SINDROAME RENALE

Cuprinsul cursului:
1. Sindroame glomerulare
2. Sindroame interstițiale
3. Sindroame tubulare
4. Sindroame vasculare
5. Insuficiență renală acută
6. Insuficiență renală cronică

I. SINDROAME GLOMERULARE:

1. GLOMERULONEFRITE

Caracteristici generale:
- hematurie cu eritrocite dismorfice, acantocite
- cilindrii hematici
- proteinurie > 0,5-1 g/zi, dar, de obicei, nu mai mare de 3,5 g/zi
- creșterea produșilor azotați în sânge: creșterea creatininei cu > 20% la 2 săptămâni
- Dipstick: detectează calitativ hematuria, proteinuria, etc.

Clinic:
- oligurie/anurie
- HTA (cefalee, uneori EPA)
- urini hematurice/”cola”, ”spălătură de carne”
- edem
- supraîncărcare de volum: crește reabsorbția de Na
- modificări de permeabilitate capilară

Glomerulonefrita post-streptococică

- etiologie majoră a glomerulonefritei la copil: băieți, 6-10 ani

- streptococ beta-hemolitic de grup A, tulpini nefritigene (sunt și cutanate, și respiratorii)
- ASLO
- Anti DNA-ază
- ASKinază
- Ahialuronidază
- Anti proteina M
- latență 10-14 zile de la infecție, identificabilă în 50% dintre situații, apoi debut brutal
- mecanism:
- formare și acumulare de complexe imune în lamina rara internă, lângă endoteliu
- activarea complementului și leziunea endotelială
Sindroame clinice:
1. Sindrom urinar: hematurie, proteinurie
2. Sindrom de retenție azotată: IRA (insuficiență renală acută)
3. Sindrom de retenție hidrosalină: edem
4. HTA și complicațiile ei: encefalopatie, insuficiență cardiacă acută (IVS)
Vindecarea bolii la 1 an: 90% completă.

Boala Berger – nefropatia cu IgA

- după IACRS, pneumonii, gastroenterite, etc.

- vârsta medie: 35 ani
- agregare familială: HLA BW35 și DR4
- mecanism:
- depuneri de complexe imune dense (IgA1) în mezangiu și subendotelial
- activare ulterioară a sistemului complementului
Clinic:
- hematurie macroscopică în 50% din cazuri
- dureri în flancuri
- edeme
-HTA
- IRA (insuficiență renală acută)
- proteinurie
Prognostic bun (ESRD 25%)

Purpura Henoch-Schonlein (purpura anafilactoidă)

- vasculită ce afectează capilarele din rinichi, tegument, mezenterice și articulare

- copii, adulți tineri
- cauză necunoscută, dar are trigger infecțios
- variație sezonieră
- 2/3 din pacienți au avut IACRS cu aproximativ 10 zile înainte
Clinic:
- debut brusc
- febră
- purpură palpabilă pe membrele inferioare și fese, uneori vezicule și ulcere, ce evoluează cu
pigmentare și rezoluție în aproximativ 2 săptămâni, fără cicatrici
- dureri abdominale (colică), diaree sanghinolentă, accentuate postprandial, greață, vărsături,
HDS și HDI, perforații și invaginații; 1/3 au aspect de abdomen acut și majoritatea ajung în
chirurgie!!!
- artrită – articulații mari (genunchi, glezne, coate, pumni), pattern migrator
- glomerulonefrită: întotdeauna după purpură, în special la adulți
- proteinurie și hematurie
- dar lipsește HTA
- asemănătorare cu boala Berger (60% au niveluri crescute de IgA)
- autolimitantă: aproximativ 4 săptămâni de evoluție
Purpura trombotică trombocitopenică și sindromul hemolitic uremic

Patogenie comună prin agregare plachetară și tromboza în microvascularizație, rezultând:

- anemie hemolitică microangiopatică
- trombocitopenie – purpură
- ischemie de organe

