ISCHEMIA MIOCARDICĂ ȘI HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. ISCHEMIA MIOCARDICĂ

Definiție: suferința miocardului ca urmare a utilizării unei insuficiente de oxigen în raport cu

nevoile sale.

Fiziopatologia ischemiei cardiace:

1. Aport sanguin:
1. placa aterosclerotică cu stenoză coronariană și/sau tromboză
2. spasmul coronarian
3. embolia coronariană (endocardită, tromboză AS, VS)
4. vasculită coronară (boala Kawasaki)
5. anomalii vasculare congenitale
6. punți miocardice cu compresie vasculară
7. hipovolemia (ex. șoc hemoragic)

2. Cerere O2:
1. stenoză aortică
2. insuficiență aortică
3. cardiomiopatie hipertrofică
4. hipertensiune arterială & hipertrofie de ventricul stâng

Factori precipitanți:
- anemie
- sepsis
- tireotoxicoză
- febră
- tahiaritmii

Teoria ischemiei miocardice multietiologice:

1. Inflamație
2. Plachetele și coagularea
3. Vasospasm
4. Disfuncție microvasculară
5. Disfuncție endotelială
6. Stenoza coronariană critică

Ateroscleroza

Definiție de termeni:
”sclerosis” = îngroșare a intimei arteriale
”athere” = gel, acumulare de lipide
Definiție: acumulare de lipide, inițial subendotelial, apoi în toată grosimea peretelui arterelor
medii și mari, cu modificarea proprietăților elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea
anevrismală a lui

ATS = boală focală în timp și spațiu, zone sănătoase alterând cu zone profund afectate,
leziuni tinere coexistând cu leziuni vechi fibrozate

Factori de risc ai ATS:

- factori neinfluențabili:
- vârstă
- sex masculin
- AHC: eveniment ATS precoce
- factori influențabili:
1. dislipidemia:
Cho total, LDL-C, HDL-C
Genetic
Fumat
Obezitate
Sedentarism
Steroizi anabolizanți
Beta blocante
Hipertrigliceridemie
2. hipertensiunea arterială
3. fumatul
4. diabetul zaharat
5. obezitatea

Sindromul metabolic – cumul de factori de risc cardiovasculari:

1. obezitate viscerală (circumferința abdominală > 80 cm la femei, respectiv 94 cm la bărbați)
2. hipertensiune arterială
3. diabet zaharat / toleranță alterată la glucoză
4. HDL scăzut (bărbați < 40 mg/ml, femei < 50 mg/ml)
5. trigliceride crescute (> 150 mg/dl)

Alți factori de risc: sedentarism, homocisteină, Lp (a), fibrinogen, PAI-1, reacții imune /
autoimune, componenta infecțioasă (Chlamidia, boala Kawasaki)

Balanța endotelială:
- vasodilatație - vasoconstricție
- inhibiția - promovarea creșterii
creșterii - protrombotic
- antitrombotic - proinflamator
- antiinflamator - prooxidant
- antioxidant
Stadii ale aterosclerozei:

- striul gras:
- prima manifestare a ATS
- vârste precoce
- reversibilitate
- acumulare intimală:
- LDL-C
- macrofage
- monocite
- limfocite T
- celule spumoase
- expresie pe celula endotelială de:
- molecule de adeziune
- receptori ”scavenger” monocitari ce permit înglobarea continuă de colesterol
- macrofage – celule spumoase
- placa de aterom:
- leziunea adultă a ATS
- striu gras evoluat:
- atracție și proliferare a celulelor musculare netede migrate din medie
- matrix extracelular
- neoformare vasculară
- dezvoltare lentă în timp, cu perioade de activitate alternând cu perioade de
inactivitate
- activitate declanșată de:
- inflamație
- evenimente trombo-hemoragice
- dezvoltarea plăcii se face inițial spre exterior, cu menținere lumen și diametru extern
(remodelare pozitivă)
- > 40-50% grosimea peretelui --- prolabare la interior cu formarea de stenoze
(remodelare negativă)
- în timp: calcificări

Evoluție:
- spre stenozare progresivă cu apariția de colaterale la peste 70-75% stenoză
- supratrombozarea unei plăci necrotice, fără colateralizare și necroză în teritoriul
deservit

Plăci stabile: Plăci instabile:

- colesterol cristalizat mult
- celule puține
- temperatura plăcii scăzută
- miez lipidic bogat
- celule inflamatorii multe
- membrană fibroasă la suprafață --- rupere
- temperatura plăcii cu ~ 1 grad C mai mare
- pasibile de a dezvolta un tromb ocluziv
- plăcile de aterom:
- concentrice
- excentrice
Consecințele ischemiei miocardice:

Forme clinice ale ischemiei miocardice:

Cardiopatie ischemică dureroasă:

- angina pectorală stabilă:
- cu leziuni coronare epicardice
- fără leziuni coronare epicardice --- angina microvasculară (fostul sindrom X
coronarian)
- sindroame coronariene acute: angina instabilă, STEMI, NSTEMI (infarct miocardic acut
cu/fără supradenivelare ST)

Cardiopatie ischemică nedureroasă:

- ischemia silențioasă
- IMA indolor
- aritmii (ventriculare / supraventriculare – ex. FiA)
- tulburări de conducere (BRS, BRD, HBAS, BAV)
- insuficiență cardiacă ischemică (acută / cronică)
- moartea subită cardiacă
SINDROMUL CORONARIAN

Sindrom coronarian:
- acut:
- STEMI
- NSTEMI
- angina instabilă
- cronic:
- angina pectorală stabilă +/- dispnee
- insuficiență cardiacă nou diagnosticată, probabil ischemică
- SCA < 1 an sau pacient revascularizat
- > 1 an de la diagnostic SCA sau revascularizare
- angina vasospastică / boala microvasculară
- detecție prin screening la pacientul asimptomatic (ischemie silențioasă)

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

Definiție clinică: durere retrosternală cu caractere constante în timp și care apare în urma
unui efort fizic sau emoțional

