Parazito Logie

UMF “ Carol Davila, Facultatea de Medicina, An III 1
Disciplina Parazitologie
SUPLIMENT CURS 1.2
ADDENDUM
II. AMIBE LIBERE
Conf. dr. Lidia LAZAR – Șef disciplină Parazitologie
II.1 Naegleria fowleri
Epidemiologie
 Amiba libera, patogena, termofila
 Specii de interes medical: N.fowleri (majoritara), N.australiensis, N.italica
 Cosmopolit
 Potential epidemic (de colectivitate- au mortalitate ridicata): epidemii de bazin inot si de aquaparc (cea mai recenta in Orlando-Florida,
SUA, 2016- portretizata in massmedia drept “amiba care manaca creierul”)
 Parazit neoportunist, prezent la imunocompetenti
 Rezistenta osmotica mica (are nivele scazute de proteine de soc termic –HSP- heat shock proteins—engl.) : rar in mediu, lipseste in apele
saline sau apa de mare
 Portaj scazut de endocytobiont (asocierea simbiotica este, majoritar, cu Legionella pneumoniae)
 Sezonalitate estivala (in regiunile temperate)
 Grupe de risc: varsta (adolescenti, adulti tineri), sporturi nautice (inot, polo de apa), activitati recreationale contact apa (aquaparc,
piscine/bazine, hidroterapie, spa, diving, balneoterapie, ape termale)
 Boala rara(<1/200.000 locuitori), inclusa in ORPHA net, dar cu prevalenta in crestere
 Transmitere directa (din apa): fose nazale, nerv olfactiv
 Receptivitate universala
 Imunitate incompleta
Profilaxie si Control
 Masuri individuale de preventie: protectie nazofaringiana (la contact apa)
 Masuri colective de preventie: igienizarea bazinelor/piscinelor/ sistemelor recreationale cu dezinfectante/biocide uzuale, clorinare/superclori-
nare, ozonarea apei (stadii parazitare -vezi Fig.1)
 Ultravioletele nu distug parazitul
A B
Fig. 1 Naegleria fowleri - microscopie confocala: A. trofozoit ; B. chisti

(https://cdc.gov)
II.2 Acanthamoeba spp.
Epidemiologie
 Cosmopolit, termofil, sinonim Hartmanella
 Biodiversitate ridicata (24 specii, 15 genotipuri), 4 genotipuri inalt-patogene (T4, T3, T6, T11)
 Speciile cele mai raspandite: A.culbertsoni, A.castellani, A.polyphaga
 Rezistenta osmotica mare (are nivele ridicate de proteine de soc termic –HSP- heat shock proteins—engl ): frecvent in mediu (namol/sol
mlastinos/ghivece de flori, bălți, apă plata/minerală îmbuteliată, sisteme de ventilație/climatizare, umidificatoare, acvarii de casa, ape ter-
male, jaccuzzi, piscine de hidroterapie sau spa incalzite, apa de mare, ape saline, sistemele de dializă, cele de irigare/ spălare/ clătire stoma -
tologica)
 Prezent in fluide organice: secreții otice, spută, exudate nazo-faringiene, fecale, grefe osoase, inclusiv cele de masiv facial sau sinusuri fa-
ciale (stadii parazitare – vezi Fig.2)
 Adera de suprafata lentilelor de contact, grefe, fire de sutura, etc.
 Portaj ridicat (20-25%) de endocytobiont: Legionella pneumonia, Francisella tularensis, Mycobacterium avium, Burkholderia spp, Vibrio
cholera, Listeria monocytogenes, Chlamydia spp, Helicobacter pylori, Escherichia coli serotip O157, Echovirus
 Parazit oportunist (evolutie severa, cu letalitate ridicata, la imunodeficitari)
 Grupe de risc: purtatori lentile de contact, bolnavi cu traumatism ocular (cornee), imunodeficitari, varstnici, alcoolici, postinterventii din
sfera ORL, buco-maxilo-faciala, ortopedie, chirurgie plastica/estetica, bolnavii dializati, cu transplante, terapie biologica.
 Boala rara (1-9/100.000 locuitori), inclusa in ORPHA net, prevalenta in crestere

 Transmitere : cornee, cutanat (solutii de continuitate pre-existente)
 Receptivitate universala
 Imunitate slaba
 Igiena riguroasa a lentilelor de contact, grefe, proteze articulare etc.
 Dezinfectie cu biocide speciale (clorhexidina gluconat, polyhexametilen biguanide, propamidine isethionat plus dibromopropatidine ise-
thionat- Brolene®, etc.).
 Igiena riguroasa in serviciile ORL, BMF, Ortopedie, chirurgie estetica, dializa
Fig. 2 Acanthamoeba spp.: A. trofozoit; B. chist (https://cdc.gov)
Bibliografie suplimentară suport
1. Lazar L. Synopsis de Parazitologie Medicală,. ISBN: 978-973-708-486-6, Editura Universitară “Carol Davila”, București, 2010.
2. Lazăr L. Compedium de Parazitologie Medicală, ISBN: 978-973-708-132-2, Editura Universitară “Carol Davila”,Bucuresti, 2004.
CURS 2 (I) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (I)

FLAGELATE
CURS
Conf. dr. Lidia LAZAR
Caracteristici generale protozoare flagelate
 Paraziti unicelulari (protozoare) avand flagelul (mastogont/kinetid) ca organ de locomotie
 Inmultire binara, longitudinala
 Specifice omului , dar si cu rezervor animal (zoonotic)
 Cosmopolite, dar si cu caracter tropical/subtropical
Morfologia si ultrastructura flagelului

 Ax central de cromatina cu o medie de 9 microtubuli cromatinieni, denumit axonema
 Corpuscul bazal de insertie a flagelului denumit kinetosom sau blefaroplast (contine mitochondria)
 Manson de citoplasma in jurul axonemei si o teaca externa (membrane externa)
 Organela specifica pentru flagel continand ac nucleic distinct (kADN ) numita kinetoplast
 Uneori, kinetosomul fuzioneaza cu kinetoplastul, unitatea jonctionala fiind denumita kinetonucleu
Principalele flagelate de interes medical

1. Flagelate cavitare: Giardia lamblia (intestinalis/duodenalis) si Trichomonas vaginalis
2. Hemoflagelate /flagelate tisulare: Trypanosoma spp si Leishmania spp
1. FLAGELATE CAVITARE
1.1. Giardia lamblia
Syn. Giardia duodenalis / Giardia intestinalis
Cadru nosologic general
 Flagelat cavitar intestinal
 Inmultire prin diviziune binara
 Sinonime: Giardia intestinalis; Giardia duodenalis/Lamblia intestinalis
 Genetic: Asamblaje (Genotipuri) majore: A-uman, B-zoonotic (caine, castor, alte rozatoare); contine 5 cromozomi, nu are mitocondrie,
metabolism anaerob
Parazitul are doua forme de viata (stadii parazitare)

 Trofozoit (forma vegetativa): cu 2 nuclei, 8 flageli, 8 kinetonuclei, aspect piriform, fata dorsala convexa, fata ventral concave, ocupata pe
3/5 de discul adeziv (formatiune contractile bogata in actina, alfa-actinina, miozina, tropomiozina), miscare lenta “frunza cazatoare” (vezi LP
- Fig. 3,7);
 Chistul (forma de rezistenta): 2-4 nuclei, fascicul sinuos de flageli intrachistic, perete dublu, forma ovoidala (vezi LP - Fig. 3,6).
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)
Fig.1. Ciclu de viață G. lamblia
Patogenie
1. Obstructie mecanica prin discul adeziv de pe fata ventrala
2. Enzimatic: depletie dizaharidaze/lipaze
3. Imunologic: limfocit T cu cytokine promitotice, accelerand turnoverul enterocitar si aparitia de enterocite imature functional
4. Intraluminal: deconjugari de saruri biliare, inhibitia enzimelor pancreatice, flora bacteriana excesiva cu trend ascendent jejuno-ileal
Boala-Giardioza/Lambliaza
 Forma asimptomatica (la persoanele adulte si la purtatorii sanatosi) = Caz 0 (vezi LP)
 Giardioza acuta: diaree seromucoasa exploziva, sindrom gazos = Caz 1 (vezi LP)
 Malabsorbtia secundara: intoleranta la lapte si derivate lactate, steatoree, alergodermii polimorfe (urticarie, eczema, bronsite astmatiforme,
blefaro-conjunctivite, etc) = Caz 2 (vezi LP)
Epidemiologie
 Cosmopolit
 Pattern-uri evolutive: tip endemic (copii sub varsta de 3 ani), tip sporadic (turisti) si tip epidemic din sursa hidrica (cu risc de bioterrorism)
 Doza minima infectanta : 10 (asamblaj A) - 100 (asamblaj B) chisti/doza
 Cale de transmitere digestiva (vegetale, apa , inclusiv de robinet)
 Portaj intracitoplasmatic symbiotic de endocytobionti (virusuri sau bacterii) care modifica sensibilitatea parazitului la medicatia
antiparazitara
 Profilaxie: igiena alimentara, personala si de defecatie, tratarea purtatorilor, ozonarea apei potabile (chistul este rezistent la
clorinare/superclorinare)
1.2. Trichomonas vaginalis

Cadru general si magnitudiunea bolii
 Flagelat uro-genital
 Are doar forma vegetative (trofozoit), fara chist (forma de rezistenta)
 Inmultire prin diviziune binara
 Specific uman
 Cauza de boli cu transmitere sexuala
 Trend actual de crestere a cazurilor de imbolnavire (50%) la grupa de varsta a adolescentilor si in mediul urban (OMS, 2018)
Parazitul
 Forma globuloasa, foarte mobil, miscare de tip “titirez”
 Poseda 5 flageli, 4 anteriori si al 5-lea recurent, formand membrana ondulanta scurta (maximum jumatate din lungimea corpului parazitului),
toti inserati pe un singur blefaroplast (anterior), 1 nucleu si 2 elemente de citoschelet (axostil – median- si costa, lateral, la baza membranei
ondulante), (vezi LP, Fig. 12)
 Metabolism anaerob, numerosi lizozomi si trei vestigii mitocondriale specifice
Fig.2 Ciclu de viață T. vaginalis
Patogenie
1. Aderare de receptorul vaginal/uretral : asigurata de axostil si de un mosaic de 4 adezine parazitare
2. Hemoliza: are receptor pentru eritrocite, elibereaza o enzima proprie (perforin-like), cu hemoliza si oferata crescuta de fier, necesar
metabolismului sau
3. Factori solubili = sunt un grup de 11-23 proteinaze lizozomale, dintre care dominante sunt:
a) CDF (cell-detaching factor)-factor de detasare celulara: glicoproteina cu greutatea moleculară (GM) =200 kDa cu rol direct de distrugere
a lactobacililor generand un ph local =6. CDF este inhibat de beta-estradiol explicand agravarea bolii in faza pre si postmenstruala
b) Cisteinproteinaze cu GM = 60kDa: cliveaza IgA local si C3
Boala Trichomoniaza/Trichomonoza
 La femeie: este simptomatica “ab initio” la 50% din cazuri, celelalte devenind simptomatice in max 6 luni
 Forma acuta: perioada de incubatie de 5-28 zile, cu leucoree (secretie vaginala abundenta albicioasa) spumoasa, fetida = Caz A (vezi LP)
 Forma cronica: prurit vulvo-vaginal, dispareunie, colpita maculara cu aspect de “capsuna” (“strawberry cervix”) – oncovigilenta = Caz B
(vezi LP)
 La barbat: asimptomatica la 70-90 % din cazuri “ab initio”

 Forma acuta: incubatie maxima de 10 zile, uretrita purulenta-like, (aspect alb-verzui), spumoasa, fetida = Caz C (vezi LP)
 Forma cronica: “picatura matinala” secretie uretrala purulenta-like minimala, (aspect seros, limpede), de dimineata = Caz D (vezi LP)
Complicatii
 La femeie:
 Suprainfectii bacteriene: bartholinite, metroanexite, boli inflamatorii pelviene
 Tulburari de fertilitate: avort spontan, sarcini ectopice, infertilitate secundara
 Oncologice: displazii exocol premaligne , cancer de col uterin
 La barbat
 Prostatite, epididimite
 Tulburari de fertilitate-astenospermie
 Susceptibilitate crescuta pentru coinfectii HIV, HSV2, HPV
 Cancer de prostata
Epidemiologie
 Cosmopolit, frecventa cauza de boala cu transmitere sexuala in tarile dezvoltate
 Strict uman
 Potential oncogene
 Formeaza parteneriate patogenice simbiotice: extracelulare (Streptococcus spp) si intracelulare (Mycoplasma hominis/ Ureaplasma
urealyticum)
Transmitere
 Sexuala (venerica) 95%
 Iatrogena (echipamente medicale)
 Mecanica (material si echipamente sanitare, lenjerie, etc.)
 Perinatala (in momentul nasterii transvaginale)

Profilaxie:
 Igiena sexuala (identic pentru toate bolile cu transmitere sexuala)
 Tratamentul antiparazitar simultan al partenerilor sexuali.
LUCRARE PRACTICA (LP)

Asist.univ. dr. Ionela NEAGOE
1.1. Giardia lamblia
Syn. Giardia duodenalis / Giardia intestinalis
Diagnostic infecție cu G. lamblia (GIARDIOZA)
 Diagnostic diferențial (DD) față de:
a) alte afecțiuni intestinale de etiologie infecțioasa (alte infecții parazitare malabsorptive, amoebiază, intoxicație alimentară cu substrat
bacterian sau fungic, gastroenterită virală);
b) afecțiuni intestinale non-infecțioase (sindrom intestin iritabil, intoleranță la lactoză, sprue tropical).
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 3, 5, 6, 7)

 Trofozoit (T) = stadiu patogen (SP) cu afectare mucoasă intestin subțire (IS) Giardioză
 Chist (C) = stadiu infecțios (SI) pentru om potențial de implicare în epidemiile hidrice
Fig.3. Schemă morfologică stadii parazitare

G. lamblia (foto adaptat dupa
http://www.medicalrealm.net/what-is-microbiology)
 Diagnosticul paraclinic în Giardioză se bazeaza în principal pe examen coproparazitologic – practicat de rutină. În cazul unui rezultat negativ,
respectiv nedectarii microscopice de T și /sau C în materiile fecale, de regulă se recomandă investigatii suplimentare de confirmare (Fig. 4).
Fig.4. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Giardioză în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe Ionela)
[*M.F. (materii fecale); C.D (conținut duodenal); Ț.I (țesut intestinal); ICT (test rapid imunocromatografic – vezi și Fig.8); IF (test imunofluorescență – vezi și Fig. 9); ELISA (enzyme-
linked immunosorbent assay); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); **Enterotest (vezi și Fig. 10); EDS (endoscopie digestiva superioară – vezi
și Fig. 11); G.i (Giardia intestinalis)]
Fig.5. Examen CPZ – preparat lamă + lamelă M.F cu ser fiziologic (SF) la 37oC (pentru detecție Fig.6. Examen CPZ –
mobilitate trofozoiți) – chiști și trofozoit G. lamblia. (foto adaptat după http://thunderhouse4-
preparat lamă + lamelă
yuri.blogspot.com/2010/06/giardia-lamblia.html)
din M.F formate și
soluție Lugol – chiști
imaturi cu 2 nuclei de
G. lamblia
Fig.7. Examen CPZ – frotiu

colorație Tricrom din M.F.
diareice – trofozoit G.
lamblia
(https://mykindofscience.com/2016
/11/23/life-under-the-microscope-
giardia-lamblia/)
Fig.9. Test imunofluorescență (IF) directă -

detecție antigene perete chist G. lamblia
(https://www.cdc.gov/dpdx/giardiasis/dx.html);
Fig.8. Test imunocromatografic detecție coproantigene G. lamblia

[C- banda control; T- banda test]
(http://www.custom-monoclonalantibody.com/sale-12059477);
Fig.11. Examen histopatologic colorație H&E - Ț.I (obtinut prin EDS)

Fig.10. EnteroTest pentru recoltare și (https://oncohemakey.com/intestinal-protozoa/)
examinare microscopică conținut
duodenal sau biliar
(https://microbeonline.com/entero-test-string-test-
principle-procedure/)
1.2. Trichomonas vaginalis

Diagnostic infecție cu T. vaginalis (TRICHOMONOZA URO-GENITALĂ)
 Diagnostic diferențial (DD) față de:
a) alte afecțiuni genito-urinare de etiologie bacteriană sau fungică;
b) afecțiuni genito-urinare non-infecțioase
 Stadiu de diagnostic (SD) detectat în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 12,13)

 Trofozoit (T) = SP + SI pentru om
Fig.12. Examen microscopic leucoree = Frotiu Fig.13. Examen microscopic leucoree Fig.14 Examen microscopic direct mediu însămânțat
colorație Giemsa – Trofozoiți T. vaginalis = Preparat direct lamă + lamelă – cu leucoree pentru detecție trofozoiți = test InPouch
(APACOR_Parasitology_Poster.pdf) Trofozoiți (Barbara Šoba et al, 2015, ) TV (https://biomeddiagnostics.com/prepared-culture-
media/inpouch-trichomonas-vaginalis)
 Diagnosticul paraclinic în Trichomonoza uro-genitală se bazeaza în principal pe examenul microscopic al secrețiilor uro-genitale si secundar pe
cultivarea pe medii sterile. În cazul unui rezultat negativ, respectiv nedectarii microscopice de T, de regulă se recomandă investigații suplimentare de
confirmare (Fig. 15).
Fig.15 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Trichomonoză uro-genitală în raport cu evoluția clinică și sexul pacientului (adaptare după
Neagoe Ionela.) [S.V. (secreție vaginală/leucoree); S.U (secretie uretrală); S.P. (secreție prostatică/”picatura matinală); U (Urină); ICT (test rapid imunocromatografic); PCR (polymerase chain
reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); cultivare în vitro (var. test InPouch TV- vezi Fig.14 )]
3. Steriu D. Infecții parazitare, ISBN: 973-7928-22-9; Editura ILEX, București, 2003.
4. Crețu C.M. & Cilievici S.E. Parazitoze autohtone și de import ghid de diagnostic și tratament. ISBN: 973-86042-8-1; Editura Cartea
universitară, București, 2004.
5. Leder K & Weller P.F. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of giardiasis. UpToDate, 2011.
6. Barbara Šoba et al. Trichomoniasis: a brief review of diagnostic methods and our experience with real-time PCR for detecting infection. Acta
Dermatovenerologica APA; 2015; 24: 7-10.
CURS 2 (II) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (II)

FLAGELATE
CURS
2. HEMOFLAGELATE
Generalitati
Protozoare flagelate ale sangelui si tisulare
 Inmultire digenica (la doua gazde): obligatoriu una dintre ele este o gazda nevertebrata (insecta hematofaga) cu dublu rol: in ontogenia
parazitului si in transmitere lui (inoculativ –salivar sau contaminativ-dejecte)
 Ultrastructural, organela specifica, numita glicozom, specializata in metabolismul glucidic
 Paraziti tropicali /subtropicali
 Majoritatea cu rezervor animal
 Hemoflagelate de interes medical: familia Trypanosomidae ; genul Trypanosoma si Leishmania (Viannia)
Stadii ontogenice (din ciclul de viata)

1. Amastigot (corp LD- Leishman Donovan; Leishmania)-flagel intracelular
2. Promastigote (leptomonas)-flagel extracelular
3. Epimastigot (crithidia)- absent la om (valoare biologica)
4. Trypomastigot-flagel extracellular si membrane ondulanta lunga, pe toata lungimea parazitului.
2.1.1 Trypanosoma brucei (Africana/Salivaria)

Boala somnului (Tripanosomiaza Africana)
Cadru nosologic general si magnitudinea bolii
 Hemoflagelat african cu 2 specii patogene pentru om: Trypanosoma brucei gambiense- 90% dintre infectii (Africa de Vest si Centrala) si
Trypanosoma brucei rhodesiense (Africa de Est si Sud); Trypanosoma brucei brucei-patogena doar la animale
 Vector: Glossina spp (musca “tze-tze”)
 Transmitere vectorial-inoculativa (salivar)

 Boala somnului (trypanosomiaza africana) apartine categoriei OMS de boli neglijate
 65 milioane oameni cu risc de imbolnavire
 Sub 10000 cazuri de boala raportate OMS , 2018
 Prevalenţă în creştere
 300 clustere (focus) in 37 ţări endemice
 Uganda (regiune de co-existenta a speciilor de Trypanosoma brucei)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)

 Doza minima infectantă = 300 trypomastigoti
 Trypomastigotii de T.brucei sunt polimorfi: forma longilina/svelta (slender- engl) masurand 20-40 µm, cu flagel lung este esentiala in
patogenie, fiind singura forma multiplicativa la om (prin diviziune binara); a doua forma de trypomastigot este numita forma scunda/
bondoaca (stumpy-engl), masoara 15-25 µm lungime, cu flagel scurt , cu rol in transmitere la vector, singura infectioasa pentru acesta (Fig.1).
Fig.1. Ciclu de viață T. brucei

Patogenie
1. Variatia glicoproteinelor de suprafata ale trypomastigotilor: conduce la activare monoclonala limfocitara B cu hiperproductie de IgM si, prin
epuizarea anticorpogenezei, imunosupresie.
2. Factori solubili parazitari (compusi toxici parazitari): a) piruvati-----IL10----vasculita, aparitia unui infiltrat inflamator concentric perivascu-
lar “in manson” (cuffing”) si reactii de hipersensibilitate; b) productie de tryptofol, compus parazitar inhibitor selectiv de serotonina; c) reac-
tii de autoimunitate (anticorpi antimielina)
Boala: Trypanosmoniaza Africana sau Boala somnului

 Faza 0 (cutanata): trypanom= papula indurata, dureroasa, ulcerativa (șancru trypanosomic) = este present in forma infectiva cu T. brucei
rhodesiense, absent la T.brucei gambiense, (vezi LP T.brucei - FAZA 0).
 Faza 1 (hemo-limfatica): febra neregulata, cefalee persistenta, mialgii, artralgii, prurit cutanat, rash circinat, iritabilitate; Semnul
Winterbottom este patognomonic la T.b. gambiensae = limfadenita cervicala posterioara bilaterala, (vezi LP T.brucei- FAZA 1).
 Faza 2 (neurologica/meningo-encefalitica): tulburari de somn (inversarea ritmului circadian), hiperestezii (in zona nervului ulnar = semnul
Kerandel sau semnul cheii), paralizii si parkinsonism (hipertonie/tremuraturi) pe grupe musculare isolate, tulburari endocrine si psihice
(apatie, demisie sociala/familiala, psihoze cu agresivitate, imprevizibilitate), emaciere, coma si deces (3-8 ani- medie 3 ani- la T.b.
gambiense, 4-8 luni la T.b.rhodesiense), (vezi LP T.brucei - FAZA 2).
Epidemiologie
 Areal geografic limitat la “centura Africana”: 14°latitudine Nordica-29°latitudine sudica, 1800 m altitudine
 T. b gambiense este antropo-perizoonotica (om, porc, caine, bovine), cu habitat forestier ecuatorial;
 T. b. rhodesiense este zoonotica, de savana;
 T.brucei brucei este specie parazitara exclusiv patogena la animale (Nagana);
 Transmitere: vectorial – inoculativ, musca ”tze-tze” ≡ Glossina spp, caile congenitale si transfuzionale sunt controversate.
 Vectorul hematofag Glossina spp: este o musca vivipara, cuprinzand 31 specii de Glossina (musca “tzte-tze”), ambele sexe vectoriale
transmit parazitul inoculativ, la fiecare pranz hematofag. Glossina spp prezinta atractanti olfactivi (substante aromate-cetone, fenoli urinari-
octenoli ) si vizuali (culori intense, miscare).
Preventie
 Masuri colective, antivector
Glossina spp. pretinde strategii de combatere si preventie de tip K- inventiv (knack-engl): capcane cu atractanti ( bionice, supravegheate prin satelit
GPI, odorizante, insecticide)
 Protectie individuala: imbracaminte in culori neutre, repelenti
 Chimioprofilaxia este toxica, nu exista vaccin/imunizare antiparazitara.
2.1.2. Trypanosma cruzi (Americana/Stercoralia)

Boala Chagas (Tripanosomiaza Americana)
Cadru nosologic general si magnitudinea bolii:

 Hemoflagelat American (raspandire pe continentele americane), 21 tari endemice
 Transmitere vectorial-contaminativa (excrementele/fecale vectorului)
 Vector: Reduviid- “gandacul pupacios”-kissing bug
 Parazitul are la om 2 forme morfologice: trypomastigot (in sange)- monomorf, masoara 15-20 µm lungime/1-2,5µ latime, cu flagel anterior
foarte lung, membrana ondulanta pe toata lungimea corpului si kinetonucleu proeminent, posterior; si, amastigot ( in macrophage,
nevroglia sistemului nervos parasimpatic si miocit neted, striat, inclusiv cardiac –pseudochisturi sau conglomerate de amastigoti (tisular)
 Boala Chagas apartine categoriei OMS de boli neglijate
 Prevalenta in scadere
 70 milioane oameni la risc, sub 10% diagnosticati, 8000 nou-nascuti infectati anual, 7 milioane cu sechele somato-functionale
 Extensie extra-areal geographic nativ : urmare a migratiei sud-americane, cu peste 100000 cazuri in Europa-OMS, 2018
Fig.2 Ciclu de viață T. cruzii

Patogenie:
1) Mucine parazitare (pentru ancorare de celula-gazdei) activeaza macrofagele, cu hiperproductie de cytokine proinflamatorii;
2) factori enzimatici parazitari:
a) transialidaza confera rezistenta parazitului la citotoxicitatea mediata de anticorpi (ADCC);
b) racemase-prolina stimuleaza policlonal limfocitele B;
c) reactii de autoimunitate multiorganica.
Boala Chagas (Trypanosomiaza Americana)

 Faza acuta: febra, limfadenita generalizata, miocardita, encefalita. Semnul Romana (mai frecvent la copii si adolescenti): edem palpebral,
conjunctivita si adenopatie preauriculara, inconstant dacriocistita unilaterale, (vezi LP T.cruzii - FAZA I)
 Faza cronica (20-25 ani):
a) forma cronic nedeterminata (60-70%): infectati- a/paucisimptomatici, dar care pot transmite parazitul. Apar modificari somatic-
functionale fruste (hipertrofia bilaterala de glande parotide, depletie de celule Leydig la barbat);
b) forma cronic simptomatica (10-30%)- megalia viscerelor cavitare (X10) : digestive (megaesofag, megacolon), urinare (megavezica,
megauretere) si cardiomegalie (30-40%, prin distrugerea de catre amastigoti a fascicului Hiss si reteaua Purkinje)-cardiomiopatie
chagassiana cu insuficienta cardiaca miogena, tulburari de ritm si de conducere atrio-ventriculare, anevrisme apicale, trombembolii, moarte
subita. (vezi LP T.cruzii - FAZA II)
Epidemiologie
 Areal geografic limitat la continentele americane
 Rezervor animal- zoonoza cu 3 focare: a) focar silvatic-mamifere carnivore salbatice, lilieci, pasari, rozatoare; b) peridomestic (opossum,
armadillos, rozatoare); c) domestic (caine, pisica, porc, pasari domestice)
 Transmitere
 Vectorial-contaminativ
 Congenital (transplacentar)
 Transfuzii de sange si transplant de organe
 Profesional (accident de laborator)
 Exceptional, oral (fructe acai, suc trestie zahar)-Brazilia
 Vectorul: insecta hematofaga din familia Reduviidae, cu 3 genuri (Rodnius, Panstrongylus, Triatoma) si peste 100 specii. Are activitate
nocturna, inteapa omul la nivelul fetei (sinonime, kissing bugs, gandaci asasini, barbieri, etc).
Profilaxie
 Masuri colective antivector: strategie inventiva de tip K (knack-engl)cu insecticide, prin rotatie, aplicate bianual 2/12, locuinte igienice
(constructii cimentate), screening-ul bancilor de sange si al donatorilor (sange, organe).
 Profilaxie individuala: protectie individuala (paturi cu plase), repelenti, vaccin (in cercetare-vector transgenic CruziGuard).
2.2 Leishmania spp

Leishmanioze (cutanate, muco-cutanate si viscerale)
 Hemoflagelat
 Inmultire digenica: amastigot (intramacrofagic) si promastigot (la insecta-vectoare)
 Transmitere vectorial-inoculativ (30 specii )
 Paraziti tropicali si subtropicali/mediteraneeni
 Majoritar, cu rezervor animal (zoonoze)
 2 milioane cazuri noi de boala/an, 1 MILIARD oameni la risc de imbolnavire
 88 tari endemice
 Apartin grupului OMS de boli tropicale neglijate
Fig.3. Ciclu de viață Leishmania spp.

Macrofag:
 piele (grup cutanat)
 mucoase (grup muco-cutanat)
 sistem reticulo-endotelial /histiocitar SRE (grup visceral)
Patogenie
1. IL12,γITF, TNFα (Th1-CD4): parazit omorat, boala vindecata
2. IL4, IL10 (Th2-CD8): parazit multiplicat/diseminat, boala severa, cronica sau diseminata
3. Exces cytokine (hiperergie): parazit persistent, reactii hiperplazice granulomatoase , boala nodulara muco-cutanata
Clasificare clinico-medicala:
 Grup cutanat: Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania aethiopica
 Grup muco-cutanat: Leishmania mexicana complex, Leishmania brasiliensis complex
 Grup visceral: Leishmania donovani, Leishmania infantum, Leishmania chagasi
A. Grupul cutanat = Leishmanioza cutanata (buton de Orient/Alep/Bagdad/Biskra)
Parazit & Vector

 Leishmania tropica (antroponotica)
 Leishmania major (zoonotica-:rezervor -rozatoare de desert)
 Leishmania aethiopica (zoonotica: rezervor -rozatoare montane)
 Vector: Phlebotomus spp (musculita de nisip, „cu par”), numai femela este hematofaga
Clinic:
 FORMA USCATĂ (L. tropica) (vezi LP – caz A)
 papulă --- -nodul ----ulceratie+ crustă ----cicatrice mică reziduala
 autovindecare lentă (1 – 1,5 ani)
 semnul Montpellier present (zona indurate, rugoasa, la palparea ulceratiei)
 raspandire urbană
 FORMA UMEDĂ (L. major) (vezi LP – caz B)
 papulă ----nodul ----ulceratie fără crustă ---- cicatrice mare, inestetica, reziduala
 autovindecare rapidă (6 luni)
 semnul Montpellier negativ
 leziuni satelite frecvente
 raspandire rurală
 FORMA DIFUZĂ-LUPOIDĂ (L. aetiopica) (vezi LP – caz C)
 papula unică --- nodul pseudolepros, NU ULCEREAZA
 cronică (20 ani)

 areal geografic limitat (Etiopia, Somalia, Kenya)
Epidemiologie:
 Areal geografic: “Lumea veche” (Bazin Mediteraneean & Asia Centrala/Orient Mijlociu)
 70% din cazurile de leishmanioza cutanata, actual, apar in 10 tari
Profilaxie:
 Masuri colective antivector:
 Phlebotomus spp necesita masuri simple, nesofisticate de combatere si preventie, incadrate in strategia de tip R (reproductiv), folosind
insecticide (de interior sau ambientale), depistarea activa si tratarea cazurilor umane.
 Masuri individuale: plase la geamuri/usi, imbracaminte impregnate cu repelenti, insecticide de interior, evitarea expunerii in orele de
activitate ale vectorilor (la rasaritul si apusul soarelui), vaccinarea (in cercetare)
B. Grupul muco-cutanat = Leishmanioza muco-cutanata

Parazit & Vector
 Leishmania mexicana -complex L (L) mexicana
 Leishmania brasiliensis-complex L (V) brasiliensis
 Zoonoze, rezervor animal
 Vector: Lutzomyia si Psychodopygus spp- musculite hematofage forestiere (numai femelele)
Clinic:
 ULCER CHICLEROS (“culegatorii de latex”-spaniola) (vezi LP – caz D)
 papula unică ---- ulceraţii cartilaj nazal/pavilionul urechii si pierdere de tesut
 evolutie cronică (20 ani)
 ESPUNDIA (vezi LP – caz E)
 Papulă---- ulceraţie extinsa, inclusiv tesut osos + adenopatie locoregionala, cu evolutie graduala
 Mutilare faciala, cai anatomice aberante la nivelul masivului facial
Epidemiologie
 Areal geografic american (America de Sud, Centrala, Mexic, Texas)
 Zoonoze, rozatoarele- rezervor animal silvatic
 Vectorii au hematofagie exofagica (de exterior), fiind activi dimineata, la rasaritul soarelui
Profilaxie:
 Strategie de tip R, exclusiv, individuala , prin protectie personala cu imbracaminte adecvata si impregnata cu repelenti, evitarea orelor
matinale (in zone forestiere si cu vegetatie)
 Vaccinarea: anti L. brasiliensis-vaccin gp 63
C. Grupul visceral = Leishmanioza viscerala (Kala-azar)

Parazit & Vector
 Leishmania donovani- antropo-zoonotica
 Leishmania infantum –zoonotica (caine, rozatoare)
 Leishmania chagasi-zoonotica (caine, canide salbatice)
 Vectori: Phlebotomus spp si Lutzomyia spp
Clinic:
 Incubatie variabila, intre 14 zile-2 ani, cu o medie generala de 4-6 luni
 Febra zilnica, cu doua varfuri hipertermice “in dromader”
 Spleno-adeno-hepatomegalie
 Pancitopenie (anemie, leucopenia, trombocitopenie)
 Hiperpigmentarea mucoaselor (kala-azar=boala neagra –hindi)
 Disproteinemie
 Stare generala buna (pentru o lunga perioada)
Complicatii:
 Suprainfectii bacteriene (tuberculoza)
 Amiloidoza renala si hepatica
 Nodulii postkala-azar (NPKA): macule si noduli moi, xantomatosi, indolori, pe fata, brate, torax posterior, generate imunologic (IL 10 si
hipersensibilizare tardiva);
 NPKA sunt: a) absenti in zona mediteraneeana si in America de Sud; b) tardivi (2-10 ani) in India si Africa de Est (Sudan); c) timpurii (9
luni): in Africa (cu exceptia Africa de Est)
 Factorii de risc pentru NPKA: genetic gazdei (absenta receptorului 1 γ ITF), genotipul parazitar, zona geografica (Africa 50-60%, India max
10%), coinfectie HIV si leziuni pre-existente ale pielii (Kaposi, psoriazis, tatuaje).
Epidemiologie
 Areal geografic larg cu 5 zone (Indiana, Americana, Africana, Asiatica si Mediteraneana)
 600 milioane oameni cu risc de imbolnavire, 90% din 7 tari- (OMS, 2019)
 50% dintre copiii cu Kala azar sunt din 3 tari (India, Sudan, Brazilia), OMS 2019
 Parazit oportunist (evolutie severa/letala la imunodeficitari): HIV, neoplazii, transplant de organe
 Coinfectia HIV creste de 100-2320 ori riscul de leishmanioza viscerala, in special in Africa de Est (OMS, 2019)
 Transmitere: vectorial inoculativa
Profilaxie
 Depistarea (test Montenegro- IDR) şi tratarea cazurilor umane
 Insecticide de interior (India)
 Tratarea cainilor, profilaxie antivector - zgardă cu deltamethrin (schimbata la max 8 luni)
 Protecţie individuală (haine cu maneci lungi, impregnate cu repelenti, plase la pat-“bed net”, retratate chimic dupa max 5 spalari)
 Vaccinare> doar la câine (Cani Leish-Leishmune® & Leishtech®)
Caracteristici generale protozoare flagelate

 Paraziti unicelulari (protozoare) avand flagelul (mastogont/kinetid) ca organ de locomotie
 Inmultire binara, longitudinala
 Specifice omului , dar si cu rezervor animal (zoonotic)
 Cosmopolite, dar si cu caracter tropical/subtropical
Morfologia si ultrastructura flagelului

 Ax central de cromatina cu o medie de 9 microtubuli cromatinieni, denumit axonema
 Corpuscul bazal de insertie a flagelului denumit kinetosom sau blefaroplast (contine mitochondria)
 Manson de citoplasma in jurul axonemei si o teaca externa (membrane externa)
 Organela specifica pentru flagel continand acid nucleic distinct (kADN ) numita kinetoplast
 Uneori, kinetosomul fuzioneaza cu kinetoplastul, unitatea jonctionala fiind denumita kinetonucleu
Principalele flagelate de interes medical

1. Flagelate cavitare: Giardia lamblia (intestinalis/duodenalis) si Trichomonas vaginalis
2. Hemoflagelate /flagelate tisulare: Trypanosoma spp si Leishmania spp
LUCRARE PRACTICĂ (LP)

2.1.1. Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g) & Trypanosoma brucei rhodensiense (T.b.r)
Diagnostic infecție cu T. brucei (TRIPANOSOMIOZA AFRICANĂ ≡ BOALA SOMNULUI)

 Diagnostic diferențial (DD)
a) În FAZA 1 = DD față de alte afecțiuni asociate cu stări febrile recurente, de etiologie infecțioasa (alte infecții parazitare – malarie,
boala kala-azar; infecții bacteriene -bruceloza, borelioza, tuberculoza, febra tifoidă; infectii virale- hepatite viirale, infectie HIV) sau
non-infectioasa (limfoame);
b) In FAZA 2 = DD față de afecțiuni asociate cu fenomene neurologice de etiologie infecțioasă (meningita fungică cu Cryptococcus,
tuberculoză cerebrală, meningoencefalită din lues, encefalite virale - HIV) sau non-infecțioasă (tumori cerebrale, sindroame de
degenerescență cerebrală)
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 4, 5, 12, 13, 14)
 Epimastigot (E) în condiții normale prezent în organismul vectorului - musca Tze-Tze (Glossina sp.)
 Tripomastigot (T) din organismul uman = stadiu patogen (SP) Boala Somnului; [T. din vector poate fi stadiu infecțios (SI)]
Trypomastigot POLIMORF
în organismul uman
Forma „stumpy” – Forma „slender” –