Purpura trombotică trombocitopenică – Pentada clasică

1. Trombocitopenia moderată – severă

2. Anemie hemolitică microangiopatică
3. Glomerulonefrită cu insuficiență renală acută (IRA) ușoară – moderată și proteinurie
ușoară – moderată
4. Febră
5. Anomalii neurologice: de la cefalee, dezorientare până la semne de focar

- scăderea enzimei ADAMTS 13 (metaloproteinaza) – favorizarea apariției multimerilor de

factor von Willebrand; factor ereditar
- factori neidentificați

Sindromul hemolitic uremic

- copiii, după infecția cu E.coli patogen O157:H7 (toxine Shiga)

- niveluri normale ADAMTS 13
- episod singular, autolimitat
Clinic:
- domină disfuncția renală, adesea severă, cu necesitate de dializă
- simptomele neurologice mai puțin proeminente
- anemia și trombocitopenia mai puțin proeminente decât în purpura trombotică
trombocitopenică

2. SINDROM NEFROTIC

Sindrom nefrotic ”pur”

Caracteristici generale:
- proteinurie > 3,5 g/1,73 mp/24h (> 2g/1g creatinină urinară) – cilindrii hialini
- lipurie, colesterolurie prezentă sub formă de ”cruci de Malta”
- hipoalbuminemie – mecanism incomplet cunoscut
- hipercolesterolemie, predominant LDL-colesterol
NB: proteinuria > 3,5 g/zi, fără hipoalbuminemie este denumită proteinurie nefrotică

Clinic:
- edem hipoproteinemic
- xantoame, xantelasma
- hipotiroidie
- hipocalcemie
Exemple:
- nefroza lipoidă – boala Nil
- nefropatia membranoasă

Sindrom nefrotic ”impur”

Caracteristici generale:
- proteinurie în domeniul nefrotic, hipoalbuminemie, plus minim una din:
- hematurie
- HTA

Glomerulonefrita din endocardită, supurații

Glomerulonefrita rapid progresivă
Sindromul Goodpasture: anticorpi anti-membrană bazală alveolară, glomerulară
- hemoptizii
- hematurie
- grav, evoluție letală adesea
Glomerulonefrita din diabet zaharat
- cea mai frecventă formă de glomerulonefrită și cauza de insuficiență renală cronică –
Sindrom Kimmestiel – Wilson
- leziuni corelate cu dezechilibrul diabetului
Amiloidoza – implicare multisistemică (cord, SNv, rinichi)
Nefropatia HIV

II. SINDROAME INTERSTIȚIALE

- inflamația interstițiului renal, cu perturbarea consecutivă a mecanismului în contracurent, cu

tulburări de concentrare a urinei
- interstițiu: spațiul dintre tubuli, ce conține cantități mici de țesut conjunctiv, câteva celule,
rețea bine organizată de capilare în jurul tubilor
- o arteră aferentă - mai mulți nefroni

Caracteristici comune:
- leucociturie și cilindrii leucocitari
- hiporeninemie prin distrugerea aparatului juxtaglomerular
- bacteriurie +/-
- hipokaliemie, acidoza

Mecanisme:
- inflamație acută (NTI, PNA)
- tubulopatii toxice acute (aminoglicozide)
- boli tubulo-interstițiale cronice (nefropatia de reflux, Li, analgezică)
- injurie tubulară proximală (sindrom Fanconi)
- proteinuria glomerulară
Medicamente: antibiotice, sulfamide, AINS, captopril, tiazide

Clinic:
- febră, urticarie, artralgii nespecifice
- rinichi mari, sensibili la palpare
- sensibilitate în flancuri
- IRA oligurică

Sumar de urină:
- hematurie
- proteinurie ”tubulară” < 2g/zi
- piurie – eozinofile

