CONSPECT CAPITOL CARDIO

- wandermatology
 BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ STABILĂ
(ANGINA PECTORALĂ STABILĂ)

- manif clinică predominantă a bolii coronariene cronice

- alte manifestări care nu asociază durerea toracică:
o ischemie silețioasă
o IC ischemică
o aritmii ischemice
o insuf M ischemică
o moarte subită de cauză ischemică
- cauze:
o ateroscleroza art coronare
o malf congenitale:
 originea art coronare din art pulm
 fistule coronaro-camerale
o punți musculare
o post iradiere  af coronare
o vasculite sistemice (LES, poliarterita nodoasă)
o coronarita ostială luetică
o valvulopatii (stenoza aortică, insuf aortică severă)  scad perfuzia art coronare
o cardiomiopatii: CMPHO, CMPD
- fiziopatologie
o efort fizic
o stres emoțional   necesarul
o stres mental miocardic de O2  ischemie miocardică  
o cauzele + vasospasm elib de adenozină și bradikinină
  oferta de  + vag, Sy  talamus, cortex
+ disfuncție microvasc
flux coronarian
- clinic: Heberden – senzație de constricție toracică ant + anxietate
o caracter
 disconfort toracic
 constricție
 opresiune
 greutate/jenă
 apăsare ușoară
o localizare
 retrosternală, difuză
 rar, epigastru cu iradiere retrosternală
o iradiere
 baza gâtului
 mandibulă
 pe marg ulnară a brațului stg
 în ambele brațe
 umeri
 dorsal
 în brățară
o debut: crescendo, la efort sau frig
o remisiune
 progresiv, la întreruperea efortului sau adm NTG
 dispare în 5-10 min
o echivalențe anginoase: - pot fi singurele manif clinice, mai frecv la femei și bătrâni
  accese de dispnee
 slăbiciune
 stări prelipotimice
 eructații
o caractere atipice
 dureri accentuate de:
 mișcare
 respirație
 presiune asupra toracelui
 modif de poziție
 înțepături
 localizare latero-toracică stg
 durere care nu cedează la 5-10 min după NTG
 durere care ține câteva ore
 precondiționare ischemică: durerea apare la începutul efortului, dispare în timpul
efortului, după o perioadă de repaus
- ex. obiectiv:
o normal/obezitate abd, TA , xantoame
o CV:
 semne afectare aterosclerotică polivasculară
 puls arterial periferic /absent
 suflui vasculare
 normal/tahicardie sinusală +  TA în timpul durerii
- clasificare funcțională (canadiană) a anginei pectorale (nivelul de efort la care apare angina
pectorală):
o CC I
 efort ft intens + prelungit  angină
 pot face efort  7 METS
o CC II
 mers rapid, urcat scări + aer rece/vânt, efort  7 METS  angină
 limitare ușoară a activ
 pot face efort  5 METS
o CC III
 limitare marcată a activității
 efortul  5 METS  angină
o CC IV
 efort  2 METS  angină
- paraclinic:
o parametrii biologici:
 dislipidemie
 alterare toleranță la glucoză factor de risc pt ATS
 DZ
 alterare fcț renală
 hs-CRP 
o ECG de repaus: normal în afara crizei de angină
 Q patologic în mai multe derivații
 inversie ST-T
 BRS
 blocuri bi/trifasciculare
 BAV gr III
 aritmii ventric
  HVS
suspiciune tulb de ritm/angină vasospastică  monitorizare ambulatorie ECG
o ECG de efort:
 pacienții cu
 probabilitate moderată de b. coronariană
ECG de efort screening
 ECG de repaus normal
o teste scintigrafice de efort
 BRS
 sdr. WPW  scintigrafie efort:
la ECG repaus
 HVS - SPECT cu stres farmacol
 tulb imp de repolarizare - SPECT cuplată cu efort fizic
 stimulare VVI
 ECG de efort neconcludent
o ecocord de stres (farmacologic, efort fizic)
o ecocord transtoracic
 eval structurală + funcțională a cordului; diagn diferenț
 nu are rol diagnostic direct
o RMN cardiac
 cuantificare arii de fibroză miocardică
 evaluare miocard viabil (necontractil, fără fibroză)
o CT cardiac:
 calculare scor de Ca  se corelează cu nivelul de ateroscl coronariană
 screening non-invaziv pt b. coron. obstructivă la pac cu risc redus
o Rx toracic: eval alte cauze de durere toracică, în prezența IC
o explorarea invazivă: arteriografia coronariană
 pacienți cu risc înalt
 după examinare ne-invazivă
 indicații:
 pacienții supraviețuitori unui ep de moarte subită
 aritmii ventric maligne
 b. coronariană cr + manif de IC
- diagnostic diferențial
o af. cardiacă
 pericardită
 miopericardită ac
 SCA cu durere de durată 
 disecție Ao toracică (forme atipice, durată )
o af. gastro-intestinală
 tulb motilitate
 reflux GE
 boala ulceroasă
 colica biliară
o af. pleuro-pulm
 pleurită
 pleurezie
 HTP arterială severă + angină prin ischemie de VD
 TEP
 infarct pulm
o af. musculo-scheletale
 sdr Tietze (costocondrita)
 radiculita cervicală
 sdr. compresie plex cervical prin coasta cervicală
 o af. psihice
 anxietate
 atacuri de panică
 depresie
 hiperventilația
 tulb somatiforme
o altele
 hipertiroidie
 anemie
 hipoxemie pot genera angină în
 valvulopatii Ao severe absența unor leziuni
 CMPHO coronariene semnificative
 abuz de cocaină

- stratificarea riscului:
o eval ne-invazivă în raport cu probabilitatea pre-test de boală coronariană

RISC ÎNALT RISC INTERMEDIAR RISC REDUS

 mortalitate  3%/an  mortalitate 1-3%/an  mortalitate  1%/an
 disf VS severă de repaus  disf VS ușoară moderată  scor risc redus la ECG de
 disf VS severă de efort  FEVS 35-49% efort
 FEVS  35%  scor rism interm la ECG  defecte mici sau absente
 test efort ECG pozitiv cu de efort la scintigrafia miocardică
criterii de severitate  defecte moderate de stres
 defecte  perfuzie la perfuzie la scinti de stres  absența tulb de cinetică
scinti de stres sau defecte  ecocord stres: tulb la ecografia de stres sau
multiple limitate de cinetică la tulburări minime
 defecte întinse, fixe, de doze  dobutamină
perfuzie, dilatație V și
captare pulm cu
radioizotop
 ecocord de stres: tulb
cinetică pe  2 seg la doze
 dobutamină (10
g/kg/min)
 ecocord stres: ischemie
extensivă

- tratament:
o obiective:
  deces prematur
  complic b coronar
 IMA
 IC
 nivel de activ, capacitate funcț
  simpt de ischemie
  cost îngrijire
  reacțiile adv terapiei, spitalizării, investigațiilor
o control FR:
 renunțarea la fumat
 trat HTA, dislipidemiei, DZ, obezitate
  ex fizice, progr reabilitare cardiacă
 depresie  consiliere psihologică
o prevenție risc de IM și deces
 Aspirina 75-160 mg/zi, indefinit  intoleranță  Clopidogrel 75 mg/zi
 -blocante
 la pacienții care au avut un SCA
 la pacienții cu FEVS  40%
 IECA – la pacienții + DZ/HTA/FEVS  40%  intoleranță  Sartani
 Statine
o terapie medicamentoasă antianginoasă
 NTG sublingual
 -blocante  prima linie pt  simpt  intolereanță  bloc canale Ca/nitrați
 Bloc canale Ca cu acț de  durată + -blocante  dacă nu există răsp inițial la -
blocante
 bloc canale Ca dihidropiridinice  prima opț de înlocuire a B la cei cu contraind
 Verapamil
 Diltiazem
 altele - la cei intoleranți la B sau +B
 activator canale K  Nicorandil
 inhibitor de curent If  Ivabradina
 ranolazina/Trimetozidina
o ghid ESC 2013:
 prima linie:
 NTG + B (intoleranță  Bloc canale Ca)
 a doua linie:
 nitrați, Ivabradina, Nicorandil, Ranolazina sau Trimetozidina
o terapie de revascularizare
 indicații:
 leziuni vasc critice
o  70%
o  50% pt trunchiul coronarei stg
  1 stenoze coronariene semnificative cu angină sub tratam farmac maximal
 risc  la stratificarea riscului
 angioplastie coronariană  control simptome
 by-pass Ao-coronarian

ALTE FORME DE BOALĂ ISCHEMICĂ

(angina microvasculară, ischemia silențioasă, angina Prinzmetal, insuf mitrală ischemică)

ANGINA MICROVASCULARĂ
= sdr. X coronarian
- simptome tipice de ischemie miocardică + modif obiective de ischemie
- angiografic, art coronare normale
- fiziopatologie:
o neclară  mecanisme:
 disf endotelială
 insulinorezistența
 ischemie microvasc
 control autonom anormal
  deficiența de estrogeni
- clinic:
o pacienți mai tineri
o 70-80% femei în premenopauză
o durere:
 indusă de efort
 calmată de repaus
 în relație inconstantă cu modif ECG
 răspuns /inconstant la adm NTG
o oboseală generalizată
- paraclinic:
o ECG repaus:
 normal între episoade dureroase
 modif ST-T în timpul durerii
o ECG efort
o scintigramă de perfuzie de efort cel puțin una trebuie să fie pozitivă pt diagn +
o ecocord stres
o coronarografie: obligatorie  exclude boala ateroscl
o met invazive  determinarea rezervei de flux coronarian  test std de diagn + al anginei
microvasculare
- diagnostic diferențial
o alte forme de angină
 vasospastică
 din cauza bolii coronariene
o af gastro intestinale
o af neuromusculare
o af pulmonare
o af psihice
- tratament
o abordare empirică și individualizată   calitatea vieții
o nu există terapie std
o modif stil de viață:
 renunțare fumat
 dietă
  ponderală
 ex fizic
o tratam farmacologic
  blocante
  frecv și severitatea episoadelor de angină
  toleranța la efort
 IECA
 pentru disfuncția endotelială
 substrituție estrogeni
  frecv epis de angină dar  riscul TE venoasă și cancer sân
 nitrați cu DLA
 la cei la care funcționează NTG sublingual
 Nicorandil, Trimetazidină

ISCHEMIA SILENȚIOASĂ
= absența anginei + dovezi obiective de ischemie (Holter, ECG de efort, ecocord de stres)
- risc : APP de IM, DZ
 - ep de ischemie silențioasă  cardiomiopatie  IC
- fiziopatologie:
o neclară  mecanisme:
 sensibilitate  la stimuli dureroș + disf microvasculară
 stimul ischemic
 DZ + neuropatie
- diagnostic pozitiv:
o Holter
 diagn, statificare risc
 ep de ischemie silențioasă
 mai frecv dimineața
 nocturne  afectare bi/tricoronariană sau a tr. a. coronare stg
o ECG efort
 modif ECG la efort
 fără angină
o ecocord stres
 anomalii cinetică parietală
o coronarografie
 la pac cu risc 
- prognostic:
o prost
 ep de isch silențioasă frecvente și durată 
 subdenivelare ST
- tratament:
o B – cele mai eficiente
o Bloc canale Ca
o Nitrați

ANGINA PRINZMETAL (VARIANTĂ)

- spasm coronarian la nivelul unei artere coronare epicardice mari  ichemie cronică transmurală
- 50-60 ani, mai frecv la bărbați 5:1
- factori de risc: fumat
- rar, asociere cu migrena, fen Reynaud
- fiziopatologie:
o hiperreactivitate locală a unui segm coronarian la stimuri vasoconstrictori
o stimuli vasoconstrictori care decl spasmul în seg hiperreactiv
- diagn pozitiv:
o clinic:
 durere anginoasă
 de repaus, cu pattern circadian  a doua jumătate a nopții, primele ore ale
dimineții
 durata: 30 sec – 15-20 min
 debut rar indus de efort; frecv capacitatea de efort este păstrată
 evoluție  + aritmii ventric maligne sau BAV  moarte subită
(spasm interventr ant) (spasm pe a.coronară dr)
 remisiune: prompt la adm de NTG sublingual
 vasospasmul
o pe stenoze fixe
o pe coronare epicardice aparent normale angiografic
 absența FR pt ateroscl (excepție fumat)  pledează pt angina vasospastică
 între ep dureroase: ex clinic normal
  în timpul durerii: ex clinic normal/fen de insuf ventric:
o raluri pulm
o galop
o sufluri de insuf mitrală
o paraclinic:
 ECG în durere:
 supradeniv ST în 2 derivații contigue  dispare în afara durerii
 inversiune T pt ore-zile  cazuri severe
 unde R gigante
 tulb ritm, conducere
 supradeniv ST apărute succesiv/concomitent în terit diferite  progn 
 Holter: frecv și durata ep de vasospasm
 ECG efort: val limitată
 ecocord: pt diagn diferențial cu alte dureri toracice
 test de provocare cu Ergonovină: stimulare recept alfa adrenergici și serotoninergici
o coronare N: vasospasm ușor difuz
o coronare afectate: spasm focal intens
 adm intracoronariană, după 48h de la oprirea adm de nitrați și bloc canale Ca
 se evaluează sist coronarian stg și dr
 doar la cei cu coronare normale
 risc aritmii, necroză miocardică
 contraindic:
o sarcină
o HTA
o disf sistolică severă de VS
o aritmii ventric necontrolate
o IM recent
 coronarografia
 recomandată la toți pacienții cu angină Prinzmetal
 majoritatea pacienților prezintă:
o plăci excentrice de 30-50%
o spasmul focal apare în primul cm al arterei coron drepte
o punte miocardică
- diagn diferențial:
o af cardiace
 SCA
 disecție Ao
 pericardita acută
o af gastro intest
 spasm esofagian
 boala de reflux gastro esofagian
o consum de cocaină
- complicații:
o IMA
o Aritmii V/BAV
 instabilitate hemodinamică  moarte subită
  defibrilator implantabil
- tratament:
o modif stil de viață
 renunțare fumat
 scădere ponderală
  dietă
 ex fizice
o farmacologic
 Bloc canale Ca
 orice clasă/generație
 toată viața
 rebound la oprirea tratam
 previn recurența aritmiilor ventric după ep de moarte subită
 nitrați – nu previn vasospasmul
 -blocante + blocante canale Ca
o revascularizare miocardică
 by-pass Ao coronarian
 la pacienții cu stenoze coronariene
 fără stenoze
o la pac cu ischemie amenințătoare de viață
o refractare la tratam maximal
 plexectomie completă
 angioplastie coronariană cu stent – la pac cu stenoze aterosclerotie ușoare-
moderate cu vasospasm refractar la terapia med
 terapia medicam continuă  6 luni după intervenție

INSUFICIENȚA MITRALĂ ISCHEMICĂ

= complicație a bolii coronariene ischemice acute/cronice
- insuf mitrală ischemică poate fi:
o acută
 prost tolerată clinic
 prog nefavorabil
 fără un tratament adecvat rapid
o cronică
 secundară unui IM
 risc dublu de mortalitate pe termen scurt
  incidența insuf cardiace
 caracter dinamic
 severitatea se accentuează în timpul ep de ischemie miocardică
- fiziopatologie:
o supraîncărcare de volum a AS și VS 
  pres în AS  hipertrofie excentrică a VS
  pres în amonte  congestie pulm acută
- diagn pozitiv:
o clinic:
 edem pulm acut
 insuf cardiacă
o ex obiectiv: suflu sistolic
o paraclinic:
 ecocord
 transtoracic/transesofag
o examinarea principală
 de stres
o cuantifică insuf mitrală dinamică
 coronarografia
  înainte de planif unei interv chir
- diagn dif:
o cu alte etiologii de insuf mitralăȘ
 reumatismală
 degenerativă
 post-endocarditică
- prognostic:
o morb și mortalit 
o insuf mitrală ischemică cronică = predictor independent de deces cardiovasc
- tratament:
o insuf acută:
 stabilizare hemodinamică
 interv chir de urgență prin balon de contrapulsație
 vasodilatatoare
o insuf cronică:
 tratam medicam
 IECA
 blocant al rec angiotensină (dacă intoleranță la IECA)
 -blocante
 antagoniști de aldosteron
 diuretic de ansă
 angioplastia coronariană – la pac cu regurgitare moderată și boală bi/tri vasculară
complet revascularizată
 interv chirurgicală
 indicații:
o în cazurile severe
o FE  30%
o pacientul necesită by-pass, dacă este posibilă reparare valvulară (nu
înlocuire cu proteză)
 resincronizare cardiacă
 scade insuficiența prin:
o  forței de închidere
o resincronizarea m papilari
 tehnici percutane
 tehnica Alfieri = implantarea de clipsuri, care prind cele două foițe mitrale cu
menținerea coaptării și apoziției corecte în sistolă a acestora
o insuf dinamică cu episoade de dispnee acută
 NTG sublingual
 nitrați retard
 SCA CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

- etiologie
 leziune aterosclerotică preexistentă
 placă de aterom complexă, neregulată, instabilă
 rupturi/fisuri superficiale  tromboză intracoronariană
 stenoză largă/moderată (75%)
 posibil coronare aparent normale angiografic
 boli artere coronare, fără ateroscl
 vasculite la nivelul a coronare
 disecție Ao propagată  ocluzie arterială
 traumatisme
 spasm prelungit
 endocardită infecțioasă
 trombi/tumori în AS  embolie coronariană
 tromboză venoasă profundă


ocluzie totală a coronară
mare

necroză miocardică
(STEMI)

- morfopatologie: 3 stadii de evoluție a STEMI

 faza acută – necroza miocardică
 faza de evoluție – dezv țesutului de granulație
 faza de IM vechi – cicatrizare zonă necrozată)

  5% din pacienții cu STEMI  artere coronare N morfopatologic  cauze:

 liza spontană a embolului
 agregat plachetar tranzitor
 spasm prelungit
- fiziopatologie
 a coronară ocluzionată  flux sg :
  ischemie   contracția miocitelor
  dezv colateralelor la niv miocardic
  30 min  modif potențial reversibile
  30 min  ischemie severă  necroză miocardică subendocardică  subepicardică

 remodelare VS post IM – modif zona miocard infarctat, segm adiacente, segm la distanță
 IM de mici dimensiuni
 diastolă  25% din miocardul
  rigiditatea peretelui VS  disfuncție VS este afectat  IC
  pres telediastolică intraVS diastolică
 IM de mari dimensiuni  40% din miocardul
 sistolă  disfuncție VS este afectat  șoc
  fcț de pompă a VS sistolică cadiogen

 recuperare fcț miocardice după STEMI depinde de durata ischemiei:

 isch acută + restabilire flux coronarian
 miocard reperfuzat: o parte din el poate rămâne cu o disf contractilă
reversibilă în zile-săpt = miocard siderat
 isch cronică + restabilire flux coronarian
 zone de miocard reperfuzat rămâncu disfuncție contractilă reversibilă
(datorită unui mecanism de  a consumului de O2) = miocard hibernant

- clinic:
 anamneză
 prodrom
 angină agravată
 angină de novo
 angină pect  30 min, fără răsp complet la nitrogl sublingual
 simpt asociate
 transpirații
 palpitații
 confuzie
 grețuri
 vărsături
 APP de boală coronariană
 factori de risc CV
 factori precipitanți:
 efort fizic intens
 stre emoțional
 chirurgie
 hipoxie
 hta
 cazuri particulare:
 vârstnici  simpt /atipică:
 DZ - fatigabilitate
 pac ATI postop - simpt de IC
 transplant cardiac - AVC prin hipoperfuzie
- sincopă
- embolie periferică
- ex. obiectiv:
 teg palide, transpirate
 tahicardie
 TA: normală/ (pac cu HTA/stimul Sy)/ (tahicardie   vol bătaie/ fcț de pompă a VS)
 TAS  90 + semne de hipoperfuzie tisulară  șoc cardiogen
  50% din pacienții cu STEMI inf  + Psy  hta, bradicardie în primele ore
  50% din pacienții cu STEMI ant  + Sy  HTA, tahicardie
 auscultație:
 zg I, II 
 zg III (galop protodiastolic) – în disf sistolică a VS (IM de mari dimensiuni)
 suflu sistolic intens = complicație:
 regurgitare mitrală (dilatare și disf VS/ruptură m papilari)
 ruptură sept IV
 frecătură pericardică = infarct transmural întins
 raluri de stază (raluri umede) = IVS
- clasificare:
 KILLIP

Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 de zile conform [4]

I Fără raluri pulmonare de stază sau 5%
zgomot 3
II Congestie pulmonară cu raluri de stază în 14%
sub 50% din câmpurile pulmonare,
jugulare turgescente sau zgomot 3 prezent
III Edem pulmonar acut cu raluri de stază în 32%
peste 50% din câmpul pulmonar
IV Şoc cardiogen 58%

 FORRESTER

 corelează semnele clinice cu param hemodinamici

 cateterism cardiac drept
 index cardiac = DC/supraf corporală = funcție de pompă a VS
  presiunea din capilarul pulm  pres de umplere a VS   dacă  contracția 
congestie pulm

- paraclinic:
 ECG: – suspiciune ischemie  ECG în primele 10 min de la prezentare
 grupe de derivații distribuite în fcț de teritoriul coronarian

I. primele ore:
a. unde T cu amplitudine , înalte, simetrice = unde T hiperacute – pot preceda apariția
supradenivelării ST
II. prima zi:
a. supradenivelare ST nou apărută, în 2 derivații contigue
 0,1 mV
 0,2 mV la bărbați  40 ani
 0,25 mV la bărbați  40 ani pentru derivațiile V2-V3
 0,15 mV la femei
 mai multe derivații cu ST supradenivelat  extensie mai mare a ischemiei
 supradeniv ST nou apărută,  20 min  ocluzie coron ac cu necroză mioc
 în absența HVS și BRS, supradeniv ST = diagn de STEMI
 dacă ECG inițial nu pune diagn + simpt persist  monitorizare ECG continuă sau
repetare ECG la 15-30 min
 ECG std nu pune dg
se adaugă derivațiile suplimentare V3R-V4R, V7-V9
 STEMI inferior

b. BRS nou apărut + simpt de IM + markeri serici de necroză  = STEMI

III. IM vechi:
a. unde Q patologice
i. Q  0,02 sec
ii. complex QS în deriv V2-V3,  0,03 sec și  0,1 mV
iii. comple QS în oricare 2 derivații contigue dintre DI, DII, aVL, aVF, V4-V6
b. unde R înalte ( 0,04 sec) în V1-V2
c. R/S  1
d. undă T pozitivă în V1-V2 IM infero-bazal
e. fără tulb de cond
  markeri de necroză miocardică:
 troponinele cardiace T și I:
  și/sau  + context clinic înalt sugestiv pt isch = diagn STEMI
 dinamica troponinelor  diferența dintre necroza cardiacă isch ( acută) și
alte patologii asociate cu af miocardică (ac/cr):
o IRA/IRC
o ICC severă
o criza HTA
o tahi/bradi-aritmii
o TEP
o miocardită
o AVC/hemoragie subarahnoidiană
o disecția Ao
o CM Tako-Tsubo (sdr de balonizare apicală)
o pacienți critici (sepsis, arsuri întinde)
 măsurare: la prezentare (suspiciune STEMI), la 3-6h și la 12h
 rămân  mai mult timp în sânge:
o T: 5-14 zile
o I: 5-10 zile
 CK-MB
 dacă nu este posibilă măsurarea troponinelor
 dozare la prezentare (suspiciune STEMI), la 6-9h și la 12-24h (dacă nu s-a pus
deja diagnosticul)
  și în alte afecțiuni cardiace:
o miocardită
o traumatisme
o șoc
o manevre invazive
 revine la normal după 48-72h
- paraclinic:
 Rx cord-pulmon:
 nu are rol în stabilirea sg de STEMI
 informații privind:
 dimensiunea cordului
 staza pulm
 alte dg:
o pericardita lich
o dilatare/disecție Ao
o TEP
 grad congestie venoasă pulm
 dimens cordului stg  pac cu STEMI cu risc 
 ecocord
 diagn de ischemie miocardică: tulb regionale de cinetică (evaluarea fcț contractile a
VS)
 Diagn dif durere toracică/dispnee:
 pericardită
 miocardită
 disecție Ao
 lez valvulare
 TEP
  la pac cu BRS de durată neprecizată: lipsa tulb de cinetică face diagn de STEMI puțin
probabil
 evidențierea complicațiilor:
 regurgitare mitrală severă
 ruptură SiV
 ruptură perete liber ventric stg
 consecințe:
 remodelare VS
 fcț sistolică VS
 cantit de miocard potențial viabil
 eco stres: pune dg ischemiei reziduale
 angiografia coronariană
 imagistica nucleară cu radionuclizi
 perfuzie miocardică
 fcț contractilă VS (durează 60-90 min pt rezultate  dezavantaj pt forma acută)
 post infarct: detecție viabilitate miocardică
 IRM
 post infarct:
 eval perf miocardică
 identif edem
 fibroză
 grosime perete V
 eval cinetică
 funcție ventric
 CT: excludere alte patologii cu tablou clinic asemănător STEMI:
 disecție Ao
 TEP
- diagn diferențial
 af CV:
 pericardita acută
 disecție acută Ao
 af pulm
 embolie pulm
 pneumotorax spontan
 af GI
 esofagită
 spasm esofagian
 durere articulară

- tratament:
 restabilirea precoce a fluxului coronarian baza tratamentului în STEMI
 reperfuzia tisulară miocardică
 faza de pre-spital:
 majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele ore de la debutul simpt
 dg cât mai rapid
1. Morfină  durerea (adm iv)
2. Oxigen  dispneea, (hipoxie = sat O2  95%)
3. Tranchilizante  anxietatea
 terapia de reperfuzie = restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate
 mecanic: metode intervenționale (angioplastie coronariană)
 = interv coronariană percutană (PCI) de urgență – terapie fibrinol anterior
  beneficii  cu cât PCI este efectuată mai precoce
 max 120 min de la primul contact cu pacientul până la „umflarea balonului de
angioplastie”
 etape:
o angiografie coronariană
o aspirare tromb
o montare stent la niv leziunii
 farmacologic: subst fibrinolitice  dizolvare tromb
 dacă angioplastia nu poate fi efectuată în primele 120 min de la primul
contact cu pacientul
 se face facă poate fi adm încă din faza prespital (ambulanță)
 complicații:
o hemoragii intracraniene
 mai frecv în primele 24h
 vârsta , femei, greutate 
 boli cerebro vasculare în istoric, HTA la prezentare
o hemoragii extracraniene majore potențial letale
 contraindicații:

Absolute
Hemoragie intracraniană sau accident vascular cerebral cu substrat incert în antecedente
AVC documentat ca ischemic în ultimele 6 luni
Leziuni/malformaţii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central
Traumatism major/chirurgie majoră/traumatism cranian major în ultimele 3 săptămâni
Sângerare gastrointestinală în ultima lună
Boală cunoscută, cu sângerare (cu excepţia menstrelor)
Disecţie de aortă
Puncţii în zone necompresibile în ultimele 24 de ore (ex. puncţie hepatică, lombară)
Relative
Accidente ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni
Tratament anticoagulant oral
Sarcină/prima săptămână postpartum
Hipertensiune arterială refractară (TA sistolică >180 mmHg sau TA diastolică >110 mmHg)
Afecţiuni hepatice severe
Endocardită infecţioasă
Ulcer peptic activ
Resuscitare cardiacă prelungită

 agenți fibrinolitici
o fibrin specifici – cei mai recomandați
 Alteplaza
 Reteplaza
 Tenecteplaza
o non fibrin-specifici
 Streptokinaza
 lizează plasminogenul de la niv trombului și pe cel
circulant
 adm perfuzie iv
 când ag fibrin specifici nu sunt disponibili
  reacții adverse:
o hta
o reacții alergice severe (rar)
 monitorizare simptomatologie și ECG după inițierea fibrinolizei  internare
în centru cu posibilitate de efectuare PCI
 se instituie rapid în urm cazuri:
 tb clinic de STEMI
 primele 12h de la debutul simpt
 supradeniv persistentă ST/BRS
 tb clinic și/sau ECG de isch miocardică
 peste 12h/timp neprecizar de la debutul simpt

- persistența anginei
- supradeniv ST persistentă = fibrinoliză
- instab hemodinamică/electrică eșuată  coronarografie
 reocluzie urgență  angioplastie
 reinfarctizare „de salvare”
 reapariție supradeniv ST

- dispariție dur toracică

rezoluție segm ST cu  50% la 60-90 min coronarografie de
- = fibrinoliză
rutină 3-24h
- aritmii de reperfuzie reușită

 risc infarctizare și
ischemie recurentă

 tratam antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie + tratam anticoag

 pacienți cu STEMI la care se efectuează angioplastie primară:
 terapie antiagregantă dublă
o Aspirină 150-300 mg
o inhib recept P2Y12:
 Prasugrel
 Ticagrelor
 Clopidogrel 300-600mg  întreținere 75mg/zi
 tratam anticoag
o exemple:
 Heparină nefracționată
 Enoxaparină
 Bivalirudină
o poate fi oprit după angioplastie dacă nu există alte indicații de
anticoag:
 anevrism
 tromb intraV
 FiA
 proteze metalice
 profilaxie TEV
 o Fondaparinux – contraindicat!
 pacienții cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză:
 terapie antiagregantă dublă
o Aspirină
o Clopidogrel 300mg ( 75 ani)  întreținere 75 mg/zi
 tratam antiacoag
o Heparină nefracționată
o Enoxaparină (mai bună)
o Fondaparinux (+ streptokinază)
 în timpul și după fibrinoliză
o până la efectuarea revascularizării
o nu revascular  încă cel puțin 48h/încă 8 zile pe durata spitalizării
 pacienții cu STEMI la care nu se efectuează terapie de reperfuzie:
 terapie antiagregantă dublă
o Aspirină
o Clopidogrel
 tratam anticoagulant
o Heparină nefracționată
o Enoxaparină
o Fondaparinux

Doze
Heparină 60-70 UI/kg i.v. bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15
nefracţionată UI/kg/oră (maxim 1000 UI/oră) pentru 24-48 de ore, cu control aPTT
(ţinta 50-70 s)
Enoxaparină La pacienţii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 minute de 1 mg/kg
s.c. la 12 ore, pâna la externare pentru maxim 8 zile;
La pacienţii >75 de ani: fără bolus i.v., 0.75 mg/kg s.c. la 12 ore
La pacienţii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de
vârstă, dozele s.c. se administrează la 24 ore
Fondaparinux 2.5 mg i.v. bolus, urmat de 2.5 mg s.c. zilnic până la maxim 8 zile sau
până la externare

 revascularizarea chirurgicală = by pass aortocoronarian

 rar indicat în faza acută de STEMI
 indicații:
 șoc cardiogen
 anatomie coronariană care nu se pretează la angioplastie
 complicații mecanice STEMI
 boala multivasculară, după tratarea lez responsabile de STEMI prin
angioplastie
 eșec/simpt refractare după PCI
 tratam farmacologic:
 -bloc: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol
 STEMI faza ac + tahicardie + HTA la prezentare  -bloc iv  contraind: hta,
IC
 STEMI faza ac + stabili hemodinamic + risc   -bloc per os
 pe termen lung, încă din perioada spitalizării: STEMI + disf VS/IC
 IECA/sartani (dacă nu tolerează IECA)
  efect favorabil asupra:
o remodelării VS
o reducerea fenom de IC
o îmbunătățirea statusului hemodinamic
 indicații:
o STEMI indiferent de risc
o STEMI + disf VS/fen IC post-infarct precoce
o STEMI + DZ precoce, în primele 24h
o STEMI anterior
 IECA:
o Captopril
o Ramipril
o Lisinopril
o Zofenopril
o Perindopril
 sartani:
o Valsartan
 diuretice antialdosteronice: Eplerenona
 indicații:
o STEMI + disf VS/DZ/IC fcț renală normală, momitorizare K seric
 contraindicații:
o IR
o hiperK
 hipolipemiante
 toți pacienții cu STEMI indiferent de niv colest
 precoce, doze   val țintă LDL-colest  70 mg/dl
 statine: Atorvastatina
 ezetinib (dacă nu tolerează statine)
 nitrați
 nu de rutină în STEMI
 indicații:
o faza acută STEMI + HTA/IVS, în lipsa hta, IM de VD
o pe termen lung, per os pt angina pectorală
 Blocanți canale Ca
 nu în faza acută STEMI
 Verapamil  pe termen lung, la cei cu contraind la -blocante  previne
reinfarctizarea și decesul la cei fără IC
 prevenția secundară
 stil de viață:
 renunțarea la fumat
o tratam substitutiv cu nicotină, patch-uri cu nicotină
o bupropionă
o antidepresive
 dietă, control ponderal   fructe, legume, cereale integrale, pește, carne
albă, grăsimi mono și polinesaturate
 grăsimi la  30%, fără grăsimi saturate
 ex fizic
 control HTA, DZ, lipide serice
 medicație
 -blocante
 IECA/sartani
  diuretice cu antialdosteronice
 hipolipemiante
 antiagregante plachetare
o Aspirina 75-100 mg/zi  termen indefinit sau  1 an
o Clopidogrel 75 mg/zi (dacă nu este tolerată Aspirina)
 anticoag orale
o  3 luni la pac cu tromboză intraventric
o termen indefinit la pac cu FiA/proteze mecanice
Dacă necesită antiagreg + anticoag   durata de adm a antiagreg pt 
riscului de sângerare.

- complicații:
 IC
 dimensiunea STEMI
 complicații mecanice STEMI disfuncție VS
 tulb ritm post-STEMI
 clasificare Killip – tratament:
 Killip II: IC ușoară (raluri stază  50%, jugulare turgescente, zg III)
o O2
o diuretic de ansă (Furosemid iv)
o nitrați iv (NTG)
o IECA/sartani - în primele 24h dacă nu există hta, hipovolemie, IR 
 Killip III: EPA (raluri stază  50%)
o Morfină   presarcina, dispneea, anxietatea
o nitrați iv (NTG)
o diuretic ansă (Furosemid)
o med inotrop poz și/sau vasopresoare
 TA  90 mmHg  Dopamină
 TA  90 mmHg  Dobutamină/Levosimendan
EPA refractar  ventilație cu presiune +  tot hipoxie + hipercapnie
 intubare orotraheală + suport resp invaziv
 Killip IV: șoc cardiogen
o med inotrop poz + vasopresoare  stabilizare, menținere TAS  90
mmHg
 în toate cazurile  revascularizare miocardică de urgență:
 angioplastie coronariană
 by-pass aortocoronarian
 infarctul de VD
 frecv asociat cu STEMI inferior
 recuperare completă (perete subțire și irigat de colaterale)
 clinic:
 hta
  PVC
 fără raluri de stază
 ECG:
 supradeniv ST în deriv V1-V4R
 ecocord:
 dilatare  disfuncție VD
 tratament:
 fluide iv rapid  monitorizare hemodinamică
 nu se dau (agravează hta):
 o diuretice
o vasodilatatoare
 complicații mecanice:
 ruptură țesut infarctizat – între 1-14 zile, mai frecv în primele 3-5 zile
 ruptura de perete liber ventric  hemopericard  tamponadă cardiacă 
colaps CV, disociație electromecanică  deces
o ruptura în 2 timpi (subacută)  formare trombi/adeziuni  închid
inițial sol de continuitate
 ruptură Siv  suflu sistolic intens, deteriorare clinică brutală și severă
o STEMI anterior  ruptură Siv loc apical
o STEMI inferior  ruptură SiV la niv bazal  tulb conducere
 ruptură m papilar
o STEMI inferior  ruptură m papilar postero-medial  suflu
holosistolic + fen IVS
o ruptură
 completă a m papilar  regurgitare mitrală masivă 
incompatibilă cu supraviețuirea
 a unei porțiuni (vf) a m papilar  regurgitare mitrală acută
severă  suflu holosistolic, fen de IVS, ruptură SiV
o diagn dif cu suptura de SiV – prin ecocord
 aritmii:
STEMI  omogenitate electrică miocard ischemic  mecanism de reintrare  aritmii
 ExV – în faza inițială; nu necesită tratam specific
 TV nesusținută ( 30 sec)  nu sunt neapărat urmate de FiV  nu necesită
ritm idioventric accelerat tratam antiaritmic profilactic
 TV + instabilitate hemodinamică / TV persistentă  cardioversie electrică
 TV + stabilitate hemodinam  conversie farmacologică  antiaritmice:
 Amiodaronă
 Sotalol
 Lodocaina
 FiV precoce (primele 48h post STEMI) are un prognostic mai bun decât FiV
tardivă  în infarcte extinse cu disf sistolică VS
 STEMI  disfuncție sistolică severă VS  FiV/TV susținute + deteriorare
hemodinamică la 24-48h post STEMI  implantare defibrilator cardiac
 FiA – în infarcte întinse, cu disfuncție VS  instabilitate hemodinamică 
cardioversie rapidă
 bradicardie sinusală – prima oră, frecv în STEMI inferioare
+ degradare hemodinamică (hta)  Atropină iv  nu răsp  stimulare
cardiacă temporară

 tulburări de conducere
 în ischemia severă:
 BAV gr I – nu necesită tratam
 BAV gr II tip 1 – în STEMI inferior
 BAV gr înalt/complet
o în STEMI inf
 BAV tranzitoriu
 QRS înguste
 ritm scăpare  40/min
o în STEMI ant
 BAV infranodal
  QRS largi
 ritm scăpare instabil
+ hta/IC  stimulare cardiacă temporară
 BRS nou apărut = necroză ant întinsă  BAV complet + IC
 BAV complet persistent
 BAV gr II + BR stimulare cardiacă permanentă
 Bav gr II/complet tranzitoriu + BR nou
 pericardită acută
 în STEMI cu necroză transmurală – simptome:
 durere toracică
o caracter junghi
o influențată de poziția corpului, respirație
 frecătura pericardică
 tratam
 Aspirină – doză 
 Paracetamol
 Colchicină
 nu corticoterapie și AINS  interferează cu formarea cicatricii post STEMI
 anevrism VS
 STEMI ant  remodelare patologică VS  + IC, aritmii, tromboză intraV  embolii
sistemice
 SCA FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

- definiții:
o angină de efort agravată
o angină pectorală postinfarct
- clasif în funcție de aspectul ECG și markerii de necroză:
o angină instabilă
 modif ECG variate, inclusiv prezența supradenivelării tranzitorii a segm ST
o IMA (  supradeniv ST)
 = necroză miocardică din cauza unei ischemii prelungite
 necroza poate fi demonstrată prin:
  în sg amarkerilor de necroză
 metode imagistice care demonstr pierderea de miocard viabil
 unde Q patologice noi pe ECG
 ex morfopatologic
 criterii bine stabilite de definiție a IMA:
 / markerilor de necroză + cel puțin unul dintre:
o simptome de isch miocardică
o modif ECG noi
 segm ST-T
 BRS nou
o unde Q patol
o imagistic
 pierdere miocard viabil
 modif de cinetică
- fiziopatologie:
o forme cu ateroscleroză
 SCA au în
comun ca evenim declanșator:
destabilizarea plăcii de aterom
(fisură/ruptură)
+ tromboză coronariană,
embolizare distală, vasoconstricție
 isch miocardică

o vasospasm
 coronarian = mecanismul principal în angina Prinzmetal și microvasculară
o forme non aterosclerotice:
 anomalii coronariene
 traumatisme + hematom/disecție coronariană/Ao
 vasculite pe coronare (Takayasu)
 embolii coron
 FIA
 aortita luetică
 depresurizare bruscă scafandrii adâncime 
 cocaină

Factori precipitanți:
o destabilizare placă aterom
o extracardiaci:
 febră, tahiaritmii, tireotoxicoză   consum de O2
 hta prelungită   flux coronarian
 anemie, hipoxemie   elib de O2 la nivel cardiac
- diagn pozitiv:
o clinic: durere toracică coronariană  forme clinice particulare în SCA non-ST:
 angina de novo/cu debut recent
  30 zile
 fără APP de boală coronariană
 frecvent evoluează spre IM
 angina agravată/crescendo – episoade:
 dureroase
 intense
 numeroase
 durată prelungită
 apar la eforturi mai mici sau în alte condiții:
o emoții
o frig
o postprandial
 elemente de risc crescut:
o intensificarea simpt
o răspuns tardiv la NTG
 angina de repaus
 nocturnă
 prelungită ( 15 min)
 fără un factor declanșator
 elemente de risc crescut:
o repetare zilnică
o intensitate crescută
 angina post infarct precoce (în primele 30 zile de la un IM)
 la pacientul ne-revascularizat  cateterism cardiac de urgență
 angina post revascularizare coronariană
 forme clinice atipice în SCA  echivalențe de durere: frecv  75 ani, femei, DZ,
boala cronică de rinichi
 dispnee progresivă
 fatigabilitate neexplicată
 manif de IVS
- clasificare Braunwald:
Severitatea anginei:
I Debut recent, sever sau accelerat. Fără durere în repaus în ultimele luni.
 II Angina pectorala în repaus apărută în ultima lună (fără episoade anginoase în ultimele 48 ore).
III Angina pectorala în repaus şi acută (cu episoade anginoase în ultimele 48 de ore)
Circumstanţele clinice:
A. Angină instabilă secundară (în anemie, infecţie, febră, etc.). Are loc în prezenţa unor condiţii
extracardiace particulare, care intensifică ischemia miocardică.
B. Angină instabilă primară.
C. Angină post infarct (<2 săptămâni).
Intensitatea tratamentului:
1 Fără tratament sau tratament minim.
2 Simptomele nu dispar sub tratamentul medicamentos standard.
3 Simptomele persistă chiar şi sub tratamentul maxim tolerat cu beta-blocanţi, nitraţi şi blocanţi ai
canalelor de calciu.
Modalitatea de a combina cele trei categorii descrise mai sus este utilă în clasificarea SCA non-ST;
spre exemplu, tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparută precoce post infarct, sub
tratament maximal.

- ex. obiectiv:
o frecvent normal în afara ep anginoase
o galop ventricular (zg III)
o suflu sistolic de regurgitare mitrală
o aritmii V/SV
o semne de IC
o semne de ateroscl periferică/cerebrovasc
o semne patologie asociată:
 anemie
 hipertiroidie
 insuf resp
 infecție cu localiz variată
 febră de diverse cauze
- paraclinic:
o ECG
 val diagn de primă linie în eval pacienților cu suspiciune de SCA
 în primele 10 min de la primul contact medical
 ECG standard (12 deriv) normal/neconcludent + revin simpt  înregistr seriate
 se repetă la 3, 6, 9, 24h dacă reapare angina
 deriv suplim (V7-V9)
 deriv precordiale dr (V3R, V4R) diagn ischemie în terit arterei circumfleze/VD
 modif în SCA non ST:
 subdeniv ST
 modif T
 supradeniv tranzitorie ST ( 30 min)
 BR tranzitorii în timpul anginei
 modif dinamice ST-T = risc 
o ECG efort: durere toracică (suspiciune SCA) + ECG repaus normal + markeri cardiaci
normali
o markeri cardiaci
 fac distincția între angina instabilă și IMA non-ST
 troponinele T și I – mai sensibile și mai specifice decât CK, CK-MB și mioglobina
 creșterea lor = lez miocardică secundară embolizării distale de la nivelul trombilor din
placa ateroscler
 troponinele = marker al trombozei coronariene active
  la 4-6 ore de la debutul simptomelor  rămân   2 săpt
 nu există diferențe între semnificația tropo T și I
  dozare: la prezentare  dacă este negativă  repetare la 3-6h  12 h
 dacă este posibil se determ troponina înalt sensibilă  repeta la 3h
 diagn dif:
 IRA/IRC
 ICC severă
 criză HTA
 tahi/bradi aritmii
 embolie pulm
 micoardită
 AVC/hemoragie subarahnoidiană
 disecție Ao
 CM Tako-Tsubo (sdr balonizare apicală)
 sepsis
 arsuri
o ecocord
 de rutină, la toți pacienții cu suspiciune de SCA
 evaluează:
 fcț sist VS
 tulb tranzitorii cinetică seg
 regurgitare mitrală dinamică
 diagn dif:
 disecție Ao
 embolie pulm
 Sao
 CMH
 pericardită durere toracică (suspiciune SCA) + ECG repaus normal +
o ecocord stres markeri cardiaci normali
o scintigrafie miocardică de perfuzie - dacă nu se poate face ECG de efort
o IRM cardiac: rar, diagn dif cu miocardita
o CT: rar, diagn de excludere boala coronariană ateroscl/anomalii coronariene
o coronarografie
 standard de aur  prezența + severitatea bolii coronariene
 fcț VS (ventriculografie)
 indicații:
 SCA-non ST risc 
 angină recurentă + modif dinamice ST-T/troponina 
 imagistic  diagn dif neclar
 SCA-non ST
 lez semnificative = stenoze cu diam  50%
o univasculare
o multivasculare
o pe tr comun art coronară stg
 a coronare epicardice normale angiografic/lez nesemnific
 afectare multivasculară, prezența trombusului intracoronarian  risc 
- diagnostit diferențial
Cauze cardiace Cauze Cauze Cauze Cauze Altele
pulmonare vasculare hematologice gastro-
intestinale
Miocardite Embolie Disecţie de Anemii Spasm Discopatie
pulmonara aorta esofagian cervicală
 Pericardite Preumonie Anevrism de Criza de Esofagite Leziuni
aorta sicklemie musculare
traumatice/infl
ama-torii
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer peptic Costocondrita
Valvulopatii Preumotorax Pancreatite Herpes zoster
Cardiomiopatia Colecistite
Tako-Tsubo
Traumatisme
cardiace

- statificarea riscului (clasif TOPOL):

RISC CRESCUT
1. accentuarea simpt în ult 48h
2. durere repaus continuă
prelungită ( 20 min)
3. neameliorată de NTG
4. edem pulm
5. galop/raluri
6. hta, bradi/tahicardie
7. suflu de regurg mitrală
8. aritmii ventric maligne
9. angină de repaus + modif ST
dinamice  0,5 mm
10. vârsta  75 ani
11. BRS/BRD nou apărute
12. fcț sistolic depirmată cu FE 
40%
13. troponina 
RISC INTERMEDIAR
1. IM în antecedente
2. istoric de boală arterială
perif/cerebrovasc
3. angină prelungită ( 20 min)
4. ameliorată la repaus/NTG
5. angină pect nocturnă
6. angină pect cu modif
dinamice de undă T
7. unde Q patologice/subdeniv
ST  1mm în mai multe deriv
8. vârsta  70 ani
9. troponina ușor 
RISC SCĂZUT
1. absența celorlalte modif
2. ECG normal/troponina
normală
3.  frecv, severitatea, durata
anginei
4.  pragul anginos
5. angină cu debut recent (2 săpt
- 2 luni)

- tratament:
o măsuri inițiale
 O2: mască/sondă nazală  4-6 litri/min (SaO2  90%)
 NTG sublingual/iv
 Morfină iv  durere severă
o farmacologic
 med antiischemică: reduce consumul miocardic O2,  aportul O2 prin vasodil
 -blocante
o inhibă catecolam   consumul O2
o oral:
 selective:
 Metoprolol
 Cavedilol
 Bisoprolol
o indicații:
 toți non-ST  în special + disf VS
o contraindicații majore:
 bradic
 BAV înalt
 bronhosp activ
 hta
 șoc cardiogen
o țintă:
  dispariția durerii
 menținere FC = 50-60
 nitrații:
o venodilatație   pre-sarcina   consum de O2
o vasodilatație coronare
 epicardice
 mici
 colaterale
o indicații: angina recurentă  semne de IVS
o NTG iv 12-24h  evitare hta
o contraindicații – nu se asociază cu:
 inhibitori de 5-fosfodiesterază   vasodil  hta
 sildenafil
 vardenafil
 tadafil
 blocante canale Ca
o dihidropiridinice: Nifedipina, Amlodipina
 simpt persistente cu nitrați + -blocante
 nu cu acț scurtă (Nifedipina cu elib rapidă)
 vasodilat brutal
 furt coronarian (numai pe art epicardice)
o non dihidropiridinice: Verapamil, Diltiazem
  contract
 indicații:
 SCA non ST cu contraind la -blocante
 elecție: angina vasospastică
 contraindicații:
 disf VS
 IC congestivă
 hta
 med antiplachetară (antiagreg, antitrombotic)
 Aspirina
o COX-1   simpt TxA2  inhibiție plachetară permanentă
o efect:
  recurențe IMA
  risc deces
o contraindic majore:
 alergie
 sângerări gastro-intestinale active
o doză:
 încărcare: 150-300 (non enterosolubilă)
 întreținere: 75-100 (enterosolubilă)
 Inhibitorii recept P2Y12
o blochează legarea ADP de plachete și activarea lor
o + aspirină  12 luni
o contraindic.
 risc  de sângerare
o + inhibitori de pompă de protoni:
 Pantoprazol/Esomeprazol (nu Omeprazol fiindcă interacț cu
Clopidogrel)
 indicații:
 istoric de hemoragie gastro intest
 ulcer
 factori de risc multipli de sângerare
 o Helicobacter Pylori
o  65 ani
o tratam anticoag orale
o corticosteroizi
o Clopidogrel
 intra în acț in 2-4h
 efectul durează 3-10 zile
 oprire cu cel puțin 5 zile înaintea unei interv chir majore
 indicații:
 dacă Prasugrel/Ticagrelor nu este disponibil
 doza:
 încărcare
o 300-600 mg
o 600 mg  la cei cu angiopl cu stent fără risc de
sângerare
 întreținere
o 75 mg/zi
o 150 mg/zi  prima săpt după angiopl cu stent
dacă există risc de tromboză subacută de stent,
dar nu de sângerare  se continuă cu 75 mg/zi 1
an
o Prasugrel
 efect rapid 30 min, durează 5-7 zile
 eficiență  Clopidogrel dar  riscul de sângerare
  riscul evenim CV majore
 indicații:
 + terapie invazivă la cei:
o fără risc hemoragic
o fără AVC, AIT în antecedente
o  75 ani
 doza:
 încărcare: 60
 întreținere: 30
o Ticagrelor
 efect rapid 30 min, durată scăzută 3-4 zile
 previne evenim ateroscl-trombotice asemănător
Clopidogrelului
 indicații – toți non-ST +:
 risc interm, crescut
 oricare ar fi strategia inițială de tratam
 doza:
 încărcare: 180
 întreținere: 90 x 2
 Inhibitorii de glicoproteină plachetară IIB/IIIA (abciximab,
eptifibatide)
o blochează calea finală a agregării plachetare (receptorul plachetar
IIb/IIIa)
o nu este recomandată folosirea lor de rutină
o indicații:
 la pacienţii trataţi invaziv precoce
 prezintă criterii de risc ischemic înalt
 troponine crescute
 diabetici
  trombus vizibil angiografic
 medicația anticoagulantă:  riscul trombotic acut
 med anticoag + tratam antiplachetar dual (aspirină + inhib receptor P2Y12) –
prima linie de tratam medicamentos în SCA non-ST
 durata tratam:
o anticoag
 pacienți tratați conservator – terapie pe durata internării
 pacienți tratați invaziv – terapia se oprește după angioplastie
coronariană
o antiagregant dublu: 12 luni
 INHIBITORI INDIRECȚI AI COAGULĂRII (necesită legare de antitromb
III)
o inhib indirecți ai trombinei
 Heparina fracționată (HNF)
 administare: perfuzie iv continuă  monitorizare
aPTT (țintă 50-70 sec)
 pacienți tratați invaziv prin PCI
o doza:
 70-100 UI/kg
 50-60 UI/kg dacă + inhib ai glicoprot
IIb/IIIa
o monitorizare ACT (timp activat de coag)
 țintă: 250-350 sec / 200-250 sec
 pacienți tratați conservator
o dacă nu există Enoxaparină/Fondaparină
o doza
 bolus inițial iv 60-70 UI/kg
 perfuzie continuă 12-15 UI/kg/oră 48-
72h
o control aPTT
o inhib indirecți ai fct Xa
 Heparinele cu greutate molec mică
 Enoxaparina
o se adm subcutanat
o nu necesită monitorizare
o se folosește dacă nu există fondaparină
o doza:
 1 mg/kg x 2/zi
 0,75 mg/kg x 2/zi, pac  75 ani
o SCA non-ST pretratați cu Enoxa + revasc 
nu se schimbă cu HNF, rămân cu Enoxa
o PCI:
 adm Enoxa  8h înainte  nu adm dz
suplim
 adm Enoxa  8h înainte  adm dz
suplim: 0,3 mg/kg iv
o contraindicații:
 IR cu ClearCr  30 ml/min (Enoxa: dz
 zilnică unică 0,75-1 mg/kg subcutanat
 Fondaparina
o adm subcutanată  biodisponibilitate 100% 
timp înjum 17h  dz zilnică unică 2,5mg
o elim renală  contraind în IR cu ClearCr  20
ml/min
o nu determ trombocitopenie
o nu necesită monitorizare
o SCA non-ST
 nu necesită PCI  Fonda de prima
alegere
 tratați cu Fonda + urmeazî PCI  adm
HNF bolus 85 UI sau 60 UI (inhib
glico)
o adm HNF în mom intervenției  evită
tromboza de cateter
 INHIBITORI DIRECȚI AI COAGULĂRII
o inhib direcți ai trombinei
 Bivalirudina – laternativă la HNF + inhib glicoprot la cei care
urmează tratam invaziv precoce + risc  sângerare
o inhib direcți ai fct Xa
 Rivaroxaban – oral
o revascularizare coronariană intervențională/chirugicală
 nerecomandată la:
 risc scăzut
 leziuni nesemnif angiografic
 coronarografie de mare urgentă (2h)
 angina refractară
 IVS ac
 instabiltate hemodinamică
 aritmii ventric maligne
 coronarografie precoce (24h)
 pacienți cu SCA non-ST cu risc 
 coronarografie la  72h
 angină recurentă + modif dinamice ST-T/troponine
 imagistic diagn dif neclar
 coronarografie pe parcursul internării
 pacienți cu SCA non-ST cu risc intermediar
 coronarografie  evaluare
 pacienți cu SCA non-ST cu risc 
 teste noninvazive de provocare a ischemiei
o test ECG effort
o ecocord stres
o scintigramă de perfuzie
- prevenția secundară
o Măsurile terapeutice pe termen lung cuprind:
 aspirinei 75-100 mg/zi, toată viaţa;
 antiplachetar dual timp de 12 luni;
 beta-blocant la pacienţii cu disfuncţie de ventricul stâng (FE <40%);
 IECA/sartani, început din primele 24 de ore la pacienţii cu:
 FEVS <40%
 insuficienţă cardiacă
 diabet zaharat
 HTA
 boală renală cronică
 antagonişti de aldosteron (spironolactonă/eplerenonă) la pacienţii cu:
 FE <35%
 diabet zaharat
 insuficienţă cardiacă manifestă
 fără disfuncţiei renale sau hiperkaliemie
 statine
 precoce
 pe termen lung
 ţintă terapeutică nivele de LDL-colesterol <70 mg/dl;
 măsuri de schimbare a stilului de viaţă
 renunţarea la fumat
 includerea într-un program de prevenţie şi reabilitare cardiacă.
 HTA
1. EPIDEMIOLOGIE
2. DEFINIȚIE
= atât boală cât și FR pt alte afecț cardiace, cerebrale și renale
- TA  115/75 mmHG  risc de BC și AVC  recomandare:  TA  130/80 mmHg
- TA  140/90 mmHg  HTA