Definiție fiziopatologică: imbalanță între nevoia și oferta de O2 la celula miocardică

Mecanism producere angină:

1. ischemie
2. membrana celulară afectată
- stimulare chemo- și mecano-receptori cord
- descărcare bradikinină, adenozină
- fibre simpatice și vagale aferente
- ganglioni simpatici toracici și căi aferente spinale

Caracterele anginei pectorale stabile:

- localizare: torace anterior (retrosternal, precordial), epigastru; suprafață mai mare (arată cu
mâna, nu cu degetul)
- iradiere: interscapulovertebral, gât, umeri, membrul superior stâng, coate, mandibulă, etc.
!!! Niciodată mai sus de mandibulă sau mai jos de ombilic.
- durata: minute (≥ 1 minut) – 20 de minute
- caracter: constricție, apăsare, arsură, NU înțepătură
- circumstanțe apariție: tipic la efort, frig, stress emoțional
- circumstanțe calmare: oprirea efortului, nitroglicerină sublingual (2-3 minute)
- simptome de însoțire (+/-): dipsnee, palpitații, diaforeză, panică
Forme angină stabilă:

Angina cu prag fix:

- generată de necesar crescut de O2 în condițiile unei stenoze coronariene fixe
- același nivel de activitate fizică

Angina cu prag variabil:

- stenoza dinamică, componenta vasoconstrictoare
- zile cu AP și zile fără AP (indiferent de nivelul de efort)
- variție circadiană – frecvent dimineața
- precipitată de emoții, stress, frig
Angina postprandială: marker de boală multivasculară

Angina de decubit: noaptea în poziție clinostatică (crește întoarcerea venoasă, crește efortul
inimii, crește consumul de oxigen al miocardului), fără agravare

Severitatea anginei pectorale stabile

- clasificarea canadiană –

Clasa CCS 1:
- durere anginoasă la efort susținut
- fără limitarea activității uzuale

Clasa CCS 2:
- durere anginoasă la efort mediu
- limitează ușor activitatea

Clasa CCS 3:
- durere anginoasă la activități uzuale
- limitează marcat activitatea pacientului

Clasa CCS 4: - durere anginoasă de repaus

Examen clinic în angina pectorală stabilă:

- frecvent normal
- semne clinice ale factorilor de risc:
- obezitate: IMC ≥ 30 kg/mp sau circumferința abdominală crescută (≥ 80 cm la
femei, ≥ 94 cm la bărbați europeeni, variabilitate inter-etnică)
- xantelasme, xantoame, arc cornean – hipercolesterolemie, în special varianta
familială
- impregnare nicotinică la nivelul unghiilor
 - hipotrofia maselor musculare asociată sedentarismului
- semne ale altor localizări a bolii ATS:
- puls periferic (indice gleznă – braț scăzut)
- sufluri periferice / carotide

- examenul cordului:
- afecțiuni ce reprezintă substratului ischemiei: stenoză aortică, cardiomiopatie
hipertrofică
- în timpul durerii (+/-):
- disfuncție VS tranzitorie (Z3 patologic – galop protodiastolic)
- disfuncție tranzitorie mm. papilari (suflu de insuficiență mitrală acută)
- șoc apexian deplasat + intensitate scăzută (insuficiență cardiacă), șoc dublu
(antecedente de infarct miocardic cu anevrism ventricular)
- pulmonar: raluri de stază (disfuncție acută de VS)

Diagnostic diferențial al durerii toracice

Cardiacă Angina - presiune / apăsare

pectorală - iradiere în mandibulă, gât, umeri sau braț stâng
stabilă - asociază dispnee
- durata < 20 minute
- ameliorarea la nitroglicerină
- apariție la efort / frig / stress
Angina instabilă - presiune / apăsare
- iradiere în mandibulă, gât, umeri sau braț stâng
- durere de regulă < 20 minute
- intensitate mai mare decât în angina pectorală stabilă
- caractere modificate față de pattern anterior
- asociază modificări EKG
- biomarkeri negativi
Infarct - presiune / apăsare
miocardic acut - iradiere în mandibulă, gât, umeri sau braț stâng
- durere > 30 minute
- asociază dispnee, astenie, greață sau vârsătură, diaforeză
- asociază modificări EKG
- dinamică biomarkeri
Pericardită - ascuțită, durere pleuretică
- fără modificare cu mișcarea peretelui toracic
- poate iradia în umăr / gât / sediu substernal
- poziție antalgică (”ruga mahomedană”)
Vasculară Disecția de - debut brusc
aortă - intensitate mare
- caracter sfâșietor
- iradiere interscapulovertebrală / abdominală
- sediul durerii poate coborî cu sediul disecției
 Trombembolism - debut brusc
pulmonar - durere pleuretică
- asociază dispnee / tuse seacă / hemoptizie
- +/- semne de tromboză venoasă profundă
Pulmonar Pneumonie - junghi toracic
ă - durere pleuretică
- localizare aferentă focarului pneumonic
Traheobronșită - arsură retrosternală
- asociază tuse / hemoptizie
Pneumotorax - unilaterală
- asociază dispnee
Gastro- Boala de reflux - arsură retrosternală (pirozis), epigastrică
intestinală gastrointestinal - lungă durată
/ Esofagita - asociază regurgitare / eructații acide
Spasm - durată scurtă
esofagian - caracter constrictiv
- poate ceda la administrarea de nitroglicerină – uneori se
confundă cu angina pectorală (angina esofagiană)
- nu asociază dispnee
Perforație - durere retrosternală
esofagiană / - poate asocia hematemeză, dar nu și dispnee
sindrom - durată prelungită
Boerhaave / - pot urma efortului de vărsătură sau procedurile
leziune Mallory- endoscopice
Weiss
Ulcer gastric / - sediu epigastric / infrasternal
duodenal - asociază boala de reflux gastrointestinal / melenă /
hematemeză
- durata prelungită
- legată de alimentație (postprandial-gastric / preprandial-
duodenal)
Colica biliară / - sediu în hipocondrul drept
colecistita acută - durata prelungită (câteva ore)
- asociază greață / vărsătură
- debut în general postprandial
- poate asocia febră
Pancreatita - sediu epigastric cu iradiere ”în bară”
acută - poate urma consumului de alcool sau excesului alimentar
- asociază ianpetența / greață / vărsătură
- poate asocia febră
Musculo- Costocondrita / - aferentă articulațiilor condro-costale
scheletală sindrom Tietze - reproductibilă la palpare
Infecțioasă Zona zoster - arsură intensă, localizată
 - durată prelungită
- distribuție dermatomerică
- unilateral, erupție cutanată aferentă zonei dureroase
(durerea poate precede erupția)
Psihogenă Tulburare - constricție toracică
anxioasă +/- - asociază dispnee
depresivă
Fibromialgie - durere generalizată, bilaterală
- puncte fibromialgice sensibile