Nefrite interstițiale cronice

Analgezică
- la administrare cronică de analgezice, în special în combinații: AAS + acetaminofen +
cafeină, regulat
- adesea interesați și tubii
- cauză de IRC
- posibilă necroză papilară: colică renală + hematurie + HTA
Alte toxice: Li (litiu), ciclosporină, antineoplazice, metale grele

Nefropatia endemică de Balcani

- afecțiune întâlnită în Banat, maxim comuna Erghevita

- sunt implicați factori locali nedeterminați

Clinic:
- colorație arămie tegumentară
- simptomatologie foarte ștearsă
- evoluție inexorabilă spre IRC

III. NEFROPATII TUBULARE

- afectarea tubilor conduce la imposibilitatea de concentrare a urinei: poliurie și nicturie

- congenitale: în diferite deficite enzimatice specific, genetice – manifestări de disfuncție
tubulară specifice enzimei/părții din nefron afectate
- datorită natriurezei antrenate, de obicei, nu au elemente clinice legate de retenția de sodiu:
edeme sau HTA
Tubul contort proximal

Sindromul Gordon
Hipercalciuria idiopatică
Sindromul Toni Debre Fanconi:
- poate fi idiopatic/dobândit
- rahitism
- osteoporoză
- hipostaturalitate
- rezistență la ADH
- glicozurie
- aminoacidurie
- fosfaturie
- bicarbonaturie
- uremie
Cistinuria: defect al transportului cistinei, lisinei, urmată de depuneri renale
Boala Hartnup:
- nu are loc conversia triptofanului în niacină, rezultând manifestări de tip pelagră
- tulburări neurologice: ataxie cerebeloasă, delir, simptome neuropsihice
- poliurie
- leziuni cutanate: dermatită buloasă fotosensibilizantă
Xantinuria

Tub contort distal + Tub colector

Diabet insipid nefrogen

- rar, X-linkat / hiperkaliemii importante
- forme dobândite
- rezistență la acțiunea ADH, rezultând poliurie
Acidoza tubulară renală

INFECȚIILE URINARE ȘI PIELONEFRITELE

Căi de infectare a urinei:

- ascendentă
- descendentă:
- hematogenă
- limfatică

Circumstanțe clinice ce favorizează infecțiile urinare

- cateter vezical
- vârstnici
- ciroză hepatică
- diabet zaharat
- tratamentul imunosupresor
- nefropatia obstructivă
- nefropatia de reflux

Uretrita
- usturimi la micțiune
- disurie

Cistita
- polakiurie
- discomfort suprapubian
- disurie
- tenesme vezicale
- urină tulbure/cu striuri sanguine/miros urât
- astenie

Laborator:
- test leucocit-esterază pozitiv
- test nitriți pozitiv
- frotiu Gram leucocite, germeni
- urocultură pozitiv
- hematurie – posibil

Pielonefrita acută

Clinic:
- febră brusc instalată
- frison
- dureri în flanc/în etajul abdominal superior sau inferior
- stare generală deteriorată sever
- cefalee
- tulburări gastro-intestinale
- semnele urinare
! toate de mai sus posibile, dar pot lipsi

Laborator:
- cele de la ITU
- leucocitoză
- creșteri ușoare creatinină
- hemoculturi pozitive în ¼ din cazuri
- microhematurie

Pielonefrita cronică

- repetarea episoadelor de infecție urinară înaltă, cu perisistența germenilor în parenchimul

renal și cu perioade de acalmie, urmată de exacerbări ale infecției conduce la cronicizare
Clinic:
- rinichi de mici dimensiuni (eco: boselați, cicatrici și modificări ale sistemului pielocaliceal)
- simptome nespecifice: astenie
- HTA

Laborator:
- piurie persistentă
- cilindrii leucocitari
- uroculturi +/-
- tulburări de concentrare urinară

Evoluție spre IRC

IV. SINDROAME VASCULARE RENALE

Caracteristici comune:
- creșterea reninei
- hiperaldosteronism secundar
- retenție de sodiu și apă