„bondoacă” din sânge „sveltă” din sânge și
LCR
Fig.4. Schemă morfologică stadii parazitare Trypanosoma brucei Fig.5. Schemă morfologică forme tripomastigot
(https://mykindofscience.com/2016/09/12/life-under-the-microscope-trypanosoma-brucei/) Trypanosoma brucei (foto adaptat dupa Lee SH et al. 2007)
 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de Trypanosomioza Africană (T.A) se efectuează pe trei direcții: screening, confirmare diagnostic și
stadializare, în contextul epidemiologic (zona geografică endemică) și clinic (asamblul de simptome și semne identificate la examenul fizic),
(Fig. 6).
Fig.6. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de T.A vest-centrala (V-C) / est-sudică (E-S) în raport cu evoluția clinică (adaptare după
Neagoe Ionela) [Sg. (Sânge); A.L-G (aspirat limfo-ganglionar -vezi și Fig.7); A Ș. (aspirat șancru de inoculare – vezi și Fig.8 ); Sg C./V. (sânge capilar sau venos); LCR (lichid cefalo-
rahidian); MO (microscopie optică); CATT (Card Agglutination Test for Trypanosoma – vezi și Fig.9); HLG (hemoleucograma); VSH (viteza sedimentare hematii); CRP (proteina C
reactivă); mediu NNN (Novy-McNeal-Nicolle – vezi și Fig.13); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); 1+2+5 Ex Mo AL-G, AȘ, LCR = preparate
directe lamă + lamelă și frotiuri colorate Giemsa (vezi si Fig...); 3 Ex MO Sg proaspăt recoltat = FROTIU + PICĂTURA GROASA colorate Giemsa (vezi și Fig. 10); 4 Ex MO sânge
concentrat -prin centrifugare în microhematocrit = test QBC (quantitative buffy coat) (vezi și Fig.11)]
Fig.10 Proceduri de
Fig.7 Șancru de inoculare la locul realizare Frotiu și
înțepaturii vectorului (infecție cu Picatură groasă din sânge
T.b.rhodesiense) capilar;
(https://microbiologyinfo.com/diff
erences-between-thick-blood-
smear-and-thin-blood-smear/)
Fig.9. Test CATT – test de aglutinare directă

pe card-detecție
Fig.8 Semnul Anticorpi IgM anti T. brucei gambiense
(sânge capilar sau ser sangvin + Antigen = rezultat în 5
Winterbottom (infecție cu
minute); (www.itg.be › PDT_BR_0002_E_1.2.pdf)
T.b.gambiense)
Fig.11 În caz de parazitemie minoră -QBC-Test de concentrare prin
centrifugare Sg.C. recoltat în microhematocrit (tapetat la interior cu acridin
orange) + examinare MO în fluorescență - strat Buffy coat (detecție
tripomastigoți extraeritrocitari colorați in portocaliu)
(https://microbeonline.com/quantitative-buffy-coat-qbc-test-principle-method-analysis/)
Fig.13. Cultivare Sg. în vitro + examinare MO

epimastigoți dezvoltați pe mediul special
axenic la 21-26oC pe o perioada maximă de 4
Kinetoplast
saptamâni (https://microbeonline.com/nnn-medium-
composition-procedure-and-results/);
Fig.14 Frotiu LCR colorație Giemsa –

tripomastigot T. brucei
Fig.12. Examen MO sânge – FROTIU și

PICĂTURĂ GROASĂ colorație Giemsa
-tripomastigoți T. brucei (www.cdc.gov/); A B
Fig.15 LyB degenerate hiperproducătoare de IgM în SNC -pe fond T.A FAZA 2 (A-
frotiu LCR, colorație Giemsa); Modificări histopatologice tipice în SNC pe fond
T.A FAZA 2 (B- secțiune țesut cerebral recoltat necroptic, colorație H&E)
2.1.2. Trypanosoma cruzii
Diagnostic infecție cu T. cruzii (TRIPANOSOMIOZA AMERICANĂ ≡ BOALA CHAGASI)

a) În FAZA I = DD față de alte afecțiuni asociate cu modificări cutanate/periorbitale (ințepaturi insecte, leishmanioza în faza incipienta,
sporotricoza, celulită periorbitală, furunculoză, conjunctivită virală, sifilis congenital), stări febrile de etiologie infecțioasa (alte
infecții parazitare – malarie, boala kala-azar, filarioza, febra Katayama în schistosomioza acută infecții bacteriene -bruceloza,
bartoneloza, tularemie, febra tifoidă,; infectii virale- febra Dengue, febra galbenă, mononucleoza infecțioasă), tulburări meningeale
(toxoplasmoză cerebrală, alte meningite nonchagasice)
b) In FAZA II = DD față de afecțiuni asociate cu megalia organelor cavitare (alte cardiomiopatii nonchagasice – alcoolica, idiopatică,
fibroză endomiocardică; megacolon nonchagasis-nontoxic, megacolon toxic, boala Hirschsprung; acalazia esofagiana, cancer
esofagian).
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 16)
 Epimastigot (E) în condiții normale prezent în organismul vectorului – gândacul reduvid
 Tripomastigot (T) extracelular -în organismul uman = SP Boala Chagasi. (T. din vector poate fi SI).
 Amastigot (A) intracelular - în organismul uman = SP Boala Chagasi
Fig.16. Schemă morfologică stadii parazitare Trypanosoma cruzii

 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de Trypanosomioza americana se execută ținând cont de datele clinico-epidemiologice obtinute
anamnestic și prin examen clinic obiectiv (Fig.17,18, 19, 20).
Fig.17 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Trypanosomioza americană în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe Ionela)
[Sg. (Sânge); Sg C./V. (sânge capilar sau venos); LCR (lichid cefalo-rahidian – vezi și Fig.20); MO (microscopie optică); M-En (meningorncefalită acută); S.S (ser sangvin); HLG
(hemoleucograma);
n faza acutăVSHa bolii,
(vitezadiagnosticul de certitudine
sedimentare hematii); este
CRP (proteina bazat pe
C reactivă); examenulmediu
Ly (limfocite); hematologic parazitar pentru
NNN (Novy-McNeal-Nicolle detecția
– vezi si Fig.13);de
IIFrutină
(indirecta immunofluorescence);
T extracelulari (Fig.
ELISA19).
(enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); Rx
1 2
(radiografie); Ex MO Sg proaspăt recoltat (frotiu si picatura groasa colorate Giemsa - vezi și Fig. 10; preparat direct lamă si lamelă din sânge venos recoltat pe anticoagulant); Ex MO
sânge concentrat -prin centrifugare în microhematocrit = test QBC (quantitative buffy coat) (vezi și Fig.11)]
 Deși amastigoții de T.cruzii se pot multiplica și în sânge, confirmarea prezenței lor se poate efectua în infecțiile cronice prin examenul
anatamopatologic al materialelor tisulare obtinute prin biopsie de organ sau necroptic (Fig. 21).
Fig.20. Examen MO
frotiu LCR -coloratie
giemsa –
tripomastigot T.cruzii
(https://www.cdc.gov/)
Fig.19. Examen MO frotiu și picătură groasă din sânge capilar – tripomastigoți

extracelulari de T. cruzii (https://www.cdc.gov/)
Fig.21 Examen histopatologic țesut cardiac

recoltat necroptic -colorație H&E-amastigoți
T.cruzii (https://www.cdc.gov/)
Fig. 18. Semnul Romana

FAZA I (https://medifoco.com.br/)
 Metodele de cultivare parazitară în vivo de genul xenodiagnosticului sunt abordate exclusiv în zonele endemice (Fig.22.) Toti pacientii veniți
din America latină care prezintă semne și simptome digestive sau cardiace trebuie investigați obligatoriu serologic și evaluati sistematic
funcțional și imagistic (Fig. 23, 24).
Fig.23. Rx cardiac
Cardiomegalie
(consecință a distrucției miocitelor și sistemului
excitoconductor nodal de către amastigoți de T.
cruzii); (WHO/TDR/Crump)
Fig.22. Xenodiagnostic
(Schenone H, 1999)
Fig.24. Rx tranzit baritat
Megacolon cu fecaloame
(consecință a distrucției celulelor musculare și a
plexului mienteric din peretele colonului de către
amastigoți de T. cruzii); (WHO/TDR/)
2.2. Leishmania spp

1. Diagnostic infecții cu Leishmania spp din grupul A și B (LEISHMANIOZE CUTANATE și MUCO-CUTANATE)
a) Leishmanioze cutanate ale lumii vechi față de: ulcerul tropical (infectie cu Fussobacterium fusiform și Borellia vicentti), difteria
cutanata, ulcerul Buruli (infectie cu Mycobacterium ulcerans), yaws (infecție cu Treponema partenue); lupus vulgaris la nivel facial,
sifilis terțiar; infecții micotice (blastomicoză, paracoccidiomicoză); epiteliome.
b) Leishmanioze muco-cutanate ale lumii noi față de: granulomatoza Wegener, reticuloza polimorfică, limfoame, carcinom nazo-
faringeal, alte leziuni distructive.
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (pentru toate formele clinice de leishmanioze), (Fig. 25).
 Promastigot (P) în condiții normale prezent în organismul vectorului – musculița de nisip = Phlebotomus spp / Lutzomyia spp; P este
și SI pentru om;
 Amastigot (A) intracelular - în organismul uman = SP Leishmanioza
Fig.25 Schemă morfologică stadii parazitare Leishmania spp. (https://microbeonline.com/key-

points-laboratory-diagnosis-visceral-leishmaniasis/)
 Diagnosticul paraclinic în leishmaniozele cutanate și muco-cutanate se relizează tinând cont de datele epidemiologice (zona geografică de
rezidență sau în care s-a deplasat persoana) si aspectele clinice (localizare leziuni -pe suprafețele expuse ale corpului, număr leziuni, evoluția
acestora), (Fig. 27,28,29,30, 31).
 In cadrul investigațiilor morfologice, microscopia nu ofera informații asupra speciei de Leishmania, (Fig.32). Confirmarea diagnosticului
prin teste genetice are și acest scop (Fig. 26).
Fig.26 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciuniile de Leishmanioze cutanate (C) și muco-cutanate (M-C) (adaptare după Neagoe Ionela.)
[M.C. (material cutanat); M.M-C (material muco-cutanat); ); mediu NNN (Novy-McNeal-Nicolle – vezi și fig.37); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain
reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); * Examenul microscopic al materialelor tisulare (cutanate si mucocutanate ) se face sub forma de frotiu colorat Giemsa (pentru aspiratele
/exudatele tisulare) sau colorație H&E (pentru biopsii) .
Fig.29 Noduli
cutanați,
B
A difuzi
neulcerați,
multipli -la
nivel facial
(forma
difuză-
Fig.27 Buton de Orient – leziune cutanată unică Fig.28 Ulcerații cutanate lupoidă – L.
(forma uscată – L.tropica). A. Ulcerație cu crustă ( multiple fără crustă (forma aethiopica)
http://www.microbiologybook.org/parasitology/); umedă - L. major) (Ramot Y
B. Semn Montpellier (https://www.sciencesource.com/) & Zlotogorski, 2016)
Fig.30 Ulcerații
muco-cutanate
asociate cu
distrucția locala
a nasului și
buzei supeioare
(forma
Espundia – L.
brasiliensis)
(http://www.bru.licr.
org/~opperd/parasite
s) Fig.32 Examen MO frotiu colorație
Fig.31 Ulcerație cartilaj auricular (ulcerul
Giemsa – raclaj cutanat - amastigoți
chiclero – L. mexicana)
Leishmania spp (https://www.cdc.gov/)
2. Diagnostic infecții cu Leishmania spp din grupul C (LEISHMANIOZA VISCERALĂ = KALA-AZAR)

a) Mai multe boli pot imita clinic boala kala-azar și anume: malaria, schistosomioza, tripanosomiozele, bruceloza, leptospiroza, febra tifoidă,
tuberculoza diseminată, SIDA, hepatită cronică, ciroza hepatică, malnutriție, limfoame și leucemii, amemia aplastică, sindromul de
splenomegalie malarică hipereactivă (HMS) / sindrom de splenomegalie tropicală (TSS).
b) Debutul primar la nivel cutanat cât și complicatiile leishmaniozei viscerale de tipul NPKA la nivel cutanat (Fig. 38) cer un DD fata de lepră
histoplasmoză, blastomicoze, sporotrichoza, paracoccidioidomicoza, sifilis, infectii streptococice de grup A, infectii stafilococice,
sarcoidoză, yaws, impetigo, carcinom celular bazal / squamos.
 Diagnosticul paraclinic în boala kala-azar (Fig. 35).

 Opțional se poate apela la teste rapide de screening într-un context clinico-epidemiologic pozitiv în zonele endemice (Fig. 33, 34, 35)
 Diagnosticul de certitudine se bazează pe demostrarea directă a amastigoțiilor în citoplasma celulelor SRI (sistem reticulo-endotelial) (Fig.
36)
 Serologia poate oferi informații suplimentare dar în anumite situații poate avea limitări asupra specificității de reactie (Fig. 35).
 Diagnosticul paraclinic în complicatia NPKA (Fig. 38) se bazează pe aspectul leziunilor (nodular) și are ca scop detecția microscopică a
amastigoțiilor în prelevalatele tisulare (Fig. 38,39).
Fig.34 Test ICT pe

baza de antigen
recombinant rk39 –
pentru detecție
anticorpi specifici în
Fig.33 Hepato-
sânge capilar
splenomegalie. Boala (https://microbeonline.com/an
kala-azar tibodyantigen-detection-tests-
(http://www.bru.licr.org/~opper for-the-diagnosis-of-kala-
azar-visceral-leishmaniasis/)
d/parasites/)
Fig.35 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de boala kala-azar (adaptare după Neagoe Ionela)
[L.d (Leishmania donovani); Sg. (Sânge); A.M. (aspirat măduva osoasă hemtogenă); AS (aspirat splenic); S.S (ser sangvin); IC (imunocompetenti); ID
(imunodeficitari); HLG (hemoleucograma); VSH (viteza sedimentare hematii); CRP (proteina C reactivă); PT (prothrombin time ); APTT (Partial Thromboplastin Time); TGO&TGP
(transaminaze -aspartat aminotransferaze & alanin aminotransferaza); FA (fosfataza alcalina); mediu NNN (Novy-McNeal-Nicolle – vezi si Fig. 37); ICT (test imunocromatografic – vezi și
Fig34); DAT (Direct Agglutination Test ); IFAT (test immunofluorescență indirectă); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction);
RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); Examene microscopice aspirate tisulare sub formă de frotiu colorat Giemsa - vezi și Fig. 36]
Fig.36 Examen MO frotiu colorație Giemsa -din aspirat

maduvă osoasă hematogenă -amastigoți intracelulari
Fig.38 NPKD – Noduli
faciali, multipli, neulcerați
(http://www.bru.licr.org/~opperd/para
sites/)
Fig.37 Cultivare în vitro aspirat tisular +

examinare MO (frotiu colorație Giemsa)
-promastigoți dezvoltați pe mediul special
axenic
Fig.39 Examen MO frotiu colorație Giemsa -din
tesut de raclaj noduli cutanați -NPKD –
amastigoti L.donovani
5. Crețu C.M. Parazitologie medicală. ISBN: 973-708-095-5; Editura Universitară “Carol Davila”,Bucuresti, 2004.
6. Lee SH et al. A fatty-acid synthesis mechanism specialized for parasitism. Nature Reviews Microbiology 5, 287-297 April 2007
7. Schenone H. Xenodiagnosis. Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Vol. 94, Suppl. I: 289-294, 1999.
8. Ramot Y & Zlotogorski A. Multilesional cutaneous leishmaniasis. CMAJ Oct. 04, 188 (14) 1034; 2016.
CURS 3 (I) + LUCRARE PRACTICĂ 3 (I)

SPOROZOARE
CURS
Generalitati
 Protozoare (paraziti unicelulari)
 Fara organe de locomotie (morfologic distincte)
 Inmultire bifazica: se poate desfasura complet la aceeasi gazda sau necesita gazde diferite
1. Schizogonia (inmultire asexuata)
2. Sporogonia (inmultire sexuata)
 Zoonoze (majoritar, cu rezervor animal)
 Oportuniste (evolutie severa/letala in imunodeficienta)
Sporozoare de interes medical
1. COCCIDIA
a) Ciclul de viata complet la aceeasi gazda: in epiteliul intestinal (digestive)
 Cryptosporidium parvum / hominis
 Cystoisospora belli
 Cyclospora cayetanensis
 *Pneumocystis carinii/jiroveci: in pneumocite (respirator)- transfug *- (inmultire de tip parazitar, genom fungic)
b) Ciclul de viata la gazde diferite
 Toxoplasma gondii
 Plasmodium (Haemosporidii): P.vivax, P.ovale, P.malariae, P.falciparum, P.knowlesi
 Sarcocystis spp.
2. PIROPLASMA
 Babesia divergens/microti
Ciclul general de viata (ontogenia parazitara)

1. Exchistarea: oochist (forma de rezistenta)--------sporozoiti (forma patogena)
2. Schizogonia (merogonia): inmultire asexuata (sciziparitate) sporozoiti-----merozoiti si schizonti
3. Gametogonia: sporozoiti nonmultiplicativi cu valente sexuale: microgamet (mascul)/ Macrogamet (femela)
4. Fertilizare: fuzionare micro si macrogamete----------zygot (ou)
5. Sporogonia: zygot--------sporozoiti
6. Formarea peretelui (in jurul sporozoitilor): oochist (forma de rezistenta )
Ultrastructura generala
Organite proprii, cu rol in locomotie specifica, de patrundere intracelulara , submembranal, de tip glisare/alunecare
 Proces conoid : structura miofibrilara
 Rhoptrii: duct circulator intracitoplasmatic (pentru microneme)
 Microneme (enzime specifice)
 Apicomplast: organela proprie tip chloroplast-like, cu rol incomplet elucidat
SPOROZOAR TISULAR
Toxoplasma gondii
Toxoplasmoza
Generalitati
 Coccidie cu inmultire la doua gazde: sporogonia (inmultirea sexuata) la pisica (feline) = gazda definitive si schizogonia (inmultirea asexuata)
la om/mamifere/pasari = gazde intermediare
 Obligatoriu intracellular
 Rezervor animal, caracter zoonotic
 Oportunist
 Biodiversitate redusa: 3 genotipuri, cea mai frecventa in Europa este tulpina II (TgMS2), care se reactiveaza cel mai usor.
Forme biologice parazitare specifice

 La gazda intermediara, inclusiv Om:
1. Tahizoit (Endozoit): sporozoit cu rata multiplicativa crescuta. Poate invada orice celula nucleata
2. Bradizoit (Cystozoit;Chist tisular): sporozoit cu rata multiplicativă joasa. Prezent la nivel tisular: musculatura somatica, nevroglie,
hepatocit, vilozitati coriale, celule retiniene, etc.
 La gazda definitiva (pisica-felinele), ciclul de viata sexuat se desfasoara la nivelul intestinului subtire, niciodata la gazda intermediara:
3. Oochistul, eliminat cu materiile fecale. Aceasta forma biologica nu apare niciodata la gazda intermediara.
 Ultrastructural, organite proprii pentru locomotia de tip glisare/alunecare submembranala (Fig.1):
 Proces conoid
 Rhoptrii
 Toxoneme (microneme)
 Apicomplast
Fig.1 Diagrama - Organe locomotorii la Toxoplasma gondii


 Schizogonia la om – ciclul incomplet (nu poate completa cu sporogonia; Fig. 2)
a) Ciclul lung (21-30 zile): OOchist (fecale de pisica)----Digestiv (vegetale nespalate/mana murdara) ----------Exchistare intraluminala------
Sporozoitii liberi in intestin, trec prin peretele intestinal in circulatia generala---------Fagocitati de macrofage---- Blocheaza fuziunea fago-
zom+ lizozom------Multiplicare in macrofag = Tahizoit/Endozoit/Pseudochist;
 Boala este in stadiul acut.
La organismul imunocompetent: imunitatea eficienta (predominant, celulara) ❶Izoleaza parazitul la nivel tisular (muschi striat, microglie,
retina) producand prin neo-colagenogeneza de tip II un perete delimitativ periparazitar; ❷ Comuta rata de inmultire parazitara in forma
bazala= bradizoit/cystozoit/chist tisular.
 Corespunde stadiului cronic al bolii.
La organismal imunodeprimat (predominant, imunodepresia celulara), neo-colagenogeneza diminua, peretele chistului tisular dispare, iar rata
metabolica promultiplicativa creste= bradizoitul se comuta in tahizoit.
 Corespunde stadiului reactivat al bolii
b) Ciclul scurt: bradizoit/chist tisular (10-12 zile) (din carne/derivate incomplet prelucrata termic, de la animale in stadiu cronic de boala)
-------digestiv-----------urmeaza aceeasi evolutie ca la ciclul lung. Intrucat nu mai este nevoie de exchistare, aparitia tahizoitilor este mai rap-
ida.
Fig.2 Ciclul de viata (ontogenia) Toxoplasma gondii-

diagramă Lazar L.
Patogenie
 Formele biologice parazitare la T.gondii prezinta 2 categorii principale antigenice, unele distincte (tahizoit/bradizoit), altele comune (toate
formele biologice ale T.gondii):
a) Antigenele majore membranale recunosc receptorii pancelulari universali sialo-gangliozidici (SAG1/SAG2/SAG2b/QuilA, etc)
b) Factorii solubili secretori-excretori (toxofilina; p24) cu rol patogenic partial descifrat
 Tahizoit: SAG1(p30), SAG2 (p22), toxofilina
 Bradizoit: SAG2b, SAG3, QuilA
 Antigen comun (tahizoit & bradizoit): p24
Boala - Toxoplasmoza
1. Forma acuta (dobandita); 85% din cazuri este asimptomatica; incubatie de 7-21 zile, cu stare pseudogripala/mononucleozo-like, lim-
fadenita periferica (grupe ganglionare suprainghinale, mai frecvent, latero-cervicale, nuchale, axilare posterioare) sau sindrom adenos-
plenomegalic, exantem papulos /purpuric, leucopenia cu limfomonocitoza;
2. Forma congenitala: gravitatea bolii depinde de momentul infectarii gravidei
In trimestrul I gestational, riscul embrio-fetal este mic (25%), forma clinica fetala este grava
In trimestrul III gestational, riscul fetal este mare (65%), forma clinica fetala este usoara
 Teoria Sabin: toxoplasmoza congenitala apare doar in cursul primoinfectiei cu T.gondii (Ac anti T.gondii de clasa IgM pozitivi), em-
brio-fetopatia este grava (avort spontan, sarcina oprita in evolutie, moarte intrauterina, malformatie congenitala severa)
 Teoria Remington-Sargent: toxoplasmoza congenitala poate apare si prin reactivare parazitara, in cursul stadiului cronic (Ac anti T.-
gondii de clasa IgG cu kinetica ascendenta), embrio-fetopatia este “benigna”, compatibila cu viata.
Manifestarile clinice din cursul toxoplasmozei congenitale:

 Arteriopatie deciduala
 Malformatii SNC (compatibile sau nu cu viata): calcificari cerebrale, hidrocefalie/microcefalie, dismorfisme corticale, retard psiho-
motor
 Malformatii oculare: retino-coroidita, micro-oftalmie, papilita Janssen/nevrita optica, atrofie optica, cataracta congenitala, nistagmus,
glaucom congenital, cecitate
Toxoplasmoza congenitala prin reactivarea bradizoitilor (in orice moment al sarcinii)
 Forme clinice “usoare” disfunctionale
 Hipoacuzie/Surditate
 Epilepsie-petit mal/Convulsii
 Sindroame mioclonice/ticuri/stereotipii
 Autism (30%)
 Schizofrenie
 Psihoze bipolare
 Sindrom hiperkinetic si deficit de atentie
3. Toxoplasmoza la imunodeficitari
Apare cel mai frecvent prin reactivarea bardizoitilor si, rar ca primoinfectie
 Encefalita, infarcte si abcese cerebrale (vezi LP- caz 1)
 Retino-coroidita multifocala, nevrita optica, panuveita, cecitate (vezi LP- caz 2)
 Pneumonie
 Hepatita
 Diseminata plurivisceral
Epidemiologie
 Parazit ubicvitar: seroprevalenta variabila (10-92%) -dupa tara si obiceiuri culinare
 Rezervor si surse de parazit:
 Felinele-gazde definitive (oochist): vegetale/apa contaminate/mana murdara contact pisica
 Mamifere si pasari-gazde intermediare (bradizoiti/chisturi tisulare): carne/derivate/lactate
 Omul-gazda intermediara (bradizoiti/chisturi tisulare): transplant de organe, transplacentar, transfuzii de sange si masa leucocitara
Profilaxie
 Igiena alimentara (spalare maini, vegetale), prelucrare termica a carnii si laptelui (parazit distrus la 55° C, 30minute sau la -6° C, 24 ore)
 Echipament de protectie si igiena in abatoare, macelarii, unitati de lactate, bucatarii
 Evitarea contactului cu pisica/excremente (gravide/imunodeficitari): felinele excreta in primele 3 saptamani de viata 10 milioane oochisti/zi
 Interzicerea accesului pisicilor in locurile de joaca pentru copii
 Monitorizare sero-epidemiologica pe grupe de risc: gravide, bolnavi HIV, receptori postransplant, oncologie, etc.
 Vaccinare (la pisici); tulpini neformatoare de oochisti (in cercetare)
SPOROZOARE DIGESTIVE
1. Cryptosporidium hominis-parvum
Cryptosporidioza
 Sporozoar intestinal (jejun-ileon)
 Inmultire completa la aceeasi gazda (schizogonia si sporogonia)
 Specific omului (Cryptosporidium hominis) si zoonotic (Cryptosporidium parvum)
 Oportunist (evolutie severa/letala la imunodeficitari)
 Rol in securitatea alimentara si hidrica
 Bioterorism
Parazitul
 Genom cu 8 cromozomi, 2 genotipuri de interes medical (genotip 1 sau H specific omului si genotip 2 sau C - caracter zoonotic)
 Oochistul nu are autofluorescenta, masoara in diametru 4-6 µm, poseda 4 sporozoiti si un perete( 80% pentalamelar, responsabil de heteroin-
fectii si 20% bilamelar, cu rol in autoinfectii).
 Pretinde coloratii specifice (elective) pentru evidentiere-col. Ziehl-Neelsen modificata Hendricksen-Pohlentz
 Remarcabila, rezistenta in mediu.
Fig. 3 Ciclul de viata la Cryptosporidium

spp - diagrama Lazar L.
 12-14 ore la nivel jejuno-ileal, la imunodeficitari poate fi intilnit si in epiteliul biliar/pancreatic/respirator

 Respecta stadiile biologice generale comune sporozoarelor (Fig.3).
Boala - Cryptosporidioza
 Incubatie variabila intre 2-14 zile, evolueaza ca o gastroenterita acuta, cu scaune apoase , mucoidale, fara sange (diaree de tip secretor),
autolimitata la 7-10 zile la imunocompetenti si cronica, pseudoholeriforma de peste 2 luni , uneori pana la exitus, la imunodeficitari.
Forme clinic-evolutive in cryptosporidioza:

1. Imunocompetenti
 Asimptomatic (purtator)-10%
 Diaree autolimitata la 7-10 zile -85%
 Diaree persistenta, fara complicatii-5%
2. Imunodeficitari
 Usoara , cu 2- 3 scaune diareice/zi (3%)
 Diaree cronica, peste 2 luni, cu deshidratare, anorexie, scadere ponderala (70 % in asociere comorbiditate HIV)
 Fulminanta, cu 5-10 scaune/zi sau pierderi de fluide de 10 litri/zi, deshidratare severa, acidoza metabolic (8-10%)-imunodeficitari
HIV si neoplazici
 Extradigestiva: biliara (colecistita, colangite sclerozante, etc), pancreatica (pancreatite acute) si bronho-pulmonara (bronsite, bronho-
pneumonii)-6-10 %
Epidemiologie
 Cosmopolit
 Transmitere: digestiva (fecal-orala): alimente, apa de retea, artropode (ca vectori mecanici), interuman prin echipamente/mediu institutional-
izat (nosocomial), ape recreationale-piscine, bazine , lacuri, aquaparcuri
 Doza minima infectanta (ID50) este de 10 oochisti
 Evolutie: endemica (in colectivitati de copii sub varsta de 3 ani), epidemica (epidemii hidrice, in crese/gradinite) si sporadica (crescatori de
animale, bolnavi imunodeficitari, turisti)
 Autoinfectie endogena (oochistii cu perete bilamelar)
 Rezervor animal-Cryptosporidium parvum (40 specii de animale), caracter zoonotic
 Refractar la chimioterapice si dezinfectante uzuale
 Parteneriate patogenice cu alti paraziti (Giardia lamblia; Cystoisospora belli; Microsporidii, etc.)
 Igiena alimentara, personala si de defecatie riguroase
 Igiena institutionala (spitale, crese, gradinite, geriatrie, ferme de animale, locuri publice, ape recreationale
 Supravegherea GPS-GIS a deplasarii turmelor de animale (bovine/ovine) si a surselor de apa
 Campanii de informare si educatie medicala a populatiei
 Filtrarea apei (site tip Milipor de 1-2 µm), ozonare, fierbere (min 3 minute).
2. Cystoisospora belli ≡ Isospora belli

Cystoisosporoza / Isosporoza
Cadru general si magnitudinea bolii
 Sporozoar intestinal (jejun-ileon)
 Inmultire completa la aceeasi gazda (schizogonia si sporogonia)
 Specific omului
 Rol in securitatea alimentara si hidrica
 Bioterorism (rol minor)
 Nomenclatura disputata, redenumit Cystoisospora belli in loc de Isospora belli (2016)
Parazitul
 Oochistul este excretat imatur, sporularea se face extern in 24 ore in climat tropical si in 3-5 zile in cel temperat.
 Oochistul matur masoara 25-30 µm lungime/12-15 µm latime, forma elipsoidala, asimetrie terminala la unul din capete, 2 sporochisti de 9-
11 µm fiecare si cate 4 sporozoiti semilunari si prezinta o autofluorescenta nespecifica.
 Detaliile morfologice sunt evidentiabile in coloratia Ziehl-Neelsen modificata Hendricksen-Pohlentz

 12-14 ore la nivel jejuno-ileal, la imunodeficitari poate fi intilnit si in epiteliul biliar/colon
 Distruge timpuriu, in cursul ontogeniei sale, marginea” in perie” enterocitara si induce aparitia unui infiltrate inflamator eozinofilic in lamina
proprie.
 Respecta stadiile biologice generale comune sporozoarelor.
Boala Cystoisosporoza-Isosporoza
 Incubatie de 9-10 zile, evolueaza ca o enterita cu diaree mucoidala, afebrila, cu transformare rapida in steatoree, dar autolimitata la
imunocompetenti (10-12 zile) si cronica, cu steatoree precoce, durabila, malabsorbtie severa, deshidratare modesta , tendinta la recidive si
deces la imunodeficitari.
 Raspunde la tratamentul cu antibiotic, dar cu recidive frecvente (max 120 zile)
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in zonele calde (tropicale/subtropicale)-America de Sud si Africa
 Specific omului
 Transmitere digestiva (risc alimentar si hidric) si interumana (nosocomial-pediatrie, geriatrie)
 Asocieri patogenice frecvente cu Cryptosporidium spp , Microsporidii, Cyclospora cayetanensis.
 Similare cu cele de la Cryptosporidium spp.
SPOROZOAR TRANSFUG PULMONAR

Pneumocystis carinii-jiroveci
Pneumocystoza
 Microorganism alveolo-pulmonar, taxonomic, transfug: morfobiologic asimilat sporozoarelor, iar genetic inrudit cu fungi, din familia
Archiascomycetes.
 Rezervor animal, caracter zoonotic la specia Pneumocystis carinii
 Rezervor strict uman, antroponotic, specia Pneumocystis jiroveci
 Capacitate oportunista exceptionala
Parazitul-forme morfologice de viata

 Trofozoit: 1,5-2 µm, polimorf (rotund, oval, piriform), cu filopodii (pseudopode-like digitiforme) pentru nutritia din surfactantul alveolar
 Chist imatur (prechist): 2-5µm, perete unilamelar, 1-2 sporozoiti, denumiti ascospori
 Chist matur: 8-10 µm, perete trilamelar, 8 ascospori elongati

 Pneumocystis spp are o ontogenie incomplet elucidata, dar cu numeroase similitudini cu reproducerea sporozoarelor, ambele faze –asexuata
(schizogonia) si sexuata (sporogonia) fiind prezente la aceeasi gazda, in epiteliul alveolar.
Fig. 4 Ontogenia la Pneumocystis spp -

diagrama Lazar L.
Patogenie si Imunitate
 Aderare de receptori pneumocitari de tip I (antigen major de suprafata MSG 95 kDa si antigen minor 35-45 kDa), biomarker de perete
specific (beta-glucan)
 Consum selectiv de fosfolipide si proteine lubrefiante din surfactantul alveolar (filopodii)
 Aparare asigurata prin cooperare intercelulara: macrofage alveolare, celule dendritice, limfocit Th1 si NK, cu productie de cytokine IL8, IL6,
IL10 al caror raport este vital in neutralizarea parazitului.
 Imunitatea umorala nu este protectiva.
Boala - Pneumocystoza sau Pneumonia interstitial plasmocitara (PIP) sau Pneumonia “in fagure de miere”
 Incubatie necunoscuta (2-6 saptamani)
Forme clinice de boala

1. Forma epidemica a copilului malnutrit, prematur, polispitalizat, institutionalizat in orfelinate
 Afebrila
 Dispnee, tahipnee , tuse uscata, cianoza
 Apnee episodica, convulsii
 Prognostic vital bun (60% supravietuire)
 Complicatii: fibroza pulmonara, disfunctii ventilatorii mixte
2. Forma sporadic a adultului: imunodeficitar prin co-infectii HIV, neoplazii, transplant de organe
 Hiperpirexie (39-40°C)
 Dispnee, tahipnee, tuse uscata, cianoza severa
 Diseminare pluriviscerala (glob ocular, maduva hematogena, splina, etc.)
 Prognostic vital dependent de nr limfocite T CD4 (>200/m3)
Epidemiologie
 Cosmopolit, rar in Africa
 Rezervor strict uman (purtatori asimptomatici)- Pneumocystis jiroveci
 Rezervor animal (rozatoare)- caracter zoonotic- Pneumocystis carinii
 Transmitere: 1. Aerogen; 2. Congenital (Transplacentar)
 Igiena riguroasa a colectivitatilor de copii , maternitati, neonatologie
 Carantina stricta (la aparitia de cazuri de boala)
 Monitorizare limfocitara : raportul CD4/CD8 pentru bolnavii HIV +, raportul IL6/IL10 pentru toti imunodeficitarii
 Monitorizare IL8 la toti imunodeficitarii
 Chimioprofilaxie a la longue (Cotrimoxazole)-in scheme flexibile, adaptate la status-ul imunitar al bolnavului.

SPOROZOAR TISULAR
Toxoplasma gondii
Diagnostic infecție cu Toxoplasma gondii (TOXOPLASMOZĂ)

a) Limfadenopatia toxoplasmică = DD față de alte afecțiuni de etiologie infecțioasă (infecții parazitare - boala kala-azar,
trypanosomioză, filarioze limfatice cu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, filarioze subcutane de genul onchocercozei, toxocaroză;
infecții bacteriene - boala ghearelor de pisică, sifilis, tularemie, tuberculoză, sarcoidoză; infecții virale - infecție HIV, mononucleoza
infecțioasă, infectie cu citomegalovirus -CMV; sau non-infectioasa (neoplasme: boala Hodgkin și alte limfoame, leucemie, carcinom
metastazic; lupus eritematos diseminat);
b) Pneumonia toxoplasmică = DD față de pneumonia cu Pneumocystis spp.; tuberculoză; aspergiloză.
c) Neurotoxoplasmoza (NT) = DD la pacienții cu SIDA în special față de limfomul primar al SNC-ului dar și leucoencefalopatia
progresivă și infectiile oportuniste de genul encefalopatiei cu Herpex simplex -HSV, meningitei cu Cryptococcus neoformans.
d) Toxoplasmoza congenitală (TC) = DD față de infecțiile virale cu transmitere transplacentară: rubeolă, infecția cu CMV, parvovirus
B19; dar și afecțiuni non-infecțioase de genul eritroblastozei fetale
e) Toxoplasmoză oculară (TO) = DD față de: corioretinita asociată altor infecții parazitare - toxocaroză, oncocercoză, cisticercoză;
infecțiilor virale - HIV, CMV, HSV; infecțiilor fungice - histoplasmoză, endoflatmie cantidozică; infecțiilor bacteriene - sifilis, boala
Lyme, tuberculoză; neuropatii optice infectioase și non-infecțioase; afecțiuni ale polului anterior de etiologie microbiană.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 1, 11, 12)
 Tahizoit (Th) – distruge celulele nucleate = stadiu patogen (S.P)  Toxoplasmoza; [Th poate fi și stadiu infecțios (S.I) pentru om];
 Bradizoit (B) – ansamblul de bradizoiți din celulele nucleate (musculatură, SNC, etc) = Chist tisular; [B poate fi și S.I pentru om-vezi
curs].
 Grupele de risc în infecția cu Toxoplasma gondii:

1. Gravide
2. Nou-născuți si copii proveniți din mame cu infecție confirmată sau suspiciune de primoinfecție în cursul sarcinii
3. Imunodeficitari
1. Diagnostic Toxoplasmoză la gravide.

 Investigațiile serologice abordate de rutină, sunt obligatorii și pot avea ca scop: screening-ul, detectarea cât mai precoce a unei potențiale
infecții toxoplasmice și evaluarea riscului de transmitere transplacentară (acest risc putând exista mai ales în cazul unei primoinfecții
toxoplasmice dobândite în cursul oricăruia dintre cele trei trimestre ale sarcinii), (vezi curs; vezi Fig. 5).
 Detecția imunologică a anticorpilor specifici de tip IgM poate defini cu acuratețe o infecție toxoplasmică acută/ subacută cu risc - în
condițiile depistării și a anticorpilor specifici de tip IgG, (Fig. 5).
 Semnalarea doar a anticorpilor specifici IgG sugerează o infectie cronică. Acest rezultat de regulă exclude riscul de transmitere congenitală
în circumstanțele în care gravida prezintă o imunocompetență stabilă.
Fig.5. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Toxoplasmoză la gravidele imunocompetente în raport cu rezultatele investigațiilor
serologice aplicate de rutină (adaptare după Neagoe Ionela) [* ambele categori de anticorpi -negativi = necesitatea unei consilieri medicale privind măsurile de profilaxie (vezi curs);
** Indexul de aviditate IgG facilitează diferențieri între o infecție recentă și una veche; confirmarea unei infecții dobândite recent in cursul sarcinii = impune luarea unei decizii terapeutice în
raport cu vârsta sarcinii; ***Diagnosticarea prenatală a unei T. C. prin PCR = tratament anti-parazitar și monitorizare copil la nastere. T.g. (Toxoplasma gondii); S.S. (Ser sangvin); L.A (Lichid
amniotic); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); US 3D (ultrasonografie tridimensionala – vezi și Fig. 8); ADN (acid deoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR
(Real-Time polymerase chain reaction)]
2. Diagnostic Toxoplasmoză la nou-născuți si copii proveniți din mame cu infecție confirmată sau suspiciune de primoinfectie în cursul sarcinii.
 La naștere, investigațiile serologice, recomandabil combinate cu cele de detecția a ADN-ului parazitar, urmăresc demostrarea sau excluderea
unei potențiale toxoplasmoze dobândite congenital (T.C) și sunt asociate unor evaluări clinice și examinări imagistice. Nedectarea
anticorpilor specifici de fază acută cât și determinarea provenienței anticorpilor specifici IgG impune măsuri de monitorizare imunologică.
(Fig.6).
Fig. 6 Conduita de diagnostic paraclinic postnatal în suspiciunea de Toxoplasmoză la n-n și copiii cu mame T.g seropozitive
(adaptare după Neagoe Ionela) [* Confirmarea unor rezulate imunologice pozitive semnalate la naștere trebuie să se realizeze și pe sângele copilului. T.g. (Toxoplasma
gondii); S.S. (Ser sangvin copil); c. (copil); m. (mamă) ; n-n (nou-născut); z. (zile); Sg. C.O (Sânge din cordonul ombilical); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay);
ADN (acid deoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ISAGA (immunosorbent agglutination assay); WB
(Western Blot)]
3. Diagnostic Toxoplasmoză la imunodeficitari (ID HIV+, pacienți cu transplant de organ sau maduvă osoasă)
 Diagnosticul infecției toxoplasmice la aceasta categorie de risc, (Fig.7), este dificil întrucât: imagistica (deși este extrem de utilă în
diagnosticul diferențial) nu este absolută, serologia este limitată în raport cu gradul de afectare imună iar diagnosticul definitiv bazat de
obicei de demostrarea prezenței parazitului în țesuturi (Fig.11) nu se practică de rutină deoarece obținerea unei probe adecvate implică
proceduri de recoltare invazive și o expertiză tehnică importantă.
Fig.7 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Toxoplasmoză la imunodeficitari cu manifestări cerebrale / oculare (adaptare după Neagoe
Ionela) [S.S (Ser sangvin); F.O (fluide oculare – vezi și Fig. 9); LCR (lichid cefalo-rahidian) ; Ly (limfocite); CT (Tomografie Computerizata); IRM (imagistica prin rezonanța magnetică- vezi
si Fig. 10); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul
dezoxiribonucleic)]
Fig.12 Examen microscopic exudat

peritoneal (colorație Giemsa)- tahizoiți.
Fig. 8 Cazuri hidrocefalie - T.C. Cultură în vivo la șoricei de laborator.
US 3D prenatal – acumulare LCR în ventriculii laterali;
Evaluare clinică nou-născut
Fig. 9 Fundoscopie - T.O.