Examene paraclinice

1. EKG repaus:
- frecvent normal – necesită test de efort EKG
- modificări nespecifice ST-T +/- unde Q (sechelă IM)
- tulburări ritm / conducere
- HVS (HTA, SAo, CMH)

2. EKG în durere: subdenivelare ST / pseudonormalizare

3. Holter EKG: episoade de ischemie silențioasă / tulburări de ritm sau conducere de natură
ischemică / modificări ST-T corelate cu angina (jurnalul simptomelor)

4. Enzime de citoliză miocardică (CK, CK-MB, troponină) negative

Test de efort EKG:

- obiectivare modificări ST-T concomitente cu angina (subdenivelare ST ≥ 2 mm /
supradenivelare ST ≥ 1 mm) / aritmii ventriculare și identificare prag de efort la care apare
angina
- modificări semnificative – persistă în faza de recuperare
- scădere TA ≥ 20 mmHg la efort / supradenivelare aVR – leziune trunchi comun sau boală
multivasculară – risc înalt
- contraindicații:
- stenoză aortică severă
- IMA recent (2 zile)
- miocardită / pericardită acută
- aritmii cardiace simptomatice

Ecocardiografia de stress:
- efort fizic (cicloergometru) / stress farmacologic (dobutamina) – protocoale standardizate
- +/- contrast
- evidențiază:
- ischemia regională – tulburări de cinetică instalate / agravate de efort
- disfuncție regională / globală VS tranzitorie la efort
- boli asociate (ex. severitate valvulopatii, diferențiere cicatrice de miocard viabil)
- alternativă neinvazivă la teste nucleare

Ecografie intravasculară (IVUS) – permite măsurarea ariei plăcii de aterom și evaluarea

plăcilor excentrice

Tomografie de coerență optică (OCT) – imagini de înaltă rezoluție ale peretelui vascular,
permite evaluarea în detaliu a plăcilor, precum și rezultatele post-stentare (apoziția stentului)

Abordarea pacientului cu sindrom coronarian cronic

SINDROAME CORONARIENE ACUTE (SCA)

Angina instabilă
- tromb intracoronarian
neocluziv
- EKG nespecific (de la
EKG cvasinormal la T
negativ sau subdenivelare
ST)
- fără creștere a enzimelor
de citoliză miocardică
STEMI NSTEMI
- tromb intracoronarian - ocluzie coronariană
incomplet ocluziv, dar care completă
obturează suficient lumenul - EKG – supradenivelare ST
încât să determine necroză sau BRS nou apărut
miocardică - creșterea enzimelor de
- EKG – subdenivelare ST citoliză miocardică
+/- inversare T - în general, simptome mai
- creșterea enzimelor de severe
 citoliză miocardică

ANGINA INSTABILĂ

Entități:
- prim acces de angor
- angor de repaus
- angor agravat (durere mai lungă / eforturi mai mici / cedează mai greu la nitroglicerină)
- angina variantă (Prinzmetal)
- angor de novo (prima durere după o perioadă liberă)
+
EKG modificat (ST-T), în minim 2 derivații concordante (+/-)
Enzime de citoliză miocardică normale

Clasificarea Braunwald:

I – angina agravată (mai puțin de 2 luni) fără durere de repaus

II – angina agravată (mai puțin de 2 luni), inclusiv durere de repaus, dar NU în ultimele 48h
III – angina de repaus în ultimele 48h

A – secundară (motiv: tahicardie, hipertiroidism, anemie, etc.)

B – primară (nu se decelează un factor agravant)
C – post infarct miocardic acut – în primele 2 săptămâni

1 – fără tratament
2 – tratament pentru angina stabilă
3 – tratament maximal

Ex: angina instabilă clasa IIIA1 Braunwald

ANGINA PRINZMETAL (ANGINA VARIANTĂ)

- angina cu orar fix (a doua jumătate a nopții)

- de repaus
- de regulă, intensitate mare
- mecanism: vasospasm
- asociată cu alte suferințe vasospastice: migrene, sindrom Raynaud
- EKG: supradenivelare ST în timpul durerii (STEMI), cu revenire la normal după dispariția
durerii

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarct miocardic vs Injurie miocardică

Infarct miocardic acut – semne de injurie miocardică acută + biomarkeri cardiaci cu valori
anormale
Injurie miocardică – creșterea cTn mai mare decât percentila 99
Injurie miocardică acută – variație a valorilor cTn în sensul scăderii sau creșterii

Injurie miocardică acută = placă de aterom + tromboză sau ...

