non-microcelulare, la pacientii cu PS 0-2
PS 0,1 – stare generala buna PS 2 – stare generala moderat alterata
NU e indicata la cei cu PS 3 - stare generala semnificativ alterata .
- varsta avansata nu e o CI pt. chimioterapie, beneficiul e similar cu pacientii tineri dar necesita
alegerea unor medicamente mai putin toxice sau se pastreaza intensitatea dozei, dar se adm.
saptamanal si nu totul la 3 saptamani.
o Standard actual : asocierea unui Derivat de Platina + alt Citostatic
o Se adm. maxim 2 chimioterapice, mai multe nu aduc beneficii.
o Schemele fara derivat de platina - MONOTERAPIA - se adm. cand asocierea nu e posibila :
stare generala alterata
comorbiditati
efecte toxice majore
- se recomanda cel putin 2 linii de tratament
cel puţin 4 (maxim 6) cicluri de chimioterapice pe fiecare linie de tratament
- in progresia cancerului sub tratament => ChT e oprita si se schimba schema terapeutica

Arsenalul citostatic actual cuprinde:

 CISPLATIN = derivatul de platina standard, utilizat in majoritatea protocoalelor
= lipsa cisplatinului duce la rezultate mai slabe
= poate fi inlocuit cu: CARBOPLATIN in cazurile de alterare a functiei renale –
dar cu pretul unei trombocitopenii mai severe !
 Citostaticele asociate Cisplatinului:
 in NSCLC : Gemcitabina, Vinorelbina, Paclitaxel, Docetaxel
Pemetrexed, Ifosfamida, Mitomicina C
 in SCLC : Etopozid, Topotecan, Vincristină + Doxorubicină + Ciclofosfamidă

Efecte secundare ale Chimioterapiei :

 Efecte Digestive (greata, varsaturi) sunt cele mai frecvente si se trateaza preventiv.
Citostaticele sunt impartite in fct. de potentialul emetogen in droguri :

Inalt emetogene Moderat emetogene Slab emetogene Foarte putin emetogene

> 60% din pacienti 30-60% din pacienti 10-30 % din pacienti < 10 % din pacienti
Cisplatin > 90% Ciclofosfamida Docetaxel Vinorelbina
Carboplatin Doxurubicina Paclitaxel Terapii biologice
Ciclofosfamida - in doze inalte/ Irinotecan Gemcitabina
in asociere cu Doxorubicina Oxaliplatin Etopozid
Pemetrexed
Antagonist al substantei P/ Preventiv i.v : Topotecan
Antagonist al rec. NK-1 : Antagonisti ai rec.
- Aprepitant Serotoninei : La nevoie trat. oral cu :
- Fosaprepitant -Granisetron Difenhidramina Dexametazona
-Ondasetron Lorazepam Metoclopramid
+Dexametazona
+Metoclopramid
+Lorazepam
In asocieri, emetogenitatea combinatiei corespunde => drogului cel mai emetogen,
iar in cazul utilizarii mai multor droguri din acelasi palier => palierului imediat superior.

 Supresie medulara/ Aplazie manifestata prin:

 Granulopenie: apare dupa cateva zile => e maxima la 7-8 zile
pacientul se izoleaza + supravegheaza
impune uneori ↓ dozelor de chimioterapie
Preventia(profilatia secundara): adm. de factori de crestere hematopoietici G-CSF / GM-CSF
Acestia NU imbunatatesc rezultatele globale ale trat. si NU amelioreaza intensitatea dozei de ChT.
In formele febrile (letalitatea 2-4 %) e necesar un trat. ATB cu spectru larg.
 Trombopenie: doar Transfuzii plachetare in trombopenia extrem de severa/sangerare.
 Anemie: Eritropoietina + suplimentare Ferica ; Transfuzii la nevoie.

 Cardiotoxicitate
 Neurotoxicitate: se reduce prin adm. de Ca si Mg in cursul chimioterapiei cu derivati de platina
 Insuficienta renala acuta (derivatii de platina): hidratare suficienta inaintea perfuziei de
citostatice nefrotoxice.
 Alopecie –se previne prin ↓ temperaturii scalpului cu pungi cu gheta pe scalp pe durata
perfuziei de citostatice.
 Fenomene de soc anafilactic –necesita premedicatie sistematica cu corticoizi

5.TRATAMENTELE BIOLOGICE
- molecule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt exprimate la nivelul tumorii
- există 2 mari clase:
 Terapii care ating procese specifice fiecărei tumori în parte (mutatii, translocatii, anomalii
genetice somatice ce activeaza o cale de semnalizare intracelulara => celule tumorale)
Inhibarea acestei cai => diminuarea/oprirea proliferarii celulare.
Adm. terapiei e conditionata de determinarea precisa a anomaliei (a unui marker predictiv).
Mod de actiune frecvent : inhibitia unor tirozin-kinaze.

 INHIBITORII DE TIROZIN-KINAZE (TKI) AI RECEPTORULUI EGF

Indicatii: in formele avansate, metastatice care prezinta o mutatie activatoare a receptorului EGF
(in principal deletii in exonul 19, mutatia L848R in exonul 21).
-mutatia e mai frecventa la nefumatori, la femei, la pacientii asiatici ,in adenocarcinoame.
-in lipsa mutatiilor activatoare ale EGFR efectul inhibitorilor e modest/nul
Tratamentul e rezervat tumorilor de tip adenocarcinom, anomaliile fiind f rare la tumorile de tip
scuamos.
RA : Diaree, Eruptii cutanate acneiforme care se pot trata fara oprirea inhibitorilor.

 INHIBITORII EML4-ALK : CRIZOTINIB

Indicatii : in tumorile cu translocatia EML4-ALK frecventa la nefumatori, se extind pleural/pericardic
: in tumorile cu traslocatiile ROS1 si RET

 Terapii dirijate împotriva unor mecanisme generale care sunt activate în toate tumorile
comparativ cu ţesuturile sănătoase.(deci adm. trat. nu depinde de identificarea unei anomalii
moleculare precise)

 TRATAMENT ANTIANGIOGENIC ÎMPOTRIVA VEGF => Ac anti-VEGF: BEVACIZUMAB

Indicatii: in formele avansate, in asociere cu chimioterapia
Contraindicatii: carcinoamele scuamoase sau cu compenenta scuamoasa importanta
forme centrale
forme cu invazie vasculara
Antecedente de : hemoptizie, hipercoagulabilitate, HTA necontrolata
(risc extrem de mare de necroza, hemoptizie masiva, tromboza)
 6.IMUNOTERAPIA : Depresia imunologica favorizeaza cresterea si diseminarea tumorii .

7.ÎNGRIJIRILE PALEATIVE pastreaza calitatea vietii .

La toti pacientii, indiferent ce trat. primesc, se face controlul simptomelor, ameliorarea starii generale,
masuri de sustinere psihologica sociala si familiala.
- vizeaza combaterea simptomelor:
 secundare terapiei oncologice: greata, varsaturi, astenie etc.
 in relatie cu boala : durerea, dispneea, ataxia, confuzia mentala ,neuropatia periferica s.a
- tratamentul durerii e esential si se face in trepte : se dau antalgice opioide precoce
- anxietatea e frecventa si amplificata in CBP de dispnee : anxiolitice, sedative
- vor primit doar tratament paleativ : Pacientii cu status de performanta depreciat, pierdere ponderala
si comorbiditati asociate in momentul dg. avand prognostic nefavorabil, care nu poate fi prelungit prin
chimio/radioterapie.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:

Revarsate pleurale Necesita evacuare :

recidivante si dispneizante
 se poate astepta raspunsul la ChT inainte de o simfiza pleurala
 pleurodeza prin toracoscopie cu instilarea de talc intrapleural/
pleurodeza prin instilarea de talc pe un tub de dren cand riscul
anestezic e ridicat.
Talcul e mai eficient ca Bleomicina/Tetraciclina/Sangele autolog.
 In caz de recidiva dupa pleurodeza se poate pune un
cateter intrapleural pt. vidarea lichidului pleural cu riscuri
infectioase minime.

Revarsate pericardice cu Evacuare rapida + crearea unei comunicari pericardo-pleurale pe cale

Tamponada chirugicala.

Obstructii traheale/pe bronsiile Dezobstructie endobronsica (electrorezectie/laser) +/- plasarea unei

principale endoproteze

Hemoptiziile Hemostatice : nu au eficacitate semnificativa

- embolizare percutana a arterelor bronsice
- electrocoagularea in leziuni endobronsice limitate
- in asteptarea embolizarii in hemoptiziile masive = se adm.
Analog de Vasopresina (Terlipresina) cu efect VC intens si care e CI in
Cardiopatia Ischemica, Arteriopatia Obliteranta, HTA prost controlata

Sdr. de Vena Cava Superioara Dezobstructie prin implantarea unui stent intracav +
tratament anticoagulant .
Apoi pacientul poate beneficia de RT/ChT.
Tratamentul corticoid e putin eficace.

Compresiunile medulare Se dg. precoce prin IRM => chirurgie de decompresie

+ stabilizare vertebrala +/- RT secundar
 STRATEGIA TERAPEUTICA:

CANCERE NON-MICROCELULARE
STADIU I-II
1. CHIRURGIA => Lobectomie
2. Pacientii inoperabili sau daca
marginile de rezectie chirugicale
sunt invadate : RT curativa ca
unic tratament.
3. In sd. II A si II B : ChT adjuvanta mai mari.
(dublet incluzand un derivat de
platina)
STADIU III
1. III A REZECABIL:
Chirurgie + obligat Trat. Adjuvant
postoperator cu ChT/Chimio-RT
2. III A NEREZECABIL, IIIB:
ChT + RT toracica concomitenta
(60-65 Gy) cu pretul unei toxicitati
3. TUMORI PANCOAST:
RT/Chimio-RT preoperator
4. Uneori ChT preoperator poate
↓ volumul tumoral si chirurgia
curativa devine posibila ulterior.
STADIU IV
1. Saruri de platina + Citostatice
de generatia III .
Prelungesc supravietuirea.
Se fac intre 4-6 cicluri.
Trat. se opreste dupa 4 cicluri la cei
cu boala stabila (fara rasp. la trat.)
sau in progresia bolii.
2. Monoterapia cu
Vinorelbina, Gemcitabina, Taxani
e optiunea la cei cu status de
performanta depreciat (ECOG 2).
*ChT nu e indicata la cei cu status
de performanta > 2 .