Parametrii HTA:
a. TAS mai importantă decât TAD
b. TAD    incidența AVC (AVC este legat și de TA medie)
c. TAD   risc CV prin  perfuziei coronariene (diastolică) și prin afectare vasculară generalizată
( elasticitatea arterială = stiffness) – nu și pt cerebral!
d. presiunea pulsului: la vârstnici  mai important ca TAS
e. TA centrală   risc CV (pt vârsta medie  vârstnic)

Clasificare:
 severitate  val TAS, TAD
 etiologie:
o esențială (primară)
 HTA SISTOLICĂ a adultului tânăr: +Sy   DC, bărbfemei, precede HTA distolică la
vârsta medie
 HTA DIASTOLICĂ a vârstei mijlocii (30-50 ani):  RVP  evoluție la HTA sistolică și
diastolică
 HTA SISTOLICĂ a vârstnicului (60 ani): TAS  140, TAS  90; depunere intraparietală
de colagen   elasticitatea  rigidizare dp presiune-puls
o secundară
 vârsta:
o HTA a adultului (TAS, TAD )
o HTA a vârstnicului (TAS )
 severitate  HTA malignă: val TA foarte mari și refractare + manif severe la niv organelor (hem
retiniene, edem papilar)
 circumstanțe de manifestare:
o HTA de halat alb:
  TAD  140, TAD  90 doar în contextul consultației medicale
 în rest Tam = 135/85mmHg
 anxietate excesivă la vârstnici  în 5 ani evoluează spre HTA
o HTA mascată = val normală la consultație, val  în rest
 stil de viață inadecvat: alcool, cafea, fumat

3. ETIOLOGIE

HTA ESENȚIALĂ (PRIMARĂ) – 95%

1) predispoziție genetică:
- sdr LIDDLE: anomalie monogenică a canalelor Na din rinichi  retenție Na+ și H2O
- polimorfism genetic: gena angiotensinogenului
2) SN Sy  la pacienții tineri, obezi, DZ tip 2, b. ren cr, IC, SAS
- +Sy   FC
 DC
 catecolam urinare și plasmatice   TA / alterarea răsp renal la variațiile volemiei
  activ simpatică perif  stimulare recept 1 vasc   tonusul venos,  întoarcerea
venoasă   DC

3) SRAA
enzima de
renina conversie

angiotensinogen
angiotensina I angiotensina II + RAT1
hepatic

vasoconstricție
  aldosteron   reabs Na+   TA
SNC  stimulare Sy, stimulare c. setei, stimulare vasopresina (ADH)

Activitatea reninică:
-  30%  răspunde bine la diuretice (dacă renina este  înseamnă că nu din cauza ei e HTA, deci
nu are rost să o inhibăm cu IECA)

- Normală răspunde bine la IECA (dacă renina își face treaba / e prea  
-  10% inhibăm etapa următoare (enzima de conversie)
prin stimularea rec 1 adrenergici de la niv ap juxtaglomerular
renal
4) rinichi, Na+, Ca+
- în HTA, curba TA-natriureză este deplasată spre dreapta   TA dar eliminarea de Na+ este
la fel ca la un om normal, nu crește dp cu val TA cum ar trebui pt că e activat aldosteronul 
 elim Na  retenție
- retenție Na+:
i.  volemia   DC  mecanism de autoreglare   RVP
ii.  Na+ intracelular  se inversează direcția de funcționare a schimbului Na+/Ca2+ 
 tonusul cel musculare vasculare și  sensib la catecolamine și angiotensină

5) sistem vascular:
- disfuncție endotelială ( oxid nitric /  endotelina)
- rigiditate vasculară
- remodelare vasculară ( grosimea mediei arteriale)

oxid nitric endotelina

bradikinina  vasodilatație  vasocontricție
prostaglandinele vasopresina

6) alți factori:
- obezitatea
- SAS
- hipercolesterolemia
- sedentarism
- hiperinsulinism
 - fumat
- alcool
- DZ

HTA SECUNDARĂ
1) HTA de cauză renală
a. HTA renovasculară – 2%
- stenoza unilaterală de a. renală (ATS – adulți, displazie fibronum – bărbați tineri) 
ischemie renală  stimul SRAA   renina   AT II  vasoconstr,  aldosteron  
retenție Na+, H2O
- stenoza bilaterală de a. renală   vol extracel

b. HTA renoparenchimatoasă
i. GN ac, cr
ii. pielonefrită
iii. uropatie obstructivă
iv. rinichi polichistic
v. nefropatie diabetică
 parench renal cu x unități funcționale ale rinich
  FG   elim de Na+, H2O   volemia
(în evoluție apare nefroangioscleroza  Insuf
renală  agravare HTA)

2) HTA din coarctația de aortă = stenoză Ao descend (congenital)

obstrucție

hipoperfuzie renală  + SRAA   renina

 stimul Sy vasoconstricție
- corecție chirurg  activare anormală barorecept (din carotidă, pentru că au fost obișnuiți cu
HTA), modif complianței vasc  HTA persistentă

3) HTA de cauză endocrină:

a. din feocromocitom = tum MSR   catecolam  vasoconstr
 DC  TA
alt răsp renal la variațiile vol

b. din hiperaldosteronismul primar (sdr. CONN) - adenom al gl suprarenale:

-  secr de h. mineralocorticoizi (aldosteron)   reabs Na, H20  vol   FG   renina
 pierderea de K  hipopotasemie (K3,5)

c. din sdr. CUSHING

- tum gl. suprarenală
- adenom hipofizar  ACTH  cortizol  retenție salină
 reactiv vasc  vascoconstr
stimul Sy, stimul SRAA
d. din hipertiroidism
-  tiroxina  stimul Sy   inotropismul,  DC,  RVP,  TAS

e. din hiperparatiroidism (adenom paratiroidian hipersecretant)   Ca: vasoc, remode, Sy

- în timp: nefrolitiază, nefrocalcinoză
FORME PARTICULARE DE HTA
a. HTA sistolică izolată în:
- insuficiența aortică valvulară (pt că sângele se întoarce în VS  HT  va elimina mult
(TAS)  dar nu se închid valvele când se întoarce ( TAD)
- tireotoxicoză (pt că  DC (TAS) și  RVP)
- fistulă arteriovenoasă (pt că trece sângele rapid din Ao în vene, nu se întoarce pt că se
închid valvele)
- boala Paget (pt că poate afecta valvele Ao)
- rigiditate  Ao (sângele pleacă cu mai multă presiune și nu se destinde Ao să îl lase să se
întoarcă)
b. alte cauze:
- SAS
- sarcina
- stres acut chirugical
- corticoizi 
- alcool, nicotină
- med imunosupresive

4. DIAGNOSTIC POZITIV

CLINIC

A. măsurarea TA:
- pacient câteva min într-o cameră liniștită  2 măsurători la interval de 1-2 min dacă există dif  1
măsurătoare adițională
- manșetă: L=12-13cm, l=13,5  paralel cu Ao
- zg Korotkoff I și V (dispariție)  identificare TAS și TAD
- prima vizită  măsurare TA ambele brațe
- vârstnici  măsurare TA la 1-5min după ortistatism
- ambulator: monitorizare continua 24h
- măsurare TA de către bolnav:
o indicații: oscilații tensionale ,  nocturne la bolnavul tratat
o contraind: anxios, își modif singur tratam

B. istoric:
a. măsurători precedente
b. indicatori de HTA sec:
i. AHC: b. renală (rinichi polichistic)
ii. APP: b. renală, inf urinare, hematurie, abuz analgezice  care duc la b. parench
renală
iii. contraceptive orale, liquorice, picături nazale, carbenoxolona, cocaina, amfetamine,
steroizi, AINS, eritropoietina, ciclisporina
iv. ep de transpirații, cefalee, anxietate, palpitații (feocromocitom)
v. ep de slăbiciune musc și de tetanie (hiperaldosteronism)
vi. neurofibromatoză:
1. pete în cafea cu lapte
2. neurofibroame
3. pete de roșeață în axilă sau inghinal
4. gliom al chiasmei optice
5. noduli Lisch ai irisului
 C. factori de risc:
- AHC, APP de HTA și boală CV, dislipidemii, DZ
- fumat
- obiceiuri alim, obezitate
- SAS
- tulb de personalitate

D. simptome care pledează pentru afectarea de organ:

- creier, ochi:
o cefalee
o vertij
o tulb de vedere
o ep de ischemie cerebr tranzit
o deficit motor/senzorial
- cord:
o palpitații
o dureri piept
o dispnee de efort
o edeme gambiere
- rinichi:
o sete
o poliurie
o hematurie
- artere perif:
o extrem reci
o claudicație intermitentă

E. Tratam antihipertensive în antecedente

F. Factori familiali, personali și de mediu

EX. OBIECTIV
1) semne sugestive pentru detectarea HTA sec:
a. sdr Cushing
b. stigmate cutanate de neurofibromatoză  feocromocitom
c. palpare rinichi mărit  rinichi polichistic
d. auscultație sufluri abd  HTA renovasc
e. puls femural , TA femurală   coarctație Ao, afectare Ao
2) semne sugestive pentru afectare de organ:
a. sufluri a. carotide (sistolice)
b. defecte motorii/senzoriale
c. FO: modif retină
d. cardiac: localizare impuls apical, ritm anormal, galop, raluri pulm, edeme gambiere
e. art. periferice: asimetrie// puls, extremități reci, lez isch cutanate
3) semne obezitate viscerală:
a. greutate corporală
b. circumferința abd
i. bărbați  102 cm
ii. femei  88 cm
c. IMC
i.  25 kg/m2 = suprapond
ii.  30 kg/m2 = obezitate
LABORATOR
1) glicemie a jeun
2) Colesterol total, LDH, HDL
3) Trigliceride
4) potasemie recoltată fără garou
5) ac uric ( = flux sg renal , nefroangioscleroză)
6) creat serică ( = disf renală)
7) clearance creatinină (formula Cockraft-Gault
8) FG (formula MDRD)
9) urină, microalbuminurie (alterarea barierei glom, dar este și un factor de risc pt HTA), ex.
microscopic

ECG
 HVS (pattern de tip strain = afectare valvă Ao)
o indice Sokolov Lyon:
 SV1 + RV5-V6  35 mm  HVS
 RV1 + SV5-V6  35 mm  HVD
o indice Cornell R  RaVL + SV3  35 mm  HV
o ischemie, aritmii

ECOCORD
 HVS: severitate, excentrică/concentrică
 masa VS , FE
  tulb, cinetică regională
 dimens, vol AS
 disfuncție diastolică
 aspecte degenerative date de HTA

ECO DOPPLER CAROTIDIANĂ

‡ indice de raport grosime intimă/medie  0,9  patologic
‡ ATS carotidiană

ECO DOPPLER ARTERIAL PERIFERIC – se face dacă IGB  0,9 (indice gleznă-braț)

RX TORACIC – se face dacă există suspiciune de IC sau disecție Ao

PROTEINURIE 24h

IGB  0,5 patologic

FO

TTGO – se face dacă glicemia a jeun  110 mg%

Monitorizare TA/24h + velocitatea undei de puls (viteza)  eval rigiditate arterială

EVALUARE EXTENSIVĂ  specialist

 eval: creier, cord, vase, rinichi
 căutare HTA sec:
o rinichi:
  af renoparench
 af renovasc  renină serică în acel mom (renina ), după 1 h de la adm a 25mg
captopril  renina 
o aldosteron , renina   hiperaldoster primar
o cortizol   b. Cushing
o catecolamine serice/urinare
o arteriografii
o ultrasonografie renală, adrenală
 CT/IRM  infarcte cerebrale, lacunarism cerebral, microhemoragii, lez subst albă, înlocuire creier
cu amiloid

DIAGNOSTIC ȘI STADIALIZARE
1) determinare valori TA:

TAS TAD
valori măsurate în cabinetul medical 140 90
valori măsurate prin monitorizare holter:
 valori medii/24h 120-130 80
 valori medii diurne 135 85
 valori medii diurne 120 70
valori măsurate de către pacient la domiciliu 135 85

2) stadializare după valori TA:

Categorie TAS TAD

Optimă 120 80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA gr. I = ușoară 140-159 90-99
HTA gr. II = moderată 160-179 100-109
HTA gr. III = severă 180 110
HTA sistolică izolată 140 90

3) identificare cauză posibilă de HTA sec

4) eval risc CV total (scor FRAMINGHAM):
a. factorii de risc cumulați la un pacient
i. val TAS, TAD
ii. presiunea pulsului
iii. bărb  55 ani, femei  65 ani
iv. fumat
v. dislipidemie
1. Colesterol total  190 mg/dl
2. TG  150 mg/dl
3. LDL  115 mg/dl
4. HDL:
a. bărbați  40 mg/dl
b. femei  46 mg/dl
 vi. glicemie a jeun  102-125 mg/dl
vii. TTGO alterat
viii. obezitate abdominală  circumferința talie:
1. bărb  102 cm
2. femei  88 cm
ix. AHC de boală CV prematură
1. bărb  55 ani
2. femei  65 ani
b. estimează riscul de SCA/AVC la un hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani
5) riscul adițional = risc mediu + risc datorită FR, afectarea subclinică de organ, asocierea DZ/boala
CV/af renală

TA normală Normal înaltă HTA gr. I ușoară HTA gr. II HTA gr. III severă
TAS 120-129 TAS 130-139 TAS 140-159 moderată TAS  180
TAD 80-84 TAD 85-89 TAD 90-99 TAS 160-179 TAS  110
TAD 100-109
fără FR obișnuit obișnuit adițional scăzut adițional adițional înalt
moderat
1-2 FR adițional adițional adițional adițional adițional foarte
scăzut scăzut moderat moderat înalt
3 FR/SM/AOT/DZ adițional adițional înalt adițional înalt adițional înalt adițional foarte
moderat înalt
boală CV/renală adițional adițional adițional foarte adițional adițional foarte
foarte înalt foarte înalt înalt foarte înalt înalt

 afectarea subclinică de organ:

o HVS: ecg, ecocord
o grosime perete carotidă (0,9 mm) / plăci aterosclerotice
o velocitate undă de puls carotidă-femural  12 m/sec
o indice gleznă-braț  0,9  boală vasculară
o  creatinina serică:
 bărb: 1,3 – 1,5 mg/dl
 femei: 1,2 – 1,4 mg/dl
o  clearance creatinină  60 ml/dl
o microalbuminurie – până la  300 mg/24h
 confirmare DZ:
o glicemie a jeun  126 mg/dl (măsurători repetate)
o TTGO: glicemie la încărcare cu glucoză  198 mg/dl
 afectare clinică a org țintă:
o CV: AVC ischemic/hemoragic/tranzitor
o cardiacă: IM, angină pectorală, terapie de revasc coronariană, IC
o renal:
 nefropatie – creatinina serică:
 bărbați  1,5 mg/dl
 femei  1,4 mg/dl
 proteinurie  300 mg/24h
o boală arterială periferică
o oftalmică: retinopatie (hemoragii, exsudate, edem papilar)

COMPLICAȚII
- 2 mecanisme:
 o alterarea structurii și funcției cordului și vaselor
o accelerare ateroscleroză

1) Boala cardiacă ischemică

- 3 FR majori:
o HTA
o colesterol 
o fumat
- TA:
o TAS + 20mmHg (TAS = 115-180)  risc x 2
o TAD + 10mHg (TAD = 75-100)  risc x 2
-  TA - după un infarct:
o  risc mortalității dacă scade TA  110/70 (grafic de legătură, forma literei J)
o TAD  75   mortalitatea de orice cauză
o + antecedente de HTA:
 nu  mortalitatea post-IM
 prezice reinfarctizarea
 tratamentul recomandat este menținerea TA între 140/90

2) Insuficiența cardiacă:
a. risc:
i. x 2  bărbați HTA
ii. x 3  femei HTA
b. risc  legat de TAS
c. tratam HTA la vârstnici  incidența IC cu 50%
d. 74%  IC diastolică (FE normală (50%))

3) Tulb de ritm  aritmii + moarte subită

HTA  HVS  ischemie subendocardică  fibroză intramiorcardică  hipertrofie miocite 
stimul Sy  stimul SRAA
- aritmii SV: FiA  risc  AVC, IC
- aritmii V: ExV, TV complexe

4) Boală cerebrovasculară (AVC):

- risc mortalitate: b. coronariană  cancer  AVC ( ischemic  hemoragic  subarahnoidian)
- risc  legat de TAS
- subtipuri de AVC în leg cu HTA:
o lipohialinoză  leziuni artere mici din scoarța cerebrală  infarcte lacunare
o ATS  leziuni artere mari intra/extracraniene  infarcte cerebrale
o ATS Ao/carotidiană  AVC cardioembolic
o întrerupere medicație antiHTA  AVC hemoragic

După AVC  TA  pentru a menține perfuzia în zona periinfarct  nu  TA imediat !

Tratamentul este mai eficient cu IECA decât cu -blocante

5) Boala renală cronică  2 efecte principale asupra arterelor:

  prevalența aterosclerozei
 remodelare arterială   rigiditatea
HTA + af ușoară fcț renale (RFG  60 ml/min)   lez org țintă:
 HVS
  grosimea intimei medii a carotidei
  microalbuminurie

HTA + hemodializă  risc evenim CV x 10-30

HTA + BRC + DZ  țintă trat: TA: 130/80 mmHg

6) Boală vasculară periferică  marker risc  pt evenim CV; asociere cu factorii de risc ai bolii ATS: TA,
fumat, colesterol, DZ, vârsta.
= indice gleznă-braț  0,9  prezice AVC
- eval ATS în alte teritorii vasc:
o 60% b coronariană/cerebeloasă/ambele
o 40% b coronariană/cerebeloasă + BVP

TRATAMENT
I. NONFARMACOLOGIC (stil de viață)
a. abandon fumat:
i. fumatul   catecolam   TA
ii. nicotina:
1. ef vasopresor
2. stimul Sy  rigiditatea arterială
3.  rezist la insulină
4. stimul obezitatea viscerală
5. progresie nefropatie
iii. terapie de substituție cu nicotină  ef vasopresor minim
iv.  TA în scurt timp,  riscul de IMA, AVC

b.  în greutate  până la IMC = 18,5-24,9 kg/m2

i.  greutate de 5,1kg  TA cu 4,4/3,6 mmHG cât și la cei cu TA normală cât și HTA
ii. dieta DASH:
1. fructe, legume (300g/zi), ac grași polinesaturați Omega 3  3 g/zi
2.  aport grăsimi saturate, colesterol
c.  aport de Na:
i.  100 mmol/zi  TA cu 2-8 mmHg
ii. cantit de Na la HTA: 3,8 g/zi (obligatoriu  5g/zi)
d. activitate fizică cel puțin 30 min/zi  TA cu 4-9mmHg
i. NU efort fizic izometric/excesiv la cei cu HTA necontrolată
e. alcool limitat (dacă se consumă în cantit mare   TA,  efectul medicam):
i. bărbați: 20-30 g etanol/zi
ii. femei: 10-20 g etanol/zi
iii.  TA cu 2-4 mmHg

II. FARMACOLOGIC
 obiective:
o  TA
o prevenire lez org țintă  65 ani: beneficiul  tineri pt că adulții au risc CV suplimentar
o prevenire complicații CV
 ținta trat:
o TA  140/90
o TA  130/80 la cei cu risc CV
 inițiere tratam:
o HTA gr I cu risc adițional înalt
  indicarea tratam în funcție de riscul CV este
o HTA gr II msi precisă față de cea în funcție de val TA
o HTA gr III
o risc CV global  10% (scor Framingham)
 algoritm pt trat HTA  reguli:
o toate vârstele, TA  160/100  diuretic doză  + altă clasă med

o 60-80 ani, 140-160/90-100, fără factori de risc

o orice vârstă, TAS 160, TAD  90  diuretic doză 
o prezența FR

o TA la limita (139-130/80) + DZ/Afectare de org țintă  trat boli asociate  diuretic

o TA = 129-120/80
o TA limită fără boli asociate  monitorizare TA la domiciliu

o toți pacienții  + alte clase med  val TA controlată

 reducere val TA inițial cu 5-10 mmHg (dacă reducerea are loc brutal  amețeli, slăbiciune, oboseală
 alegerea clasei de medicamente (se inițiază cu doză insuficientă)
o majoritatea claselor de med au eficiență similară:  TA cu aprox 10%
o excepții:
 trialul LIFE  SARTANI (Losartan)  -bloc (Atenolol)
 trialul ASCOT  bloc canale Ca (Amlodipina)  -bloc (Atenolol) – adm unică
 + patologie asociată:
o HTA + cardiopatie isch
-bloc/bloc canale Ca (ca tratam inițial)
o HTA + tahiaritmii SV
o HTA + IR  IECA/SARTANI
 trialul ALLHAT  rez similare pt diuretic (Clortalidona) și IECA/bloc canale Ca
 diuretic în doză  = indicație terapeutică de primă alegere
 IECA/SARTANI (tânăr, alb)
 diuretic + bloc canale Ca (vârstnic, negru) = a doua alegere
 trialul ACCOMPLISH:
 IECA + bloc canale Ca  IECA + diuretic
 IECA/SARTANI + bloc canale Ca + diuretic

a. DIURETICELE:
i. anhidraza carbonică: Acetozolamida
ii. de ansă: Furosemid
iii. tiazidice: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida
iv. economisitoare de K: Triamteren, Amilorid
v. antialdosteronice: Spironolactona, Eplerenona
! HCT 6,25-50mg + Spironolactona 25-100mg  combinația cea mai folosită

b. INHIBITORI ADRENERGICI (simpaticoplegice)

i. Rezerpina inhibă eliberarea de noradrenalină din
ii. Guanetidina term simpatice perif   TA semnificativ

c. INHIBITORI CENTRALI ADRENERGICI (inhibă simpaticul central)

i. Clonidina
ii. Metildopa  bun pt HTA în sarcină
d. BLOCANȚII 1 ADRENERGICI
i. Prazosin
ii. Doxozosin inhibă vasoconstr  vasodilatație:
iii. Terazosin  nu au efecte pe sensibilitatea la
o sunt buni în HTA cu adenom de prostată insulină sau pe metab lipidic
  rezistența perif cu menținerea DC
e. BLOCANȚII  ADRENERGICI
i. non selective:
1. Nadolol
2. Propanolol
3. Timolol
4. Sotalol
5. Pindolol
ii. selective:
1. Atenolol
2. Esmolol
3. Metoprolol
4. Bisoprolol
5. Nebivalol (cel mai selectiv, are efect vasodilatator și antioxidant prin elib de
oxid nitric)
iii. cu efect -blocant:
1. Labetolol
2. Carvedilol

Se fol în HTA asociată cu:

 boala coronariană
 dupp IM
 IC
 tahiaritmii

f. VASODILATATOARELE DIRECTE
i. Hidralazina (cea mai folosită)
ii. Minoxidil  HTA severă refractară + IR

g. BLOCANȚII CANALELOR DE CA
i. dihidropiridinele
1. Amlodipina  acționează în special pe vase  VASODILATAȚIE
2. Nifedipina  efect redus pe automatism, pe cronotrop, pe contractilitate
ii. non-dihidropiridinele
1. Verapamil
 acționează pe cord dar și pe vase   TA dar nu așa mult
2. Diltiazem

- Efect protectiv față de AVC

-  rata evenim CV, deces
- la orice vârstă și rasă
- la pacienții cu DZ  Amlodipina similară cu IECA, diuretice

h. INHIBITORII SRAA
i. IECA
1. mai puțin eficienți la vârstnici și negri (au oricum renina )
2. inhibă transf AT I în AT II
3.  rezistența perif secundar  kininei
 4. diureticele le potențează efectul
5. sunt bune în HTA asociată cu:
a. boala coronariană
b. ICC
c. IRC:
i. de elecție: IRC diabetică/non-diabetică
ii. în primele 2 luni:  creatinina cu 30%  NU se oprește tratam
(protecție renală pe termen lung)
6. Exemple:
a. Captopril
b. Enalapril
c. Lisinopril
d. Perindopril
e. Ramipril

ii. SARTANI (inhibitori ai recept pt angiotensina II)  vasodil   rezist perif

- diureticele le potențează efectul
- protectivi CV și renal
- NU IECA + SARTANI  disf renală
- sunt buni în HTA + DZ II + nefropatie diabetică
- exemple:
o Candesartan
o Irbesartan
o Losartan
o Telmisartan
o Valsartan

iii. INHIBITORI DIRECȚI DE RENINĂ

1. Aliskiren   TA,  HVS
2. În combinație cu SARTANI  efect anti HTA suplimentar, protecție org țintă

Particularități tratament:
- VÂRSTNICI (65 ani)
o HTA sistolică +  pres pulsului; TAD frecvent normală
o risc  de hta ortostatică, interacț med
o doză    progresiv   TA gradual
o diuretice tiazidice (HCT) + bloc canale Ca  prima alegere
- DIABETICI
o risc  complic CV, renale, retiniene
o IECA/Sartani/Inhib renina  protecție renală
o dacă IR  se asociază diuretice de ansă
o obiective: TA  130/80 mmHg
- RENALI
o nivelul TA max acceptat 130/80 mmHg
o HTA + nefropatie diabetică/nondiabetică + proteinurie  IECA/sartani + diuretice/alte
antiHTA
o HTA = factor de risc pt progresia bolii renale
- CORONARIENI
o HTA + 20mmHg (TAS)  risc deces x 2
 prevenție primară b coronariană:
 obiectiv 140/90
  orice antiHTA: IECA/sartani, bloc canale Ca, diuretice tiazidice
 pacienți coronarieni dovediți
echivalente de BC:
- DZ
- BRC  obiectiv 130/80
- arteriopatie obliterantă perif  blocante, IECA/sartani
- b carotidiană

- angină  bloc canale Ca sau  blocante (în caz de contraind)

 nu se recomandă dihidropiridinele cu acț rapidă (Nifedipina) și non

dihidropiridina (Verapamil, Diltiazem) deoarece stimul simpaticul   ischemia

 HTA + IC ischemică  țintă TA 120/80 mmHg

- SARCINA  ghiduri europene:

o HTA gestațională
o HTA preexistentă + HTA gestațională
o HTA cu afectare subclinică de org + simptome
o în orice alte circumstanțe  TA țintă  150/95 mmHg
 ghiduri americane:
o HTA preexistentă, fără atingeri de org țintă  trat când TA  160/110
o HTA preexistentă, cu atingeri de org țintă  TA țintă = 140/90
o preeclampsie (HTA după săpt 20 de sarcină)  TA țintă = 140-155/90-105

