SINDROMUL DE INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

Definiție:

1. sindrom clinic ce presupune obligatoriu prezența simptomelor și/sau semnelor tipice

2. complicație posibilă a oricărei boli cardiace în evoluție (structurală sau funcțională)
3. consecințe:
- scăderea debitului cardiac și/sau
- creșterea presiunilor intracardiace la efort și/sau repaus

Definiție fiziopatologică:

- sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac adecvat
necesităților organismului în condițiile unei întoarceri venoase normale
sau
- menținerea debitului se realizează numai cu prețul creșterii presiunii de umplere
ventriculare

Definiția clinică:

Sindrom clinic complex caracterizat prin:

- anomalii ale funcției miocardului ventricular
- anomalii ale umplerii ventriculare
- anomalii ale statusului neurohormonal
- simptome specifice

Disfuncția ventriculară asimptomatică

- anomalii structurale / funcționale (ale funcției sistolice sau diastolice)
- stadiu precursor al insuficienței cardiace
- diagnosticul este imagistic, în special ecografic
- cu valoare prognostică negativă
- are indicație de tratament specific insuficienței cardiace

NB: Insuficiența ventriculară nu este superpozabilă insuficienței cardiace!

- insuficiența ventriculară presupune alterarea funcțională a miocardului ventricular

- insuficiența cardiacă poate exista fără afectarea miocardului ventricular (ex):
- umplere ventriculară deficitară (stenoză mitrală, tricuspidiană, mixom atrial, etc.)
- supraîncărcare de volum (șunturi intracardiace)

Insuficiența cardiacă congestivă

- prezența semnelor de congestie sistemică și pulmonară

* în practică, deseori predomină semnele stazei sistemice

Date epidemiologice
- 1-2% din populația adultă - > 10% > 70 de ani
- riscul de IC la 55 de ani: 33% pentru bărbați și 28% pentru femei
- IC reprezintă > 10% din spitalizări în general
- costul spitalizării = 2 x costul spitalizării pentru cancer
- rata anuală a mortalității generale: 17% pentru IC stabilă, spitalizată; 7% pentru IC în
ambulator
- 50% IC severe (clasa a IVa NYHA) mor la 1 an de la diagnostic (1/2 din decese survin subit
- aritmii)

Clasificare

- funcțională (severitatea dispneei – clasa NYHA)

- ventriculul interesat
- evoluție
- funcția cardiacă (fracția de ejecție)

1. Clasificarea funcțională a IC (clasa NYHA – New York Heart Association)

CLASA I
- fără limitare a activității fizice
- dispnee la eforturi excepționale
- activitatea fizică obișnuită NU se însoțește de dispnee, palpitații, angină

CLASA a II-a
- ușoară limitare a activității fizice obișnuite
- activitatea fizică obișnuită se poate însoți de dispnee, palpitații, angină

CLASA a III-a
- marcată limitare a activității fizice obișnuite
- un nivel de activitate inferior celei obișnuite provoacă dispnee, palpitații, angină

CLASA a IV-a
- incapacitate de a efectua o activitate fără disconfort + dispnee de repaus, dispnee paroxistică
nocturnă

2. Clasificarea IC în funcție de ventriculul interesat

a) Insuficiență cardiacă dreaptă: semnele de stază sistemică sunt dominante

b) Insuficiență cardiacă stângă: semnele de stază pulmonară sunt dominante
c) Insuficiență cardiacă globală (ambele)
3. Clasificarea IC în funcție de valoarea fracției de ejecție

Tip de Insuficiență Insuficiență cardiacă cu Insuficiență cardiacă

insuficienț cardiacă cu
ă cardiacă redusă
1 Simptome +/- semne Simptome +/- semne
2 FEVS < 40%
3 -
FE cu FE ”mid-range” cu FE păstrată
FEVS = 40-49 %
1. niveluri crescute de
peptide natriuretice
2. cel puțin un criteriu
adițional:
a. afecțiune cardiacă
structurală relevantă
(HVS și/sau dialtație de
atriu stâng)
b. disfuncție diastolică
Simptome +/- semne
FEVS ≥ 50%
1. niveluri crescute de
peptide natriuretice
2. cel puțin un criteriu
adițional:
a. afecțiune cardiacă
structurală relevantă
(HVS și/sau dialtație de
atriu stâng)
b. disfuncție diastolică