Corioretinită toxoplasmică pacient ID HIV+
+.
Fig. 11 Examen
histopatologic -
țesut cerebral
recoltat necroptic
(colorație H&E) -
caz de NT ID cu
transplant de maduvă
Fig. 10 IRM cerebral - NT pacient ID HIV+. osoasă
Leziuni multiple nodulare sau cu accentuare (foto Ioniță C. et al,
2004)
inelară - aspect în cocardă
SPOROZOARE DIGESTIVE
1. Cryptosporidium hominis-parvum
2. Cystoisospora belli ≡ Isospora belli
Diagnostic infecție cu Cryptosporidium hominis-parvum. (CRYPTOSPORIDIOZĂ)

Diagnostic infecție cu Cystoisospora / Isospora belli. (CYSTOISOSPOROZĂ-ISOSPOROZĂ)
a) Cryptosporidioză = DD față de alte afecțiuni intestinale de etiologie infecțioasă (parazitoze - giardioză, cystoisosporoză,
cyclosporoză, microsporidioze; gastroenterite bacteriene - shigelloză, salmoneloză, infecții cu Escherichia coli, Campylobacter spp;
gastroenterite virale)
b) Cystoisosporoza = DD față de afecțiuni asociate tractului digestiv de etiologie infecțioasă (amoebiază, giardioză, cryptosporidoză,
cyclosporoză, microsporidioze, ascaridioză, enterobioză, strongiloidoză; shigelloză, salmoneloză, infecții cu Escherichia coli;
enteroinfecții virale)
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 13, 14, 16, 17, 18, 19)
 Oochist imatur (Oo. i) = poate participa la afectarea mucoasei intestinului subțire  Cryptosoporidioză / Isosporoză;
 Oochist matur (Oo. m) = S.I pentru om
Fig. 13. Morfologie - Oochist

matur de Cryptosporidium
spp. (Alfaj)
Oochisti imaturi Oochist matur
Fig. 14. Schemă - morfologie oochisti imaturi și maturi de Cystoisospora belli

 Diagnosticul paraclinic în Cryptosporidioză și Cystoisosporoză se bazeaza de rutină pe demostrarea prezenței oochiștilor prin examenul
microscopic al materiilor fecale (Fig. 16, 17, 19).
 În infectiile minore cu Cryptosporidium spp, diagnosticul prin metodologia standard (examen CPZ) poate fi dificil. În aceste condiții se
recomandă investigatii suplimentare de confirmare (Fig. 15).
Fig.15 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Cryptosporidioză și Cystoisosporoza (adaptare după Neagoe Ionela)
[* examenul CPZ include în mod special frotiul din materii fecale -colorația Ziehl-Neelsen modificată; **recoltare CD vezi Lp2, partea I, giardioza; *** alt examen imagistic
vezi Lp2, partea I, giardioza; M.F (Materii fecale); CD (Conținut duodenal); Ț.I (țesut intestinal – vezi și Fig. 18); IC (imunocompetenți); ID (imunodeficitari); ICT (test rapid
imunocromatografic); IF (test imunofluorescență directă); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase
chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); EDI (endoscopie digestiva inferioară)]
Fig. 17. Examen CPZ

(frotiu colorație Ziehl-
Neelsen modificată).
Oochiști imaturi de
Fig. 16. Examen CPZ (frotiu colorație Ziehl-
Cystosisospora belli
Neelsen modificată). Oochiști maturi de
Cryptosporidium spp. (cdc.gov)
Fig. 19. Examen CPZ din M.F

vechi de cel puțin 3 zile
(preparat lama + lamelă cu ser
fiziologic). Oochist matur de
Cystoisospora belli.
Fig. 18. Examen histopatologic țesut intestinal (colorație H&E). Oochiști imaturi de
Cryptosporidium spp. și Cystoisospora belli (https://www.cdc.gov)
SPOROZOAR TRANSFUG PULMONAR

Pneumocystis carinii-jiroveci
Diagnostic infecție cu Pneumocystis carinii-jiroveci (PNEUMOCYSTOZĂ/ PIP -Pneumonie interstițială plasmocitară)

 Diagnostic diferențial (DD) – față de: pneumonia virală, infecția cu CMV; legionelloză, tuberculoză, infecții complex Mycobacterium avium;
infectii cu Mycoplasma; toxoplasmoză; sindrom insuficiență respiratorie acută, pneumonie interstițiala limfocitară, embolism pulmonar.
 Stadii de diagnostic detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 20, 23, 24, 25)
 Trofozoit = S.P - distrucție pneumocite alveolare  Pneumocystoză
 Chist imatur
 Chist matur = S.I pentru om
Fig. 20. Schemă – morfologie trofozoit și

chist matur de Pneumocystis carinii-jiroveci
Fig. 21. Rx toracal – pacient ID. Opacifieri granular-

reticulare simetrice, difuze, diseminate pulmonar,
bilateral. Aspectul clasic de plămân în „geam mat „ este întâlnit
la 2/3 din pacientii cu PIP
 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de Pneumocystoză la pacienții ID febrili cu simptomatologie respiratorie se bazează de rutină pe
investigații radiografice și certificarea prezenței parazitului la nivel pulmonar (Fig. 21, 22).
Fig. 22 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Pneumocystoză la pacienții imunodeficitari (adaptare după
Neagoe Ionela) [* examenul microscopic al prelevatelor biologice include realizarea de frotiuri - 2 categori de colorații: colorația panoptică Giemsa (vezi și
Fig. 23) și colorații specifice ( colorația argentică Gomori sau coloratia cu albastru de toluidină – vezi și Fig. 24, 25); Rx (Radiografie – vezi și Fig. 21); S.In
(Spută Indusa -prin administrare aerosol salin); BAL (lavaj bronho-alveolar); IFA (test imunofluorescență directă pentru detecție antigen de suprafață
parazitară în lavajul bronșic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic)]
Fig. 24. Examen microscopic BAL–

frotiu colorație argentică Gomori.
Chiști de Pneumocystis carinii-
jiroveci ( Gonzales A.A. et al. 2017)
Fig. 23. Examen microscopic S.In / BAL– frotiu

colorație Giemsa. A. Trofozoiți;
B. Trofozoiți, chiști maturi (cu 8 ascospori) și imaturi (cu
1-2 ascospori) de Pneumocystis carinii-jirovecii Fig. 25. Examen microscopic BAL– frotiu
(https://www.cdc.gov) colorație albastru de toluidină . Chiști de
Pneumocystis carinii-jirovecii
(https://www.cdc.gov)
6. Ionița C. et al. MR Imaging in Toxoplasmosis Encephalitis after Bone Marrow Transplantation: Paucity of Enhancement despite Fulminant
Disease. AJNR Am J Neuroradiol 25:270–273, 2004
7. Gonzalez A.A. et al. Pneumocystis jirovecii immunostain versus Gomori/Grocott methenamine silver stain of bronchoalveolar lavage in cell
blocks: an institutional experience. Journal of the American Society of Cytopathology 6, 242e247; 2017
CURS 3 (II) + LUCRARE PRACTICĂ 3 (II)

SPOROZOARE
CURS
SPOROZOAR TISULAR
(predominant sangvin)
Plasmodium spp.
Malaria ≡ Paludism
Caractere generale si magnitudinea bolii
 Plasmodium spp sunt sporozoare intracelulare
 Inmultire la doua gazde: 1) Faza asexuata (Schizogonia) la om/primate
2) Faza sexuata (Sporogonia) la tantarul- femela Anofel
 Parazitul Plasmodium: 4 specii majore antroponotice: Plasmodium (P.) vivax; P.ovale (cu doua subspecii: P.o. curtisi-haplotip clasic si P.o.
wallikeri-haplotip variabil); P.malariae; P.falciparum
 Plasmodium knowlesi- este a 5-a specie recunoscuta patogena la om, are insa rezervor animal (primate)-identificat ca transmisibil la om re-
cent (2004), areal geografic limitat la Asia de SudEst.
 Malaria (Paludism) este cea mai importanta problema parazitara de sanatate publica a omenirii, 92 tari endemice (~ 2,5 miliarde oameni),
40% din suprafata globului, mortalitate ridicata (505.000/2018), majoritatea copii sub varsta de 5 ani si turisti (expati)
 Mortalitatea anuala in malarie echivaleaza cu cea prin infectia HIV insumata de pe o perioada de 15 ani!
Galeria de onoare
 Charles Louis Laveran , 1880- identifica parazitul (schizogonia eritrocitara)-premiul Nobel 1907
 Ronald Ross, 1897 –identifica vectorul si ciclul sporogonic la tantar Anofel-premiul Nobel 1902
 Giovanni Battista Grassi, 1898-ciclul complet Plasmodium spp
 Mihai Ciuca, Gheorghe Zotta- campanie antipaludica, 1961-eradicarea malariei in Romania

I. SPOROGONIA (ciclul sexuat): este prezent doar la vector (Fig.1) - gazda nevertebrata (tantarul femela Anofel): impreuna cu prinzul
hematofag (2-3 µL sange /pranz/vector) sunt preluati gametii din sangele bolnavului ----fuzioneaza in stomacul tantarului---ookinet (ou
mobil)----traverseaza peretele stomacului----oochist (fixat pe peretele extern al stomacului)- in interiorul oocchistului se formeaza sporo-
zoitii----sunt eliberati (prin ruperea peretelui oochistului) in hemolimfa vectorului----prezenti in glandele salivare ale tantarului. Durata
sporogoniei variaza, dupa specia de Plasmodium intre 7-15 zile.
Fig. 1 Plasmodium spp.- ciclul sporogonic; (diagramă Lazăr L.)
II. SCHIZOGONIA (ciclul asexuat): se desfasoara doar la om/primate (Fig.1) si are doua etape evolutive intracelulare obligatorii (hepa-
tocit si eritrocit). Pentru specia P.kwolesi nu a fost complet elucidat comportamentul sau reproductiv (analog cu P.falciparum si P.malar-
iae in diverse faze ale schizogoniei)
1. Ciclul schizogonic (etapa) pre (exo) eritrocitar : sporozoitii inoculati de vector (doza infectanta =10-100 sporozoiti in functie de
specia de Plasmodium) au o circulatie sanguina sistemica limitata (30-45 minute) fiind cu hepatotropism, intra in hepatocit si initiaza
merogonia (merozoiti intrahepatocitari in conglomerate numite mase plasmoidale). Durata merogoniei variaza dupa specie (in me-
die): 6 zile la P.falciparum, 9-12 zile la P.vivax si P.ovale si 15-18 zile la P.malariae. Ruperea hepatocitului elibereaza merozoitii din
masa plasmoidala si vor continua inmultirea asexuata in eritrocit, prin schizogonia eritrocitara.
Unii merozoiti intrahepatocitari (Fig.2) pot ramane in forma dormanta (cu metabolism minimal bazal) in hepatocit 2-3 ani (P.vivax si
P.ovale) si inter-hepato-eritrocitar 20-50 ani (P.malariae). Formele dormante sunt denumite hypnozoiti si reprezinta sursa recaderilor
de boala (in absenta unei reinfectari vectoriale). Specia P.falciparum nu poate forma hypnozoiti si , ca urmare, nu poate da recaderi.
Fig. 2 Ciclul schizogonic pre(exo)eritrocitar primar (1) si secundar (1a); (diagrama Lazăr L.)
2. Ciclul schizogonic eritrocitar : indiferent de specia de Plasmodium, parazitul patruns intraeritrocitar (printr-un mecanism mediat de
receptor), (Fig.3) va parcurge ,succesiv, aceleasi etape replicative, durata schizogoniei eritrocitare fiind diferita, dupa specia parazitu-
lui: 48 ore la P.vivax si P.ovale, 72 ore la P.malariae si 24-36-48 ore la P.falciparum
 Trofozoit tanar (Inel “cu pecete”)
 Trofozoit matur (Amoeba)
 Schizont imatur/tanar (Prerozeta)
 Schizont matur (Rozeta)
La finalul schizogoniei eritrocitare, odata cu formarea schizontului matur (rozeta), alcatuit din mase de paraziti, denumiti merozoiti
de generatia a II-a, se produce hemoliza (spargerea eritrocitului), cu eliberarea acestora, fiecare din acesti merozoiti eliberati rein-
fectand via receptor alte eritrocite indemne, (Fig. 4).
Dupa repetarea inmultirii asexuate eritrocitare, capacitatea reproductiva a parazitului este abolita, iar inmultirea la om/primate este
incheiata. Parazitul va parcurge etapa gametogonica, respectiv dobandeste valente sexuale: Macrogamet (femela) si microgamet
(mascul), evolutia la om fiind terminata, continuarea inmultirii pretinde prezenta vectorului (tantar Anofel-femela), singurul capabil
de definitivarea sporogoniei (inmultire sexuata), (Fig. 4).
Fig. 3 Merozoit-invazie eritrocitara-microscopie electronica; (https://onelinelibrary.wiley.com)

Fig. 4 Ciclul schizogonic eritrocitar; (diagrama Lazăr L.)
Patogenie
In ciuda numeroaselor cercetari referitoare la patogenia malariei, inca nu sunt complet lamurite toate verigile imunopatogenice. Schematic, sunt
unanim validate urmatoarele date de patogenie:
1. Anemia severa din cursul infectiei cu Plasmodium este rezultanta procesului de hemoliza a eritrocitelor parazitate si a diseritropoezei, dar si
hemoliza celor neparazitate (prin mecanism imun indus de complexele Antigen-Anticorp si prin hipersplenism).
2. Ischemia pluriviscerala apare prin: a) sechestrare/citoaderenta (sludge- engl-innamolire) eritrocitelor la nivelul endoteliului capilar; b)
fenomenul de rozetare al eritrocitelor neparazitate (rozetare Woodruff); c) dismetabolism sever, in special acidoza lactica si hipoglicemie; d)
coagulopatie cu trombocitopenie;
Sechestrarea sau citoaderenta apare majoritar in cursul infectiei cu P.falciparum, fiind cauza evolutiei celei mai severe a bolii cu aceasta
specie de Plasmodium. Microscopia electronica a evidentiat aparitia, la nivel membranal, la eritrocitele parazitate cu P.falciparum , a unor
protuberante denumite “cucuie”-Knobs engl., (Fig.5 a.), la nivelul carora s-a identificat un antigen major (EMP sau sechestrina-erythrocyte
major-protein engl.). Citoaderenta (intereritrocitara si capilara) va conduce la aparitia unor trombi vasculari eritrocitari, cu incetinirea fluxului
sanguin (Fig.5 b.).
3. Anoxia tisulara este generalizata, dar suferinta cerebrala este cea mai precoce si importanta cauza de mortalitate
4. Hiperplazia si hiperpigmentarea sistemului reticulo-endotelial (histiocitar) datorat compusilor de excretie metabolica ai parazitului, cel
mai important fiind hemozoina sau pigmentul malaric (degradarea hemoglobinei)
5. Imunosupresie sistemica: pe linie de imunitate celulara, cu dominanta limfocitelor T CD8 (supresoare) si citokinelor aferente capilaroagre-
sive (αTNF, IL6, IL12 –factor Maigreth).
6. Anatomo-patologic, vor apare necroze focale si microhemoragii pluriviscerale: in substanta alba din SNC (corp calos -“petesii inelare”),
(vezi și LP. Fig. 15A.) retina, cortex renal, mucoasa gastro-intestinala, placenta, etc.
7. Markeri antigenici parazitari: de mare utilitate practica, pentru diagnosticul rapid al malariei (RDT-rapid diagnostic test engl.) : Plasmod-
ium (toate speciile )- Aldolaza; P.falciparum-HRP2 (histidine-rich proteina 2 engl.), P.vivax-pLDHPv-izoenzima parazitara de lactat-dehidro-
genaza P.vivax.
Fig. 5 Substrat ischemie în malaria cu P. falciparum-

Microscopie electronica:
a) eritrocite cu protuberante-knobs; b) trombi eritrocitari
(sludge capilar) (https://inserm.fr; researchgate.net)
Rezistenta naturala la infectia cu Plasmodium

 HLA-B 53
 Absenta receptorilor eritrocitari (receptor Duffy specific pentru P.vivax)
 Prezenta de hemoglobine anormale: F, S, E, C
 Absenta enzimei eritrocitare glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza
 Anomalii membranale eritrocitare (proteina G): ovalocitoza
Boala-Malaria-Paludismul
 Manifestarile clinice din malarie constau din aparitia ritmica (schizogonia eritrocitara) a acceselor malarice, care insumeaza 3 stadii
simptomatice: 1) Frison sever (stadiul rece) (“friguri de balta”) cu o durata de 15-45 minute; 2) Hiperpirexia (stadiul cald) cu febra de 40-
41° C, cu o durata de 2-3 ore; 3) Hipersudoratia (stadiul umed) cu transpiratie masiva, bolnavul este epuizat, cade intr-un somn neodihnitor,
trezindu-se obosit.
 Accesele malarice se succed aritmetic, (Fig. 6), la 48 ore la P.vivax si P.ovale (“terta benigna”), la 72 ore la P.malariae (“febra quarta”), 24-
36-48 ore la P.falciparum (“terta maligna”), 24 ore la P.knowlesi.
 Accesele malarice corespunzand sincronizarii hemolizei din cursul schizogoniei eritrocitare, necesita pentru instalare, o perioada variabila de
timp (30-45 zile), in care simptomatologia este nespecifica, fiind dominata de o stare febrila pseudogripala, fara rinoree, cu cefalee
persistenta si mialgii. In aceast interval, suspiciunea diagnostica de malarie este sustinuta de criteriul epidemiologic (deplasarea/originea
bolnavului dintr-o zona endemica malarigena).
Fig. 6 Curba termica din cursul infectiei cu Plasmodium spp (malaria)

Complicatiile malariei
1. Generale:
 Anemia normocitara normocroma
 Splenomegalia tropicala (hiperreactiva) cu posibilitatea ruperii spontane /traumatism minor a splinei
 Oncologice: limfom Burkitt (postinfectie cr cu virusul Ebstein-Barr), leukemia limfocitara cronica
 Obstetricale: avorturi spontane (la primigravide), hipotrofie fetala, prematuritate, retard de crestere intrauterine
2. Speciale:
 Malaria cerebrala (neuropaludism) este specifica pentru specia P.falciparum si, secundar, P.vivax: hemiplegie, ataxie, stabism di-
vergent, paralizii de nervi cranieni (mai ales perechea a VIII-a), coma si deces (20% din cazuri in max 6 ore). Mortalitatea din
malaria apartine in 95% din cazuri speciei P.falciparum si complicatiei cerebrale.
 Febra bilioasa hemoglobinurica (“black water” fever engl)-numai in malaria cu P.falciparum: anemie, icter hemolitic, hemoglobin-
uria si insuficienta renala acuta. Survine la subiectii ne/semi-imuni , fiind declansata de factori precipitanti (efort fizic, deshidratare,
etc)
 Sindrom nefrotic cu anasarca (edeme generalizate) si insuficienta renala –la malaria cu P.malariae
Epidemiologie
 Criza malarica actuala : este definita prin:
a) Rezistenta parazitilor P.falciparum si , secundar, P.vivax la chimioterapicele antimalarice
b) Rezistenta tantarilor Anofel la insecticide noi (permethrin)
c) Aparitia speciilor zoonotice: P.kowlesi (acceptata), P. cynomolgi (in evaluare)
d) Modificarile climaterice care permit supravietuirea vectorilor in zonele temperate si, reintroducerea parazitului in zonele ex-malarigene,
eradicate de boala (“roll-back malaria”)
Malaria NU este o boala tropicala, actualmente, este limitata la zonele tropicale/subtropicale. Pana la sfarsitul anilor *70, Europa si America de
Nord au fost regiuni endemic malarigene. Eradicarea malariei in zonele temperate este un mare triumf al medicinei, Romania fiind un model de
success international, tara noastra eliminand boala in anul 1961.
 Grupele de risc de imbolnavire
 Gravide, copii, turisti si emigranti (VFR=visitor friends or relatives engl.), expatriati, refugiati, rezidenti in zone limitrofe aeroporturilor in-
ternationale
 Zona geografica malarigena : Africa centrala si de Vest (X8), respectiv 90% in zona subSahariana, Asia (X2), respectiv 7% in Asia de Sud-
Est, 2% Orientul Mijlociu, 1% America Centrala si de Sud.
 Transmitere
 Vectorial-inoculativ
 Transfuzii de sange
 “de siringa” (iatrogen, toxicomani)
 Congenital: primipare neimune
A. Profilaxie individuala: pentru persoanele ce se deplaseaza in zone malarigene si presupune o imbinare de mai multe proceduri protective,
nici una de siguranta absoluta.
1. Protectie mecanica: cu plase antivector pentru pat (“bed net”-engl), usi/ferestre si imbracaminte adecvata (protectie cutanata)
2. Protectie chimica: folosire de insecticide (permethrin, deltamethrin), repelenti (DEET-NN-Diethylmeta-Toluamida) sub forma de lotiuni,
crème, spray, vopsele de interior (indoor wall residual dye-engl)
3. Chimioprofilaxie (protectie farmacologica): chimioterapice antimalarice cu administrare in formula 1/7 (o zi/saptamana) sau 7/7 (in
fiecare zi a saptamanii), in functie de clasa farmacologica utilizata, zona geografica (Fig. 7), durata calatoriei, itinerariul local, factori in -
dividuali (copil, gravida, diabetic, imunodeficitar, etc). Principiile generale ale chimioprofilaxiei antimalarice clasice sunt: initierea medi-
catiei cu o saptamana inaintea deplasarii in zona malarica, pe toata durata sejurului si 3 saptamani dupa revenirea in zona temperata. In-
trucat riscul malarigen pentru anumite regiuni geografice a diminuat semnificativ, chimioprofilaxia antimalarica clasica a cunoscut o ac-
tualizare, prin introducerea conceptului: SBET (StandBy Emergency Treatment-engl.). Principiul acestuia consta din automedicatie anti-
malarica numai in caz de hiperpirexie si pozitivarea testului rapid Plasmodium (se recomanda utilizarea a doua teste rapide de
diagnostic /24 ore). Pentru chimioprofilaxie SBET exista pachete comerciale de calatorie (Anti-malarial Travel Pack- engl.), cuprinzand
medicament antimalaric (atovaquone-proguanil, arthemether-lumefantrin,dihidroartemizinin-piperaquin, etc) si teste rapide de diagnostic
Plasmodium spp.
4. Protectie biologica (vaccin antiPlasmodium ): imunizarea eficienta antiPlasmodium presupune acoperirea imunologica simultana fata de
trei antigene parazitare (antisporozoit, antimerozoit si antigametocit), incomplet realizata pana in present. In uz, cu eficacitate deocam-
data limitata, exista un produs vaccinal, aplicat in scheme de imunizare in anumite tari din Africa (Mosquirix ® – GSK).
Fig. 7 Chimioprofilaxie și SBET în raport cu zonele endemic malarigene cu risc ridicat respectiv diminuat
B. Profilaxie colectiva: se adreseaza populatiei, iar masurile de preventie sunt asigurate de serviciile medicale ale statelor respective.
1. Depistarea purtatorilor de gametociti (rezervorul uman): tehnici invazive (hematologice) si noninvasive (olfactorii)
2. Masuri antivector: insecticide si larvicide (chimice si biologice), drenarea apelor stagnante, fonice, radioactive, imunologice.

SPOROZOAR TISULAR
(predominant sangvin)
Plasmodium spp.
Diagnostic infecție cu Plasmodium spp. (MALARIA≡ PALUDISM)

De regulă, diagnosticul malariei este ridicat în avangardă, de urgență, la oricare pacient febril cu istoric pozitiv pentru o zonă geografică
endemică. În condițiile excluderii malariei printr-un diagnostic negativ trebuie însă să se facă ulterior un DD față de alte potențiale boli cu
simptomatologie similară malariei precum: tripanosomioza africană, babesioza, amoebiaza hepatică, helmintoze în faza de invazie;
arboviroze, hepatite virale, infecții cu virusuri gripale; ehrlichioză, leptospiroză, febră tifoidă; endocardite infecțioase; sidrom de șoc toxic;
meningite.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 8,10,11,12,13,14,15)
 Stadii parazitare ale ciclului schizogonic cu evoluție intraeritrocitară: trofozoiți (inel, amoebă); schizonți (prerozeta și rozetă) – stadii e
participă la inducerea bolii  Malaria;
 Stadiu parazitar al ciclului sporogonic cu evolutie intraeritrocitară: gametocit (feminin și masculin) – este S.I pentru vector -vezi curs.
Fig. 8 Schemă stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium spp.

A. Inel/trofozoit tânăr- Plasmodium spp (Pv/Po/Pm/Pf/Pk)[ ci -citoplamă inel (puțină); 1N- uninucleat (de obicei); v – vacuolă centrală]; B. Amoebă/trofozoit matur - Plasmodium
spp (Pv/Po/Pf/Pk – excepție Pm -vezi și Fig. ) [ cA -citoplamă amoebă (bogata); 1N- uninucleat (de obicei); v – vacuolă (mare, una sau mai multe); g- granulații (în citoplasma hematiei parazitate – mai
ales la Pv, Po, uneori Pf, foarte rar la Pm); p.m -pigment malaric]; C. Prerozeta /schizont imatur (faza inițială) - Plasmodium spp (Pv/Po/Pm/Pf/Pk) [ inițial 2 N -nuclei în masa citoplasmatica
comună]; D. Prerozeta /schizont imatur (faza finală) - Plasmodium spp [ conține (n-1) nuclei într-o masă citoplasmatică comună; n - număr nuclei ai merozoitiilor prezenți în stadiul de rozeta
raport cu specia de Plasmodium ]; E. Rozetă /schizont matur - conține un număr definit de merozoiți uninucleați, bine individualizați; nr. de merozoiți per rozeta variază în raport cu specia de
Plasmodium [ M- merozoit; NM – nucleu merozoit]; F + G. Gametocit feminin /macrogametocit + Gametocit masculin/microgametocit – Pv/Po/Pm/Pk [1N – uninucleat; C G – citoplamsa
gametocit]; H + I. Gametocit feminin /macrogametocit + Gametocit masculin/microgametocit – Pf. [aspect semilunar ; 1N – uninucleat]
 Diagnosticul paraclinic în Malarie (Fig. 9) are drept scop depistarea cât mai rapidă a prezenței parazitului în proba de sânge. În cazul unui
rezultat pozitiv determinarea speciei P. falciparum și a parazitemiei primează în baza asocierii acestei specii cu atacuri malarice severe,
mortale și eșec terapeutic prin rezistența la anumite antimalarice. Identificarea speciilor non-falciparum deși nu constituie o prioritate în prima
fază (inițial tratamentul antimalaric este comun) este importantă în managementul terapeutic ulterior.
Fig. 9 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Malarie (adaptare după Neagoe Ionela)
[1 Detecția de antigene malarice sangvine (pHRP – proteina bogată în histidina pentru Pf, pLDH – lactat de hidrogenaza parazitară pentru Pv, aldolaza -pentru toate speciile de Plasmodium); 2 + 3
determinarea speciei de regulă se face prin examinarea frotiului ținând cont de forma și dimensiunea hematiei parazitate; determinarea parazitemiei se poate face atât prin examinarea frotiului cât
și a picăturii groase; în caz de suspiciune infecție mixtă cu specii de Plasmodium se recomanda confirmarea printr-un test PCR; 4 de regulă excluderea malariei se face doar după repetarea
examenului MO - inițial negativ - pe noi probe de sânge recoltate la maxim 12h pe o perioadă de 3 zile; picătura groasă are mare utilitate în infecțiile minore; dacă se suspicionează o parazitemie
minoră la pacientul cu test ICT pozitiv și examen MO negativ se poate recurge la confirmare printr-un test genetic; Sg. (Sânge – de obicei capilar); Sg.V (Sânge venos); VSH (viteza de
sedimentare hematii); CRP (proteina C reactivă); MO (microscopie optica); ICT (test imunocromatografic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction);
ADN ( acidul dezoxiribonucleic); Pf (Plasmodium falciparum); Pv (Plasmodium vivax), Po (Plasmodium ovale); Pm (Plasmodium malariae); Pk (Plasmodium knowlesii); PAN (specii non-P.
falciparum)]
Fig. 10 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium vivax și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig.11 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium ovale și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig. 12 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium malariae și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig. 13 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium falciparum și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig. 14 Examen MO sânge periferic

A+B caz infecție acută cu
Plasmodium falciparum (inele uni și
binucleate + gametociți); C. caz
infecție cu Plasmodium malarie
(rozetă) A. Frotiu colorație Giemsa – se
observa prezența hematiilor și a parazitului
propriu-zis în hematii. B+ C Picătura groasă –
datorită etapei de hemoliza din cursul
produrii de concentrare a sângelui pe lamă,
nu mai avem detalii de morfologie asupra
hematiilor parazitate iar diagnosticul de
identificarea a speciei de Plasmodium este
mai dificil de realizat (vezi LP 2 partea II –
diagnostic infecții Trypanosoma spp. - procedură
realizare picătură groasă Fig 10)
Fig. 15 Caz deces neuropaludism/malarie cerebrală cu Plasmodium falciparum. A. Examen anatomo-patologic creier. B+C Examen
histopatologic țesut cerebral recoltat necroptic (colorație H&E)
CURS 4 (I) + LUCRARE PRACTICĂ 4 (I)

CURS
HELMINTI (METAZOARE-VIERMI)
Generalitati
 Organisme multicelulare, evoluate filogenetic si anatomo-functional
 Clinic, infectiile cu helminti evolueaza cu eozinofilie (>4-6% eozinofile pe frotiul periferic sanguin) sau hipereozinofilie (>9%) si hiper IgE-
cu valoare orientativa diagnostica (markeri hematologici si imunologici de posibila boala parazitara cu helminti)
 Clasificare helminti de interes medical: 1) Plathelminti (viermi cu corp plat); 2) Nemathelminti (Nematode- viermi cu corpul cilindric)
1) Plathelmintii: viermi rudimentari, corp simetric, aplatizat, solid (fara cavitate-celom) parenchimatos. Majoritatea sunt hermafroditi, cu onto-
genie (ciclul de viata) complex, necesitand mai multe gazde.
Plathelmintii sunt lipsiti de aparat digestiv si circulator, dar poseda un sistem nervos (SN) remarcabil, cu functie neuro-endocrina, respons -
abil de cresterea, dezvoltarea si kinetica parazitului. Orthogon este denumirea generica a SN la plathelminti, structurat scalariform, cu un
“creier”bilobat anterior, cordoane nervoase longitudinale interconectate prin plexuri (comisuri) transversale, (Fig. 1). Citologic, Orthogonul
contine celule nervoase de dimensiuni mici (3-4,5 µm-colinergice/peptidergice) majoritare (au proprietati neuro-endocrine paracrine) si di-
mensiuni mari (30-43 µm-serotoninergice). Exista un set complet de neurotransmitatori: serotonina (5-HT predominant si cu ritm circadian),
acetilcolina, GABA (acid gama-aminobutiric), acetilcolina, histamina, oxidul nitric, glutamat, factori de crestere (epidermala si fibroblas-
tica).
Fig. 1. Orthogon-diagrama- (https://currentbiology.com)

Plathelmintii poseda receptori senzoriali (mecanoceptori, chemoceptori, osmoceptori), iar larvele de trematode au si fotoceptori (spoturi ocu-
lare sau formatiunile Ocelli)
Evolutiv, protonefridiul ca sistem excretor-osmoreglator apare tot la plathelminti, iar celulele pulsatorii (flame cells- engl.) reprezinta o forma
dezvoltata de protonefridiu descrisa la trematode (Fig. 2).
Fig. 2 Protonefridiu-diagrama- (https://currentbiology.com)
Plathelmintii de importanta medicala apartin la 2 clase: a) Clasa Cestoda (plathelminti segmentati, hermafroditi); b) Clasa Trematoda
(plathelminti nesegmentati, partial hermafroditi)
2) Nemathelmintii sunt organisme evoluate anatomo-fiziologic, cu corp cilindric, cavitar (pseudocelom), dimorfism sexual (sexe separate) con-
stant, tub digestiv complet, aparat excretor specializat pentru schimburi moleculare celom-por excretor (celule reniforme). Sistemul nervos
(SN) la nematode, denumit neuropil, (Fig. 3), este simplificat comparativ cu orthogon-ul, dar optimizat: “creierul” este inelar, periesofagian,
in conexiune cu cinci mase ganglionare etajate, interconectate prin trunchiuri nervoase longitudinale. In regiunea cefalica apar doua termi-
natii nervoase, “nervii” amfidial –anterior si papilar/fasmidial-caudal, alcatuiti din 12 unitati neuronale specializate senzorial (chimiotactice,
olfactivotrope si termotrope). Citologic, neuropilul poseda de aproximativ zece ori mai multi neuroni neuro-endocrini paracrini decat or-
thogon-ul. Comunicarea interneuronala este mediata de aceeasi neurotransmitatori, dar cu dominarea dopaminei, prin sinapse polarizate. Or-
ganele senzoriale la nematode sunt prezente ca fosete amfidiale (anterior) si, inconstant, fosete fasmidiale/papilare (posterior/caudal), ben-
eficiind de inervatie dedicata, derivata din nervii amfidial si papilar.
Fig. 3 Neuropil-diagrama- (https://currentbiology.com)

PLATHELMINȚI - CESTODE
Caractere generale
 Plathelmint, cunoscuti ca viermi “in panglica”-tapeworms engl., au 3 stadii ontogenice: stadiul adult (corp plat segmentat), stadiul de larva
(corp chistic veziculos) si stadiul de ou (embrionat sau neembrionat)
Fig. 4 A. Taenia spp adult -diagrama. B. Tenia spp adult- caz clinic-
(Colectia Lidia Lazar)
 Cosmopoliti si longevivi (la om > 10 ani-in lipsa tratamentului)

 Boala este zoonotica, cu transmitere alimentara (FBD-food-borne diseases-engl.)
 Viermele adult traieste in intestin, este segmentat: scolex-cap (rol de fixare), gat (functie fertila) si strobila-corpul cu proglote (tinere, mature,
gravide), (Fig. 4).
 Larva (prezenta tisular sau intestinal) are corp veziculos si protoscolecsi ( 1sau>1) de tip monocefal/monochist, policefal/monochist, police-
fal/polichist
 Hermafroditi (testicule, ovare sau glande germigene, glanda vitelogena, uter, canal vaginal cu papilla genitala externa) , larvele sunt imature
sexual (baby worms-engl.)
 Poseda Orthogon (SN scalariform): “creier”bilobat simetric anterior si trunchiuri nervoase periferice, ordonate pe partile laterale ale
proglotelor.
 Ciclul de viata (ontogenia): frecvent, pretinde mai multe gazde-gazda este definitiva cand dezvolta stadiul de vierme-adult si gazda interme-
diara cand apare doar larva
 Clinic, viermii adulti ai cestodelor dau boli usoare, larvele ,insa , sunt responsabile de boli dintre cele mai grave din patologia infectioasa
umana
 Clasificarea cestodelor curicullare de interes medical: 1) Familia Taeniidae: Taenia saginata, Taenia solium, Echinococcus granulosus,
Echinococcus alveolaris (multilocularis); 2) Familia Hymenolepididae: Hymenolepis nana; 3) Familia Diphylobothriidae: Diphyllobothrium
latum (botriocefal).
Taenia saginata (T. saginata)

Teniaza de bovine (vita)
Caractere generale:
 Plathelmint segmentat (cestod), de mari dimensiuni, hermafrodit
 Cosmopolit si longeviv (25 ani)
 Sinonim: Taenia de vita
 Viermele adult in intestin subtire la om (gazda definitiva)
 Larva (Cysticercus bovis) in musculatura striata la bovine/camile
Morfobiologie
 T.saginata- vierme adult
Fig. 5 A. T.saginata- Scolex (microscopie

electronica ME); B. T. saginata- Proglot matur-
(https://cdc.gov)
 4-12 metri lungime (~2000 proglote), corp opalescent

 Scolex (cap): cuboidal, 4 ventuze, fara carlige (Fig. 5A.)
 Proglot gravid, (Fig. 5B): lungime>latime (5:1), uter ramificat>16, tip dichotomic, cu thysan (caliceu terminal), eliminate activ, indepen-
dent de defecatie
 95000-97000 oua/proglot
 Musculatură puternic-dezvoltata pe toata lungimea viermelui
 T.saginata-ou
 Rotund, 35-45 µm diametru (Fig. 6)
 3 membrane embrionare (corionica si doua onchosferice) –“coroana striata”
 Embrion hexacant infectios numai pentru bovine
 Colorat Ziehl-Nielsen pozitiv (vezi LP)
A B
Fig. 7 A. Larva Taenia spp.-Cysticercus-
Fig. 6. Ou Taenia spp.- (https://cdc.gov) diagramă; B. Larva Taenia spp.-
Cysticercus - colorație H&E, (https://cdc.gov)
 T. saginata-larva-Cysticercus bovis (tip monochist/monocefal)

 Rotunda, masoara 0,5-0,9 cm, (Fig. 7)
 Corp veziculos, cu fluid nutritiv
 1 scolex invaginat, fara carlige
 Intâlnita la bovine, niciodata la om
Ciclul de viata (ontogenia): 60-65 zile, (Fig. 8)
Fig. 8 Taenia saginata-ontogenie-diagrama

(foto Lazăr L.)
 Spoliere nutritionala, cu episoade hipoglicemice si hipersensibilizare la catabolitii parazitari
 Fara malabsorbtie
 Imunitate protectiva absenta, facand posibile reinfectii sau infectii multiple (alte cestode)
Clinica- Teniaza cu T.saginata

 Incubatie de 45-65 zile, de la consumul de carne/derivate de vita incomplet prelucrate termic
 Eliminare activa de proglote contractile
 Tulburari de apetit (bulimie/foame dureroasa, rar anorexie)
 Scadere ponderala, tulburari de tranzit intestinal nespecifice
 Sechele: a) sindrom de intestin iritabil si b) psihoza Eckbom (halucinatii tactile si/sau vizuale cu tematica parazitara)
Epidemiologie
 Cosmopolit, frecvent in Africa si tarile islamice
 Transmitere digestiva prin consum de carne cruda/incomplete prelucrata termic
 Profilaxie colectiva:
 Siguranta alimentara pentru FBD prin interventii denumite generic “practici si deprinderi corecte agricole si igienice” (GAPs-Good Agricul-
tural Practices, respectiv GHPs-Good Hygienical Practices)
 Controlul veterinar al carnii in abatoare si la sacrificarea animalelor
 Igiena mediului si igiena defecatiei (oul de Taenia spp ramane viabil 150 zile/iarba, 70 zile/balegar, 16 zile/ape fecaloide)
 Educatie medicala
 Profilaxie individuala:
 Prelucrare termica a carnii: cisticercul este inactivat la + 55°C sau prin congelare (-12°C 14 zile, -15°C in 10 zile, -24°C in 24 ore)
 Surse verificate de carne pentru bifteck, mezeluri crud-uscate
 Inactivarea parazitului postexpulsie medicamentoasa (spitalizare)
Taenia solium
Teniaza de porc și Cisticercoza
Caractere generale si magnitudinea bolii:
 Plathelmint segmentat (cestod), de mari dimensiuni, hermafrodit

 Cosmopolit si longeviv (5-10 ani)
 Sinonim: Taenia de porc
 Genotipuri: genotip I (T.solium asiatica) si genotip II (T.solium africano-americana si europeana)
 Viermele adult in intestin subtire la om si porc
 Larva (Cysticercus cellulosae) in tesuturi sau viscere la om si porc
 2,5-5 milioane de oameni infectati (OMS, 2018)
Morfobiologie
 T. solium-vierme adult
 2-4 metri lungime (~1000 proglote), translucid, hermafrodit

 Scolex globulos, 4 ventuze, 20-50 carlige in dubla coroana pe un promontoriu-rostrum (Fig. 9A)
 Proglot gravid: lungime>latime (3:1), uter ramificat <11, dendritic, fara thysan caliceal terminal, eliminare pasiva, la defecatie
 30-50.000 oua/proglot (Fig. 9B)
 Musculatura slaba, nedezvoltata
Fig. 9 A. T.solium- Scolex ME; B. T.solium-

Proglot matur- (https://cdc.gov)
 T.solium-ou
 Morfologic, identic cu oul de T.saginata, (Fig. 7)
 Coloratia Ziehl-Nielsen negativa
 Infectios pentru om si porc
 T.solium larva- Cysticercus cellulosae-tip monochist/monocefal