3. RT cu intentie paliativa pt.

unele localizari MTS.

4. Se face testarea sistematica pt.

mutatiile EGFR si translocatiile
EML4-ALK.
Daca exista mutatii => Inhibitori
de tirozin-kinaza ca trat. de linia I a
unei ChT (timpul pana la progresia
bolii e mai lung,toleranta mai buna,
rata de raspuns mai ridicata), dar
nu exista un beneficiul clar asupra
supravietuirii fata de adm. lor in
linia a2a de trat.

CANCERELE MICROCELULARE : sunt chimiosensibile si radiosensibile.

Chirurgia se practica doar pt. Nodulul Pulmonar UNIC , cand dg. e pus pe piesa de rezectie pulmonara.
Chimioterapia a principala arma terapeutica cu raspuns initial in >60% dn cazuri.
In caz de recidiva, la folosirea liniei a II-a de trat. raspunsul apare doar in 20-30 % din cazuri.

Tratamentul de linia a II-a se adm. in caz de esec/evolutie dupa prima linie de tratament.
E reprezentat de MONOTERAPIE - care poate ameliora supravietuirea si simptomele clinice, spre
deosebire de polichimioterapie.
Exceptie : daca durata intre sf. liniei I si progresia bolii e > 9 luni, iar tumora a raspuns foarte bine la
trat.initial, atunci se poate lua in considerare reluarea schemei din linia I-a.

Boala limitata. Boala extinsa :

Se adm. RT + ChT concomitent, protocolul fiind agresiv.
La cei cu status de performanta modest, daca nu se poate adm. concomitent - se adm. ChT de inductie
urmata de RT .
Schemele de ChT = ETOPOSID + CISPLATIN/CARBOPLATIN
 Boala recidivata:
Recidiva apare la majoritatea pacientilor cu cancere microcelulare .
Pacientii cu status de performanta bun primesc chimioterapie de linia a II-a .

In cazul recidivei se diferentiaza tumorile :

 Sensibile la trat : recidiva la > 3 luni de la sfarsitul ChT de linie I
 Rezistente la trat : cu recidiva < 3 luni de la sfarsitul ChT de linia I
 Refractare - fara raspuns la ChT de linia I

La cei cu tumori sensibile/rezistente se poate adm. :

*CAV = Ciclofosfamida + Doxurubicina + Vincristina
*Topotecan ( p.o/iv )
*Reluarea terapiei de linia I daca recidiva e tardiva > 3-6 luni .

La pacientii refractari optiunile terapeutice sunt limitate, au eficacitate f.scazuta si li se poate
propune un trat. simptomatic sau pot fi inclusi in studii clinice cu medicamente/combinatii noi.

URMARIRE POST-TERAPEUTICA a CBP :

- nu exista o schema standard de urmarire
- un bilant al raspunsului la trat. se face utilizand aceleasi MIJLOACE CLINICE + IMAGISTICE ca si la dg.
* Prima data : dupa primele 2-3 cure de ChT .
* Apoi, dupa terminarea ChT - periodic la interval de 6-12 saptamani .
* Pacientii care supravietuiesc pe termen lung => necesita monitorizare de lunga durata datorita riscului de
aparitie a celei de-a 2 localizari .

LOCALIZARILE PULMONARE SECUNDARE :

- Ficatul e primul site metastatic ca frecventa.
Plamanul e al 2-lea site metastatic ca frecventa. (adica pot fi intalnite loc. secundare ale tuturor cancerelor)
- Rx: localizari nodulare unice/ multiple/ limfangita carcinomatoasa
- Bilantul dg. e identic cu cel al tumorilor primare.
- Leziunea primitiva poate uneori sa fie oculta.
- MTS pulmonare pot aparea la multi ani dupa trat. tumorii primare (uneori >5 ani, mai ales in cancerele de
san/rinichi) .
Se obtine obligatoriu dg.histologic pt. toti pacientii la care se intrevede posibilitatea realizarii unui trat.

MTS unice aparute la mult timp dupa localizarea initiala se vor rezeca chirurgical chiar in mod repetat daca:
 localizarea initiala este controlata
 distanta fata de primul tratament este ridicata
 exista o rezerva functionala respiratorie suficienta
Alternativa e un tratament prin RT/Radiofrecventa .
 TUBERCULOZA = cea mai frecventa boala infecto-contagioasa din lume
Incidenta cea mai mare din U.E e in Romania, dar e in scadere.
Anual sunt notificate > 200 cazuri de co-infectie TB-HIV/SIDA.

MDRTB ’’Multi drug-resistant TB’’ : rezistenta cel putin la Izoniazida si Rifampicina.

XDRTB ’’Extensively drug-resistant TB’’ : rezistenta la Izo. , Rif. , Aminoglicozide si la o quinolona.

Mycobacteriile: bacili Gram + , usor incurbati, imobili, nesporulati, neramificati, fara capsula
AEROBI cu multiplicare LENTA la 24 h
Proprietatea de acid alcoolo-rezistenta = dupa coloratia specifica Ziehl-Neelsen la microscop se vad
micobacteriile colorate in rosu deoarece acizii micolici din peretele celular impiedica decolorarea cu
acizi/alcooli dupa colorarea cu fuxina bazica.
Sunt distruse de lumina solara directa, raze UV, caldura, ATB, substante antiseptice.
Chimioterapia anti-TB e cel mai important mijloc de profilaxie a raspandirii TB prin debacilizarea
sursei si intreruperea transmisiei la contacti.

Micobacterii Tuberculoase Micobacterii Atipice, Netuberculoase

-determina TB pulmonara/extrapulmonara la om sau
animale :
*Mycobacterium Tuberculosis = Bacilul Koch - la om
*Mycobacterium Bovis - la bovidee + la om
- Bacilul vaccinal Calmette Guerin (BCG) deriva din
M. bovis - atenuat, dar cu capacitate imunogena.
- dau imbolnaviri asemanatoare TB
- sunt larg raspandite in mediu : aer, apa, sol, plante,
alimente, tegumente, mucoase
- NU se transmit de la om la om.
Parazitarea omului cu MNT se produce fie ca :
→ saprofiti nepatogeni
→ oportunisti conditionat patogeni
→ patogeni ce produc imbolnaviri in conditiile
scaderii imunitatii.

- se asociaza cu ↓ imunitatii generale (HIV/SIDA,

citostatice) sau a ↓ apararii locale (BPOC, Silicoza,
Fibroza, Mucoviscidoza, Bronsiectazii,
Neoplasm bronhopulmonar, Anomalii scheletice)

- au patogenitate redusa comparativ cu BK

- au rezistenta nativa la drogurile anti-TB clasice
- det. forme clinice pulmonare/extrapulmonare cu
evolutie lenta
- pot complica chirurgia: pe cord deschis, a ochiului,
estetica, transplantul.

SUSPECT TB = persoana potential bolnava de TB = pacient cu tuse seaca/slab productiva ,

subfebrilitate, astenie fizica, inapetenta, paloare, transpiratii nocturne, insomnie, nervozitate,
scadere ponderala – simptome cu vechime de 2-3 saptamani.

CAZUL TB = bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic sau bolnavul neconfirmat dar
la care medicul pneumolog decide inceperea tratamentului (pe baza unor argumente clinice,
epidemiologice, imagistice, bioumorale).

Depistarea intensiva a Tb se adreseaza grupurilor vulnerabile pt TB in vederea dg. precoce si consta in

identificarea suspectilor prin control clinic repetat, apoi evaluarea lor prin examen bacteriologic al
sputei pt. BK + Radiografie .

Depistarea pasiva a TB, prin simptome, revine oricarui medic si incadreaza P la suspect TB, fiind
dirijat spre pneumoftiziologie.
PATOGENEZA :
BK sunt raspanditi in aer de bolnavii eliminatori de germeni/baciliferi cand tusesc si stranuta.
Persoanele cu care se afla in contact strans, de lunga durata au cel mai mare risc de infectie.

La om, infectia nu determina intotdeauna imbolnavirea TB !

Bacilii depusi in caile aeriene ale contactului sunt eliminati prin mijloace nespecifice de aparare
(clearance mucociliar) si prin raspuns imun specific astfel avand loc controlul infectiei si
impiedicandu-se imbolnavirea.
*Clearance mucociliar = fixarea germenilor pe mucusul din caile aeriene, transportul lor in amonte si
eliminarea prin tuse si expectoratie.
*Raspuns imun specific = germenii care au ajuns pana in alveole sunt fagocitati de Mf Alveolar.

In 5 % din cazuri → INFECTIA PRIMARA progreseaza spre TB ACTIVA/PRIMARA care se vindeca

spontan prin imunitatea celulara, dar persista o INFECTIE LATENTA care se reactiveaza cand
imunitatea celulara e ↓ , in prezenta factorilor favorizanti pt. TB → TB SECUNDARA.
Factorii care determina progresia infectiei spre TB activa (primara) depind de:
 Bogatia in germeni a sursei
 Calea de transmisie : aeriana
 Contact intim si de lunga durata
 Igiena mediului deficitara
 Conditii care ↓ capacitatea de reactie si de aparare a organismului receptor

*Progresia spre TB Primara apare mai ales la prescolarii din focarele necontrolate, cu igiena precara.
*La bolnavii HIV + reactivarea infectiei latente e foarte mare.