Medicație de elecție: Metildopa (inhibare simpatic central) 250mg x 2/zi (max 4g/zi)
Medicația alternativă: Labetolol, Blocante canale Ca de tip retard
Contraindicații: -blocante pure  risc fetal și placentar
Acceptat: diuretice  gravide anterior hipertensive care utilizau diuretice

III. INTERVENȚIONAL/CHIRUGICAL
1) HTA esențială, severă, refractară la tratam med  denervare a. renală
- ablație prin RF pe cateter  denervare simpatică:
  semnalizarea simpatică eferentă către rinichi
  elib de Noradren de la niv renal
  natriureza
  flux renal
  ARP
  semnalele renale aferente
  activ simpatică centrală
- tehnica denervării renale:
o acces vascular (asemănător arteriografie renală)
o ghidaj fluoroscopic cateter de RF la niv seg distal al a.renale bilateral  circumferențial și
repetat se aplică curenți de RF  întrerupere fibre nervoase simpatice
- Indicații:
o când TAS  160 mmHg (150 mmHg la DZ) asociată cu:
o schimbare stil de viață
o  3 clase medicam antiHTA
o RFG  45 ml/min/1,73 m2
- Contraindicații:
 o HTA sec
o pseudorezistența la tratam
o a. renale polare/accesorii
o stenoză a. renală
o revascularizare renală în antecedente

2) HTA renovasculară
a. displazia fibromusculară  angioplastie percutană cu balon  stent (NU superior trat med)
b. stenoza aterosclerotică a a. renale
Indicații:
- HTA severă, refractară la trat med ( 3 clase) angioplastie percutană cu implant de
- degradare progresivă stent preferabil intervențional sau
- edeme pulmonare chirurgical în caz de eșec percutan sau
- agravare angină pectorală/IC când există o patologie aortică asociată
(anevrism)

3) HTA din hiperaldosteronismul primar

a. adenom solitar  rezecție chirurgicală
b. preop (8-10zile): terapie de reech metab + control TA

4) HTA din sdr. Cushing

a. adenom hipofizar  rezecție prin microchir selectivă transfenoidală
b. tum adrenală (glanda SR)  rezecție chir selectivă

5) HTA din feocromocitom

a. tum benignă  rezecție chir
b. preop: , -bloc, fluide  volum circulant adecvat, evitare stări de șoc după extirparea
tumorii

6) HTA din coarctația de aortă

a. chirurgical
i. rezecție zonă coarctată + sutură TT
ii. lărgire cu petec biologic/artificial
b. percutan intervențional: dilatare zonă coarctată + implantare stent

7) HTA din SAS

a. uvulo-palato-faringo-plastie
b. osteotomie maxilomandibulară
c. tonsilectomie
 INSUFICIENȚA CARDIACĂ CRONICĂ (ICC)

ICC = consecința unei boli structurale/anomalii funcționale cardiace:

-  DC : neadecvat pt necesarul metabolic al org
- DC normal  dar:
o  presiunea de umplere a inimii
o  simptomele
ICC  perioade de stabilitate sau agravare (decompensare)
Injurie cardiacă acută  tratam med/intervențional
(simptomele se pot remite, mai rar funcția cardiacă se normalizează, dar mai frecv persistă anomaliile
structurale făcând trecerea spre forma de insuf cardiacă cronică.

stază venoasă în teritoriul stază venocap pulm 

VC: dispnee
turgescență jugulare  DC  fatigabilitate,
hepatomeg de stază intoleranță la efort
durere hipoc dr
edeme gabiere

ICC cu FE ( 40%)  dif sistolică VS + dilatare VS

ICC cu FE păstrată (=40-50%)  funcție sistolică VS normală/ușor 
 disfuncție diastolică VS + HVS

CLASIFICARE
I. NYHA  severitate simptome
I boală structurală/anomalii funcț
fără limitarea activ fizice
II dispnee, fatigabilitate, palpitații la grădinărit, dans, măturat
ușoară limitare a activ fizice
III simptome la îmbrăcat, toaleta zilnică (ef fizic  obișnuit)  limitare severă a activ fizice
IV simptome agravate la ef ft mici  simptome în repaus
 II. ACC/AHA  simpt + modif str
A risc mare de a dezvolta IC
fără modif structurale/funcț cardiace
fără simpt/semne de IC
B risc puternic de a dezvolta IC
cu modif str cardiace
fără simpt/semne de IC
C cu simptome și semne de IC
D cu modif structurale avansate
cu simptome severe – terapie medicală maximală

EPIDEMIOLOGIE
 adulți: 1-2%  10% vârstnici  70 ani
 progn nefavorabil:
o mortalitate 50% la 4 ani
o internare  la 1 an: reinternare/deces (40%)
 jumătate din ICC: FE 

ETIOLOGIE
I.  presiunea:
i. HTA
ii. stenoze valvulare
II.  volum:
i. regurgitări valv
ii. șunturi intra-c
iii. fistule a-v
III.  contracția:
i. ischemie
ii. cardiomiopatii primare
iii. miocardite
iv. boli neuro musculare:
1. distrofia Duchenne
2. ataxia Friedreich
v. boli endocrine:
1. DZ
2. boli tiroidiene
vi. boli infiltrative:
1. amiloidoza
2. hemocromatoza
3. sarcoidoza
vii. boli toxice.
1. alcool
2. antracicline
viii. deficite nutriționale:
1. carnitina
2. seleniu
3. tiamina
IV.  umplerea:
i. pericard:
1. pericardită constrictivă
2. tamponadă
 ii. obstr. intracardiace:
1. tumori cardiace
iii. scurtarea diastolei:
1. tahiaritmii
iv. boli infiltrative restrictive:
1. amiloidoza
2. hemocromatoza
3. sarcoidoza
V. factorii precipitanți (agravanți)  accentuează simpt:
a. cauze cardiace:
i. tulb ritm/conducere
ii. miocardite
iii. endocardita infecț
iv. IMA
v. tamponada cardiacă
vi. criza HTA
b. cauze extracardiace
i. embolii pulm
ii. anemia
iii. infecții
iv. tireotoxicoza
v. medicația inotropa
vi. necomplianța la terapie, regim
vii. insuf renală

FIZIOPATOLOGIE
 mecanism de compensare:
o activare neuroendocrină
o remodelare cardiacă
 introp + =  contract
cronotrop + =  ritm
 consum O2  ischemie
stimul gene apoptoză
 FC  scurtare
diastolă,  perfuzia
coronară

în ICC   nr rec  + desensibilizare rec   

ef Sy
 ANG II   subst vc:
 arginin vasopresina contrareglare
 endotelina
vasodilatația:
 neuropeptidul y
 peptide natiuretice
 urotensina II
 NO
 PGE 2
 KR
 adrenomedulina
 apelina

ANG II  cardiomiocite   citokine proinflam: TNF, IL 1 :

  activarea neuroumorală
 disf + apoptoză cardiomiocite
  ț. fibros în miocard

 volemia   întoarcerea venoasă   pres de umplere V   tensiunea parietală  stimul gene din
miocite  stimul sinteza de noi miofibrile  Legea Frank Starling  dilatare V  interacțiune mai bună
între filamentele de actină și miozină   forța de contr

stimul genelor din miocite

stimul sy, SRAA modif formă, dimens, fcț VS = remodelare:
 microscopic:
o hipertrofie miocite
o apoprtoză + necroză miocite
o înlocuire miocite cu ț. fibros
 macroscopic:
o hipetrofie
o dilatație
o modificare geometrie ventriculară

DIAGNOSTIC

1. Simptome tipice de ICC

 DC   pres venoasă  stază  congestie sistemică/pulmonară

a) dispnee
  pres venocapilară pulm  acumulare lichid în interstițiul pumn și alveole
 forme:
 dispnee la efort fizic
 dispnee de repaus cu ortopnee =  decubit dorsal,  torace ridicat
 dispnee paroxistică nocturnă
 EPA cardiogen (dispnee de repaus apărută brusc + saturație O2 în sg arterial
 90% + raluri subcrepitante)
b) oboseală la efort fizic
 capacitatea de efort

c) tuse nocturnă echivalent de dispnee când apare la efort/decubit dorsal

d) hemoptizie (HTPruptură vase bronșice mici)
 e) disconfort în epigastru/hipocondrul drept
anorexie
meteorism congestie
greață

f) nicturie: noaptea   vasoconstr renală   perfuzia renală

g) confuzie
tulb motorie
psihoze
prin  debitului sanguin cerebral
depresie
sincopă

2. Semne tipice de ICC

a. PULMONAR
i. revărsat pleural = hidrotorax uni/bilateral
ii. acumulare lichid în alveole:
1. progresie spre vf  EPA cardiogen
2. raluri subcrepitante bazal
iii. edem mucoasă br  raluci sibilante și ronflante
1. favorizează suprainf și bronhospasmul
iv. tahipnee
b. TURGESCENȚĂ JUGULARE
c. HEPATOMEGALIE DE STAZĂ:
i. sensibil la palpare
ii. reflux hepatojugular
d. EDEME:
i. în zonele declive: retroalveolar, pretibial, presacrat, bilateral
ii. teg reci + cianoză extrem
iii. în forme severe: edeme perif + acum lichid (transsudat proteine ) în seroase
(pleuro, pericard, peritoneu) = anasarcă
e. CARDIO
i. cardiomegalie
1.  aria matității cardiace
2. șoc apexian deplasat lateral de LMC stg
ii. tahicardie
iii. zg de galop protodiastolic (ventricular)  umplerea rapidă a ventr cu pereți dilatați
de către coloana de sg care vine din atriu la începutul diastolei
iv. sufluri cardiace
1. IM funcțională
valvulopatii care au dus la ICC/au apărut prin evoluția ICC
2. Ittr funcțională
3. suflu de regurgitare pulm  la pac cu HTP și dilatare tr. a. pulm

3. Paraclinic
A. LABORATOR
a. dezech electrolitice – det de terapia IC: diuretice, IECA/sartani; sau alte patologii coexistente
i. / K-emie
ii. / Na-emie
b. IR – prin:
i.  DC   perfuzia renală
ii. stază venoasă
iii. medicație: diuretice, IECA/sartani
 c. anemie:
i. falsă prin hemodiluție
ii. sg oculte la niv GI
iii. deficite nutriționale
iv. inflamație
d. citoliză hepatică – din cauza stazei venoase hepatice
i.  ALAT (GPT)
ii.  ASAT (GOT)
iii.  LDH
e. hiperuricemie
f. variații timp de protrombină (timp Quick)
g. inflamație
i.  VSH
ii.  PCR
iii. fibrinogen
iv. leucocite
h. funcție tiroidiană modificată
i. peptide natriuretice – val diagn + progn pt ICC
i.  presiunea
cavități cardiace  miocardul V/A sintetizează + stochează peptidele
ii. dilatare
natriuretice:
 BNP (peptid natriuretic de tip cerebral)
 NT – pro BNP (porț amino terminală a pro-BNP)
Pacienții cu:
- debut ac/agravare simpt:
o BNP  100 pg/ml
o NT-pro-BNP  300 pg/ml
- debut progresiv simpt: exclud ICC
o BNP  35 pg/ml
o NT-pro-BNP  125 pg/ml

B. ECG obligatoriu
- traseu N  exclude ICC
- HVS
- unde Q de necroză
- modif de ischemie
- tulb ritm V/SV
- tulb cond AV și intraV (BRS complet)

C. RX TORACIC
a. cardiomegalie
b. congestie venoasă pulm:
i. hiluri mari, stufoase
ii. redistrib circ în câmpurile superioare
iii. edem interstițial (op liniare perihilar sau perpendiculare pe peretele toracic în
dreptul bazelor pulm = linii Kerley)
iv. edem alveolar (infiltrate alveolare perihilare în aripi de fluture)

D. ECOCORD TRANSTORACIC
- identifică boli structurale care au det IC (cardiomiopatii, valvulopatii)
- disf sistolică/diastolică a VS
- măsurători:
 o diam, volum, masa
o scor de cinetică perietală
o funcția sistolică globală a VS:
𝑣𝑜𝑙 𝑡𝑒𝑙𝑒𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐 𝑉𝑆−𝑣𝑜𝑙 𝑡𝑒𝑙𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐 𝑉𝑆
 FE = 𝑣𝑜𝑙 𝑡𝑒𝑙𝑒𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐 𝑉𝑆
, N  50%
 vol bătăi = vol telediastolic VS – vol telesistolic VS
 DC = vol bătaie x FC
o doppler tisular
analiza contracției VS:
speckle tracking
 eval boala cardiacă isch
 decelare precoce disf VS când e asimp și FE=N

o severitate disf diastolică VS: 3 grade:

o de tip relaxare întârziată
o de tip pseudonormal
o restrictiv
o funcție VD
HTP
regurgitări fcț valvulare mitrale, tricuspidiene

o FE  40%  ICC cu FE scăzută:

 dilatare VS
 tulb contractilitate VS
 disf diastolică VS
 regurgitare funcț mitrală
o FE  40% + disf diastolică  ICC cu FE păstrată:
o VS nedilatat
o HVS
o dilatare As
o disfuncție diastolică 
o disf sistolică ușoară

E. TEST EFORT
o obiective simpt, urmărire periodică
o diagn boală coronariană ca etiologie pt ICC
o maximal, fără simpt, fără terapie  infirmă dg de ICC
F. ECOCORD TRANSESOFAGIAN
o evaluează:
o valvulopatii complexe
o proteze valvulare
o boli cardiace congenitale
o endocardita inf
G. ECOCORD STRES – isch, variabilitate miocard
H. HOLTER – tulb ritm/conducere  decompensare
I. CORONAROGRAFIE la pacienții cu:
a. factori de risc pt boala coronariană
b. angină pectorală
c. disf sistolică VS
d. istoric de stop cardiac
J. CT CARDIAC – vizualizare circulație coronare  SPECT/PET
K. IRM
a. structura și fcț cardiacă
b. isch miocardică
 c. boli infiltr miocardice
d. miocardite
L. BIOPSIE ENDOMIOCARDICĂ
a. boli infiltr miocardice
b. miocardite

TRATAMENT
I. Nonfarmacologic: stil de viață, regim alimentar
a.  aport sare 3-4,5g/zi  regim hiposodat
b.  aport apă 1-1,5l/zi în formele severe de ICC cu hiponatremie, refractare la terapie
c. renunțarea la fumat
d. alcool 10-20g/zi:
i. în doze mari are efect inhibitor asupra contract cordului,  TA, proaritmic
ii. interzis în CMP etanolică
e.  în greutate în ICC ușoară
în ICC avansată apare malnutriția (modif metabolism, inapetență, edem tub digestiv)
f. vaccinare:
i. antipneumococică
ii. antiinfluenza
g. ex fizice – la pac stabili:
i.  forța mm scheletice
ii.  masa musc
iii. normalizare metab muscular
iv. ameliorarea fcț endoteliale
v. adaptare mai bună a SN autonom la efort
II. Farmacologic:
Contraindic:
o Blocante canale Ca nondihidropiridinice  deprimă cordul
o AINS, AIS
o unele antiaritmice
A. ICC cu FE = ICC sistolică  3 clase med care acț ca inhibitori neuroumorali:
i. IECA/sartani
ii. -blocante
iii. diuretice antialdost
1) IECA
  procesul de remodelare
  postsarcina VS
IECA + -blocante  ind: FE  40%:
  spitalizarea
  deces prematur
doar IECA:
  mortalitatea
  spitalizarea
  simpt
  toleranța la efort

 Reacții adverse:
o IR
o  K-emie
o hta
 o tuse seacă  înlocuire cu sartani
 Contraindic:
o angioedem
o stenoză bilaterală a.renală
o  K-emie ( 5 mmol/l)
o IR (creat  1,5 mg/dl)
 inițial doze mici  se dublează la interval de 2-4 săpt în fcț de:
o toleranță
o val Ta
o fcț renală
o K-emie

2) -blocante
- antiischemce
- antiaritmice
- reduc remodelarea cardiacă   dimens VS   FE
- utilizate la pacienții cu:
o ICC stabili
o decompensare recentă:
  temporar doza
 se fol cu atenție, după ameliorarea retenției hidrosaline
- inițial se folosesc doze mici  se dublează la interval de 2-4 săpt în funcție de:
 FC
 TA
 stabilitate simpt
- decompensare   doze temporar
- beneficiul terapeutic  dp cu doza
- Reacții adverse:
o hta
o bradicardie
o agravare IC (rar, în caz de doză )
- Contraindic:
o astm bronșic
o BAV gr 2/3
o boala de nod sinusal fără stimulator cardiac implantat

3) Antagoniștii recept pt mineralocorticoizi/aldosteron

 Spironolactona
 Eplerenona
- Sunt recomandați pacienților cu IC NYHA II-IV cu simpt persistente și FE  35% deja în terapie cu
IECA/sartani + -blocante
- inițial doza  (25mg/zi)  se dublează la interval de 4-8 săpt în funcție de fcț renală și K-emie
- doar la pacienții cu fcț renală normală
- Contraindicații:
o K  5mmol/l
o Creat  2,5 mg/dl  IR
o asociere cu IECA + sartani (ARA)  IECA + AALDO sau ARA + AALDO
- Reacții adverse:
o  K-emie
o IR
o ginecomastie (doar la spironolactonă)
4) Blocanții recept de ANG II = ARA (SARTANI)
- înlocuiesc IECA la pac cu FE  40% și intoler la IECA   risc spitalizare,  deces prematur
- ca terapie complementară IECA + -blocante la pac simptomatici (NYHA III-IV) care nu
tolerează diureticele antialdosteronice
- dublarea dozei se face 2-4 săpt după monitorizare:
o TA
o fcț renale
o K-emie
- Contraindicații:
o angioedem
o stenoza bilat a.renale
o  K-emie
o IR
- Reacții adverse:
o hta
o IR
o  K-emie
o reacții alergice
o NU dă tuse

5) IVABRADINA
- inhibă canalul If din NSA   frecv sinusală   spitalizarea
- Indicație în IC  ritm sinusal +:
 Fe  35
 FC  70
 simpt persistente NYHA II-IV
deja în terapie maximă:
- IECA/sartani + -blocante + Aaldo/sartani
- se poate asocia cu ele
- poate înlocui -blocante în caz de intoleranță
- Reacții adverse:
o bradicardie simptomatică
o fosfene (tulb vizuale – scântei)
- doza inițială 5mg x 2/zi:
o  la 7,5 mg x 2/zi
o  la 2,5 mg x 2/zi

6) DIGOXIN
- blochează Na/k ATPaza   Na intracel  schimb cu Ca extracel   Ca intracel  efect
inotrop pozitiv
-  tonusul vagal (efect asupra barorecept arteriali/nucleului central al vagului)
-  sg periferic
- Indicații în IC cu:
o FE  40%
o simpt persist NYHA II-IV în ciuda terapiei cu -blocante, IECA/sartani, Aaldo
o FiA persistentă/permanentă  + -blocante sau în locul -blocante (intoleranță)
- Doze:
o ritm sinusal:
 0,25 mg/zi oral
 la vârstnici, IR: 0,125 mg sau 0,0625 mg/zi
 o FiA cu AV rapidă: inițial 0,5 mg iv  0,25 mg iv la 8h în primele 24h  până la o doză
maximă de 1,5 mg sau până la  FC
- Fereastră terapeutică mică  conc terapeutică aproape de conc toxică  monitorizare conc
serică digoxin  val terapeutice 0,6 – 1,2 ng/ml
- Afecț care  riscul de supradozaj:
o IR
o b pulm
o hipotiroidie
o tulb electrolitice
- Contraindic:
o BAV gr 2, 3
o boala de NS fără stimulator cardiac
o sdr de preexcitație
- Reacții adverse:
o BSA
o BAV
o tulb ritm: ExSA, TahA, ExV, TahV, FiV
o digestive: greață, vărsături
o neuro: vedere în galben, cefalee, confuzie, insomnii

7) HIDRALAZINA 20  40mg – vasodil arterială   postsarcină VS

ISOSORBIT DINITRAT 37,5  75 mg – vasodilat venoasă   presarcina VS

FE  45 + VS dilatat - toleranță IECA/ARA  înlocuire Hidra + Iso   spitalizarea, 

FE  35 decesul prematur
- + simptome persisr NYHA II-IV tratați cu IECA/ARA + -blocante +
Aaldo  se asociază și Hidra + Iso   spitalizare,  deces
prematur

- Reacții adverse:
o hta
o cefalee, rash
o greață
o atralgii, artrită - rar
o pleuropericardită - rar
o febră (lupus indus medicam) - rar
o atc antinucleari (hidralazina) – rar

8) DIURETICE
- tratează retenția hidrosalină   dispneea,  edeme   capacitatea de efort,  calitatea vieții, nu
 mortalitatea
- diureticele de ansă  ef mai intens, de scurtă durată  preferate în IC
FUROSEMID
BUMETANID
TORASEMID
- diuretice diazidice  ef mai blând, de lungă durată
- Reacții adverse:
o hta (doză )  hipoperfuzie  IR
o dezech HE ( Na, K, Mg)
o dislipidemie, insulinrezistență, hiperuricemie
 9) ANTICOAGULANTE – oral
- Indicație în ICC cu:
o FiA
o APP de trombembolie
o trombi intracavitari

Doza iniţiere (mg) /zi Doza ţintă (mg)/zi

IECA
Captopril 6.25 mg x 3 doze 50 mg x 3 doze
Enalapril 2.5 mg x 2 10– 20 mg x 2
Lisinopril 2.5–5 mg 20–35 mg
Ramipril 2.5 mg 5 mg x 2
Trandolapril 0,5 mg 4 mg
Beta-blocante
Metoprolol succinat 12.5/25 mg 200 mg
Bisoprolol 2.5 mg 10 mg
Carvedilol 3.125 mg x 2 25-50 mg x 2
Nebivolol 2.5 mg 10 mg
Antagoniştii ai rec ANG II
Candesartan 4 mg 32 mg
Valsartan 40 mg x 2 160 mg x 2
Losartan 50 mg 150 mg
Antialdosteronice
Spironolactonă 25 mg 50 mg

Eplerenonă 25 mg 25–50 mg

Doza iniţială (mg) Doza obişnuită (mg)

Diuretice de ansă
Furosemid 40 40-240
Bumetanid 0.5-1 1-5
Torasemid 5-10 10-20
Tiazidice
Bendroflumetiazidă 2.5 2.5-10
Hidroclorotiazidă 25 12.5-100
Metalazonă 2.5 2.5-10
Indapamidă 2.5 2.5-5

B. ICC cu FE păstrată – ICC DIASTOLICĂ – niciun medicam nu  mortalitatea !

1. trat patologii cauzatoare de IC:

a. HTA
 b. BC
c. control FC în FiA
2. diuretice
a.  dispneea
b.  edem
3. Bloc canale Ca (Verapamil, Diltiazem)  -blocante  control FC la pac cu IC cu FE păstrată + FiA

C. Terapia intervențională în ICC cu FE 

a. IMPLANTAREA UNUI DEFIBRILATOR CARDIAC

- ICC cu simptome ușoase NYHA II-III  50% din decese prin tulb de ritm ventric
- med   risc moarte subită, dar riscul proaritmic persistă
- ICD   mortalitatea aritmică +  risc relativ de deces cu 30% în plus față de med
- Indicații:
o prevenție secundară (= au deja aritmii):
 aritmii ventric
 instab hemodinam
 speranță suprav  1 an
 st funcț bună
o prevenție primară (=previne artimii/moarte):
 NYHA II-III
 FE  35
 terap optimă med  3 luni
 speranța suprav  1 an
 st funcț bună

b. TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ

- tulb de conducere intra și interventric:
o marker = QRS larg  120 ms (nu e criteriu obligatoriu pt disincronism)
o disincronism centr pereți VS
o  eficiența contractilă
o Insuf mitrală funcț
- efecte:
o CRT = stimulare biventriculară
o det contr sincronă = perete lat VS + Siv
o  mortalitatea de orice cauză + spitalizarea pt IC
o îmbunătățește clasa funcțională ( NYHA)
o  diam VS = revers modelare VS
o  eficiența contr VS +  ușor FE efecte precoce: la 3 luni de terapie
o reduce insuf mitrală funcțională
- Indicații:

simptome mai ușoare FE  35 FE  35 FE  35

BRS 30 ms QRS  120 QRS  150 QRS orice durată
QRS  150, orice morf BRS orice morf QRS au nevoie de
FE  30 % în ritm sinusal cardiostimulare
terap med adecv
suprav  1 an
sts funcț bun
c. REVASCULARIZARE  by-pass: sten coronare + miocard viabil   funcț ventric,  progn
 angină pectorală + stenoză semnif tr coronar stg
 angină pectorală + lez bi/trivasculare care includ a.descendentă ant

d. RECONSTR VENTRIC  după IM vechi  îndepărtare ț.cicatr  redare formă VS (nu e recomand)

e. PENTRU VAVLVULOPATII:
 severe  plastie/reparare valve
i. indicații:
1. simpt de IC cu FE  50, diam VS  normal
 risc operator   interv percutană:
i. sten Ao severă  protezare trans cateter
ii. insuf mitrală funcț severă  percutan: edge to edge  apropiere cuspe

f. TRANSPLANT = interv salvatoare  indicații: IC severă care nu a răsp la terapie înainte de apariția
disf severe de organ și în lipsa comorbidit semnif
 efecte:
o  suprav, calit vieții
o este grevat de complic terapiei imunosupresoare
o rejet
o afectare coronară specifică

g. DISPOZITIVE DE ASISTARE MECANICĂ CIRCULATORIE

= pompe  preiau funcția unuia/ambilor ventriculi  susține circ pe perioada limitată până la:
 recuperare funcț VS
 transplant
 definitiv
Complicații:
 durabilitate limitată
 trombembolism
 sângerări
 infecții
 malfuncție
 INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ

Elemente definitorii:
o debut simpt rapid sau pe o perioadă mai lungă
o simpt și semne de IC
o severitate   determ interv de urgență, spitalizare

1. ICA de novo (pacient fără istoric de IC sau disfuncție cardiacă)

2. decompensare acută a ICC

TABLOURI CLINICE care definesc ICA:

 ICA decompensată cu semne și simpt de ICA, dar nu îndeplinește criteriile pt:
 șoc cardiogen
 EPA
 criză HTA
 EPA  detresă resp severă:
o raluri pulm
o ortopnee
o SO2  90 %
 IC HTA:
o fcț Vs relativ conservată
o Rx toracic
 șoc cardiogen:
o după corecția presarcinii (volumului ), persistă hipoperfuzia țesuturilor
o TAS   90 /  TAm cu  30 mmHg
o  oligurie  0,5 ml/kg/oră
o FC  60 bătăi/min
o  dovezi de congestie
 ICD izolată:
o sdr de DC 
o  pres venoase jugulare
o hepatomegalie
o hta
 ICA + SCA

