UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANTA

FACULTATEA DE ASISTENTA MEDICALA GENERALA

DISCIPLINA BOLI INFECTIOASE. EPIDEMIOLOGIE

• etiologie,
• epidemiologie,
Zoonoze • patogenie,
• leptospiroza, • diagnostic clinic,
• trichineloza, • diagn de laborator,
• diagn diferenţial,
• tetanosul, • tratament,
• antraxul, • profilaxie:
• rabia.
• febra butonoasa.
• Tratamentul plăgilor rabigene şi tetanigene
SL.DR.DUMEA ELENA
Definitie
 Zoonoze determinate de microorganisme din genul
Leptospira (ordinul Spirochaetales), caracterizate clinic
prin febra si mialgii, la care se asociaza, in grade
variabile, afectare hepatica, renala si meningiana.
Etiologie
 200 serovariante, grupate in 25 de serotipuri,
patogene pt mamifere
 Apar la microscopul cu camp intunecat ca
microorganisme stralucitoare, gracile, f.mobile, cu
spire fine si dense, cu extremitatile curbate, in
forma de carlig
 contin o endotoxina comuna de natura
lipozaharidolipidica si un antigen fixator de
complement
 Sunt omorate in mediu acid in cateva minute, ore,
caldura (55ºC) lumina solara (2 ore), apa
clorinata si UV
 Mediul favorit: pamantul umed si apa calduta
stagnanta
 Sensibile la peniciline, tetraciclina, eritromicina
Serotipul Rezervor Boala
animal