In Faza Initiala a TB PRIMARE :

1.Bacilii se multiplica in plaman formand o LEZIUNE PRIMARA = FOCAR GHON.
2.Germenii sunt fagocitati de Mf si transportati prin sistemul limfatic pana in ggl. limfatici regionali
 Adenopatia satelita a complexului primar TB

Si in formele usoare sunt posibile diseminari oculte

prin sange catre organe mai indepartate
=> insamantari minime care se remit odata cu
maturizarea imunitatii celulare, dar in care persista germeni
qviescenti (germeni inactivi care stau la baza TB secundare
prin mecanism endogen).

Factori de risc pentru TB:

Interni - de TEREN Externi - de MEDIU
Infectie HIV/SIDA Carente Alimentare
Hemopatii maligne Alcoolism
Tumori Tabagism
Tratament cronic cu: Droguri
 Corticoizi Surmenaj
 Citostatice Igiena precara
 Anti TNF 𝜶 Saracie
Diabet Zaharat Poluare
Insuficienta Renala Mediu carceral
Colagenoze Catastrofe naturale
Boli respiratorii cronice Migratii
(Silicoza, BPOC, Neoplasm B-Pulmonar) Razboaie
Reactia inflamatorie specifica anti-TB are la baza Hipersensibilitatea intarziata de tip IV +
Imunitatea celulara protectoare.

- Mf activate elibereaza TNF (Tumor Necrosis Factor) cu rol in edificarea granuloamelor TB.
- Reactiile extensive apar printr-o hipersensibilitate exagerata sau imunitate insuficienta.

Imunitatea celulara in TB:

- e protectoare : impiedica difuziunea infectiei primare spre forme manifeste si complicatii
- asigura rezistenta fata de suprainfectia BK
- e relativa : nu exclude integral aparitia bolii in conditii de risc
- conditionata de persistenta infectiei in organism sau de noi ’’rapeluri’’ infectante

Imunitatea umorala in TB:

prezenta sub forma elaborarii de Ac fata de Ag BK (markeri ai infectiei)
dar inca nu s-a probat rolul de protectie fata de imbolnavire .

Inflamatia TB = Exudatie + Necroza + Proliferare cu Fibrozare

GRANULOM TB = o structura specifica care permite confirmarea Tuberculozei !

= avascular, cu anoxie, cu acidoza, produsi toxici de necroza → inhiba multiplicarea si diseminarea BK
care sunt izolati !
La interior :
O ZONA DE NECROZA CAZEOASA (cu pH acid, saraca in nutienti si O2 , improprie diviziunii BK)
1-2 CELULE GIGANTE LANGHANS = Mf Activate Multinucleate
1 strat de Mf Activate Epiteloide
1 strat de Lymfocite
La periferie FIBROBLASTI care produc fibre de colagen → vor participa la procesele reparatorii cu
fibrozarea leziunii si cicatrizare

Evolutie NEFAVORABILA : granulomul se extinde, conflueaza cu nodulii vecini → distrugerile

tisulare progreseaza
Evolutie FAVORABILA : distrugerea germenilor + fibrozare (cu depunere de Ca++)

La cei HIV + deficitul imun → slaba proliferare al Ly si Mf → lipsa de formare a granuloamelor →

diseminare sistemica necontrolata.
MANIFESTARI CLINICE :
-in functie de ciclul infectiei TB are o etapa primara si una secundara
-TB det. in 85% din cazuri TB Pulmonara, in 10% Pleurezie si in 5% TB Extrapulmonara

1.TUBERCULOZA PRIMARA:
’’Complexul Primar TB’’ :
 Afect primar in parenchimul pulmonar
 Limfangita
 Adenopatie hilo-mediastinala
Simptomatologia TB primare poate lipsi complet sau se poate exprima prin simptome generale sau
locale Nespecifice, dar care obliga la inv.paraclinice si la suspicionarea unei TB.

Generale: Impregnarea bacilara are debut si evolutie lenta :

 Inapetenta
 Astenie
 Scadere ponderala > 10%
 Scaderea performantelor fizice sau scolare la copii
 Stare subfebrila prelungita
 Transpiratii

Dg. Dif al Impregnarii Bacilare si implicit al TB primare :

 Hepatita virala
 RAA
 Afectiuni cronice de focar
 Malnutritie
 Parazitoze intestinale
 Hipertiroidism
 Debutul unor boli hematologice/neoplazice

Locale: pot fi absente sau se manifesta prin tuse uscata > de 3 sapt. rebela la tratamentele clasice.
La SUGAR –mai rar – poate aparea in adenopatiile voluminoase : dispnee, tiraj, cornaj .

TB Primara asociaza Fenomene de Hipersensibilitate Imuna Exacerbata :

 Eritem nodos
 Eritem polimorf
 Keratoconjunctivita flictenulara
 Nefrite
 Purpure Hemoragice

TB Primara se vindeca de regula spontan, cu EXCEPTIA formelor complicate (mai ales la sugarii din
focare bacilifere necontrolate si netratate) cu :
 Perforatie Ganglio-Bronsica
 Atelectazie, Pleurezie Serofibrinoasa, Bronhopneumonie Cazeoasa
 Diseminari Hematogene, TB Miliara
2.DISEMINAREA LIMFO-HEMATOGENA apare in perioada primara, dar se poate intalni la orice varsta
DISEMINARILE MICRONODULARE pot fi : * Discrete sau Masive
* Pulmonare , Extrapulmonare sau Generalizate
 In forma generalizata apare impregnare bacilara cu :
Febra inalta septica, Hepato-splenomegalie, Ascita
Tuse seaca/mucopurulenta rozata, Insuficienta Respiratorie
Iritatie meningeala 40% , Poliserozita 15%

 Sub tratament, nodulii: se resorb sau

se fibrozeaza cu persistenta unei fibroze interstitiale difuze.

TB MILIARA CRONICA se datoreaza unor diseminari hematogene discrete pulmonare sau

extrapulmonare la nivelul: varfurilor pulmonare, rinichiului + CRS, oaselor spongioase, trompelor
uterine, epididimului, prostatei, peritoneului, ggl. etc.
 Simptomatologia clinica e absenta sau foarte modesta.
 Leziunile se fibrozeaza – cu persistenta unor BK dormanti cu potential de reactivare => explica
ftiziogeneza endogena, cu dezvoltarea TB secundare.

3.TUBERCULOZA SECUNDARA:
Apare pe un organism sensibilizat in prealabil de infectia primara la un interval de timp variabil :
*imediat - la imunodeprimati/in suprainfectiile masive
*in primii 1-3 ani/dupa mai multi ani - reactivare tardiva
Ftiziogeneza e :
 endogena: prin reactivarea unor focare primare de diseminare limfo-hematogena
 exogena: expunerea repetata la cantitati mari de bacili
 mixta
NU se asociaza cu adenopatii satelite .
Vindecarea NU se produce spontan.
Evolutia TB secundare e cronica in pusee si remisiuni - fiecare nou puseu e mai grav decat precedentul
si e grevat de riscul complicatiilor + al chimiorezistentei germenilor.

Forme anatomo-clinico-radiologice de TB Secundara Pulmonara :

 Forma nodulara
 Forma infiltrativa
 Forma cavitara
 Tuberculom = forma circumscrisa, incapsulata
 TB endobronsica

Clinic: - semne generale de impregnare bacilara

- tuse (initial seaca apoi mucopurulenta) , posibil hemoptizie
- uneori: Dificultate in echilibrarea unui diabet
Amenoree nejustificata
Anemie, Casexie
- in formele avansate apar semnele complicatiilor TB
1.EXAMEN BACTERIOLOGIC e principala metoda pt. dg. de certitudine al TB si cuprinde :
1) Microscopia in coloratie Ziehl-Neelsen
2) Insamantarea pe medii de cultura: mediu solid Lowenstein Jensen/ medii rapide lichide Bactec
3) Antibiograma
4) PCR - Polymerase Chain Reaction
Produsele destinate examenului bacteriologic sunt:
- sputa expectorata spontan prin tuse (3 spute in zile diferite)
- sputa indusa prin metode de stimulare cu mucolitice, dupa aerosoli hipertoni, ’’spalatura bronsica’’
- lavajul bronhoalveolar prin bronhoscopie
- lichid pleural, lichid pericardic, LCR , tubaj gastric la copii mici
- puroi fistular, triturat tisular bioptic, urina, materii fecale

2.EXAMEN HISTOPATOLOGIC e a 2-a investigatie care permite confirmarea TB prin evidentierea

granuloamelor specifice.
BIOPSIA va fi efectuata chirurgical sau prin endoscopie (fibrobronhoscopie, pleuroscopie,
gastroscopie, recto-colonoscopie, artroscopie, laparoscopie, cistoscopie).

3.EXPLORARI IMAGISTICE - Rx, CT, Ecografia

Rx e utila pt. : screeningul persoanelor cu risc sau a contactilor
ofera criterii solide in TB pulmonara neconfirmata bacteriologic

4.Testul QUANTIFERON TB GOLD :

Teste IGRA = QFT-G + T-SPOT TB sunt utile in dg. infectiei si auxiliar pt. TB boala.
Masoara valoara IFN-γ imun eliberat de Ly activate de prezenta infectiei.
Exam. bacteriologic si Rx. sunt absolut necesare pt. diferentierea infectiei TB latente de boala activa.
Avantajul fata de testul PPD : nu da rez. pozitive la cei cu BCG recent / in infectiile cu MNT .
Dezavantaj : rez. fals negative la imunodeprimati, copii < 17 ani , contacti recenti ; e scump .
Test pozitiv in absenta bolii : se face chimioprofilaxie la persoanele cu risc crescut .
QFT-G negativ, dar cu contact recent cu pacienti baciliferi → testul se repeta la > 8-10 sapt.
QFT-G negativ la P < 5 ani/ imunodeprimati, dar cu contact recent cu baciliferi : pot fi in ’’fereastra de
anergie’’ → necesita chimioprofilaxie si control clinic, Rx., ex. bacteriologic pt. excluderea bolii.