1. scăderea perfuziei miocardice:

- spasm coronarian / boală microvasculară
- embolie coronară
- disecție coronară
- bradiaritmie susținută
- hipotensiune sau șoc
- insuficiență respiratorie
- anemie severă

2. creșterea cererii de oxigen:

- tahicardie susținută
- HTA severă +/- HVS

Alte cauze de injurie micardică

Boli cardiace Afecțiuni sistemice
- insuficiență cardiacă - sepsis, boli infecțioase
- miocardită - boala cronică renală
- cardiomiopatie (orice tip) - ictus, hemoragie subarahnoidiană
- sindrom Takotsubo - embolism pulmonar, hipertensiune
- proceduri de revascularizație coronariană pulmonară
- proceduri cardiace, altele decât de - boli infiltrative (amiloidoză, sarcoidoză)
revascularizație - agenți chimioterapici
- ablația cateterului - pacienți bolnavi critice
- șocuri de defibrilare - efort intens
- contuzie cardiacă

5 tipuri de IMA:

Tip 1 – IMA prin tromboză coronariană

Tip 2 – IMA prin perturbarea balanței cerere / ofertă de oxigen la nivelul miocardului fără
legătură cu tromboza coronariană
Tip 3 – moartea subită cardiacă, prezumată a fi ischemică
Tip 4 – IMA legat de procedura de angioplastie coronariană
4a – în relație cu PCI
4b – tromboză de stent
4c – restenoză
Tip 5 – IMA în relație cu intervenția de by-pass aorto-coronarian
Prezentarea clinică a IMA

- durere:
- intensă
- prelungită (mai mult de 20 de minute)
- suprafață mare
- însoțită de diaforeză, greață, vărsături, dispnee, palpitații, lipotimie / sincopă,
senzație de moarte iminentă
- NU cedează la nitroglicerină, poate ceda la opiacee sau după ce s-a produs necroza
- edem pulmonar acut
- sincopă
- moarte subită cardiacă
- uneori, manifestări atipice (AVC-like, nervozitate, psihoză acută, slăbiciune marcată,
indigestie acută, embolie periferică) / absente – identificare diagnostică la distanță de
momentul acut (sechela EKG / echo)
- complicații: hemodinamice, aritmice, tromboembolice, mecanice

Examen clinic în IMA

Examen general:
- anxietate, agitație, își masează sternul (sindrom Levine)
- paloare, transpirații reci (IVS, stimulare simpatică)
- bradicardie + hipotensiune arterială – stimulare parasimpatică (IMA inferior)
- tahicardie + hipertensiune arterială – stimulare simpatică (IMA anterior)
- hipotensiune severa – IMA întins (TAs < 90 mmHg = șoc cardiogen), IMA de VD
- febră (necroză): primele 24-48 ore la IMA constituit fără revasuclarizare eficientă
- tahipnee (stimulare simpatică, EPA); respirație Cheyne-Stokes (șoc cardiogen, post opiacee,
bătrâni, AVC)
- jugulare turgescente: IMA de VD/ICC
- puls carotidian: scăzut (= volum-bătaie mic), crescut (= insuficiență mitrală severă, ruptură
VS), puls alternant (= disfuncție severă VS)

Examen respirator:
- tuse seacă – IVS / expectorație rozată, spumoasă – EPA
- raluri de stază (subcrepitante) = IVS +/- complianță VS scăzută
- wheezing = IVS severă

CLASIFICAREA KILLIP
Clasa I: fără raluri sau galop ventricular
Clasa a II-a: raluri < 50% +/- galop ventricular (Z3 patologic)
Clasa a III-a: raluri > 50% - frecvent EPA
Clasa a IV-a: șoc cardiogen

Auscultația cardiacă: !!! poate fi normală !!!

Zgomote cardiace:
- diminuate: disfuncție severă VS
- S2 dedublat paradoxal: BRS
- S3 patologic: disfuncție severă VS – IMA întins, insuficiență mitrală severă, DSV
parasternal stâng: IMA de VD
Sufluri:
- ss apical tranzitor / persistent = insuficiență mitrală (disfuncție mm. papilari, dilatare inel
mitral); + freamăt = ruptura mm. papilari
- ss parasternal stâng, rugos, ”spițe de roată” = ruptura SIV (sept interventricular)
- ss parasternal stâng accentuat în inspir = insuficiență tricuspidiană (IMA - VD)
Frecătura pericardică: IMA întins, transmural (primele 24h – 2 săptămâni: pericardită
epistenocardiacă; tardiv 2-8 săptămâni = sindrim Dressler – mecanism imun)

Paraclinică în IMA
Investigații de bază în acut:
- dozare enzime de citoliză miocardică (CK, CK-MB, troponină) + markeri disfuncție VS
(BNP / NT-proBNP)
- EKG: supradenivelare ST cu undă T înglobată (cx. Pardee) – unde Q, BRS nou apărut
(STEMI); subdenivelare ST, unde T negative (NSTEMI)
- localizare: trunchi comun / LAD dincolo de I perforantă sept – BRS
LAD – modificări V1-V6, DI, aVL
LCX – modificări D1, aVL / V4-V6
ACD – modificări DII, DIII, aVF +/- imagine inversă în V1-V2
-- obligatoriu V3R-V5R (IM de VD)
- ecocardiografie:
- modificări de cinetică segmentară
- disfuncție VS/VD
- complicații mecanice IMA
- lichid pericardic
- diagnostic diferențial cu disecția de aortă
-coronarografie: viza terapeutică – ideal, primele 2 ore în STEMI, primele 24-72 de ore în
NSTEMI

COMPLICAȚII MECANICE IMA

RUPTURA DE PERETE LIBER RUPTURA SEPT
VENTRICUL STÂNG INTERVENTRICULAR

- mai frecvent IMA întins, perete - mai frecvent în IM anterior la vârstnici,

anterior/lateral, fără HVS, vârstnici HTA, rețea de colaterale săracă
- ruptură acută: colaps + disociație - ruptură SIV apical (IM anterior) sau SIV
electromecanică (activitate electrică fără bazal (IM inferior)
 puls) - asociere frecventă cu BAV complet, BRD,
- ruptură subacută (25%): mimează FiA
reinfarctul – recurența durerii + - clinic: deteriorare hemodinamică bruscă +
supradenivelare ST + deteriorare suflu nou, intens, rugos, în spițe de roată, cu
hemodinamică bruscă și hipotensiune freamăt, parasternal
persistentă - eco Doppler color
ECO: lichid în pericard (+/- semne de - chirurgie de urgență
tamponadă)
- chirurgie de urgență
Tabloul clasic: durere lungă; moarte subită
prin asistolă