L.pomona porc Boala porcarilor

L. hebdomadis soarece Febra de camp
L. tarassovi sobolan Febra de camp
L. canicola caine Febra canicola
L.australis vulpe Febra orezarilor
L. bataviae sobolan Febra orezarilor
L. groppotyphosa Soarece Febra de camp
de camp
L. icterohaemorrhagiae sobolan L.
icterohemoragica
Fotografie obţinută prin microscopie electronică a speciei Leptospira interrogans
Leptospira. From Il Libro Scientifico
Scanning electron micrograph of Leptospira
Epidemiologie
 Boala comuna in regiunile tropicale si subtropicale, mai
ales in zonele contaminate cu urina animalelor
 Incidenta anuala (OMS) 0,1-1 /100 000 loc in regiunile
temperate si 10-100 /100 000 loc in regiunile tropicale
umede
 Sursa de infectie: mamifere salbatice
(rozatoarele mici in special) si domestice(porcine,
bovine, cabaline, caini, pisici), exceptional omul
  Animalele elimina prin urina leptospirele, omul eliminandu-
le pana la 2-4 saptamani de la vindecarea clinica
 Unele animale au stabilit relatii comensale cu leptospirele,
dar se pot infecta cu alta serovarianta
 Transmitere: contact
 Direct cu anumalele bolnave
 Indirect, prin apa, sol si alimente contaminate cu urina
animalelor
 Receptivitatea : generala
 Imunitatea post infectioasa este specifica de tip
 Manifestarile procesului epidemiologic
 Imbolnaviri cu caracter sporadic
 Manifestari epidemice prin contaminare pe cale
hidrica sau alimentara
 Caracter accidental (in mediul rural)
○ In sezonul calduros, in grup, interesand cu
precadere copiii de varsta scolara (epidemii hidrice)
 Caracter profesional
 3 tipuri de focar
○ Focar natural ( in principal datorita rozatoarelor)
○ Focar rural ( animale de ferma si rozatoare)
○ Focar urban (sobolani si caini)
Patogenie
 Patrund in organism prin leziuni tegumentare
sau prin mucoase (conjunctivala, nazala,
bucala) =>leziuni in endoteliul vaselor mici
 Sunt afectate toate organele interne dar
exista o afinitate pentru tesutul hepatic,
renal si SNC =>insuficienta renala acuta ,
agravata de hipercatabolismul proteic
determinat de miozita(↑
creatinofosfokinazei). In leptospiroza severa
apare socul endotoxinic
 Icterul rezulta din colestaza hepatica in
absenta necrozei hepatocelulare
 Organismul elibereaza anticorpi comuni si
specifici (serogrupului sau serotipului)sau
anticorpi care actioneaza incrucisat (in faza
initiala a bolii)
 Anticorpii specifici serovariantei sunt
protectori=> imunitate
Tablou clinic
 Incubatia :7-10 zile (2-26 zile)
 Debutul: brusc, cu febra , cefalee, mialgii. Hiperemie
conjunctivala intensa si herpes nasolabial
 Faza septicemica
 Fenomene generale: febra, cefalee, mialgii, hiperemie
conjunctivala, facies vultuos, eruptii (eritematoase,
maculopapuloase, hemoragice)
 Tulburari digestive: anorexie, greata, varsaturi, icter,
hepatosplenomegalie
 Tulburari renale: oligurie, albuminurie, cilindrurie
 Sindrom meningean tipic
 Faza imuna (organica)
 Febra (aspect bifazic) si manifestari de localizare de organ
○ Meningita :cefalee, fotofobie, rahialgii, modificari LCR –
limfocitoza, cresterea proteinorahiei, glicorahie normala
○ Manifestari hemoragice:vasculita generalizata, hemoptizie,
melena, epistaxis, echimoze, metroragii
○ Localizari hepatice si renale: severe in infectia cu
L.interohaemorragiae
○ Determinari pulmonare: pneumonie nodulara f.severa
Forme clinice
1. Forme benigne
 Pseudogripala (sd.meningean si renal sunt discrete,
eventual exantem macular
 Mialgica
 Fruste si inf.inaparente
2. Forme comune
 Cea descrisa
3. Forme severe
 Icter si hemoragii
 Determinate de L.icterohaemorragiae
 Aspect de hepatonefrita (bilirubina totala 20-30mg%,
crestere moderata ALT, scaderea concentratiei de
protrombina, oligoanurie, azotemie)
 Evolutie de cele mai multe ori fatala
4. Forma meningeana
 La ingrijitorii de porci “ meningita tinerilor porcari”
 Cauzata de L.pomona (sau alte tipuri)
 Meningita seroasa acuta
 LCR clar sau xantocrom, cu pleiocitoza de cateva sute
de elemente/mm³ , limfocite si mononucleare,
hiperalbuminorahie moderata
Mortalitate, complicatii si sechele
 Mortalitate specifica 5-30%(nivel mondial)
 Complicatii
 Oculare: iridociclita, uveita, nevrite optice
 Neurologice: encefalita, encefalomielita, nevrite
 La gravide – avort
 Sindrom de oboseala cronica
Diagnostic
 Date epidemiologice
 Contact cu animale bolnave
 Scaldat in lacuri, rauri, pescuit, expuneri profesionale
 Date clinice
 Sindroame: febril, algic, cutaneo-mucos, meningian, hepatic si renal cu
hiperemie conjunctivala
 Date de laborator
 Investigatii de orientare: VSH accelerata (50-80 mm/ora
 Leucocitoza cu polinucleoza neutrofila, trombocitopenie
 Hiperazotemie
 ALAT crescut , hiperbilirubinemie directa (50-150mg/L si >)
 Cresterea fibrinogenului, creatinfosfokinazei
 Diagnostic etiologic
 Serodiagnostic
○ Testul de aglutinare microscopica (MAT) specifica de tip, cu
antigen leptospire vii
○ Reactia de fixare a complementului- specifica de grup
○ Testul ELISA prin detectare IgM in faza timpurie a bolii, utilizata
in dinamica (recomandabil)
 Cultivarea bacteriei in sange, urina sau tesuturi
○ Medii Fletcher sau Karthoff din sange, din LCR si urina (din a
doua saptamana de boala)
 Evidentierea leptospirei in sange, urina, LCR intre lama si
lamela la microscopul cu contrast de faza
Diagnostic diferential
 Formele anicterice sau inainte de aparitia icterului
 Viroze respiratorii, RAA, septicemii, febra tifoida, riketsiozele,
bruceloza, febra recurenta, mononucleoza infectioasa,
trichineloza, colecistita, bolile eruptive
 Formele icterice
 Hepatita virala (cresterea ALT), angiocolita, ictere hemolitice,
obstructive
 Formele meningitice
 Meningite virale, meningita tuberculoasa
Prognostic
 Formele anicterice – vindecare
 Formele icterice sau icterohemoragice – letalitate
mare, in functie de varsta; deces prin insuficienta
hepato-renala
Tratament
 In spital, in conditii de izolare, formele severe in ATI
 Tratament dietetic pt protejarea ficatului si rinichiului
 Tratament etiologic (daca se instituie in perioasa de
leptospiremie)
 Penicilina G (4-8 MUI/zi) sau
 Ampicilina , tetraciclina, doxiciclina, eritromicina
 Terapia patogenica
 Icter intens si stari de soc – hemisuccinat de hidrocortizon i.v.
(200-300mg/zi) sau prednison 1mg/kg/zi + solutii de glucoza,
vitamine din grupul B, vitamina C si K, , insulina
 IRA – manitol 20%, furosemid (200-400ml/zi) i.v. si solutie
glucozata hipertona. Daca ureea depaseste 400mg% sau
bolnavul nu-si reia diureza – hemodializa sau dializa
peritoneala
Profilaxie
 Generala
 Masuri de protectie a muncii, protejarea bazinelor prin
clorinare sistematica, educatia populatiei
 Specifica
 Vaccinarea animalelor cu vaccinuri mono-, bi, sau trivalente
 Imunizarea muncitorilor expusi
 Cl. tetani: BGP cu capetele rotunjite, sporulat.
Sporul de formează în condiţii nefavorabile (ca
formă de rezistenţă) la unul din capete  aspect
de "rachetă" sau ac de gămălie. Este strict
anaerob.
 Rezistenţa în mediu este mică pentru formele
vegatative; sporii rezistă în sol câţiva ani. La
fierbere rezistă 3-4 ore.
 Bacilul eliberează exotoxina tetatică.
 Toxina este o substanţă proteică foarte puternică;
doza letală pentru om = 0,1-0,25 mg. Ea are mare
afinitate pentru ţesutul nervos, legându-se de
receptorii celulari specifici.
EPIDEMIOLOGIE
 Circuitul natural al germenelui presupune
ingestia sporilor de către animale, în special
ierbivore  multiplicare intestinală 
eliminarea fecală, germenii supravieţuind pe
sol sub formă de spori.
 Odată cu praful uscat sunt vehiculaţi de curenţii
de aer; se găsesc în locuinţe, saloane, chiar
săli de operaţie.
 Incidenţa maximă a bolii este în regiunile
tropicale şi mai mică în zonele temperate.
 Infecţia cu Cl. tetani la om are loc la nivelul
unei porţi de intrare – o plagă cutanată
infectată primar (plăgi prin zdrobire, tăiere,
înţepare, muşcare) sau secundar.
 Riscul cel mai mare în cazul plăgilor profunde,
anfractuoase, cu corpi străini sau ţesuturi
devitalizate şi condiţii de anaerobioză
favorabile dezvoltării şi multiplicării formelor
vegetative ale bacilului.
 În cazuri rare, infecţia s-a realizat după
extracţii dentare, injecţii im. de substanţe
puternic reducătoare sau efectuate în condiţii
septice (toxicomani).
 Tetanos chirurgical (cu poartă de intrare
viscerală) după intervenţii pe tubul digestiv
 Tetanos obstetrical- după avorturi provocate
sau naşteri neasistate.
 Uneori poarta de intrare rămâne necunoscută
(7-23% din cazuri).
 Sporii trec în forme vegetative în 24 ore  7
zile, în funcţie de mărimea inoculului şi de
condiţiile locale.
 Formele vegetative elaborează
tetanospasmina (denumită toxina tetanică) şi
tetanolizina.
 Toxina tetanică difuzează rapid în organism, în
principal pe calea fibrelor nervoase, fixându-se
la nivelul joncţiunii neuro-musculare a
neuronilor motori alfa, cu blocarea eliberării
neurotransmiţătorului specific.
 Consecinţa blocării sinapselor inhibitorii 
preponderenţa necontrolată a sinapselor
excitatorii:

- muşchiul intră într-o contracţie prelungită

tetanică;

- sunt afectaţi cu precădere mm. mari, posturali.

- intrarea în "starea de contractură" a muşchilor

este progresivă, primii fiind maseterii;
 Orice excitaţie sosită din periferie poate să
difuzeze rapid de la nivelul aferent la toate
etajele producând un răspuns contractil
simultan şi generalizat, ca şi cum ar fi un
stimul deosebit de puternic.