5.IDR LA TUBERCULINA : IDR2PPD (marker al infectiei) - metoda convetionala pt. depistarea infectiei
bacilare naturala/vaccinala, dar nu certifica boala.
E utilizat in scop diagnostic in suspiciunea infectiei TB la:
*copiii simptomatici sau la cei din focarele TB cu ocazia anchetei epidemiologice
*copiii ce intra in centrele de plasament/camine
*pacientii cu infectie HIV
*aprecierea eficientei vaccinarii BCG
REACTIE POZITIVA = reactia inflamatorie/induratia ≥10 mm ce apare la 72 h de la injectare
 induratia e reliefata, eritematoasa, delimitata net de tegumentul normal
La persoanele imunocompetente :
 reactia < 9 mm => alergie post-vaccinala BCG sau infectie cu MNT
 reactie moderata 10-17 mm => infectia cu BK sau M.Bovis
 reactie intensa >18 mm ( hiperergia) +/- ulceratii sau flictene - nu semnifica neaparat
TB activa, ci doar probabilitatea unei infectii cu risc ↑ de evolutivitate a leziunilor

REACTIA NEGATIVA (anergia) e lipsa de raspuns la PPD si apare cand:

~ organismul testat e neinfectat
~ organismul e infectat in faza antealergica
~ organismul e infectat, dar se afla sub incidenta unor conditii anergizante : trat. de durata
cu cortizonice/citostatice, RT, boli infectioase anergizante, neoplazii, hemopatii maligne, sarcoidoza,
Ins.Renala/Dializa cronica, Diabet Zaharat , interventii chirurgicale recente, lauzia, varste inaintate,
casexie, TB grava –’’anergie pozitiva’’, TB miliara.
 DIAGNOSTIC:
TB PRIMARA
Epidemiologic: contact cu o sursa bacilifera +
prezenta FR de scadere a imunitatii
Clinic: asimptomatic sau
sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie
Rx : Adenopatie hilo-mediastinala
- IDR2PPD frecvent pozitiv +
- IDR2PPD negativ in perioada antealergica + la
imunodeprimati
- EX BACTERIOLOGIC pt. BK : rar pozitiv din sputa
indusa, lavaj gastric matinal, din aspiratul
bronhoalveolar bronhoscopic.
Excluderea altor cauze de adenopatii : tumori,
hemopatii maligne, sarcoidoza, infectii nespecifice
Proba terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB.
TB SECUNDARA
Clinic: impregnare bacilara accentuata, tuse trenanta,
hemoptizii, simptomele complicatiilor.
Rx: leziuni polimorfe in regiunile apicale si dorsale
bilateral, asimetric, neomogene : opacitati nodulare,
infiltrative nesistematizate sau cavitati in diferite
stadii (cu remanieri fibroase)
+ sechelele primare + semne de complicatii
Dinamica radiologica e lenta inclusiv sub trat.
Evolutia e stationara sub ATB nespecifice si
favorabila sub ATB anti-TB.
Vindecarea sub trat. : frecvent cu sechele fibroase.
EX BACTERIOLOGIC pt. BK : frecvent pozitiv din sputa
spontana/indusa.

La Rx. in formele complicate se mai pot observa :

In TB Primara: congestii perifocale/atelectazii prin compresii bronsice si perforatii gangliobronsice,
diseminari hematogene miliare.
In TB Secundara: pleurezie, diseminari bronhogene si hematogene, retractii, pneumotorace,
bronsiectazii.

Diagnosticul asocierii morbide HIV/SIDA:

- Pacientii HIV+ au risc de 20-30 ori mai mare de imbolnavire pt. TB.
- TB accelereaza evolutia naturala a infectiei HIV.
- Toate cazurile de TB Pulmonara si Extrapulmonara sunt testate HIV.
- Toti pacientii HIV + sunt testati bacteriologic pt. BK si Rx.

Complicatiile Tuberculozei :
 Hemoptizia
 Pneumotorax Spontan
 Pleurezia Serofibrinoasa
 Empiemul TB
 Bronsiectazia, Fibroze pulmonare extinse, Amiloidoza
 Supuratii secundare cu flora nespecifica/fungi- Aspergiloame intracavitare
 Tulburari endocrine - insuficienta CSR cronica, hipofunctia tiroidiana/gonadica
 Tulburari metabolice prin inflamatie cronica
 Diseminari sistemice : tulburari hepatice, renale, nervoase, anemie, casexie
 Insuficienta Respiratorie
 Cord Pulmonar Cronic

HEMOPTIZIA : eliminarea sangelui pe nas/gura din caile respiratorii sau plamani.

Apare :
-in TB primara prin perforatii gangliobronsice, cazeificarea afectului primar, pneumonie cazeoasa
-mai ales in TB secundara infiltrativa si cavitara
Debut: brusc fara prodroame, initial senzatie de caldura retrosternala, apoi galgaieli, tuse si evacuarea
sangelui spumos aerat, sarat pe nas/gura + anxietate, dispnee, paloare, hTA prin anemie sau soc
hemoragic.
Hemoptizia se repeta si se termina lent cu spute hemoptoice cu sange brun.
Bolnavul e anxios, pletoric, palid, raluri bronsice ronflante, subcrepitante si crepitante.
 Tratamentul de urgenta al hemoptiziei cu internare :
 Repaus fizic, vocal, psihic, pozitie semisezanda/decubit lateral pt. usurarea expectoratiei.
 Interzicerea alimentelor fierbinti. Alimentatie usoara semilichida, rece permisa dupa cateva ore.
 Punga cu gheata pe torace.
 Trat. etiologic : antiTB, hipotensor, ATB nespecifice.
 Antihemoragice: Vit. K, Vit. C, Etamsilat, Adrenostazin, Calciu gluconic, Cortizonice, aport de
factori de Coagulare prin sange sau plasma proaspata.
 In hemoptiziile mari : tratament bronhoscopic sau chirurgical.
Bronhoscopia permite: cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea secretiilor stagnante vascoase ce
produc atelectazi si suprainfectii, irigare cu solutii saline inghetate, hemostatice vasoconstrictoare
(trombina, adrenalina, bureti de gelatina ’’Gelfoam’’, fibrina), laser coagulare, electrocauterizare,
tamponament cu pense, comprese cu tub metalic rigic/sonda cu balonas, insertia de tub endotraheal
cu dublu lumen.

PNEUMOTORACELE PLEUREZIA Serofibrinoasa TB - frecvent e unilaterala

= apare prin perforatia pleurei de unui focar cazeos = in colectia masiva tot hemitoracele poate fi opac, cu
subpleural sau de o caverna superficiala impingerea mediastinului
Poate fi: Poate fi : serofibrinoasa sau empiem.
- inchis : comunicarea bronho-pleurala se inchide Debut insidios cu impregnare bacilara si tuse sau
spontan acut cu sdr. pleuritic tipic : junghi toracic,febra,
- deschis : bresa e larga, persistenta tuse seaca
- cu ’’supapa’’: aerul intra in cavitatea pleurala in inspir - dispneea apare ulterior in fct. de cresterea lichidului
si NU mai iese in expir - matitate/submatitate bazala delimitata superior de o
linie oblica in sus si in afara
Clinic : - junghi toracic, tuse seaca, dispnee - frecatura pleurala
- hipersonoritate pulmonara - diminuarea pana la abolire a Murmurului Vezicular
- absenta Murmurului Vezicular - uneori suflu pleuretic
Rx : opacitate omogena in sinusul costo-diafragmatic,
Rx : imagini de hipertransparenta intre peretele cu contur supero-intern concav
toracic si pleura viscerala (plaman cu diferite grade de CT : in formele inchistate si in empiem.
colabare), fara desen pulmonar vascular
+ eventual leziuni sugestive pt TB Dg. pozitiv:
Criterii de certitudine:
Tratament: 1. Prezenta BK la microscopie/cultura/PCR
 PTX mic, partial, inchis : trat. medical 2. Granuloame TB specifice in prelevatele
conservativ + etiologic, rapaus, antitusive pleurale la ex. histopatologic.
 PTX mare , cel cu leziuni pulmonare vechi
scleroase sau cu empiem : trat. chirurgical Criterii de probabilitate:
-pleurotomie minima cu drenaj aspirativ continuu *Varsta tanara sub 40 ani.
-toracotomie cu fistulectomie APP de TB pulmonara/contaminare recenta BK
-decorticare si drenaj *Context clinico-radiologic de TB activa.
-rezectii pulmonare in leziunile extinse IDR2PPD pozitiv sau care devine pozitiv dupa trat.
*Exudat pleural:
 lichid clar
 bogata in Ly > 75%
 sarac in celule mezoteliale < 2,5%
 glicopleurie < 80mg%
 ADA adenozin-deaminaza >70U/L
 γ-IFN crescut >2 U/ml
 Raport lizozim pleural/plasmatic >2
*Evolutie favorabila sub tratament strict anti-TB.
Vindecare cu sechele fibroase.
TB EXTRAPULMONARA e in responsabilitatea specialistului de organ. Dg. e dificil, necesita excluderea
altor patologii si e sustinut in special de ex. histopatologic/bacteriologic.
In localizarile multiple dintre care cel putin una e pulmonara, primeaza dg. de TB pulmonara.