INSUFICIENȚA MITRALĂ ACUTĂ

- este comună; în zilele 2-7

Mecanisme:
- ischemia de pilier (posterior mai frecvent decât anterior)
- dilatație de inel, secundară dilatației VS
- ruptură de cordaj
- ruptură de m. papilar (mai ales cel posterior – ocluzie ACD / ACx)
- debut brutal + suflu slab (IC severă) + congestie pulmonară
- tablou clinic de IVS acută (EPA sau șoc cardiogen)
- confirmare: eco Doppler color
- chirurgie de urgență

ANEVRISM VENTRICUL STÂNG PSEUDOANEVRISM VENTRICUL

STÂNG

- mai frecvent IMA anterior, zilele 2-5
- zona lipsită de contractilitate, ce iese din
conturul cardiac atât în sistola, cât și în
diastolă (≠ diskinezie: doar în sistolă)
- perete subțire
- stochează un volum de sânge
nemobilizabil -- complicații
hemodinamice (scade debitul cardiac) și
trombembolice (stază de anevrism)
- zona aritmogenă – aritmii ventriculare
maligne
- șoc apexian dublu
- EKG: imagine ”înghețată”
- confirmare: eco
- ruptură incompletă perete ventricul
stâng, acoperită de tromb, hematom
organizat și pericard – nu are miocard în
perete
- comunicare îngustă cu ventriculul stâng
- în pseudoanevrism se pierde o parte din
fluxul sistolic al ventriculului stâng –
complicații hemodinamice
- risc de completare a rupturii

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
– Noțiuni generale –
Definiție: creșterea valorilor tensionale peste 140/90 mmHg în cabinet (în condiții de
repaus) / a TA medii la monitorizarea ambulatorie automată a TA (MATA) peste 135/85
mmHg

Variante:
- HTA sistolo-diastolică
- HTA sistolică izolată (vârstnic)
- HTA diastolică izolată (bărbați < 40 de ani, supraponderali / obezi)

Entități particulare:
- HTA de halat alb (doar în cabinet, normală la domiciliu)
- pseudohipertensiunea (vârstnici cu rigiditate arterială)
- HTA mascată (normală la cabinet, mare la domiciliu)

Etiologie:
- HTA esențială (primitivă): ~ 90-95%
- HTA secundară: ~ 5-10%

Diagnostic și clasificare HTA (ESC/ESH 2018)

În funcție de valori TA determinate la cabinet:
Categorie TA sistolică TA diastolică
Optimă < 120 mmHg și < 80 mmHg
Normală 120-129 mmHg și / sau 80-84 mmHg
Normală înaltă 130-139 mmHg și / sau 85-89 mmHg
HTA grad 1 140-159 mmHg și / sau 90-99 mmHg
HTA grad 2 160-179 mmHg și / sau 100-109 mmHg
HTA grad 3 ≥ 180 mmHg și / sau ≥ 110 mmHg
HTA sistolică ≥ 140 mmHg și < 90 mmHg
izolată

Pseudohipertensiunea și Pseudorezistența

PSEUDOHIPERTENSIUNE PSEUDOREZISTENȚĂ

- vârstnici cu rigiditate arterială - măsurarea inadecvată a TA (fără repaus de

- TA brahială mai mare cu cel puțin 15 minim 5 minute / manșetă prea mică)
mmHg față de TA centrală (artere periferice - control prost al tratamentului: doze
greu compresibile)
 - suspiciune: vârstnici cu valori TA mult insuficiente / lipsă de aderență
crescute, discordante față de afectarea - HTA ”de halat alb” (20-30% din
organelor țintă (minimă / absentă) pseudorezistență) – MAATA
- cuantificarea rigidității arteriale prin - HTA indusă de medicamente
diferite tehnici
* rigiditate arterială – velocitatea undei pulsului (pwv) > 10 m/s, presiunea centrală (aortică)
> TA la braț

Simptomatologie:

- frecvent, asimptomatică – poate fi diagnosticată cu ocazia unei complicații

- cefalee occipitală pulsatilă, în special matinală +/- fosfene, acufene, tinitus
- angină pectorală
- dispnee de efort / fatigabilitate
- palpitații (expresia descărcării simpatice în puseul hipertensiv sau a instalării fibrilației
atriale, complicație frecventă a cardiopatiei hipertensive)
- encefalopatia hipertensivă: cefalee intensă, vărsături în jet, neprecedate de greață, fără
semne neurologice de focar
- sincope: mai frecvent de cauză aritmică sau prin hipotensiune arterială ortostatică

NB: Anamneza să conțină date despre vechimea HTA, valorile maxime TA cunsocute de
pacient, tratament, răspunsul și complianța la tratament, complicații HTA, factori de risc
cardio-vasculari.

Date esențiale de anamneză în HTA:

- vechimea HTA
- valorile maxime ale TA cunoscute de către pacient
- factorii de risc cardiovascular: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, obezitate, sedentarism
- dietă (consum excesiv de sare, băuturi alcoolice, băuturi pe bază de cofeină, grăsimi
saturate)
- AHC semnificative pentru boala hipertensivă – istoricul familial de boală cardiovasculară
prematură (bărbați < 55 de ani, femei < 65 de ani)
- tratamentul antihipertensiv – preparate cu DCI, doze, răspunsul și aderența la tratament
- alte tratamente potențial responsabile de creșterea TA
- alte afecțiuni care ar putea reprezenta cauze de HTA secundară
- APP de complicații ale bolii hipertensive: AVC, IMA, IC, boală cronică renală (până la
stadiul de dializă cronică), tulburări de vedere, etc.

Examen clinic:

1. măsurarea corectă a TA – foarte importantă!