 Se produce o contracţie paroxistică,

proprie bolii.
 Fixarea toxinei pe sinapsele inhibitorii este
ireversibilă; ameliorarea şi vindecarea pot
surveni după aproximativ 4 săptămâni, odată
cu formarea unor noi butoni sinaptici.
 S-a mai pus în evidenţă creşterea
catecolaminelor circulante, probabil prin
pierderea inhibiţiei la nivelul cordoanelor
laterale spinale.
 Nu afectează structuri superioare (corticale
şi subcorticale)  păstrarea nealterată a
stării de conştienţă, a echilibrului termic (în
ciuda unei termogeneze exagerate).
TABLOUL CLINIC
 Incubaţia: este invers proporţională cu cantitatea
de toxină elaborată. Cea mai scurtă incubaţie
(minim 2-3 zile) caracterizează formele cele mai
severe, supraacute. Incubaţiile lungi (peste 1
lună) corespund cazurilor cu inocul mic sau cu un
rest de imunitate, când parte din toxina elaborată
este inactivată de antitoxinele reziduale
postvaccinale.
 Debut: instalarea contracturii la maseteri
(trismus). Pot să apară prodromal parestezii,
durere sau prurit la poarta de intrare, cefalee,
hiperestezie cutanată, anxietate, insomnie.
Rareori, poate debuta cu contractură la nivelul
grupelor musculare învecinate porţii de intrare.
 P. de generalizare: durează mai mult în
cazurile uşoare (7-10 zile) şi puţin (12-24 ore)
în formele foarte severe.

 Contractura cuprinde progresiv şi alte grupe

musculare: mm. cefei şi ai jgheburilor
vertebrale, mm. laţi abdominali şi intercostali;
mm. pieloşi ai feţei "risus sardonicul"; mm.
laringelui; mm. extensori ai membrelor
inferioare; mm. flexori ai membrelor
superioare.
 P. de stare: se instalează contracţiile
paroxistice generalizate, în cursul cărora se
realizează poziţii caracteristice: opistotonus,
emprostotonus, ortostotonus.
 Paroxismele au o perioadă iniţială (zile) în care
devin din ce în ce mai frecvente, mai prelungite
şi mai ample. Sunt induse de zgomote, lumină,
diverse excitaţii sau fără o cauză aparentă.
 Ulterior se produce o involuţie a paroxismelor
 se intră în perioada de declin.
 Paroxismele sunt dureroase şi pot determina
deces prin stop cardio-respirator în apnee
prelungită, sau stop cardiac prin anoxie.
 Perioada de stare durează 3-4 săptămâni şi
asociază:
- pierderi lichidiene importante prin termoliză
exagerată. Pentru echilibrare sunt necesari 3500-
4000 ml/zi;
- pierderi importante de masă corporală;
- dezechilibre metabolice (hiperazotemie,
hiperglicemie, acidoză metabolică);
- modificări circulatorii: tahicardie sinusală,
tahiaritmii;
- disfuncţie ventilatorie;
- hipertermia apare doar în cazurile severe sau
preterminal;
- starea de conştienţă este păstrată.
 Declinul şi convalescenţa nu au delimitare
exactă; depind de forma clinică şi de complicaţii.
FORME CLINICE:
 după gravitate:
 forma supraacută (incubaţie<3-5 zile, generalizare
sub 24 ore, paroxisme foarte frecvente şi ample,
gravitate clinică mare, evoluţie rapid letală);
 forme acute (incubaţie 5-10 zile, generalizare în
24-48 ore, paroxisme frecvente, evoluţie severă);
 forme comune;
 forme recidivante (rare);
 forme fruste.
 după localizare: cefalic, oftalmologic, splahnic
(cu poartă de intrare viscerală), uterin, ombilical,
al membrelor, cerebral (cu afectare
meningoencefalitică secundară tulburărilor
metabolice).

COMPLICAŢII
 osteoarticulare: fracturi, rupturi şi retracţii
musculare;
 respiratorii: bronhopneumonie de aspiraţie;
 circulatorii: miocardite, flebite, colaps circulator;
 digestive: ileus paralitic, hemoragii digestive;
 urinare: glob vezical, oligoanurie, infecţii urinare.
Evoluţia este variabilă, în funcţie de:
 factorii de teren: vârstă, starea de
receptivitate (imunitate parţială sau
reziduală  forme mai uşoare);
 factori care ţin de plagă: localizare, condiţii
de producere, precocitatea şi calitatea
primului ajutor;
 progresia bolii: durata incubaţiei, durata
perioadei de generalizare, frecvenţa
paroxismelor, durata paroxismelor,
hipertermie, complicaţii.
DIAGNOSTIC
 Epidemiologic + clinic +/- laborator :
confirmarea este adusă de cercetarea
titrului de antitoxină; titrul minim protector
decelabil la 3-5 ani după o vaccinare
completă= 0,01 UA/ml.

 Orice titru inferior exprimă receptivitatea şi

confirmă boala. S-a propus creşterea titrului
minim protector la 0,1 UA/ml.
TRATAMENT
1. Diagnostic şi stabilizarea bolnavului: în
prima oră după internare.
 Asigurarea funcţiei respiratorii şi a ventilaţiei.
Dacă este nevoie se practică intubaţia utilizând
sedarea cu benzodiazepine şi curarizante.
 Se recoltează sânge pentru determinarea
nivelului de antitoxină şi a prezenţei unor toxice
(sticnină, antagonişti de dopamină);
 Se determină poarta de intrare, perioada de
incubaţie, perioada de instalare a contracturii
generalizate şi antecedentele vaccinale.
TRATAMENT
 Se administrează o benzodiazepină intravenos
(diazepam- 5mg sau lorazepam- 2mg) pentru a
controla spasmul şi a reduce rigiditatea. Se
utilizează o doză care este adecvată pentru a
produce sedarea şi a minimaliza spasmele
reflexe. Dacă această doză compromite funcţia
respiratorie → intubare.
 Se plasează bolnavul într-o cameră liniştită şi
întunecoasă la ATI.
 2.. Faza de îngrijiri precoce: primele 24 ore:
 neutralizarea toxinei circulante: administrarea
de anticorpi omologi:
1. imunglobulină specifică antitetanică: 500-2000U
la adult, im; administrarea intrarahidiană nu a
adus beneficii substanţiale. Administrarea IV
este propusă de către unii specialişti.
2. ser antitetanic heterolog: 2000-20.000 U la copil;
20.000-50.000 U la adult, im, după
desensibilizare.
 Durata protecţiei: 10-14 zile după ser heterolog
şi 30 zile după imunglobulina umană specifică.
 Se începe şi vaccinarea imediată: 2 ml
anatoxină tetanică nativă la 5 zile interval, în 4
administrări.
 administrarea de antibiotic: metronidazolul
este preferat: 500 mg iv la 6 ore. Alternative:
penicilina G, cefalosporine, tienam, macrolide,
tetracicline.
 Dacă spasmele produc afectarea căilor
respiratorii se practică traheostomie, după
plasarea unui tub endotraheal şi sub
curarizante.
 asanarea chirurgicală a focarului: incizie,
îndepărtarea ţesuturilor devitalizate; se spală
plaga cu soluţii slab antiseptice şi slab
oxidante (apă oxigenată) → pansament steril.
 Montarea unei linii venoase centrale pentru
alimentaţie artificială sau a unei sonde
nazo-gastrice; se asociază protecţie
gastrică.