4. Clasificarea IC în funcție de evoluție

1. Insuficiența cardiacă cronică: evoluție ondulantă

- acutizări
- perioade de stabilitate

2. Insuficiența cardiacă acută:

- dispnee instalată acut
- tipuri:
- edemul pulmonar acut (EPA)
- șocul cardiogen
- IC cronică acutizată
- IC dreaptă acută izolată

Etiologie:
- afectare cardiacă:
- organică/ funcțională
- congenitală / dobândită:
- miocardică
- endocardică (+ endocardul valvular)
- pericardică
! Substratul patologic cardiac este obligatoriu prezent – intens, persistent, cu depășirea
mecanismelor compensatorii.
! Excepții rare (IC cu cord normal, suprasolicitat de o condiție exterioară – anemii severe,
hipertiroidie, etc.).
- factori cauzali
- factori de agravare / precipitanți (inclusiv tratament medicamentos cardiovascular sau
necardiovscular)

Factori cauzali:

1. Factori de suprasolicitare fizică a cordului

- suprasolicitare prin rezistență crescută (ex)
- intracardiacă: obstacole la ejecția ventriculară (stenoza aortică, cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă, stenoza pulmonară)
- extracardiacă: HTA, creșterea vâscozității sanguine, HT pulmonară
- suprasolicitare prin volum crescut (ex)
- intracardiacă: insuficiențe valvulare, șunturi intracardiace
- extracardiace: fistule arteriovenoase, hipertiroidism, boala Paget, anemii

2. Factori de scădere a eficienței contracției

- scăderea globală a contractilității: cardiomiopatii, miocardite
- scăderea eficienței pompei:
- pierderea unei mase miocardice critice: anevrism de ventricul stâng (infarct
miocardic transmural)
- tulburări de conducere / aritmii severe

3. Factori ce împiedică umplerea cardiacă

- scăderea complianței cardiace: cardiomiopatii restrictive (boli infiltrative miocardice – ex.
amiloidoza), HVS
- boli pericardice: pericardita constrictivă
- obstrucții intracardiace: trombi, mixomul atrial, stenoza mitrală / tricuspidiană, boli
congenitale – cor triatrium
- funcționale: tahiaritmii (scurtarea timpului de umplere)

Factori precipitanți

- necomplianța la tratamentul medicamentos / igieno-dietetic

- aritmiile / tulburările de conducere
- ischemia miocardică / infarct miocardic
- inflamatorii / infecțioși: endocardita infecțioasă, miocardite
- leziuni mecanice acute (ex: ruptura de cordaje valvulare mitrale postinfarct miocardic sau
post-endocardită)
- embolie pulmonară
- inotrop negative – antiaritmice, blocante ale canalelor de calciu, betablocante netitrate
- toxice miocardice – citostatice (antracicline, terapie biologică)
- alcool
- infecții sistemice
- anemii severe / brusc instalate
- creșteri bruște ale TA
- creșteri ale volemiei: sarcină, iatrogen
- stress psihoemoțional, efort fizic intens, intervenții chirurgicale

Fiziopatologie:
Parametrii de apreciere a funcției cardiace:
1. debitul cardiac (DC)
2. presiunea telediastolică ventriculară (PTDV)
3. fracția de ejecție (FE)

1. Debitul cardiac

- valori normale: 2,6 – 4,2 l/min/m2

- condiționat de interrelația între 4 factori:
cardiaci
1. frecvența cardiacă
2. contractilitatea
extracardiaci
3. presarcina
4. postsarcina

2. Presiunea telediastolică ventriculară

- ține de:
- complianța / distensibilitatea ventriculară
- presiunea de umplere
- Normal:
VS: 12 mmHg
VD: 5-6 mmHg

ex. PTDVS > 12 mmHg – crește presiunea în atriul stâng – crește presiunea în venele
pulmonare