2. semne clinice – pot lipsi
3. evaluarea factorilor de risc cardiovascular
4. semne clinice ale complicațiilor bolii hipertensive
5. semne clinice ale bolii de bază în HTA secundară

Măsurarea TA în cabinetul medical:

- pacienții ar trebui să stea comfortabil într-un mediu liniștit pentru 5 minute înainte de a
începe măsurătorile TA
- trei măsurători TA ar trebui înregistrate la 1-2 minute distanță și măsurători adiționale
efectuate doar dacă primele două citiri diferă cu > 10 mmHg, TA se înregistrează ca media
ultimelor două citit ale TA
- măsurători adiționale trebuie înregistrate la pacienții cu valori TA instabile datorate
aritmiilor, precum pacineții cu FiA, la care metodele auscultatorii manuale ar trebui utilizate,
deoarece cele mai multe aparate automate nu au fost validate pentru măsurarea TA la
pacienții cu FiA
- utilizați o manșetă standard (12-13 cm lățime și 35 cm lungime) pentru majoritatea
pacienților; sunt necesare și manșete mai mari sau mai mici pentru brațe mai groase
(circumferință braț > 32 cm) și respectiv mai subțiri
- manșeta ar trebui poziționată la nivelul inimii, spatele și brațul trebuie susținute pentru a
evita creșterile TA dependente de contractura musculară sau exercițiul izometric
- atunci când se folosește metoda auscultatorie, utilizați fazele I și V (reducerea / dispariția
bruscă) a zgomotelor Korotkoff pentru a identifica TAs și respectiv Tad
- măsurați TA la ambele brațe la prima vizită pentru a detecta posibile diferențe între brațe;
utilizați brațul cu valoarea mai mare ca referință
- măsurați TA la 1 minut și 3 minute după ridicarea în picioare la toți pacienții la prima
măsurătoare pentru a exclude hipotensiunea ortostatică; măsurarea TA șezând și în picioare ar
trebui efectuată șa vizite ulterioare la persoanele vârstnice, cu diabet zaharat și la persoanele
cu alte afecțiuni în care hipotensiunea ortostatică ar putea apărea frecvent
- înregistrați frecvența cardiacă și utilizați palparea pulsului pentru a exclude aritmiile

*majoritatea aparatelor automate nu sunt validate pentru măsurarea TA la pacienții cu FiA

și vor înregistra mai degrabă cea mai mare undă de presiune sistolică izolată, decât media
mai multor cicluri cardiace; aceasta va duce la supraestimarea TA
Monitorizare ambulatorie automată a TA / 24 de ore (MATA) și automonitorizarea TA la
domiciliu (MDTA)

Indicații clinice pentru monitorizarea TA la domiciliu sau în ambulator:

1. situații în care hipertensiunea de halat alb este mai frceventă:
- HTA grad I la determinarea TA în cabinetul medical
- creșterea importantă a TA în cabinetul medical fără AOTMH
2. situații în care hipertensiunea mascată este mai frecventă:
- TA normală – înaltă măsurată în cabinetul medical
- TA normală în cabinet la indivizi cu AOTMH sau cu risc cardiovascular total înalt
3. hipotensiune posturală și post-prandială la pacienții netratați și tratați
4. evaluarea hipertensiunii rezistente
5. evaluarea controlului TA, în special la pacienții tratați cu risc crescut
6. răspuns tensional exagerat la efort
7. în cazurile în care există o variabilitate semnificativă la determinarea TA în cabinetul
medical
8. evaluarea simptomelor concordante cu hipotensiunea în timpul tratamentului
9. indicații specifice mai degrabă pentru MATA decât pentru MDTA: evaluarea valorilor TA
nocturne și a statusului dipping (suspiciune de HTA nocturnă, cum ar fi în sindromul de
apnee în somn, BCR, diabetul zaharat, HTA de cauză endocrină sau disfuncția autonomă)

Definiții ale HTA conform valorilor din cabinet, ambulator și de la domiciliu

Categorie TAs (mmHg) TAd (mmHg)

TA în cabinet ≥ 140 și / sau ≥ 90
TA în ambulator
Media diurnă ≥ 135 și / sau ≥ 85
Media nocturnă ≥ 120 și / sau ≥ 70
Media pe 24 de ore ≥ 130 și / sau ≥ 80
Media TA la domiciliu ≥ 135 și / sau ≥ 85

Hipotensiunea ortostatică

Importanță:
- poate acompania HTA
- responsabilă de sincope ortostatice
- dificultăți în conducerea tratamentului antihipertensiv

Varianta ”clasică”: scăderea TAs cu ≥ 20 mmHg și a TAd cu ≥ 10 mmHg în decursul a 3

minute de la asumarea ortostatismului

Hipotensiunea arterială ortostatică ”inițială”: scăderea TAs cu ≥ 40 mmHg imediat după

trecerea în ortostatism, urmată de revenire rapidă la normal

Hipotensiunea arterială ortostatică ”întârziată” (progresivă): scăderea TAs se face lent și

progresiv după asumarea ortostatismului - mai ales la vârstnici

HTA – Examen clinic:

- indice gleznă – braț: TA gleznă / TA braț (metoda Doppler)

< 0,9 – boală arterială periferică
> 1,4 – rigiditate arterială
- facies pletoric
- clangor aortic (Z2 de intensitate foarte mare, timbru metalic)
- edeme gambiere
- semne legate de factorii de risc cardiovasculari:
- obezitate: IMC ≥ 50 kg/m2 sau circumferința abdominală crescută (≥ 80 cm la femei,
≥ 94 cm la bărbați europeeni, variabilitate inter-etnică)
 - xantelasme, xantoame, arc corneean – hipercolesterolemie, în special varianta
familială
- impregnare nicotinică la nivelul unghiilor
- hipotrofia maselor musculare asociată sedentarismului
- semne determinate de complicațiile HTA
- semne determinate de boala de bază în HTA secundară

Complicații HTA:

1. complicații cardiace:
- hipertrofia ventriculară stângă
- fibrilația atrială
- insuficiența cardiacă

2. complicații vasculare:
- accidentul vascular cerebral: hemoragic / ischemic
- disecția de aortă
- boala coronariană
- boala vasculară renală (nefroangioscleroză)
- angiopatia hipertensivă (examenul de fund de ochi)
- progresia ATS în toate teritoriile (+ complicațiile acesteia)