TB SNC = apare prin diseminari hematogene a germenilor la nivelul plexurilor coroide, in substanta
subcorticala (meninigita/encefalita), la nivelul maduvei (mielita) sau mai rar tuberculom cerebral.
Debut lent, insidios cu impregnare bacilara + semne de HTIC + semne neurologice.
Semne de HTIC : cefalee, varsaturi, convulsii, tulburari de constienta, coma
Semne neurologice : durere, fotofobie, contractura, semne de focar.
LCR: clar, hipertensiv, usor xantocrom , cu val fibrinos.
- Ex. bacteriologic rar pozitiv.
+ Ex. bacteriologic pt. flora nespecifica, iar la HIV +/imunodeprimati se vor face si examinari
micologice, teste pt. criptococ, toxoplasma. BK va fi cautat si in sputa.
- Ex. citologic: > 75% Ly
- Examen biochimic: Proteine >200-300mg% Glucoza < 60 mg% pH scazut ↓
Reactia ’’la triptofan’’ intens pozitiva + QFT-G pozitiv +
Ex. oftalmoscopic: tuberculi coroidieni sau edem papilar
Rx. Pulmonara : in >50% din cazuri leziuni de TB, mai ales miliara.
CT : pot exista semne de edem cerebral sau tuberculoame

TB GANGLIONARA secundara afecteaza un singur grup ganglionar :

 laterocervical unilateral (frecvent)
 axilar
 inghinal
 profund

- initial ggl sunt moi, apoi det. periadenita , iau aspect pesudotumoral si se afla in dif. stadii de
evolutie => ulterior colicveaza si fistulizeaza la piele - prin orificii se elimina cazeum BK+
- in timp fistulele se inchid spontan det. cicatrici retractile si dau aspect de gat scrofulos
*IDR2PPD e pozitiv +.
*Ex. Bacteriologic din puroi fistular : pozitiv in ~50% din cazuri pt. B.K sau M. Bovis.
*Ex. Histopatologic din piesa de excizio-biopsie: granuloame TB si pemite dg.diferential cu :
adenite nespecifice, mononucleoza, infectie HIV, lues, bruceloza, actinomicoza, limfoame, leucemii,
MTS tumorale, tumori B/M salivare, sarcoidoza (granuloame epitelioide necazeificate).

TB OSTEOARTICULARA se manifesta la niv. articulatiilor mari suprasolicitate sau supuse unor mici
traumatisme (art. sacroiliace, coxofemurale, art. coloanei vertebrale – ’’ MORB POTT’’, genunchi,
glezna).
Simptome: durere maxima intr-un punct fix, predominant nocturna, ce iradiaza la nivelul nervilor
 exacerbata de presiune si miscare
 cedeaza la repaus si imobilizare
Semne celsiene prezente: tumefiere prin edem articular si periarticular, tegumente palide,
insuficienta functionala si pozitii antialgice vicioase, hipotrofie musculara
In formele avansate apar fistule/abcese osifluente prin care se scurge cazeum galbui cu BK +.
*Ex. Bacteriologic din abcesul fistulizat/punctia articulara: BK pozitiv, PCR-foarte utila.
*Ex. Histopatologic : biopsia din sinoviala/sechestrele osoase: granuloame TB si permite dg.dif.
cu osteomielita, osteoartrita, RAA sau cronic, Lues, traumatisme osteoarticulare, tumori maligne,
chisturi osoase, malformatii congenitale.
*Rx/CT : osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, fracturi, subluxatii, deplasari
zone de necroza cu cavitati relativ bine delimitate, cu sechestre in interior
ingustarea spatiului si a capsulei articulare, distrugerea cartilajului articular
lichid articular in exces, tumefierea partilor moi, tardiv abcese paraarticulare
TB PERITONEALA
*Forma adeziva fibroplastica cu constipatie, abdomen escavat, dureros cu ’’coarda mezenterului’’ si
complicatii ocluzive frecvente.
*Forma ascitica cu balonare, matitate cu concavitatea superioara care se inchisteaza.
CT/ Ecografia abdominala: ascita + ingrosari peritoneale
La paracenteza: lichidul peritoneal e exudat clar, fibrinos, uneori hemoragic/chiliform, bogat in Ly
BK+ mai ales in cultura.
Laparoscopia/Laparotomia releva noduli miliari pe epiplon cu ex. HP pozitiv: granuloame TB.

TB DIGESTIVA
- localizare predominanta: regiunea ileo-cecala, dar poate afecta orice segment al tub.digestiv
Clinic: dureri abdominale vagi, postprandiale sau dureri vii in ocluzia intestinala, tulburari de tranzit,
palparea unor mase abdominale, ascita, hepatomegalie, degete hipocratice, casexie, fistule peritoneale,
adenopatie mezenterica, scaune patologice cu mucus, material cazeos si sange.
Cultura BK + din mucoasa digestiva / ggl. Mezenterici / materiile fecale.
Investigatie de electie: RECTO-COLONOSCOPIA+ Ex. Histopatologic cu biopsie => evidentiaza
granuloame TB specifice (in submucoasa intestinala cu tendina la confluare).
Dg. Dif:
× Boala Crohn : granuloame mici in mucoasa, fara necroza cazeoasa, fara confluare
× Tumori Intestinale, RCUH, Polipoza intestinala, Sarcoidoza digestiva

TB UROGENITALA :
TB aparatului urinar evolueaza cu simptomele:
 polakiurie nocturna
 leucociturie, hematurie microscopica, piurie cu urini tulburi
 durere pre- + postmictionala
 tenesme vezicale
Ecografia + UIV in TB renala : rinichi mic, contur neregulat, calcificari, leziuni pielo-caliceale
(ulceratii papilare, papile balonizate, alungite/amputate cu stricturi prin fibrozare, caverne
parenchimatoase), bazinet cu ulceratii/stricturi la jonctiunea pielo-ureterala cu dilatare si
hidronefroza
In fazele avansate:
-retractii mutilante ale Rinichiului - Rinichi ’’mic mastic’’ sau ’’mut urografic’’
-ureter dilatat, alungit, sinuos, hipertrofic pt. a invinge stenozele subjacente, reflux vezico-ureteral
-vezica urinara mica, scleroasa
Ex. Bacteriologic repetat din urina poate evidentia BK+. PCR e recomandat.
Urocultura pt. flora nespecifica e negativa.
CISTOSCOPIA permite recoltarea de biopsii pt. ex. HP si diferentierea de tumori.
TB genitala la barbati: orhiepididimita, prostata poate prezenta cavitati – ECOGRAFIE SCROTALA
TB genitala la femei: anexite, piosalpinx, abcese ovariene, sechele tubare/uterine cu sterilitate, sarcini
extrauterine, avorturi habituale – se face si ECOGRAFIE INTRAVAGINALA

Trat. TB Digestive si Urogenitale e mixt : regim standard de ATB anti-TB + chirurgical in forme
complicate (in ocluzii, forme tumorale/rinichi sau testicol complet distruse)

Principiile tratamentului corect cu ATB in TB :

Adm. ATB doar dupa stabilirea unui dg. precis si inregistrarea TB in evidenta activa.
Gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice pt. toti bolnavii de TB.
Tratament sub directa observatie pe toata durata.
Reevaluare periodica a functiei hepatice, renale, audiograma.
Tratament regulat pe toata perioada 6-8-12 luni (in functie de forma de boala)- fara a omite prize.
Doza unica matinala, dozare pe kg/corp.

Trat. in regimuri standardizate:

 Cel putin 4 ATB anti-TB in cazurile noi
 5 ATB anti-TB la recidive

Terapie etapizata (regimuri bifazice) :

 faza de atac zilnica regim 7/7 - intensiva cu 4-5 droguri
 faza de continuare - regim intermitent 3/7 cu 2-3 droguri

Individualizarea terapiei numai in:

 Chimiorezistenta
 MNT = micobacterioze atipice, netuberculoase
 Reactii adverse majore
 Boli asociate
 Interactiuni medicamentoase
 La gravide se inlocuieste Streptomicina cu Etambutolul.

CLASIFICARE MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE:

MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE DE PRIMA LINIE/ESENTIALE: - HERSZ -
Izoniazida (H), Etambutol (E), Rifampicina (R), Streptomicina (S), Pirazinamida (Z)
*actiune bactericida - EXCEPTIE: Etambutol = Bacteriostatic
*capacitate de sterilizare
*capacitate de a preveni instalarea chimiorezistentei

Cale de adm. Ritm 7/7 Ritm 3/7 (mg/kg)

Izoniazida - H oral/i.m 5 10

Rifampcicina – R Oral 10

Streptomicina –S i.m / i.v 15

Etambutol – E Oral 15 30

Pirazinamida – Z Oral 25 35

MEDICAMENTE DE REZERVA/LINIA A II A : recomandate in MDRTB si XDRTB

GRUP I - orale : Etambutol, Pirazinamida, RIFABUTIN

GRUP II - Injectabile : STREPTOMICINA, KANAMICINA, AMIKACINA, CAPREOMICINA, VIOMICINA

GRUP III: Fluoroquinolone - LEVOFLOXACIN, MOXIFLOXACIN, OFLOXACIN

GRUP IV: Bacteriostatice orale de linia II: ACID PARAAMINOSALICILIC, CICLOSERINA,

TERIZIDON, ETIONAMIDA, PROTIONAMIDA

GRUP V : neomologate, cu rol inca neclar in MDRTB : Clofazimina, Linezolid, Amoxicilina/Clavulanat,

Thioacetazona, Imipenem/Cilastatin, doze mari de Izoniazida, Claritromicina
Forma de TB Faza de atac 7/7
I.Caz Nou Pulmonar / Extrapulmonar 2 HRZE(S)
Obs : la cazurile cu frotiu
pozitiv la T2 => 3 HRZE(S)
II.Pulmonara M+ la prim retratament 2 HRZSE + 1 HRZE
Faza de continuare 3/7
4 HR
*in cazurile severe,faza de continuare
se prelungeste la 8-12 luni
5 HRE

Recidive fara chimiorezistenta -sunt necesare antibiograme *in cazurile severe,faza de continuare
Esec al trat. initial fiabile preterapeutic si la se prelungeste la 12 luni
Trat. dupa abandon cazurile inca pozitive la T3

TB MDR/XDR Regimuri individualizate dupa Antibiograme fiabile.

Reactii adverse severe la M de linia I Tratamentele vor fi prelungite dupa caz la 18-24 luni.
Mono-/polirezistente
Mycobacterioze atipice

Cazurile MDR TB : se trat. cu medicamente de linia a II-a

In faza de atac - 8 Luni se vor adm. 4 medicamente la care germenii sunt sensibili sau minim 3 care nu
au fost inca administrate bolnavului,pana la sosirea antibiogramei .
Medicamentele se aleg din grupul 1-5 in ordine ierarhica bazata pe eficienta :
Z + FQ + 1 medicament injectabil de linia a II a + Eto/Pto + Cs/PAS

In faza de continuare – se vor adm. oral 4 medicamente la care sensibilitatea e pastrata.