 Rotund, masoara 0,5-2 cm, translucid, (Fig. 8)
 Corp veziculos, cu fluid nutritive
 Scolex invaginat, cu carlige
Ciclul de viata (ontogenia): 60-65 zile, (Fig. 10), identic cu cel de la T.saginata
 Oul de T.solium fiind infectios si pentru om, acesta poate deveni gazda intermediara accidental, fie prin heteroinfectie (oul ingerat de T.-
solium de pe vegetale poluate) sau prin autoinfectie (avand in intestin viermele adult ) via mana murdara (autoinfectie exogena) sau via an-
tiperistaltism intestinal (autoinfectie endogena). Oncosfera migreaza si se dezvolta devenind larva in tesuturi bine vascularizate (SNC, glob
ocular, muschi somatic, miocard, piele, tesut ccident subcutanat), boala fiind denumita cisticercoza.
Fig. 10 Taenia solium-ontogenie-

diagrama (foto Lazăr L.)
 Identice cu cele din infectia cu T.saginata
 Antigen inalt-specific derivat din proteina oncosferei- Tso31
Clinica-Teniaza cu T.solium
 Incubatie de 45-60 zile, frecvent asimptomatica
 Eliminare pasiva de proglote necontractile
 Tulburari de apetit (bulimie/foame dureroasa, rar anorexie)
 Tulburari de tranzit intestinal nespecifice
 Alergodermii episodice minore (urticarie, tuse iritativa,bronhospasm)
 Sechele: a) sindrom de intestin iritabil; si b) psihoza Eckbom (halucinatii tactile si/sau vizuale cu tematica parazitara)
Epidemiologie
 Cosmopolit, frecvent in America de Sud, Asia de SudEst
 Transmitere prin consum de carne /derivate de porc parazitate, insuficient prelucrate termic
 Preventie colectiva si individuala identice cu cele de la T.saginata
 Tratament antiparazitar de masa (MDA-mass drug administration engl.) – controversat
 Veterinar specific: tratamentul porcilor (oxfendazole) si vaccinarea lor (antilarva Tso18-Cystivax®)
Taenia solium complicații – Cisticercoza
Generalitati
 Larva de T.solium-Cysticercus cellulosae-in tesuturi sau viscere umane (SNC, glob ocular, musculatura somatica, miocard, piele, tesut celu-
lar subcutanat)
 Boala grava, cisticercoza este cauza parazitara principala de epilepsie de pe mapamond
 Omul- gazda intermediara accidentala
 Modalitati de infectie: 1) Heteroinfectie (mana murdara, vegetale/apa poluata)-75-85%; 2) Autoinfectie exogena (mana murdara );3) Autoin -
fectie endogena (antiperistaltism intestinal)
Patogenie
 Boala grava indiferent de viabilitatea parazitului:❶ cisticerc viabil sau in curs de inactivare (“agonic”) induce reactii inflamatorii severe si
reactii alergice (hipersensibilizante); ❷ cisticerc mort sau inactiv genereaza ,prin efect cronic-compresiv, modificari importante loco-re-
gionale de tip degenerativ si vascular (ischiemic).
 Manifestarile clinice sunt variabile, depinzand atat de parazit, cat si de organul parazitat (reactia gazdei)
Clinica- Cisticercoza-dupa organul parazitat

1. Neurocisticercoza-cisticercoza cerebro-medulara (parenchimatoasa (Fig. 11), ventriculara, meningeala, medulara)
 Cea mai grava forma clinica de cisticercoza, dar si cea mai frecvent intilnita
 Incubatie lunga (medie 3-8 ani)
 Epilepsie (generalizata, focala sau criptogenica)-element clinic major
 Sindrom pseudotumoral cu hipertensiune intracraniana
 Sindrom neurologic de focar (paralizii diverse, manifestari extrapiramidale, demielinizari, etc)

 Accidente vasculare ischiemice (infarcte cerebrale lacunare sau extinse prin vasculita)
 Meningoencefalita (arahnoidita cr), paralizii de nervi cranieni
 Hidrocefalie interna (frecvent, ventricul IV)
 Dementa mixta (vasculara si neurodegenerativa Altzheimer-like)
 Mielita /sindrom de coada de cal-forma spinala
Fig. 11 Neurocisticercoza- CT
cerebral (Colectia Lidia Lazar)
2. Cisticercoza oculara:
 Pol posterior: cecitate, vitrita monoculare (Fig. 12 A), glaucom secundar
 Pol anterior: conjunctival, corneean (rar)-larva vizibila la autoinspectie (Fig. 12. B)
 Orbita: exoftalmie unilaterala, cu strabism paralitic, ptoza palpebrala, etc
3. Cisticercoza musculara/cardiaca:
 Miozite eozinofilice (grupe musculare active, frecvent, la membre sau ceafa)
 Aritmii (obisnuit, bloc atrio-ventricular)
 Pericardita eozinofilica, insuficienta cardiaca miogena
4. Cisticercoza cutanata:
 Tumorete unice sau multiple de 2-3 cm diametru, nedureroase, renitente, localizate la coapse, antebrate (Fig. 13), maseteri, etc.
A B
Fig. 12 Cisticercoza oculara. A. US-cisticerc intravitros (Colectia Lidia Fig. 13 Cisticercoza musculo-cutanata (Colectia
Lazar); B. Cisticerc în camera anterioară (https://cdc.gov) Lidia Lazar)
Cysticercus cellulosae ia forme diferite, dupa organul parazitat:

 Fusiform- musculatura
 Lenticular-subcutanat
 Sferic-ocular si cerebral parenchimatos
 “Ciorchine de strugure” sau forma racemoasa Zencker-cerebral intraventricular
Epidemiologie
 , hiperendemic in America Centrala si de Sud, Mexic, India, China, Asia de SudEst
 Screening parazitologic periodic obligatoriu la personalul din sectoarele de alimentatie publica (restaurante, fast food, supermarket, etc),
colectivitati de copii si militare, personalul din abatoare, macelarii, laptarii, ferme zootehnice si agricole
Identic cu cele descrise la Taenia saginata.
Hymenolepis nana
Hymenolepidoza
Generalitati
 Plathelmint segmentat (cestod), de dimensiuni mici, hermafrodit

 Specific omului
 Cosmopolit
 Sinonim: Taenia “pitica” a omului; Vampirolepis nana
 Viermele adult si larva –Cisticercoid- la om
 Oportunist (evolutie severa la organisme imunodeficitare)
Morfobiologie
 Hymenolepis nana –vierme adult
 2,5-4 cm sau 100-200 proglote
 Scolex rhomboidal cu 20-30 carlige
 Col lung, bine-vizibil
 80-180 oua/proglot
 Hermafrodit
 Habitat: Intestin subtire
 Hymenolepis nana- ou
 Forma ovoidala, dimensiuni de 50/30µm
 Membrana externa si interna cu doua mameloane polare
 Filamente radiare inter-mamelonare
 Embrion hexacant (onchosfera) infectios Fig. 14 Hymenolepis nana-adult
(https://cdc.gov)
Fig. 15 Hymenolepis Fig. 16 Hymenolepis nana-

nana-ou-colorație soluție cisticercoid extravilozitar–
Lugol Colorație Giemsa
 Hymenolepis nana-Larva-Cisticercoid-tip monochist/monocefal (Fig. 16)

 Corp elongate, ax lung 130 µm
 Scolex cu carlige
Ciclul de viata (Ontogenia)

 21-30 zile
 Autoxen (toate componentele biologice prezente), (Fig. 17)
 Auto-reinfectii frecvente
Fig 17. Hymenolepis nana-ciclul

de viata (foto Lazăr Lidia)
Clinic: Hymenolepidoza
 Asimptomatica (<15.000 oua/gram fecale)
 Anorexie, apetit capricios
 Abdomen cronic dureros
 Tulburari neuropsihice: astenic, iritabil, tulburari de atentie si memorie slaba, bruxism (scrasnit din dinti in timpul somnului)
 Oncologic: neoplazii de intestine subtire
 La imunodeficitari:cisticercoidul disemineaza plurivisceral, cu deces
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in regiuni calde si insalubre
 Specific omului
 Oportunist
 Nosocomial (copii si tineri institutionalizati), risc microepidemic (clustere/focare)
 Transmitere: digestiva (mana murdara, alimente, apa, jucarii, etc)
 Educatie sanitara (deprinderi igienice alimentare si de defecatie)
 Control periodic parazitologic in colectivitatile de copii/tineri
 Supravegherea surselor de apa potabila (contaminarea fecaloida/deficiente ale sistemelor de canalizare)

CESTODE
Taenia solium (Tenia porcului) & Taenia saginata (Tenia bovină)
Diagnostic infecție indusă de viermi adulți de Taenia solium / Taenia saginata (TENIAZĂ)
Diagnostic infecție indusă de larvele de Taenia solium (CISTICERCOZĂ)
 Simptomatologia în teniază poate fi similară altor afecțiuni intestinale (infecții cu alte cestode-himenolepidoză, difilobotrioza,
dipilidioză; infecții cu nematode-ascaridioză; colită ulcerativă, boala Crohn; obstrucții intestinale acute sau cronice la copil).
 În raport cu locația anatomică a larvei, cisticercoză necesită un DD față de: amoebioză cerebrală, neurotoxoplasmoză, hidatidoză
cerebrală; tuberculoză SNC, neurosarcoidoză; granuloame micotice, criptococcoză SNC; tumori hipofizare și în general de SNC,
glioame de trunchi cerebral, oligodendrogliom, AVC; toxocaroză oculară; sarcoidoză oculară; decolare retiniană, ofltamopatie
tiroidiană, retinoblastom, neuroretinita subacută unilaterala difuză; lipoame, chisturi epidermoide; neurofibrom; sarcom, piomiozita.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 18, 20, 21, 23, 24, 24, 34, 35, 36)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel de I.S (Teniaza)! Ingestie larve T.solium/T.saginata Teniază
 Stadiul de Ou - S.I. (pentru om numai oul de T. solium este infecțios! Ingestie ou T.solium  Cisticercoză);
 Stadiul de larvă = cisticerc (Cc) – S.P. responsabil de inducerea bolii la nivel tisular (Cisticercoză), (Fig. 31, 32, 33).
Fig. 18 Schemă v.a. Taenia spp. (index DD între speciile de Taenia - lungimea v.a.:
T. solium 2-4m; T. saginata 4-12m)
 Diagnosticul paraclinic în Teniază vizează depistarea parazitului fie în scaun fie eliminat între actele de defecație. Indentificarea speciei de
Taenie este indispensabilă în condițiile în care teniaza cu T. solium ridică potențialul risc de dezvoltare a unei cisticercoze (la același individ
prin autoinfecție sau la alt individ prin heteroinfecție), (Fig.19).
Fig. 19 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Teniază (cu v.a. T.solium sau T.saginata) (adaptare după Neagoe Ionela)
[1 Prin examen CPZ – preparat direct lamă + lamelă cu ser fiziologic/soluție Lugol -nu se poate identifica specia (oul de Taenie are aceeași morfologie la ambele specii -vezi și Fig 20); în
cadrul CPZ colorația Ziehl-Nielsen permite un DD între specii (vezi și Fig. 21); 2 Testul de ampretare anală (Scotch test/ test NIH/ test Graham – vezi și Fig.22) se execută inainte de defecație,
fără o toaletare locală (are utilitate în special în cazurile de teniază cu T. saginata -modul de eliminare la exterior a proglotelor desprinse din strobilul v.a.-vezi curs și Fig.24 - facilitează DD între
specii); alt index DD între speciile - morfologia proglotului gravid (matur, oviger – vezi Fig. 24) și a scolexului v.a. (vezi și Fig. 25); Pentru vizualizarea mai bună a uterului ramificat din fiecare
proglot gravid se injectează tuș India în stemul uterului (vezi aspect proglot cu uter colorat cu tuș de India – Fig.5B și 9B) sau se colorează cu carmin proglotul (vezi Fig. 24); 3 pentru
vizualizarea „in situ” a viermelui adult se poate apela și alt test imagistic (vezi Lp 2.1 Flagelate – Giardioză); M.F. (materii fecale); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time
polymerase chain reaction); EDS (endoscopie digestiva superioară – vezi și Fig 23)]
Fig. 21 Examen CPZ =

Frotiu M.F. (colorație
Ziehl-Nielsen): Ou Taenia
saginata.
(Reacție pozitivă de culoare
doar pentru ouăle de T.
saginata)
= onchosferă
= coroana striata
Fig. 20 Examen CPZ = preparat direct lama +lamelă

din M.F cu soluție Lugol (cu ser fiziologic -in
medalion): Ouă Taenia spp.
Fig. 22 Test amprentare anală

(var. Scotch Test). Se apasă
suprafață lipicioasă a benzii de
scotch pe pliurile mucoasei anale
pentru recoltarea materialului.
Ulterior se examinează MO material
recolat din zona anusului (banda de
scotch cu proba colectată este
derulată de pe capatul depresorului și
lipită la loc pe lamă)
(https://laboratorystack.blogspot.com). Fig. 23 EDS. V.a. Taenia spp. în duoden
Fig. 25 DD morfologic între speciile de Taenia – la nivel de scolex

Fig. 24 DD morfologic între speciile de Taenie -la nivel de proglot matur (colorație cu carmin)
 Suspiciunea de Cisticercoză se ridică în condițiile existenței unor manifestari clinice (epilepsie în principal sau alte manifestari neurologice
cronice +/- inflamații oculare +/- prezenta unor noduli cutanați corespunzători – vezi curs) la pacientul cu istoric epidemiologic pozitiv
(expunere la infectie – de regulă într-o zonă endemică) sau diagnosticat cu Teniaza cu specia T. solium (vezi diagnostic Teniază Fig. 19).
 În cadrul diagnosticului paraclinic al Cisticercozei, imagistica joacă un rol esential, având utilitate atât în diagnostic cât și monitorizare sub
tratament. Toți pacienți cu cisticerci detectați la nivel cutanat/muscular/ocular trebuie investigați și la nivel cerebral. Diagnosticul de
certitudine este fundamentat pe demonstrarea prezenței parazitului la nivel tisular (Fig. 26).
Fig. 26 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Cisticercoză (cu larva de T.solium) (adaptare după Neagoe Ionela)
[1 Extragere Cc - chirurgical de la nivel subcutan și muscular (vezi și Fig. 36)/ prin aspirare cu ac fin de la nivel ocular -corpul vitros (vezi și Fig 32 B) /camera anterioara (vezi și Fig. 12B);
Biopsia cerebrală nu este o practică frecventă; În aspiratele tisulare (cerebrale/musculare) se urmărește detecția cârligelor larvei (vezi si Fig. 37); Sg.V. (sânge venos); LCR (lichid cefalo-
rahidian); HLG (hemoleucogramă); Rx (radiografie – vezi și Fig. 29+30+31); CT (tomografie computerizata – vezi si Fig.27); IRM ( imagistica prin rezonanță magnetică – vezi și Fig. 28); US
(ulrasonografie – vezi și Fig. 12A); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot)]
Fig. 27 CT cerebral. Cisticerci parenchimatoși (rotunzi) Fig. 28 IRM cerebral. A. T2w- cisticerci parenchimatoși viabili
în stadii diferite de involuție morfo-clinică. A. cisticerci cu scolex excentric (ambele emisfere) + masa chistică
viabili – activi; cisticerci calcificați-nonviabili; B. multiveziculată -cisticerc racemos (în fisura coroidă) ; B. T2
Cisticerc în faza incipientă de degenerescență, cu perete Flair- cisticerc în fază de tranziție cu edem perilezional intens
ușor ingroșat + reactie inflamatorie (edem adiacent)- în (reg temporo-occipitală) (Kumar S et al.2013)
emisfera stângă ; cisticerc în faza mai avansată de
degenerescență, cu perete gros + astrocitoză nodulară Fig. 29
periferică- în emisfera dreaptă. Mielografie.
Cisticerci
activi,
extramedulari
Fig. 30 Rx.
-în spațiul
Cisticerci
subarhnoidian
calcificați -
spinal (reg
fusiformi/în
caudală)
formă de trabuc
(Isidro-Llorens A
et al. 1993) în musculatura
brațului
A B
Fig. 32 Fundoscopie. Cisticercoză oculară
Cârlige
Cârlige
Ventuză (benzi musculare

centrale)
Fig. 33 Examen anatomo-patologic piese necroptice.
Fig. 31 Cisticercoză cutanată. A. Rx – cisticerci lenticulari calcificați. B. A. Cord cu cisticerci (cu scolex evaginat). B Cisticerci cu
Examen fizic –cisticerci cutanați multipli; C. Detaliu Cc cutanat scolex invaginat în parenchimul cerebral
Fig. 34 A. Aspect anatomo-patologic cisticerc (cu scolex

invaginat); B. Test viabilitate cisticerc extras (+ în ser fiziologic)
DETALIU SCOLEX
Fig. 35 Aspect anatomo-patologic cisticerc Fig. 37 Examen citologic
racemos extras de la nivel ventricular aspirat tisular (colorație
Fig. 36 Examen histopatologic – secțiune cisticerc (extras de la
(formatiune aberanta multiveziculară cu scolex Giemsa) - Detaliu cârlig
nivel cerebral) (colorație H&E) (CDC)
neidentificabil, > 6cm) Cc.
Hymenolepis nana (Taenia pitică)
Diagnostic infecție indusă de viermi adulți de Hymenolepis nana (HIMENOLEPIDOZĂ)

 Himenolepidoza necesită DD față de: amoebiază, giardioză, cryptosporidioză, cystoisosporoză, tenioză, difilobotrioză, fascioloză
ascaridoză, enterobioză, trichocefaloză, infecții date de viermii cu cârlig; infecția cu bacteria Yersinia enterocolitică, holeră, shigelloză.
În particular la copii trebuie să se facă DD față de: infecția cu enterovirusuri - Echovirus, infecția cu CMV; intoxicații alimentare
-Salmonella; gastroenterită, intoleranță la lactoză, obstrucția intestinului subțire, sindroame de malabsorbție, enteropatii cu pierdere de
proteine, colita ulcerativă, boala celiacă, boala Crohn.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 38, 39, 41, 42, 43, 44)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel de I.S (Himenolepidoza)!
 Stadiul de Ou - S.I.! Ingestie ouă H. nana  Himenolepidoză;
 Stadiul de larvă = cisticercoid – participă la inducerea bolii la nivel de I.S. (malabsorție), diseminează extra-I.S. la ID (sindrom
hiperinfecție pluriviscerală).
Fig. 38 Viermi adulți H. nana Fig. 39 Examen microscopic (Ob 4x) vierme adult de H. nana (colorat cu carmin) – lungime v.a.
(CDC) variază între 2,5 -5cm
 Diagnosticul paraclinic în Himenolepidoză este bazat de regulă pe detecția parazitului în M.F excretate de subiectul infectat (Fig. 40)
Fig. 40 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Himenolepidoză (adaptare după Neagoe Ionela)
[În cadrul examenului CPZ – preparat lamă + lamelă (cu ser fiziologic/soluție Lugol) – direct din M.F (vezi și Fig. 15 + 42) / M.F. concentrate; Pentru vizualizarea „in situ” a viermilor adulți sau
a semnelor de malaborție se poate apela și alt test imagistic în afară de EDI (vezi Lp 2.1 Flagelate – Giardioză); M.F. (materii fecale); HLG (hemoleucogramă); EDI (endoscopie digestiva
inferioara – vezi și Fig 43)]
Fig. 42 Examen CPZ (preparat direct lamă + lamelă

M.F și ser fiziologic) - ou de H. nana
Fig. 41 Examen MO elemente morfologice vierme adult de H. nana (colorație cu Fig. 44 A. Examen
carmin). A. Detaliu scolex rhomboidal; B. Detaliu proglote terminale v.a histopatologic (colorație
(proglotele terminale despinse din corpul v.a se elimină la exterior dezintegrate) H&E) țesut intestinal
obținut bioptic – se
realizează excepțional,
pentru detecția de
ciscicercoizi
Fig. 43 EDI. V.a. de H. intravilozitari de H.
nana la nivel de ileon- nana (săgeți); B. Detaliu
coexistența mai multor cisticercoid (formațiune
exemplare (CDC) neveziculoasă cu scolex
internalizat, bine
conturat)
5. Isidro-Llorens A et al. Spinal cysticercosis. Case report and review. Paraplegia 31; 128-130; 1993
6. Kumar S et al. Giant racemose neurocysticercosis with mass effect: Unusual presentation. Ann. Indian Acad Neurol. 16:3; 398-399; 2013
CURS 4 (II) + LUCRARE PRACTICĂ 4 (II)

CURS
CESTODE
Echinococcus granulosus
Echinococcoza chistica/Hidatidoza/Chist hidatic
Generalitati si Magnitudinea bolii
 Plathelmint/cestod, hermafrodit
 Cosmopolit, zoonotic
 Sinonime: Tenia mica a cainelui, Taenia echinococcus
 Cainele/canide salbatice -gazde definitive (viermele adult in intestin)
 Larva –chist hidatic sau hidatida-in tesuturi si organe la Om (accidental)/Animale ierbivore/omnivore-gazde intermediare
 Biodiversitate mare: Echinoccocus complex cuprinde 9 specii de E.granulosus si 10 genotipuri (G1-G10)- G1-88%- în patologia umană
 Hiperendemic in Romania (Europa Centrala si de Est)
 Boala este o problema medicala si economica, neglijata in tarile sarace/venit redus
 Mortalitate relativ mică (0,2/100000), dar pierderile provocate prin morbiditatea ridicată sunt evaluate la 1-3,6 milioane DALYs (disability-
adjusted life years-engl.) sau 4,1 miliarde dolari cheltuiți, dintre care, pentru tratament la om (46%) și pierderi înregistrate la animale (54%)-
OMS,2018
Morfobiologie
 Echinococcus granulosus (E.granulosus)-vierme adult (Fig.1)
 Numai in intestinul cainelui/canidelor salbatice
 Cestod mic (6-8 mm lungime), stobila are 3-4 proglote
 500 oua/proglot terminal (gravid)
 Echinococcus granulosus (E. granulosus)–ou Fig.1 E.granulosus-adult-

 Numai in fecale de caine/canide salbatice Microscopie Electronica –
 Infectios pentru om si animale (Giannetto S)
 Echinococcus granulosus (E.granulosus)-Larva-Chist hidatic/Hidatida- tip polichist-policefal (Fig. 2A)
 Dimensiuni : 1-25 cm (medie 5-10 litri, maxim raportat 48 litri)
 Ritmul de creștere al larvei este variabil: medie 1-2,5 cm/an (maxim 5 cm/an)
 Cresterea larvei: endogena (prin invaginare, cu formare de vezicule-fiice/nepoate/etc) sau exogena (prin herniere transcuticulara)
 Cuticula (perete extern): acelulara, groasa-3mm-,elastica, alba (“albus de ou fiert”)
 Germinativa (membrana proligera /tunica internă): monocelulara (cu nuclei in mitoza si corpusculi calcari) , genereaza vezicule proligere
(500 µm), protoscolecsi si lichid hidatic (Fig. 2C)
 Protoscolex: 80 Å, 4 ventuze, carlige, 30-40/vezicula proligera (Fig 2B și 2C)
 Lichid hidatic: limpede, clar “apa de stanca” , ʠ=1007-1015 (CT tomodensiometric ~apa), puternic-alergen si bun mediu de cultura
 Nisip hidatic: sediment cu 300-400000 protoscolecsi/cm3
 Adventitia (perichist); tesut fibros, apartine organului-parazitat si nu larvei
Fig. 2 A.Chist hidatic-piesa operatorie (Colectia Lidia Lazar); B. Protoscolex –ex

direct (Colectia Lidia Lazar); C. Chist hidatic-sectiune HP-colorație hematoxilin-eosin
(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Clasificarea chistului hidatic (CH)/hidatidei:

 Dupa viabilitate: ❶CH steril (acefal); ❷CH fertil (lichidian/matriceal);❸ CH involuat/mort (solidificat/calcificat)- foarte util pentru
monitorizarea echografica a CH
 Dupa marime: ❶CH mic (sub 3 cm diametru); ❷CH mare (peste 10 cm diametru); ❸CH mediu (3-10 cm diametru)

Viermele Adult (în intestinul cîinelui-gazda definitiva) →OU (în dejecte)→ Transmitere Digestiva (contact direct caine/vegetale nespălate/mînă
murdară) →OM→embrionul trece prin peretele intestinal , in sange circula ca oncosfera (8ore) în vena portă sau circulaţia generală→hidatidă
(Chist Hidatic)-ciclu întrerupt (larva nu se poate maturiza) ramanind intotdeauna la nivel tisular/splahnic (gazda intermediara)
 Rezistenta naturala la infectie pentru subiectii HLA-B 14
 Actiune mecanica de tip compresie cronica a larvei asupra organului parazitat

 Antigene (Ag) parazitare: Ag 5-subunitatea 38 kDa , specific protoscolexului si Ag B-subunitatea 8 kDa, specific lichidului hidatic
 Complexe imune circulante in exces (generate de antigenul 5)
 Reactii de hipersensibilizare (generate de antigenul B)
 Reactii inflamatorii proinvazive (faciliteaza dezvoltarea tisulara a larvei) prin enzime specifice (metaloproteinaze)
 Imunitate celulara Th2 cu exces de IL4, IL6, IL10
 Imunitate umorala: Anticorpi specifici de clasa IgE si IgG (subclase/izotipuri) rol diagnostic si prognostic:
 Infectie activa: hiperIgE+hiper IgG2+hiper IgG4
 Infectie inactiva: hiperIgG1+hiper IgG3, valori normale IgE
Clinica- Chist hidatic/Hidatidoza/Echinococcoza chistica

 Incubatie necunoscuta (obisnuit, 10 luni, maxim 10-30 ani), manifestarile clinice depind de dimensiune CH si de organul/tesutul parazitat
 Asimptomatic (CH mic): “surpriza” imagistica (descoperire imagistica intamplatoare)
 Manifestari sistemice : alergii, astenie, scadere ponderala, eozinofilie mica (6-8%)
 Manifestari de organ (post-compresive):
Fig. 3 A. CT abdomen- CH hepatice multiple; B. Rx toracal- CH pulmonare-cazuri clinice (Colectia Lidia Lazar)
 Sindrom tumoral- in ORICARE VISCER
 60-70% in ficat: hepatalgii de efort si postprandiale, dispepsie biliara (Fig.3A)
 20% in plaman (Fig.3B): tuse iritativa, vomica (evacuare partiala post-deschidere intrabronsica a CH), hemoptizii mici, repetate,
procese parapneumonice, supuratii pulmonare, atelectazie
 Alte localizari: sistem osteo-articular (fracturi spontane), creier (crize convulsive, sindrom pseudotumoral intracranian), dar CH
poate fi intalnit la nivelul oricarui organ/tesut (renal, pelvian, splenic, peritoneal, mediastin, cord, tiroida, muscular, cutanat, etc.)
 Complicatii: ❶ Prin ruperea /fisurarea CH

 Soc anafilactic: declansat de lichidul hidatic- manevra de punctie-biopsie (in scop diagnostic) INTERZISA
 Echinococcoza/Hidatidoza secundara (5 luni-15 ani): dezvoltarea de CH satelite “in situ” sau la distanta generate de raspandirea
protoscolecsilor
 Abcedarea (suprainfectii bacteriene ale lichidului hidatic), (Fig. 4).
❷Imunologice:
 Complexe imune circulante: vasculite, sinovite, glomerulo-nefrite mezangiale, etc.
 Imunosupresie locala: suprainfectii cu Mycobacterium tuberculosis
Fig. 4 Hidatidoza secundara

multiviscerala recidivata- intervenții
chirurgicale -caz clinic (Colectia Lidia
Lazar)
Epidemiologie
 E.granulosus este un parazit cosmopolit, hiperendemic in Europa Centrala si Est (inclusiv Romania)-genotipuri hipercirculanteG1 si G2,
America de Sud, Africa de Nord si Est, Orientul Mijlociu, Asia Centrala, Australia, rar in SUA si eradicat in zone insulare (Islanda, Cipru,
Noua Zeelanda, Tasmania, insulele Faulkland)
 Gazda definitiva majora este cainele (excreta 2-3,6 milioane de oua la o incarcatura parazitara de 2000-3000 viermi adulti).
 Gazdele intermediare au rol de rezervor de parazit pentru caine si canidele salbatice: rezervor domestic (ierbivore si omnivore domestice) si
silvatic (ierbivore salbatice-cerb, elan, ren, etc.)
 Zoonoza majora cu impact economic si medical redutabil ( costuri ridicate, sechele bio-sociale alterand calitatea vietii bolnavului prin spita-
lizari prelungite si repetate, investigatii complexe, tratamente costisitoare medico-chirurgicale, recidive frecvente, pensionari timpurii, etc.).
 Factori de risc: contact caine (ocupational sau animal de companie), rezidenta (urbana sau rurala) in zone cu caini comunitari nedeparazitati,
sexul feminin, geografic (regiuni endemice)
 Masuri de preventie concomitente medical uman si veterinar
 Educatie medicala (igiena personala, inactivarea organelor parazitate la sacrificari de animale)
 Registre nationale de CH si centralizari regionale ale cazurilor de CH (deziderat)
 Echino-Bio-Bank: banca de piese operatorii pentru studii de genetica si dinamica parazitara
 Interzicerea/reducerea cainilor comunitari
 Depistarea parazitului la caine (coproantigene/coproparazitologic)
 Deparazitarea periodica a cainilor
 Vaccinarea cainilor si oilor (vaccinuri recombinante in uz)
Echinococcus alveolaris/multilocularis
Echinococcoza/Hidatidoza alveolara (multiloculara)

 Plathelmint/cestod, hermafrodit, asemanator cu E.granulosus
 Parazit majoritar de emisfera nordica, zoonotic
 Sinonime: Tenia de vulpe, Echinococcus bavaro-tirolian
 Vulpea rosie si polara, recent cainele (inconstant pisica) -gazde definitive (viermele adult in intestin)
 Larva –hidatida alveolara-in ficat la Om (accidental)/Rozatoare-gazde intermediare
 Biodiversitate redusa
Morfobiologie
 Echinococcus alveolaris/multilocularis E.m-vierme adult
 Numai in intestinul de vulpe si caine
 1,2-3,4 mm, strobila cu 2 sau 5 proglote
 200-300 oua/proglot terminal (gravid)
 Echinococcus alveolaris/multilocularis E.m-larva Hidatida alveolara/multiloculara-tip polichist/policefal
 Fara adventitie , tip infiltrativ, tumoral-like (adenocarcinom hepatic-like)
 92-100% in ficat
 Spongioasa sau “in miez de paine” (pe sectiune), (Fig. 5)
 Alveole/geode de 0,1-5 mm, pline cu fluid brun-gelatinos

 Protoscolecsi in numar variabil in fiecare alveola/geoda
 “Metastazeaza” (disemineaza) hematogen
Fig. 5 E.alveolaris/multilocularis-larva
hidatida alveolara/multiloculara-sectiune
(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-
W.Peters & G. Pasvol,2007)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig.6)
Fig 6. Echinococcus
alveolaris/multilocularis-ciclul de viata
(Lazar Lidia)
 Antigene parazitare proprii: Em1 (fluid) si Em2 (protoscolex)
 Complexe imune circulante (stimulare antigenica cronica)
 Oncosfera: reactii de hipersensibilitate
 Reactii inflamatorii (metaloproteinaze) si necrotice intralarvare (mecanism umoral cu participarea complementului)
 Imunitate celulara : Th2 in exces IL4, IL6, IL10, deficit de γ-interferon
 Reactii granulomatoase (T-dependente si prin cooperare cu macrofagul sau dependent de anticorpi ADCC)
Clinica- Hidatidoza/Echinococcoza alveolara/multiloculara /bavaro-tiroliana
 Incubatie necunoscuta, dar lunga (30 ani)
 Rareori, asimptomatica
 Manifestari sistemice si hepatice nespecifice: fatigabilitate, scadere ponderala, prurit cutaneo-mucos, subicter/icter sclero-tegumentar, hep-
atomegalie boselata, sensibila, eozinofilie joasa
Complicatii: ❶Locale, Hepatice :

 Septice (suprainfectarea necrozelor intralarvare): abcese hepatice, sepsis
 Mecanice (fistulizare intrabiliara a hidatidei): icter obstructiv sever
 Hemodinamice (fibroze hepatice perivasculare): hipertensiune portala, sindrom Budd-Chiari, hipertensiune pulmonara
❷La distanta, extrahepatice:

 Metastaze parazitare multiorganice (diseminare hematogena protoscolecsi)- frecvent, la nivel pulmonar, peritoneal, renal, cere-
bro-spinal
 Imunopatologice (prin complexe immune circulante): vasculite, sinovite, poliartropatii, glomerulo-nefrite mezengiale, etc.
Epidemiologie
 Raspandire geografica limitata (raportat în 42 țări din emisfera nordică)
 Hiperendemic in Europa de Vest si Centrala , Asia (China, Mongolia, Japonia, Siberia, Iran, ), America de Nord (Alaska)
 Zoonoza: vulpea rosie/polara –gazde definitive, cu trecere la caine (pisica-disputat), proces denumit “urbanizare”
 Transmitere digestiva (ou de E.alveolaris/multilocularis)
 Factori de risc: alimentari (consum de ciuperci, fructe de pădure nespalate ), geografic-locuitori si turisti (regiuni Alpine si Arctice-boala “ba-
varo-tiroliana”, boala eschimosilor), ocupational (padurari, blanari, vanatori, crescatori de vulpi, personal zoo)
 Specii nou-recunoscute: E.vogeli, E.oligarthrus, E.felidis (specie tropicala), E.shiquicus (întâlnit în Tibet la vulpe, dar adaptat la câine).
 In general, similar cu cele pentru E.granulosus
 Specific, spalarea fructelor de padure si ciupercilor, evitarea consumului de apa din surse (izvoarede munte) neprotejate
 Vaccinarea (vaccin recombinant)-in cercetare avansata
Diphyllobothrium latum (Botriocefal)

Botriocefaloza
 Plathelmint/cestod, hermafrodit, de mari dimensiuni (cel mai mare vierme al omului)
 Ciclul de viata (ontogenia) poliheteroxenic (mai multe gazdeintermediare)
 Sinonime: Tenia de peste, Botriocefal, Tenia lata (broad tapeworm engl), Tenia cu spina
 Longevitate mare (20-30 ani)-in lipsa tratamentului
 Omul (mamifere si pasari) -gazde definitive (viermele adult in intestinul subtire)
 Larva infectioasa –larva plerocercoida-la pestii ichtiofagi (rapitori) in musculatura si ovare-gazde intermediare
 Biodiversitate redusa (subspecii si specii tropicale)
 Botriocefaloza este in re-expansiune (emergenta) in Europa
Morfobiologie
 Diphyllobothrium latum-vierme adult, (Fig.7A)
 10-15 metri lungime (20-33 metri), gri-albicios
 3000-4000 proglote
 Scolex ovoidal, fara carlige, cu doua santuri laterale- bothridii-, comparat cu “saminta de fistic”
 Proglot terminal (gravid), (Fig. 7C): latimea>lungimea, uter median, ramificatii circulare si cu orificiu uterin, numit tocostom
 36.000 oua/proglot sau 1 milion oua /zi , eliminate prin tocostom
 Diphyllobothrium latum-Ou, (Fig 7B)
 Ovoidal, 70 µm lungime/45 µm latime
 Opercul (capac) apical si apofiza bazala, numita carena
 Masa vitelina amorfa
 Neembrionat, neinfectios
 Diphyllobothrium latum-larva infectioasa –Larva plerocercoida-tip monochist/monocefal

 6-20 mm lungime/1-2 mm latime, filiforma, opaca
 Scolex cu bothridii
 Prezenta numai in musculatura pestelui rapitor si in icrele sale, niciodata la om
Diphyllobothrium latum-date biologice de interes medical
Fig. 7 A. Scolex-M.E; B. Ou-examen nativ; C. Proglote terminale-col.

Hematoxilina-Eosina (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G.
Pasvol 2007)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig 8)

 Durata : 70-90 zile
 Conditii ecologice optime: apa oxigenata, salinitate redusa, temperatura sub 18 °C (apa “dulce”, fresh water-engl.)
 Doua gazde intermediare(1. un crustaceu copepod-Cyclops si 2). un peste ichtiofag)- ciclul poliheteroxen
 Viermele adult (intestin Om sau mamifere acvatice/terestre)→OU (materii fecale)→Apă (dulce, oxigenată şi rece) →Coracidium (larva 1
neinfecţioasă) →Cyclops spp.(copepod sau « purecele de apă dulce « ) →Larva procercoidă (larva 2 neinfecţioasă) →Peşte ichtiofag (inge-
ra Cyclopsul cu larva 2)→Larva plerocercoidă (larva infecţioasă)in muscultura si ovarele pestelui →Digestiv (consum de peşte incomplet
prelucrat termic sau icre/caviar) →Viermele adult (intestin subţire la OM şi carnivore).
Fig. 8 D. latum- Ciclul de viata (ontogenie)- (Lazar Lidia)

 Carenta in acid folic si vitamina B12 (efect spoliativ direct, prin consumul selectiv al viermelui )
 Blocheaza receptorii factorului intrinsec Castle
 Imunitate exclusiv-locala, intestinala (mediata de Ig A si GALT-gut-associated lymphoid tissue-engl.) cu expulsie spontana a parazitului
 Fara malabsorbie
Clinic- Botriocefaloza
 Incubatie variabila, 45-75 zile
 Frecvent, asimptomatica , “ surpriza”la defecatie (expulsie spontana)
 Enterita nespecifica: diaree mucoida, epigastralgii/dureri periombilicale
 Fara anomalii de apetit sau ponderale notabile
Complicatii
 Anemia megaloblastica paraBiermer
 Sindrom Imerslund
 Parestezii (furnicaturi), hemoragii retiniene, edeme periferice, gastrita atrofica cu hipo/aclorhidrie (risc carcinogenetic)
Epidemiologie
 Raspandire geografica predominant temperata
 Trei focare endemice in Europa (Marea Baltica si Marea Nordului, Lacurile Alpine, Delta Dunarii)
 Biodiversitate redusa, are subspecii geografice si tropicale de interes medical limitat
 Zoonoza alimentara - FBD (food- borne disease engl.) in emergenta (tari scandinave, Elvetia, Italia, Franta, tarile baltice)
 Transmitere digestiva (peste afumat, marinat, saramura, sushi/ceviche/carpaccio si icre/caviar de peste ichtiofag /rapitor)
 Speciile principale de pesti rapitori potential-infectati: stiuca, biban, pastrav, lostrita, somon si sturionii, in general.
 Grupe de risc: pescari, marinari, bucatari, turisti, rezidentii riverani zonelor endemice
 Evitarea consumului de peste si icre in stare cruda
 Prelucrare termica: 63°C, 10 minute; congelare (-20°C, 7 zile, -35°C, 24 ore), solutii hipersaline pentru icre
 Depistarea si tratamentul purtatorilor
 Inactivarea postexpulsia viermelui
 Educatie medicala
 Igiena defecatiei (toalete ecologice, evitarea poluarii apelor cu fecale)
 Control piscicol (siguranta alimentara)
LUCRARE PRCTICĂ (LP)

CESTODE
Echinococcus granulosus (Tenia câinelui)
Diagnostic infecție indusă de larvele de Echinonococcus granulosus (ECHINOCOCCOZĂ CHISTICĂ - EC/ HIDATIDOZĂ/ boala chistului
hidatic)
EC necesită DD fată de: malformațiile vasculare; tumorile benigne sau maligne (adenom hepatocelular, adenom suprarenal,
colangiocarcinom,cancer pulmonar cu celule mici și făra celule mici, metastaze pulmonare, cancer metastazic cu situs primar necunoscut,
carcinom hepatic primar, cancer renal, cancer mamar), textilom; abcese (abcese hepatice piogenice, abces splenic); boală chistică
(pseudochist pancreatic; chist hepatic); pionefroza; amoebiază, cisticercoza SNC și alte parazitoze asociate cu hepatomegalie și eozinofilie
(fascioloza, schistosomioză, larva migrans visceralis).
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 9)
 Stadiul de larvă = hidatidă/chist hidatic (CH) – S.P. responsabil de inducerea bolii la nivel tisular (EC/Hidatidoză).
Fig. 9 Structura CH –
secțiune transversală (schema
după Arcari M)
 Diagnosticul paraclinic în EC se realizează în virtutea observațiilor clinico-epidemiologice și se bazează în principal pe imagistică și

serologie. CH hepatice cu evoluție silențioasă sunt frecvent detectate întâmplător în cursul investigațiilor US pentru alte patologii.
Demonstrarea prezenței protoscolecșilor (larvele propriu-zise) se poate efectua prin examenul microscopic al lichidului hidatic (LH) și
histologic, (Fig. 10).
Fig. 10 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de EC (adaptare după Neagoe Ionela)

[Sg.V. (sânge venos); Eo (eozinofilie); HLG (hemoleucogramă); Rx (radiografie – vezi și Fig. 12); CT (tomografie computerizata – vezi si Fig.13); IRM ( imagistica prin rezonanță magnetică –
vezi și Fig. 14); US (ultrasonografie – vezi și Fig. 11); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); LH din CH este obținut fie postintervenție chirugicală de îndepartarea
a formațiunii chistice fie pe fondul administrarii de antiparazitare prin tehnica terapeutică neinvazivă PAIR (puncția percutană sub ghidaj US a chistului, aspirația LH, injectarea unei soluții
protoscolicide; reaspirația soluției) la pacienții inoperabili cu CE1-CE3; Detectia antigenelor circulante specifice ( Ag B sau Ag 5)– constituie alternativa imunologica cu utilitate în confirmarea
cazurilor dubioase, a infecțiilor active și în monitorizarea postchirurgicală; LV (lichid de vomică); NH (nisip hidatic –protoscolecși + cârlige + vezicule proligere)- vezi și Fig. 16, , 17, 18, 19]
Fig. 11 Stadii morfo-clinice ale CH semnalate US la nivel hepatic. Clasificarea OMS de stadializare US a bolii CH. CL (cystic lesion); CE (cystic
echinococcosis - EC în diferite stadii – CE1, CE2, CE3, CE4, CE5); A. CL (leziune activă cu aspect nespecific); B. CE1 (chist unilocular) + CE2
(chist multivezicular) = definesc boala în faza activă și sunt patognomonice CH; CE3 (chist cu proligeră decolată) = definește boala în fază de
tranziție și este patognomonic CH; CE4+CE5 = CH în stadii diferite de degenerescență care definesc boala în fază inactivă, CE5 (chist cu perete
calcificat parțial sau toatal), (WHO-IWGE)
Fig. 12 Rx toracal –
Opacifiere rotundă, bine
definită în zona lobul
inferior al plămânului
drept. DD CH față
formațiunile tumorale Fig. 13 CT abdominal. CH
hepatic cu membrana decolata Fig. 14 IRM abdomen-pelvis (T2-W1
plan coronal). CH renal cu multiple
vezicule la interior (Granata A)
Fig. 16 Examen anatomo-patologic – Aspect intraoperator CH renal și cerebral.