!Dependente de durată, severitatea HTA și profilul tensional (risc cardiovascular crescut la:
lipsa de scădere TA noaptea = ”non-dipper”, creștere bruscă a TA matinal = ”morning surge”
crescut, variabilitate diurnă a TA mare)

Evaluare paraclinică la pacientul cu HTA

– recomandări –

Cordul:
- EKG 12 derivații – recomandat pentru toți pacienții hipertensivi
- Ecocardiografie:
- este recomandată pacienților hipertensivi la care apar modificări de EKG sau semne
și simptome de disfuncție a VS
- poate fi considerată atunci când detecția HVS poate influența deciziile de tratament
Vasele sanguine:
- examinarea ultrasonografică a arterelor carotide: poate fi luată în considerare pentru
detectarea plăcilor aterosclerotice sau a stenozelor carotidiene la pacienții cu boală vasculară
documentată în altă parte
- măsurarea PWV poate fi considerată pentru evaluarea rigidității arteriale
- măsurarea IGB poate fi considerată pentru detectarea BAP avansate

Rinichii:
- măsurarea creatininei serice și a eRFG e recomandată la toți pacienții hipertensivi
- determinarea raportului albumină / creatinină urinară e recomandată la toți hipertensivii
- ecografia renală și examinarea Doppler ar trebui luată în considerare la pacienții cu funcție
renală depreciată, albuminurie sau în cazul suspiciunii de hipertensiune arterială secundară

Oftalmoscopia:
- e recomandată la pacienții cu hipertensiune grad 2 sau 3 și la toți pacienții hipertensivi cu
diabet
- poate fi considerată și la alți pacienți hipertensivi

Creierul:
- la pacienții hipertensivi cu simptome neurologice și/sau declin congenital, RM cerebral sau
CT ar trebui considerate pentru decelarea infarctelor cerebrale, a microhemoragiilor și a
leziunilor de substanță albă

IGB – indice gleznă-braț

eFRG – rata filtrării glomerulare estimată
AOTMH – afectare de organ țintă mediată de hipertensiune
BAP – boală arterială periferică
PWV – velocitatea undei de puls

HTA secundară – cauze:

Cauză Prevalența Prevalența în
în populația populația cu
hipertensivă HTA rezistentă
Apnee de somn obstructivă > 5-15% > 30%
Boală renoparenchimatoasă 1,6 – 8% 2 – 10%
Stenoză de arteră renală 1 – 8% 2,5 – 20%
Hiperaldosteronism primar 1,4 – 10% 6 – 23%
Boală tiroidiană 1 – 2% 1 – 3%
Sindrom Cushing 0,5% < 1%
Feocromocitom 0,2 – 0,5% < 1%
Coarctație de aortă < 1% < 1%

Când ne gândim la HTA secundară?

Caracteristici ale pacienților care ar trebui să ridice suspiciunea de hipertensiune secundară:
- pacienți tineri (< 40 de ani) cu hipertensiune grad 2 sau debut în copilărie al hipertensiunii
de orice grad
- agravare acută a hipertensiunii la pacienți cu normotensiune stabilă cronică documentată în
antecedente
- hipertensiune rezistentă
- hipertensiune severă (grad 3) sau o urgență hipertensivă
- prezența de AOTMH extensivă
- elemente clinice sau biochimice sugestive pentru o cauză endocrină a hipertensiunii sau
BCR
- elemente clinice sugestive pentru apnee obstructivă în somn
- simptome sugestive de feocromocitom sau istoric familial de feocromocitom
HTA secundară medicamentoasă

- antiinflamatoare nesteroidiene
- decongestionante nazale (nafazolină, oximetazolină, pseudoefedrină)
- glucocorticoizi
- mineralocorticoizi (carbenoxolonă, fludrocortizon, 9a-fluoroprednisolon, licorice)
- steroizi anabolizanți (norandrolonă, oximetolonă, oxandrolonă)
- contraceptive orale (cu conținut estrogenic)
- antidepresive (IMAO, venlafaxina, antidepresive triciclice)
- imunosupresoare (ciclosporina A, tacrolimus, rapamicină)
- eritropoietina umană recombinată
- agenți antiangiogenici:
- inhibitori VEGF (bevacizumab)
- inhibitori tirozin-kinază (sorafenib, sunitib)
- agenți alkilanți (ciclofosfamida, ifosfamida)
- antiemetice (metoclopramid, proclorperazină)
- antiretrovirale
- antidiabetice din clasa sulfoniluree (glibenclamida)
- bromocriptina
- amine simpatomimetice (catecolamine, analogi de amine - fenilpropanolamina)
- disulfiram
- droguri recreaționale (amfetamine, cocaină)

APNEE DE SOMN OBSTRUCTIVĂ

Simptome: sforăit nocturn, somnolență diurnă, cefalee matinală, dificultăți de concentrare,

iritabilitate, accidente rutiere

Tablou clinic:
- obezitate (+/-), macroglosie
- edeme periferice (hipoxemia – activare RAAS – retenție hidro-salină)
- semne asociate hipertensiunii pulmonare

HVS (EKG, echo) + semne de solicitare cardiacă dreaptă

Profil non-dipper (MAATA) – scădere TA noaptea cu < 10%

Diagnostic:
- suspiciune – scor Epworth (peste 10 puncte confirmă o somnolență diurnă excesivă
marcată)
- confirmare – polisomnografie – număr secunde apnee – hipopnee / oră (5-15: ușoară, 15-
30: moderată, > 30: severă)

Control TA ameliorat după CPAP.