 Se continuă administrarea de
benzodiazepine pentru a controla spasmele
şi a induce sedare. Dacă nu se pot controla
spasmele → intubaţie sub curarizante.
3. Faza îngrijirilor intermediare: următoarele 2-3
săptămâni:
 Se utilizează un pat special, care să permită
schimbarea poziţiei fără a stimula contracturile
paroxistice.
 Se menţin benzodiazepinele până când
severitatea spasmelor diminuă semnificativ,
apoi se continuă cu doze în scădere încă 14-21
zile (pentru a preveni reacţiile paradoxale);
 Echilibrul hidro-electrolitic: 3-6 l lichide/zi la
adult; controlul echilibrului ionic şi acido-bazic.
 Aport caloric:3000-3500 calorii/zi, pe sondă
nazogastrică sau IV.
4. Îngrijiri în convalescenţă: 2-6
săptămâni:
 După ce spasmele nu mai sunt prezente
se începe terapia de recuperare fizică şi
psihoterapie
 Se continuă vaccinarea anti-tetanică
PROFILAXIE
 Vaccinare: anatoxină tetanică , în DTP. Se
începe la 2-8 luni cu 3 doze de 0,5 ml trivaccin
adm. la 4 săptămâni interval. Rapel I la 6 luni de
la a 3-a inoculare (0.5 ml trivaccin); Rapel II (0,5
ml trivaccin) după alte 12 luni (sau 18 luni de la
primo-vaccinare). Se adm. im.
 Revaccinarea I: la 6-7 ani, 0,5 ml bivaccin: DT,
im
 Revaccinarea II: la 13-14 ani, 0,5 ml idem sus;
 Revaccinarea III: femei cu ocazia sarcinilor;
bărbaţi la 18-20 ani,
 Se recomandă rapeluri periodice la 10 ani
interval (chiar la 5 ani).
Profilaxia tetanosului neo-natorum:
 asistenţă calificată la naştere; condiţii
elementare de asepsie-antisepsie la
nivelul plăgii ombilicale;
 rapel cu ATPA după luna a VI-a de
sarcină (chiar şi în cazul sarcinilor
repetate)
Profilaxie postexpunere
 toaleta atentă şi riguroasă a plăgii, cât mai
precoce: spălarea abundentă cu apă şi
săpun, cu îndepărtarea resturilor de pământ
şi a corpilor străini; aplicarea unor soluţii
dezinfectante blânde sau soluţii oxidante;
pansament steril.
 Rapelul de necesitate cu 0,5 ml ATPA în toate
cazurile, cu excepţia plăgilor minore la
persoane bine imunizate. În cazurile cu
vaccinare incompletă sau depăşită (> 5 ani):
2 doze ATPA la interval de 1 lună, apoi a 3-a
doză după 1 an.
Profilaxie postexpunere
 În cazul plăgilor cu risc tetanigen major 
seroprofilaxie: 10.000-20.000 U la adult, sau
imonglobuline specifice umane: 500 U la
adult.
 Antibiotice: 7-10 zile de penicilină G, V, eritro,
CTX, metronidazol.
 Bacillus antracis- BGP aerob, teluric, sporulat.
Se prezintă sub formă:
- de spori: îi formează rapid la suprafaţa solului,
în condiţii nefavorabile de umiditate şi
temperatură (poate supravieţui ani → zeci de
ani).
- vegetativă: bacili cu dimensiuni mari (4-8
microni), capetele tăiate drept, uneori cu un spor
vizibil central şi cu capsulă. Secretă mai multe
toxine → edem şi hemoragii.
 Se cultivă pe medii uzuale. Sporii sunt extrem de
rezistenţi (la temperatură uscată la 1400C rezistă
mai multe ore; la fiebere → 10 minute), formele
vegetative sunt sensibile la căldură, UV, şi
dezinfectantele uzuale.
EPIDEMIOLOGIE
 Este răspîndită pe tot globul; cazurile la om
sunt sporadice, secundare îmbolnăvirii
animalelor.
 Rezervorul de infecţie este teluric – prin
spori. Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme
vegetative in intestinul ierbivorelor → cu
evoluţie septicemică hemoragică, rapid
letală.
 Germenele se întoarce în sol prin dejectele
hemoragice, dar mai ales prin dispersia
naturală de la cadavru. Calea de transmitere
la animale este digestivă.
 Omul se îmbolnăveşte accidental, de obicei
prin contact cu animalul bolnav sau decedat
sau cu produse ale acestuia.

Porţi de intrare:
 cutanată: formele vegetative (de la animale
bolnave sau decedate de curând, în cursul
manipulărilor sau recuperării unor produse,
piele). Mai rar este posibilă şi infecţia cu
spori ajunşi accidentat la nivelul unor plăgi
cutanate.
 respiratorie: prin inhalarea de spori
(industria lânii, pieilor, ţesătorii)  formă
internă de cărbune = bronhopneumonie
hemoragică, letală.
 digestivă: prin ingestia de spori  f.
internă de cărbune = enterocolită
hemoragică, cu evoluţie septicemică, letală.