3. Fracția de ejecție

- cuantifică funcția sistolică ventriculară

VTD – VTS / VTD (%)
VTD = volum telediastolic
VTS = volum telesistolic
FE prezervată ≥ 50%
- ecografia cardiacă – metodă uzuală de evaluare a FE
- calculată
- estimată (vizual) – numai după acumulare experiență

Activarea neuroendocrină
- IC – ”boală endocrină”
- 2 tipuri de sisteme aflate în dezechilibru în IC:
1. vasoconstrictor, proliferativ, antidiuretic, antinatriuretic:
SNS, RAA, AVP, Endotelina / PDGF
2. vasodilatator, antimitogen, diuretic, natriuretic: BNP, ANP, NO
+ sistemul citokinelor proinflamatorii: TNF alfa, IL6, IL 1 beta

I. Stimularea simpatică

- creșterea catecolaminelor circulante

- rațiune: creșterea DC / creșterea FC + contractilitatea
- efecte (+) tranzitorii, rapid depășite de efectele (-)

Stimularea simpatică – efecte negative

- crește R-A-A = cresc postsarcina și presarcina

- crește AVP = cresc postsarcina și presarcina
- crește endotelina = cresc postsarcina și presarcina
- reducerea nr. de receptori B = scade contractilitatea
- ischemie miocardică = necroză miocardică
- scade pragul aritmogen
- crește apoptoza
- fibroză + hipertrofie = remodelare

= scade DC, crește riscul MS

II. S. R-A-A-AVP

- stimulare simpatică
- scade perfuzia renală

Angiotensina II:
- puternic vasoconstrictor (- aldosteron / AVP)
- crește retenția hidro-salină (Na – H2O)
- crește apoptoza
- crește fibroza + hipertrofia – factor important de remodelare

III. Endotelină

- cel mai puternic vasoconstrictor natural

- intervine în remodelarea miocardică (hipertrofie +/- fibroză)

IV. Hormonul natriuretic – ANP, BNP

ANP – peptid natriuretic atrial
BNP – peptic natriuretic cerebral
- indice de prognostic / diagnostic în IC (BNP, proBNP), diagnostic diferențial al dispneei
- tinde să atenueze vasoconstricția / retenția de Na-H2O
- inhibă hipertrofia miocitelor + fibroză

Simptomatologia IC:

1. nespecifice (necesită diagnostic diferențial, în special la vârstnici, boli pulmonare, obezi)

- dispnee, polipnee
- tuse
- astenie fizică / fatigabilitate
- nicturie, oligurie
- retenție hidrosalină
- simptome cerebrale: amețeli, vertij, confuzie, tulburări de ritm nictemeral

1. Dispneea
- simptom cardinal al insuficienței cardiace stângi
- severitatea dispneei --- clasificarea NYHA --- diagnostic funcțional al IC + prognosticul
pacienților
- severitatea dispneei se corelează cu valoarea NT-proBNP, dar NU se corelează cu fracția de
ejecție a ventriculului stâng
- diagnostic diferențial cu:
- fatigabilitatea
- dispneea de cauză pulmonară

2. Tusea
- coexistă cu dispneea
- se poate manifesta solitar (echivalent de dispnee, apare în aceleași condiții)
- dacă nu se ameliorează sub diuretic, trebuie diferențiat de:
- tusea din contextul IRCS
- tusea indusă de IEC

3. Astenia / fatigabilitatea
- senzație de slăbiciune
- expresie a scăderii debitului cardiac periferic
- spre deosebire de dispnee, este accentuată de:
- hipovolemie
- tratament diuretic
- hiponatriemie
- betablocant

4. Nicturia – apare precoce în evoluția IC

5. Oliguria – apare tardiv, în IC terminală – expresie a prăbușirii debitului cardiac și a

debitului renal

6. Simptome cerebrale
- anxietate
- confuzie
- cefalee
- tulburări de memorie
- respirație Cheyne-Stokes (expresie a ischemiei centrului respirator)

7. Retenție hidrosalină
- caracteristică IC drepte
- edem decliv (perimaleolar, presacrat)
- staza sistemică – are expresie subiectivă preponderent la nivel digestiv
- hepatalgie – de efort / repaus
- meteorism abdominal, greață, anorexie, constipație