STENOZA DE ARTERĂ RENALĂ

 Displazia fibromusculară Stenoza aterosclerotică

- copii/adulți tineri cu HTA severă Indicii clinice:

- suspiciune: eco-Doppler renal - suflu sistolic abdominal
- confirmare: angiografie - deteriorarea funcției renale sub
- diagnostic pozitiv: se caută și alte teritorii IECA/sartan
vasculare (cerebrovascular) - HTA severă sau brusc agravată la
fumător / diabetic
- ATS difuză
- EPA recurente

HVS (EKG, echo)

Reverse dipper (MAATA)
Screening: eco-Doppler renal/CT/RMN
Confirmare: angiografie

HIPERALDOSTERONISM PRIMAR

- secreție inadecvată de aldosteron, cauzată de adenom suprarenalian / hiperaldosteronism

idiopatic / hiperplazie adrenală idiopatică
- suspiciune clinică: HTA rezistentă, astenie fizică, oboseală musculară, poliurie, polidipsie,
constipație
- hipernatriemie +/- hipopotasemie (dar > 50% - K normal la diagnostic!)
- HVS (EKG, echo)
- profil non-dipper (MATA)
- screening: raport aldosteron/renină plasmatică (> 20)
- confirmare:
- testul încărcării cu Na – 2000 ml SF pev în 4 ore
A < 5 ng/dl = boală improbabilă
A > 10 ng/dl = boală foarte probabilă
- testul supresiei cu Captopril
Test de confirmare (+) – CT/RMN + cateterizare selectivă a venei suprarenale

SINDROM LIDDLE (PSEUDOHIPERALDOSTERONISM)

- HTA + hipokaliemie + alcaloză metabolică

- hipoaldosteronism hiporeninemic
- cauza: hiperactivitate a canalelor de Na din tubii colectori – crește reabsorbția Na + H 2O –
scade aldosteron și renină (feed-back negativ)
- genetic: HTA de la vârstă tânără, agregare familială
- sindrom ”Liddle-like”: vârstnici – etiopatogenie ? (modificare de vârstă / medicamente /
mutație genetică dobândită sau cu expresie tardivă)

PATOLOGIA TIROIDIANĂ
 HIPOTIROIDIA HIPERTIROIDIA

- HTA predominant diastolică: debit cardiac - HTA predominant sistolică: debit cardiac
scăzut, rezistență vasculară periferică crescut, rezistență vasculară periferică
crescută scăzută
- MAATA: profil non-dipper - MAATA: profil dipper

Indicii clinice: Indicii clinice:

- bradilalie - agitație psiho-motorie
- bradipsihie - insomnie
- bradicardie - tremor
- intoleranță la frig - tahicardie / fibrilație atrială
- constipație - accelerare tranzit intestinal
- creștere ponderală - scădere ponderală
- tegumente uscate, infiltrate - tegumente umede
- facies mixedematos - catifelate
- semn Herzog - facies hipertiroidian
- semn Jellineck

!HTA poate acompania hipotiroidismul Relație controversată HTA – hipertiroidism

subclinic subclinic
Test screening: TSH Test screening: TSH

SINDROM / BOALĂ CUSHING

- concentrații excesive de glucocorticoizi circulanți:

- dependent de ACTH – adenom hipofizar (boala Cushing) / secreție ectopică de
ACTH
- independent de ACTH – glucocorticoizi exogeni / tumori corticosuprarenală
- slăbiciune clinică: obezitate truncală, facies pletoric, ”în lună plină”, ceafă de bizon,
hirsutism, vergeturi roșii
- screening:
- la pacienți cu suspiciune clinică / pacienți cu HTA rezistentă și incidentalom
suprarenalian (tumoră suprarenaliană descoperită întâmplător la examen imagistic)
- excreția urinară de cortizol / 24h > 55 micrograme / 24h
- confirmare: test de supresie la dexametazonă – 1 mg seara la culcare – cortizol plasmatic
matinal (cut-off 1,8 micrograme/dl)

FEOCROMOCITOM
- screening:
a. în prezența a cel puțin un criteriu din:
- simptome hiperadrenergice paroxistice
- istoric familial de feocromocitom
- sindroame genetice asociate cu feocromocitom (MEN2, von Hippel Lindau,
neurofibromatoză)
- masă adrenală suspectă de feocromocitom (> 4 cm, modificări chistice sau
hemoragice)
 b. HTA rezistentă / HTA + incidentalom suprarenalian

- teste: catecolamine și metanefrine urinare / 24h

metanefrine fracționate plasmatice
! Fără beta-blocante, alfa-2-agoniști (clonidină), aliskiren, diuretice
- localizarea tumorii: CT/RMN
Scintigramă (123I-metaiodobenzilguanidină)

HTA în alte endocrinopatii

1. HTA în ACROMEGALIE
- hipersecreție GH prin adenom hipofizar / hiperplazie hipofizară indusă de exces GH-RH
hipotalamic / secreție ectopică de GH
- prevalență HTA: 18-60% (medie ~ 35%), profil non-dipper
- asociere apnee în somn (60-75% din cazuri)
- test de supresie la glucoză – GH > 1 ng/ml la 1-2h după glucoză

2. HTA în HIPERPARATIROIDISM
- HTA frecventă în hiperparatiroidism primar
- asociată cu rigiditate arterială și disfuncție endotelială
- remisie inconstantă după intervenția chirurgicală
- probleme terapeutice: a nu se utiliza diuretice tiazidice (hipercalcemie)

COARCTAȚIA DE AORTĂ

- îngustarea lumenului aortei, mai frecvent aorta toracică lângă ligamentul arteriosum, dar și
aorta abdominală (HTA severă)
- suspiciune: cefalee, HTA la membrele superioare + semne de ischemie periferică membre
inferioare, puls slav la arterele femurale, suflu sistolic interscapulovertebral, Rx toracic –
incizuri pe arcurile costale posterioare

! Originea arterei subclavii stângi distal de coarctație – puls slab la artera brahială stângă,
comparativ cu arterele femurale

- screening: ecografie + Doppler, CT, RMN

- după corecție chirurgicală / angioplastie cu balon – urmărire la intervale de 2 ani cu
MAATA întrucât poate recidiva (manșeta pe braț drept având în vedere posibilitatea ca
originea arterei subclavii stângi să fie distal de coarctație)