ETIOLOGIE
 ischemie
 aritmii
 valvulopatii
 boli pericardice
  presiunii de umpere
  rezistenței sistemice
Boală cardiacă ischemică Tulburări circulatorii
 sindroame coronariene acute  septicemia
 complicaţii mecanice ale infarctului miocardic  tireotoxicoza
 infarctul de ventricul drept  anemia
Valvulare  şunturi
 stenoze valvulare  tamponada
 regurgitări valvulare  embolia pulmonară
 endocardită Decompensarea insuficienţei cardiace
 disecţia de aortă cronice
Miopatii  lipsa aderenţei la tratament
 cardiomiopatia postpartum  supraîncărcarea volemică
 miocardita acută  infecţii (pneumonia)
Hipertensiune/aritmii  leziuni cerebrovasculare
 hipertensiune  intervenţii chirurgicale
 aritmii acute  disfuncţia renală
 astm bronşic, BPCO
 abuz de droguri sau alcool

Factori precipitanți:
- HTA/HTP -  postsarcina
- încărcare vol/retenție hidrică -  presarcina
- anemie, tireotoxicoză, infecții – DC  cu insuf circulatorie
- nerespectarea tratam, dietei, adm AINS
- comorbidități: IR, BPOC

TABLOUL CLINIC
A. EPA CARDIOGEN
Formă a ICA stg:
- disfuncție sistolică/diastolică a VS
- obstrucț tractului de ieșire a VS
- dificultate golire AS (stenoza mitrală)
I. Dispnee:
a. debut brusc, accentuare progresivă, noaptea în somn
b. anxietate extremă
c. ortopnee
d. tuse + expect rozată
e. tahipnee = 30-40 resp/min
f. resp zgomotoasă  zg de barbotaj  (insp + exp)
g. tiraj  retracție insp a sp intercostale și fosei supraclav
h. transpirații profuze
i. teg reci, cianotice
II. La auscultație:
a. ronhus
b. wheezing
c. raluri crepitante
d. raluri subcrepitante
e. raluri sibilante
f. bronhospasm
Regresie EPA  raluri bazale  dispar în 6-12 h
III. La auscultație cardiacă:
a. zg 3
b. zg 2 – comp pulm accentuată
c. TA 
Evoluție:
- favorabilă  simpt resp și CV se remit lent (24h)
- nefavorabilă:
o bronhoplegie
o alterarea stării hemodinam,  TA
o  dezech AB (O2, CO2)
o pierderea conștienței  comă  deces prin șoc
cardiogen/Insuf resp Acută

B. ȘOC CARDIOGEN
= hipoperfuzie periferică prelungită după corectarea presarcinii și a aritm majore
 cauza: IMA  40% din masa VS
 caracteristici:
o TAS  90 mmHg / Tam  cu  30 mmHg
o anemie/oligurie  20 ml/h
𝑑𝑒𝑏𝑖𝑡 𝑐𝑎𝑟𝑑𝑖𝑎𝑐
o index cardiac =  1,8 l/min/m2
𝑠𝑢𝑝𝑟𝑎𝑓 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙ă
o tegum reci
o transp profuze
o cianoză perif/centrală
o tahicardie
o tahipnee
o manif neurologice: convulsii, pierderea conștienței, agitație
o puls slab, filiform
 diagn diferențial cu alte tipuri de șoc:
 o posthemoragic
o anafilactic
o hipovolemie
o septicemie
 complicații:
o neurologice:
 AVC trombotice/hemoragice
o renale:
 IRA
o digestive:
 HD prin ulcer de stres
 infarcte mezenterice
 Insuf hepatică
o tulb HE și AB:
 acidoză
 hipoxemie

ECG
 tulb de ritm/conducere
 modif ischemice
 IM în antecedente – undă Q
 HV
 interval QT lung = repolarizare întârziată
 rar, ECG normal

RX CORD-PULMON
 cardiomegalie
 congestie pulm
o hiluri , imprecis conturate
o redistribuție flux în zonele sup
o desen perivascular accentuat
o voalare câmpuri pulm
o modif infiltrative perihilar în aripi de fluture

GAZE SANGUINE
 oxigenare
 fcț resp
 echilibrul AB  acidoză  progn negativ
 puls oximetrie non-invazivă  oxigenare – nu arată pCO2, EAB

ECO-CORD
 funcție sistolică ventriculară regională/globală
 funcție distolică
 funcție și str valvulară
 pericard
 compl mecanice IMA
LABORATOR
 HLG
 Na, K
 uree, creat
 glicemie
 albumina
 enzime hepatice
 INR
 troponina poate fi puțin  în ICA fără SCA
 BNP și NT pro-BNP  val predictivă negativă = exclude ICA

MĂSURARE PRESIUNE BLOCATĂ DIN ARTERA PULM

 cateter Swan-Ganz
 pres  25 mmHg  EPA de origine cardiogenă
 indicații:
o diagn dif EPA cardio/non cardio la pacienții cu complic concomitente cardio-
pulm
o instab hemodinamică ce nu răsp la tratam standard

TRATAMENT

EPA CARDIOGEN
- ambulanță – abord venos periferic/central  internare ATI  monitorizare

I. O2:
a. pe sondă nazală/ventilație asistată pe balon
b. până la SaO2  90% la pac hipoxici
II. farmacologic:
a. diuretice de ansă
i. furosemid:
1. inițial 20-40 mg normal/perfuzie continuă  max 100 mg în
primele 6 ore și max 240 mg în prima zi
2. doza în funcție de:
a. gradul remisiei congestiei pulm
b. gradul remisiei funcției renale
c. val ionogramei serice
d. diureza
3. doza  la pacienții cu:
a. TAS  90 mmHg
b. hiponatremie severă
c. acidoză
ii. torasemid – 10-40 mg i.v  absorbție  furosemid
iii. bumetanid – cpr  nu în urgențe, deși este mai potent
iv. diuretice antialdosteronice:
1. spironolactona 25-100 mg po
2. eplerenona 25-50 mg po în EPA de cauză coronariană
 v. diuretice tiazidice:
doar în cazurile cu:
1. hidroclorotiazida 25-50mg po
- edeme perif preexistente
2. bendroflumetiazida po
- ascită
3. like-metolazona
- rezistență la diureticele de ansă
b. vasodilatatoare
i. la pacienții cu TAS  110 mmHg   pre și postsarcina,  debitul
bătaie dar nu  dispneea, nu  prognosticul
ii. cu precauție la pac cu TA = 90-110 mmHg / stenoze valvulare
iii. reacții adverse:
 cefalee
 tahifilaxie  se oprește medicația pt 24-48 h
 se înlocuiesc cu IECA:
o iv: enalapril 1,25-2,5 mg
o po: după stabilizare
1. Nitrați:
a. nitroglicerină
i. perfuzie continuă
ii. inițial 10-20 g/min
iii. crește cu 5-10 g/min
iv. până la 200 g/min
v. monitorizare TA
b. isosorbid dinitrat
c. nitroprusiat de Na
d. neseritid

 GMPc   Ca intracel   contracția f m vasc  vasodil:

 venodilatație:
o  presiunea venoasă pulm
o  presiunea de umplere ventric
o  congestia pulm
 arteriodilatație (la doze ):
o  postsarcina
o  DC

c. medicație inotrop pozitivă – Dobutamina (stimul 1)

 se dă în EPA cardiogen
 DC  + TAS  85-90 mmHg
 efect:
o inotrop poz
o cronotrop poz
o  perfuzia renală
 inițial 2-3 g/kg/min  20 g/kg/min în perfuzie continuă  nu
oprire bruscă (rebound)
 monitorizare TA

d. HGMM:
 i. prevenție TEP și  risc TVP
ii. obligatoriu la pacienți cu indicație de anticoagulare

e. Digitală:
i. în EPA + FiA
ii. în funcție de ionogramă și fcț renală

f. Morfină:
i. combate anxietatea și dur precordială
ii. 2-3 mg iv
iii. contraindicații:
1. hta
2. bradicardie
3. BAV avansat
iv. reacții adverse:
1. depresie respiratorie (vârstnici, doză )

ȘOC CARDIOGEN
I. nonfarmacologic
a. dispozitive mecanice de asistare ventriculară  suport hemodinamic:
i.  DC
ii.  index cardiac
iii.  TA
iv.  pres capilară pulm
1. Thoratec:
 disp de asistență mecanică uni/biventr extracorporeală
2. Tandemheart
 disp de intra Vs percutan, montat la nivelul a. femurale
Indicate în:
 șoc cardiogen
 ICA refractara la tratam
 transplant cardiac
 revascularizare
Maxim 14 zile !

3. Synergy Pocket Micropump

 suport hemodinamic parțial
 la niv. subclavicular
4. Impella 2,5 = pompă axială Vs pe valva Ao
Indicate în:
 stabilizare precoce în ICA +:
  DC
  TAD în art pulm
  Tam
  vol resp max
  NT-proBNP
 b. balon de contrapulsație intra Ao  în șocul cardiogen sec IMA:
i.  flux coronarian
ii.  perfuzia org vitale
iii. menține patența arterei responsabile, atunci când tratam medicam a
eșuat

II. farmacologic:
o inotrop pozitiv
o vasopresor
o restaurează DC, cerebral, renal, perfuzia perif
o efecte benefice pe termen scurt prin:
  perfuziei tisulare
  congestiei
 permiterea stabilizării pac până la montarea dispozitivelor de suport
circulator sau realizarea transp cardiac
o efecte negative pe termen lung prin:
 injurie miocardică
  mortalitatea

A. Dobutamina
a. efect inotrop + cronotrop pozitiv
b. stimul rec 1, efect dependent de doză
c. sub perfuzie continuă 2-3 g/kg/min:  DC și perf renală
d. la pac cu TAS  85 mmHg
e. se recomandă micșorarea progresivă a dozelor
B. Dopamina
a. doza:
i. 3-5 g/kg/min  stimul 1  inotrop +   contracția   DC
ii. 10-20 g/kg/min  stimul 1  vasopresor   TA
tahiaritmii
vasoconst sistem
iii.  3 g/kg/min  stimul rec dopa D1 vasc  vasodil renală  
diureza  ameliorează fcț renală în sdr cardiorenal

Când depozitele de catecol se epuizează  dopamina devine ineficientă  se

înlocuirește cu Norepinefrina sau Epinefrina

C. Norepinefrina
o stimul 1  vasoconstr
o stimul 1  inotrop +   DC  ameliorează fluxul sg la nivel splahnic
o indicații:
 șoc cardiogen
 TAS  85 mmHg
 hipoperfuzie tisulară, în ciuda tratam cu inotrop + și corecție volemică
o doza 0,2-1 g/kg/min în perfuzie continuă lentă – oprire cât mai repede

D. Epinefrina
 a. perfuzie lentă 0,05-0,5 g/kg/min (în formele rezistente)
b. bolus 1 mg la debutul resuscitării  repetare la fiecare 3-5 min
c. reacții adverse:
i.  glicemia
ii. acidoză
iii. tahiaritmii severe

E. Milrinona
o inhibitor de fosfodiesterază  împiedică degradarea AMPc   Ca:
  forța de contr cardiacă  inotrop +   DC
 vasodil   pres pulm,  RVP și pulm
o doza 25-75 g/kg/bolus 10-20 min  perfuzie continuă cu 0,375-0,75
g/kg/min
o reacții adverse:
 hta severă
 aritmii SV și V

F. Enoximona
o inhibitor de fosfodiesterază
o doza 0,25-0,75 g/kg/bolus 10 min  perfuzie continuă cu 1,25-7,5
g/kg/min pt 24h
G. Talvoptan
= antagonist de vasopresină:
o  diureza   greutate
o  TA – tahicardie reflexă
o utilizat de elecție în: șoc cardiogen + șoc septic

H. Piruvatul perfuzie iv + catecol vasopresoare + balon de contrapulsie Ao

o  Tam
o  vol bătaie rapid în 30 min  opr tratam  ef reversibil în IC
o  index cardiac

I. Levosimendanul
o cardiotonic
o sensibilizator de Ca   răsp prot contr la Ca   contract cardiacă   FE
VS
o deschide canale Ca (ATPc)  vasodilatație
o inițial bolus iv 12 mg/kg/lent în 10 min  perf continuă 0,05-2 mg/kg
o chiar dacă există tratam cu beta blocante  levosim e independent de stimul
beta bloc

J. Cardioversia electrică
o se adresează tahiaritmiilor atriale/ventr acute cu impact hemod cls III-IV nyha
o poate fi făcută și cu amiodarona (cardioversie chimică) și se face în FiA
apărută sub 48h, după elim suspiciunii de trombi intracavitari prin exam
transesofagiană
K. Cardiostimulare temporară tip VVI:
a. abord v. femurală, v. subclavie
b. indicații:
i. bradicardii extreme
ii. BAV
iii. QT lung + epis recurente de torsada vârfurilor
iv. FiV
L. Revascularizare
a. Angioplastia primară coronariană
i. de elecție în șoc cardiogen determ de:
1. IMA STEMI
2. IMA non-STEMI
3. BRS complet
ii. rata de deces a scăzut în IMA + șoc cardiogen, însă riscul de deces
a rămas  50% în primele 48h, la pac 75 ani.
b. Trombofibrinoliza
i. indicații:
1. angiopl/by-pass nu pot fi efectuate în primele 2-24h
c. Inhibarea plachetară
i. obligatoriu cu clopidogrel 75-600mg
ii. ticagrelor
iii. prasugrel
d. Tonicardicele digitalice
i.  frecv ventric la pac cu FiA
e. Anticoagularea orală
i. este obligatorie în cazul dg unei aritmii sau unei alte cauze procoag
 CARDIOMIOPATII
= boli ale mușchiului cardiac în care miocardul este anormal structural și funcțional
Definiție
1. grup heterogen de boli
2. afectare primară / predominantă a miocardului
3. etiologie variată
4. OMS 1980 – boli ale m cardiac de cauză necunoscută
5. OMS + ISFC 1995 – boli ale miocardului + disfuncție cardiacă
a. 5 tipuri de CMP:
i. dilatativă
ii. hipertrofică
iii. restrictivă
iv. aritmogenă a VD
v. neclasificate
6. AHA 2006 – grup heterogen de boli ale miocardului
+ disf mecanică și/sau electrică
 HV / dilatație V
 cauza variate, frecv genetice
- limitate la cord/parte a unor boli sistemice generalizate
- duc frecv la deces CV/IC progresivă
7. ESC 2008 – boală a mușchiului cardiac  miocard anormal structural + funcțional nu din cauza:
1. BC
2. HTA
3. valvulopatii
4. boli congenitale

CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMPD)

= dilatație VS + disfuncție sistolică
- criterii de dg:
o DTD Vs  2,7 cm/m2
o FEVS  45%
o FS  25%
- etiologie:
o CMPD idiopatică (primară)
 familială ( 25%)
forme:
 dg la mai mult de 2 pers înrudite
 AD pură
 mutații genetice care codifică:
 AD + tulb cond
o proteine citoscheletice:  AR
 desmina
 AD + miopatie scheletică
 distrofina
subclinică
 laminina A/C
 transmitere legată de cr X
 delta-sarcoglicanul
 beta-sarcoglicanul
 metavinculina
o proteine sarcomerice:
 lanțul greu al beta-miozinei
 proteina C de legare a miozinei
 alfa-tropomiozina
 troponine cardiace T și C
 proteinele discului Z
 o sinteza:
 fosfolambanului
 tafazinei
 CMPD idiopatică ca urmare a unei miocardite virale incomplet vindecată:
 Coxsackie
 adenovirusuri
 ECHO-virusuri
 Influenza
 citomegalovirus
 HIV
 CMPD autoimună
 Atc circulanți antimiocard împotr unor Atg:
o lanțuri grele de miozină
o 1 adrenorecept
o recept asociați proteinei G
o proteine mitocondriale, ATP-aza reticulului sarcoplasmic
o actină, miozină, tubulină, troponine
o proteine de șoc termin
 expresie inadecv a molec sistemice MHC clasa II (biopsie miocardică)

o CMPD secundară:
 ischemică
 din HTA
 miocardită
 virală
 bacteriană
 Ricketsi
 fungi
 paraziți
 boli infiltrative miocardice
 amiloidoză
 sarcoidoză
 hemocromatoză
 boli de colagen
 LES
 sclerodermie
 PAN
 demato/polimiozită
 toxice
 alcool
 cocaină
 cobalt
 medicam
 chimioterapie
 antiretrovirale
 deficiențe nutriționale
 boli neuromusc
 distrofia Duchenne
 distrofia miotonică
  ataxia Friedreich
- morfopatologie:
o MACROSCOPIC:
 dilatare cavit inimii
 valve normale
 trombi intracav
 a. coronare normale
o microscopic:
 arii extinse de fibroză interstițială și perivasc (reg subendocardică VS)
  mici arii de necroză + infiltrat celular
 miocite de mărimi diferite
- fiziopatologie:
o modificare miocard   contracția VS   FE,  vol sistolic   pres de umplere VS:
 pres AS  retrograd
dilatație VS compensatoriu prin mec Frank Starling   forța de contracție
o  diam ventric  dezech aparate valvulare  regurgitări AV
o fibroză interst   contr mușchi cardiac  vol sistolic mai mult
o dilatația + staza intracavitară  trombi murali
o în timp: HTP reactivă  evol spre ICD
o  stres parietal
remodelare miocardică
o stimulare neuroendocr

- hipertrofie miocite
- modif matrix
-  expresia genelor tip adult
-  expresia genelot tip fetal
- nr miocite viablie  (apoptoză)

- diagnostic pozitiv:
o clinic:
 asimptomatici
 simptomatologie progresivă:
 predom simpt de ICS (DC):
o fatigabilitate
o slăbiciune
o intoleranță la efort
 tardiv, simpt de ICD (congestie)
o dispnee
o hepatomegalie dureroasă
 durere toracică prin:
o  rezervei vasodilatatorii a microcirc miocardice
o embolie pulm
o ex obiectiv:
 semne de IC:
 cianoză
 turgescență jugulară
 hepatomegalie de stază + pulsatilă
  edeme perif
 ascită
 TAS = normală/
 pres puls  / puls alternant (IVS severă)
 șoc apexian deplasat lateral (dilatare VS)
 zg II:
 normal
 dedublat paradoxal:
o BRS
o HTP – accentuare comp pulm
 galop atrial (presistolic):
 prezent aproape întotdeauna
 imediat înaintea zg I (în telediastolă)
 din cauza insuf ventric – precede insuf congestivă manifestă
 galop ventricular (protodiastolic)
 când se produce decompensarea IC
 la începutul diastolei, când ventric cu pereții dilatați și hipotoni se umplu
rapid
 galop de sumație (mezodiastolic)
 zg III-IV în tahicardii (se scurtează în diastolă)
 suflu sistolic:
o Insuf mitrală
o insuf tricuscp
o ex paraclinice:
 neinvazive:
 Rx pulm
o  indice cardio toracic (cardiomegalie)
o stază pulm (redistribuție circ pulm; edem interstițial și
alveolar/endotorax)
 ECG – modif nespecifice
o tulb de ritm
 tahicardie sinusală
 alte aritmii
o tulb de conducere:
 BRS
o  modif ST-T, Q patologic
o HVS
 ECG Holter – aritmii ventric severe
 Ecocord
o fcț contractilă global alterată
o Vs globulos
o grad insuf valvulare
o  trombi intracavitari (producerea lor se asociază cu dimens VS și FE)
 radioizotop:
 ventriculografie radionucleară (hematii marcate cu Tc99m)
o dimens Vs
o FE
o contractilitatea
o la pag cu imag eco 
 scintigrafie de perfuzie miocardică (repaus/efort)
 scintigrafie de captare miocradică (Ga 67 / Atc antimizină marcați cu In 111)
 o identificare proces inflamator (miocardită)
 IRM
o vol ventric
o FE
o masa miocardică
o identif miocard neviabil
 invazive:
 coronarografie
o la pacienții cu:
 angină pectorală
 undă Q
 anomalii segmentare de cinetică parietală
 cateterism cardiac
o HTP
o rezistențe în circ pulm
 bipsia endomiocardică
o la rudele asimpt ale pacienților cu CMPD familială
o miocardită limfocitară / cu cel gigante / cu amiloidoză
o CMPD sec tratam cu antracicline
o genom viral
o miocardita cronică
o diagnostic diferențial:
 boli congenitale
 valvulopatii
 cardiopatie hipertensivă cu dilatație
 CMP ischemică
o complicații:
 emblii sistemice/pulm
 aritmii:
 FiA
 ExV
 TV
 moarte subită
 BRS
o tratament:
 CMPD idiopatică primară  tratament standard al IC
 nefarmacologic:
 act fizică
 control greutate corporală
 dietă hiposodată
 fără alcool
 farmacologic:
 IECA/sartani:
o vasodil:
 DC
 FE
  toleranța la efort
o precoce, doze progresive
 -bloc
o inițial doză    progresiv   DC, FE, tol la efort
 diuretice
 o  retenția hidrosalină   dispneea
 med inotrop + (digitalică)
o dacă IC nu a fost rezolvată cu IECA + diuretice
o  activ neurohorm
o  funcția baroreflexă
o mai ales în FiA
 antiaritmice
o Amiodarona 200mg/zi pe termen lung   aritmii V
 anticoag orale:
o de lungă durată, doza care să prelungească INR la 2-3
o în FiA
o IC severă + tahicardie sinusală
o FEV  30%
o trombi intracavitair
o istoric de trombembolism
 cardiodefibrilator implantabil
 prevenșie sec la pac cu CMPD și moarte subită resuscitată
 prevenție primară: superior Amiodaronei
 terapia de resincronizare cardiacă
 BRS + QRS  120ms + IC NYHA III-IV refractară, FE  35%
 transplant cardiac
 CMPD idiopatică – principala indicație
 IC NYHA III-IV sub tratam med max
 sfat genetic
 CMPD fam și rudele lor de grad I

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
= boală miocardică primară  HVS și/sau HVD marcată, asimetrică (este implicat SIV) în absența unei
cauze cardiace/sistemice (stenoza Ao, HTA, forme de cord al atletului)
obstr sistolică ventriculară dinamică  CMPH obstructivă
- caracteristici:
o HVS exagerată, inexplicabilă
o dezorganizare miocite
o apariție familială
o moarte subită cardiacă
- există patternuri concentrice, apicale, excentrice
- etiologie:
o boală genetică:
 cu penetranță incompletă (persoane care au gena mutantă, o transmit, dar nu dezv
boala)
 dependentă de vârstă (30-40 ani)
 mutație gene care codifică componente ap contractil:
 sarcomer
 disc Z
 prot implicate în circ Ca
 lanț greu beta-miozină
 prot C reglatoare a miozinei
 troponina T
o boli care mimează CMPH (=fenocopii):
 boala Fabry (deficit genetic de  galactozidază A
  tezaurismoze (depozite glicogen)
o agregare familială (2/3 cauzuri)
o forme sporadice (1/3 cazuri)
- morfopatologia:
o MACROSCOPIC:
 greutate cord  500g (normal este 300)
 hipertrofie:
 VD – simetrică
 VS:
o simetrică
o asimetrică
 SIV
 Perete post
 Perete lat
 Apex
 anomaii valvă mitrală:
 elongație +  arie valvă M
 anomalii inserție mușchi papilar șa niv valvei mitrale anterioare (VMA)
 în CMPH obstructivă  endocard septal îngroșat din cauza contactului cu VMA
 AS, AD dilatație
 coronare epicardice normale
o microscopic:
 dezorganizare fibre musc („disarray”)
 fibroză intercelulară ( colagen)
 afectare microcirculație – artere coronare unice, intramurale: îngroșare medie și
intimă  îngustare lumen
- fiziopatologie:

hipertrofie miocardică

 rigiditatea ventric funcție sistolică obstrucție tract ejecție VS la nivelul:

 exagerată * - medio-cavitar
 complianța ventric  - distal
 durata de relaxare izovolumică (RiV)  FEVS - subaortic: mișcare sistolică
 anterioară a valvei mitrale
umplerea ventric necesită presiuni ,
este prelungită
 - îngustare lumen a coronare intramiocardice
alterarea fcț diastolice
* -  rezerva dilatatorie
 - RiV incompletă
dilatare AS -  masa cardiacă fără creșterea patului capil
ischemie subendocardică -  necesarul O2
transmitere pres  retrograd  capilar - spasm coronariam
 dispnee -  ateroscleroză coronariană
- diagnostic pozitiv:
o clinic – majoritatea asimptomatici/moderat simptomatici
 simptome:
 dp cu importanța hipertrofiei
 dispnee – 90%
 angină pectorală – 75%
 presincopă/sincopă  DC neadaptat la efort / tulb de ritm
 moarte subită (tahicardie ventric nesusținută pe ECG Holter)
 ex obiectiv:
 în absența gradienților (fără obstrucție dinamică sistolică):
o șoc apexian puternic, deplasat lateral
o impuls AS palpabil/vizibil precordial
o puls venos jugular amplu, cu undă a proeminentă
 distensie venoasă din cauza contracției AD în diastolă
(presistolă)  din cauza HVD/HTP, contracția AD va fi mai
puternică  puls venos 
o puls periferic abrupt, amplu, de scurtă durată
o galop atrial (presistolic)
o galop ventricular (protodiastolic) – umplere ventric rapidă timpurie în
diastolă
o suflu sistolic apical/mezocardiac
 în prezența gradienților (cu obstrucție dinamică sistolică) = CMPHO:
o șoc apexian puternic, scurt, bifid
o suflu sistolic de ejecție crescendo-descrescendo
(suflu mezodiastolic pe marg sternului/endoapexian)
o puls arterial carotidian amplu, abrupt, bifid
o paraclinic:
 ECG:
 normal
 FiA
 deviație axială stg
 BRD
 unde Q în derivațiile infero-laterale
 HVS
 unde T ample, negative în derivațiile anterioare (forma apicală)
 interval PR scurt + unda delta = sdr WPW
 ECG Holter:
 TV nesusținute  moarte subită
 FiA persist/permanentă
 FiA paroxistică/TPSV
 Monitorizare cu ILR (implatable loop recorder):
 la pacienții cu simpt sugestive de aritmii
 ECG de efort – anual la pacienții cu CMPH confirmată
 ecocord – pune diagn:
 hipertrofie asimetrivă (SiV)
 raport grosime SiV/grosime PPVs  1,5
 mișcare anterioară a valvei mitrale anterioare în sistolă  formă obstr
 închidere protosistolică a valvei Ao (forma obstr)
 semne asociale:
o cavitate mică Vs
o hipokinezie Vs
 o  panta EF a valvei mitrale
 ecoDoppler:
 prezența gradientului (obstrucție sau nu)
 Insuf mitrală
 tulb funcț diastolică
 ecocord efort – la pacienții cu:
 durere toracică
 dispnee obstrucție dinamică
 presincopă
 RX:
 bombare Vs
 AS dilatat
 scintigrafie de perfuzie:
 hipertrofie
 cicatrici  defecte de captare
 ventriculografie radioizotopică:
 cinetică ventric și valvulară
 obstrucția
 IRM – în caz de ecocord eșuat
 cateterism cardiac
 presiune umplere VS
 presiune medie AS
 gradient de presiune Vs
 angiocardiografie – înaintea unei intervenții chirugicale
 coronarografie – CMPH + Ang pect + vârsta  40 ani
 BEM (biopsie)
o diagnostic diferențial:
 suflu sistolic:
 suflu din stenozele aortice
 defect SiV
 IM valvulară
 PVM
 Insuf tricusp
 stenoză aortă pulm
 CMH + IC + dilatație:
 CMPD
 CMP ischemică
o evoluție, complicații:
 deteriorare clinică lentă  dp cu vârsta; moartea subită mai frecv la copii
 15% progresie spre dilatație VS + disfuncție sistolică
 modif ECG pot preceda modif ecocord
 tahiaritmii ventric, efort   moarte subită
 în 50-60% din cazuri  moartea este subită
 aritmii
sincopă
  bruscă a obstrucției în TEVs
 FiA  agravare simpt  convertire la ritm sinusal (farm/electric)
 jet   leziuni  endocardită bacteriană (valvă mitrală, aortică, endocard sept)
o tratament:
 asimptomatici  -blocante   riscul de moarte subită
 simptomatici:
 farmacologic:
 o blocante canale de Ca:
 Verapamil 120 mg x 2-3/zi
 inotrop negativ   contr VS,  gradientul subaortic
  obstr sistolică
 lusitrop pozitiv   umplerea diastolică
 Diltiazem 180 mg x 1-2/zi ca alternativă la Verapamil
 -bloc/-bloc + blocante de Ca:
 Propanolol 80 mg x 2-3/zi
 Metoprolol 100-200 mg/zi
 Bisoprolol 5-10 mg/zi
o diuretice
 simptome severe
  presiunea de umplere,  simpt de congestie pulm
 + -bloc/bloc de Ca
o antiaritmice:
 Disopiramida 100 mg x 3/zi sau 200 mg x 2/zi
 la pac cu FiA paroxistică  nu suprimă aritmiile V
maligne, nu scade frecv tahiaritm SV
 inotrop negativ
 vasoconstr periferică
 Amiodarona – în tahiaritmiile SV și V
 intervențional:
o ablația cu alcool a septului:
 procedeul SIGWART: alcoolizare prima/a doua ramură septală
din artera descendentă anterioară  infarct miocardic
localizat  hipokinezie septală   gradientul subaortic  
obstr în tractul de ejecție al VS
+ pacemaker temporar (risc apariție BAV gr 3)
o pacing bicameral
 de rezervă în CMHO refractară la tratam med
  65 ani
o implantare cardiodefibrilator
 la pac cu risc 
 HVS severă
 istoric de tahiaritmii nesusținute
 sincopă
 chirurgical:
o miotomia – miotomia septală
 operația MORROW  protezare valvulară mitrală / plicaturare
+ sutură valvă mitrală
 indicații:
 CMPHO cu simpt severe
 refractară la tratam
 cu gradient subaortic  50 mmHg
o transplant cardiac:
 în stadii finale cu dilatare cardiacă și IC refractară