Semnalarea absenței adventicei în cazul localizarii cerebrale. CH hepatic deschis.
Fig. 15 EC SNC
Fig. 17 Examen histopatologic sectiune

piesă operatorie - CH (H&E). (A)
adventiția fibroasă- țesut gazdă; (B) strat
Fig. 18 Test viabilitate cu eozină
laminat, multistratificat, acelular- cuticula
protoscolecsi – LH aspirat
Fig. 19 Cârlige + protoscolecși degenerați în LH CH; (C) strat germinal nucleat
(protoscolecși viabili rămân necolorați)
aspirat (Bobbi Pritt) -mb.germinativa CH ; (D). vezicula
proligeră. (E) proscolex; (F) cârlige
protoscolex (CDC)
Echinococcus multilocularis (Tenia vulpii)
Diagnostic infecție indusă de larvele de E. multilocularis (ECHINOCOCCOZĂ ALVEOLARĂ – EA /HIDATIDOZA ALVEOLARĂ)

 EA necesită DD fată de: tumorile benigne sau maligne (carcinom suprarenal, carcinom hepatic primar, colangiocarcinom, tumori
benigne pulmonare, tumori ale cailor biliare/colecistului, cancer metastatic cu site primar necunoscut, hemangioame hepatice);
amoebiază, schistosomiază, infecții cu alte trematode, hidatidoză pulmonară diseminată, cisticercoză cerebrală; abcese bacteriene,
tuberculoză pulmonară; sindrom Budd-Chiari; insuficiență hepatică acută, hipertensiune portală, ascită, colică biliară, obstrucție biliară,
colangită, ciroză, peritonită și sepsis abdominal.
 Stadiul de larvă = hidatidă alveolară (HA) – S.P. responsabil de inducerea bolii la nivel tisular (EA/Hidatidoza alveolară).
Fig. 20 Structură HA –
secțiune transversală (schemă
N.I)
 Diagnosticul paraclinic de EA se bazează pe datele clinico-epidemiologice, imagistică, histopatologie și/sau detecția ADN-ului specific și
serologie. (Fig. 21).
Fig. 21 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de EA (adaptare după Neagoe Ionela)

[Sg.V. (sânge venos); HLG (hemoleucogramă); CT (tomografie computerizata – vezi si Fig.22); IRM ( imagistica prin rezonanță magnetică –
vezi și Fig. 24); US (ultrasonografie); PET/CT (tomografie cu emisie pozitronică/tomografie computerizata) – vezi și Fig. 23; ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assay) detecție de Ac specifici anti Ag Em2; WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul
dezoxiribonucleic); E.m (Echinococcus multilocularis); pentru dg. morfologic vezi și Fig 25+26]
Fig. 23 PET/CT cu FDG

Fig. 24 IRM cranial. EA –
(fluorodeoxiglucocoză) EA
hepatică. Calcifieri periferice
leziuni cerebrale și
hiperatenuate (săgeti negre) cu cerebeloase (Seyit Mehmet
Kayacan)
necroza centrală hipoatenuată (CT)
și semnal circular periferic – galben
(PET) ce indică un infiltrat
inflamator -infectie metabolic
activă (Guohua Shen)
Fig. 22 CT - EA hepatică Fig. 26 Examen

bioptic țesut obtinut
post rezecție hepatică
(secțiune colorație
H&E). Vezicule cu
membrana laminara
subțire (cuticula) –
Fig. 25 Examen anatomo-patologic sageti- și protoscolecși
-aspect HA hepatică nesecționată în numar redus în
(Barabási Sándor Sikó). (Vezi și Fig 5- HA interiorul veziculelor
sectionată cu aspect spongios) (Kantarci Mecit)
Diphyllobothrium latum (Tenia peștelui / Botriocefal)
Diagnostic infecție indusă de v.a de D. latum (DIFILOBOTRIOZĂ)

 Difilobotrioza necesită DD fată de: infecțiile cu alte tenii; anemia acută/cronică, anemia pernicioasă, deficiența de acid folic, anemia
megaloblastică, hipotiroidism.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice, (Fig 27, 28, 29A):
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel de I.S. Ingestie larve plerocercoide Difilobotrioză
 Stadiul de Ou - nu este infecțios!
Scolex
-Botridie (2)
Fig. 27 D. latum v.a - schemă
Proglote terminale -detaliu rozete uterine
Fig. 28 D. latum v.a – detalii elemente morfologice - scolex și strobil
Fig. 29 A. Ex CPZ (preparat lama+lamelă din M.F + S.F) -

Ou D. latum; B. EDI – v.a D. latum
 Diagnosticul paraclinic în Difilobotrioză se fundamentează pe demostrarea prezenței parazitului la nivel intestinal (Fig 30). Detecția ouălor
în scaunul subiectului infectat este facilă în conditiile în care proglotele terminale (mature, ovigere) ale v.a se elimină la exterior
dezintegrate.
Fig. 30 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Difilobotrioză (adaptare după Neagoe Ionela)
[În cadrul examenului CPZ – preparat lamă + lamelă (cu ser fiziologic/soluție Lugol) – direct din M.F (vezi și Fig. 7B + 29A); Pentru vizualizarea „in situ” a viermelui adult se poate apela și
alt test imagistic în afară de EDI (vezi Lp 2.1 Flagelate – Giardioză); M.F. (materii fecale); HLG (hemoleucogramă); EDS (endoscopie digestiva superioară); EDI (endoscopie digestiva
inferioara – vezi și Fig 29B)]
CURS 5 + LUCRARE PRACTICĂ 5
CURS
Plathelminti: Trematode-Distomieni
Generalitati si Magnitudinea bolilor
 Plathelminti nesegmentati, corp plat, foliaceu (lanceolat), fara proglote
 Majoritar, hermafroditi, (exceptie Schistosoma spp.)
 Trematodele de interes medical apartin ordinului Digenea, subordinul Distomieni
 Constant, poseda doua ventuze (de fixare): buco-anala (anterior)si acetabulum (ventral)
 Tegumentul sau cuticula are spiculi (tepi) – cu rol de fixare si in diferentiere pe specie
 Ciclul de viata (ontogenia parazitara) este acvatic, cu melc ca gazda obligatorie intermediara
 Zoonoze (majoritar), unele alimentare (FBD-food-borne diseases engl.)
 Peste 1 miliard de oameni infectati
 Majoritar, sunt incluse in categoria bolilor neglijate (OMS)
Synopsis de anatomo-fiziologie evolutiva la distomieni

 Apare tubul digestiv (rudimentar), cu un singur orificiu extern buco-anal
 Apare aparatul excretor-osmoreglator (protonefridiu) , cu celule pulsatorii (flame cells-engl.)
 Orthogonul (sistemul nervos scalariform) este asimetric, “creier” bilobat anterior, dispunere ventrala a cordoanelor nervoase principale si o
retea plexiforma comisurala dezvoltata
 Neurocitologia este dominata (60%) de celule protogliale, neuronii pastreaza si functia endocrina (secretie paracrina)
 Functional, sunt prezenti toti neurotransmitatorii , majoritar, serotonina
 Organele senzoriale (fotoreceptorii/spoturi Ocelli) sunt dezvoltate la larve si primitive la viermii adulti
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara) general

 Obligatoriu, mediul acvatic si, cel putin, o gazda intermediara, melc
 Stadii biologice comune: miracidium (in apa, larva ciliata neinfectioasa pentru om,), sporochist si redii (stadii biologice la melc, neinfec-
tioase pentru om) si cercarii-larve infectioase pentru om.
Fig. 1 Ciclul de viata (ontogenia)general al distomienilor digestivi-(Lidia Lazar)
Morfobiologia generala a larvelor infectioase ale distomienilor de interes medical

Cercarul:
 Are cap opalescent si coada translucida (Fig. 2 a1 si a2)
 Inoata liber in apa, parasind activ corpul melcului
 Poseda cele doua ventuze, un faringe scurt si glande cefalice
Metacercarul –forma de rezistenta (chistica) a cercarului (Fig. 2 b1 si b2)

 Rotund, albicios
 Imobil
 Poseda doar capul larvei si un perete protector, autosecretat de glandele cefalice proprii
 Prezenti pe vegetatie sau in alte gazde intermediare (pesti, crustacee)
Fig 2. a.1./b.1. Cercar/Metacercar in col. Hematoxilina eosina;

a.2./b.2 Cercar/Metacercar in Microscopie electronica, (Atlas of Tropical Medicine
and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Clasificare curriculara a distomienilor de interes medical

1. Distomieni biliari:
 Fasciola hepatica/gigantica
 Opistorchis felineus/viverrini/guayaquilensis
 Clonorchis sinensis
2. Distomieni pulmonari
 Paragonimus spp.
3. Distomieni circulatori
 Schistosoma japonicum
 Schistosoma mansoni
 Schistosoma haematobium
1. DISTOMIENI BILIARI
I. Fasciola hepatica/gigantica si Fascioloza
 Distomian biliar (cai biliare, predominent, extrahepatice-coledoc)
 Longeviv : 9-13 ani (la om)-fara tratament
 Sinonim: vierme de “galbeaza”(vet.)
 Specii de interes medical: Fasciola hepatica-zona temperata; Fasciola gigantica-zone tropicale
 Diversitate genetica si chimiorezistenta la antiparazitare in expansiune
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD)-prevalenta in crestere
 Problema medicala si economica
Morfobiologie
 Fasciola hepatica/gigantica-vierme adult (Fig. 3)
 Dimensiuni de 2-3 (7-8 )/ 0,8-1.2 cm
 Forma foliacee (conica) “saminta de dovleac”, spiculi puternici, curbati posterior
 Tub digestiv multidiverticulat
 Hermafrodit (genitale ramificate si anterioare)
 20000 oua/zi
Fig. 3 Fasciola spp. A. vierme adult - col H&E; B. v.a in ME- (Atlas of
Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
 Fasciola hepatica/gigantica-Ou (Fig. 4)

 Ovoidal, 140/80 µm
 Opercul anterior
 Miracidium nedezvoltat
 Ne-embrionat, neinfectios
 Fasciola hepatica/gigantica-Larva
 Cercar (in apa): cap (300/230 µm) si coada (600 µm)
 Metacercar (pe vegetale/salata verde): 300µm –numai capul larvei
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)- vezi diagrama generala Fig 4 Fasciola
 Durata de 4-6 luni hepatica/gigantica- Ou-
 Apa (18 °C F.hepatica, 25°C F.gigantica) ME (V. Zaman)
 Melc (Lymnea spp)-gazda intermediara
 Actiune iritativa locala (colangite)si microhemoragii (hemobilie)
 Actiune toxica si hipersensibilizanta (catabolitii parazitului)
 Anomalii hemodinamice (fibroza ductala si periductala) cu hipertensiune portala
 Suprainfectii bacteriene (amplifica procesul obstructiv intrabiliar)
 Imunitate preponderent umorala (cu participare IgE, complexe Ag-Ac, Complement si ADCC)
Clinica-Fascioloza
 Incubatie scurta, 7 zile postingerare metacercar (de pe vegetale)
 Faza migratorie (acuta) este data de larva : febra, diaree sanguinolenta, urticarie, hipereozinofilie (>20%), (FAZA I – vezi LP)
 Faza obstructiva (cronica) este generata de viermele adult: icter/subicter mecanic, colica biliara, dispepsie biliara cronica, eozinofi-
lie < 10% (FAZA II – vezi LP)
 Faza ectopica: localizari aberante ale metacercarilor: ❶Cutanat: noduli de 1-1,5 cm, subcutan in peretele abdominal;❷Buco-farin-
gian (Halzoun): asfixie, parotidita mecanica si/sau otita medie
 Complicatii:
 Septice: angiocolecistite acute (urgenta chirurgicala !)
 Litiaza biliara (potential, urgenta chirurgicala !)
 Ciroza biliara si hepatica
 Anemie cronica
Epidemiologie
 Cosmopolit, cu areale geografice extinse distincte pe specie: temperat F.hepatica (Irlanda, Belgia, Olanda, Franta, Romania), tropical
(Cuba, America de Sud, Africa, Iran)-F.gigantica
 Diversitate genetica (genotipuri multiloculus) si chimiorezistenta la antiparazitare specifice (triclabendazole) in expansiune
 Prevalenta in crestere (peste 100 milioane oameni cu risc, 170 milioane infectati)
 Zoonoza alimentara (rezervor animal -ierbivore- 250 milioane oi si 350 miloane bovine la risc-FAO, 2018 )
 Transmitere digestiva: salata verde (tip Cresson), culturi de spanac, menta, rucola etc; sucuri vegetale (fitoterapie), apa (exceptional), ficat
crud de miel/ied (Halzoun in Africa de Nord si Orientul Mijlociu)
 Imunitate slaba, neprotectiva
 Masurile de siguranta alimentara din Codul de Bune Practice al FAO: deprinderi agricole si practici igienice corecte (GAPs, GHPs).
 Controlul culturilor de salata/vegetale general
 Sisteme amenajate de irigatii
 Educatie medicala: spalare sub jet a vegetalelor,evitarea consumului de sucuri din plante salbatice, prelucrarea termica a ficatului
 Control parazitologic si tratamentul veterinar al ierbivorelor
 Masuri ecologice antimelci (moluscocide probiotice)
II. Opistorchis spp. si Opistorchiaza

 Distomian biliar si pancreatic (cai biliare, predominent, intrahepatice si ducte pancreatice)
 Sinonim: viermele de “ficat al pisicii” (cat liver fluke-engl.)
 Specii de interes medical: Opistorchis felineus-zona temperata; Opistorchis viverrini -zone tropicale Asia SudEst; Opistorchis guayaquilen-
sis-America de Sud
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD)
 Prevalenta in crestere (peste 200 milioane oameni infectati)
 Potential oncogen ridicat
Morfobiologie
 Opistorchis spp.-vierme –adult
 Dimensiuni de 0,7-1,8/0,2 cm
 Forma foliacee, cu spiculi subtiri

 Testicule lobate, pozitionate posterior ( particularitate ce a dat numele parazitului)
Fg. 6 Viermi-adulti dimensiuni : Fasciola hepatica

Fig.5 Opistorchis spp.-vierme adult versus Opistorchis spp.-ex nativ macroscopic (Lidia
Lazar)
 Opistorchis spp.-Ou (similitudini cu Clonorchis sinensis)

 Ovoidal, dimensiuni de 30/12 µm
 Opercul anterior si pinten minuscul, posterior
 Miracidium dezvoltat, neinfectios pentru om
 Opistorchis spp.-Larva
Fig. 7 Opistorchis felineus-ou-ex.Lugol-(caz
 Cercar-in apa
clinic Lidia Lazar)
 Metacercar-in musculatura pestilor fitofagi (gazda intermediara II)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)- vezi diagrama generala (Fig.1)

 Durata de 3-4 luni
 Apa (temperatura variabila , dupa specie)
 Melc (Bithynia spp)-gazda intermediara I-dezvolta stadiile de sporochist si redii (neinfectioase)
 Peste fitofag (40 specii)-gazda intermediara II-poseda metacercarul (infectios )
 Actiune iritativa locala (colangite)
 Actiune citotoxica locala (sinteza crescuta de radicali liberi, oxid nitric si nitrosamine)
 Reactii metaplazice locale cu risc marit de 6-25 ori de cholangiocarcinom
 Anomalii hemodinamice (fibroza ductala si periductala) cu hipertensiune portala
 Atrofii ale celulelor Langerhans
 Suprainfectii bacteriene (amplifica procesul obstructiv intrabiliar)-tardive
 Imunitate umorala precoce (slaba, neprotectiva) si celulara Th2 tardiva
Clinica-Opistorchiaza
 Incubatie necunoscuta (dependent de doza parazitara infectanta)
 Asimptomatica (sub 10.000 oua/gram fecale)
 Simptomatica: similar fascioloza (faza invaziva -fază I si faza obstructiva- faza II)
Complicatii
 Ciroza biliara/hepatica
 Steatofibroza hepatica avansata (gr III si IV)
 Displazie biliara si procese polipoide intraductale (stari premaligne)
 Cholangiocarcinom (6-25 ori mai frecvent)
 Litiaza biliara
 Pancreatite cornice
 Toleranta scazuta la glucoza (diabet zaharat biochimic)
Epidemiologie
 Cosmopolit
 O.felineus (Polonia, Germania, tarile Baltice, Rusia-Nord, Romania)
 O. viverrini (Asia de SudEst, hiperendemic in Laos, Vietnam, Thailanda)-specie dominanta ca prevalenta in patologia umana
 O.guayaquilensis (America de Sud, hiperendemic in Ecuador, Peru)
 Zoonoza- alimentara (FBD-food-borne diseases engl.)
 Rezervor animal natural: animale carnivore (pisica, vulpe, caine)
 Transmitere digestiva: consum de peste fitofag crud (sushi, surimi, koi-pla, ceviche) sau insuficient prelucrat termic (peste marinat, afumat,
saramura)
 Pestii fitofagi de apa dulce (>40 specii)-crap, platica, lin, mreana, etc. pot dezvolta metacercari de Opistorchis spp.
 Prevalenta in crestere (obiceiuri culinare si extinderea practicilor de aquacultura)
 Potential oncogen (incidenta cholangiocarcinom la bolnavii de opistorchiaza : 2,8/100.000 locuitori Singapore si Japonia, pana la 7,4/100000
in Coreea de Sud, Thailanda , OMS 2017).
 Igiena alimentara: prelucrare termica a pestelui fitofag (metacercarul este distrus in 20 min la 85°C si in 5 zile, prin congelare la -10°C)
 Igiena defecatiei (toalete ecologice)
 Chimioterapia de masa cu Praziquantel (controversata)
 Igiena mediului ( evitarea poluarii apelor cu dejecte umane si animale)
 Moluscocide probiotice (industria piscicola)
2. DISTOMIENI PULMONARI
Paragonimus spp. si Paragonimiaza
Caractere generale si Magnitudinea bolii

 Distomian pulmonar
 Parazit tropical
 Sinonim: viermele ”oriental de plaman” (lung-
dwelling oriental fluke-engl.), Distoma pulmonale
 Specii de interes medical: 12 specii, Paragonimus
westermani , dominant
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD) Fig. 8 Paragonimus westermani-viermi adulti: A. Macroscopic; B. Sectiune chist pulmonar cu
 Prevalenta in crestere (consum crescut de “fructe de doi viermi-adulti-col. H&E-(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W. Peters & G. Pasvol, 2007)
mare”)
Morfobiologie
 Paragonimus westermani-vierme adult
 Dimensiuni 8-16/4-8/3-4 mm
 Forma plan-convexa “boaba de cafea”
 Culoare ruginie-caramizie
 Hermafrodit
 Ovare si uter anterior, testicule mediane, separate de protonefridiu
 Paragonimus westermani-Ou (Fig. 9)
 Forma specifica “ou cu umeri” (opercul scurt, margini perioperculare pronuntate)

 Dimensiuni de 75-85/55 µm
 Miracidium dezvoltat, neinfectios (pentru om)
 Paragonimus westermani-Larva –Lofocercar Fig. 9 Paragonimus

westermani-ou-ex Lugol
 Lofocercar (Cercar): Cap dezvoltat (200 µm), coada scurta (80µm)- in apa
(https://cdc.gov)
 Metacercarul: la crustacee (in muschi, ficat, branhii)-numai capul larvei
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-vezi diagrama generala

 Durata : 4-6 luni
 Apa calda 27°-28°C (miracidium)
 Melc (specii tropicale-Oncomelania, Thiara, Semisulcospira)-gazda I (sporochist-redii-neinfectioase)
 Crustacee (crab, rac)-gazda II (metacercar-infectios)
 Antigen parazitar major (glicoproteina cu GM=8 kDa)
 Imunitate slaba, neprotectiva, cu toleranta imunologica pentru viermele-adult
Clinica-Paragonimiaza
 Incubatie lunga, 5-6 luni
 Faza invaziva acuta (determinata de larva): febra, urticarie, diaree sanguinolenta, tuse seaca, toracalgii difuze, hipereozinofilie (FAZA I
vezi LP)
 Faza pulmonara cronica (determinata de viermii adulti): dispnee, tuse umeda, cu expectoratie ruginie, junghi toracic, cianoza variabila,
eozinofilie mica (FAZA II -vezi LP)
 Faza pre-embolica (determinata de viermii adulti circulanti): dispnee severa, cianoza progresiva , hemoptizii mici, repetate sau masive-fu-
droaiante
Complicatii – Paragonimiaza extrapulmonara
 Apare in faza pulmonara (la aprox. 10 luni), prin embolia viermilor adulti si a oualor (FAZA II -vezi LP)
 80% in SNC (obisnuit, lob temporal si occipital): crize epileptice focale, deficite motorii/senzoriale (hemiplegii, afazie, amauroza)
 20% abdomino-pelvian (peritoneu, perete intestinal, rinichi, testicul, ovar) si cutanat (noduli toraco-abdominali indolori, imobili).
Epidemiologie
 Paraziti tropicali, 12 specii majore de interes medical
 Focare endemice: Asia si Oceania (P.westermani), Africa(P.africanus), America Latina (P.mexicanus), rar in SUA (P.kellicotti)
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD)
 Rezervor animal natural (animale carnivore domestice si salbatice)
 Transmitere digestiva prin crustacee (“fructe de mare”) cu metacercari: a) Culinar (China, Coreea, Japonia , etc.-supa/suc de crab,
teriyaki,etc.); b) Remediu geriatric (Asia de SE); c) Afrodisiac (“drunken crab”-ingerare de crab fezandat in vin/rachiu de orez)
 In general, similar cu Opistorchis spp., cu referire la crustacee (prelucrare termica la minimum +63°C).
3. DISTOMIENI CIRCULATORI
Schistosoma spp. si Schistosomiaza

 Distomieni circulatori din sistemul venos mezenteric
 Dimorfism sexual (sexe separate) si hematofagi
 Longevitate: 5-15 (30)ani
 Specii patogene la om: a) Vena mezenterica superioara: Schistosoma japonicum (S.j); Schistosoma mekongi; b) Vena mezenterica in-
ferioara: Schistosoma mansoni (S.m); c) Plexurile pelviene hipogastrice (perivezicale si perirectale): Schistosoma haematobium(S.h)
si Schistosoma intercalatum.
 Sinonime: Bilhartzia
 78 tari endemice, 800 milioane oameni cu risc parazitar
 200000 mortalitate anuala
 Boala (schistosomiaza) apartine grupului de boli neglijate
Morfobiologie (relativ similara la toate speciile)
 Schistosoma spp.-viermii adulti
 Dimorfism sexual : femela 15-20/1-2 mm, masculul 10-15/0,2-1 mm
 Traiesc in cupluri, fertile si longevive
 Masculul prezinta canalul ginecofor ,un sant longitudinal, format prin indoirea corpului (nu este component anatomic)
 Productia de oua 1500-3000/24 ore (1-5 oua/minut), unele cu ritm circadian
Fig.10 A. Cuplu Schistosoma-adulti-diagrama ; B. Cuplu Schistosoma-adulti-ME (V.Zaman)
 Schistosoma spp.-OU:
 Poseda o spina (element de dg)
 Miracidium dezvoltat, dar neinfectios pentru om
 Schistosoma spp.-larva-Furcocercar:
 Dimensiune de 500µ
 10 glande cefalice si proto-orthogon (SNC primitive)
 Spoturi oculare Ocelli Fig. 11 Schistosoma spp.-oua (https://cdc.gov)
 Unisexuat
 Foto si kinetotropism accentuate
 Longevitate scazuta (8-12 ore), nu formeaza metacercar (forma de rezistenta)
 Penetreaza tegumentul intact (transmitere cutanata)
Fig. 12 Schistosoma spp.-Furcocercar-ME (V.Zaman)

Ciclul de viata (ontogenia parazitara): relativ similar la toate speciile

Schistosoma
 Mediu acvatic, temperatura de 23°-25°C, melc (gazda intermediara), (Fig 13)
Fig. 13 Ciclu biologic Schistosoma spp
 Antigene parazitare complexe : antigenele de ou ( Ag inductor de IL4 si proteine bioactive tip RNA din exonii sau veziculele mem-
branale secretante extracelulare) si enzimele glandelor cefalice ale furcocercarului (tetraspanina)
1. Reactii de hipersensibilitate: generate de furcocercari si schistosomula la nivel cutanat si sistemice
2. Reactii imune T-dependente: determinate de oul de Schistosoma si aparitia granulomului de ou sau “bilhartziom” cu obstructii vasculare
si fibroscleroza tisulara :
 Fibroza periportala: hipertensiune portala (HTP), splenomegalie, ciroza hepatica
 Pilofibroza si shunt porto-cav: hipertensiune pulmonara, cord pulmonary

 Pseudotumori: in colon, aparat uro-genital
3. Reactii metaplazice (premaligne): in colon, rect, vezica urinara, col uterin, testicul
4. Reactii de necroza si septice (suprainfectii cu Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Klebsiella,etc.)
5. Toleranta imunologica: generata de viermii-adulti prin mimetism antigenic (addsorbtie de fibrin/albumina si neosinteza de antigene de tipul
complexului major de histocompatibilitate II).
6. Rezistenta genetica: constitutionala, explicand variabilitatea manifestarilor clinice
Clinica-Schistosomiaza (Bilhartzioza), (Fig. 14)

1. Faza invaziva (furcocercar): rash papulos, prurit si edem local din dermatita furcocercara si “pruritul innotatorilor” (prurit Kabure),
(FAZA I)
2. Faza toxemica Katayama (schistosomula): apare la 1-3 luni post faza invaziva, cu febra, diaree sanguinolenta, urticarie, mialgii, poliartral-
gii, eozinofilie, (FAZA II)
3. Faza de localizare (granuloame perivasculare) specifica dupa specia de Schistosoma: S.japonicum si S.mansoni (HTP, splenomegalie, ci-
roza hepatica, HP, cord pulmonar cr, polipoza de colon, neoplasm recto-colic)); S.haematobium (hematurie, hemospermie, metroragii, infec-
tii urinare recurente, pielonefrite cr, calculoza renala, cancer de vezica urinara/col uterin, tulburari de fertilitate), (FAZA III)
Fig 14 Synopsis clinico-parazitologic in schistosomiaza
Complicatii
1. Hemodinamice: HTP, splenomegalie cr, ciroza hepatica, HP, cord pulmonar
2. Embolice (cu ou): SNC, plaman,placenta

3. Imunopatologice (complexe imun circulante): sinovite, vasculite, glomerulo-nefrite
4. Maligne: neoplasm de colon, vezica urinara, col uterin, testicul,sindroame mieloproliferative
5. Infectioase : bacteriemii recurente (Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Klebsiella,etc.) si risc sporit de
co-infectii virale (HIV, HPV, VHS )
6. Fertilitate: avort spontan/sarcini ectopice/infertilitate
Epidemiologie
 Areal geografic tropical/subtropical, 78 tari endemice, 800 milioane oameni expusi la risc parazitar cu Schistosoma
 Distributie geografica distincta pe specii (teritorializare)
 Caracter antroponotic: S. mansoni, S.haematobium
 Caracter zoonotic: S.japonicum
 Transmitere cutanata (furcocercari prin piele intacta)
 Factori de risc: ocupationali (cultivator de bumbac, orez, trestie de zahar, agricultori, pescari), de varsta (5-15 ani si 35-45 ani), rezidentiali
(rural)
 Complexul interventional FAO: practici agricole si deprinderi igienice corecte –GAPs & GHPs (surse protejate de apa, irigatii amenajate,
sisteme de canalizare)
 Moluscocide probiotice
 Educatie medicala: defecatie si mictiune (toalete ecologice)
 Evitarea contactului cu ape stagnante
 Evitarea inotului/scaldatului in ape neclorinate (inclusiv piscine neigienice)
 Chimioterapie de masa cu Praziquantel (disputata)
 Chimioprofilaxie (turisti) cu Arthemeter (numai in zone nemalarigene)
 Vaccinare : in cercetare avansata (la toate speciile)

1. TREMATODE-DISTOMIENI BILIARI
I. Fasciola hepatica & Fasciola gigantica
Diagnostic infecție indusă de F. hepatica / F. gigantica (FASCIOLOZĂ)

 Fascioloza necesită DD fată de: amoebioză, giardioză, teniază, himenolepidoză, schistosomiază acută, acaridioză, infecții cu viermii
cu cârlig, filarioze (filarioza bancroftiană, dirofilarioză); hepatita B; boala zgârieturii de pisică, leptospiroză; colestaza fără etiologie
infecțioasă. În particular la copil se va recurge la DD și față de: echinococoză, cisticercoză; hepatita A și C; atrezia biliară, colecistita,
colelitiază.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 16, 17, 18, 19)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul căilor biliare. Ingestie larvă - metacercar  Fascioloză
 Diagnosticul paraclinic în Fascioloza se inițiază în raport cu observațiile clinice per fază infectie respectiv datele epidemiologice (consum
salată verde -Cresson de apă, spanac, etc) și se bazează pe imagistică, serologie și demonstarea directă a prezentei parazitului.
I. Dg imagistic
 Faza I - US leziuni hipoechoice neregulate în parenchimul ficatului, care corespund urmelor de migrare ale metacercarilor de la
suprafața ficatului spre interiorul parenchimului hepatic. CT leziuni hipodense de maxim 1cm sau tuneluri în parenchimul hepatic
(Fig 15). IRM -detalii asupra leziunilor hemoragice și formarea abcesului în fascioliaza.
 Faza II - US+CT- semne de obstructie CB-canale biliare (predominant extrahepatice), dilatări și ingroșări de perete la nivelul
canalalelor biliare extra-hepatice, vezicii biliare (Fig. 15). IRM - dilatare ductală ușoară este slab apreciată. Colangiopacreatografia
retrogradă endoscopică (ERCP) și colangiografie tranhepatică percutană (PTC) - modificari/deformari nespecifice ale CB si
semnalează v.a. ca defect de umplere semilunar/elongat în CB/ colecist (Fig. 16).
II. Examene de circumstanța
 HLG: leucocitoză; hiperEo >50% (doar în Faza I); + sindrom bioinflamator
 HLG (Faza II): eozinofilie, +/- anemie; + semne biochimice de citoliză hepatică; +/- semne biochimice de colestaza
III. Examene de laborator specific
III.A Dg. Imunologic
 Faza I și II - Detecția de anticorpi specifici anti F.heptica în ser sangvin (teste ELISA , IHA, WB).
 Faza II - Depistarea antigenelor F. h în ser și M.F constituie alternativa mult mai agreabilă (ELISA)
III.B Dg. Morfologic
 Faza II - identificarea microscopică a oulalor de F.hepatica sau F. gigantica în M.F. și C.D (lichid duodenal/bilă -vezi și Lp 2.1
Flagelate-Giardioza -metode recoltare CD). Diferențierea morfologică la nivel de ou între cele 2 specii este dificilă, desi oul de F.
gigantica este ceva mai mare (Fig. 16).
 Rezultate fals + pentru o Fascioloză se pot obține prin detecția în M.F a ouălor „de pasaj” la subiecții care au consumat recent
preparate culinare din ficat crud cu v.a. DD fața de o fascioloză veridică se va face prin repetarea ex. CPZ dupa 3 zile de dietă fară
preparate din ficat crud.
 Biopsia sub ghidaj imagistic din leziunile suspecte – microabcese + necroză parenchimală + infiltrat eozinofilic tisular +/- ouă
 Examen macro-microscopic v.a – extras din duoden post sfincterotomie endoscopică -ERCP (Fig 17. 18, 19)
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN specific izolat din M.F (test PCR) permite un DD cert intre cele 2 specii F. hepatica și F. gigantica
Fig. 16 A. Examen MO C.D (preparat direct

Fig. 15 Anormalitati detectate imagistic (tomografie computerizata și ultrasonografie) lamă+lamela) ; B. Examen CPZ (preparat
în raport cu principalele faze de evoluție ale fasciolozei lamă+lamelă din MF și SF)
Fig. 17 ERCP. A. V.a-mic defect de umplere semnalat colangiografic în CBC; B+C. extragere endoscopică v.a viu
Fig. 19 Examen microscopic v.a. - detalii

Fig. 18 Examen macroscopic v.a A. în ME; B în MO (colorație H&E)
II. Opistorchis spp
Diagnostic infecție indusă de O. felineus / O. viverrini / O. guayaquilensis (OPISTORCHIAZĂ)

 Opistorchiaza necesită DD fată de: leishmanioza viscerala; tuberculoza; febra tifoidă; hepatite virale; ciroza biliară primară,
colangiocarcinom, pancreatită, cancerul de cap pancreatic, boli inflamatori ale intestinului.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 21, 22)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul căilor biliare. Ingestie larvă - metacercar  Opistorchiază
 Diagnosticul paraclinic în Opistorchioză se realizeaza în raport cu observațiile clinice per fază infectie respectiv datele epidemiologice
(istoric pozitiv de consum carne pește fitofag insuficient prelucrat termic) și se bazează pe imagistică și demonstarea directă a prezentei
parazitului.
I. Dg imagistic
 Faza II - US -dilatarea canalelor biliare intrahepatice, trunchierea și creșterea echogenicității periductale (Fig. 20A), fibroza biliară,
colecist mărit cu perete neregulat și sludge biliar (O viverrini) și complicații precum litiază biliară, colangita supurată (O.felineus),
abcese hepatice (O.felineus), pancreatită. CT + IRM - semne de malignitate care apar in colangiocarcinom. US+CT (în cazurile de
colangiocarcinom asociat infectiei cu O. viverrini) - mase intrahepatice mari tipice unui neoplasm hepatic + dilatatii severe ale
ductelor biliare (Fig 20B). IRM -rezolutie superioara în decelarea infiltrațiilor periductale si identificarea leziunilor mici. ERCP +
PTC - detalii asupra nivelului si gradului de dilatare a ductului biliar (Fig 20C).
 HLG: leucocitoză; hiperEo ≤40% (doar în Faza I);
 Faza II avansată – caz colangiocarcinom: ++markeri tumorali serici (FA, Ag carcinoembrionar CEA și Ag carbohidrat CA 19-9);
III. A Dg. Imunologic
 Faza II - detectare Ag O. viverrini in M.F (ELISA bazata pe anticorpi monoclonali) – utila în infecții active; depistare indirectă de Ac
serici anti Opistorchis (ELISA) nu este suficient de specifica (posibilitate de reactii incrucișate cu Ac față de alte trematode biliare)
 Faza II - identificarea microscopică a ouălor de Opistorchis spp în M.F (preparate directe și concentrate), (Fig. 21) și C.D (lichid
duodenal/bilă -vezi și Lp 2.1 Flagelate-Giardioza -metode recoltare CD).
 Biopsia sub ghidaj ERCP sau apirare cu ac fin mediată US din leziunile suspecte – ex cito-histologic: + anomalii tisulare +/- ouă
 Examen macro-microscopic v.a recuperați chirurgical (Fig. 22, vezi și Fig 6)
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN specific izolat din M.F (test PCR) permite identificarea speciei de Opistorchis
Fig. 20 Anormalităti hepato-biliare în infecțiile cu Opstorchis spp. Faza II. A. US- Colangiocarcinom indus de O.
viverrini. Masă hepatică înconjurată de ducte (săgeți) intrahepatice dilatate cu pereți fibrotici îngroșați; B. CT -
Colangiohepatita-Microabcese cu precădere în LHD, CB dilatate și calculi hiperatenuați (săgeată). C. PTC - Dilatații
chistice mari și mici ectazii chistice sau saculare ale ductelor biliare (Krieger Robert, Huntington, 1975)
Fig 21. Examen CPZ – Ou Opistorchis

spp. A. Preparat L+l cu SF. B. Preparat
L+l cu soluție Lugol Fig 22. Examen
MO v.a -
colorație carmin
TRMATODE/ DISTOMIENI PULMONARI
Paragonimus westermani
Diagnostic infecție indusă de Paragonimus westermani (PARAGONIMIAZĂ)

 Paragonimiaza necesită DD fată de: amoebioza cerebrală; schistosomiza cerebrală, hidatidioza cerebrală, ascaridioza, sindrom
Loeffler, fasciolază, tenioză, strongiloidoza, trichocefaloza; aspergiloză, histoplasmoză, coccidioidomicoza -febra văii; astm,
bronșielită, broșiectazii; atelectazie pulmonară, sindrom insuficiență respiratorie acută; tuberculoză pulmonară; carcinom pulmonar
și metastazic; tuberculom cerebral. În particular la copil se va recurge la DD și față de: meningita amoebiană dată de Naegleria,
neurocisticercoză, larva migrans cutanată; meningita bacteriană, nocardioză; meningita aseptică, broșită, pneumonie.
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel pulmonar și secundar la nivel cerebral. Ingestie larvă -
metacercar  Paragonimiază
 Diagnosticul paraclinic în Paragonimioză se realizeaza în raport cu observațiile clinice (antecedente de bronșită cronică, spută cu flux
sangvin și ocazional hemoptizii) respectiv datele epidemiologice (istoric pozitiv de consum carne crustaceu insuficient prelucrat termic/crud)
și se bazează pe imagistică, serologie dar mai ales pe demonstarea directă a prezenței parazitului.
I. Dg imagistic
 Faza I- Rx toracal -opacifieri pulmonare slab definite. Migrarea larvelor poate duce la pneumothorax cu consolidari sau revărsări
pleurale exudative.
 Faza II – Rx toracal - leziuni cavitare, infiltrații pulmonare (nodulare, neregulate, difuze sau de tip liniar), focare calcifiate, îngroșare
pleurală, efuzii pleurale. Leziunile nodulare sau chistice se dezvoltă predominant la nivelul lobii apicali (Fig 23). Necesar DD față de
o tuberculoză pulmonară. Semnele de bronșiectazie se pot decela tardiv (Fig 23).
Rx, dar mai ales CT sau IRM-ul cranian poate dezvălui calcifieri cerebrale, leziuni chistice sau hidrocefalie. Semnalarea la nivel
cerebral a unor „leziuni în bule de săpun” asociate cu calcificări dense- ridica suspiciunea de infecție cronică (Fig 24).
 HLG: leucocitoză; HiperEo - maxim 30% (doar în Faza I); + sindrom bioinflamator
 Faza II – Lichidul pleural (LP – aspect seros / serosangvin), sputa expectorată (aspect tipic ruginiu-caramiziu) și LCR se
caracterizează citologic prin prezenta eozinofilelor în procent mare.
 Faza I+II (inclusiv în formele clinice extrapulmonare) - depistare anticorpilor IgG serici anti Paragonimus (teste: FC-fixare
complement, ELISA, WB). Detecția antigenelor specifice circulante (ELISA)– utilitate în infecțiile active.
III. B Dg. Morfologic
 Faza II - identificarea microscopica a ouălor de Paragonimus spp în spută (preparate directe și concentrate) (Fig 25A) și M.F (în
cazurile de înghițire a sputei), (Fig 25B). Rar se pot detecta ouă în LP (caz efuzii pleurale).
 Biopsia sau aspirarea cu ac fin sub ghidaj CT din nodulii pulmonari (Fig 23) utila pentru detectarea ouălor în cazurile dubioase
 Ex histologic sectiuni tesut cerebral obtinut necroptic: resturi necrotice extinse, parțial calcifiate + ouă cu pereți groși.
 Examen macro-microscopic v.a - recuperați chirurgical sau necroptic (Fig 26);
III. C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN specific izolat din M.F/sputa (test PCR) permite identificarea speciei de Paragonimus
Fig. 23 Modificări pulmonare în Paragonimioză -Faza II- surprinse prin Rx si tomografie computerizata
Fig. 25 Ou « cu umeri » de Paragonimus. A.