Hipoperfuzie renală difuză

- pierderi masive de sânge
- ascită, edeme
- vasodilatație excesivă
- coarctația de aortă
- rejet de transplant renal
- nefrotoxice (ciclosporina, amfotericina B)
- nefroangioscleroza HTA

Hipoperfuzie renală parcelară

Displazia fibromusculară a. renală

- femei tinere
- HTA de cauză secundară, ce poate fi corectată odată cu corecția chirurgicală

Ateroscleroza a. medie
- vârstnici, cu ATS și în alte teritorii vasculare
- HTA ce nu mai răspunde la tratament
Infarctul renal

- cauze favorizante: fibrilația atrială, disecția de arteră renală, tromboză, vasculită, stări
procoagulante

Clinic:
- colica reno-ureterală
- hematurie
- anurie
- greață, vărsături

Sumar urină:
- hematurie
- leucociturie
- proteinurie

Tromboza de venă renală

Cauze favorizante:
- stări de hipercoagulabilitate
- compresie extrinsecă
- steroizi
- anticoncepționale orale
- deshidratare
- sindromul nefrotic

Clinic:
- dureri lombare
- hematurie microscopică
- scăderea diurezei / posibilă IRA
- sindrom nefrotic

V. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

- Injuria renală acută: IRA, AKI –

Definiție: deteriorare rapidă, brutală, potențial reversibilă a funcțiilor renale, rezultând

acumularea produșilor azotați în organism și perturbări ale volumului extracelular, a
homeostaziei hidroelectrolitice și acidobazice
- oligurie < 500 ml/zi
- creșterea creatininei și ureei în ser
- sindrom uremic, cu debut acut

Injuria acută a rinichiului

două din cele de mai jos:
- creșterea creatininei > 0,3 mg/dl în 48 de ore
- creșterea creatininei x 1,5 față de valoarea cunoscută în ultimele 7 zile
- scăderea diurezei < 0,5 ml/kg timp de 6 ore

Stadializarea IRA
Stadiul Creatinina serică
1 x 1,5 – 1,9 față de bază
+ 0,3 mg/dl față de bază
2 x 2-2,9 față de bază
3 x 3 față de bază
> 4 mg/dl
Inițierea tratamentului
renal
Debit urinar
< 0,5 ml/kg/h timp de 6-12 ore
< 0,5 ml/kg/h timp de > 12 ore
< 0,5 ml/kg/h timp de >24 ore
sau
substitutiv anurie mai mult de 12 ore

Clasificare fiziopatologică
- prerenală
- renală (intrinsecă)
- postrenală

IRA:
- prerenală
- postrenală
- intrinsecă:
- vasculară – vasculite
- glomerulară – glomerulonefrite
- tubulară – nefrita interstițială
– NTI: ischemică sau toxică

Insuficiența renală acută – prerenală

1. hipovolemie
2. hipotensiune arterială: orice șoc
3. debit cardiac scăzut
4. alterarea raportului dintre rezistența vasculară sistemică și rezistența renală – sindrom
hepatorenal
5. hipoperfuzie renală cu alterarea autoreglării renale: inhibitori de COX sau ECA
6. sindrom de hipervâscozitate – mielom multiplu

- evoluție de la câteva ore la câteva zile

- reluarea rapidă a filtrării glomerulare determină reluarea diurezei
- urină: hipotonă, concentrată
- sediment urinar ”curat”
- dacă persistă scăderea filtrării glomerulare – apar leziuni renale intrinseci (primele -
tubulare) și se instalează IRA renală intrinsecă

Sindromul hepatorenal
- insuficiență renală la pacienți cu boală severă hepatică, în absența patologiei renale – ciroză
hepatică, hepatită acută

Mecanisme:
- scăderea fluxului renal
- vasoconstricție artera aferentă
- șuntarea sângelui din corticală spre medulară
- scăderea filtrării glomerulare