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ
= pereți V rigizi/îngrosați  nu se umplu V (presiune sunt discordante)  disfuncție diastolică cu volum
diastolic normal/, deseori cu funcție sistolică păstrată
- clasificare:
 o forme primare:
 endocardita Loffler
 fibroza endomiocardică
o forme secundare:
 boli infiltrative
 boli de depozitare
 boala post-iradiere
- etiologie:
o miocardică:
 non-infiltrative:
 idiopatică
 familială
 sclerodermie
 pseudozanthoma elasticum
 CMP diabetică
 infiltrative:
 amiloidoza
 sarcoidoza
 boala Gaucher
 boala Hurler
 tezaurismoze:
 hemocromatoza
 boala Fabry
 boala Niemann-Pick
 boala Hunter
o endomiocardică:
 obliterative:
 fibroza endomiocardică
 sdr. hipereozinofilic (Loffler?)
 non-obliterative:
 carcinomul cardiac
 metastaze miocardice
 iradierea mediastinală
 toxicitate dată de antracicline
 med care determină endocardita fibroasă:
o serotonina
o metisergid
o ergotamina
o agenți mercuriali
o busulfan
- caracteristici:
o hemodinamic – evidențiate prin cateterism cardiac:
 debutul diastolei  pres ventric  precoce, abrupt, rapid
 protodiastolă (sistolă atrială?)
 pres ventric  rapid până la un platou = aspect de „dip-platou”/ semnul
rădăcinii pătrate
 pres atrială - ca un Y descendent urmat de o  rapidă și platou
o pres sistolică și pulm 
 CMPR PERICARDITĂ RESTRICTIVĂ
pres umplere VS  VD cu  5 mmHg pres umplere VSVD cu diferență  5 mmHg
pres sistolică în AP  50 mmHg pres sistolică în AP  50 mmHg
platoul pres diastolice VD la  1/3 din pres sist VD platoul pres diastolice VD la  1/3 din pres sist VD

- diagnostic pozitiv:
o clinic
 fatigabilitate
 dispnee de efort
 durere toracică de efort
 cazuri avansate   PVC:
 edeme periferice
 hepatomegalie
 ascită
 anasarcă
o ex obiectiv
 distensie venoasă jugulară în inspirație (semn KUSSMAUL)
 șoc apexian palpabil (în pericardită nu)
 zg III și/sau zg IV
 regurgitări AV  sufluri de regurgitare tricuspidiană/mitrală
o paraclinic
 rx toracic
 siluetă cardiacă normală
 cardiomegalie (dilatație AS + revărsat pericardic)
semne de stază interstițială pulm (disf diastolică VS)
revărsate pleurale (ICD)
 ECG
  amplit QRS
 aritmii SV, V
 tulb conducere AV/blocuri de ramură  frecv în boli infiltrative
 microvoltaj QRS  frecv în amiloidoză
 ecocord
 îngroșare pereți VS +  masă VS (boală infiltrativă)  aspect hiperecogen
difuz
 ventricul de dimensiuni normale
 funcție sistolică normală
 pattern de umplere VS diferit
 IRM, CT – diagn diferențial:
 forme etiologice
 pericardita constrictivă
 cateterism cardiac drept și stg – dacă se suspicionează CMPR
 BEM
 stabilire etiologie
 diagn diferențial cu pericardita constrictivă
- prognostic
o cea mai mare mortalitate  CMPR din:
 hemocromatoză
 amiloidoză
- tratament
o specific: chelatoare de Fe pt hemocromatoză
o nespecific: simptomatic
 diuretice
  pres de umplere ventric
  presarcina   staza venoasă sistemică și pulm
 risc:  DC
 IECA – vasodilatație, prudență  TA
 blocante canale Ca – neeficiente. NU SE FOLOSESC
 digitalice – risc  de toxicitate, mai ales în amiloidoză
 Anticoagularea orală - Acenocumarol – la pacienții cu:
 FiA
 tromboză apicală
 DC 
o transplant cardiac – la tineri cu IC refractară

Diagn diferențial cu pericardita constrictivă:

- BEM
- CT, IRM
- Angiografie cu radionulizi
- Toracotomie exploratorie
 ARITMII. TULBURĂRI DE CONDUCERE
Activitatea normală a cordului: 60-100 b/min

- clasificare:
o aritmii sinusale
 tahicardia sinusală
 bradicardia sinusală
 aritmia sinusală
 extrasistola sinusală
 wandering pacemaker
o aritmii supraventriculare
 tahicardie prin reintrare în nodul atrioventricular
 tahicardie prin reintrare atrioventriculară (din sdr de preexcitație)
 flutter atrial
 fibrilația atrială
 scăpările joncționale
 disociația atrioventriculară
o aritmii ventriculare
 extrasistolia ventriculară
 tahicardia ventriculară
 torsada vârfurilor
 fibrilația ventriculară
 ritmul idioventricular
o tulburări de conducere
 blocul sinoatrial
 blocurile atrioventriculare
 blocurile intraventriculare (de ramură, bi- și trifasciculare)
o sindroame dominante de aritmii
 boala nodului sinusal
 sindroamele de preexcitație ventriculară
 sindromul QT lung
 displazia aritmogenă a ventriculului drept
 sindromul Brugada
- clasificare în funcție de:
o locul în care se dezvoltă
o aspectul ECG:
 aritmii SV – QRS îngust
 aritmii V – QRS larg
o mec de producere:
 reintrare
 automatism
o durată:
 nesusținută ( 30 sec)
 susținută (  30 sec)
o cauză:
 cardiacă
 extracardiacă
 iatrogenă
o frecvența răsp ventricular:
 tahiaritmii
  bradiaritmii
o morfologia QRS:
 monomorfe
 polimorfe
o frecv de apariție:
 paroxistice
 repetitive
o răspunsul la tratament:
 persistente
 cronice
o regularitate ritm ventricular:
 regulate
 neregulate

MEDICAȚIA ANTIARITMICĂ
Clasa I Clasa a II-a Clasa a III-a Clasa a IV-a
IA IB IC Simpaticolitice Prelungesc Blocante ale
- deprimă faza - efect redus - deprimă blocante ale repolarizarea canalelor de calciu
0, pe faza 0 a marcat faza 0, receptorilor predominant nondihidropiridinice
- încetinesc ţesutului - încetinesc beta prin blocarea
conducerea, normal, marcat canalelor de
- prelungesc - deprimă faza conducerea, K+
depolarizarea 0 în fibrele - efect redus
anormale, pe repolarizare
- scurtează
repolarizarea
- Chinidină - Lidocaină - Flecainidă - Betablocante - Amiodaronă - Verapamil
- Disopiramidă - Mexiletină - Encainidă - Sotalol - Diltiazem
- Procainamidă - Tocainidă - Moricizină - Tosilat de
- Fenitoină - Propafenonă Bretiliu
- Ibutilide
- Dofetilide

- clasele I, II, III  acț pe cardiomiocite

- clasa IV  acț pe cel pace-maker

CLASA I – inhibă canalele NC  nu îl lasă să intre în celulă  lungește depolarizarea  miocardul

declanșează mai greu impulsul
IA
1. Clonidina
2. Disopiramida
3. Procainamida

 f 0  prelungesc depolarizare
 conducerea  ef dromotrop -

IB
1. Lidocaina
2. Mexiletina
3. Tocainida
4. Fenitoina

 f 0 = în fibrele anormale (efect redus în țesutul normal – asupra fazei 0)

salveazp repolarizarea

IC

1. Flecainida
2. Encainida
3. Moricizina
4. Propafenona

 f 0
 conducerea – ef dromotrop –
nu repolarizare (efect redus)

CLASA II : -blocante

CLASA III: inhibă canale de K  lungește repolarizarea pt că nu mai poate ieși K  miocardul va fi stimulat
mai greu de următorul impuls)

1. Amiodarona
2. Sotalol
3. Tosilat de bretiliu
4. Ibutilide
5. Dofetilide
Clasa IV: blocante canale Ca non-dihidropiridinice  acț pe cel pace-maker   intrarea Ca  
repolarizarea  pace-maker nu se va mai stimula așa frecvent   frecvența

1. Verapamil
2. Diltiazem

I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
a. Tahiaritmia în SA
i. t sinusală
ii. t prin reintrare sino-atrială
iii. t sinusală paradoxală
b. Tahic atriale
i. t a multifocală
ii. t a prin micro, macro reintrare
c. Flutter
d. FiA
e. TPSV = tahic prin reintrare:
i. nodală: prin nodulul AV
ii. a joncțiunii AV

1. TPSV (tahicardii paroxistice supraventriculare)

a. Tahicardia AV prin reintrare nodală

N: într-un ritm sinusal (normal) când

la nivelul NAV se face pe calea rapidă

perioada refractară = perioada în care

membrana este inexcitabilă și nu este
capabilă să primească noi stimuli, deci
nu pot fi generate noi PA (depolarizări)

- inițială de o extrasistolă atrială precoce (= contracție atrială precoce)

- când calea de conducere rapidă este în perioada refractară (au perioada refractară mai lungă, deci
șansele ca o extrasistolă care apare random, să apară în perioada refractară sunt mari), extrasistola se
blochează și se va conduce (impulsul) doar pe calea lentă  se prelungește intervalul PR (care reprezintă
depolarizarea atrială și conducerea intraA și AV: N = 0,12 – 0,2)
- când impulsul „întârziat” ajunge la sfârșitul căii lente, acesta poate reintra în calea rapidă, mergând
retrograd până la NAV (care a redevenit excitabil) și reexcită calea lentă  buclă de reintrare
intranodală a excitației  au tendința de autoperpetuare  depolarizare succeesivă A și V
b. Tahicardia prin reintrare AV  2 posibilități:
i. circuit ortodromic
- inițiată de o extrasist atr: se propagă pe căile de conducere fiziologică (reg
nodohisiană cu per refractară mai scurtă, deci sunt șanse mai mari să meargă pe
aici)
- reintră în A pe cale accesorie  buclă de reintrare
depolarizare ventric normală
ECG: QRS cu aspect fin

ii. circuit antidromic

- inițiată de extrasist atr: se blochează în reg nodohisiană (care acum are perioada
refractară mai lungă decât cea a căii accesorii) și se propagă pe calea accesorie la V,
unde invadează retrograd ramurile fasciculului His, trunchiul comun His și NAV 
reintră în A
- ECG: QRS lărgite, croșetate și deformate (aspect de preexcitație maximală)
- diagnostic pozitiv:
o clinic:
 palpitații
 în episoade
 rapide, cu debut și sfârșit bursc
 de durată variabilă (zeci de secunde – ore)
 anxietate
 stări lipotimice/sincopă:
 la debutul episodului: DC
 la sfârșitul episodului:  automatismul NSA  asistolie
 angină funcțională
 fenom de IC (dacă există și o af structurală cardiacă)
o paraclinic:
 ECG:
 frecv atrială = 150-200 b/min
 ritm regulat
 conducere AV 1:1
 complexe QRS înguste
 undă P negativă în DII, DIII, aVF (înainte/după/în QRS)
o dg de certitudine: studio electrofiziologic
o dg diferențial: tahic prin macro reintrare
- tratament:
o terminarea tahicardiei:
 manevre vagale sub control ECG  eșec: Adenozină
 masaj sinus carotidian
 compresie globi oculari
 valsalva
 prosop cu gheață pe față
 medicamentoasă:
 cord normal:
o Verapamil 5-10 mg iv
o Diltiazem 0,25-0,35 mg/kg iv
o Adenozină 6-12 mg iv rapid  nu în IMA
o Digoxin 0,5-1 mg iv
 IM  Esmolol (-bloc cu durată scurtă de acț)
 hta
cardiomegalie
disf sistolică de VS/IC manifestă
tratam cronic cu -bloc
 o Digoxin 0,5-1 mg iv (nu Verapamil pt că deprimă cordul)
 decompensare cardiacă
încercare masaj
o frecv 180 b/min
sinocarotidian
o conducere antidromică

o anomalii cardiace struct
dacă nu merge
o cord normal după 12-24h de la debut

 hta + dispnee parox + ortopnee + angină prelungită
cardioversie
funcțională
electrică
 tahicardie dependentă externă/internă
o profilaxie recurențe:
 indicații:
 accese frecv și simptomatice pe fondul unor cardiopatii organice
 recurențe sporadice pe cord sănătos  profesii „responsabile”
 1-2 recurențe/an  nu profilaxie!
 antiaritmice:
 -bloc
 bloc canale Ca
 Propafenonă
 Flecainidă
o tratament curativ  ablație cu RF a căii lente

2. FLUTTER ATRIAL
= aritmie caracterizată prin contracții atriale rapide (frecv atr = 250-450 b/min) + BAV 2:1
- activitate atrială
o frecv 250-450
o regulată
o monomorfă
- mecanism: macro reintrare atrială (circuit de reintrare prin istmul cavo-tricuspidian)
- etiologie:
o complicația diverselor patologii:
 valvulopatii mitrale
 CMP
 cardiopatie ischemică
 embolie pulm
 extracardiace:
 hipoxemie
 pneumotorax
 BPOC
 tireotoxicoză
o nu apare pe inima sănătoasă
o frecvent cu fibrilația atrială
- ECG:
o tipul I – macrocircuit de reintrare localizat în AD  sens antiorar
 unde P înlocuite de unde F
 dinți de fierăstrău
 frecv 280-320
 asp izomorf
 fără intervale izoelectrice între ele
 în DII, DIII, aVF
 propagare impuls la V
 2:1  frecv ventriculară 150/min
  4:1  frecv ventriculară 75/min
o tipul II – circuit de reintrare extins (și la AS)
 unde P înlocuite de unde F – frecv 340-450/min
 la copii/adolescenți/tineri cu cardiopatii congenitale corectate chirurg cond AV 1:1
 frecv ventric  300/min  degradare hemodinamică  moarte subită
 la adult: tratamentul cu chinidina, procainamida, propafenona   frecv spre
200/min  posibil conducere 1:1
 masaj sinus carotidian:
 răspuns bimodal:
o rărire abruptă a frecv ventric
o  frecv undelor de flutter
 nu întrerupe flutterul
 nu răspunde la electrostimularea AD
- tratament:
o conversie la ritm sinusal
 electrică șoc electric extern de
 degradare hemodinamică urgență ( anestezie)
 FlA post IMA - sincronizat
 FlA care precipită angina pectorală prelungită - de obicei energii mici
 medicamentoasă (10-50 joule)
 antiaritmice
o clasa I A
 Chinidina Precedat de Digoxin/-bloc/Verapamil
 Procainamida
o clasa I C
 Flecainida
 Propafenona
o Blocanți canale K
 Ibutilida
 menținere RS cu antiaritmice
1. FlA repetitiv/refractar la tratament
2. CI pt cardioversie electrică
3. risc anestezic
4. Fl care complică un cateterism cardiac
5. Fl care complică un studiu electrofiziologic
o electrostimularea atrială „overdrive” – pacemaker extern pe cale endovenoasă/transesofagiană
o FlA cronic
o recurențe frecv
o simpt severe
o Fl refractar la terapia convențională
o ablație prin curenți de RF
o tratam curativ
o atacă istmul cavotricuspidian
o controlul frecv ventriculare  digitalizare
o Fl A se transf în fibrilație auriculară
 în acest caz, frecv ventric este mai ușor de controlat
 când toate celelalte metode au eșuat
 digitale
 -bloc  cond AV a undelor atriale   propagarea la V ( 3:1 – 4:1)
 verapamil
 ineficient
  IC, hta
 reacții adverse
o ablația totală a NAV + implantare pacemaker VVIR
o tratam antitahicardic  FlA recurent + pacient care poartă stimulator cardiac pt boala de nod
sinusal

3. FIBRILAȚIA ATRIALĂ
= depolarizare atrială total anarhică, dezorganizată  pierdere contracție atrială efectivă
- incidență  dp cu vârsta
- la bărbați  femei, mai ales după 85 ani
- factori de risc
o vârsta 
o bărbați
o DZ
o HTA
o Cardiopatie ischemică
o CMP
o obezitate
o hipertiroidie
o boli valvulare
o ICC
o Stenoză mitrală
- predictori ecografici
o dilatare atrială
o HVS
o disfuncție sistolică VS
FiA paroxistică  FiA permanentă la 1/3 pacienți
-  Psy
o noaptea (a doua jum) hipertonie vagală  bradicardie   dispersia
o bărbați tineri temporală a perioadelor refractare din
o lipsa boli cardiace organice miocardul atrial (adică  per refractară) 
circuit de microreintrare  FiA paroxistică
colinergică

-  Sy
o ziua
o cardiopatii org  cardiop isch
o + factori favorizanți
 efort FiA paroxistică adrenergică
 stres
 alcool
 cofeină
 ceai

- clasificare
o paroxistică
 durată  7 zile
 conversie la RS ușoară, spontan/med
o persistentă
  7 zile
  conversie electrică
o permanentă
 nu se reușește conversia electrică/med
- consecințe FiA:
o  DC cu 25-30% și remodelare cardiacă
 diastolă scurtată  umplerea ventric
 lipsa sistolei atriale
 nu se închid valvele normal  insuf m/tric funcț  ICC
 sistola ventriculară ineficientă

În timp duce la remodelare:

- ventriculară  dilatare +  DC tot mai accentuată  tahicardiomiopatie
- atrială  dilatare (este și cauză de FiA)
o modif struc miocite
  per refractară atrială
 fragmentare fibre miocardice prin benzi/insule de fibroză
o autoîntreținerea aritmiei
o „FiA naște FiA”
În FiA paroxistică/persistentă  episoadele aritmice
- tot mai lungi
- recurența la intervale de timp tot mai mici
- conversia la RS tot mai dificilă
+ SM, Sao severă  disfuncție diastolică  compensată prin  contr
CMPH atriale,  lungimii diastolei  dacă apare FiA
Amiloidoza cardiacă neutralizează mec compensatorii   DC  alterare
SM critică
hemodinamică gravă  EPA, hta sistemică severă

+ coronarieni la care se asociază FiA cu frecv ventriculară crescută,  lungimii

diastolei   perfuzia coronariană  agravare ischemie miocardică  criză de
„angor” funcțional prelungit după IMA sau interv chir de revascularizare

+ sdr de preexcitație (fascicule accesorii care trimit impulsuri de la A la V și preexcită

V înaintea NAV)
- căile accesorii (au per refractară ) conduc undele de FiA la V 
succesiune rapidă QRS lărgite și deformate pe ECG (aspect de preexcitație
maximală)
- FiA similară tahicardiei V dpdv hemodinamic și al riscului de moarte subită

o accidente trombembolice sistemice (mai ales cerebrale)

o  dp cu vârsta
o  dp cu lez valvulare asociate
o cea mai frecv cauză a FiA

- clinic: în funcție de neregularitatea ritmului și frecv ventric

o 20 % asimpt
o simpt:
 palpitații
 dispee
 amețeli
 sincope
 oboseală
  angină
o complicații:
 embolie cerebrală/perif/pulm
 IC
 tahicardiomiopatie  frecv ventric  110-120/min timp îndelungat
o ex obiectiv:
 puls periferic neregulat, intensitate inegală
 deficit de puls dacă FC 
- paraclinic:
o ECG:
 A: undele P sunt înlocuite de unde f de fibrilație cu amplitudine, durată, direcție
schimbătoare și frecv 350-600/min
 V:
 ritm ventric (QRS) neregulat
 frecv ventric 120-150/min
 studiul electrofiz – pune dg și face diagn dif cu o tahicardie cu frecv  și QRS larg
- tratament:
o în FiA este obligatoriu prevenirea trombembolismului (ținta principală este protecția
creierului)
o conversie la ritm sinusal:
 electrică
 de urgență în:
o degradare hemodinamică
o FiA în sdr de preexcitație (indiferent de vechime)
 electivă:
o în FiA persistentă fără degradare hemodinamică
o precedată de:
 tratam anticoag oral
  med antiaritmice ( pragul de defibrilare electrică   rata
de succes)
o inițial 200 joule  dacă nu se face RS   spre 360 joule
 medicamentoasă (chimică):
 în FiA paroxistică, stbil hemodinamic
 avantajele restabilirii RS și menținere RS
o  simpt
o  DC
o profilaxie accidente embolice
o întreruperea fenom de remodelare
 dezavantaje – trat de lungă durată cu antiaritmice  reacții adv, proaritmice
 scop:
o obținere RS
o  pragul de defibrilare prin facilitarea conversiei electrice
o prevenirea recurențelor precoce postconversie electrică
o menținere RS pe termen lung
o transformare FiA în FlA  terminat prin:
 pacing antitahicardic
 ablație prin radiofrecv
 șoc electric extern/endocavitar
 I A – Chinidina
 IC
o Flecainide: 300 mg dz unică
 o Propafenona: 600 mg dz unică
 termină FiA la 70-80% din pacienți în max 4h
 III (bloc canale K)
o Amiodarona
o Dofetilide
o menținere RS după conversia FiA paroxistice
 antiaritmice
 IC
- de primă intenție
o Flecainide
- nu în APP de IMA
o Propafenona
 III – Amiodarona
o control frecv ventriculară
 în:
 FiA fără simpt (palpitații, oboseală, dispee efort, sincopă)
 FiA veche (permanentă)  previne IC
 FiA cu contraindic de conversie și probabilitate  de succes
 FiA și risc proaritmic  (cardiomegalie , IC)
 avantaje:
 control acceptabil al simpt
 ieftin și simplu
 completă evitare a riscului proaritmic al medicam
 dezavantaje:
 persistența neregularității contracțiilor cardiace
 ameliorare hemodinamică 
 riscul bradicardiei iatrogene simptomatice
 obligativitatea tratam continuu cu anticoag oralee
 se folosesc:
 Digoxin (glicoxid digitalic – cardiotonic)
o la pacienții în vârstă cu iC sau hta pt că digoxinul controlează FC doar
în repaus și nu la efort  tinerii fac efort, bătrânii nu
 -blocante
 Blocante canale Ca:
o Verapamil
o Diltiazem
la pacienții mai tineri
doza este ft import:
- doza    FC   capacit de efort
- doza    FC  remodelare, tahicardiomiopatie dilatativă

 tratam intervențional:
o în FiA paroxistică: izolare cu radiofrecv a venelor pulm la niv AS
 elimină zonele de automatism care inițiază FiA
 elimină substratul care întreține FiA
o FiA permanentă: ablația prin radiofrecv a joncț AV + implantare
cardiostimulator V de tip VVIR

o prevenire accidente embolice – obligatoriu

o pacienșii cu factori de risc embolic  trat de lungă durată cu anticoag orale
o se obține INR = 2-3
o ținta principală – protecția creierului
II. ARITMII VENTRICULARE
cord normal
af structurale cardiace  risc de moarte subită
- mecanism:
o tulb de formare a impulsului
 automatism crescut
 activitate declanșată
o tulb de conducecre a impulsului de tip reintrare

1) EXTRASISTOLA VENTRICULARĂ
o complex QRS  120 ms cu depolarizare ventriculară precoce cu originea în orice punct al V
o cauze:
 cord normal + emoții, stres, consum  alcool, cafea, ceai, tutun
 cardiopatie ischemică
 miocardite
 prolaps valvă mitrală
 displazia aritmogenă a VD
o factori favorizanți:
 ischemie
 inflamație
 hipoxie
 dezech electrolitice
o clinic:
 palpitații
 disconfort toracic/la niv gâtului
o ex obiectiv:
 bătăi premature + pauză lungă post ExV (pauză compensatorie)
o paraclinic:
 ECG:
 undă P absentă + GRS larg ( 120 ms) + pauza compensatorie = bloc de ram
 frecvență:
o izolate
o bigeminate
o trigeminate
o cvadrigeminate
 morfologie:
o monomorfe: arată la fel deci provin din același focar ectopic
o polimorfe: sunt diferite deci provin din mai multe focare ectopice
 asociere:
o unice
o dublate
o triplate
o cu tendință la organizare în TV – minim 3 ExV consecutive
- tratament:
o criterii:
 nr de extrasistole
 forma + modul de grupare
 boala de cord pe care o complică
o ExV fără cardiopatie organică
 psihoterapie
 înlăturare factori precipitanți:
  cafea
 tutun
 ceai
 cacao
 ciocolată
 cola
 alcool
 anxiolitic (doza ) + -bloc: dacă se simt palpitații
o ExV cu la bolnavii cu cardiopatii organice și complicații acute
 măsuri terapeutice de corecție din sdr coronariene acute:
 tromboliză
 angioplastie
 reversie medicam
 control hemodinamic al: prin lidocaină bolus + perfuzie (nu este
 IC severe - se asoc cu ExV utilizată de rutină, pt că nu reduce
 EPA - se asoc cu ExV mortalitatea spitalicească)
 angina pectorală instabilă

 amiodarona/mexiletinul – de elecție, se extinde 2-3 luni

 blocante -adrenergice
o în infarctul miocardic vechi
 FE  35% 1. -blocante  suprimă ExV, prelungesc durata vieții
 ExV asimpt 2. Amiodarona
3. I C
a. Flecainida
b. Encainida
4. I C
a. Moricizina