Examen MO sputa expectorată si tratată cu NaOH
10% ; B. Examen CPZ în cazul înghițirii sputei
Fig. 24 Explorări imagistice - paragonimioză cerebrală cronică (FazaII) (preparat L+l din M.F cu SF)
Fig. 26 Examen anatomo-

patologic piese pulmonare
obtinute necroptic – V.a de
Paragonimus (aspect “boabă
de cafea“, ~1cm lungime)
TREMATODE/DISTOMIENI CIRCULATORI
Schistosoma spp.
Diagnostic infecție indusă de S. japonicum, S. mansoni, S. haematobium (SCHISTOSOMIAZĂ)

 Schistosomiaza necesită DD în raport cu faza/forma de evolutie clinică. In faza II - febra Katayama (vezi și curs) DD fată de: malarie,
febra tifoida, bruceloza, leptospiroza și alte cauze de febră de etiologie incertă; pirexia asociata cu eozinofiliei mai apare și în :
trichineloză, larva migrans viscerala, infecțiile cu Opistorchis si Paragonimus, fascioloza, hipereozinofilie tropicala. În
schistosomioza uro-genitala indusă de S. haematobium este necesar DD fată de alte cauze de hematurie (faza III) incluzând cancer
de tract uro-genital, nefrita acuta si alte infectii rare precum tuberculoza renală cu hematurie pe parcursul mictionarii. În
schistosomioza intestinala - simptomele abdominale observate frecvent în înfectia cu S. mansoni (faza III), pot sugera un ulcer
peptic, boală biliară sau pancreatită; de asemenea trebuie excluse diferitele forme de dizenterie (sidrom dizenteric cu boala Crohn),
amoebioza intestinala, colita ulceroasă și polipoza non-schistosomală. Hepatosplenomegalia din schistosomioza (faza III) necesita
DD fata de: bola kala-azar (leishmanioza viscerală), anumite leucemii cronice sau sindroame mieloproliferative, unele
hemoglobinopatii (talasemii) și sindromul de splenomegaliei tropicală; de asemenea ciroza avansata se diferențiază de alte cauze prin
pastrarea timp indelungat a funcției hepatice.
 Stadiul vierme adult (v.a).
 Stadiul de Ou - nu este infecțios, dar este principalul S.P. responsabil de inducerea bolii (Schistosomiaza). Infecția este dobândită
postpenetrare tegument intact care vine în contact cu ap poluată cu larve- furcocercari  Schistosomioză
 Diagnosticul paraclinic în Schistosomiază se realizeaza într-un context clinico-epidemiologic pozitiv [simptomatologie legată de migrare a
larvelor (fazele descrise la debutul bolii – I și II) și de retenție a oualor (faza de localizare – III) în conditiile unui contact/înot în apă dulce,
proaspăta sau stagnată cu vegetatie care contin furcocercari derivați din moluste- în zonele endemice] și se bazează pe imagistică, serologie
dar mai ales pe demonstarea directă a prezenței parazitului.
I. Dg imagistic (pentru evaluarea gradului de extensie a leziunilor și stadializare în Faza III)
Suspiciunea de schistosomioza urinară
 Cistoscopie - evidențiază: zone hemoragice bine definite (în stadiile precoce); granulomatoza; mici noduli galbeni mai mult sau
mai puțin ulcerați; polipoza; fibrozarea sau calcifierea vezicii urinare (Fig 27).
 Rx /CT pelvin – calcificări ale vezicii urinare sau ureterelor în infecțiile cronice. Urografia intravenoasă (IVU) -esențială în
stadiile precocee ale bolii-evaluare leziuni vezica urinara și ureterer (Fig.31).
 US pelvin - identificarea papilomelor vezicale (ca defecte de umplere ale vezicii – Fig. 30)
Suspiciunea de schistosomioza intestinală sau hepatosplenică (Fig. 34A)
 EDI - detectare număr de leziuni, tipul de leziuni (leziuni ulceroase sau de sângerare a polipilor la contact – Fig 35A)
 US abdominal - gradul de extindere a fibrozei în spațiul portal și al venulelor portalului intrahepatic, precum și gradul de dilatare
a vaselor extrahepatice (Fig. 34B).
 Examenul Rx de tranzit baritat / EDS - varicele esofagiene si gastrice, stenoze intestinale (Fig. 33)
 CT– calcifieri la nivel de capsula hepatica si fibrozări septale; calcifieri intestinale;
Suspiciunea de schistosomioza extraintestinala
 Rx toracal permite detecția de micronoduli diseminati sau cu aspect cavitar. CT pulmonar - fibrozări interstitiale
 IRM - îngustări medulare în schistosomioza SNC/ pseudotumora la nivel cerebral
 HLG: leucocitoză; HiperEo (doar în Faza I+II);
 Faza III – HLG: +/- eozinofilie, +/- anemie; +/- semne de colestaza; +/- semne biochimice tardive de citoliza hepatica; LCR (in
suspiciunea de schistosomiaza cerebrala) citologic – eozinofilie; semnele biochimice de evaluare a fibrozarii hepatice: niveluri
elevate pepetide procolagen III si IV, fragmentul P1 laminina, acidul hialuronic și fibrozină.
 Faza II+III - depistare anticorpilor IgG anti Schistosoma in ser +/- LCR (teste: IFI,IHA, ELISA, WB). Detecția antigenelor
specifice (CCA și CAA) în ser, urina și/sau M.F (ICT) -demonstrarea infecțiilor active.
III. B Dg. Morfologic
 Faza III – de rutină - identificarea microscopică a ouălor de Schistosoma spp în M.F cu sânge (preparate directe și concentrate); în
particular, în suspiciunea de infecție cu S. haematobium – detecția ouălor în hematuria terminală se va face respectând bioritmul de
excreție al ouălor de catre femela parazitului între orele 10-14 cu recoltarea mai multor probe de urină în acest interval. Diagnosticul
de specie se va face după forma ouălor și poziția pintenului (Fig.32).
 Testul de viabilitate si ecloziune spontană a oului excretat – rezultat + -detecția larvei ciliate (miracidium) libere si mobile =infecție
activă
 Examenul biopsic al mucoasei jejuno-ileale sau rectale-preferabil (Fig. 35D) recoltate de la nivelul ulcerație/granulomului/polipului
(semnalate în cursul unei EDI) – permite detecția ouălor tuturor speciilor de Schistosoma. Examenul biopsic al mucoasei vezicale
(cistoscopie) +/- mucoasă col uterin/fornix vaginal (colposcopie – Fig 28) – util în confirmarea infecției cu S.haematobium la
nivelul tractului uro-genital cu potențială evoluție malignă.
 Ex histolopatologic (în cazurile dubioase) pe sectiuni țesut bioptic recoltate chirurgical de la nivel hepatic/ intestinal/vezical - ouă
mai mult sau mai puțin calcifiate + reacții granulomatoase + eozinofilie tisulară (Fig 35B și 35C).
 Examenul macro-microscopic al v.a obtinuti in condiții exceptionale chirurgical sau necroptic prin disecții vasculare extinse
(Fig.36).
III. C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN specific izolat din M.F/urină (test PCR/RT-PCR) permite identificarea speciei de Schistosoma
Fig. 28 Colposcopie = Semne de

Fig. 27 Cistoscopie = B
schistosomiază genitală. a. Peteșii Fig. 30 US pelvin –
Schistosomioză urinară
Modificări la nivel de mucoasa-
„nisipoase” omogene; b. Petesii distincte, Schistosomiază urinară. A Fig. 31 IVU. Îngustarea
noduli galben (granuloame purtătoare de
submucoasă vezică urinară =
ouă); c. neo-vascularizare la nivel de Îngrosarea peretelui vezicii lumenului ureterelor la punctul de
hiperemie +/- hemoragii + noduli urinare + leziune
galbeni (săgeți)cu granuloame
mucoasa. Cervical os (deschiderea colului plecare din vezică; ureter drept
uterin în cavitate uterină). pseudotumorală dilatat intre 2 zone de stenoză
purtătoare de ouă S. haematobium
B
C
A
Fig. 33 Rx tranzit baritat – Schistosomioza

intestinala -zone de stenoză în flexura colica
stângă - consecutive cicatrizarii leziunilor
Fig. 32 DD între specii- Ouă Schistosoma spp. A. Examen MO sediment hemoragice provocate de ouăle S. mansoni
urinar. B. Examen CPZ (preparate L+l din MF si SF)
A B
Fig. 36
Fig 34 A. Hepatosplenomegalie în schistosomioza Examen MO
cu S.japonicum/S.mansoni B. Stadializare ecografică OMS (pattern-uri US - schemă v.adulti
rând de jos) vs. imagini IRM adaptate – echivalente (rând de sus)
Fig. 35 Infecție cu S. mansoni. A. EDI -polipi intestinali purtatori de granuloame cu oua. B. Examen histopatologic
țesut intestinal (colorație H&E) – granulom centrat de un ou S.m. C. Ex histopatologic (colorație Ziehl-Nielsen) –
reactie + Ou S.m cu perete colorat în roșu (reacția + pe colorația Z-N mai este valabilă si pentru oul de S.
japonicum). D. Examen biopsic rectal – preparat direct
CURS
NEMATHELMINȚI (NEMATODE)
Generalitati si Synopsis anatomo-functional
 Helminti (Metazoare/Viermi) cu corp cilindric cavitar (pseudocel)
 Cele mai evoluate filogenetic si anatomo-functional microorganisme patogene pentru om
 Dimorfism sexual constant (sexe separate), diferentiabile macroscopic: masculul mai mic decat femela, capat distal incovoiat (carja), fe-
mela mai mare si cu ambele capete drepte si ascutite (Fig.1)
 Stadiile ontogenice parazitare implica modificari ale cuticulei (tegumentul) prin ecdysis (naparlire), comandata hormonal prin ecdysteroizi
 Neuropil (sistem nervos) este tip inelar periesofagian, cu neurotransmitatori in set complet, majoritar dopamina
 Senzorial, dezvoltati si cu inervatie derivata din neuropil (nervi amfidial si fasmidial/papilar)
 Metabolic, glicoliza facultativ-anaeroba
 Foarte raspanditi in populatie: prezenti la 50% dintre oameni, 90% din omenire are in APP
 Bolile parazitare cu nematode sunt cauza majora de malnutritie si deficiente cognitive la copii
Fig. 1 Nematode: criteriu de dimorfism

sexual-aspectul capetelor distale
(https://biodidact.univ.otawa.cd)
I. GEOHELMINȚI si GEOHELMINTAZE
Generalitati
 Nemathelminti (Clasa Nematoda)evoluati anatomo-functional
 Geo-ontogenie (ciclul biologic cu stagiu obligatoriu in sol/pamant)
 Ecologie particulara a solului: umed (precipitatii >300 ml/an), cald (t>15°C), nisipos (hipoanaerobioza), fara expunere directa la soare
 Morbiditate impresionanta: 350 milioane cazuri noi anuale ascaridioza, 220 milioane cazuri noi anuale trichocefaloza, etc. OMS,2016
 Problema majora de sanatate: cauza de malnutritie, anemie, deficit cognitiv la copii
 Economic, pierderi anuale semnificative (39 unitati DALYs-disability-adjusted life years-engl)
Clasificarea medicala curriculara a geohelmintilor:

A. Geohelminti digestivi:
1. Ascaris lumbricoides
2. Trichuris trichiura
3. Toxocara spp
B. Geohelminti cutanati:
1. Viermii cu carlig “hookworms engl.” (Ancylostoma duodenale; Necator americanus)
2. Ancylostomele cainelui (Ancylostoma caninum/brasiliense/ceylanicum)
3. Strongyloides stercoralis
Epidemiologie generala
 Cosmopoliti, predomina in zona calda
 Grupe de risc: agricultori si gradinari, constructori, bolnavi psihici (pica, geofagie), turisti, copii
 Transmitere: contact (digestiv sau cutanat) cu solul (STH-soil –transmitted helminthes engl.)
 Complexul interventional FAO: practici agricole si deprinderi igienice corecte –GAPs & GHPs (surse de apa potabila protejate, irigatii ame-
najate-fara ape fecaloide, sisteme de canalizare, fertilizarea organica controlata a culturilor-ingrasaminte naturale verificate parazitologic,
toalete ecologice, igiena alimentara)
 Educatie medicala continua a populatiei
 Protectia tegumentelor la contactul cu solul
 Chimioterapia de masa (albendazole in zone hiperendemice-strategie OMS)
 Control veterinar si Igiena mediului: deparazitarea periodica a animalelor , inclusiv a celor de companie, controlul microbiologic al solului
din locurile publice recreationale (parcuri, terenuri de sport, locuri de joaca copii, plaje, etc.)
A. Geohelminti digestivi
A.1. Ascaris lumbricoides si Ascaridioza

 Geohelmint digestiv, cosmopolit
 Specific omului
 Sinonim: limbric, roundworm engl.
 Longevitate : 10-12 luni, fara tratament
 Prevalenta generala 1, 2 miliarde oameni infectati , mai ales copii din regiunea subSahariana
Morfobiologie
 Ascaris lumbricoides-vierme adult (Fig. 2A)
 Dimensiuni mari: femela (F) 20-35 cm/3-6 mm, masculul (M), aprox. ½ din dimensiunea femelei
 Corp rotund, roz (F),albicios (M), capat proximal cu 3 buze si dinti subtiri marginali (ambele sexe), (Fig. 2B, 2C)
 Exclusiv, fosete fasmidiale/papilare/caudale
 Habitat: intestin subtire (jejun, ileon)
Fig. 2 A.lumbricoides: A. Viermi adulti (femelă și mascul); B. Capat cefalic cu buze; C. Dinti perilabiali (detaliu în ME) (V.Zamman)
 Ascaris lumbricoides-OU-poate fi: fecundat (Fertil) sau nefecundat (Nefertil), (Fig.3)

 Femela este foarte fertila (produce 250.000/zi, indiferent de prezenta/absenta masculului)
 Mascul prezent- ou Fertil (Fig 3A)
 Neinfectios, embrioneaza in sol (9-13 zile) (Fig 3C)
 Mascul absent-ou Nefertil- fara interes medical, distrus in mediu(Fig 3B)
Fig. 3 A.lumbricoides. Examen MO preparat lamă + lamelă din MF

și soluție Lugol: A. Ou nefertil; B. Ou fertil; C. Ou embrionat in sol
Ciclul de viata (ontogenia parazitara): durata 60-65 zile (Fig. 4)
Fig. 4 Schema ciclu de viată

A.lumbricoides (adaptare
Lazăr Lidia)
 Antigene majore: polipeptide alergene cu GM=15 kDa (ABA-1)

 Imunitate predominant umorala ( tip I hipersensibilizare) cu hiperIgE si eozinofilie (antiL2) si IgA (antiviermi adulti)
Clinica-Ascaridioza
 Incubatie, 60-65 zile
 Asimptomatica (numar mic de paraziti)
 Manifestari generate de larva L2: sunt tranzitorii/fugace(dispar spontan) (Fig. 6) 10-14 zile: sindrom Loffler (pneumonie interstitiala
eozinofilica), (Fig 5)dispnee expiratorie cu wheezing, astmatiforma, tuse iritativa, sputa cu eozinofile, conjunctivita, urticarie (Faza I)
 Manifestari generate de viermii adulti: enterita (colici periombilicale, voma, tranzit intestinal alternant), (Faza II)
Fig. 5 A.lumbricoides-Rx Fig. 6 A.lumbricoides-L2. Examen

toracal: Pneumonie Loffler- histopatologic - sectiune plaman (colorație
(caz clinic Lazăr Lidia) H&E)
Complicatii
 Malnutritie protein-calorica: hipovitaminoze, efecte grave la copil (retard staturo-ponderal, cognitive)
 Urgente chirurgicale: ocluzie, volvulus, invaginatie intestinala (Fig. 7B)
 Eratism (migrarea viermilor adulti spre orificii anatomice sau chirurgicale): genereaza urgente chirurgicale : icter mecanic, pancreatite,
abcese hepatice, asfixie, apendicite, peritonite, pot apare in plagi chirurgicale. Eratismul este generat de anestezice si chimioterapice antipa-
razitare (posologie incorecta), (Fig. 7C+D)
Fig. 7 A.lumbricoides -viermi adulti. A. Eliminare postmedicatie ; B. Complicatie-ocluzie intestinala; C+D. Complicatie:
eratism; (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,200)
Epidemiologie
 Cosmopolit
 Foarte raspandit (> 350 milioane oameni infectati anual), mai ales zone calde si insalubre
 Fenomen de Urbanizare- suburbii cu supraaglomerari umane, infrastructura deficitara
 Specific omului
 Transmitere digestiva: ou (embrionat cu L1) de pe vegetale sau degete murdare cu pamant
 Oul este rezistent in mediu (maxim 10 ani)
Profilaxie si Control- vezi partea generala geohelmintiaze

A.2. Trichuris trichiura (Trichocefal) si Trichuriaza (Trichocefaloza)

 Geohelmint digestiv, cosmopolit
 Specific omului
 Hematofag
 Sinonim: trichocefal,viermele”in bici”( whipworm engl.)
 Longevitate : 3 ani, fara tratament
 Peste 25% din populatia lumii infectata
Morfobiologie
 Trichuris trichiura (T.trichiura)-vierme adult, (Fig. 8)
 Dimensiuni: femela 3,5 -5 cm, masculul aprox. ½ din dimensiunea femelei
 Corp cu 3/5 anterioare subtiri (rol de fixare), 2/5 posterioare, groase, libere endoluminal (contine toate viscerele parazitului)-ambele sexe
 Eclusiv, fosete amfidiale (anterioare)
 Habitat: intestin gros
 Fertilitatea femelei: 20.000 oua/zi
Fig. 8 T.trichiura-viermi adulti-colorație HE

 Trichuris trichiura (T.trichiura)-Ou, (Fig. 9)
 Forma specifica, de lamaie sau butoias
 Dimensiuni : 55/25µm
 Doua dopuri hialine polare
 Neinfectios, geohelmint (embrioneaza in sol)
Fig. 9 T.trichiura-Ou neembrionat – A. Examen MO

preparat lamă + lamelă din M.F și soluție Lugol (
https://cdc.gov) si B. examinare în ME (V.Zamman)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-durata de 60 zile

Femela fecundata (colon)→Ou (neembrionat, in materii fecale) →SOL (Ou embrionat cu larva L) → Digestiv (vegetale) → Intestin (larva se
dezvolta si se maturizeaza)→viermi adulti
 Complexe, secventiale
 Imunitate predominant umorala (hiper IgE si hiper IgG-izotip G1, scaderea IgG3)-timpuriu
 Imunitate celulara (reactii granulomatoase T-dependente)-tardiv
 Reactii de autoimunitate locala, cu fibroscleroza locala segmentara
Clinica-Trichuriaza/Trichocefaloza
 Incubatie de aproximativ 60 zile
 Asimptomatica (incarcatura parazitara mica, <20 viermi adulti)
 Sindrom Crohn : diaree sanguinolenta, tenesme rectal, impastare ileo-cecala, flatulenta
 Eozinofilie (10-15%)
Complicatii
 Anemie carentiala (deficit de proteine si oligominerale, inclusiv fier)
 Apendicite, tiflite
 Rar, ocluzii intestinale
 Prolaps rectal (copil)-datorat tenesmelor rectale si hipotrofiei fiziologice a mm perineali, (Fig. 10)
Fig. 10 Trichuris trichiura-prolaps

rectal; (Atlas of Tropical Medicine and
Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Epidemiologie
 Cosmopolit, ¼ populatia lumii
 Specific omului
 Transmitere digestiva cu OU embrionat in sol (geohelmint) de pe vegetale
Profilaxie si Control- vezi partea generala geohelmintiaze
A.3. Toxocara spp. si Toxocaroza (Sindrom de Larva Migrans Visceralis-LMV)

 Geohelmint digestiv
 Cosmopolit
 Specii de interes medical: Toxocara canis ; Toxocara cati; Ascaris suum
 Zoonotic : caine, pisica, porc
 Sindrom de larva migrans visceralis (LMV)-larva “in impas” de maturizare
Morfobiologie
 Toxocara spp.-viermi adulti, (Fig. 11)
 Numai in intestinul animalelor (gazde definitive)

 Dimensiuni (T.canis): femela 6-12 lungime/1-2 mm grosime, masculul relativ ½
 Morfologie generala asemanatoare cu Ascaris lumbricoides
 Capat proximal cu alae cervicale (aripioare cuticulare paramediane)
 Exclusiv, fosete fasmidiale/caudale
Fig. 11 A. Toxocara & Ascaris lumbricoides- viermi adulți

masculi; B. Toxocara spp.-alae cervicale-ME (S.Giannetto)
 Toxocara spp- larva L1-la om- in granulom eozinofilic, (Fig. 12)
 Formatiuni nodulare cu larva L1 centrala si straturi concentrice de neocolagen si infiltrat inflamator eozinofilic abundent
 Dimensiuni: variabile-forma miliara (1-3 mm) sau granulomatoasa (1, 5 -2,5 cm), macroscopic “pete albicios-laptoase” (“milky spots”-
engl.)
Fig. 12 Toxocara spp.-granulom eozinofilic. A. Examen histopatologic

(microscopie-colorație H&E); B. Examen anatomo-patologic - Milky spots-Ficat-
Macroscopie C. Examen anatomo-patologic - Cortex renal-Macroscopie
 Toxocara spp.-OU-numai in fecale de animale (caine/pisica/porc), (Fig. 13)

 Geohelmint digestiv (embrioneaza in sol)
Fig. 13 Toxocara spp.Ou A. examen MO nativ; B. detaliu în ME (V.Zamman)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig. 14)
Fig. 14 Schema ciclu de

viată Toxocara spp (adaptare
Lazăr Lidia)
 Antigenele larvare: ❶excretorii-secretorii (TES): GM=32, 55, 70 si 120 kDa, (Fig. 15); ❷ Antigene cuticulare (de suprafata): cu mucina
(MUC-1 si MUC -4); ❸Enzime : proteaze, cisteinproteinaze si superoxid-dismutaze; ❹Antigene comune nematodelor (polipeptide aler-
gizante T-ABA)
 Reacii de hipersensibilizare (hiperIgE si eozinofilie)-timpuriu
 Reactii granulomatoase T-dependente: genereaza aparitia granulomului eozinofilic plurivisceral (larvele L1 pot ramane viabile>10 ani!!!)
 Fibroze si calcificari (odata cu moartea larvei)
Fig. 15 Toxocara
spp-Antigene
larvare TES –strip
Fig. 16 Toxocaroza (LMV)-alergodermii polimorfe- (cazuri clinice Lidia
Western Blot Lazar)
Clinica-Toxocaroza-LMV cu Toxocara spp

 Incubatie necunoscuta (dupa doza si organ parazitat), boala subdiagnosticata sau diagnosticata tardiv, datorita masivei sale
interdisciplinaritati (alergologie, dermatologie, boli interne, oftalmologie, neuropsihiatrie, etc.), prin polimorfism clinic.
 Forma clasica:
 alergii polimorfe (Fig. 16), recidivante, angioedem Quincke, vasculite, hepato-splenomegalie
 semne de organ parazitat: plaman (wheezing, procese parapneumonice, pleurale hipereozinofilice), cord (aritmii, pericardita, miocar-
dopatie eozinofilica si insuficienta cardiaca miogena)
 sistemice: fatigabilitate nejustificata, mialgii, rar febra
 Forma oculta: oligosimptomatica cu hipereozinofilie solitara sau asimptomatica (larve inactive ori calcificate)
 Forme clinice speciale:
 1. LMO-larva migrans ocularis (Fig. 17):

 corioretinita pseudonodulara, strabism cu leucocorie (pupila alba), glaucom secundar
 cecitate monoculara
 mimeaza retinoblastomul
Fig. 17 LMO cazuri clinice: A. Leucorie; B. Fundoscopie; C. OCT-tomografie

computerizata oculara
 2. Larva migrans cerebralis (cerebro-medulara), (Fig. 18)

 Epilepsie focala, pareze, sindroame cerebeloase
 Demielinizari (scleroza multipla-like)-Ag larvar TES (GM=30-32 kDa)
 Tulburari psihice: tulburari comportamentale si afective paranoice sau psihotice, hiperkinezie (la copil)
 Tulburari mnezice

Fig. 18 Toxocaroza-larva migrans cerebral-RMN cerebral-(caz clinic Lidia Lazar)

Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in zonele temperate, frecvent in Romania
 Geohelmint digestiv zoonotic
 Rezervor animal: caine (parazitare la 86-100% catelusi la nastere; 45% caini adulti), pisica (91% pisicile de curte)-CDC, 2017, porc (limitat)
 Transmitere digestiva: cu OU (de pe sol, vegetale, blana animalelor) si larva L1 (carne cruda sau organe de animale ierbivore-vita,
miel/ovine/caprine, iepure, pasare)
 Oul de Toxocara rezista aprox 2 ani in mediu
 Comportament uman de risc : lipsa deparazitarii periodice a animalelor de companie si contact neigienic cu acestea
 Imunitate slaba, neprotectiva, permitand reinfectiile
 Deprinderi igienice personale riguroase GHPs

 Educatie medicala continua, prelucrare termica a carnii si derivatelor
 Veterinar: deparazitari 2/12 sau 3/12, mai ales femele gestante (dupa ziua 45-a gestationala) si 1/30 (lunar)la catelusi (pana la varsta de 6
luni viata)
 Igiena mediului: locuri amenajate pentru animale in parcuri, interzicerea accesului lor pe terenurile de joaca copii/plaje/faleze, locuri recrea-
tionale/agreement
 Comunitar: supravegherea colectarii excrementelor animalelor de catre stapani
 Vaccinare-in cercetare
B.Geohelmiti cutanati-Geohelmintiaze cutanate
Generalitati
 Geohelmiti (nematode cu dezvoltare obligatorie pe sol)
 Transmitere cutanata (direct prin piele intacta)
 Stadii ontogenice comune (stadii biologice evolutive similare): larva rabditoida (neinfectioasa, valoare exclusiv-biologica) si larva
strongyloida (infectioasa, valoare medicala majora)
 Larva rabditoida (Lr), (Fig. 20A si 20B):

 Dimensiuni (medii): 250-300/20 µm
 Esofag neuniform cu doua stricturi (bicameral): proximal, ingust si globulos, distal.
 Neinfectioasa
Fig. 19 Larva strongyloida-transcutan (experimental)-ME (https://researchgate.com)

 Larva strongyloida (Ls), (Fig. 19, 20C):
 Dimensiuni (medii): 350-600/50 µm
 Esofag uniform cu o strictura (monocameral): ingust ,proximal si distal
 Infectioasa, patrunde activ transcutanat, deorece are tropisme caracteristice: pentru tesuturi (histo), caldura (termo), umiditate
(hidro), inter-atractie (tigmo) si respinge solul (geotropism negativ)
 Controlul tropismelor: prin neuropil (SN) cu nervii senzoriali (amfidial & fasmidial/papilar) si mesager chimic cutanat (acidul
urocanic)
Fig. 20 A. Eclozare L.rabditoida-examen direct obX20; B. Eclozare Lr-obX100; C. L.strongyloida (A. Magnussen)
B.1.Viermii cu carlig-Ancylostoma duodenale-Necator americanus si Ancylostomiaza-Necatoroza

 Geohelminti cutanati
 Mari hematofagi
 Specifici omului
 Longevivi :4-5 ani-fara tratament
 Sinonime: Uncinaria duodenalis/americana, viermi cu carlig (hookworms-engl.)
 900 milioane oameni parazitati
 Predomina in zone calde, hotspoturi in zone temperate (mine, tuneluri)
Morfobiologie
 Ancylostoma duodenale (Ad) & Necator americanus (Na)-viermi adulti (Fig. 21)
 Dimensiuni mici: femela 10-18 mm, masculul aproximativ la ½
 Masculul are capatul distal cu bursa umbreliforma (nu incovoiat)-singura exceptie de morfologie masculina (la parazitii studiati curricular)
 Capsula bucala proximala (prelungire a cuticulei): are rol in hranire prin ❶ aparatul de “taiere” a mucoasei intestinale ( 2 perechi de car-
lige si dinti la Ad, respectiv, lame la Na) si ❷glande cefalice secretante de substante heparin-like
 Hematofagie/exemplar vierme-adult: 0,2 ml sange/zi Ad; 0,05 ml sange/zi Na
 Habitat: duoden, jejun
 Fertilitate (productie oua): 25-35000/zi Ad; 5-10000/zi Na
Fig. 21 Viermi adulți A. Ancylostoma duodenale

-Capsula bucala-ME (V.Zamman); B. Necator
americanus- Capsula bucala-ME (V.Zamman); C. Vierme
cu carlig –capsula bucala”in situ”, examen
histopatologic - sectiune colorație H&E; D. Vierme cu
carlig-Mascul-bursa umbreliforma-examen nativ
 Viermi cu carlig-OU, (Fig. 22) :

 Dimensiuni : 60/40µm Ad; 70/50µm Na
 Forma ovoidala, perete subtire, transparent
 Morula cu 2-4 blastomere Ad, 8-16 blastomere la Na
 Neembrionat (geohelmint), neinfectios
Fig. 22 Ex MO preparat L+l din MF+soluție Lugol A. A.duodenale-Ou; B. N.americanus-Ou
 Viermi cu carlig-larve: rabditoida & strongyloida- vezi partea generala
Ciclul de viata (ontogenia parazitara): 40-45 zile (Fig. 23)
Fig. 23 Schema ciclu de viata – viermii cu cârlig

 Spoliere nutritionala: 40% din sangele aspirat si 60% din chilul intestinal al gazdei
 Hemoragii locale persistente : hematofagie (poseda hemoglobinaze proprii) si substante anticoagulante heparina-like (factorul tisular inhibi-
tor al coagularii sau factorul VIIa)
 Imunitate slaba, majoritar celulara si de cooperare cu mastocitele si eozinofilele
Clinica-Ancylostomiaza/Necatoroza-“Boala minerilor”
 Incubatie de 21-30 zile
 Severitatea bolii este dependenta de incarcatura parazitara: forma usoara (minim, 100 exemplare), forma grava (500 paraziti), forma
potential-letala (1000 exemplare).
 Faza larvara: prurit rebel, urticarie ( in special, palmara si plantara), pneumonie eozinofilica Loffler-like usoara
 Faza intestinala: enterita acuta initiala (diaree sanguinolenta, melena-la copil) , ulterior,enterita cronica (striuri sanguinolente in scaun,
scadere ponderala, astenie psiho-fizica progresiva, anorexie, eozinofilie ,impotenta sexuala, tulburari trofice ale pielii si fanerelor)
Complicatii
 Anemie hipocroma severa (de ex. 10 adulti de Ad sau 75 de Na dau anemie gr I)
 Edeme hipoproteice (uneori, generalizate, anasarca)
 Depresie
 Hipotermie
 Complicatii speciale la copil: hipogonadism,pubertate intarziata, deficiente cognitive, retard somatic
 Complicatii speciale la gravide: risc matern (avorturi spontane, mortalitate perinatala) si risc fetal (prematuritate, retard de crestere intrau-
terina, distrofie)
Epidemiologie
 Areal geografic predominant tropical/subtropical, cu zone distincte/specie (teritorializare)
 Minele de carbuni si tunelurile din zona temperata, inclusiv Romania (anii 1960)
 Specia dominanta geografic este Necator americanus
 Cele doua specii coexista in Asia de SudEst, Africa SubSahariana, (Fig. 24)
 Specifici umani (antroponotici)
 Transmitere cutanata: larva strongyloida patrunde activ prin piele sanatoasa
 Grupe de risc: ocupational (agricultori, gradinari, olari, constructori, caramidari, mineri), de varsta (> 60 ani), terapeutic (terapia cu argila)
 Problema majora de sanatate publica, mai ales pentru copii si femei gravide.
 900 milioane oameni infectati, pierderi anuale de 4,1 milioane DALYs (OMS, 2016)
Fig. 24 Viermii cu carlig-raspandire geografica-OMS, 2016
Profilaxie si Control-vezi partea generala a geohelmintiazelor

 Protectie individuala (PPE /echipament de protectie personala la contactul cu solul nisipos/umed/malos- in culturile de cafea, trestie de zahar,
banane, in constructii)
 Vaccinare-in cercetare avansata
B.2. Ancylostomele cainelui/ pisicii si Larva migrans cutanata (LMC)
Generalitati
 Geohelminti cutanati –nematode cu dezvoltare obligatorie pe sol
 Cosmopoliti, mai frecventi in zone calde/sezon estival
 Zoonoza-rezervor animal (caine/pisica)-gazde definitive
 Ancylostoma animalelor (caine si pisica): Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliense (pisica), Ancylostoma ceylanicum
 Viermii adulti numai in intestinul animalelor, niciodata la om
 Omul este gazda intermediara accidentala- are larva strongyloida in derm
 Larva este in “impas de maturizare”
 Transmitere cutanata cu larva strongyloida din sol
Ciclul de viata (ontogenia parazitara), (Fig. 25)

Fig. 25 Ancylostomele
animalelor-ciclul de viata-
diagrama Lidia Lazar
Clinica- larva migrans cutanata-LMC

 Incubatie, scurta (10-12 ore)
 Cordon serpinginos eritematos, creste 1-2 cm/zi (viteza de deplasare Ls in galeria dermica), (Fig. 26)
 Regiuni anatomo-topografice cutanate distincte: membre, spate, zona gluteala (fese)
 Vindecare spontana lenta (2 luni), cu cicatrice hipercroma reversibila(4-6 luni)
 Enterita eozinofilica Wakana: diaree apoasa, greata, disfagie,disfonie, tuse iritativa, dispnee-numai la infectia cu A.caninum (Australia)
Fig. 26 LMC-caz clinic Lidia Lazar

Epidemiologie
 Cosmopoliti, predomina in zonele calde
 Zoonoza, cu transmitere cutanata
 Gazde definitive: cainele si pisica , canide si feline salbatice
 Imunitate slaba, neprotectiva, cu reinfectii posibile

 Grupe de risc: turisti, ocupational (constructori, instalatori, agricultori, gradinari, olari, etc.), de varsta (copii).
Profilaxie si Control-vezi partea generala geohelmintiaze cutanate
B.3.Strongyloides stercoralis si Strongyloidoza

 Geohelmint cutanat evoluat
 Femela vivipara cu reproducere complexa
 Specific omului
 Longevitate: 20-40 ani
 Sinonim: Anghilulla
 Cosmopolit, predomina in zona calda
 370 miloane oameni infectati (2016)
 87% mortalitate la imunodeficitari
Morfobiologie
 Strongyloides stercoralis (S.stercoralis)-viermii adulti, (Fig. 27)
 Dimensiuni mici: femela 2-3 /0,03 mm, masculul la aprox ½
 Vivipara : uterul este proeminent, contine 50 oua care eclozeaza” in utero”
 “Naste” direct larve rabditoide
 Neuropil (SN) dezvoltat uniform (si la adulti si la larve)
 Exclusiv, fosete caudale fasmidiale/papilare cu rol senzorial, avand inervatie proprie (nervii amfidiali si fasmidiali) derivati din cele 12 uni-
tati neuronale specializate din neuropil. Functional, au capacitate chimiotactica, termotropa si olfactivotropa.
 Habitat: intestinul subtire
Fig. 27 Stongyloides
stercoralis-viermi adulti-
ME (https://researchgate.com)
 Strongyloides stercoralis -larve: rabditoida & strongyloida- vezi partea generala
Ciclul de viata (Ontogenie parazitara), (Fig. 28)

 Complex, cu capacitatea parazitului de a se reproduce independent (intern si extern), in varianta de autoinfectie (endogena sau exogena) si
heteroinfectie (directa, indirecta, maligna/heteroinfectie) modulat de temperatura mediului si de competenta imunologica a organismu-
lui gazdei.
 Rata de proliferare parazitara difera: ❶Ciclul direct asigura o reproducere rapida (la 36 ore), dar caduca (1:1, respectiv, un singur nou
exemplar de parazit);❷Ciclul indirect asigura o reproducere lenta (necesita 5 zile), dar este prolix( 1:50, respectiv, 50 noi exemplare parazi-
tare)
 Complexitatea reproductiva este sub comanda nervului amfidial , oglindind evolutia remarcabila a neuropilului (SN al nematodelor).
Fig. 28 Strongyloides stercoralis- Ciclul de viata –diagrama Lidia Lazar
 Antigene imunodominante (comune la larve si viermii adulti): GM28, 32 si 41 kDa induc reactii de hipersensibilizare (local/enteral si sis -
temice)
 Enzime specifice (metaloproteinaza GM 40kDa prezenta in secretia faringo-esofagiana a larvei strongyloide-Ls) cu rol proteolitic, facilitand
“tunelizarea “(deplasarea) ei transcutana si a barierei hematoencefalice (forma maligna)
 Actiune directa locala a larvelor rabditoide si a viermilor adulti de distrugere a enterocitelor, cu malabsorbtie severa
 Profil cytokinic T supresor (IL 6 si IL10) favorizand diseminarea extraintestinala a Ls
 Imunitate mixta:initial ,umorala (IgE, IgA, in cooperare cu mastocitele), apoi T-dependenta, cu predominanta subpopulatiilor limfocitare
CD8 supresoare
Clinica-Strongyloidoza
 Incubatie, 30 zile
 Sindrom enteral: diaree cronica (cunoscuta ca diareea extrem-orientala Cochin), epigastralgii, meteorism, steatoree grava (sprue tropical),
(Fig. 29)
 Sindrom cutanat: alergii si LMC-like (currens), (Fig. 30): cordon eritematos cu caracter fugace (36-72 ore), la nivelul taliei, nu lasa cica-
trice, recurenta
 Sindrom pulmonar: astm bronsic, pneumonie eozinofilica, hemoragii intraalvelolare, risc letal ridicat
 Sindrom psihiatric: neurastenie, depresie
 Sindrom artropatic: sinovite/artropatii
 La imunodeficitari: meningo-encefalita , coma, sepsis cu gram-negativi, deces
Fig. 29 S.stercoralis- Fig. 30 S.stercoralis-LMC-like (larva

malabsorbtie-biopsie currens)
intestinala col HE
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in climatul umed si cald (hiperendemic in Asia de Sud Est, Brazilia, America Centrala)
 Prezent si in Romania : trei zone de risc (Transilvania de NordVest, Bucovina si regiunea subcarpatica)
 Specific omului
 Evolutie cronica (20-40 ani)
 Parazit oportunist, prognostic rezervat la imunodeficitari (infectii HIV, transplant de organe, leucemii, terapie cronica imunosupresoare/bio-
logica)
 Transmitere cutanata cu larva strongyloida din sol, exceptional, prin lapte (specia S.fuelleborni in Africa si S.kellyi in Papua Noua Guinee-
sunt specii zoonotice)
 Endemic in peste 70 tari, peste 300 milioane oameni parazitati, mortalitate 87% la imunodeficitari
 Hot-spots: institutii psihiatrice, detentie, copii cu dizabilitati, supraaglomerari urbane
Profilaxie si Control- vezi partea generala a geohelmintiazelor

 Larva strongyloida nu rezista la temperaturi sub +5°C si peste 44°C, nici la uscaciune
 Echipament de protectie personala ( PPE) pentru personalul de laborator/cercetare
II.ALTE NEMATODE DIGESTIVE

II.1 Enterobius vermicularis (Oxiur) si Enterobiaza (Oxiuroza)
Generalitati
 Nematod specific omului
 Cosmopolit, mai frecvent in zona temperata
 Longevitate : diferentiata pe sexe (maxim 3 luni femela, 25 zile masculul)-fara tratament
 Sinonim: oxiur (pinworm-engl.)
 Potential epidemic (familial, colectivitate-copii, adolescenti, institutionalizati)
 Peste 300 milioane oameni infectati anual
Morfobiologie
 Enterobius vermicularis-vierme adult
 Dimensiuni mici: Femela 9-13 mm (Fig 31A), Masculul 4-5 mm (Fig 31B)
 Buton cefalic proximal (prelungire cuticulara)-rol de fixare (tip ventuza)
 Culoare albicioasa si striatii transversal
 Habitat: cec si colon
 Productia de oua :10-15.000/zi (femela are doua utere), eliminate perianal (prin migrarea nocturna a femelei de-a lungul colonului)
Fig. 31 Enterobius vermicularis viermi