Examenul clinic

1. Examenul clinic general

- atitudine forțată (ortopnee)
- paloare cutanată / cianoză periferică / icter
- edeme gambiere --- anasarcă
- extremități reci
- transpirații profuze
- falsă creștere ponderală (retenție hidrosalină)
- jugulare turgescente / reflux hepatojugular
- hepatomegalie de stază (+/- splenomegalie)
- malnutriție / cașexie cardiacă (în stadiile terminale)

2. Pulmonar
- tahipnee
- respirație Cheyne-Stokes
- raluri de stază (subcrepitante)
- matitate bazal (hidrotorax, frecvent bilateral – dr > stg)

3. Cardiac
- cardiomegalia (! Nu este obligatorie) – șoc apexian deplasat / semnul Harzer
- tahicardia / tahiaritmiile (cvasiconstante dacă pacientul nu prezintă tulnburări de conducere
șu nu are tratament betablocant, digitală)
- galop protodiastolic
- sufluri sistolice funcționale (mitral, tricuspidian) când există dilatare ventriculară
- puls cu amplitudine mică / puls alternant
- hipotensiune arterială

Investigațiile inițiale esențiale – peptidele natriuretice plasmatice

- test diagnostic inițial (diagnostic de excludere)
- recomandă / nu investigații cardiace suplimentare
- valori normale IC cronică (BNP = 35 pg/ml, NT-proBNP = 125 pg/ml) = IC improbabilă
- VPN mare (0,94 – 0,98) – indiferent de fracția de ejecție
- influențate de variate condiții necardiace

EKG:
- specificitate mică
- EKG normală – diagnosticul IC necesită reevaluare
- EKG modificată este utilă pentru: diagnosticul etiologic / factori precipitanți
- unda Q – necroză miocardică / BRS major
- HVS +/- supraîncărcare atrială
- tulburări de ritm / conducere
- valoarea diagnosticului crește în prezența semnelor / simptomelor de IC

Ecocardiografia:
- cea mai relevantă metodă de diagnostic a disfuncției cardiace de repaus
- evaluarea:
- geometriei VS, VD
- grosime pereți
- diametre cavități
- aprecierea funcției sistolice și diastolice a VS/VD - ! diagnosticul difuncției sistolice
asimptomatice (Doppler tisular miocardic, corp străin miocardic)
- evaluarea funcției valvulare
- diagnosticul hipertensiunii pulmonare
- diagnostic etiologic

Rx cord-pulmon
- face parte obligatoriu din evaluarea diagnostică inițială a IC
- modificările au valoare clinică, interpretate în context clinic și EKG
- utilitatea diagnostică – detectarea cardiomegaliei și congestiei pulmonare
- cardiomegalia:
- poate lipsi în IC acută
- lipsește în IC fără disfuncție sistolică severă VS (FE păstrată; cord nedilatat, dar cu
alte modificări morfologice – ex. HVS)
- index cardio-toracic > 0,50
- congestia pulmonară:
= FE scăzută / presiuni de umplere crescută
- aproximativ cu severitate și durata disfuncției cardiace
- staza veno-capilară
> 17 mmHg
18-25 mmHg
- desen interstițial accentuat
- Kerley A, B
> 30 mmHg – EPA
- hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP):
- circulație periferică săracă
- există o corelație bună între diametrul antero-posterior drepte și HTAP

Ecografia transesofagiană
- NU de rutină
- situații speciale:
- valvulopatii
- suspiciune de endocardită infecțioasă
- suspiciune disecție de aortă
- boli cardiace congenitale
- trombi intracavitari
- ecografie transtoracică neconcludentă

Ecografia de stress
- unele valvulopatii (insuficiența mitrală dinamică, stenoza aortică severă cu gradient fals mai
mic măsurat datorită disfuncției sistolice severe)
- evaluarea viabilității miocardice
- evaluarea ischemiei induse de stress
- detectarea disfuncției diastolice la efort (la cei cu FE păstrată, dispnee și parametri diastolici
neconcludenți la repaus)

Rezonanța magnetică cardiacă (RM cardiacă)