 Receptivitatea este generală, deşi omul

este mai puţin sensibil decât ierbivorele.
TABLOUL CLINIC
1. Antraxul cutanat
a). Pustula malignă: poarta de intrare=leziuni la
nivelul tegumentelor ( la mâini mai ales, mai rar –
cap şi gât).
 Incubaţia: 2-3 zile (1-7 zile)
 Debut: insidios, apariţia unei papule pruriginoase
→ 1-2 zile se măreşte → pustulă hemoragică
care devine rapid ulceraţie, înconjurată de o
coroană de vezicule denumită zona Chaussier.
Ulceraţia are 1-3 cm. Este rotund-ovalară,
nedureroasă → escară neagră care cade în 2-3
săptămâni; lasă cicatrice. Sub crustă persistă
bacilii viabili.
 Se asociază: sindrom infecţios general, edem
local, adenopatie satelită dureroasă.
 Edemul malign- poartă de intrare şi
incubaţie identice.
 În evoluţia clinică crusta rămâne mică sau se
formează cu întârziere, dar edemul adiacent
este mult mai accentuat, nedureros, moale
(gelatinos), rapid extensibil, fără linie clară
de demarcaţie.
 Sunt prezente întotdeauna sindromul
infecţios general, adenopatiile locale. Starea
generală este alterată.
 Este o formă severă, cu risc letal când se
localizează la cap-gât.
2. Antraxul visceral:
a). Antraxul respirator: poarta de intrare
este respiratorie, prin inhalarea de spori.
 Incubaţia: 2-4 zile
 Evoluţia difazică cu bronhopneumonie
hemoragică, urmată de mediastinită acută
invazivă, pleurezie hemoragică, edem
subcutanat toracic şi cervical → I.R.
acută, edem pulmonar hemoragic, şoc 
deces.
b). Antraxul digestiv
Poarta de intrare:
 orofaringiană, cu angină necrotico-hemoragică →
edem masiv local şi IR obstructivă
 intestinală → enterită necrotico-hemoragică,
ascită hemoragică.
Evoluţie aproape invariabil letală.
c). Septicemia cărbunoasă (considerată o
complicaţie) este o etapă evolutivă a cărbunelui
intern.
d). Meningita cărbunoasă, rară, deosebit de
severă, cu evoluţie fulminantă letală în 2-3 zile.
Comă rapid instalată, LCR hemoragic ( se
confundă cu AVC), cu 2000-10.000 elem
nucleate/mmc, 100% PMN şi prezenţa germenilor
pe frotiu.
DIAGNOSTIC
Epidemiologic+clinic+date de laborator
Date de laborator:
 sd. inflamator biologic: VSH crescută,
leucocitoză cu neutrofilie,
 se recoltează pentru frotiu şi culturi
următoarele produse patologice: conţinutul
veziculelor, bula hemoragică, spută, scaun,
vărsătură, LCR. Hemocultura este obligatorie.
 Culturi pe medii uzuale din profunzimea
crustei
 Ex. frotiu; imunofluorescenţă directă
 Reacţii serologice sunt pozitive, dar tardiv.
Există test ELISA pentru detecţia
anticorpilor anti-toxină letală şi anti- toxină
edematoasă (creşterea de 4 ori a titrului).
 Dg. diferenţial: leziuni stafilococice
(dureroase), erizipeloidul Rosenbach,
edem alergic, leziuni date de poxvirusuri
(nodulii mulgătorilor, ectima contagioasă).
TRATAMENT
 Formele cutanate: bolnavul se internează, se
izolează până la căderea crustei, se
supraveghează. Se aplică pansament uscat,
steril, ocluziv până la căderea crustei. Nu se fac
intervenţii chirurgicale. Trat. etiologic: penicilina
G: 4MU divizate la 6 ore –7-10 zile; eritro. Se
asociază terapie antiinflamatorie (corticoterapie)
în formele severe. Ciprofloxacina: 400mg IV la
fiecare 8-12 ore sau doxiciclina inj sunt
alternative pentru cei alergici la penicilină.
 Formele viscerale: măsuri de terapie intensivă;
penicilina G: 16-18MU/zi+ ser anticărbunos:
200ml intramuscular+corticoterapie (masiv şi
precoce).
PROFILAXIE
 Supravegherea zonelor endemice,
depistarea focarelor epizootice, neutralizarea
surselor de infecţie cu sacrificarea şi
incinerarea animalelor (sau îngroparea la
adâncime şi sub var cloros), arderea
păşunilor contaminate. Este posibilă
vaccinarea animalelor.
 Pentru cei care lucrează în condiţii de risc
există vaccin viu atenuat sau omorât.
 Pentru contacţi → profilaxie ciprofloxacină:
500 mg x 2/zi sau doxiciclină: 100mg x 2/zi,
timp de 6 săptămâni postexpunere.
RABIA

DEFINIȚIE
Rabia este o boală infecțioasă acută foarte gravă,
determinată de virusul rabic, care se transmite la om prin
muşcătura unui animal domestic sau sălbatic bolanv.
Este o zoonoză în care tabloul clinic este de encefalomielită
rapid şi ireversibil mortală, în proporție de 100% cazuri în
boala declarată.
Denumire populară: turbarea

SL.DR.DUMEA ELENA
ETIOLOGIE

 Agentul etiologic al rabiei este virusul rabic, care face parte din familia
Rhabdoviridae
 (împreună cu virusul stomatitei veziculoase bovine şi alte virusuri animale). El
face parte din genul Lyssavirus.
 Virusul rabic este un virus ARN, cu un aspect particular de cilinndru alungit cu
vârful ascuțit (profil de glonț).
 Rezistența în mediu a virusului rabic este mare la temperaturi joase şi la
uscăciune şi scăzută la lumină, UV, alcool, soluții cuaternare de amoniu, acizi
tari, soluții alcaline.
 Prin treceri repetate intracerebrale la iepure a virusului rabic sălbatic se obține
un virus rabic „fix”, care produce rabia în interval de 4 – 6 zile, față de 12 – 25
zile, durata incubației pentru „virusul de stradă”. Acest „virus fix”, prin treceri
repetate pe ou embrionat, devine atenuat. Tulpinile atenuate de virus, care nu
mai produc turbarea la animalele injectate extraneural determină formarea de
anticorpi. Astfel a fost obținut un vaccin cu virus viu atenuat pentru imunizarea
animalelor.

SL.DR.DUMEA ELENA
EPIDEMIOLOGIE

Boala este endemică pe tot globul şi absentă în țările insulare: Anglia, Australia, Noua
Zeelandă, Antarctica. Anual mor 15 – 20 mii de oameni pe glob cu rabie. La noi în țară este în curs de eradicare, în anul
2010 s-au înregistrat 2 cazuri, în anul 2011 nici un caz, iar în anul 2012 s-a înregistrat un caz. Toate cele 3 cazurile au fost
raportate la copii care au avut contact cu animale bolnave.
Sursele de infecție sunt reprezentate de:
animale sălbatice (care sunt rezervorul natural): vulpi, lupi, nevăstuici, dihori, bursuci, vidre, iepuri, şoareci, şobolani, lilieci vampiri
animale domestice: câini, pisici, rar porci, cai, bovine.
Rabia este produsă, la animale, de virusul sălbatic sau „de stradă”.
Boala la animale are două tablouri clinice: forma furioasă şi forma paralitică.
Incubația este de 12 – 25 de zile, timp în care are loc invazia SNC şi a glandelor salivare. Examenul histopatologic
evidențiază la nivelul neuronilor şi a epiteliului salivar, incluzii citoplasmatice caracteristice.
Transmiterea bolii se face prin:
muşcătura animalelsor bolnave, care elimină virusul prin salivă încă din perioada de incubație.
rar rabia se poate transmite prin aerosoli în laboratoarele de virusologie sau prin transplant de organe (5 cazuri de rabie după transplant
de cornee).
Receptivitatea
este generalã.