Fig 32 Enterobius vermicularis-Ou. A. detaliu în ME
adulți. A. femela; B. mascul
(V.Zaman) B. ou cu larva giriniforma în interior
 Enterobius vermicularis-Ou (Fig.32) (V.Zaman); C. Ex microscopic- amprenta anala (Scotch-
 Dimensiuni 50-55/20 µm test)
 Forma plan convexa
 Contine larva giriniforma
 Infectios
 Rezistent in mediul extern

 Durata 14-30 zile (Fig.33)
Fig. 33 Enterobius vermicularis-ciclul de viata- diagrama Lidia Lazar

Clinica-Enterobiaza (Oxiuroza)
 Incubatie 10-14 zile
 30% asimptomatice
 Prurit ano-genital (Fig. 34A), uneori si nazal
 Insomnia, irascibilitate
Complicatii:
1. Locale: tiflite si apendicite, piodermite perianale (Fig. 34B), vulvo-vaginite si infectii urinare recidivante (la fetite)
2. Generale: eneuresis (mictiune involuntara in timpul somnului, dupa varsta de 2 ani ), tulburari comportamentale
3. Ectopice: salpingite si endometrite cronice, cu tulburari menstruale, infectii urinare, pelvi-peritonite cronice, boala inflamatorie pelviana
cronica (femeie).
4. Alergice: alergodermii polimorfe
Fig. 34 A. E.vermicularis-femele perianal; B. E.vermicularis-dermatita perianala (caz clinic Lazar Lidia)
Epidemiologie
 Parazit cosmopolit, mai ales de zona temperata
 Specific omului
 Risc epidemic si nosocomial :familial, colectivitate (copii, adolescenti, militari, varstnici,persoane institutionalizate)
 Transmitere digestiva cu ou prin mana murdara sau din mediu (obiecte sanitare, jucarii, praf,lenjerie de pat, etc.) si cu larva eclozata peria-
nal (retroinfectie)
 Igiena personala riguroasa (GHPs, unghii taiate scurt)
 Grup sanitar igienic
 Lenjerie de pat si personala fiarta si calcata
 Sterilizarea jucariilor
 Chimioprofilaxie (in colectivitati cu risc) la 3 luni interval (4/12)
II.2 Trichinella spiralis si Trichineloza

 Nematod (vierme cilindric-Familia Trichinelloidea) evoluat
 Femela vivipara
 Zoonotic, cu rezervor animal impresionant in ciclul silvatic (temperat, tropical si arctic)
 Biodiversitate ridicata (9 genotipuri), cu taxonomie dinamica: specia patogena majora Trichinella spiralis, completata, relativ-recent ,de
speciile Trichinella pseudospiralis, Trichinella britovi, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni, Trichinella murrelli, toate cu subspecii de in-
teres crescand medical si veterinar
 Cosmopolit, absent in Australia
 Transmitere prin consumarea larvei din carnea parazitata (zoonoza alimentara FBD)
 Ciclul de viata este autoxen (aceeasi gazda are si viermii adulti si larvele)
Morfobiologie
 Trichinella spiralis (T.spiralis)-viermi adulti
 Dimensiuni: Femela3-4/0,06 mm, vivipara, “naste” 1500 larve/zi
 Masculul: 1,6/0,004 mm, 2papile caudale
 Exclusiv, fosete amfidiale (anterioare)
 Habitat: intestinal subtire
 Trichinella spiralis-larva nou-nascuta (juvenila)

 Dimensiuni: 100/6 µm (obisnuit 0,8 mm)
 Stichozom: glanda specifica alcatuita din 50-55 celule discoidale, numite stichocite
 Functie secretorie paracrina: VEGF(Vascular Endothelial Growth Factor) si D-Tyveloza
 Larva poseda miotropism
 Endocytobiont (simbioza cu miocitul modificat ultrastructural si metabolic, dar viabil)-celula doica (“nurse cell”-engl.), urmat de incapsu-
lare (chistul muscular), (Fig. 36.)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig. 35)
Fig. 35 Ciclu biologic Trichinella spiralis
Fig. 36 Trichinella spiralis: A. Traversare transepiteliala intestinala (diagrama);

B. Celula doica-sectiune colorație.H&E; C. Celula doica (chistul muscular)-faze
de incapsulare-diagrama; D. Larva-ME (M. Despommier)
 Antigene somatice (TSL-Trichinella spiralis Larva): mai ales, TSL1, component major de tip excretor-secretor produs de stichocite, (Fig. 37)
 Antigenul specific larvelor este D-tyveloza (3,6-dideoxy-D-arabinohexoza), glican propriu
 Imunologic, exista o secventialitate de interventie umoral-celulara , in functie de etapa ontogenica a parazitului:
1. Faza de invazie: hiperergie intestinala (mastocite locale)
2. Faza diseminativa: hiperergie sistemica (IgE , eozinofile )si reactii granulomatoase perilarvare T-dependente
3. Faza de localizare musculara: degenerescenta miocitara si neoangiogeneza locala (VEGF si reactii citotoxice de tip II si III-ADCC si com-
plement)
4. Faza de organizare musculara: reactii de fibroza si calcificare musculara T-dependente
Fig. 37 Trichinella spiralis- A. Angiogeneza

perilarvara-diagrama ; B. Celula doica-incapsulata-ME
(M.Depommier)
Clinica-Trichineloza
 Incubatia este de 5-7 zile, dependent de doza infectanta. Doza minima infectanta la om este de 50 larve.
Trichineloza poate mima peste 50 boli diferite, ceea ce face diagnosticul dificil , cel putin in faza intiala.
Sunt descrise 4 forme clinice: 1) Forma abortiva (simptomatologie incompleta); 2) Forma usoara cu simptomatologie completa; 3) Forma medie cu
simptomatologie completa; 4) Forma severa cu simptomatologie completa.
Simptomatologie, dupa etapele ontogeniei parazitului:
 Diaree mucoida, greata, voma, cefalee, rash, febra/subfebrilitate
 Edeme faciale si periorbitare (“facies de boxeur”), chemosis, petesii unghiale, sublinguale, rinita obstructiva, encefalita /paralizii de nervi
cranieni (frecvent, diplopie, surditate, afazie, etc.), miocardite, hipereozinofilie. Decesul poate surveni in aceasta etapa (intre zilele 7-18
postinfectie), (Fig. 38)
 Mialgii (grupe musculare active, deobicei muschii membrelor, masticatori, intercostali, diafragm), curbatura, cefalee recidivanta, oboseala
cronica, cu reducerea capacitatii de efort fizic/vocal.
Fig. 38 Trichineloza: A. Chemosis; B. Edeme periorbitare; (A&B- Atlas of Tropical

Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007); C. Petesii iris-caz clinic Lidia Lazar
Complicatii si Sechele
 Vasculare: vasculite autoimune,tromboze, flebite periferice si central
 Cardiace (obisnuite): tulburari de ritm si conducere, pericardita eozinofilica, trombi intraventriculari (risc diseminativ cerebral sau coronar-
ian), insuficienta cardiaca miogena
 Musculare: sindromul de oboseala cronica (poate fi intalnit la 43% dintre cazuri). Are o durata variabila (minim 6 luni, maxim 4-5 ani).
Epidemiologie
 Cosmopolit, hiperendemic in Romania
 Nematod evoluat, cu femela vivipara, foarte fertila
 Biodiversitate ridicata, de interes medical si veterinar (exista specii care nu incapsuleaza, precum si specii rezistente la congelare,au capaci-
tate reproductiva redusa, comparativ cu T.spiralis)
 Areal geografic extins (temperat, arctic, tropical), predomina in emisfera Nordica
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD-food borne diseases engl.)
 Doza minima infectanta 50 larve, doza letala 5800 larve (la om)
 Rezervor animal extins (peste 100 specii) grupat in rezervor silvatic (animale carnivore/omnivore), peridomestic (de mare interes, sobola-
nul) si domestic (porcul domestic)
 Transmitere digestiva: carne/derivate porc/mistret/urs incomplet prelucrate termic (om), prin canibalism (animale)
 Surse exotice/insolite de parazit: carne/salami de cal, oaie, vita (Franta, Italia, China), caine (Coreea), bursuc (Rusia), foci/morse/vulpi/urs
polar (regiuni arctice), sacal (Algeria)
 Masurile preventive sunt eficiente doar daca sunt aplicate, conjugat, la nivel medical si veterinar .
Fig. 39 Trichinella spiralis: A + B. examen trichineloscopic; C. ME-(M.Depommier)
 Prelucrare termica a carnii (60 min la 80°C sau 30 min la 100°C)

 Congelarea (20 zile la -15°C sau 6 zile la -25°C), ineficienta la speciile rezistente la frig (T.britovi, T.pseudospiralis, T.nativa, T.nelsoni)
 Trichineloscopie (control veterinar la sacrificarea animalelor), (Fig. 39)
 Educatie medicala continua
 Igiena fermelor de porci
 Deratizare regulata
 Chimioterapia porcilor (cu nitroimidazoli este controversata)
 Vaccinarea porcilor (derivati chimerici TSL1)-protovaccin avansat

I.A. GEOHELMINTI DIGESTIVI

A.1. Ascaris lumbricoides (Limbricul omului)
Diagnostic infecție indusă de A. lumbricoides (ASCARIDIOZĂ)

 Ascaridioza necesită DD în principal față de: infecții cu viermii cu cârlig, strongiloidoză; apendicită, colangită acută, colangită
ascendentă, astm, colecistită, colică biliară, invaginație intestinală, obstrucția intestinului gros, obstrucția intestinului subțire.

 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul IS (Faza II).
 Stadiul de Ou - este infecțios doar dacă ajunge în sol (geohelmint)! Ingestie ou cu larvă în interior  Ascaridioză
 Stadiul de larvă – poate fi SP responsabil de inducerea simptomatologiei din Faza I
 Diagnosticul paraclinic în Ascaridioză se inițiază în raport cu observațiile clinice și se bazează în principal pe demonstrarea directă a
prezenței parazitului.
I. Dg imagistic
 Faza I – Rx toracal – infiltrații pulmonare cu caracter tranzitoriu tipice sindromului Loeffler (Fig. 5)
 Faza II – EDS / pillVE /+/- EDI- semnalare v.a (Fig.40.A). Rx abdominal examen tranzit baritat- v.a ca defecte de umplere
(formatiuni filiform cilindrice opace, dispuse de regulă în parelel (Fig.40C); US in cazurile de suspiciune obstructii la nivel biliar
(Fig.40B)
HLG: hiperleucocitoza; hiperEo (doar în Faza I);
 HLG (Faza II): +/-eozinofilie,
 Faza I și II - Detecția de anticorpi specifici anti A.lumbricoides în ser sangvin (teste ELISA)- risc r. încrucisate cu alte nematode
 Faza I - identificarea microscopică larve/cristale Charcot-Leyden în sputa expectorată/materiale bioptice pulmonare (vezi examen
histopatologic, coloratie H&E – Fig.6)
 Faza II - identificarea microscopică a ouălor fecundate (fertile)/nefecundate (nefertile) de A.lumbricoides în M.F (preparate directe si
din M.F concentrate), (vezi examen CPZ – Fig 3A si 3B).
 Examen macro-microscopic v.a –eliminat prin anus /cavitatea bucală/nazală; recuperat intraoperator /necroptic (Fig. 3B, 3C, 7A, 7B,
7C, 7D)
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN A. lumbricoides izolat din M.F (test PCR)
Fig. 40 Viermi adulți A. lumbricoides A. EDS ; B. US hepatic ; C. Rx-tranzit baritat
A.2. Trichuris trichiura (Trichocefal / Viermele bici)
Diagnostic infecție indusă de Trichuris trichiura (TRICHURIAZĂ/TRICHOCEFALOZĂ)

 Trichuriaza necesită DD necesită DD fața de: dizenteria amoebiană, giardioză și alte infecții date de helminți intestinali-viermii cu
cârlig ; gastroenterite; apendicita acuta, anemie cronică.

 Stadiul de ou -este infecțios doar dacă ajunge în sol (geohelmint)! Ingestie ou cu larvă în interior  Trichuriază !
 Stadiul de v.a– este SP responsabil de inducere bolii la nivelul I.G. (Trichuriază).
 Diagnosticul paraclinic în Trichuriază se bazează în principal pe demostrarea directă a prezenței parazitului.

I. Dg imagistic
 EDI – detecția de v.a „insăilați” la nivelul peretelui colonului;
 HLG: Eozinofilie < 15% (la sfârșitul perioadei de incubație); + anemie (cronica -doar în infecțiile masive);
III.A Dg. Morfologic
 identificarea microscopică a ouălor (aspect de” lămâie” cu 2 dopuri polare terminale) în MF (preparate directe sau concentrate), (vezi
examen CPZ – Fig. 9A)
 examen macro-microscopic v.a – recuperați ocazional de la nivelul rectului în caz de prolaps sau în cursul unei proctoscopii (Fig. 10)
A.3 Toxocara canis (Limbricul câinelui) & Toxocara cati (Limbricul pisicii)
Diagnostic infecție indusă de T. canis/T.cati (TOXOCAROZĂ/ SINDROM LARVA MIGRANS VISCERALIS - SLMV)
 Toxocaroza necesită DD în circumstanțele clinice de hepatosplemegalie, hiperEo, febră, manifestări pulmonare și/sau cutanate/
neurologice/oculare, afecțiuni musculo-articulare, adenopatii (în principal la copii) necesită DD față de: amoebiaza cerebrală,
meningoencefalita dată de Naegleria, tenioza, echinococcoza fascioloză, schistosomiaza acută, ascaridioza, sindromul Loffler,
infecții cu viermii cu cârlig, larva migrans cutanata, strongiloidioză, trichineloză, filarioză, dracunculoză; aspergiloză; pericardită
infecțioasă, miocardită virală; hepatitaA; sindrom de hipereozinofilie, febra la sugar și copilul mic, deficite cognitive, meningită
aseptică, insuficiență respiratorie, efuzii pleurale, pneumonie, pneumonita de hipersensibilitate, astm, corioretinită, retinoblastom,
angioedem, pericardită constrictivă, tumorii cardiace, cardiomiopatia dilatativa, miocardită nonvirală, artrita idiopatică, lupus
eritematos sistemic, limfadenopatie, tulburări limfoproliferative
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 12)
 Stadiul de larvă – este SP responsabil de inducere bolii la nivel tisular (Toxocaroza). Ingestie ou cu larvă în interior (de pe sol)
Toxocaroză !
 Diagnosticul paraclinic în Toxocaroză se inițiază în cadrul unui context clinico-epidemiologic pozitiv (istoric de contact cu cainele/pisica,
pica sau geofagie preponderent la copilul mic, febril, cu manifestari pulmonare cronice si /sau hepatomegalie sau la copilul de peste 6ani
/adultul cu cecitate unilaterală sau alte manifestari oculare) și se bazează de rutină pe imagistică si teste imunologice.
I. Dg imagistic
 Rx toracal – infiltrate pulmonare, heterogene, cu caracter tranzitoriu de tip Loeffler (Fig. 41);
 US abdominal - conglomerate granulomatose hepatice -zone hipoechoice mai putin sau mai mult distincte, +/- neomogene, de dimensiuni diferite
în raport direct cu stadiul evolutiv al infecției ; US cardiac – prezenta lichidului pericardic și a pseudotumorilor intracardiace.
 CT/IRM cu substanta de contrast- evidentiere leziuni granulomatoase (perilarvare) hipodense/hipointense (Fig. 42), multifocale, omogene, în
parenchimul hepatic/pulmonar, cortical sau subcortical la nivel de SNC (Fig.18)
 Fundoscopie (granulom de pol posterior – Fig 17A, benzi de tracțiune in vitros); în cazurile care necesita DD cu retinoblastomul-
angiofluorografie + US ocular / CT ocular (zone hiperdense de pol posterior, fara calcificari – Fig 17B)
HLG: ++/-hiperleucocitoza cu hiperEo >30% în platou, +hiperγglobulinemie IgE total; +sindrom bioinflamator; +CIC; semne
biochimice de: +citoliză hepatica cu coeficient de Ritis sub 1, +/-colestaza hepatică, + citoliză musculară
 Detecția de anticorpi specifici IgG anti Toxocara în ser sangvin si /sau umoare apoasă-UA și/sau LCR în raport cu forma de evolutie
clinica (teste IFI, IHA, ELISA, WB-bazat pe Ag TES), (Fig 15)
 ocazional identificarea microscopică a larvelor în centrul granuloamelor+/-incapsulate pe secțiuni din materialele bioptice/necroptice
din ficat (predominant – Fig 12A), plâmăn, creier sau exceptional L1 în sputa expectorată/aspiratele bronhoscopice
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN Toxocara izolat din materiale bioptice/spută/aspirate (test PCR) - identificarea speciei T. canis/T.cati
Fig. 41 Fig. 42
Rx IRM
pulmonar hepatic
SLMV -SLMV
I. B. GEOHELMINTI CUTANATI
B.1. Viermii cu cârlig specifici omului

Ancylostoma duodenale & Necator americanus
Diagnostic infecție indusă de A. duodenale (ANCILOSTOMIOZĂ) și N. americanus (NECATOROZĂ)

 Ancilostomioza și necatoroza necesită DD (din punct de vedere al eozinofiliei, anemiei, manifestarilor pulmonare, cutanate și
enterice) fața de: amoebioza intestinală, schistosomioză, sindromul Löffler (SLMV, ascaridioză, strongiloidoză), SLMC, scabie;
gastroenterita bacteriană, peumonia bacteriană, dermatofitoza cu Tinea corporis; pneumonita de hipersensibilitate, astm, bronsiolita,
gastroenterită, enteropatie cu pierdere de proteine, anemie cronică, anemie hemolitică, anemia cu deficit de fier, sindrom Plummer-
Vinson, deficite cognitive, dermatita de contact, eozinofilia -de alta etiologie.
 Stadiul de v.a– este S.P responsabil de inducere bolii la nivelul I.S. (Ancilostomioza/Necatoroza).
 Stadiul de ou -nu este infecțios !
 Stadiul de larva rhabditoida (LR) -L1
 Stadiul de larva strongiloidă (LS) -L3 este S.I cu transmitere activa -penetrare tegumentului intact care vine în contact cu solul
Ancilostomioza/Necatoroza ! L3 poate fi SP care participa la inducerea bolii.
 Diagnosticul paraclinic în Ancilostomioza/Necatoroză se realizeaza în conditiile prezenței unor manifestari clinice cu istoric pozitiv în zonele
geografice unde infectiile cu viermi cu cârlig sunt endemice si si se bazeaza pe demostrarea prezenței parazitului.
I. Dg imagistic
 Cronic- EDS/pillVE: + v.a la nivelul IS, + hemoragii oculte (Fig. 43);
La debut- HLG: +leucocitoza cu hiperEo max 40%.
Cronic- HLG: +/- eozinofilie, ++anemie hipocromă microcitară -feriprivă (cronic); niveluri reduse -Hb, VEM, HEM. Biochimic:
+hiposideremie, +hipoproteinemie = +hipoalbulinemie. ICT -reactie + pentru hemoragii oculte
 identificarea microscopică a ouălor (cu perete subțire, la interior cu embrion în stadiu de morulă cu 4 sau 8-16 blastomere) – de rutină
-în MF proaspăt excretate (preparate directe sau concentrate – vezi examen CPZ -Fig.22) și în CD (vezi și LP 2.1 -Flagelate -dg.
Giardioza -metode de recoltare CD)
 identificarea microscopică a larvelor LR în MF vechi de câteva zile, stocate la temperatura camerei (DD morfologic față de L R de
Strongyloides stercoralis/)
 Identificarea microscopică LS - de rutină: prin metode larvoscopice (cultura Harada-Mori pe strip din hârtie de filtru; coprocultura pe
cărbune vegetal (Fig. 44) sau coprocultura în placă pe mediu agar modificat (Fig. 47)– permite dezvoltarea L S dupa 7-10 zile de
incubare la 25-28oC;
 examen macro-microscopic v.a – recuperați endoscopic pe secțiuni materiale bioptice obtinute de la nivelul I.S, (Fig. 21A, 21B, 21C,
21D)
III.B Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN specific izolat din MF (test RT-PCR) - identificarea cu precizie genul și specia parazitară- A. duodenale/N.
americanus (utilitate mai ales în cazurile de infectii dobândite zonele geografice unde ambele parazitoze sunt endemice- Asia de S-E)
Fig.44
Coprocultura
pe carbune
vegetal
Fig.43
faciliteaza
PillVE- v.a
dezvoltarea LS
+ hemoragii
oculte (foto Neagoe I)
B.2. Viermii cu cârlig specifici canidelor /felinelor

Ancylostoma caninum& Ancylostoma braziliense& Ancylostoma ceylanicum
Diagnostic infecție indusă de A. caninum/ A. braziliensis/ A. ceylanicum (LARVA MIGRANS CUTANATĂ -LMC)
 LMC necesită DD fața de: larva currens indusă de Strongyloides stercoralis (Fig. 30), dermatita cercariana/pruritul inotătorului din
schistosomioza, scabie, miază migratorie; dermatofitoza epidermică cu Tinea pedis/Tinea corporis; dermatita de contact
alergica/iritanta, impetigo.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice
LMC! L3 -sechestrata în derm -SP responsabil de inducerea bolii- LMC
 Diagnosticul paraclinic în LMC se realizează în baza unor criterii clinice (manifestari cutanate sub forma unor cordoane sinoase,
pruriginoase, cu crusta distala si vezicula proximala, vizibil exprimate pe membre, talpi, fese) și a unui raport anamestic de expunere la
infecție în zonele endemice, si se bazeaza pe detectarea parazitului în tegument.
I. Dg imagistic
 Dermoscopie - structură ovală cu o periferie galbenă și un centru maroniu, reprezentând corpul larvelor
 HLG: Eozinofilia - de regula absenta în LMC, daca este prezenta, are caracter tranzitoriu
 Identificare LS (deasupra joncțiunii dermoepidermice sau în derm) + infiltrat eozinofilic /reactie inflamatorie mixta nespecifică pe
secțiuni material bioptic recoltat din vezicula cordonului sinuos (Fig. 45).
2.3. Strongyloides stercoralis
Diagnostic infecție indusă de S. stercoralis (STRONGILOIDOZA)

 Strongiloidoza necesită DD fața de: sindromul Loffler; holera; sindromul de insuficiență respiratorie acută, astm, boala pulmonară
obstructivă cronică, diverticulită, ileus, boala inflamatorie a intestinului, peritonită și sepsis abdominal, pneumonia la pacienții
imunocompromisi.
 Stadiul de v.a– este S.P responsabil de inducere bolii la nivelul I.S. (Strongiloidoza).
 Stadiul de larva rhabditoida (LR) -L1
Strongiloidoza! L3 poate fi SP care participa la inducerea bolii.
 Diagnosticul paraclinic în Strongiloidoză se realizează în contextul existentei unor manifestari cutanate, pulmonare gastrointestinale,
bacteriemie gram negativă, +/- meningita, +/- eozinofilie, în raport cu statusul imunitar al gazdei și existența factorilor de risc epidemiologic
si se bazeaza pe demostrarea directa si indirecta a prezenței parazitului.
I. Dg imagistic
 Cronic EDS/pillVE: +/- larve + modificări ale vilozitatilor mucoasei intestinale + edem
La debut- HLG: +leucocitoză, +/- hiperEo; +/- nivel ridicat IgE total seric
Cronic-HLG: +/- eozinofilie intermitenta la pacienții IC; semne de malabsortie semnalate microscopic; + hipoproteinemie cu
hipoalbulinemie și timp prelungit pentru protrombină (PT) (doar in infectiile severe)
 identificarea microscopică LR în M.F (preparate directe sau concentrate – vezi examen CPZ -Fig.46) și în CD (vezi și LP 2.1
-Flagelate -dg. Giardioza -metode de recoltare CD)
 identificarea microscopică LR + vilozitati atrofiate + hiperplazia criptelor intestinale - ocazional pe sectiuni material bioptice recoltate
endoscopic, (Fig. 29).
 identificare microscopică LS în sputa expectorată, LBA, alte fluide si țesuturi (în cazurile de sindrom de hiperinfecție la pacientii ID).
 Identificarea microscopică LS - de rutină: prin metode larvoscopice (cultura Harada-Mori pe strip din hârtie de filtru (in tub test cu
putina apa) – LS apar în apă după 7-10zile; coprocultura pe cărbune vegetal (Fig.44) sau coprocultura în placă pe mediu agar
modificat (mult mai sensibila -Fig.47)– permite dezvoltarea LS dupa 24-48h de incubare la 26-28oC;
 examen macro-microscopic v.a –pe secțiuni materiale bioptice duodeno-jejunale (Fig 29)
III.B Dg. Imunologic
 depistarea anticorpilor IgG anti S. stercoralis în ser, +/- LCR în raport invers proportional cu gradul de ID ( teste: ELISA, WB).
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN S. stercoralis izolat din MF (test RT-PCR)
Fig 45 LMC - Examen

histopatologic tesut cutanat Fig 46 Examen CPZ – preparat L+l
recoltat din papula traseului
din MF si SF- larvă LR Strongyloides
sinuos (colorație H&E)- larvă LS
stercoralis Fig 47 Coprocultura în placa pe agar modificat – faciliteaza dezvoltarea L S
Ancylostoma caninum
II. ALTE NEMATODE DIGESTIVE
II. 1 Enterobius vermicularis (Oxiur)
Diagnostic infecție indusă de E. vermicularis (ENTEROBIOZĂ/OXIUROZĂ)

 Enterobioza necesită DD necesită DD fața de: giardioza, ascaridioza; apendicita, cervicită, boala Crohn, colită ulcerativă, proctită,
anusită, dermatită de contact la copil.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice
 Stadiul de ou -este infecțios – frecvent autoinfecții! Ingestie ou cu larvă în interior  Enterobioză !
 Stadiul de v.a– este SP responsabil de inducere bolii la nivelul I.G. (Enterobioză).
 Diagnosticul paraclinic în Enterobiază se bazează în principal pe demostrarea prezenței parazitului.

I. Dg imagistic
 EDI – detecția de v.a la nivelul colonului- cec;
 HLG: Eozinofilie (la sfârșitul perioadei de incubație);
 identificarea microscopică a ouălor (aspect de” lentila plan convexă”) în MF (examen CPZ- preparate directe si concentrate ) și prin
testul de amprentare anala (variante Scotch test/Graham test/NIH test) în materialul recoltat din pliurile anale (vezi și LP 5.1 –
Cestode- dg Teniaza), (Fig.32C). În infecțiile masive, ouăle se mai pot detecta microscopic în sedimentul urinar sau ocazional pe
secțiuni bioptice post rezecție apendice.
 examen macro-microscopic v.a – rar semnalați în scaun/ femele adult recuperate din pliurile mucoasei anale (Fig. 31, 34A)
II. 2 Trichinella spiralis
Diagnostic infecție indusă de Trichinella spiralis (TRICHINELOZA)

 Diagnostic diferențial (DD):
 Trichineloza necesită DD fața de: schistosomiaza, fascioloză, SLMV, strongiloidoză, infecții viermii cu cârlig, neurocisticercoza si
toxocaroza (la copil); febră tifoidă, gastroenterita bacteriană; intoxicații alimentare (la adult și copil); gastroenterita virală; gripă; delirul
parazitozei; gastroenterită (de alta etiologie), miopatii, polimiozita, dermatomiozita; glomerulonefrita acută, angioedem, poliarterita
Nodosa, febra reumatică, encefalita, AVC ischemic, AVC hemoragic, sindromul hipereozinofilic (la copil).
 Stadiul de larvă – poate fi atât SI (Ingestie larvă  Trichineloză !), cât și SP responsabil de inducerea bolii la nivel tisular.
 Stadiul de v.a– poate fi SP care participa inducere bolii la nivelul I.S.
 Diagnosticul paraclinic în Trichineloză se initiaza in condițiile unei prezentări clinice compatibile si un istoric pozitiv de consum carne de
porc insuficient prelucrata termic, și se bazeaza în principal pe serologie și demostrarea directa a prezenței parazitului.
I. Dg imagistic
 Rx (Faza III- cronic) – detecția de chiste larvare calcificate intramuscular;
HLG: hiperleucocitoza + hiperEo ≤90% ( în Faza II si Faza III la debut); cresteri al IgE totale, +sindrom bioinflamator (în fazele II și
III); ++ enzime musculare – CPK(creatin fosfokinaza), LDH, TGO (Faza III); + modificari electrolitice si proteice (Faza III avansata,
severă) si alte modificari biochimice de tipul hipoglicemie.
Examene de laborator specific
 Detetectia – de rutina (în Faza III)- de anticorpi serici IgG anti T. spiralis – (teste ELISA si WB)
 Faza I: optional detectia microscopică de v.a (+/- larve imature) în M.F (examen CPZ)
 Faza II: exceptional semnalarea microscopică a larvelor circulante în sânge
 Faza III: identificarea microscopică în țesutul muscular recoltat bioptic -preferabil din muschiul deltoid. Demostrarea prezentei
larvelor la nivel muscular se poate face prin:
1.examinarea directa extratemporanee (examen trichineloscopic)- permite detectia microscopica doar a larvelor spiralate
intramuscular +/- incapsulate - existente într-un 1cm2 (0.2-0.5g) tesut (din fragmentul muscular initial excizat) strivit intre 2 lame
microscopice / lame compresor (din sticla), (Fig. 39A, 39B)
2. examinare histopatologica – faciliteaza detectarea microscopica a larvelor în diferite stadii evolutive pe sectiuni imparafinate de
test muscular colorate cu H&E, (Fig. 36A).
3. examenul de digestie peptica musculara – test de evaluare cantitativa a incarcaturi larvare per gram test muscular excizat si tratat
cu pepsina 1%+HCl 1%
III.C Dg. Genetic
 Detectia de ADN specific izolat din materialul bioptic muscular/larvele extrase din tesutul muscular prin examen de digestie peptica
(test PCR în cazurile dubioase)
CURS
HELMINTI (METAZOARE-VIERMI)
(NEMATODE) II - FILARII (Familia Filarioidea)
Cadru general si Magnitudinea bolilor

 Filariile sunt nematode evoluate filogenetic
 Femela vivipara, fertila, “naste” larve –microfilarii sau mf (L1)
 Transmitere vectoriala cu larva L3 “hot dog” (inoculativ sau digestiv-vectorial)
 Wolbachia (rickettzia-like) -endocytobiont bacterian ovarian implicat in cresterea patogenitatii si fertilitatii femelei parazitului
 Exclusiv, fosete fasmidiale/caudale (exceptie, Loa loa)
 Imunologic, antigene somatice comune nematodelor (anticorpi specifici de clasa IgE si izotip IgG4-utili in dg de screening) si antigene in-
alt-specifice (antigenul circulant filarian -CFA circulating filarial antigen-engl)-standardul de aur in diagnostic
 Areal geografic tropical/subtropical : 81 tari endemice (66% in Asia de SE si Oceania, 33% Africa Subsahariana, 1 % regiuni din America
de Sud si Centrala), 1,34 miliarde de oameni expusi riscului de imbolnavire, 22 milioane copii sub varsta de 15 ani (OMS, 2016)
 Boli neglijate, sub program OMS de chimioterapie de masa (MDA_mass-drug administration)
 Importanta problema de sanatate, cauze de dizabilitati permanente variate (locomotorii, vizuale, reproducere): pierderi de 6,3 milioane
DALYs (disability-adjusted life years-engl.)
Clasificarea Filariilor de interes medical (dupa habitatul viermilor adulti)
A. Filarii limfatice (viermii adultii traiesc in sistemul circulator limfatic)
1. Wuchereria bancrofti
2. Brugia malayi
B. Filarii cutanate (viermii adulti traiesc in piele/subcutanat)
1. Onchocerca volvulus
2. Loa loa
3. Dracunculus medinensis
A.1.Wuchereria bancrofti si Filarioza limfatica bancroftiana

 Nematod evoluat filogenetic, femela vivipara
 Filarie limfatica, cu periodicitate noctura a L1 (microfilarii-mf)-exceptie, varianta Pacifica
 Genom complex (nuclear, mitocondrial si endosimbiotic bacterian-Wolbachia) : 5 cromozomi (4 autozomi si 1 sexual)
 Transmitere vectoriala inoculativa (tantar-femela speciile: Culex spp, Anophel spp, Aedes spp.), (Fig.1, 2)
 Tropical/subtropical
 Sinonim: Filaria bancrofti, “blestemul Sf. Toma”
 Longevitate: 1-5 ani (max 8-10 ani)
 73 tari endemice, 120 milioane oameni infectati, 952 milioane cu risc de imbolnavire
 Cauza importanta de dizabilitate- la 40% dintre bolnavi : 60% genital (afectarea functiei de reproducere) si 40% locomotorie, perma-
nente
Fig. 1 W.bancrofti- Vectori (tantari femele): A Culex; B Anofel; C Aedes spp.
Fig. 2 Wuchereria bancrofti- larva infectioasa L3-sectiune perete toracic vector-col-HE

(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Morfobiologie
 W.bancrofti-viermi adulti (Fig.3)
 Dimensiuni: femela 6,5-8cm lungime/0,2-0,3 mm grosime, masculul 4 cm/0,1 mm
 Femela foarte fertila (cu Wolbachia prezenta in ovare):10-50000 larve/zi
 Habitat: sistem circulator limfatic (mai ales, canalul toracic si cisterna Pecquet)
Fig. 3 W.bancrofti -viermi adulti in vas limfatic-sectiune –col H & E (https://cdc.gov)
 W.bancrofti- Ou-NUMAI in UTERUL femelei fecundate

 Oul este invelit de o membrana corionica
 La expulsie, se transforma in teaca, invelind larva (L1-mf)
 W. bancrofti-Microfilaria (mf) sau Larva L1, (Fig.4):
 Teaca prezenta
 Multinucleata
 Nuclei dispusi in coloana, fara sa ajunga la varful cozii (spatiu liber caudal)
 Periodicitate nocturna (22 -2 am)-aparitia in sangele periferic: desi au ritm circadian propriu, acesta este slab, mf se adapteaza la cel al
gazdei (fenomenul de “facilitare”)
 Comportament adaptat la orarul de hrana al vectorilor (toti cu hematofagie nocturna), stimulul major de trecere a mf din circulatia pul-
monara in cea periferica fiind “bariera de oxygen”-gradientul presiunii arteriale a oxigenului (noaptea , ~40 mm Hg versus ziua ~55 mm
Hg)
 Antigen specific: Wb SXP-123
 Neinfectioasa pentru om
Fig. 4 W.bancrofti-microfilarie L1-diagrama & col.Giemsa
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)-durata (la om) 8-12 luni (Fig.5)
Fig. 5 Schema ciclu biologic Filarii limfatice

Patogenie
Infectia cu W.bancrofti este complexa, are o evolutie secventiala, fiind ,majoritar, o suferinta vasculara limfatica ,fiind reprodusa experimental “in
vivo” (soarece); Modificarile vaselor limfatice pot fi urmarite imagistic (paraziti viabili- echografie Doppler scrotal –“dansul filariei” –Pulse Wave
Doppler- sau radiologic, echografic si limfoscintigrafic- paraziti calcificati), fiind repere diagnostice importante. (Fig.6).
Fig. 6 W.bancrofti- A+ B. US scrotal-“dansul filariei”; C+D. Mamografie-calcificare (https://filariasis.org)
Clinica-Filarioza limfatica cu W.bancrofti /Filarioza bancroftiana, (Fig.7)

 Incubatie lunga (8-12 luni), dar debut brutal in aparenta sanatate (concordant cu ontogenia parazitara, durata expunerii la Wb si zona geogra-
fica)
 Febra neregulata (filaroida), transpiratii, frisoane
 Limfadenite: inghinale, axilare, poplitee, epitrochleene, cu fistulizare si abcedare
 Limfangita periferica: centrifuga si recidivanta
 Edem limfatic impresionanat-Elefantiazis- membre si organe genital externe, (Fig. 7A, 7B)
 Hidrocel, orhite, parametrite cu tulburari de fertilitate-la ambele sexe

 Tulburari trofice cutanate: pahidermita, fistule/ragade cutanate cu suprainfectii bacteriene
 Limforagie: interna (chilurie, chilotorax, ascita chiloasa) si externa (fistule cutanate)
 Plamanul tropical sau hipereozinofilia tropicala: este o pneumopatie interstitiala eozinofilica Loffler-like (wheezing, tuse iritativa, hipe-
reozinofilie periferica si in lavaj bronho-alveolar)-este determinat de mfL1 aflate in circulatia pulmonara in timpul zilei (reactii de hipersensi-
bilizare cu hiper IgE specific si hipereozinofilie).
Fig.7 Filarioza bancrofti: A. Limfedem membru inf & scrotal cu pahidermita ;

B. Elefantiazis scrotal; C. Limfedem mamar-“coaja de portocala; D. Hidrocel ; E. Chilurie (https://filariasis.org)
Complicatii:
 Suprainfectii bacteriene: piodermite, celulite, erizipel, sepsis, pielonefrite cronice, insuficienta renala cronica
 Infertilitate/ Sterilitate secundara -ambele sexe, mai ales masculine
 Endocardita Loffler: cardiomiopatie restrictiva cu insuficienta cardiaca severa
Epidemiologie
 Parazit tropical/subtropical, (Fig.8, 9)
 Transmitere vectorial inoculativa
 Asociatii endosimbiotice: Wolbachia (modifica patogenicitatea si fertilitatea parazitului, dar si schema terapeutica- chimioterapic antiparazi-
tar combinat cu antibiotic tetraciclina)
 Boala neglijata, dar cu progrese in combatere si control prin terapia de masa
 Grupe de risc: agricultori, turisti, expatriati, sexul masculin
 Impact major de sanatate si in calitatea vietii, prin sechelele sale invalidante permanente
Fig. 8 Distributia geografica generala a filariozelor limfatice-OMS, 2016
 Chimioterapie individuala (cu Ivermectina sau Diethylcarbamazina)-pentru turisti/expatriati
 Chimioterapia de masa (MDA- Mass Drug Administration-engl.) in formula monoterapeutica sau in formula duala (dupa regiunea geografica
si prezenta altor specii parazitare filariene)-initiata de OMS prin programul de Initiativa Globala antiFilarioza Limfatica (GLFI-engl.), cu suc-
cese remarcabile
Fig. 9 “Urma de gigant”- Banner al Programului GLFI in India (https: // filariasis.org)
 Screening echografic scrotal la sexul masculin

 Managementul de mediu conjugat cu educatie medicala sustinuta referitor la depozitarea controlata a deseurilor si evitarea formarii de mi-
cromedii propice de reproducere a tantarilor (diverse ambalaje/recipiente/cauciucuri uzate/fose septice/sisteme defecte de aprovizionare cu
apa si/sau de canalizare, etc.)
 Combaterea vectorilor- identic cu masurile antimalarie
A.2.Brugia malayi si Filarioza limfatica malayeziana

 Filarie limfatica, fara periodicitate (aperiodica)
 Biodiversitate ridicata: 9 specii patogene pentru om, cele mai importante sunt Brugia malayi si Brugia timori (restransa geografic)
 Transmitere vectoriala inoculativa (tantar-femela speciile: Anophel spp, Mansonia spp.), Fig.10.
 Tropical/subtropical
 Zoonoza: rezervor animal (pisica si maimuta)
 Areal geografic limitat ( Oceania si Asia de Sud Est, endemic in Malayesia si Indonezia)
Fig. 10 Brugia malayi- Vectori (tantari female):A. Anofel spp; B. Mansonia spp.
Morfobiologie
 B.malayi-larva L1-Microfilaria (mf), (Fig. 11)
 Teaca prezenta
 Multinucleata
 Nuclei dispusi in coloana, cu doi nuclei la varful cozii (fara spatiu liber caudal)
 Periodicitate absenta (aperiodica)-prezenta permanent (zi & noapte)in sangele periferic
 Comportament adaptat la orarul de hrana al vectorilor (Anofel cu hematofagie nocturna, iar Mansonia –hematofagie diurna)
 Antigen specific (CFA): nu a fost izolat, sunt identificate doar cele somatice
 Neinfectioasa pentru om
Fig. 11 B.malayi-mf L1-colorație Giemsa (https://who.int)
Clinica-Filarioza limfatica cu B.malayi sau Filarioza malayeziana

 Incubatie, 2 luni (mai scurta comparativ cu W.bancrofti)
 Tablou clinic aproximativ asemanator cu W.b, intensitatea manifestarilor fiind mult redusa
 Plaman eozinofilic/ hipereozinofilia tropicala-atenuat
 Limfedemul este mai pronuntat distal, cunoscut ca elefantiazis “in cizma”, organele genitale sunt rar sau deloc afectate, (Fig. 12).
Fig. 12 Brugia malayi-Elefantiazis “in cizma”-(https:// who.int)