Durata trat. e de 18 luni dupa conversia in cultura + masuri adjuvante - trat.chirurgical, suport social,
psihologic.

Tratamentul Tb in situatii speciale :

MENINGITA TB: ATB 9-12 luni + corticoterapie 1mg/kg/zi asociata 2 luni
Corticoterapia: diminueaza inflamatia exudativa si proliferarea fibroasa ce pot duce la sechele
neurologice.
Etambutolul se inlocuieste cu STREPTOMICINA !

PERICARDITA TB: corticoterapie 0,5 mg/kg/zi asociata primele 2 luni, apoi se descreste doza

TB OSTEO-ARTICULARA: trat. ATB se prelungeste la 12 luni + trat ortopedic/chirurgical in forme cu

abcese reci, osifluente; fracturi patologice cu compresiuni; corectia unor anchiloze,deformari.

TB GANGLIONARA : regim standard de ATB anti-TB 9-12 luni + trat.chirurgical.

SILICOTUBERCULOZA: trat. se prelungeste la 9-12 Luni (datorita penetrarii dificile a ATB la niv.
parenchimului pulmonar fibrozat si a functionarii defectuoase a Mf)

TB si bolile hepatice: HRSE 9-12 luni

H,R,Z au efecte hepatotoxice mai ales la pacientii cu afectiuni preexistente sau alcoolism cronic.
Daca in timpul trat. apare citoliza hepatica se intrerupe trat. pana la normalizarea probelor hepatice.
TGO,TGP ≥ 5 ori la pacient asimptomatic sau ≥ 3 ori la pacientul simptomatic !

TB in sarcina : e permis si pe perioada alaptarii, dar se exclude SM = e OTOTOXICA PT. FAT

TB + infectie HIV: daca se utilizeaza antiretrovirale noi care nu prezinta interactiuni potentiale cu
Rifampicina, se asociaza cele 2 terapii pt. 12 luni.
Daca exista interactiuni, se amana tratamentul antiretroviral !

MICOBACTERIOZELE : se trat. individualizat pe baza ABG 6-12 luni dupa negativarea culturilor.
 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR VENOS
= TROMBOZA VENOASA PROFUNDA + EMBOLIA PULMONARA =

TEP = TVP + EP

EMBOLIA PULMONARA = ocluzia acuta a uneia sau a mai multor ramuri ale arterelor pulmonare
= e complicatia cea mai grava a TVP
EMBOLUL = e adesea TROMB cu originea : in sistemul venos profund al M. Inferioare/Bazin
mai rar in venele M. Sup/Cavitatilor Cardiace Drepte. Trombul duce la aparitia TEP.
Embolii pot fi si NON-TROMBOTICI : grasosi, gazosi, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi straini.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR : e cea mai severa forma de prezentare a TVP

- e potential letal in faza acuta (in primele ore de la producere)
- daca supravietuitorii episodului initial sunt netratati , 1/3 din ei decedeaza prin recurenta emboliei
- risc de TEP e > la cei > 40 ani si se dubleaza dupa aceasta varsta la fiecare 10 ani

TEP poate fi :
* ACUT : embolul e situat central in lumenul vascular si vasul ocluzat apare amputat.
CRONIC: embolul e situat excentric, tapeteaza peretele vascular , reduce diametrul arterial cu ≥50%
sau trombul pare recanalizat.
* CENTRAL→ daca afecteaza : trunchiul arterei pulmonare
arterele pulmonare principale DR si ST
arterele lobare - mai frecvent sunt afectate art. lobare inferioare
PERIFERIC → daca implica : zonele segmentare si subsegmentare
* MASIV → cand sunt implicate ambele artere pulmonare sau P e instabil hemodinamic.

Etiologie:
TVP si TEP apar prin interactiunea FR : ce tin de pacient (PERMANENTI) + situationali (TEMPORARI).

TEP provocat :daca exista FR temporari/reversibili in ultimele 6 Saptamani pana la 3 Luni anterior dg.
TEP neprovocat : in absenta acestora.

Formarea trombului e favorizata de elementele TRIADEI VIRCHOW:

1. Injurie endoteliala
2. Staza/turbulenta a fluxului sanguin
3. Hipercoagulabilitate

Fiziopatologie:
EMBOLIA PULMONARA det. modificari pe 2 planuri: la nivelul circulatiei sanguine
schimburilor gazoase
1.La niv. circulatiei sangvine :
Daca embolii trombotici ocupa > 30-50 % din suprafata totala a sectiunii transversale a A.Pulmonare
=> ↑ presiunii in A.Pulmonara → ↑ Rezistenta Vasculara Pulmonara prin obstructie anatomica +
vasoconstrictie → ↑ postsarcina VD → ↑ presiunii si a volumului VD → ↑ Tensiunea parietala si
intinderea miocitelor
TAS e initial mentinuta prin mecanismele de adaptare imediata.Presiunea medie in A.Pulmonara NU
poate creste mai mult de 40 mmHg ! Aceasta e limita de adaptabilitate imediata a VD .
Obstructionarea umplerii ventriculului stang → reducere DC , hTA si instabilitate hemodinamica

2.Alterarea schimburilor gazoase se datoreaza modificarilor hemodinamice :

cresterea spatiului mort alveolar (zone ventilate, dar neperfuzate) + hipoxemie + hiperventilatie
Mecanismul hipoxemiei implica: imbalanta ventilatie-perfuzie,↓ DC, sunt intrapulmonar, sunt
intracardiac prin permeabilizarea foramen ovale cu inversarea gradientului de presiune AD-AS.
FACTORI PREDISPOZANTI pt. Trombembolismul Venos :
Factori de risc Puternici OR >10
Leziuni ale maduvei spinarii
Protezare de sold / genunchi
Fracturi ale Membrelor Inferioare
TEV in antecedente
Traumatisme majore
Spitalizare pt. IC sau Fibrilatie Atriala/Flutter atrial in ultimele 3 luni
IM in ultimele 3 luni

Factori de risc Moderati OR 2-9

Chirurgie artroscopica a genunchiului
Boli autoimune
Transfuzii de sange
Prezenta unui cateter venos central
Chimioterapie
ICC sau Insuficienta Respiratorie
Agenti care stimuleaza Eritropoieza
Terapia hormonala de substitutie (in functie de preparat)
Fertilizare in vitro
Infectii (pneumonii, infectii de tract urinar, HIV)
Boli inflamatorii colonice
Neoplaziile: riscul de TEV variaza cu tipul de cancer. Cel mai frecvent TEV se asociaza cu C.pulmonar,
C.digestiv, hemopatii maligne, tumori cerebrale Ca.metastazante)
Contraceptive orale
AVC cu paralizie
Perioada postpartum : Riscul cel mai mare : in ultimul trimestru + in primele 6 Sapt. Postpartum
In primele 3 Luni postpartum, riscul e de 60 ori mai > comparativ cu NEgravide.
Tromboza Venoasa Superficiala
Trombofiliile (mostenite/dobandite) se asociaza cu status hipercoagulant .
Trombofiliile ereditare asociate cu TEP sunt :
- deficit de antitrombina III, deficit de proteina C, deficit de proteina S
- factor V Leiden - cel mai frecvent FR genetic si cea mai frecventa cauza de TEP familial
- e prezent la 5% din populatia sanatoasa ; det. Rezistenta la proteina C activata
- anomalii ale plasminogenului si ale activatorului acestuia
- mutatia genei protrombinei

Factori de risc Slabi OR<2

Repaus la pat > 3 zile
Diabet Zaharat
HTA
Imobilizare in pozitie sezanda (calatorie prelungita in avion / masina)
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica (exp : colecistectomie)
Obezitate
Sarcina
Varice hidrostatice
Manifestarile clinice in EP:
= variate : de la forme asimptomatice (chiar in TEP important!) sau usoare, la soc sau moarte subita
= cei cu simptome minore pot deveni instabili hemodinamici in minute/ore => soc sau MS
= simptomatologia e nespecifica si dg. de TEP trebuie gandit la toti pacientii cu FR
Simptomatologia clasica a TEP consta in : dispnee brusc instalata, urmata de durere pleuritica, tuse,
hemoptizie, pre-sincopa sau sincopa.

Simptomele cele frecvente in TEP sunt: Semne clinice frecvente in TEP :

Dispnee de repaus/la efort : e simptomul cel mai
des intalnit, in special la P cu TEP central.
* debut brusc in secunde/minute, uneori lent
* discordanta cu examenul obiectiv al aparatului
respirator cu stetacustica normala
* la cei cu patologie cardiaca/respiratorie
preexistenta - agravarea dispneii poate fi unicul
simptom al TEP
Durere toracica cu caracter pleuritic, intensa :
* apare tipic in embolii mici, periferice care
realizeaza infarcte pulmonare si determina
inflamatia pleurei viscerale
Durere toracica substernala-caracter anginos
apare in TEP central, datorita ischemiei VD
=> Dg.Dif cu Sdr. Coronarian Acut
Disectia de Ao
- Tahicardia
- Tahipnee
- Cianoza
- Galop de VD
- Accentuarea componentei P2 a Z2
- Revarsat pleural in infarctele pulmonare
- Semne de TVP membru inferior / superior
- Turgescenta jugularelor
- Febra
- hTA si Soc – rare, dar sugestive pt. afectarea
hemodinamica semnificativa.
TEP masiv se poate manifesta ca Insuficienta
Ventriculara Dreapta Acuta.