Factori precipitanți:
- abuz diuretice
- paracenteze
- substanțe de contrast radiologice

Paraclinic:
- rinichii normali (morfologic, funcțional)
- caracteristic: Na urinar < 10 mM/zi
- oligurie + creștere uree, creatinină
- sediment urinar benign

Insuficiența renală acută – intrinsecă

Cauze ischemice:
- obstrucție reno-vasculară (bilaterală/pe rinichi unic funcțional)
- arterială: placa aterosclerotică, tromboză, embolie, disecție, vasculită
- venoasă: tromboză, compresie
- afecțiuni glomerulare sau ale microvascularizației renale
- vasculite
- sindrom hemolitic uremic
- purpura trombotică trombocitopenică
- coagulare intravasculară diseminată
- toxemia gravidică
- HTA accelerată
- nefrita radică
- LES (lupus eritematos sistemic)
- sclerodermia

Cauze toxice:
- exogene:
- ciclosporina
- substanțe de contrast radiologice
- antibiotice (aminoglicozide, ciclosporina)
- chimioterapice (cisplatin)
- solvenți organici (etilenglicol)
- acetaminofen
 - veninuri
- ciuperci otrăvitoare
- endogene:
- rabdomioliza (sindrom de strivire)
- hemoliza
- acid uric
- oxalat
- mielom multiplu

Azotemia renală intrinsecă

Nefrite interstițiale
- alergice: antibiotice (beta-lactamice, sulfonamide, trimetoprim, rifampicină), AINS,
diuretice, captopril
- infecțioase: bacteriene, virale, fungice
- infiltrație: limfom, leucemie, sarcoidoză
- idiopatice
Rejetul grefei renale

Evoluția IRA intrinsecă

Faza I – inițierea (ore-zile)

- perioada de hipoperfuzie renală/în care apare injuria ischemică

- necroză a celulelor din pars recta și partea ascendentă a ansei Henle
- afectarea renală limitată dacă are loc restabilirea fluxului în această perioadă
- scăderea capacității de concentrare a urinei:
- urina puțin concentrată, dar cu Na
- sediment urinar ”încărcat”: hematurie, cilindri, cristale

Faza II – perioada de stare (1-2 săptămâni)

- afectarea celulelor e stabilizată

- filtrarea glomerulară e minimă: 5-10 ml/min
- diureză minimă
- apar complicații uremice în special:
- acidoză
- hiperkaliemie
- hiperhidratare

Faza III – recuperarea (săptămâni-luni)

- regenerarea celulelor tubulare

- restabilirea filtrării glomerulare
- diureză abundentă – predispune la dezechilibre
- durează până la 12 luni
Insuficiența renală acută – postrenală

- renal – bilateral / rinichi unic

- ureterală: calculi, cheaguri de sânge, papile necrozate, cancer, compresie extrinsecă (fibroză
retroperitoneală)
- col vezical: vezică neurogenă, hipertrofie prostatică, calculi, cancer, cheaguri de sânge
- uretrală: stricturi, valve congenitale, fimoză

IRA prerenală IRA intrinsecă IRA postrenală

- sete - durere în flanc - dureri suprapubiene /
- amețeli în ortostatism - artralgii, etc. flanc, colicative / nu
- polakiuria nocturnă
- scăderea forței jetului
urinar (hipertrofie prostată)
- hipotensiune ortostatică - xantoame, xantelasma - dureri la palpare
- tahicardie - oligurie + edem + HTA + - glob vezical
- scăderea presiunii venoase sediment ”activ” - hipertrofia prostatei, etc.
jugulare - HVS, IVS, retinopatie
- scăderea turgorului cutanat - HTA cu edem papilar
- scăderea transpirației - tulburări neurologice
axilare - febră, artralgii, erupții
- mucoase uscate cutanate