Epidemiologie
 Filarie limfatica aperiodica
 Endocytobiont bacterian Wolbachia prezent

 Transmitere vectorial inoculativa (tantar-femela speciile Anofel si Mansonia spp.)
 Areal geografic limitat (Oceania, Asia SudEst)
 Zoonoza: pisica, maimute (Maccaca si Presbytis)
 Relativ, identic cu cele descrise la W.bancrofti
 Managementul de mediu pentru tantarul Mansonia este particular, nefiind eficiente insecticidele antimalarie (Anofel), deoarece oxigenul
necesar dezvoltarii larvelor acestei specii de tantar este preluat direct de la fitocelulele plantei acvatice Pistia stratiotes.
B.1. Onchocerca volvulus si Onchocercoza

 Filarie cutanata, fara periodicitate (aperiodica)
 Transmitere vectoriala inoculativa (musca Simulium spp sau musca”neagra”), (Fig.13).
 Longevitate: 15 ani (viermii adulti)
 Imunologic: Ov 16-antigen filarial circulant specific (CFA)
 Endocytobiont cu Wolbachia prezent
 Tropical/subtropical: 99% din cazuri sunt in Africa (31 tari), regiuni izolate din America de Sud si Centrala, Yemen (in perspectiva elimi-
narii)
 Sinonim: Filaria volvulus, Mara (Africa de Vest), “blestemul/cecitatea raurilor” (boala)
 Antroponotic majoritar, exclusiv in America Centrala are rezervor animal-bovine (zoonoza)
 21 milioane oameni infectati , 1,2 milioane cu cecitate, 205 milioane cu risc de imbolnavire
 Pierderi anuale globale de 987,000 DALYs din care 60% sunt prin pruritul sever(OMS, 2017)
 Boala neglijata (medicatie cu eficacitate disputata, metode dificile de combatere)
Fig. 13 Onchocerca volvulus-Vector-Simulium spp (musca neagra)
Morfobiologie
 Onchocerca volvulus (O.volvulus)-viermii adulti, (Fig.14)
 Dimensiuni: Femela 35-50 cm lungime/2,7-4 mm grosime, cuticula striata transversal, Masculul 2-4,2 cm lungime/1,3-2,1 mm grosime,
cuticula intens-striata caudal
 Fertilitatea femelei (cu Wolbachia): 1600 mfL1/zi
 Habitat: derm , traiesc in colonii (F:M in raport 1:3)
Fig. 14 O.volvulus: A. Viermi-adulti-macroscopie; B. Colonie de adulti-ME; C. Femela-sectiune-col.HE –(https://sciencedirect.com)
 Onchocerca volvulus (O.volvulus)-Microfilaria (mf) L1, (Fig.15)

 Fara teaca, dimensiuni 150-350/5-8µm
 Coloana de nuclei nu ajunge la varful cozii (spatial caudal liber)
 Au fototaxie (atractie pentru lumina)
 Evita sangele, deplasandu-se prin derm spre globul ocular
 Densitatea larvelor/mg piele este criteriu de prognostic (2000/mg-gravitate)
Fig. 15 Microfilarii L1-capat distal-diagrama-(https://lstmed.ac.uk)

Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)-durata 7-34 luni, (Fig.16).
Fig. 16 Ciclu biologic O. volvulus
Clinica-Onchocercoza/ Mara/”Blestemul raurilor”

 Incubatie lunga, 6-13 luni postinfectie
 Oncodermatita: prurit atroce (preponderent nocturn, zone pretibiale sau toracal post ), melanogeneza deturnata (hipopigmentare sau hiper-
pigmentare-(“Sowda”/negru-araba), atrofie dermica si aspect de “piele de soparla”, hernii (inghinale”in sort”/hanging groin-engl.)-mfL1, (Fig.
17A, 17B, 17C).
 Oncocercoame: formatiuni nodulare subcutane, rotund-ovalare, dimensiuni variabile (2-10 cm), indolore, necelsiene, cu dispunere distincta:
distal (centura pelviana spre genunchi) in Africa si proximal (centura scapulara spre scalp) in America- coloniile de viermi adulti (Fig.
7D, 17E)
 Oculopatie: initial, keratita punctiforma “in fulgi de zapada” sau “semilunara”,iridociclita, cataracta, glaucom, retinita Ridley (decolare
de retina juxtamacular) cu cecitate bilaterala, ireversibila-precoce in forma americana (5-8 ani) si tardiv in cea africana (10-15 ani)- mf
L1, (Fig.18).
Fig. 17 Onchocercoza: A. Oncodermatita cu prurit; B. Sowda; C. Hernii; D. Onchocercom Africa;

E. Onchocercom America (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Fig. 18 Onchocercoza: A. Keratita punctiforma; B. Keratita semilunara; C. Fund

de ochi: Retinita Ridley; D. Cecitate (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters
& G. Pasvol,2007)
Epidemiologie
 Filarie cutanata tropicala/subtropicala, preponderent Africa subSahariana
 Transmitere vectoriala inoculativa
 Vectorul Simulium spp: dimensiuni ~4 mm, 15 specii, 2 de interes medical (S. damnosum complex si S. ochraceum complex), cu inmultire
in ape oxigenate
 Endocytobiontul de Wolbachia este prezent
 Imunitate slaba, neprotectoare
 Boala de mare impact medical (orbire) si socio-economic (regiuni depopulate, de teama bolii), (Fig.19)
 Antivector: protectie individuala - repelenti cutanati (DEET-N,N-Diethyl-meta-toluamide),
insecticide, haine impregnate cu permethrine
 Chimioterapie comunitara : Ivermectina 1/7, minimum 14 ani (populatia authtona)
 Screening-ul parazito- entomologic al sursei de apa: evaluare prin PCR a prezentei larvei L3 la
capturi de 100 exemplare de Simulium spp. (PCR-pool Screening)
 Chimioprofilaxia individuala: Ivermectina 1/7, 6 luni (turisti/expati)
Fig. 19 Onchocercoza-Cecitate-
drama medicala si socio-economica
B.2. Loa loa si Filarioza loa-loa

 Filarie cutanata, cu periodicitate diurna (de zi-orele 10-14 am)
 Longevitate: 15 ani
 Sinonime: Filaria lacrymalis, Filaria oculi humani , Eye worm –engl.
 Transmitere vectoriala inoculativa (Chrysops- Tabanid-femela hematofaga- “musca rosie”), (Fig.20)
 Imunologic: antigen dominant secretor-excretor 62 kDa (factor solubil ES62)
 Areal tropical/subtropical limitat: Africa SubSahariana, eradicata in Caraibe
 Rezervor uman
 7 milioane de oameni infectati, aproximativ 30 milioane la risc (Africa Centrala si de Vest)
Fig. 20 Loa loa: vector femela Chrysops dimidiata

Morfobiologie
 Loa loa-viermi adulti
 Dimensiuni: Femela 5-10 cm lungime/0,5 mm grosime, cu protuberanta (bosa) cuticulara, mascul la aprox ½
 Fertilitate mare: 22000 mfL1/zi
 Fototaxie: atractie pentru lumina/glob ocular
 Habitat: derm
 Loa loa-Microfilaria (mf) L1, (Fig.21)

 Dimensiuni: 250-300µm lungime/6-8 µm grosime
 Teaca lunga si rasucita distal
 Coloana de nuclei continua, pana la varful cozii (fara spatial liber caudal)
 Poseda spoturi amfidiale/cefalice si fosete chimioreceptoare fasmidiale/caudale
Fig.21 Loa loa-Microfilarie (mf) L1-colorație Giemsa
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-durata 6-12 luni (Fig.22)
Fig 22. Ciclul biologic Loa-loa
Clinica-Filarioza Loa loa, (Fig 23)

 Incubatie variabila, intre 4 luni si 1-2 ani
 Hipereozinofilia solitara (30-80% eozinofile pe FL): frecvent la turisti
 Edem de Calabar/Camerun (Fig 23A): edem alergic, fugace (dispare spontan in 36-72 ore), dureros-pruriginos, membre superioare (cot,
pumn), hiperestezie locala (generat de mf L1)
 Migrare transdermica si subconjunctivala: vizibila prin autoinspectie (viermii-adulti), (Fig. 23 C, 23D, 23D)
Fig. 23 Loa loa: A. edem Calabar; B. Loa loa-Migrare subcutana; C. Loa loa -Migrare oculara; D. Loa loa oculara; E. Loa loa- Extragere de nivel ocular
Complicatii:
 Oculare: conjunctivite cronice, dacriocistita cronica, xeroftalmie
 Locomotorii: tenosinovite, fasciite eozinofilice, fibromialgie, abcese locale
 Cardio-vasculare: endocardita fibrozanta Loffler, endarterite obliterante, etc.
 Neurologice: paralizii de nervi cranieni (autoimun)
 Renale: glomerulonefrite mezangiale, proteinurie cronica-(autoimun)
Epidemiologie
 Filarioza cutanata tropicala
 Areal geografic limitat la Africa de Vest si Centrala (golful Guineea, bazinul fluviului Congo), (Fig. 24).
 Strict umana
 Transmitere vectorial-inoculativ
 Vector: femela de Chrisops spp., masoara aproximativ 9 mm lungime, are globi ocular mari, galbeni-aurii (“chrysor”=aur greaca),
hematofagie diurna .
Fig. 24 Loa loa-distributie geografica, OMS 2017

 Protectie individuala: identic cu cea pentru Simulium spp.
 Chimioprofilaxie individuala: diethylcarbamazina (DEC) pe toata durata sejurului in zona de risc, Ivermectina poate da reactii neurolo-
gice grave (prudenta si supraveghere la administrare)
 Depistarea si tratarea bolnavilor
 Chimioprofilaxie de masa –controversata
 Managementul de mediu si antivectorial-dificile, cu rezultate dezamagitoare
B.3. Dracunculus medinensis si Dracunculoza

 Filarie cutanata, fara periodicitate
 Longevitate redusa: 1 an
 Sinonime: viermele de Medina/Guineea, viermele dragon, “ Fiery serpent “ –engl.
 Transmitere vectoriala DIGESTIVA : Cyclops sau “purecele de apa”, (Fig. 25)
 Areal tropical/subtropical limitat: Africa, sperante de eradicare apropiate !!
 Reducere remarcabila a numarului de cazuri: de la 3,6 milioane cazuri in anul 1986 la 35.000 in anul 2003, 618 in 2005 si 54 cazuri in
2019 (Angola, Chad, Sudan de Sud si Camerun)-OMS, 2019
Fig. 25 Dracunculus medinensis-Vector: Cyclops spp.

Morfobiologie
 Dracunculus medinensis-viermi adulti
 Dimensiuni: Femela 80-120 cm lungime/0,7-0,9 mm grosime, uter dublu
 Masculul: 1-4 cm lungime/0,4 mm grosime, moare dupa fecundarea femelei
 Fertilitatea femelei mare : 1-3 milioane microfilaria L1/zi
 Habitat: subcutanat, membru inferior (obisnuit)
 Dracunculus medinensis-Microfilarii (mf)-L1

 Dimensiuni: 500-750 µm lungime/23µm grosime, coada ascutita, (Fig.26)
 Hidrofilie accentuate
 Mobile, cu miscari sacadate caracteristice
Fig. 26 Dracunculus medinensis-Microfilarii (mf)-L1-ME (https:// cartercenter.org)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-durata 9-12 luni, (Fig. 27).

Fig.27 Dracunculus medinensis-ontogenie-(https:// cartercenter.org)

Clinica: Dracunculoza
 Incubatie : 9-12 luni
 Sindrom cutanat: generat exclusiv de femela, in migarea acesteia spre membrul inferior (Fig.29A), cat mai decliv (95% din cazuri) sau 5-
10% ectopic-aberant (membre superioare, glande mamare, scrot, pericard, orbitar, placenta, etc.): ulceratie cutanata, senzatie intensa de
arsura locala, cu expulzarea L1-mf “in fum de tigara” la contactul cu apa (fluidul uterin), (Fig. 28).
Subfebrilitate, urticarie, eozinofilie
 Epitelizare in 8-10 saptamani
Fig. 28 Dracunculus medinensis-A. Vezicula preulcerativa; B. Femela in ulceratia cutanata
Complicatii si Sechele:
 Cutanate: celulita, abcese locale, gangrene cu risc de amputare a membrului afectat
 Articulare: artrite, sinovite, anchiloze invalidante , (Fig. 29B)

 Genital: funiculate, mastoze fibrochistice ,etc (dupa localizare)
 Sistemice: septicemii, tetanus
 Handicap locomotor (obisnuit, gonartroza)
 Calitate redusa a vietii
Fig. 29 Dracunculus medinensis. A. Femela subcutan; B. Radiografie-femela calcificata “in situ”

Epidemiologie
 Filarie cutanata tropicala
 Transmitere digestiva-vectoriala: consum de apa cu Cyclops cu L3 “hot dog”
 Rezervor uman: Dracunculus medinensis, zoonoza- Dracunculus insignis - rezervor animal (caine, bovine, camile, cai, etc.)
 Populatie la risc: din zone aride (oaze), surse neigienice de apa, turisti
 Imunitate relativa, neprotectiva
 Protectia surselor de apa
 Filtrarea apei (filtre tifon, nylon, etc.)
 Masuri antivector (probiotic, chimic)
 Educatie medicala sustinuta
 Depistarea cazurilor si extragerea femelei : metoda terapeutica Avicenna (descrisa in secolul X) consta din rulare delicata, fara trac-
tionare, 1-2 cm /zi ,pe un betisor, extragerea completa durand 4-6 saptamani, (Fig. 30, 31)
Fig. 30 Dracunculus medinensis: (A, B) metoda Avicenna (extragerea femelei prin rulare)
Fig. 31 Logo medical (A, B) (inspirationale)

ENTOMOLOGIE MEDICALĂ
 Subspecialitate a Parazitologiei medicale dedicata studierii artropodelor de interes medical

 Artropodele se caracterizeaza prin: corp simetric, chitinos, membre segmentate articulate, dimorfism sexual prezent, ovipari, ontogenia (ci-
clul de viata) cuprinde modificari biologice interstadiale de tip metamorfoze
 Artropodele au actiune directa sau sunt generatoare de: ❶Discomfort; ❷ Vectori (inoculativi/contaminativi/mecanici);❸ Agenti patogeni-
Ectoparaziti;❹ Toxici (veziculosi, veninosi, iritanti)
 Clasificarea Ectoparazitilor de interes medical (curricula an III):
I. Arachnidae (adult cu patru perechi membre, cap fuzionat cu toracele-cefalotorace, fara antene/ fara aripi, ovipari, dimorfism sexual
prezent, hematofagi); Reprezentant: Sarcoptes scabiae
II. Insecta (adult cu trei perechi de membre, cap diferentiat/separat de torax, cu antene, fara aripi, ovipari, dimorfism sexual prezent, hemato-
fagi); Reprezentant: Pediculidae spp.
I.1.Sarcoptes scabiae
Cadru general si Magnitudinea bolii

 Ectoparazit –fam Arachnidae
 Cosmopolit
 Femela : intradermic, masoara 350µm, corp globulos, fata dorsala este prevazuta cu spini curbati posterior, ceea ce nu permite intoarcerea ei
in galeria pe care o “sapa” in derm, ovipara, (Fig. 32).
 Masculul (200-250 µm) si larvele sunt prezente la nivel de epiderm
 Longevitate: 6-12 sapatamani
 Biodiversitate: subspecii (interes medical): Sarcoptes hominis, Sarcoptes canis, Sarcoptes suis
 Boala: scabie, raie (mites engl., gale fr.)
Fig. 32 S.scabiae (femela): A. diagrama (ventral); B.+C. ME (https://researchgate.net)
Ciclul de viata- durata 3 saptamani

Femela (in galeria din derm) → Ou (20-25) → Larve hexapode → Nimfe octopode → Adulti (mascul & femela), (Fig. 33).
Fig. 33 S.scabiae: A. Adulti ; B. Ou (faze embrionare) ; C. Larve & Nimfe-biopsie cutanata -coloratie.H&E
Patogenie
 Actiune iritativa locala (saliva)
 Imunitate preponderent celulara: la imunodeficitari se amplifica procesul de keratinogeneza, cu formare de cruste/placi extinse
 Piodermizarile leziunilor de grataj (postscarpinare); frecvent cu streptococc haemolitic-tulpini nefritigene
 Densitatea ectoparazitilor/gram piel: (medie) de 4700 (criteriu de gravitate)
Clinica-Scabia (Raia)
 Prurit cutanat exacerbat noaptea
 Sant acarian (echivalentul epidermic al galeriei dermice), (Fig. 35B): masoara 5-20 mm, cu distributie anatomo-topografica specifica (zone
de flexie – Fig 34A), cu o supradenivelare proximala de 1-2 mm, denumita vezicula perlata (indica pozitia femelei intradermic), (Fig 34B,
34C).
Fig. 34 Scabie: A. Zone anatomo-topografice ; B. Sant acarian cu vezicula perlata ; C. Caz clinic
Forma clinica de la imunodeficitari: scabie norvegiana sau boala Danilsen-Boerk, (Fig. 35A)
 Aceleasi zone anatomo-topografice de aparitie (ca la imunocompetenti)
 Cruste/placi hiperkeratozice in locul santului acarian classic
Fig. 35 Scabie: A. Forma norvegiana; B. Forma clasica

Epidemiologie
 Cosmopolit, mai frecvent la cei cu deficiente de igiena
 Oportunist (forma severa-norvegiana, la imunodeficitari)
 Epidemic: de colectivitate, intrafamilial
 Transmitere: direct interuman, risc ambiental scazut (supravietuire in mediu 24-36 ore)
 Risc zoonotic (ocupational-crescatori de animale/veterinari/iubitori de animale): S.canis, S.suis
 Igiena personala riguroasa
 Masuri de dezinfectie
 Depistarea cazurilor si tratamentul acestora
II.1.Pediculidae (Insecta-Anoplura)
Caractere generale si magnitudinea bolii

 Ectoparaziti insecte (cap separat de torace, cu antene, fara aripi, 3 perechi de membre articulate alcatuite din 5 segmente (coxal, trochanter,
femur, tibie, tars) terminate cu carlige (adaptate dupa aspectul firului de par/rasial), (Fig. 36D)
 Cosmopoliti
 Ovipari
 Hematofagi (2-5 pranzuri/zi)
 Sinonime: paduchi (louse engl.)
 Pediculoza: 6-12 milioane copii anual (in USA-CDC)
 Specii patogene: ❶ Pediculus capitis (~femela 2,7 mm lungime); ❷ Pediculus corporis/vestimenti (femela ~3,3 mm lungime- Fig. 36B);
❸ Pthirius pubis (femela ~1,5 mm – Fig 36C)
 P.capitis si P.corporis au toracele mai ingust decat abdomenul, diferentierea lor este dificila (criteriul entomologic major este dimensiunea
tibiei de la membrul mijlociu al adultului)
 Pthirius pubis (P.inguinalis) sau “paduchele lat”: usor de diagnosticat avand toracele mai lat decat abdomenul.
 Lindenul (oul), (Fig. 36A, 37D): relativ similar la toate speciile, cimentat de firul par cu ajutorul unei substante produse de femela-adult.
Lindenul (alb-cenusiu) prezinta,anterior, o formatiune numita sifon (prin care larva respira), prezenta sifonului fiind indicator de
viabilitate/contagiozitate.
Fig. 36 Pediculus : A. Linden P.corporis; B. Adult P.corporis; C. Adult Pthirius pubis ; D. Carlig terminal (la membre)-ME
Ciclul de viata-durata (18 zile la P.capitis si P.corporis, 13 zile la Ptirius pubis)

Adulti/Femela → Linden (ou) →Larva → Adulti
Lindenii sunt depusi pe fire de par din zone anatomo-topografice separate (teritorializare): fire de par cap (P.capitis), torace sau in
cusaturile hainelor (P.corporis/vestimenti) si pilozitate sexuala-par pubian, axilar, facial (mustata, barba) la Pthirius pubis, la persoanele
adulte, pe gene la copilul prepuber.
Clinica-Pediculoza
 Pediculoza de cap: prurit scalp, crusta scalp (crusta polonica-cazurile grave), conjunctivita, (Fig. 37A)
 Pediculoza de corp: prurit cutanat, “pink spots”-macule roz pe torace, piele uscata, lichenificata (piele de vagabond/cutis vagantiorum),
(Fig. 37B)
 Pediculoza genitala: prurit inghino-pubian, “blue spots”-macule albastrui de 2-3 mm (macula cerulea) imitand echimozele (au methemo-
globina, rezultata din actiunea toxica a salivei ectoparazitului), (Fig. 37C).
Fig. 37 Pediculoza: A. de cap; B. de corp/haine; C. Ptiriaza la copil prepuber ; D. Sifon linden-ME (microcopie electronica)
Epidemiologie
 Cosmopolit, igiena deficitara
 Transmitere direct interuman, haine, sexual (veneric)
 Rol dublu (patogeni si vectori)
 Agenti patogeni, cauzatori de boala si discomfort (per se)
 Vectori : Rickettsia (R) prowasewcki, R. quintana, R.mooseri, Borrelia recurrentis si duttoni
 Deprinderi igienice corecte-GHPs
 Insecticide
 Lindenul este distrus in 15 minute la temperaturi de 80°C sau 60 minute la 60°C.

NEMATODELE EVOLUATE-FILARILE
A. FILARII LIMFATICE
Wuchereria bancrofti & Brugia malayi
Diagnostic infecție indusă de W. bancrofti (FILARIOZA limfatică BANCROFTIANĂ) și B. malayi (FILAROZA limfatică MALAYEZIANA)
 Filariozele limfatice necesită- in situatia acceselor febrile asociate edemelor limfatice +/- hidrocelului+/- limfadenita -un DD fata de:
angioedemele si limfedemele de alta etiologie, nefrita subacuta; schistosomiaza uro-genitală, tuberculoza, lepra, sarcom Kaposi,
funiculita si epididimita bacteriana; hernia inghinala, hernia obstrucționata; tumori testiculare; limfadenita acuta bacteriana. De
asemenea, se cere un DD fată de elefantiazisul tropical de alta etiologie. Conditia clinica de plamân eozinofilic tropical / hiper-
eozinofilia tropicală (HET) necesită DD fata de astmul bronșic, alte afectiuni alergice, leucemie eozinofilica, tubeculoză,
paragonimioză, schistosomiază, ascaridioză, toxocaroză, strongiloidoză.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig.3, 4, 11, 39)
 Stadiul de larvă L1 = microfilaria (Mf) – poate fi SP responsabil de inducerea simptomatologiei din HET și este S.I pentru vector
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul vaselor limfatice (Filarioza limfatică –
bancroftiana/malaieziana) !
 Diagnosticul paraclinic în Filariozele limfatice – bancroftiana/malayeziana se inițiază în principal în cazul existenței unor observații clinice
compatibile, la subiectii cu istoric important de intepaturi ale insectelor în zonele endemice si se bazeaza de rutina pe imagistică și detectarea
directa a parazitului.
I. Dg imagistic
 Rx toracal: caz HET-infiltrații pulmonare focale sau difuze similare sindromului Loeffler dar cu evolutie nedeterminată (Fig. 38B);
Rx- v.a calcificați în vasele limfatice (Fig. 6C+D)
 US – obstrucția vaselor limfatice inghinale/scrotale; US scrotal + Doppler pulsatil - caz hidrocel- detecția miscărilor v.a viabili-
semnul „dansului filiariei” (Fig. 6 A, 6B)
 Limfangiografie – modificari ale vaselor limfatice: ectazii sau stricturi limfatice, fisurari parietale, (Fig. 38A)
 HLG: leucocitoza; hiperEo (intensa -mai ales în cazurile de HET);
 Identificare microscopica a Mf. în sângele perferic (recoltare nocturna 10pm-2am pentru W. bancrofti; recoltare aperiodica B. malayi)
pe frotiu și picatură groasă colorație Giemsa (vezi LP 2 partea II – diagnostic infecții Trypanosoma spp. - procedură realizare
picătură groasă Fig 10), (Fig. 11, 39A, 39B). În parazitemiile minore se recomanda metode de concentrare ale sangelui (QBC = vezi
LP 2 partea II – diagnostic infecții Trypanosoma spp.-Fig 11). Amicrofilaremia poate fi observată în infectiile cronice.
 Identificarea microscopică, ocazională, a Mf - în urina cu limfă (chilurie) și alte exudate ale organismului consecutiv limforagiilor
interne/externe.
 Examenul macro-microscopic al v.a -recuperați chirurgical sau identificați pe sectiuni bioptice ganglionare, (Fig. 39C)
 Depistarea anticorpilor specifici serici – IgG4 anti W. bancrofti/ anticorpi IgG anti B. malayi -(test ELISA)
 Detecția de antigene circulante specifice de W. bancrofti - (test ICT)
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN W. bancrofti/B. malayi izolat din sânge (test PCR/RT-PCR)
Fig. 39 A. Mf. Wuchereria bancrofti- frotiu din sânge periferic-colorație

Fig. 38 Filarioză limfatică A. Limfangiografie; B. Rx Giemsa; B. Mf. Brugia malayi- picătură groasa din sânge periferic - colorație
pulmonar – HET Giemsa; C. Femela adult B. malayi secțiuni transversale –ggl limfatic colorație
H&E (CDC)
B. FILARII CUTANATE
B.1. Onchocerca volvulus
Diagnostic infecție indusă de O. vulvulus (ONCOCERCOZĂ/ Cecitatea sau Blestemul râurilor)

 Oncocercoza necesită DD fata de: filarioza cu Mansonella streptocerca, filarioza Loa-loa, filarioza limfatică bancroftiană, scabie,
intepaturi de insecte, miazele cutanate, dermatita inotatorului din schistosomiaza, cisticercoza; trahoma; dermatofitoze (tinea
corporis, tinea capitis, tinea cruris), scleroza lichenică; manifestări dermatologice de lepră, treponematoze (sifilis endemic, yaws și
pinta); lipoame dermice, sclerodermie, vitiligo, dermatita de contact, hipovitaminoza A, alergii alimentare.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig.14, 40B, 40C)
 Stadiul de larvă L1 = microfilaria (Mf) – S.P principal responsabil de inducerea simptomatologiei bolii (Oncorcoza !) și este S.I
pentru vector
 Stadiul vierme adult (v.a) – participă la inducerea bolii
 Diagnosticul paraclinic în Oncorcoză se inițiază în conditiile expunerii la infecție în zonele endemice tropicale si existenței unor observații
clinice compatibile (prezenta oncocercom -Fig 17D, 17E), si se bazeaza de rutina pe detectarea directa a parazitului.
I. Dg imagistic
 Stadializare dermica: Rx/US: detectie oncocercoame nedecelate la examenul fizic
 Stadializare oculara cronica: Fundoscopie –decolare retiniana (Fig.18C) ; examen camera anterioara - vizualizare Mf precipitate (Fig.
18A)
 HLG: leucocitoza; hiperEo (in platou);
 Identificare microscopica a Mf. – de rutina- în exudatul dermic sau în biopsiile dermice superficiale- exsangvine =din zonele cu
dermatita (examenul MO al S.F. in care este incubat lamboul dermic excizat- permite detecția directă a Mf mobile, identificarea cu
precizie a genului parazitar pe frotiuri colorate Giemsa si cuantificarea Mf/gram tesut cantarit), (Fig. 40A,40B)
 Examenul macro-microscopic al v.a – identificati prin biopsia oncocercoamelor sau recuperați prin nodulectomie (Fig. 14A, 14B,
14C, 40C).
 Depistare antigene specifice circulante -(test ICT)
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN O. volvulus izolat din fragmentele dermice, raclaj cornean,umoare apoasa (test PCR/RT-PCR)
Fig. 40 Oncocercoză. A. Biopsie dermica exsangvina în zona crestelor iliace; B. Mf O.volvulus – frotiu din fluidul în
care a fost incubat materialul bioptic exsangvin - colorație Giemsa. C. Adulti O. volvulus - secțiune oncocercom
(excizat prin nodulectomie) - examen histopatologic colorație H&E
B.2. Loa-loa
Diagnostic infecție indusă de Loa-loa (FILARIOZA LOA-LOA)

 Filarioza Loa-loa necesită DD fata de: dirofilarioză, LMC, strongiloidoză, oncocercoză, dracunculoza, gnathosomiaza, filarioza
limfatică, miază; toxocaroza si cisticercoza oculara; traume oculare, trahoma; artrita reactiva. Dintre aceste condiții clinice, o atenție
deosebita trebuie acordată DD față de dirofilarioză (infecția cu Dirofilaria immitis sau Dirofilaria repens indusa de v.a aflați în impas
de evolutie în organismul uman), deoarece această filarioză zoonotică (pe lânga faptul ca poate da manifestari clinice similare
infecției cu Loa-loa - noduli cu localizare subcutana, subconjunctiva oculară si exceptional complicații pulmonare sau miocardice)
este existentă pe teritoriul țării noastre !!
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 21, 23B, 23C, 23D, 23E)
 Stadiul de larvă L1 = microfilaria (Mf) – participa la inducere bolii
 Stadiul vierme adult (v.a) – SP responsabil de inducerea bolii la nivel dermic si subconjunctiva oculară (Filarioza Loa-loa).
 Diagnosticul paraclinic în Filarioza Loa-loa se inițiază în conditiile expunerii la infecție în zonele endemice tropicale din Africa centrala și
de vest si existenței unor observații clinice compatibile (semnul clinic caracteristic- edemul de Calabar -Fig 23A) si se bazeaza de rutina pe
detectarea directa a parazitului.
I. Dg imagistic
 Rx: detectie v.a de Loa-loa calcificati subcutan;
 HLG: hiperleucocitoza; hiperEo (importanta in platou);
 Identificare microscopică – de rutină- a Mf. în sângele perferic (recoltare diurnă 10am-2pm) pe frotiu și picatură groasă colorație
Giemsa (vezi LP 2 partea II – diagnostic infecții Trypanosoma spp. - procedură realizare picătură groasă Fig 10), (Fig. 21). În
parazitemiile minore se recomanda metode de concentrare ale sangelui (QBC = vezi LP 2 partea II – diagnostic infecții Trypanosoma
spp.-Fig 11).
 Examenul macro-microscopic al v.a –recuperați chirurgical de la nivel dermic sau de sub conjuctiva oculară (Fig 23B, 23C, 23D,
23E)
 Depistare anticorpi specifici (ELISA bazata pe Ag recombinant)
III.C Dg. Genetic
 Detecția genelor ADN Loa-loa izolat din sânge (test PCR/RT-PCR)
B.3. Dracunculus medinensis

(viermele de Medina/ viermele de Guinea/ șarpele usturator)
Diagnostic infecție indusă de D. medinenesis (DRACUNCULOZĂ)

 Dracunculoză necesită DD în pricipal fată de: alte filarioze (filaroza bancroftiană și oncocercoză), LMC, strongiloidoză, miaze
cutanate; carbuncul, celulita profunda, ulcer tropical, ulcer varicos, periostita.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 26, 28B, 29A)
 Stadiul vierme adult (v.a) – SP prin localizari dermice și subcutanate este responsabil de inducerea bolii (Dracunculoza)
 Stadiul de larvă L1
 Diagnosticul în Dracunculoză se bazează în principal pe argumentele epidemiologice (expunerea la infecție în zonele endemice cu cel putin
8 luni în urma), clinice (aparitia v.a -semnalat vizibil sau la palpare sub piele, a veziculei asociata cu prurit si senzatie de arsură si a ulcerului
cutanat – Fig. 29A, 28A, 28B) și uneori imagistice
 I. Dg imagistic
 Rx: calcificari caracteristice (v.a morti) în zonele subcutanate de la nivelul membrelor inferioare (genunchi – Fig 29B), abdomenului,
toracelui + periostite hipertrofice importante

 HLG: + leucocitoza, +/- eozinofilie discreta (doar la debut), +PMN (doar în complicații septice)
 Examenul macroscopic v.a (femela) –recuperată frecvent de la nivelul membrelor inferioare- chirurgical sau prin tehnica tradiționala
de extracție treptată – Avicenna (Fig 30A, 30B)
 Examenul microscopic al larvelor L1 în materialul evacuat din uterul gravid al femelei (examen MO extratemporaneu/frotiuri
colorate Giemsa - continut albuminoid extras din vezicula cutanata/ fluid eliminat spontan în ulcerația cutanata - în urma contactului
cu apa sau consecutiv administrari de clorura de etilen), (Fig 26).
ECTOPARAZIȚI
I. ARACHNIDE
1. Sarcoptes scabiei
Diagnostic infecție indusă de S. sarcoptes (SCABIA/Râia, Scabia norvegiana- la ID)

 Scabia necesită DD fată de: întepături ploșnițe, dermatita de pământ cazul infecțiilor cu viermi cu cârlig, LMC; dermatita
herpetiformă, varicelă; acropustuloza sugarului, dermatita de contact alergica, dermatita de contact iritantă, eczema asteatotică,
dermatita atopica, dermatita atopică pediatrică, dermatita artefactă.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig 32, 33, 40)
 Stadiul de adult – S.P responsabil de inducerea bolii la nivel epidermic (Scabia) și S.I principal
 Stadiul de Ou
 Stadiul de larvă
 Diagnosticul în Scabie se realizează pe fondul observațiilor clinice (prurit si leziuni cutanate în cel putin 2 situri de elecție ale corpului tipice
scabiei) + circumstanțe de risc epidemiologic (+/-focar familial/colectivitate), +/- status de imunodeficiență și se bazeaza pe demostrarea
directă a prezenței parazitului
I. Dg imagistic
 Dermatoscopie – vizualizare eficienta veziculă perlată /șanturi acariene mai mici de 2mm si localizare adult (Fig 34B, 41A)
 HLG: +/- eozinofilie

 identificarea microscopica adult femelă -obținută prin raclarea superficială sau simpla perforarea asangvina -cu un ac având bizoul
orientat în sus (sub ghidaj dermatoscopic/lupă) a papulei sau veziculei perlate din capatul proximal al santului acarian (Acarotest –
Fig 41B).
 detectarea microscopica a tuturor stadiilor parazitare -femele +/-masculi, larve, ouă (Fig. 33A, 33B) și resturi ejecții parazitare în
materialul bioptic cutanat recoltat cu un bisturiu, după badijonare cu alcool iodat (examen MO material cutanat suspendat în 1
picatura KOH10% /glicerină, (Fig. 41C) / examen histopatologic (Fig. 33C).
Fig. 41 Adulți S. scabiei. A. Dermatoscopie; B. Acarotest; C. Biopsie
II. INSECTE
1. Pediculus capitis (Păduchele de cap), Pediculus corporis (Păduchele de corp/haine),
Pthirius pubis (paduchele lat/paduchele crab)
Diagnostic infecție indusă de : P.capitis (PEDICULOZA CAPULUI), P.corporis (PEDICULOZA CORPULUI), Pthirius pubis (PTIRIAZĂ)
 Pediculoza capului necesită DD fată de: dermatofitoze, micoze superficiale ale firului de păr induse de Trichosporon asahii sau
Piedraia hortae; parazitoza delirantă, matreata, celule descuamate, cruste, spray/gel de par -uscat, anomalii ale axului părului
(monilethrix, tricorexa nodosa). Pediculoza corpului vs: scabie, acnee, foliculita, intepături de insecte, parazitoza delirantă, xeroză cu
excoriații, impetigo, hiperpigmentare postinflamatorie. Ptiriază vs: • dermatofitoze, parazitoza delirantă, foliculita, conjunctivită
consecutiva afectarii genelor, dermatită de contact.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig.36, 37D)
 Stadiul de adult – S.P responsabil de inducerea bolii (Pediculoza/Ptiriaza) și S.I principal
 Stadiul de Ou (linden)
 Stadiul de larvă
 Diagnosticul în Pediculozele capului/corpului și Ptiriaza se realizează în contextul unor observații clinico-epidemiologice compatibile și se
bazeaza pe demostrarea directă a prezenței parazitului (adultilor vii respectiv a ouălor viabile)
I. Dg imagistic
 Dermatoscopie – vizualizare eficienta a adultului de Pthirius pubis; diferentieri între oul viabil cu nimfa la interior și oul mort
/pseudolinden (Fig. 42A);
II. Examene de laborator specific
II.A Dg. Morfologic
 identificarea macro-microscopica a adulților (Fig. 36B, 36C, 36D) +/- larve / examinarea microscopică a ouălor de la baza firelelor de
păr (Fig. 42B, 36A) recoltate în raport cu siturile anatomo-topografice per gen parazitar și specie (P.capitis -regiunea occipitala și
temporală; P. corporis – regiunea toracelui/cusaturile hainelor; Pthirius pubis – regiuniile cu pilozitate dependente de hormoni
sexuali: genital, anxilă, barbă, mustață, gene). Diagnosticul de infestare cu adulți vii și / sau ouă viabile necesită identificarea genului
și speciei după criteri de DD entomologic privind aspectul toracelui și abdomenului adultului (vezi curs, pag. 25).
Fig. 42 Pthirius pubis. A. Dermatoscopie; B. Examen MO

ou/linden viabil cu larva la interior

Parazito Logie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Parazito Logie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UMF “ Carol Davila, Facultatea de Medicina, An III 1

SUPLIMENT CURS 1.2

II.1 Naegleria fowleri

Fig. 1 Naegleria fowleri - microscopie confocala: A. trofozoit ; B. chisti

II.2 Acanthamoeba spp.

 Boala rara (1-9/100.000 locuitori), inclusa in ORPHA net, prevalenta in crestere

Fig. 2 Acanthamoeba spp.: A. trofozoit; B. chist (https://cdc.gov)

Bibliografie suplimentară suport

CURS 2 (I) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (I)

Morfologia si ultrastructura flagelului

Principalele flagelate de interes medical

Parazitul are doua forme de viata (stadii parazitare)

Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)

Fig.1. Ciclu de viață G. lamblia

1.2. Trichomonas vaginalis

 Metabolism anaerob, numerosi lizozomi si trei vestigii mitocondriale specifice

Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)

Fig.2 Ciclu de viață T. vaginalis

 La barbat: asimptomatica la 70-90 % din cazuri “ab initio”

LUCRARE PRACTICA (LP)

 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 3, 5, 6, 7)

Fig.3. Schemă morfologică stadii parazitare

Fig.7. Examen CPZ – frotiu

Fig.9. Test imunofluorescență (IF) directă -

Fig.8. Test imunocromatografic detecție coproantigene G. lamblia

Fig.11. Examen histopatologic colorație H&E - Ț.I (obtinut prin EDS)

1.2. Trichomonas vaginalis

 Stadiu de diagnostic (SD) detectat în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 12,13)

Bibliografie suplimentară suport

CURS 2 (II) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (II)

Stadii ontogenice (din ciclul de viata)

2.1.1 Trypanosoma brucei (Africana/Salivaria)

 Transmitere vectorial-inoculativa (salivar)

Ciclul de viata (ontogenia parazitara)

Fig.1. Ciclu de viață T. brucei

Boala: Trypanosmoniaza Africana sau Boala somnului

2.1.2. Trypanosma cruzi (Americana/Stercoralia)

Cadru nosologic general si magnitudinea bolii:

Ciclul de viata (ontogenia parazitara)

Fig.2 Ciclu de viață T. cruzii

c) reactii de autoimunitate multiorganica.

Boala Chagas (Trypanosomiaza Americana)

2.2 Leishmania spp

Ciclul de viata (ontogenia parazitara)

Fig.3. Ciclu de viață Leishmania spp.

A. Grupul cutanat = Leishmanioza cutanata (buton de Orient/Alep/Bagdad/Biskra)

Parazit & Vector

 cronică (20 ani)

B. Grupul muco-cutanat = Leishmanioza muco-cutanata

C. Grupul visceral = Leishmanioza viscerala (Kala-azar)

Caracteristici generale protozoare flagelate

Morfologia si ultrastructura flagelului

Principalele flagelate de interes medical

LUCRARE PRACTICĂ (LP)

2.1.1. Trypanosoma brucei

Diagnostic infecție cu T. brucei (TRIPANOSOMIOZA AFRICANĂ ≡ BOALA SOMNULUI)

Forma „stumpy” – Forma „slender” –

Fig.9. Test CATT – test de aglutinare directă

Fig.13. Cultivare Sg. în vitro + examinare MO

Fig.14 Frotiu LCR colorație Giemsa –

Fig.12. Examen MO sânge – FROTIU și

2.1.2. Trypanosoma cruzii

Diagnostic infecție cu T. cruzii (TRIPANOSOMIOZA AMERICANĂ ≡ BOALA CHAGASI)

Fig.16. Schemă morfologică stadii parazitare Trypanosoma cruzii