Dureri la nivelul unui mb. inferior

Marirea de volum a unui mb. inferior
Tuse
Wheezing
Hemoptizie= datorita raspunsului inflamator din
plamanul infarctat
Presincopa
Sincopa e rara, dar poate surveni independent de
prezenta instabilitatii hemodinamice

Dg. pozitiv:
Probabilitatea clinica de EP se det. pe baza scorurilor de predictie: Scorul WELLS si Scorul GENEVA
care impart probabilitatea clinica in 2 niveluri, in fct. de care se fac si inv. imagistice ulterioare :
Scorul 0-1 : TEP improbabil => se poate alege det. D-dimerilor sau ’’PERC rule’’
Scorul ≥2 : TEP probabil
CRITERIILE WELLS includ: REGULA PERC cuprinde 8 criterii:
 Semne clinice de TVP 1. Varsta < 50 ani
 Dg. alternativ mai putin probabil decat TEP 2. FC > 100/min
 FC ≥ 100/min 3. SaO2 ≥ 95%
 Imobilizare ≥ 3 zile 4. FARA hemoptizii
 Interventie chirurgicala in ultimele 4 Sapt. 5. FARA estrogeni (uz extern)
 TVP sau TEP in antecedente 6. FARA antecedente de TVP / EP
 Hemoptizii 7. FARA marire de volum unilaterala a unui membru
 Malignitate activa 8. FARA chirurgie / traume care sa necesite
spitalizare in ultimele 4 saptamani
Criteriile GENEVA : vizeaza aceleasi caracteristici, dar sunt mai detaliate pe grupe de varsta si FC .
Regula PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) e utila in departamentele de urgenta cand se
prezinta P cu dispnee, durere toracica si la care probabilitatea calculata de EP e mica (< 15%).
Daca pacientul cu probabilitate mica deja calculata indeplineste si aceste 8 criterii => nu mai necesita
teste suplimentare.
Dezavatajul regulii PERC : daca probabilitatea de TEP e mai mare, nu exista corelatii cu inv.imagistice
si valoarea predictiva e foarte mica.

Suspiciunea clinica de EP trebuie confirmata imagistic prin:

 AngioCT cu SDC e metoda preferata; dg. e sustinut de evidentierea unui defect de umplere in
una sau mai multe ramuri ale A.Pulmonare (principala, lobara, segmentara, subsegmentara).
 Scintigrafia de ventilatie/perfuzie – un rezultat normal e suficient pt. a exclude dg., un
rezultat cu probabilitate inalta e suficient pt. confirmarea dg. de TEP.
 Angiografia pulmonara cu substractie digitala/Angiografia prin RM – evidentierea unui
defect de umplere sau o intrerupere abrupta a vasului e diagnostica pt. embolie.

Dg. Diferential la pacientul cu dispnee, durere pleuritica, hipoxemie se face cu :

pneumonie, pneumotorax, vasculite, boli vasculare pulmonare (HTP, malformatii arterio-venoase,
trombembolism venos cronic) , boli interstitiale pulmonare, boli congenitale cardiace (defecte septale,
sdr.Eisenmenger), patologia CRS (disfunctie de corzi vocale,obstructie de CRS, tumori), patologia CRI
(astm, bronsita, bronsiectazii, aspiratie de corp strain), boli neuromusculare (scleroza multipla,
miastenia gravis, paralizie diafragmatica), dg. dif. al socului din TEP, exacerbarea altor patologii care
isi pot complica evolutia cu EP.

Paraclinic:
1.Teste de laborator sunt nespecifice, nu au valoare diagnostica ridicata
au valoare prognostica la cei cu TEP

- HLG si biochimia : leucocitoza, ↑ VSH, ↑ LDH, ↑ AST, ↑ bilirubina, ↑ creatinina, ↓ RFG

* Creatinina serica ↑ si RFG ↓ se coreleaza cu mortalitatea la 30 zile in TEP acut.

- Gazometria arteriala : Hipoxemie, Hipocapnie , Alcaloza Respiratorie

↑ Gradientului Alveolo-Arterial pt. O2
Doar in TEP masiv cu soc + stop respirator - Hipercapnie si Acidoza Respiratorie
Hipoxemia la un pacient dispneic cu Rx. cord-pulmon Normala, ridica suspiciunea clinica de TEP.
Modificarile gazelor arteriale nu au specificitate/sensibilitate pt. TEP.
Valoarea dg. a EAB e redusa, dar are val.prognostica.

- BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) : val. dg. redusa, dar are val. prognostica

- Troponina = marker al disfunctiei VD cu val. dg. redusa, dar cu val. prognostica

= e ↑ la 30-50% dintre pacientii cu TEP moderat-mare
= det. e utila in stratificarea TEP submasiv in grupuri de terapie medicala si chirurgicala

- D-dimerii sunt sensibili, dar nespecifici.

In TEP cu probabilitate clinica mare, nu se mai determina D-dimerii.
In TEP cu probabilitate joasa sau intermediara, se det. D-dimerii pt. a reduce nr. investigatiilor
imagistice inutile si iradiante.
*D-dimerii au valoare predictiva negativa inalta:
O valoare normala a D-dimerilor < 500 ng/ml => TEP/TVP improbabila
*Valoarea predictiva pozitiva e redusa deoarece D-dimerii sunt crescuti si in alte situatii.
2.Electrocardiograma
= val. diagnostica limitata, dar are val. prognostica in TEP
= modificari nespecifice frecvente : Tahicardia Sinusala si Modificari de Segment ST-T
Cele mai specifice anomalii EKG :
 aspect S1Q3T3
 modificari de repolarizare V1-V4 sugestive pt. supraincarcarea de VD
 aspect qR in V1
 BRD nou aparut
=> sunt intalnite la un procent mic de pacienti < 10%, de obicei in TEP severe

Anomaliile EKG cu prognostic nefavorabil in TEP:

 Aritmiile atriale : Fibrilatia atriala
 Bradicardia
 BRD nou aparut
 unde Q in derivatii inferioare DII, DIII, aVF
 modificari de segment ST
 inversiunea undelor T in derivatiile anterioare

4.Angiografia pulmonara prin CT multi-detector

- Angio-CT e investigatia de prima intentie la cei cu suspiciune mare de TEP
- AngioCT normala exclude TEP la cei cu probabilitate clinica mica/intermediara/inalta/TEP
improbabil => Valoarea predictiva negativa a investigatiei e crescuta !
- e metoda imagistica preferata pt. analiza vascularizatiei pulmonare, permitand vizualizarea arterelor
pulmonare pana cel putin la nivel segmentar
Trombii apar ca imagini lacunare (defecte de umplere) la Angio CT.
Angio-CT ce evidentiaza trombi in ramurile segmentare ale A.Pu. sau proximal de ele => confirma
embolia pulmonara !
Daca trombii par a fi in ramurile subsegmentare - sunt necesare inv. suplimentare pt. confirmare .
CONTRAINDICATIILE Angi-CT:
 Insuficienta Renala severa
 Alergie la Substanta De Contrast
 Mielom
 Paraproteinemii
 Obezitate morbida

5.Scintigrafia pulmonara de ventilatie – perfuzie

Pt. dg. TEP e necesara evidentierea zonelor ventilate, dar neperfuzate.
Se injecteaza i.v Albumina cu Tc99m (evalueaza perfuzia-Q) + Xenon/Aerosoli/Carbon (V)
Rezultatul poate fi: Non-diagnostic ; Normal-exclude TEP ; Probabilitate inalta-dg. de TEP.

INDICATII:
 In CI la Angio-CT.
 Pacienti cu suspiciune clinica mare de TEP la care rezultatele explorarilor anterioare sunt
neconcludente/negative.
 E investigatia de ales pt dg. TEP in sarcina: doza de iradiere e mai redusa in scintigrafie decat
in Angio-CT.

6.Angiografia pulmonara cu substractie digitala

- a fost inlocuita de Angio-CT care e mai putin invaziva
- e inca indicata celor cu suspiciune de TEP la care AngioCT sau scintigrafia V/Q nu sunt diagnostice
Diagnosticul se bazeaza pe evidentierea directa a trombului in 2 proiectii :
ca defect de umplere sau ca amputare a unei ramuri arteriale
Poate evidentia trombi de 1-2 mm localizati in arterelor subsegmentare !
AVANTAJ: combina procedura dg + cea terapeutica de tip liza trombului.
7.Angiografia prin rezonanta magnetica
- e rar folosita, rezervata pacientilor la care nu se poate efectua nici AngioCT, nici scintigrafie

3.Rx. cord-pulmon : nu releva modificari specifice pt. EP, dar e utila in

excluderea altor cauze de dispnee acuta sau durere toracica.
Rx. se face daca pacientul urmeaza sa faca Scintigrafia de ventilatie/perfuzie.
Rx. NU e necesara daca pacientul urmeaza sa faca AngioCT toracic.
Semne radiologice frecvente:
 Atelectazii sau Anomalii in parenchimul pulmonar
 Revarsate pleurale
 Cardiomegalie

Semnele radiologice rare, dar specifice de TEP sunt :

×SEMN WESTERMARK = Oligoemia Focala
 intreruperea brusca a vascularizatiei pulmonare cu hipoperfuzie distala
×COCOASA LUI HAMPTON ’’Hampton’s hump’’
 opacitate in periferie cu varful rotunjit si baza la pleura

8.Ecocardiografia
= nu poate exclude TEP, modificarile nu sunt specifice
= are rol foarte important prognostic, in evaluarea VD la pacientii cu TEP confirmat
La cei stabili hemodinamic : nu e indicata de rutina, ci doar dupa epuizarea altor investigatii.
La cei instabili hemodinamic : orienteaza dg. pana la efectuarea AngioCT si exclude alte cauze de soc.