 FE  1. revascularizare zonă infarct

 ExV cu potențiale tardive 2. anevrismectomie
3. -blocante – de elecție
4. Amiodarona

o ExV + IC severă/EPA:
o compensare hemodinamică
o amiodaronă
o mexiletin
o -blocante

o ExV + miocardită/pericardită  amiodaronă 2-3 luni – se tratează dacă apare ExV frecv,
tahicardie ventric nesusținută

o ExV +:
o CMPD  IC  compensare
IECA

o CMPH (tineri  20 ani cu sincope + AHC de CMPH și moarte subită)

 o ECG: ExV frecv, multiforme sau ep susținute/nesusținute TV
o -blocante – efect inotrop negativ
- ExV + sincope  amiodarona  protecție față de FiA

2) TAHICARDIA VENTRICULARĂ (TV)

= succesiune de min 3-4 complexe de origine ventric, consecutive, morfologie aceeași/dif cu
frecv  100/min
- cea mai frecv cauză de moarte subită cardiacă
- etiopatogenie:
o cardiopatie ischemică
 vindecare IM vechi  cicatrici
 ischemie restantă perm/episodică
 în IMA  mecanismul de TV
 focare ectopice  dep diastolică lentă
 micro-reintrare
 predictori de Tv după un IMA:
  FE
 ep de TV nesusținută
 sincope
 potențiale tardive ventriculare
 studiu electrofiz inductor de TV susținută
o CMPD/CMPH
o sarcoidoză
o miocardită acută
o displazia aritmogenă de VD
o boala Chagas (parazitoză)
o distrofii musculare
o genetic GT lung
o diselectrolitemii
o bradiaritmii majore
o medicamente
- clinic:
o ep de TV susținută (30 sec)
 palpitații
 angină
 astenie
 dispnee
 sincopă
o FC  150/min cu cord normal  nu exista manif hemodinamice
o FC = 150-200/min;
 cord normal/fcț ventric normală  tolerează TV câteva zeci min-ore
 cardiopatii org  interval toleranță  (zeci min)
o FC  200/min:
 dispnee
 vertij
 amauroză
 sincopă
- paraclinic:
o ECG:
 frecv ventric = 100-250/min
  ritm regulat/discret neregulat
 QRS  120 msec
 disociație A-V
 capturi ventric
 fuziuni ventric

*TV polimorfe = torsada vârfurilor (prin post depolarizare precoce)

- debutează printr-o ExV tardivă cu fenomen R/T
- succesiune rapidă de complexe QRS cu frecv = 150-300/min
- durată = 5-30 sec

- tratament:
o tratam pe termen lung al TV ischemice (infarct miocardic)
 antiaritmice:
 sotalol
 amiodarona
 -blocante
 chirugie de excizie/crioablație a focarelor ectopice/căilor de reintrare
 ablația prin cateter cu radiofrecv
 implantare defibrilatoare cardiace automate
 revascularizare miocardică
 anevrismectomie
 excizie „în orb” a zonelor cicatriceale
o tratam TV nonischemice
 CMPD
 defibrilator implantabil
 amiodarona
 mexiletin
 -blocante
 CMPH
 defibrilator implantabil
 amiodarona
 disopiramid
 -blocante
o cord N + catecolamine, stres psiho-emoțional, adm de isopropil noradrenalina  -
blocante sau blocante canale Ca
+ QRS cu aspect de BRD și ax deviat la stg  adenozină
origine în SiV inf

o displazie aritmogenă de VD: Amiodarona

 o toxicitate digitalică  TV bidirecțională  tratam etiologic
o sdr alungire QT:
 -blocante (Propanolol)
 cardiostimulare electrică permanentă
 ablație chirugicală a gl Sy cervical sup stg
 defibrilator implantabil
o torsade de vârf produse de Chinidina: sulfat de Mg iv
o alte antiaritmice:
 lidocaina
 mexiletil
 propanolol
o Qt lung congenital: -blocante

III. BRADIIARITMII ȘI TULBURĂRI DE CONDUCERE AV

bradicardie = FC  60/min
- cauze:
o  automatismul sinusal = bloc sinusal
o blocare impuls sinusal în jonț S-A = bloc AV
o întreruperea intermit/permanentă: propag impulsurilor prin NAV și fasc Hiss = bloc de ram
- consecințe:
o depind de  FC
o depind de natura bradicardiei
o depind de cond patologice preexistente:
 disf ventric stg
 dilatarea/hipertrofia ventric stg
 obstacole mecanice în calea ejecției ventric cauzate de:
 cardiomiopatia hipertrofică
 stenoza aortică valvulară
 stenoza pulm infundibulară/valvulară
- la cordul normal:
o bradicardia sinusală a sportivilor  FC  35-40 fără a genera simptome datorită:
o în timpul somnului - conservării DC adecvat
-  umplerii diastolice ventric și debitului
sistolic prin mec Starling

- conductibilitatea = capacitatea de propagare a potențialului de acțiune de la nivelul pacemakerului

principal la celulele miocardice contractile declanșând depolarizarea și contracția acestora
- indicații și tratament:
o cardiostimulare electrică
 terapia de elecție în bradiaritmiile simptomatice
 previne moartea subită și accidentele neurologice
 sistemul de cardiostimulare:
 generator de impulsuri electrice conduse spre inimă prin:
o catetere electrod endovenoase
o electrozi epicardici (implantați în miocard prin toracotomie)
 codificarea NASPE ???
 indicațiile de cardiostimulare sunt:
Pacienți cu bradicardie persistentă (sinusală sau bloc AV)
1. Când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate blocului sinoatrial sau
atrioventricular
2. La pacienți cu bloc AV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome
3. Când simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dacă nu există dovezi clare
Pacienți cu bradicardie intermitentă documentată (sinusală sau bloc AV)
4. La pacienți cu bradicardie simptomatică documentată și datorată blocului sinoatrial sau
atrioventricular
5. La pacienți cu bloc AV gradul 2 tip 2 și gradul 3 indiferent de simptome
6. În sincopa reflexă, recurentă, apărută la pacienți peste 40 ani, la care au fost documentate
pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular
Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată dar nedocumentată
7. La pacienți cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu electrofiziologic
pozitiv definit ca interval HV ≥70 ms, sau la cei cu bloc AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin
stimulare programată sau provocare farmacologică
8. La pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură
9. În sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) și sincope recurente
10. Poate fi indicat la pacienți peste 40 ani, cu răspuns cardioinhibitor la testul Tilt, care asociază
sincope recurente frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost ineficientă

1. Aritmia respiratorie
= variația ritmului sinusal cu ciclul respirator:
 în inspir: frecv de descărcare  decât în expir
 variație fazică a ciclului sinusal (intervalul P-P)
 PPmax – Ppmin  120 msec
- etiologie:
o cea mai frecv formă de aritmie
o considerată aspect al normalului la tineri
o incidența  cu vârsta sau în contextul neuropatiei diabetice
o favorizată de:
 sensibilitate vagală 
 intoxicație digitalică
- clinic:
o puls neregulat
o amețeli
o sincope
- paraclinic:
o ECG:
 unde P de aspect normal
 uneori cu morfologie diferită
 interval PR  120 msec
 variații fazice ale P-QRS-T
o tratament
  FC prin:
 efort fizic
 farmacologic: efedrină, atropină

2. Blocul sinoatrial
= întârzierea/netransmiterea depolarizării nodulului sinusal
- etiologie:
o afectări acute tranzitorii:
  supradozaj de amidaronă
 digitală
 boală isch coronariană
 post chirurgie cardiacă
 șoc electric extern
o afectări cronice:
 boală mitrală
 amiloidoză
 mixedem
 postoperator
 după stări infecțioase
- clinic:
o amețeli
o presincopă/sincopă
- paraclinic:
o ECG:
 absența undei P (durata este un multiplu al intervalului P-P)
 are 3 forme de bloc sino atrial I, II, III ( I și III nu pot fi identif pe ecg, doar prin studiu
electrofiziologic)
- tratament:
o în cazurile simptomatice:
 atropină 0,5 mg iv
o în situații severe:
 cardiostimulare electrică permanentă atrială/bicamerală

3. Boala nodului sinusal (sdr. bradicardie-tahicardie, sdr. de sinus bolnav)

- forma cea mai severă
- insuficiența intrinsecă a nodului sinusal de îndeplinire a funcției de pacemaker dominant fiziologic
- forme de manifestare:
o bradicardia sinusală
o oprirea sinusală
o blocul sinoatrial
o ritmul joncțional
o FiA
o tahiaritmii supraventric
- etiologie:
o componenta familială
o degenerativă
o ischemică
o malformații congenitale
o HTA
o cardiomiopatii
o amiloidoză
o post chirurgie cardiacă
o idiopatic
o droguri antiartimice:
 -blocante
 amiodaronă
 verapamil
 digoxin
- clinic:
o sincopa/presincopa
 o pauze sinusale  tahicaritmii supraventric  hta  amețeli  sincopă
o dispnee
o fatigabilitate
o palpitații
o reducerea capacității de efort
o tulburări cognitive:
 confuzie
 iritabilitate
 amețeli
o consecințe ale bradicardiei excesive ( 40/min) și a incompetenței cronotrope
- paraclinic:
o ECG:
 pauze sinusale cu durată  3 sec
 blocul sinoatrial (multiplu de interval P-P)
o implantarea unui „loop recorder” – disfuncție paroxistică de nod sinusal
o modularea autonomă:
 masajul sinus carotidian
 manevra Valsalva
 blocada farmacologică
o testul de efort
o electrofiziologie:
 măsurarea timpului de recuperare corectat
 timpul de conducere sinoatrială
 perioada refractată afectivă
 înregistrarea directă a ecg sinoatriale
 efectele blocadei autonome
- tratament:
o cardiostimulare electrică permanentă bicamerală + antiartimice:
 modul de stimulare AAIR
 programarea unui interval AV lung pentru minimalizarea stimulării VD
 utilizarea de algoritmi specifici
 stimularea gen backup de VD la o frecvență minimă
o ablație prin radiofrecv a focarelor ectopice versus pacing cardiac + tratam antiaritmic
- prognostic:
o probabilitatea de FiA la momentul implantului:
 mică  1,5 %/an – dacă:
 pacientul  70 ani
 nu are istoric de FiA paroxistică
 nu prezintă întârzieri de conducere intraatriale

4. Blocurile atrio-ventriculare
- întârzierea/blocarea conducerii nAV  în afara perioadei refractare a joncț
-  accelerarea conducerii nAV/jonț  în sindromul de preexcitație ventric
- NAV este singura structură de legătură între A și V, cu rol în modularea impulsurilor A
- clasificare:
o Grd I
o Grd II:
 Mobitz I (perioade Luciani-Wenckerbach)
 Mobitz II
o Grd III (total)
- etiologie:
o congenitale
 o câștigate:
 lez degenerative
 cardiopatia isch cronică
 IMA
 boli infiltrative, de colagen
 boli infecț
 neuromiopatii
 iatrogene
 medicamente:
o amiodarona
o digoxin
o -blocante
o verapamil
 post protezare valvulară
 post ablație cu radiofrecv
 afecț structurale cardiace
 + alte tulb de rim: tahiaritmii A, V
- clinic:
o sincopa Morgagni-Adams-Stokes: instalare bruscă, în orto/clinostatism, fără semne
premonitorii
 BAV III  cordul se oprește 5-18 sec   DC brusc   perfuzia cerebrală  reluare
rapidă a stării de conștiență
o lipotimii
o amețeli
o semne de IC
o angină pectorală
o semne de insuf circ cerebrală:
 delir
 stări confuzionale severe
- ex obiectiv:
o brahicardie severă 20-40%
o ritm regulat
o  TAS
o disociație între pulsul jugular și cel arterial
o auscultație  zg de „tun” = suprapunere sistolă A și sistolă V
- paraclinic:
o ECG:
 BAV grd I: PR  200 msec (prelungirea cond AV poate avea loc la niv NAV sau f.His)

 BAV grd II:

 Mobitz I: alungire progresivă interval PR până când o undă P este blocată
  Mobitz II:
o alternează unde P conduse cu cele neconduse în secvența 2:1
 o undă P din două este condusă
 pauza după unda P blocată este intervalul PP de bază x 2

o de grad înalt – 2/mai multe unde P consecutive sunt blocate (3:1, 4:1)
 pauze lungi în activitatea ventriculară
 BAV grd III: disociație AV completă:
 toate undele P sunt blocate
 QRS cu frecvență cu atât mai redusă cu cât focarul de scăpare este mai jos
situat

- tratament:
o BAV grd I:
 fără afectarea fcț ventric  nu necesită tratam
 PR mult alungit  afect funcț V  IC severă  implantare stimulator bicameral
terapie de resincronizare (tricameral)
  300 msec
 nu se poate adapta odată cu  FC indicații de pacing
 sistola A deodată cu sistola V
o BAV grd II:
 Mobitz I:
 controversat: cardiostimulare dacă:
o întârzierea nu se produce sub nodul AV
o nu există simptome
 cardiostimulare electrică - indicații indiferent:
o de simptome (chiar dacă nu există o brahicardie simptomatice)
o de existența b. cardiace structurale
 Mobitz II:
 + QRS lung  poate progresa spre BAV grd III  cardiostimulare el
permanentă
o înainte de pacing (cardio-stimul)  verifică dacă BAV este datorat unor cauze reversibile:
 IMA
 tulb electrolitice
 medicam
 SAS
 hipotermie perioperatorie
 inflamație
o BAV congenital – cauze:
  dezvoltare embriologică anormală NAV
 mama cu LES
o BAV grd III asociat cu boli congenitale:
 transpoziția de vase mari
 ostium primum atrial
 FC  cardiostimul electrică
 DSV
- criterii pacing timpuriu la copil:
o nu simptome
o FC medie  avantaje:
o pauze intrinseci -  suprav
o toleranța la efort -  sincope
o bloc mediat prin atc materni -  disf miocardice
o structură cardiacă -  regurgitarea mitrală

IV. STOPUL CARDIAC

= întrerupere bruscă a funcției de pompă a inimii:
 resuscitare cardiacă  șoc reversibil
 fără interv promptă  deces
 revenire spontană foarte rară
o probabilitatea resuscitării depinde de:
 mecanism stop
 locul apariției
 restabilrea circ
o șocul necesită intervenție de resuscitare  nu și formele tranzitorii de colaps cardiovasc 
fără risc vital  reluare spontană conștiență

1. sincopa vaso-depresoare:
a. s. vaso-vagală
b. hta posturală cu sincopă
c. s. neuro-cardiogenă
2. evenimente sincopale bradiaritmice
primare

- mecanism:
o electric prin:
 FiV
 bradiaritmii severe persistente
 asistolie
 activitate electrică fără puls (disociație electro-mecanică)
 TV fără puls
o scăderea acută a DC
o hemodinamice:
 embolia pulm masivă acută
 hemoragia internă prin ruptură de anevrism Ao
 ruptură cardiacă cu tamponadă post infarct miocardic
- etiologie:
 o cauze structurale:
 boala coronariană ischemică
 CMPH, CMPD, CMPHO
 boli infiltrative și inflam cardiace
 boli valvulare
 anomalii structurale electrofiziologice: sdr WPW, tulb conducere
o cauze funcționale:
 alterarea fluxului coronarian:
 isch tranzitorie
 reperfuzie după ischemie
 stări de DC :
 IC ac/cr
 șoc cardiogen
 anomalii metabolice:
 K
  O2
 acidoză
 tulb neurofiziologice
 toxice:
 proaritmice
 toxice cardiace
 interacț medicam
- clinic:
o acuze prodromale:
 angina pect crescendp
 dispnee
 palpitații
 fatigabilitate
! nu sunt specific predictorii pt stopul cardiac !
o tranziția clinică care duce la stop = schimbarea acută a statusului CV cu maxim 1 h înainte
de stop:
 modif activității electrice
  FC
 sistematizare ExSV cu min/ore înainte de stop
o probabilitatea de resuscitare depinde de:
 intervalul de timp până la manevre
 locul unde se resuscitează și unde apare
 status clinic pacient  progn favorabil dacă stopul e datorat:
 eveniment cardiac acut
 dezech metabolic tranzitor
 mecanism stop  dp succesul resuscitării, suprav după externare, progresia spre
moarte biologică
 restabilirea promptă a circulației

După 8 minute fără resuscitare  afectare cerebrală  suprav 

Progresia spre moarte biologică depinde de mecanismul stopului, întârzierea resuscitării.
- prognostic:
o tahic ventric – progn cel mai bun
o FiV – progn bun
o activ electrică fără puls – progn nefast
o asistolie – progn nefast
- tratament – 5 pași:
o BLS

Resuscitare
Stop cardiac cardio-pulm 2
mai mic de 5 minute (cicluri
Victima nu 2 respirații cu Verificare puls - min, cu
Telefon la 30 de
răspunde la Deschidere căi ridicarea 8-10 martori, compresii, 2
serviciul de vizibilă a ventilații/min și
stimuli, nu
urgență
repiratorii defibrilator ventilații sau
mișcă toracelui verificare puls extern automat 100
la 2 minute disponibil - șoc compresii/min
electric extern și 8-10
ventilații/min)

o Defibrilator
o Suport vital avansat (ALS):
 ventil adecvată: IOT
 control aritmii: defibrilare/pacing
 restab perf organe: linie venoasă
 + resuscitare: FiV, TV fără puls, bradiaritmii, asistolă, AEP
 rapiditatea defibrilării depinde de: restab circ spontane, protecție SNC
o Terapie post-resuscitare:
 instab hemodinamică
 encefalopatie hipoxică  predictor deces intraspitalicesc
o Management pe termen lung:
 fără afectare ireversibilă SNC  defibirlator implantabil
 stop cu mecanism tranzitor: terapie anti isch farmacologic/intervențional
 VALVULOPATII
- reumatismale:
o  în țările în curs de dezvoltare,  în țările dezvoltate
o mai ales la tineri
- NE-reumatismale:
o  în țările dezvoltate
o mai ales degenerative
o din cauza îmbătrânirii populației
Dezizia terapeutică – depinde de severitatea leziunilor valvulare

1. STENOZA MITRALĂ
=  suprafeței orificiului mitral  4-6 cm2,  1 cm2  stenozî critică
- etiologie:
o organică
 boala reumatismală: răsp imun la infecția cu streptococ -hemolitic de grup A
 25% - stenoză mitrală izolată
 40% - stenoză + insuficiență mitrală
 + defect septal atrial = sdr. Lutembacher
 calcificări inel mitral
 posterior – la vârstnici  determină mai frecv IM ușoară/mod
 extindere la nivelul cuspelor  limitare mobiltate
 congenitale
 hipoplazie inel mitral
 inel supravalvular mitral
 valvă mitrală cu dublu orificiu
 valvă mitrală în parașută (inserție anormală a cordajelor tendinoase la nivelul
unui singur mușchi papilar)
 remodelare valvulară
 carcinoidul malign
 LES
 artrita reumatoidă
 mucopolizaharidoza (sdr. Hunter-Hurler)
 boala Fabry
 boala Whipple
o funcțională
 tumori
 trombi intraarteriali protruzivi
 endocardita infecțioasă în vegetații mari
 cor triatriatum (prezența unei mb congeniale în AS)
- fiziopatologie:
  diametrul orif mitral

trecerea sg din As în Vs
retrograd,  pres
îm venele și
capilarele pulm  pres în As, în dilatare As  favorizeză apariția:
repaus, accentuată
la efort
hipertrofie tunică medie ateriolară aritmii atriale FiA

HTA pulmonară tahicardie

HVD apoi dilatare VD  vdiastola

insuf A pulm alterare umplere Vs

insuf tricuspidiană

trombi intracavitari  risc  de

ICD evenimente cardioembolice

- clinic:
o orificiu valvular  1,5 cm2, stare de repaus  asimptomatic
factori precipitanți care agravează simptomele:
 efort fizic
 emoții
 inf respiratorii
 febră
 sarcină
 tahiaritmii
o simptome de stază pulm:
 dispnee de efrot
 progresivă
 tuse, wheezing
 în fcț de severitate Sm  clase funcț NYHA
 hemoptizie  în cursul ep de EPA sau în TEP
o simptome de stază sistemică:
 hepatalgia de efort – durere în hipocondrul drept
o simptome de DC :
 astenie
 vertij
 lipotimie
 sincope
o simptome determ de tulb de ritm atrial (FiA)
 palpitații
o simptome determ de emboliile sistemice:
  cerebrale
 coronariene
 abdominale
 periferice
o simptome determ de complicații:
 durere retrosternală:
 HTA pulm
 ateroscleroza coronariană
 obstr embolică artere coronare
 disfonie – compresie n. recurent larignian de către As dilatat, a. pulm dilatată (sdr.
Ortner)
 disfagie – compresie esofag de către As dilatat
- ex. obiectiv:
o semne generale:
 fascies mitral (cianoză buze, pomeți)
 semne de congestie:
 pulmonară: raluri subcrepitante
 sistemică:
o hepatomegalie
o jugulare turgescente
o reflux hepatojugular
o edeme periferice
o ascită
o hidrotorax
o cardio:
 când există ICD cu HVD  pulsații cord în regiunea epigastrică = semnul HARZER
 zg I  accentuat (prin includerea forțată a valvelor mitrale la începutul sistolei V)
 zg II  accentuat  dedublat (întârzierea închderii v.pulmonare din cauza HTP)
 clacment de deschidere al valvei mitrale (în diastolă se deschide cuspele tensionate;
se aude când cuspele mitrale sunt încă suple  dispare când acestea sunt intens
calcificate)
 uruitura diastolică (turbulența sângelui la trecerea prin orif mitral îngustat; în
diastolă  au o componentă descrescătoare în diastolă și se accentuează în sistola
atrială)
 suflu sistolic de insuf tricusp funcțională (sistolă  regurgitare) – la pacienții cu ICD
 suflu diastolic de insuf pulm funcțională GRAHAM-STEEL
- paraclinic:
o ECG:
 SM largă  ECG normal
 dilatare As  P mitral: unda P bifidă,  0,12 sec, în DII
 aritmii SV: FiA
 HVD  deviere la dreapta a axului QRS

o Rx toracic:
 modif cardiace
 arc inferior drept bombat = dilatare AD
 imagine de dublu contur = dilatare AS
 arc inferior stg: rectiliniu/bombat = dilatare a. pulm
 calcificări valvă/inel mitral
 amprentare/deviere esofag de către AS dilatat (ex. baritat)
 modif pulmonare
 dilatare hiluri pulm = stază venoasă
 opacități hilare imprecis delimitate cu aspect de „aripi de fluture” care merg
spre periferie și lobii superiori = apicalizarea circulației
 linii Kerley A și B = edem interstițial
o Ecocord:
 transtoracica
 valve mitrale îngroșate, cu mobilitate și deschidere limitată
 fuziuni comisurale, îngroșare marg libere ale cuspelor  deschidere în dom a
cuspelor în diastolă (în valvulopatiile reumatismale)
 măsurare
o arie valvulară ( 1 cm2  SM severă)
o gradient mediu transversal mitral ( 10 mmHg  SM severă)
 dimensiuni AS, VD; presiune în a. pulm
 3D
 morfologie mai precisă a valvei mitrale
 măsurare mai exactă a orificiului
 transfesofagiană
 trombi intraA, vegetații de endocardită
 înaintea efectuării valvuloplastiei mitrale
 de stres (efort fizic/dobutamină) – dacă există discordanțe între clinic  și ecocord de
SM severă
o cateterism cardiac
 dacă există discordanță între clinic și ecocord  cuantifică SM și HTP
 este investigație de treapta a II-a
o coronarografie
 preoperator pt eval circulației coronariene
 criterii:
 suspiciune, istoric de Bcoronariană
 fcț sistolică VS 
  bărbații  40 ani, femeile de menopauză
  1 factor de risc CV prezent
- dg pozitiv
o clinic
o auscultație
o ecocord
- complicații:
o FiA  trombi intraA
o embolii sistemice (stază sanguină în AS dilatat)
 AVC
 IM
 HTA reno-vasculară
 infarcte splenice
 ischemie acută mb inferioare
o endocardita infecț
o progresie spre HTP și IC
- tratament
o farmacologic
 diuretice ameliorează dispneea
 nitraț cu elib prelungită

 cardioversie el/farm
 -blocante
 bloc canale Ca nondihidr control FC la pacienții cu FiA
 Digoxin
 + anticoag orale (antivit K)
 se dau și în SM cu ritm sinusal care au avut un eveniment embolic sau trombi
în AS
 nu se dau în profilaxia evenim tromembolice la pac cu valv reumatismale

 igienă orală profilaxie endocardită infecțioasă

 asepsie instrumente
o intervențional
 pacienții simptomatici cu diam VM  1,5 cm2  intervențional/chirurgical
 pacienții asimptomatici cu diam VM  1,5 cm2 intervențional
 VALVULOPLASTIE MITRALĂ PERCUTANĂ CU BALON:
 contrindicații:
o diam VM  1,5 cm2
o trombi intraA
o regurgitare mitrală moderată/severă
o calcificări severe VM
o absența fuziunilor comisurale
o boala valvulară Ao/Tri severă asociată, care necesită chir
o Bcoronariană asociată care impune by-pass Ao-coronarian
o chirugical – pacienți simptomatici cu diam VM  1,5 cm2 + contraind de valvuloplastie
 înlocuire valvulară cu proteze tisulare/metalice
+ anticoag orale permanente cu antag ai vit K (Acenocumarol, Warfarina) 
menținere INR = 2,3 - 3,5
 comisurotomie pe cord închis/deschis – rar
2. INSUFICIENȚA MITRALĂ
disfuncție VM sistolă V  trecere anormală a unui
disfuncție inel mitral volum de sg  din VS în AS
disfuncție ap subvalvular (cordaje, mm papilari)