- gold standard pentru:
- măsurarea volumelor, masei, FE VS și VD
- fibroză miocardică (diagnostic etiologic, diagnostic diferențial cu ischemia)
- boli infiltrative miocardice (amiloidoză, sarcoidoză, boala Fabry, hemocromatoză)
- ecografie neconcludentă
- ischemie, viabilitate miocardică
- boli congenitale cardiace complexe
NB: scumpă, accesibilitate redusă, expertiză, boala renală cronică severă

SPECT / PET / PET-CT – evaluarea ischemiei și viabilității miocardice

Coronarografia
- IC și angina refractară la tratament medicamentos
- istoric de aritmie ventriculară severă sau moarte subită resuscitată
- IC și probabilitate medie / mare de ischemie
- ischemie revelată de teste de stress neinvazive

CT cardiac – probabilitate mică / medie de ischemie / teste de stress neclare (anatomia

coronariană)

Teste funcționale pulmonare

- disfuncție restrictivă
- scade CV / scade uneori a VEMS
- utile pentru diagnostic diferențial cu dispneea pulmonară
- utile pentru chirurgia cardiacă la vârstnici, valvulopatii mitrale

Biochimia
- HLG completă – anemii, policitemii
- ionogramă serică + urinară – diselectrolitemii
- creștere transaminaze / creștere bilirubină
- creșterea retenției azotate (scade perfuziei renale, iatrogen)
- proteinurie (ischemie glomerulară)
- acidoză metabolică și creșterea acidului lactic
- albumina serică scade – edeme (cașexia cardiacă)

Factori de prognostic ai IC
1. clinici
2. hemodinamici
3. electrofiziologici
4. biochimici

1. Factori clinici de prognostic

- sex masculin
- etiologia ischemică
- clasa funcțională NYHA (III, IV)
- hipotensiune arterială (< 110 mmHg), presiunea pulsului scăzută
- tahicardia persistentă
- galop protodiastolic (S3) VS persistent
- capacitatea de efort (< 3-4 METS – prognostic prost); 6 min-walk test – distanța mers <
200m
- cașexia cardiacă
- respirația Cheyne-Stokes

2. Factori hemodinamici de prognostic

- fracția de ejecție
- presiunea telediastolică
- index cardiac
- rezistența vasculară sistemică și pulmonară

3. Factori electrofiziologici de prognostic

- aritmii ventriculare (TV, ESV, complexe)

- aritmii supraventriculare (FiA)

4. Factori biochimici de prognostic

- hiponatriemie persistentă
- nivel crescut BNP
- NT-proBNP
- IL-6
- endotelină
- renină serică

Complicațiile IC
- scăderea debitului cardiac la nivelul diverselor organe / sisteme
- accidente trombembolice (sistemice / venoase)
- aritmii severe
- agravarea ischemiei miocardice
- infecții recurente
- diselectrolitemii (accentuate de terapia diuretică)
- cașexia cardiacă

INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ

- instalarea rapidă / modificarea semnelor și simptomelor

- necesită intervenție rapidă
- primul episod / agravarea unei insuficiențe cardiace cronice:
- disfuncție cardiacă primară
- factori extrinseci
- 6 categorii:
1. agravarea insuficienței cardiace cronice
2. edemul pulmonar acut – EPA
3. IC hipertensivă (?)
4. șocul cardiogen
5. IC dreaptă izolată
6. sindrom coronarian acut cu IC

Cauze / factori precipitanți:

1. sindrom coronarian acut

2. tahiaritmii: fibrilație atrială, tahicardie ventriculară
3. creștere excesivă a presiunii sanguine
4. infecții: pneumonie, endocardită infecțioasă, sepsis
5. nerespectarea aportului de sare/fluide sau a medicației
6. bradiaritmii
7. substanțe toxice: alcool, droguri recreaționale
8. medicamente: AINS, corticosteroizi, substanțe inotrop negative, chimiotarapice
cardiotoxice
9. exacerbarea BPOC
10. embolism pulmonar
11. complicații perioperatorii
12. creșterea influenței simpatice, cardiomiopatie de stress
13. tulburări metabolice / hormonale: disfuncție tiroidiană, cetoacidoză diabetică, disfuncție
adrenală, sarcină și anormalități peripartum
14. afecțiune cerebrovasculară
15. cauze mecanice acute: ruptura de miocard care complică ACS (ruptura peretelui, defect
septal ventricular, regurgitare mitrală acută), traumatism toracic sau intervenție cardiacă,
incompetență valvulară acută naturală sau protetică secundară endocarditei, disecție de aortă
sau tromboză