VI. BOALA RENALĂ CRONICĂ

Insuficiența renală cronică

Definiție: reducere substanțială, progresivă și ireversibilă a funcțiilor renale, mai mult de trei
luni consecutive, cu scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG) < 60 ml/min, conducând la
acumularea progresivă a produșilor azotați în sânge și alte modificări metabolice și
funcționale

Definiție și clasificare:
- RFG < 60 ml/min/1,73 mp
- prezența de anomalii de structură sau funcție renală, prezente de mai mult de 3 luni, cu
consecințe asupra sănătății

Indicatori de leziune renală:

- albuminuria > 30 mg/zi, proteinuria > 150 mg/zi
- sediment urinar modificat: hematuria, cilindrii hematici
- anomalii hidro-electrolitice sau acidobazice datorate disfuncțiilor tubilor renali
- biopsie renală – leziuni histologice
- modificări imagistice sugestive pentru boala renală structural
Clasificare – Boala renală cronică

!RFG se calculează în clinică prin formula Cockroft Gault sau MDRD

Stadiul RATA FILTRĂRII GLOMERULARE

1 > 90 ml/min/1,73 mp
2 60-89 ml/min/1,73 mp
3 a. 45-59 ml/min/1,73 mp
b. 30-45 ml/min/1,73 mp
4 15-29 ml/min/1,73 mp
5 < 15 ml/min/1,73 mp

Stadializarea BRC (și corespondența relativă cu stadializarea IRC anterioară)

Stadiul ”compensat”
- nu există retenție azotată sau semne clinice proprii IRC
- pot fi întâlnite semnele clinice ale bolii generatoare de IRC
- sumarul de urină este modificat caracteristic bolii generatoare de IRC
- clearance creatinină – rata filtrării glomerulare < 90 ml/min, us > 60 ml/min
- poliurie, scăderea capacității de concentrare a urinei – izostenurie, nicturie

Stadiul de ”retenție azotată compensată/fixă” – corespunzător stadiului 3

- retenție azotată: RFG aproximativ 30-59,9 ml/min/1,73 mp
- apare simptomatologia proprie IRC
- diureza se menține la nivel ridicat

Stadiul decompensat (preuremic) – stadiul 4 BRC

- retenție azotată cu creatinină între 5-10 mg/dl
- RFG: 15-29,9 ml/min/1,73 mp
- majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt prezente

Stadiul uremic – BRC stadiul 5

- creatinina serică > 10 mg/dl
- RFG < 15 ml/min/1,73 mp
- supraviețuirea este posibilă doar prin transplant renal sau epurare extrarenală
- sediment urinar necaracteristic

Indicii clinice de BRC la pacient anterior necunoscut, cu uree și creatinină crescute

- absența semnelor de suferință acută în fața unui bolnav cu uree și creatinină mari
- simptome cu durată de luni
- nicturie
- modificări tegumentare, ale fanerelor
- disfuncție sexuală
- alterări osoase
- complicații neurologice

Indicii de laborator și paraclinice de BRC

- anemia normocromă, normocitară

- rinichi de talie mică (ecografie, UIV, TC)
- nefromegalia în BRC apare doar în câteva cazuri:
- amiloidoză
- chisturi renale
- tumori
- densitate urinară scăzută

Manifestările UREMIEI
= sindrom clinic asociat creșterii produșilor azotați în sânge și a dezechilibrelor hidro-
electrolitice și acido-bazice

NB: ureea și creatinina sunt doar martori ai disfuncției renale, simptomele uremice se
datorează unor compuși, în mare parte necunoscuți, rezultați din metabolism și neeliminați!