- etiologie:
o IM acută:
 endocardita infecț
 traumatisme toracice/valvulare
 IMA
 dehiscența de proteză valvulară
o IM cronică:
 inflamatorie
 RAA
 LES
 degenerativă
 PVM
 calcificări de inel mitral
 infecțioasă: endocardita infecțioasă
 structurală
 congenitale
o cleftul (divizarea) sau fenestrarea VM
o VM în parașută
 dobândite
o dilatarea VS și a inelului VM
o rupturi cuspe/cordaje/pilieri
o retracția de pilier
o disfuncția de proteză valv
 funcțională
 CMPHO
 disfuncție mușchi papilari determ de ischemie
- fiziopatologie:
În sistolă, din VS se ejectă sânge:
 în aortă prin orificiul aortei
 în As prin închiderea insuf a VM   pres în AS (mai ales la sf sistolei V pt că
atunci AS primește și sângele din venele pulm)  dilatare AS   cantit de
sâange din VS în diastolă  supraîncărcare diastolică a VS  dilatare VS 
depășirea capacității de compensare (tahicardia = mec principal de
compensare a DC )  IVS  stază în circulația sistemică și pulmonară
pentru că AS este plin și nu mai poate primi sânge, pt că VD împinge greu, se
umple AD,  întoarcerea  HTP  HVD  ICD
- clinic:
o IM acută:
 dispnee
EPA (stază pulmonară)
 ortopnee
 șoc cardiogen ( DC brusc)
o IM cronică:
 dispnee de efort
 astenie
  fatigabilitate
 palpitații (tulb de ritm)
 lipotimie/sincope
 embolii perif (rar)
- ex. obiectiv
o general  stază venoasă sistemică (congestie)
 hepatomegalie
 jugulare turgescente
 reflux hepatojugular
 edeme perif
 raluri de stază pulm
 cianoză generalizată
o cardio:
 impuls apexian deplasat lateral
 zg I diminuat (imposibilitatea închiderii normale a aparatulin valvular mitral)
 zg II dedublat și accentuat (HTP)
 zg III (galop protodiastolic – umplere V) – constant prezent din cauza fluxului
transmiral 
 suflu holosistolic apical cu iradiere în axilă
 clic sistolic  în PVM
 uruitură diastolică  în regurgitările severe
- paraclinic:
o ECG
 IM ușoară  ECG normal
 dilatare AS și VS
 FiA
 dilatare VD
 anomalii seg ST, T în IM acută ischemică
o Rx toracic
 dilatare AS și VS
 calcifieri ale inelului mitral
 linii Kerley B (edem interstițial) în IM acută, IM cronică tardiv
o Ecocord
 transtoracic
 severitatea IM
 morfologia cuspelor, cordaje, inel mitral
 anomalii de contractilitate VS (în IM ischemică)
 complicații
o dilatare AS și VS
o HTP
 flux color turbulent dinspre VS spre AS în sistolă (regurgitare)
o severitate:
 grosimea jetului de regurgitare la vena contracta
 aria jetului
 vol regurgitat
 fracția de regurgitare
 3D – morfologie presisă a VM
 transesofagian
 vizualizare
o VM și aparat subvalvular
o vegetații de endocardită
o trombi intracardiaci
  cuantificare mai precisă IM
 de stres – evaluare severitate IM, HTP în dinamică
o cateterism cardiac și angiografie (coronarografie)
 preoperator pt eval circulației coronariene
 discordanță între clinic și ecocord
o IRM
 eval precisă a severității regurgitării mitrale
 măsurare cavități cardiace
 FEVS
 nu de rutină
- diagn pozitiv
o clinic
o auscultație cord
o ecocord
- complicații – ca la SM (mai rar embolii)
- tratament
o farmacologic
 IM acută
 trat EPA
 med inotrop poz – digitalice
stabilizare hemodinamică
 balon de contrapulsație
anterior chirurgiei
 nitrați
 diuretice
 IM cronică
 IC
o IECA
o -blocante
o diuretice antialdosteronice
 FiA
o control ritm
o anticoag orale permanentă
o intervențional
 la pacienții cu:
 risc  pt chirurgie
 vârsta 
 fcț VS alterată
 procedura „edge to edge” – MitraClip
 se aseamănă cu operația Alfieri (sutura marg libere ale VM în porț mediană)
doar că în locul firelor de sutură, se folosesc capse metalice aplicate percutan
o chirugical
 indicat la pacienții cu – IM severă:
 simptomatici  URGENȚĂ CHIRUGICALĂ
 asimptomatici +
o disf VS
o FiA
o HTP
 reparare VM – de preferat când este tehnic posibilă
 înlocuirea VM cu proteză mecanică/tisulară

3. STENOZA AORTICĂ
 = deschidere insuficientă a cuspelor în sistolă  obstrucție la trecerea fluxului sanguin prin orificiul
valvular (diam normal = 2-3 cm2)
- etiologie:
o congenitală
 uni/bi/tetracuspidie aortică
 tricuspidie cu morfologie anormală:
 cuspe hipoplazice
 fuziuni comisurale
o dobândită
 reumatismală
 degenerativă
 calcificări
 ateroscleroză
- fiziopatologie

stenoză aortică
(obstacol în ejecția VS)

 pres în VS (mai jet de sg mai puternic

 DC
ales în sistolă) prin valva Ao stenozată

HVS  timpul de ejecție VS  perfuzia periferică

dilatare Ao și leziuni de
jet:
 consumul miocardic  aportul de O2 - ulcerații Ao
de O2 al miocardului - disecție de Ao

IVS ischemie miocardică

Efectele perfuziei peiferice :

o accentuate de tahicardie (stres, ef fizic)  nu apucă să se umple VS
o diminuate de bradicardie – favorizează umplerea VS

- clinic
o dispnee
o angină pectorală (fără oprire la efort) la efort (în stadiile inițiale)
o stări lipotimice

o dispnee paroxistică nocturnă + ortopnee

o EPA
în stadiile avansate
o simpt de HTP
- ex obiectiv:
o puls periferic
 debut tardiv
 amplitudine  puls „parvus et tardus”
 TAS 
 pres puls 
 impuls apexian deplasat inferior și la stg (HVS)
 zg II /absent
 suflu sistolic de ejecție în focarul aortei:
  rugos
 iradiere pe:
o vasele gâtului, bilateral
o uneori spre apex, cu tonalitate înaltă ( fenomen Gallvardin)
- paraclinic:
o ECG
 HVS
 uneori dilatare As
 FiA
 tulb de cond: BAV din cauza extensiei modif de la valva Ao către NAV
o Rx toracic
 normal
 HVS (=arc inferior stg proeminent)
 calcificări valvă Ao
 dilatare poststenotică a Ao ascendente
o ecocord
 transtoracică
 diagn + stadializare SAo
 calcificări valvulare
 nr. cuspe
 fcț VS
 HVS
 anomalii asociate
Criterii ecocardiografice de severitate:
o arie valvulară  1 cm2
o gradient mediu transvalvular  40 mmHg
 transesofagiană – diminuare inel Ao
 de stres cu Dobutamină
 diagn dif:
o SAo severă vs SAo moderată
o SAo stg și DC  vs SAo moderată și IC de alte etiologii
 rezervă contractilă
 prognostic peri și post operator
o test de efort
 contraindic în SAo simptomatică
 util pt demascarea simpt
o cateterism cardiac – eval severitatea SAo când există discordanță între clinic și ecocord
o angiografie coronariană - preoperator
o CT
 cuspe aortice
 calibrul Ao
o IRM
 cavitățile inimii
 severitatea SAo
 fibroza inimii
 prognostic
- diagn poz:
o clinic
o auscultație cord
o ecocord
- complicații:
 o tulb de ritm și de conducere
o moarte subită
o IV
- tratament
o farmacologic
 menținere ritm sinusal
 control ritm ateroscle, HTA
 IC:
 digitalice
 diuretice
 IECA/sartani (atenție la hta)
o intervențional
 valvuloplastie cu balon – procedeu intermediar la pacienții instabili hemodinamic cu
risc  pt chir sau la cei cu SAo strânsă care urmează să aibă o intervenție non
cardiacă
 implantare valvă Ao transcateter (TAVI) – alternativă la chirurgie la cei cu risc
operator 
o chirurgical – de elecție
vârsta  nu este o contraindicație pt chirurgie
 înlocuire valvă cu proteză mecanică/tisulară
 SAo strânsă simpt
 SAo strânsă asimpt
o care devine simpt la testul de efort
o + disf Vs
 Sav moderată + urmează să aibă o interv:
o by-pass Ao-coronarian
o pe Ao ascendentă
o pe altă valvă cardiacă

4. INSUFICIENȚA AORTICĂ
= închiderea incompletă a cuspelor Ao în diastolă  regurgitare retrogradă a unui volum de sg din
Ao în Vs
- etiologie:
o anomalii ale valvei Ao
 congenitale – bicuspidia Ao
 dobândite
 degenerativă (vârstnic)
 reumatismală
 endocardita inf  perforație/ruptură cuspe
o dilatarea rădăcinii Ao și Ao ascendente
 idiopatic la vârstnici
 sdr marfan
 extazia anulo-Ao
 necroza chistică a mediei
 sdr Ehlers Danles
 osteogenesis imperfecta
 aortita sifilitică
o rare
 traumatisme toracice
 colagenoze
  boli inflam (LES, PAR, spondilita ankilopoetică)
 sdr. antifosfolipidic
 consum de anorexigene
- fiziopatologie
IAo   cantit de sg din VS în diastolă  dilatare Vs  în sistolă  vol de sg ejectat în Ao 
dilatarea rădăcinii Ao și a Ao ascendente   DC  toleranță bună la efort a pacienților cu Iao
- diagn poz:
o clinic
o auscultație cord
o ecocord
- complicații:
o progresie lentă spre IC
o tulb ritm
o endocardită infecț
- clinic:
o simpt apar la 40-50 ani, când apare dilatația și disf VS
o dispnee de efort și ortopnee
o dispnee paroxistică nocturnă
o angină pectorală
o palpitații (tulb ritm)
o sincope
- ex. obiectiv:
o puls rapid cu amplit   puls „celer et altus”
o pres puls 
o suflu diastolic de regurgitare:
 în zona aortică
 cu iradiere spre vasele gâtului
 se aude mai bine când pacientul stă cu trunchiul aplecat în față
o în IAo severă:
 zg III (galop protodiastolic) = umplere rapidă a V
 zg IV
o uruitura diastolică Austin Flint
 în focarul VM
 determ de lovirea Vm de către jetul de IAo
o semne perif de DC 
 semnul Musset = înclinarea ritmică a capului
 semnul Muller = pulsații sistolice ale luetei
 pulsul capilar Quincke = alternare a culorii roșii cu paloarea, la niv unghiilor, ritmată
de pulsul arterial
 hippus pupilar Landolfi = mioză în sistolă, midriază în diastolă
- paraclinic:
o ECG
 supraîncărcare de vol VS   VS  deviere axială stg
 tulb cond intraV
 FiA – neobișnuit, tardiv
o Rx toracic
 dilatare VS
 calcifiere cuspe Ao
 dilatare Ao ascendentă mai importantă decât în SAo
  în:
o sdr Marfan
o extazi anulo-aortică
 o necroza chistică a mediei
o ecocord
 diagn + cuantificare IAo  parametrii de severitate IAo:
o grosime jet de regurg la vena contracta
o grosime jet în tractul de ejecție VS
o aria orif regurgitant
o vol regurgitant
o fracția de regurgitare
 valva Ao
 Ao ascendentă
 dimens + fcț VS
 anomalii asociate
o cateterism cardiac – discordanță între clinic și ecocord
o coronarografie – eval circulație coronariană preop
o CT
 morfologie valvă Ao
 anomalii coronariene asociate
o IRM – eval precisă:
 vol regurgitant
 orificiu de regurgitare
- tratament: IAo acută = urgență chirugicală
o farmacologic
 vasodilat ameliorare simpt pe termen scurt până la chir
 inotrop poz
 IECA/sartani – la pacienții cu IAo severă + IC + HTA
 -blocante
 întârzie dilatarea inelului Ao
  risc disecție Ao la pacienții cu sdr. Marfan
 evitarea efortului fizic important
 evitarea exercițiilor izometrice în dilatarea de Ao ascendentă
o chirurgical
 înlocuire valvulară cu proteză biologică/mecanică
 reparare valvulară
 înlocuire Ao ascend și reimplantare a. coronare, la pacienții cu anevrism de Ao asc
 indicații:
 IAo severă simpt
 IAo severă asimpt +
o disf VS
o VS dilatat excesiv
 diam telediastolic  70 mm
 diam telesistolic  50 mm

5. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
= trecerea anormală a unui volum de sânge din VD în AD, în sistolă  stază venoasă sistemică,
încărcare de volum  dilatare AD  agravare regurgitare
- etiologie:
o ITri secundară:
 HTP de dif cauze
 IM de VD
 boli cardiace congenitale
 HTP primară
 cord pulm cronic
 o ITri primară:
 lez izolată congenitală de v. tricuspidă
 boala Ebstein
 RAA
 sdr. carcinoid
 prolaps de valvă tricusp
 endocardita inf
 pacienți cu stimulatoare cardiace
- clinic:
o simptome ale bolii de bază
o ITri severă izolată
 bine tolerată
 tardiv
 gatigabilitate
 simpt de congestie sistemică
- ex. obiectiv
o semne de stază venoasă sistemică
 jugulare turgescente
 hepatomegalie
 reflux hepato-jugular
 edeme declive
 ascită
o auscultație cardiacă:
 suflu sistolic de regurgitare
 în focarul tricuspidei
 accentuat în inspir ( pres în plămâni)
 zg II accentuat (HTP)
 zg III (galop protodiastolic)
- paraclinic
o ECG (supraîncărcare cord drept)
 undă P pulmonară = ascuțită, ampl  2,5 mV
 semne de dilatare biatrială
 BRD
 ax deviat la dreapta
 aritmii A: FiA, FlA, TA
o Rx toracic
 cardiomegalie
 dilatare AD
 revărsat pleural
o ecocord
 diagn dif:
 forma primară: afectarea valvelor tricuspide (vegetații, prolaps, retracții,
inserții anormale)
 forma secundară: dilatare inel tricuspidian  40 mm în diastolă
 diagn + cuantificare ITri în funcție de
 grosime jet regurgitare la vena contracta
 arie jet regurgitare
 vol regurgitat
 fracție de regurgitare
 dimens + fcț VD
 ecocord de stres cu Dobutamina  eval pres pulm în dinamică
o cateterism cardiac drept – eval directă a pres pulm
 o IRM
 dimens + fcț VD
 nu de rutină
- tratament
o farmacologic
 diuretice   gradul de congestie   simpt
o chirugical
 anuloplastie tricuspidiană (de preferat)
 înlocuire valvă tricuspidă cu proteză tisulară/mecanică  risc  tromboză
 la pacienții cu
o dilatare  de VD
o defect de cooptare  al v. tricuspide
 indicații:
 ITri severă + simpt
 ITri severă – simpt:
o + disf/dilatare progresivă a VD
o care urmează să facă o interv chir CV
 la pacienții care fac chir valvulară pe stg și au regurgitare moderată/inel tri
dilatat  40 mm

6. STENOZA TRICUSPIDIANĂ
= obstacol în trecerea sângelui din AD în VD  dilatare AD,  pres în VCS, VCI

- etiologie:
o reumatismală
o rar izolată
o frecvent asociată altor lez valvulare
- clinic:
o semne și simpt determ de patologie valvulară asociată
o Stri strânsă
 fatigabilitate
 semne de congestie sistemică
- ex. obiectiv:
o auscultație
 asemănător stenozei mitrale
 accentuată în inspir ( pres)
- paraclinic:
o ECG (încărcare AD)
 undă P pulmonară = ascuțită, ampl  2,5 mV
 dilatare biatrială
 aritmii A: fiA, FlA, TA
 fără semne de suprasolicitare VD
o Rx toracic
 dilatare AD
 fără dilatare artera pulm
o ecocord
 diagn + severitate  gradient mediu transvalvular  5 mmHg = Stri severă
 morfologie
 valvă tricuspidă
 aparat subvalvular
 3D: arie valvulară exactă
 o cateterism cardiac drept – eval directă pres în a. pulm
- tratament:
o farmacologic
 diuretice  utilitate limitată în IC
o chirugical
 plastie valvulară – rar posibilă
 înlocuire valvă cu proteză tisulară
 indicații:
 Stri severă, simptomatică
 Stri severă + trat chir al altor boli valvulare

7. STENOZA PULMONARĂ
= îngustarea orificiului sigmoid pulm  obstacol în ejecția sângelui din VD în a. pulm

- etiologie:
o congenitală (majoritatea)
o dobândită:
 sdr carcinoid
 vegetații
 tum de VD
 compresie externă (tum mediastinale)
- clinic – ex obiectiv:
o zg II  și dedublat (întârzie componenta pulm)
o suflu sistolic de ejecție în sp II-III IC stg
- paraclinic:
o ECG
 P pulmonar
 HVD
o Rx toracic
 dilatare accentuată VD
 bombare arteră pulm
 circulație pulm săracă
o ecocord
 diagn
 severitate
 indicație chir
- tratament
o afecț de bază
o înlocuire valvulară cu proteză biologică

8. INSUFICIENȚĂ PULMONARĂ
= închiderea incompletă a orificiului sigmoidian pulmonar în diastolă  regurgitare sg în VD
- etiologie
o organică (rară)
 congenitală
 dobândită
 endocardita inf
 RAA
 sifilis
 traumatisme
o funcțională (frecventă): HTP de orice cauză  dilatare inel pulmonar
- clinic:
o zg II  și dedublat (întârzie componenta pulm din cauza HTP)
o suflu diastolic cu
 intensitate max în sp II-III ic stg, parasternal
 caracter dulce, aspirativ
- paraclinic
o ECG - HVD
o Rx toracic
 dilatare VD
 bombare a. pulm
o ecocord
 diagn
 severitate
 indicație chir
- tratament
o af de bază
o înlocuire valvulară cu proteză biologică
 foarte rar
 în insuf pulm severă (congenital)
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ

= boală infecțioasă gravă (mortalitate )

- lez caracteristice: vegetația:
 masă amorfă ce conține:
o trombocite
o fibrină
o microorg
o celule inflam
 localizare:
o frecv la nivelul valvelor cardiace
o alte structuri cardiace normale/patologice
o la niv protezelor/dispozitivelor intracardiace
- afecț predispozante:
o malformații cardiace congenitale
 PCA
 DSA/DSV
 t. Fallot
 CoAo
 valvă Ao bicuspidă
o boală valvulară
o HVS predominant pe SiV
o dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator)  frecv endocard de cord drept
o cateter venos
o consum de droguri iv  frecv endocardită de cord drept
o endocardită pe proteză:
 precoce  1 an de la chir
 tardivă  1 an de la chir
- etiologie:
o EI cu hemoculturi + (85%)
 streptococi orali
 enterococi
 stafilococi aureus
o EI cu hemoculturi –
 pacienți tratați anterior cu AB pt sdr infecțios  culturile rămân negative mai multe
zile
 microorg fastidioase
 anumiți streptococi
 bacili G- din grupul HACEK:
o Haemophilus
o Actinobacilus
o Cardiobacterium hominis
o Eikenella condens
o Kingella kingae
 fungi
 brucella
 bacterii intracelulare
 Coxiella burneti
 Bartonella
 Chlamydia
- clinic:
o simptome generale produse de infecție:
 stare generală alterată
 febră/subfebrilitate
 transpirații nocturne
 inapetență
 scădere ponderală
 atralgii, mialgii
o simptome determ de disfuncția valvulară
o simptome determ de accidente embolice
 cerebrale: afazie
 retiniene: pierderea vederii
 renale: colică renală
 ischemie acută a mb inf
- ex. obiectiv:
o sufluri cardiace noi/schimbare caracter sufluri preexist  cel mai caracteristic semn
o semne de accidente embolice
 splenomegalie (embolie în a. splenică)
 deficite neurologice (ischemie)
 hematurie (infarct renal)
o în etape avansate  modif cutanate:
 peteșii
 hemoragii subunghiale
 noduli Osler
 lez Janeway
- paraclinic:
o laborator
 anemie normocromă normocitară
 leucocitoză cu neutrofilie
 VSH 
 PCR 
 CIC
 FR
 crioglobuline
 Ig
 proteinurie, hematurie
 hemoculturi
 pozitive în 85% din cazuri
 seriate ( 3 hemoculturi, recoltate la interval de 24h)
 antibiogramă!
o ecocord:
 transtoracică
 metoda de diagn de primă linie, urmărire evol după începere tratam
 negativă  se repetă după 7 zile
 vegetații
 abcese perivalvulare
 fistule, anevrisme valvulare
 pseudoanevrisme
 dehiscențe de proteze
 transesofagiană
 suspiciune clinică  + ecocord transtoracic negativ
  informații exacte despre vegetații și complicații
o IRM
o CT
o ex. morfopatologic al pieselor de rezecție chir
- diagn pozitiv:
o criterii DUKE modificate
 2 MAJORE:
 2 hemoculturi pozitive
 dovezi ecocord de injurie endocard:
o vegetații
o abcese
o dehiscență parțială proteză
o noi regurgitări valvulare
 1 MAJOR + 3 minore
o cond predispozante
o febră  38 grade celsius
o fen vasculare
 emboli septici arteriali
 infarcte pulm septice
 anevrisme micotice
 hemoragii intracraniane
 hemoragii conjunctivale
 hemoragii Janeway
o fen imunologice
 glomerulonefrite
 noduli Osler (vasculită ac)
 pete Roth
 FR prezent
o 1 hemocultură pozitivă
 5 criterii minore
- complicații:
o IC
o embolii
o abces splenic
o insuf renală
o miocardită
o pericardită
- tratament:
o farmacologic
 AB  eradicare agent etiologic
 țintită
 în funcție de antibiogramă
EI pe valve native  AB 2-6 săpt
EI pe proteze valvulare  AB 4-6 săpt + Rifampicină 1200 mg/zi, 6 săpt

Endocardita Antibiotic Durata

Doza la adult
infecţioasă recomandat tratamentului
Streptococ sensibil penicilina G 12-18 milioane UI/zi, i.v. în 6 doze 4 săptămâni
la penicilină sau
amoxicilină 100-200 mg/kgc/zi, i.v. în 4 - 6 doze
sau
 ceftriaxon 2g/zi, i.v. sau i.m. o doză
Streptococ sensibil vancomicină 30 mg/kgc/zi i.v. în două doze 4 săptămâni
la penicilină
la pacienţi alergici la
penicilină
Stafilococ meticilin flucloxacilin 12 g/zi, i.v. în 4-6 doze 4-6
sensibil sau săptămâni
oxacilin
cu
gentamicină 3 mg/kgc/zi în 2-3 doze
3-5 zile
Stafilococ meticilin vancomicină 30 mg/kgc/zi i.v. în două doze 4-6 săptămâni
rezistent cu
gentamicină 3 mg/kgc/zi în 2-3 doze 3-5 zile

o chirurgical
 îndepărtare vegetații + înlocuire valve afectate
 preferabil la distanță de evenimentul acut, după eradicarea infecției
 de urgență
o inf necontrolată de trat AB
o distrucții valvulare importante și IC
o vegetații mari  10 mm pt prevenirea evenimentelor embolice
- profilaxia:
o pacienții cu risc  de EI:
 proteze valvulare/materiale intracardiace de reparare valvulară
 APP de EI
 boli cardiace congenitale cianogene
 necorectate chir
 corectate chir cu defecte reziduale
 șunturi, conducturi paleative
 boli cardiace congenitale – complet/incomplet corectate cu implantare de material
protetic
o proceduri cu risc :
 manevre stomatologice
 manipulare gingivală
 manipulare reg periapicală a dinților
 perforare mucoasă orală
 AB
 cu 30-60 min înaintea procedurii
 amoxicilină/ampicilină 2g oral/iv
 dacă alergie la amoxicilină  clindamicină 600 mg oral/iv
+ igienă orală bună
controale stomatologice regulate
asepsie în timpul procedurilor invazive
 PERICARDITA
= afecț inflam a pericardului
- clasificare:
o acută
 uscată
 fibrinoasă
 exudativă
o cronică
 exudativă
 adezivă
 constrictivă

PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ

1. durere toracică
2. frecătură pericardică
3. revărsat pericardic
4. anomalii ECG evolutive
5. inflamație persist  acumulare lichid pericardic   pres intraperic  compresiune cord 
instabilitate hemodinamică  tamponadă cardiacă

- etiologie:
o boli infecțioase
 virale
 Coxsackie
 Epstein Barr
 Echo
 rubeolic
 rujeolic
 varicelo zosterian
 citomegalo virus
 HIV
 bacteriene
 pneumococ
 meningococ
 gonococ
 Haemophilus
 b Koch
 fungice
 parazitare
o boli autoimune
 LES
 PR
 Sp ankilozantă
 scleroză sistemică
o boli inflam
o post IMA precoce/tardiv (pericardită epistenocardică)
o patologie structuri vecine
 miocardită
 anevrism/disecție de Ao
  pneumonie
o boli metabolice
 insuf renală
 mixedem
 cetoacidoză diabetică
o traumatisme toracice
 postresuscitare
 posttoracotomie
 postangioplastie/implantare pacemaker
o neoplazii
 tum primare pericardice
 tum metastatice pericardice
 pulm
 mamare
 leucemii
 limfoame
o sarcină (rar)
o idiopatică
- clinic:
o debut cu prodrom
 febră ( 39 grade)
 mialgii
o durere toracică
 iritativă
  la aplecarea toracelui în față
  decubit dorsal
 variabilă cu mișcările respiratorii
 iradiază spre trapez
o dispnee
o tuse neproductivă
- ex. obiectiv:
o zg cardiace asurzite
o frecătură pericardică
o impuls apical slab palpabil
o  aria matității cardiace
- paraclinic:
o ECG
 tahicardie sinusală
 TPSV
 FiA paroxistică
 microvoltaj
 anomalii evolutive ST/T
 std I
o supradeniv ST concavă superior
o deviație în direcția opusă polarității undei
 std II
o revenire ST la linia izoel
o aplatizare progresivă a undei T
 std III
o negativare difuză undă T
 std IV
o revenire la ECG anterior (normal)
 o ecocord
 vizualizare + cuantificare colecție pericardică
 semne de compresie cardiacă
 colaps AD în diastolă
 colaps VD
 distensie VCI
 dispariție colaps inspirator
 aspect de cord pendulant („swinging heart”)
o laborator
 probe inflam
  VSH
  PCR
  LDH
 leucocitoză
 probe de injurie miocardică (diagn boală de bază)
 troponina I
 CK-MB
 teste imunologice
 markeri tumorali
o Rx toracic
 aspect de „cord în carafă”
 anomalii pulm, mediastinale
o puncția pericardică (pericardiocenteza) + ex biochimic/citologic/bacteriolog/imunolog
 stabilirea etiologiei
 evacuare de urgență în tamponada cardiacă
o examene complementare
 CT
 IRM
 scintigrafie cu Atc antimiozină marcați cu Indiu 111
 pericardioscopie
 biopsie pericardică
- complicații:
o tamponada cardiacă
 acumularea unei cantit  de lichid pericardic
 acumulare rapidă a unei cantit  de lichid pericardic
 comprimare cord   umplere diastolică   DC,  pres venoasă
 tahicardie
 puls paradoxal
 hta
 dispnee
 jugulare tugescente
 trat de urgență  pericardiocenteza
o recurența
o cronicizare
o evoluție spre pericardită constrictivă:
 pericard îngroșat, fibrozat, calcificat
 evol gravă
  umplere diastolică a V  DC, ICD
 ex obiectiv:
 jugulare turgescente
 hepatomegalie
  edeme
 puls paradoxal (semn Kussmaul) = distensie vene jugulare în inspir
 tratament: pericardiectomie
- tratament:
o farmacologic
 AINS
 Ibuprofen
o 300-800 mg la 6-8h + protector gastric
o zile-săpt  până dispare colecția pericardică
 Colchicina
o 0,5 mg x 2/zi  Ibuprofen
o primul episod/prevenire recurențe
 AIS în:
 bolile de colagen/autoimune
 pericardita uremică
o pericardiocenteza
 de urgență în tamponada cardiacă
 revărsate pericardice mari
 simptomatici
  1 săpt sub tratam
 contraindic: disecția de Ao
o chirurgical
 drenaj chirurgical
 hemopericard posttraumatic
 pericardite purulente
 pericardiectomie
 revărsat persistent sub tratam
 fen de constricție (pericardită constrictivă)

PERICARDITA CRONICĂ
= inflamație pericardică persistentă  3 luni
- forme
o exudativă
o adezivă
o constrictivă
- clinic:
o palpitații
o durere toracică
o semne de ICD în formele efuzive importante
- tratament:
o în bolile autoimune
 instilații pericardice cu AIS (corticoizi)
o în recurențe frecvente
 fenestrare pleuro-pericardică
 pericardiotomie percutană cu balon
o în revărsate persistente/recurente mari refractare la alte mijloace de tratament
 pericardiectomie chirurgicală