SL.DR.DUMEA ELENA
PATOGENIE ŞI ANATOMIE
PATOLOGICĂ
Poarta de intrare este reprezentată de plaga tegumentară contaminată de saliva animalului bolnav.
De la nivelul porții de intrare, virusul migreazã, cu viteza de 3 mm/h, prin nervii periferici printr-un
proces de septinevrită în SNC, unde determină apariția encefalitei rabice.
Intervalul, de la muşcătură până la apariția bolii, este cuprins între 2 zile şi un an, în medie, 1–2 luni.
Durata acestui interval depinde de capacitatea de replicare a virusului în țesutul periferic şi în muşchii
striați, înainte de a ajunge în SNC. În această perioadă virusul poate fi eliminat prin mecanisme de
apărare imunologice, şi deci în această perioadă este indicată vaccinarea.
Infecția locală nu duce întotdeauna la infectarea SNC, fiind influențată de:
cantitatea de virus inoculată,
numărul de muşcături,
profunzimea lor,
localizarea lor: cele mai rabigene sunt cele localizate la cap si gât.
În cadrul encefalitei rabice este afectat şi trunchiul cerebral ceea ce duce la:
insuficiență respiratorie
insuficiență circulatorie letală.
Encefalita rabică are şi un mecanism alergic, răspunsul imun al organismului distruge atât virusul cât
şi neuronii care îl conțin (mecanism autoimun).

SL.DR.DUMEA ELENA
 Examenul histopatologic
Evidențiază modificări specifice şi nespecifice.

 Aspectele specifice sunt reprezentate de:
 prezența corpusculilor Negri care sunt incluzii
intracitoplasmatice eozinofile formate din nucleoproteine
virale.
 acest aspect poate fi evidențiat în regiunile bazale ale
creierului, cel mai frecvent la nivelul ganglionilor bazali.

SL.DR.DUMEA ELENA
TABLOU CLINIC
 Incubația este de 20 – 60 zile (medie) cu extreme 8 zile – 2 ani.
 Faza prodromală se caracterizează prin: modificări de comportament, cefalee,
indispoziție, depresie psihicã alternativ cu excitație psihomotorie, arsuri şi
dureri în plagă, parestezii, sensibilitate la lumină şi zgomot.
 Faza de excitație (apare doar în forma furioasă de turbare) se manifestă prin:
 hidrofobie (spasm faringian la încercările de înghițire),
 aerofobie (spasm faringian la curenții de aer),
 excitabilitate extremă,
 hiperacuzie,
 halucinații,
 fotofobie,
 insomnie,
 febră 38 -39ºC,
 tahicardie alternând cu bradicardie.
 Boala este întotdeauna mortală, moartea survine în 2 – 3 zile; maxim 7 zile prin
colaps şi stop respirator.

SL.DR.DUMEA ELENA
 Rabia paralitică este la fel de gravă, dar mai rar întâlnită.
Semnele clinice care apar sunt:
 parestezii,
 slăbiciune musculară la nivelul membrului muşcat care ulterior se extinde
la toate extremitățile şi la față;
 bolnavii nu au hidrofobie.
 Inițial sunt conştienți, ulterior, somnolenți, în final se instalează
coma.
 Uneori există paralizii ascendente de tip poliomielitic cu
sindrom Landry şi aspect de encefalită comatoasă.
 Moartea survine în 8 – 10 zile.
 Protezarea respiratorie prelungeşte viața bolnavului (uneori luni
de zile), dar decesul este inevitabil.
 În această perioadă pot apate fluctuații termice, aritmii, diabet
insipid. SL.DR.DUMEA ELENA
 DIAGNOSTIC
 Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.
 Diagnosticul epidemiologic
 contact cu animal sălbatic sau domestic bolnav de rabie
 Diagnostic clinic
 forma furioasă de rabie
 forma paralitică de rabie
 Diagnosticul de laborator este obligatoriu şi constă din:
 - la animale
 izolarea virusului rabic din salivă şi inocularea intracerebrală la şoarece;
 izolarea virusului rabic din creier postmortem (în 2 –3 săptămâni);
 foarte rapid: din creierul animalului – examen prin imunofluorescență rezultate se obțin în 24 ore;
 - la oameni:
 imunofluorescența prin biopsie de piele din regiunea cefei – 24 ore.
 hemograma evidențiază leucocitoză.
 examenul lichidului cefalorahidian evidențiază prezența a zeci de celule, 90% fiind mononucleare.

SL.DR.DUMEA ELENA
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Diagnosticul diferențial al rabiei se face cu alte afecțiuni neurologice:
 encefalită acută,
 sindrom Guillain-Barré, poliomielită, neuropatii, mielopatii, encefalopatii toxice, tetanos,
 encefalomielită postvaccinală (vaccinul antirabic este preparat pe țesut nervos animal), rabiofobia.

 PROGNOSTIC
 Prognosticul este extrem de grav.
 Toate cazurile de rabie declarată evoluează către deces.

 TRATAMENT
 Toate tratamentele au eşuat, inclusiv injectarea intrarahidiană de Ig specifice antirabice.
 Se face tratament simptomatic cu calmante: morfină, scopolamină, fenotiazine, cloralhidrat,
barbiturice, uneori imobilizarea bolnavului.
 Este o boală de grupa A cu declarare şi izolare obligatorie în spital.
 Se face dezinfecție cu sterilizare continuă şi terminală.

SL.DR.DUMEA ELENA
 PROFILAXIE SI COMBATERE
 Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 animalele salbatice sau suspecte de rabie vor fi eutanasiate
 Măsuri faţă de căile de transmitere
 obligatoriu spălarea plăgii cu apă şi săpun;
 dezinfecție cu soluții oxidante – apă oxigenată,
hipermanganat de potasiu, săruri de amoniu cuaternar;
 plaga se suturează dupa 3 zile şi se face infiltrarea de jur
împrejur cu ser antirabic – 1/3 din doza prescrisă;