Manifestări dermatologice:
- paloare teroasă
- echimoze, hematoame
- deshidratare cu xerosis, descuamări
- prurit, escoriații
- onicodistrofii, benzi unice sau duble, transversale
- chiciura uremică
- uremide
- unghia ”jumătate și jumătate”

Anomalii hematologice:
- anemie normocromă, normocitară, ușoară hiporegenerativă (EPO scăzută)
- se pot suprapune și alte mecanisme: scurtarea duratei de viață a hematiei
- rezistența la EPO, feriprivie, inflamație cronică, deficite nutriționale și vitaminice
asociate
- la RFG aproximativ 40 ml/min
- frotiu: Burr cells – echinocite
- tulburări ale hemostazei prin afectare trombocitară: echimoze, peteșii, sângerări din plăgile
chirurgicale, pericardice, cutia craniană
- creșterea susceptibilității la infecții (Li-penie)
- A! fac mai greu febră!

Dezechilibre hidro-electrolitice:
- deshidratare:
- mucoase uscate
- amețeli
- tahicardie
- scăderea umplerii jugulare
- hipotensiune ortostatică
- tardiv: creșterea apei libere și hiponatriemie + edeme
- hiperfosfatemie

Dezechilibre acido-bazice:
- acidoza metabolică: respirație Kussmaul (tardiv)
- potasiul seric: hipopotasemie
- parestezii extremități, față
- semne EKG: T înalt și ascuțit, lărgirea intervalului QRS

Anomalii neuromusculare:

- encefalopatia uremică: incapacitate de concentrare, oboseală, insomnie, iritabilitate

- tulburări somatosenzitive: mai mult senzitive decât motorii, mai mult distale decât
proximale și mai mult la membrele inferioare decât la cele superioare – ”sindromul
picioarelor neliniștite”
- areflexie
- tulburări neurovegetative: hipotermie
- uremie: mioclonii, asterixis, coree, convulsii, coma uremică

Metabolismul osos și al calciul – alterări profunde, progresive, dominate de

hiperparatiroidism și hiperfosfatemie

- osteodistrofia renală
- osteomalacia
- întârzierea creșterii la copii
- dureri osoase
- miopatie proximală
- fracturi patologice, ce se vindecă lent
- calcificări metastatice: vase sanguine medii, subcutanat, articulare, periarticulare,
miocardice, pulmonare, sclerotice (”red-eye syndrome”)

Anomalii gastro-intestinale
- anorexie
- greață
- vărsături
- halenă uremică
- hemoragii digestive

Anomalii cardio-vasculare și respiratorii

- ICC – prin supraîncărcare de volum, miocardită și HTA secundară/preexistentă
- EPA: cu aspect radiologic de ”aripi de fluture”
- respirația Kussmaul
- respirația Cheyne-Stokes
- HTA și complicațiile sale
- pericardită, de obicei hemoragică

Anomalii endocrine
- creșterea PTH, scăderea 1,25 (OH)2 vit D
- alterarea toleranței la glucoză și scăderea necesarului de insulină la diabetul zaharat
- hormonii hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni relativ normali
- scăderea estrogenilor: amenoree, sterilitate
- scăderea testosteronului: impotență, oligospermie
- întârzierea maturizării sexuale

Nefropatia diabetică

- diabetul zaharat este cauza principală de IRC (SUA – 33%)

- microalbuminemia – semn precoce
- hiperfiltrarea glomerulară – precoce
- leziuni patente ce ajung în final la suferință renală terminală
- sindrom Kimmestiel – Wilson: asociază glomerulonefrită
- sindrom Marble Root: asociază pielonefrită cronică

Semiologia bolnavului dializat

1. Fistula arteriovenoasă
- cel mai frecvent radio-cefalică, la antebrațul nondominant – pentru dializa cronică
- freamăt vascular puternic
- suflu puternic auscultat cu stetoscopul – arată eficiența sa
- NB: un șunt mare poate determina decompensare cardiacă!

2. Nefromegalia – prin apariția chistelor renale (după > 5 ani)

3. Amiloidoza de dializă
4. Demența de dializă
5. Ateroscleroza accelerată
6. Hiperpigmentare pe ariile expuse