Clasificarea insuficienței cardiace acute post infarct miocardic

Clasa I Killip – fără semne de IC

Clasa a II-a Killip – raluri subcrepitante și galop protodiastolic (zgomotul 3)
Clasa a III-a Killip – tablou de edem pulmonar acut (subcrepitante / crepitante până la vârf)
Clasa a IV-a Killip – șoc cardiogen (TAs < 90 mmHg) și semne de vasoconstricție periferică
(cianoză, diaforeză, oligurie)

NB: Nu se folosește clasificarea NYHA, ci clasificarea Killip-Kimball!

Noțiuni ce privesc insuficiența cardiacă acută

Termen Definiție
Simptome / semne - ortopnee
de congestie (left- - dispnee paroxistică nocturnă
sided) - raluri pulmonare (bilateral)
- edem periferic (bilateral)
Simptome / semne - jugulare turgescente
de congestie (right- - edem periferic (bilateral)
sided) - hepatomegalie congestivă
- reflux hepatojugular
- ascită
- simptome de congestie intestinală
Simptome / semne Clinic:
de hipoperfuzie - extremități reci și transpirate
- oligurie
- confuzie
- amețeală
- presiunea pulsului scăzută

Laborator:
- acidoză metabolică
- lactat seric crescut
- creatinină serică crescută

!Hipoperfuzia nu este sinonimă cu hipotensiunea, dar deseori hipoperfuzia

este acompaniată de hipotensiune.
Hipotensiune TAs < 90 mmHg
Bradicardie AV < 40 bpm
Tahicardie AV > 120 bpm
Efort respirator Frecvența respiratorie > 25 rpm cu folosirea mușchilor respiratori accesori
anormal în respirație sau frecvența respiratorie < 8 rpm în ciuda dispneei
Saturația Saturația oxigenului (SaO2) < 90% la pulsoximetrie
oxigenului scăzută Saturația oxigenului normală nu exclude nici hipoxemia (PaO2 scăzută),
nici hipoxia tisulară
Hipoxemie Presiunea parțială a O2 (PaO2) în sângele arterial < 80 mmHg (< 10,67
kPa) (blood gas analysis)
Insuficiență PaO2 < 60 mmHg (< 8 kPa)
 respiratorie
hipoxemică
(tipul I)
Hipercapnia Presiunea parțială a CO2 (PaCO2) în sângele arterial > 45 mmHg (> 6 kPa)
(blood gas analysis)
Insuficiență PaCO2 > 50 mmHg (> 6,65 kPa)
respiratorie
hipercapnică
(tipul II)
Acidoză pH < 7,35
Lactat seric crescut > 2 mmol/L
Oliguria Eliminare de urină < 0,5 ml/kg/h
Date epidemiologice – insuficiența cardiacă acută

- primul episod ICA: 1 milion de spitalizări anual

- agravarea IC cronice: 2 milioane spitalizări anual; cea mai frecventă cauză de internare
pentru ICA
- 30-50% pacienți externați cu IC acută, se reinternează în 3-6 luni
- 50% IC acută au FE normală / moderat alterată
- mortalitatea intraspitalicească: 4%

Profilurile hemodinamice în IC acută

CONGESTIE (-) CONGESTIE (+)

HIPOPERFUZIE (-)
HIPOPERFUZIE (+)
WARM-DRY WARM-WET
- congestie pulmonară
- ortopnee / dispnee
nocturnă paroxistică
- edem periferic (bilateral)
- jugulare turgescente
- hepatomegalie congestivă
- congestie intestinală, ascită
- reflux hepato-jugular
COLD-DRY COLD-WET
- extremități reci transpirate Combo!
- oligurie
- confuzie mentală
- amețeală
- presiunea pulsului scăzută