SL.DR.DUMEA ELENA
 Măsuri faţă de receptivi.
 Profilaxia antirabică se face cu ser antirabic sau
imunoglobuline specifice antirabice, urmată de
vaccinare, în funcție de:
 gravitatea plăgii care depinde de:
○ locul plăgii (față, cap, gât, mâini sau picioare ȋn special vârfurile
degetelor, organele genitale - cele mai grave),
○ profunzimea plăgii (cele profunde şi multiple sunt mai grave
decât cele zgâriate).
○ plăgile muşcate pe suprafețe descoperite sunt mai grave decât
cele prin haine.
 situația animalului muşcător:
○ animal de apartament, care SL.DR.DUMEA
nu a avut
ELENA contact cu animale
 Serului antirabic, indicatii, modalitati de administrare,
doze:
 muşcături la cap, gât, organe genitale, de către animale
bolnave de rabie sau suspecte;
 muşcături, oriunde cu orice localizare, produse de animale
sălbatice cu rabie sau suspecte.
 nu există contraindicații pentru administrarea serului sau
vaccinului antirabic.
 administrarea serului se face după desensibilizare prin
metoda Besredka.
 doza indicată de ser este de 40 UI/Kg corp; doza maximă 10
ml; administrare intramusculară.
 Serul antirabic poate fi înlocuit de imunoglobuline
SL.DR.DUMEA ELENA
 Vaccinarea antirabică, indicatii, doze:
 vaccinul utilizat ȋn prezent ȋn România, conține virus viu inactivat, se
numeşte VERORAB şi este produs de Institutul Pasteur din Paris.
 se face pentru persoane muşcate de animale bolnave sau suspecte
sau necunoscute;
 se întrerupe dacă animalul muşcător trăieşte a 5-a zi de la muşcătură
sau este infirmată rabia prin examen virusologic;
 vaccinarea postexpunere se face cu 5 doze a 0,5 ml i.m. în
zilele 0–3–7–14–30;
 vaccinarea postexpunere efectuată in ultimii 5 ani
serecomandă doar două administrări în zilele 0-3.
 vaccinarea preventivă se face la cei expuşi profesional, cu 3
doze in zilele 0-7-21/28, cu rapel la un an şi la fiecare 5 ani, în
SL.DR.DUMEA ELENA
FEBRA BUTONOASĂ

 DEFINIŢIE
 Este o boală infecţioasă care se caracterizează prin:
 - prezența febrei
 - leziuni cu aspect de pată neagră la locul de inoculare al Rickettsiei
 - erupție generalizată maculopapuloasă de tip butonos în special la nivelul membrelor.

 ETIOLOGIE
 Agentul etiologic al bolii este Ricketsia conorii, transmisă la om prin intermediul căpuşei
(Rhipicephalus sanguineus) ca vector.
 Istoric
 Febra butonoasa a fost pentru prima data descrisa in anul 1910 in Tunis, de catre Conor si
Bruch.
 In Romania boala a fost descrisa prima data de Barzanescu si Vasiliu in Constanta in anul 1931
si studiata de Combiescu.
 In 1948 boala a fost descrisa in Bucuresti, unde s-a extins in urmatorii ani.


SL.DR.DUMEA ELENA
 EPIDEMIOLOGIE
 Boala este endemică în:
 ţările din bazinul mediteraneean (Franţa, Italia, Maroc, Tunisia, Grecia);
 Asia Mică, India, Orientul mijlociu;
 zona Mării Negre (Bulgaria, România şi Crimeea);
 în Africa: Zimbabwe, Republica Sud Africană, Nigeria, Camerun.
 Prima manifestare epidemică a bolii ȋn țara noastră apare la Constanţa în vara anului 1931, totalizând 34 cazuri.

 Rezervorul
 Rezervorul de ricketsii este căpuşa:
 în Europa - Rhipicephalus Sanguineus şi Dermacentor reticulatus sau marginatus,
 în India şi Africa - Haemophysalis Lechi, Amblioma Haebreum, Ripicephalus apendiculatus, Hyaloma aegyppticum, Broophilus Decloratus.
 Căpuşele sunt paraziţi ai animalelor sălbatice, ele parazitând omul şi animalele domestice în mod accidental.
 Rezervoarele naturale cele mai importante sunt câinii; sunt implicate şi alte specii de mamifere domestice: ovine, bovine, uneori pisica (foarte rar).

 Calea de transmitere
 indirectă;
 se face prin saliva deversată de căpuşe în plagă în momentul hrănirii.
 pentru ca acarianul să se infecteze, este nevoie ca acesta să rămână 25 ore pe animalul bolnav,
 pentru ca animalul să se îmbolnăvească, căpuşa trebuie să rămână atașată cel puţin 10 ore pe acesta.
 Pentru Dobrogea, principalul vector al bolii este căpuşa Rhipicephalus sanguineus, Broophilus anumlatus, specii din genul Dermacentor şi Haemophysalis.
 Receptivitatea
 este generală;

 Imunitatea
 dobândită prin boală este durabilă;

SL.DR.DUMEA ELENA
 PATOGENIE
 După pătrunderea rickettsiei în citoplasmă, aceasta
rămâne stabilă câteva ore după care se mişcă bilateral,
de-a lungul membranei celulare şi infectează celulele
adiacente.
 Virulenţa Rickettsiei conori este foarte variabilă atât la
căpuşe cât şi la om.
 Pătrunderea ricketsiei în organism este urmată de
multiplicarea în anumite organe şi ţesuturi: plămân,
ficat, sistem vascular.
SL.DR.DUMEA ELENA
 TABLOU CLINIC
 Incubaţia
 Incubaţia este de regulă între 5-7 zile.
 Înţepătura de căpuşă este indoloră.
 După 7 zile de la înţepătură apar primele semne de boală care constau
din:
 febră ridicată,
 cefalee,
 algii difuze: artralgii, mialgii, rahialgii.
 La examenul clinic se decelează escara de inoculare sau pata neagră,
de obicei în:
 pliurile membrelor,
 axilă,
 torace.

SL.DR.DUMEA ELENA
 Perioada de stare
 În 3-5 zile se manifestă perioada de stare care asociază tipic triada: febră, erupţie şi pata neagră.
 Erupţia este maculopapuloasă cu diametrul între 2-5 mm, de culoare roşie şi cu margini imprecise:
 apare iniţial pe membre
 apoi se generalizează repede în puseuri succesive pe trunchi, gât şi faţă,
 pe membre se observă inclusiv pe palme şi plante.
 Maculele se transformă în papule care iau caracter butonos sub formă de mici noduli roşii în piele.
 Erupţia păleşte către sfârşitul bolii, după 10-12 zile de boală.
 Aspectul clinic al febrei butonoase în unele ţări din continentul african se caracterizează prin:
 existenţa a multiple pete negre,
 limfadenopatie,
 limfangită şi edem local,
 dar fără erupţie cutanată.
 Ȋn Africa de Sud s-au ȋnregistrat forme complicate de boală, cu gangrenă la extremităţi, urmate de deces.
 Afectarea cerebrală este obişnuită în formele severe şi se poate manifesta prin următoarele simptome:
 sindrom confuzional, uneori comă,
 crize convulsive,
 apariţia de encefalite, nevrite şi poliradiculonevrite,
 semne de iritaţie meningiană cu puncţie normală sau aspect de meningită limfocitară.
 Afectarea nervului acustico-vestibular cu surditate de origine cohleară prin obliterarea arterei nazale superioare şi temporale superioare, cu o paloare de origine
ischemică a hemiretinei superioare la examenul fundului de ochi.