Modificarile ecocardiografice nu sunt specifice, reflecta supraincarcarea de presiune a VD: dilatarea

VD + disfunctia VD + regurgitarea tricuspidiana.
Rar pot fi vizualizati trombi la niv. VD sau in artera pulmonara si in ramurile mari.
Aspectele ecografice cu valoare predictiva pozitiva inalta pt. TEP :
♡ SEMN McCONNEL = deprimarea contractilitatii peretelui liber al VD comparativ cu apexul VD
♡ SEMN 60-60 = perturbarea ejectiei VD

9.Ecografia prin compresie venoasa

- identifica TVP, majoritatea EP fiind datorate TVP a mb. inferioare (rar a mb. sup.)
Criteriul de dg. pt. TVP : compresibilitatea incompleta a venei indica prezenta trombului.
Identificarea unei TVP proximale la P cu suspiciune clinica de EP e suficienta pt. initierea
tratamentului anticoagulant fara alte teste suplimentare.

Complicatiile TEP :
1.Riscul cel mai mare al P cu EP e decesul prin insuficienta VD acuta si ↓ DC .

2.Rezolutia incompleta a trombilor dupa episodul acut de TEP.

Rezolutia cea mai rapida o au trombii mari, mai lenta trombii segmentari/subsegmentari

3.HTP Tromboembolica Cronica dupa TEP neprovocat.

4.Recurenta precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant. Rata recurentei e mai mare in primele
2 sapt., la cei cu neoplazii active, la cei la care nu se obtin rapid niveluri terapeutice ale anticoagularii.
Prognostic:
Embolia pulmonara e considerata cu risc inalt in prezenta socului sau a hTA (TAS < 90 mmHg sau
scaderea TAS > 40 mmHg pt. > 15 minute, daca scaderea nu a fost determinata de aritmie cu debut
acut, hipovolemie sau sepsis) => se indica reperfuzia precoce prin tromboliza/embolectomie
pulmonara / tratament percutan pe cateter.
La pacientii cu risc inalt de deces (soc/hTA) NU e necesara calcularea scorurilor PESI.

Embolia pulmonara fara risc inalt de deces (fara soc/hTA) – se folosesc teste non-invazive pt. dg.
EP in functie de probabilitatea clinica.
Se calculeaza indicele de severitate al TEP (PESI sau sPESI) care:
- clasifica pacientii in fct. de riscul de deces precoce
- diferentiaza P cu risc intermediar (internare + adm. trat. anticoagulant + reperfuzie de salvare in
riscul intermediar inalt) de cei cu risc redus (externare precoce + adm. ambulatorie a trat. )
Pt. a diferentia subcategoriile de risc intermediar (inalt/redus) se face: ecocardiografie/CT pt.
evaluarea disfunctiei VD + biomarkerii de laborator pt. a evalua leziunile miocardice.
Versiunea simplificata sPESI :
 Varsta > 80 ani
 Neoplazia sPESI Mo la 30 zile
 Insuficienta Cardiaca Cronica 0 1%
 FC ≥ 110/min ≥1 10,9%
 TAS < 100 mmHg
 Sat.O2 < 90%

Tratamentul TEP:
1.Suport hemodinamic si respirator
Adm. unor volume mici de lichide ~500 ml pt. ↑ Indexului Cardiac - volumele mari pot decompensa
cordul drept .
Substante vasopresoare de tipul NORADRENALINEI sunt indicate doar la pacientii hipotensivi.
La P cu TEP masiv + soc pot fi incercate: DOBUTAMINA, DOPAMINA, ADRENALINA
Suplimentarea cu oxigen e adesea necesara: hipoxemia, hipocapnia fiind frecvente la cei cu EP.
Suport respirator de tip IOT + VM uneori.

2.Anticoagularea : previne decesul si TEV recurent/fatal

Se adm. initial anticoagulante parenterale 5-10 zile la toti P cu EP, apoi se continua cu anticoagulante
orale cel putin 3 Luni.

Recomandari privind durata anticoagularii in TEP:

 Durata minima standard : cel putin 3 luni, apoi indefinit.
 Cancerul Activ e FR major pt. recurenta TEV : P neoplazici primesc trat. anticoagulant tot restul
vietii dupa un prim episod de TEP/TVP.
 TEP + CANCER ACTIV : HGMM primele 3-6 luni, apoi HGMM sau Anticoagulante Orale pana la
rezolvarea neoplaziei sau nedefinit, tot restul vietii.
 TEP secundar unui FR tranzitor (reversibil) - 3 L anticoagulare orala
 TEP neprovocat - la primul episod - minim 3 L , cu prelungire daca riscul hemoragic e mic.
 TEP neprovocat - al doilea episod - anticoagulare indefinit
 NOAC - o alternativa la antivitaminele K daca e necesara prelungirea anticoagularii.
 NOAC - NU se recomanda la pacientii cu afectare renala severa !
 Periodic trebuie evaluat raportul risc/beneficii. Anticoagulantele se intrerup cand riscurile (de
sangerari majore) depasesc beneficiile.
 *Anticoagularea Parenterala
Se poate initia inainte de rezultatul testelor diagnostic, la P cu probabilitate clinica inalta.
Se prefera HGMM sau Fondaparinux (au risc hemoragic redus si un nr. mai mic de trombocitopenii
induse de heparina TIH) sau Heparina nefractionata.

*Anticoagularea Orala : Antagonistii vitaminei K = Antivitamina K

Anticoagulante orale noi = NOAC = non-antivitamine K : nu sunt inferioare
ca eficacitate + sunt mai sigure dpdv al sangerarii comparativ cu heparina/warfarina

Anticoagulante Parenterale Anticoagulante Orale

HGMM  ANTAGONISTII VITAMINEI K

* NU necesita monitorizarea activitatii anticoagulante
* ENOXAPARINA 1 mg/kgc la 12 h, TINZAPARINA,
NADROPARINA, DALTEPARINA (in TEP + Neoplazie).
FONDAPARINUX
* pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa
recomandat in priza unica zilnica in doza ajustata in
functie de Greutatea Corporala : 5 mg la G < 50 kg
7,5 mg la G 50-100 kg
10 mg la G < 100 g
* NU necesita monitorizare.
* NU sunt descrise reactii de tip TIH.
CI : In Clearanceul Creatininei < 30 ml/min pt. ca ar
creste riscul reactiilor adverse hemoragice
HEPARINA NEFRACTIONATA
* risc crescut de RA : hemoragice si TIH
Indicatii : in reperfuzia primara, obezitatea severa,
la cei cu fct. renala modificata (Cl.Cr < 30 ml/min)
* necesita ajustarea dozei in functie de aPTT, pt. a
mentine aPTT intre 46-70 secunde (N: 1,5-2,3)
* in cazul SUPRADOZAJULUI antidotul = PROTAMINA
WARFARINA, ACENOCUMAROL, FENPROCUMON,
FENINDIONA, FLUNIDIONA
Indicatii: in TEP inca din prima zi + suprapus cu
anticoagularea parenterala cel putin 5 zile sau pana
cand INR are val. intre 2-3 pt. doua zile consecutiv.
* doza zilnica se ajusteaza apoi in fct. de INR pt. a-l
mentine intre 2-3
* supradozaj: plasma proaspata congelata
 ANTICOAGULANTE ORALE NOI = NOAC
DABIGATRAN, RIVAROXABAN, APIXABAN,
EDOXABAN
Indicatii :
= preventia TVP, EP, recurentele
= tratamentul curativ al TEV
= tratamentul EP fara soc /hTA (cu risc
intermediar/redus)
NOAC sunt o alternativa la trat. standard. Avantaje:
 nu necesita dozarea INR
 au doze fixe
 debut rapid al actiunii
 putine interactiuni cu medicamente/alimente
* trat. se incepe direct sau dupa 1-2 zile de adm. de
anticoagulante parenterale
NOAC nu se dau la P cu afectare renala severa.
3.Tratament trombolitic
- e superior heparinei nefractionate in restabilirea perfuziei pulmonare
- raspunsul terapeutic maxim se obtine in adm. in primele 48 h de la debutul simptomelor, dar poate fi
prezent si la 6-14 zile de la debut
- la supravietuitori, avantajele hemodinamice ale tromboliticelor nu se mai mentin dupa prima
saptamana post-tratament

Agentii trombolitici aprobati in tratamentul EP:

STREPTOKINAZA
UROKINAZA
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI RECOMBINAT -rtPA
Regimuri trombolitice aprobate pt. embolia pulmonara
Streptokinaza * prelungit : 250.000 U in 30 min apoi 100.000 U/ora timp de 24-48 h

* accelerat : care se prefera : 1,5 mil U in 2 ore

Riscul cel mai mare al tromboliticelor e SANGERAREA, inclusiv INTRACRANIANA.

La pacientii fara risc inalt : nu se adm. de rutina tromboliza sistemica.
In risc intermediar inalt si semne clinice de decompensare hemodinamica: se ia in considerare
tromboliza.
In riscul inalt al EP sau amenintarea vitala toate CI absolute ale tromboliticelor devin relative.

4.Embolectomia chirurgicala e indicata in :

EP cu risc crescut
EP cu risc intermediar, daca tromboliza e CI sau a esuat
Metoda implica : circulatie extracorporeala, evitarea cardioplegiei, incizia bilaterala la nivelul arterei
pulmonare si indepartarea cheagurilor pana la nivelul ramurilor segmentare.

5.Tratament interventional percutan directionat pe cateter :

Scop : indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea
hemodinamicii VD, simptomelor si cresterea supravietuirii . Exista :
- tehnici interventionale fara tromboliza locala: fragmentare trombi, trombectomia (rheolitica, de
suctiune, rotationala)
- tehnici care combina interventiile pe cateter cu tromboliza locala : tromboliza directionata pe
cateter, tromboliza farmaco-mecanica

6.Filtrele venoase
=indicate in EP acuta si CI absolute de anticoagulare
EP recurenta confirmata, in pofida terapiei anticoagulante adecvate
- filtrul se plaseaza:
 in portiunea infrarenala a VCI
 suprarenal- daca exista trombi si la nivelul venelor renale
 Niciodata in vena cava superioara - risc de tamponada pericardica
- complicatii relativ frecvente :
 tromboze la locul de insertie, tromboze recurente
 sindrom posttrombotic
 ocluzia VCI