Tabloul paraclinic

EKG: diagnostic etiologic – ex: SCA, aritmii, blocuri; VPN mare

Laborator: uzuale, electroliți, enzime citoliză miocardică, D-dimeri
Puls-oximetrie / EAB: hipoxemie, hipocapnie (hipercapnie, acidoză respiratorie – acidoză
mixtă, stadii severe)
Rx cord-pulmon:
+/- cardiomegalie – în funcție de patologia preexistentă
edem interstițial / alveolar: hiluri mari, desen perivascular accentuat perihilar, în
câmpurile inferioar și medii, infiltrări perihilare, cu margini imprecis conturate ”în
aripi de fluture” (EPA)
Ecocardiografia:
- în urgență: diagnostic etiologic rapid
- după stabilizarea pacientului recomandată pentru toți pacienții
BNP: VPN rezonabilă; valorile de referință neclare; poate fi normal (< 300 ng/l)
Evaluare hemodinamică invazivă (cateterism AP): nu este recomandată de rutină pentru
diagnosticul insuficienței cardiace acute

EDEMUL PULMONAR ACUT

Definiție: EPA cardiogen – insuficiență cardiacă stângă acută, brusc instalată: dispnee severă,
paroxistică datorată acumulării de lichid în interstițiu și alveolele pulmonare, în condițiile
creșterii excesive a presiunii hidrostatice capilare.

NB: permeabilitatea și integritatea capilarelor prezervate

!!! urgență medicală

Mecanism: creșterea presiunii capilare pulmonare

Etiologie:
- ischemie miocardică: sindroame coronariene acute
- valvulopatii acute (insuficiență mitrală, insuficiență aortică – endocardită, ischemie)
- cardiomiopatii, miocardite
- aritmii severe
- tumori (mixom AS) / tromboze masive (AS, VS, proteze Mi, Ao)
- supraperfuzie

Tabloul clinic în EPA cardiogen

1. dispneea severă, cu debut brusc, cu ortopnee și polipnee

2. tuse iritativă, rapid productivă – aerată, spumoasă, rozată / hemoptoică
3. anxietate / agitație marcată
4. diaforeză – tegumente reci, transpirații profuze, palide / marmorate
5. cianoză a extremităților
6. auscultația pulmonară: raluri subcrepitante > ½ inferioară +/- sibilante
7. auscultația cardiacă: (dificilă) – tahicardie / tahiaritmii +/- galop VS, sufluri

Diagnostic diferențial al EPA cardiogen

1. astmul bronșic
2. embolia pulmonară
3. bronhopneumonia
4. EPA necardiogen:
- reducerea presiunii coloid-osmotice (SN, IH)
- alterarea permeabilității alveolo-capilare: infecții, toxice, CID
- alterarea drenajului limfatic (limfangita fibrozantă)
- alte cauze: altitudine, neurologice, post-anestezie

ȘOCUL CARDIOGEN

Simptome și semne:
- confuzie / pierderea stării de conștiență
- tahicardie
- paloare, cianoză, transpirații, tegumente reci
- puls slab; hipotensiune arterială
- polipnee
- oligoanurie
!!! cel puțin 2!; investigații asemănătoare EPA
INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ ACUTĂ IZOLATĂ

= CORD PULMONAR ACUT

Cauze:
- IMA – VD izolat (mai rar)
- TEP masiv
- valvulopatii drepte acute (insuficiența tricuspidiană postendocardită – foarte rar)

Simptome:
- hipoperfuzie periferică
- sincopă / MS

Sumar

- diagnosticul de IC presupune prezența simptomelor

- IC ≠ disfuncție miocardică (FEVS scăzută)
- disfuncția VS asimptomatică este o etapă precoce în evoluția către IC, cu valoare
prognostică și necesită tratament / este un diagnostic ecografic
- IC cronică agravată este considerată forma de IC acută
- absența congestiei nu exclude IC
- insuficiența circulatorie (colaps) există și în afara IC
- EKG normal practic exclude IC, dar Rx normal NU exclude IC