SL.DR.DUMEA ELENA
 Complicaţii
 Complicaţiile oculare sunt polimorfe:
 conjunctivită,
 keratită,
 papilită,
 retinită,
 nevrită
 manifestări retiniene de tip tromboză arterială şi venoasă.
 Afectarea pulmonară se manifestă prin aspect clinic şi radiologic de pneumonie
interstiţială.
 Afectarea digestivă este frecventă la vârstnici, etilici, diabetici, bolnavi cu insuficienţă
renală.
 pot apărea vărsături, scaune diareice, uneori hemoragie digestivă.
 Afectarea hepatică se manifestă prin:
 hepatomegalie, dureri în hipocondrul drept,
 creşterea moderată a TGO sau TGP sau colestază anicterică,
 creşterea fosfatazei alcaline, gamaglutamiltranspeptidazei, mai ales la pacienţii alcoolici.


SL.DR.DUMEA ELENA
 Forme clinice
 Forme maligne ce echivalează ca simptomatologie cu Febra pătată a Munţilor Stâncoşi:
 la pacienţi vârstnici, etilici, diabetici,
 erupţie purpurică la nivelul membrelor inferioare, hepatomegalie, trombopenie, leucocitoză,
 insuficienţă renală, citoliză hepatică şi musculară, scăderea timpului de protrombină.
 Apariţia ascitei, tulburărilor de hemostază şi insuficienţei renale pot duce la deces.
 Alte cazuri au evoluat cu febră, erupţie, hepatomegalie, tulburări neuropsihice cu stare confuzională, rigiditate de tip
extrapiramidal, crize tonicoclonice, semne de iritaţie meningiană cu LCR cu elemente de ordinul sutelor/mm cu
predominenţa limfocitelor şi albuminorahiei în jur de 1 gram %00.
 Alte afectări grave în cursul bolii au constat din anemie hemolitică autoimună, coagulare vasculară diseminată,
pancreatită, pneumonie.
 În toate aceste cazuri confirmarea s-a făcut prin examen serologic (RFC), evoluţia bolii nefiind influenţată de
tratamentul cu antibiotice.

 Febra butonoasă la copil: boala evoluează cu triada clasică:
 febră,
 escară,
 erupţie maculopapuloasă eritematoasă care s-a transformat în erupţie purpurică, interesând inclusiv palmele şi plantele.
 Boala se însoţeşte de determinări digestive, diaree, vărsături, hepatomegalie, afectare neurologică.
 Boala a fost descrisă de unii autori în Franţa, Israel, iar în România de Marinescu în Clinica de boli infecţioase
Bucureşti în intervalul 1949-1951.


SL.DR.DUMEA ELENA
 DIAGNOSTIC POZITIV
 Detectarea directă a rickettsiei prin imunofluorescenţă în ţesuturile pacientului, izolarea şi identificarea se face prin inocularea de produse
patologice pe culturi de celule Vero, embrion de găină, WI 38, HELLA.
 Diagnosticul de rutină în cazul febrei butonoase, se pune mai ales prin:
 teste serologice (RFC sau ELISA pentru Rickettsii) şi
 mai rar prin inocularea intraperitoneală la cobai.

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 alte rickettsioze (tifos, Febra pătată a Munţilor Stâncoşi),
 erupţiile alergice alimentare sau postmedicamentoase,
 exantemele apărute în cursul gripei, mononucleozei,
 purpurele infecţioase,
 meningococcemiile,
 febra tifoidă,
 infecţiile cu virusurile ECHO, Coxackiae,
 eritemul polimorf,
 eritemul nodos,
 sifilidele secundare sau terţiare.

SL.DR.DUMEA ELENA
 TRATAMENT
 Tratamentul etiologic se poate face cu:
 de preferat cu Tetraciclină 2-3 g/zi sau Doxicyclină 200
mg/zi la adult timp de 3-7 zile;
 în caz de alergie se poate folosi Cloramfenicolul 2 g/zi timp
de 3-7 zile la adult, sau Florchinolone (Ciprofloxacin,
Pefloxacin, Ofloxacin) de două ori/zi, oral, timp de 7 zile.
 la copii se poate utiliza Cloramfenicolul timp de 5 -7 zile, sau
Rifampicina 10 zile. Ȋn ultimii ani s-au folosit cu succes
Azitromicina şi Claritromicina cu durată de 5-7 zile.
 la femeia gravidă Josamicina timp de 10 zile este de preferat
nefiind teratogenă.
SL.DR.DUMEA ELENA
 Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 combaterea rezervorului animal de ricketsii prin depistare și tratare.
 Măsuri faţă de calea de transmitere
 întreruperea căilor de transmitere, prin combaterea vectorului parazit (căpușa);
 deparazitări ale animalelor domestice; deparazitarea în focare se face folosind de preferinţă
insecticidele de contact remanente - substanţe organoclorurate sau organofosforice de tip D.D.T.,
D.D.D., D.F.D.D.T., care se găsesc în comerţ cu următoarele denumiri: Baygon, Actelic, Carbetox,
Ficam;
 educaţie sanitară a populaţiei în vederea participării la acţiuni de eliminare a câinilor vagabonzi.

 PROFILAXIE ŞI COMBATERE
 Măsuri faţă de receptivi
 evitarea zonelor în care există animale infectate sau a contactului cu acestea și cu paraziții vector
(căpușe);
 în caz de călătorie în zone cu endemie ridicată și existența unor condiții care favorizează contactul
cu animalele rezervor și/sau cu vectorii specifici se recomandă chimioprofilaxie cu o doza de:
○ pentru adulți – Doxiciclină: 200 mg
○ pentru copii – Azitromicină: 20 mg/kgc

SL.DR.DUMEA ELENA
Bibliografie

 1. Rugină S. - Curs de Boli Infecţioase, Editura Ovidius University Press, Constanţa, 2001
 2. Cambrea SC, Dumea E, Dumitru IM – Boli Infecţioase ṣi Epidemiologie – Caiet de
lucrări practice, Editura “Ovidius University Press”, Constanţa 2015
 3. Cambrea SC – Boli Infecţioase ṣi Epidemiologie - Note de curs, vol 1, Editura “Ovidius
University Press”, Constanţa 2013
 4. Rebedea I – Tratat de Boli Infecţioase, Editura Medicală, Bucureṣti, 2000
 5. Chiotan M - “Curs de Boli Infecţioase” sub redacţia M Chiotan, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2002
 6. Cupşa A. – “Boli Infecţioase transmisibile”, Editura Medicală Universitară, Craiova, 2007
 7. Duminica Moisescu Al., Bocarnea C. – Ghid practic de boli infecţioase, Ed. Medicală
1985
 8. Benea O.E, , Popescu C. , Popescu G.A- Ghidul Angelescu de terapie antimicrobiana,
Editura Houston, Bucuresti 2012
 9. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2012

SL.DR.DUMEA ELENA