Leptospiroza

Leptospiroza
 Leptospiroza
Antropozoonoză, cu evoluţie autolimitată şi imunitate specifică (de serotip)
durabilă; posibil letală.

Spirocheta - Leptospira
Serogrupuri frecvente: pomona, hebdomadis, icterohemorrhagiae, canicola,
gripotiphosa, wolfii
 Leptospiroza

• Leptospirele: habitat - ape stătătoare călduţe – lacuri, mlaştini, canale

(rezistă luni), rezistă şi la temperaturi scăzute, dar sunt distruse de căldura
uscată.
 Leptospiroza: epidemiologie

• rezervor: animale (rozătoare, carnivore) salbatice si domestice, omul bolnav

• cale de transmitere: cutanată-plagi/ mucoase intacte

– contact direct cu urina sau organele infectate
– indirect : apa infectata

• sezonier (vara-toamna) in zonele temperate, calde (inundatii!)

• profesional (zone mlastinoase, orezarii, agriculturori, mineri, persoane in contact cu animale, laboratoare)
• recreational: scaldat, pescuit
 Leptospiroza patogenie
penetrare piele / mucoase

circulatie

ficat RINICHI SNC ocular vase plămân

     
icter alterare tubulară L in LCR(S1) L in umoare vasculite afect interstiţială
(multiplicare, eliminare in urina) meningită CID
I.R.A.

Clinic
incubaţie 2-20 zile (10-14)
evoluţie bifazică:
• Faza septicemică (aproximativ 7 zile):
– Febră, cefalee, mialgii
– Congestie conjunctivală, erupţii diverse
– Sindrom meningean
• Faza secundară, organică. In absenţa tratamentului, după o ameliorare clinică, semnele clinice reapar
(diverse localizări) explicate prin fenomene imunalergice
Determinarile clinice in lepstospiroza
 Leptospiroza – clinică

Mare polimorfism clinic: FEBRĂ+

• afectarea hepatică (70%): icter colestatic, +/- insuficienţă hepatică, hepatomegalie, citoliză
redusă/absentă (!)

• afectarea renală (50-70%): leucociturie, proteinurie, hematurie, IRA (oligoanurie, acidoză

metabolică)

• afectare neurologică: meningeană (50%), rar encefalită, mielită, nevrite

• sindrom hemoragipar: hemoptizie, epistaxis, melenă, echimoze, hemoragii conjunctivale

(CP, NT , vasculită), CID-rar

• pulmonar (30%): tuse, expectoraţie, raluri, afectare interstiţială/ alveolointerstiţială, ARDS

• cardiovascular (5%): miocardită

• afectare oculară (5%) hemoragii conjunctivale, uveită, corioretinită

Letalitate 15-40%
 Leptospiroza

Forme clinice:

– fruste, infecţii inaparente, nediagnosticate

– boală febrilă simplă (febra de orezării) 5-7 zile
– boală febrilă cu exantem 7 zile
– boală febrilă prelungită 2-3 săptămâni
– forma meningeană 2-3 săpt. (L.pomona-meningita tinerilor porcari),
5-15% din meningitele cu LCR clar
– forma oculară: conjunctivită, uveită, corioretinită, iridociclită
– Forma severă, leptospiroza icterohemoragică (b.Weil)- sd inflamator,
hemoragipar, icteric, meningean, insuficienţă renală
 Leptospiroza diagnostic
pozitiv:
– epidemiologic
– clinic
– laborator:
• izolare L. din sânge (Z 1-5), LCR (Z 3-7), urină (Z 12-30/60)
• serologie:
– RFC, ELISA (IgM din Z8), macroaglutinare (Ac apar din Z12)
– microaglutinare cu L. vii pt a identifica serotipul
• PCR
• orientare: HG (leucocitoză, neutrofilie, trombopenie), VSH, fibrinogen, creatinina,
modificarea ex urină, bilirubina, CK, modificarea LCR

diferenţial:
– gripă, pneumonii, febră tifoidă, febre eruptive, trichineloză (faza septicemică)
– hepatite (formele icterice: fără afectare renală)
– ictere febrile cu afectare renală (angiocolită, ciroză, toxice)
– meningite acute limfocitare
– febra hemoragică cu afectare renală Hantaan virus (formele cu febră, mialgii, IR,
manifestări hemoragipare)
 Leptospiroza tratament
Spitalizare obligatorie, declarare obligatorie

Curativ
– Igienodietetic: izolare, repaus
– Etiologic: Penicilina G, Ampi, Amoxi, Doxiciclina, C3G (7-10 zile)
– Patogenic: IRA (diuretice, dializă), corticoizi (pt fenomenul
Herxheimer), reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică
– Simptomatic (antialgic)

Profilactic: prevenirea contaminării (protecţia muncii, deratizare, educaţie

sanitară, dezinfecţie, protejarea bazinelor de înot de şobolani, câini,) + AB
profilactic după expunere + vaccin (serotipul icterohaemorrhagiae)
Leptospiroza profilaxie
Febra butonoasa mediteraneeană
 Febra butonoasa mediteraneeana

• Etiologie: Rickettsia conorii

• Epdemiologie
– Rezervor: caine
– Transmitere: capusa
– Receptivitate: generala (imunitate durabila)

• Raspandire geografica:
– bazinul mediteraneean (sudul Frantei), Africa-endemica
 Febra butonoasa mediteraneeana

• Clinic
– Incubatie 7 zile

– Debut: febra, cefalee, algii difuze

– Stare: febra (100%), eruptie (90%), pata neagra (70%)

+
• Afectare renala
• Hepatomegalie
• Splenomegalie
• Hemoragii digestive
• Afectare neurologica (semne meningeene)
• Afectare cardiovasculara (miocardita)
 Febra butonoasa mediteraneeana

• Diagnostic: epidemiologic, clinic, serologic (IFI)

• Evolutie, prognostic: functie de teren si rapiditatea

tratamentului (forme maligne la varstnici, alcoolici)

• Tratament:
– Doxiciclina 200 mg/zi 5-7 zile
– Fluorchinolone 7 zile
– Josamicina la copil
 Rabia
Definiţia:

boala infecţioasă produsă de virusul rabic caracterizată printr-un

tablou de encefalită acută virală, cu incubaţie variabilă/prelungită şi
evoluţie constant letală.
 Rabie
• Etiologie: virus rabic (Rhabdoviridae)
– virusul ARN de dimensiuni mari, sensibil la căldură, antiseptice uzuale,
rezistă sub formă congelată la -70oC

– format din:
• nucleocapsidă cu ARN monocatenar
• anvelopă lipidică cu o glicoproteină G atg. inductoare de Ac
neutralizanţi

– conţine 5 proteine virale:

• glicoproteina G
• proteina nucleocapsidică (N)
• polimeraza virală (L)
• 2 proteine matrice M1, M2

– prin Ac mononucleari se poate face identificarea rapidă a virusului rabic

 Epidemiologie
• Rezervor:
– Natural “silvatic” (mamifere, liliac vampir)
– Domestic ”urban” (caine, pisica, rar bovine, cabaline)

• Transmitere:
– Muscatura animalelor turbate (practic nu exista transmitere
interumana)
– Saliva contaminand solutii de continuitate ale tegumentului
– Infectii de laborator/autopsie
– Respirator (aerosoli de la lilieci infectati)
– Transplant de cornee!!!
– Transplacentar

• Receptivitate: generala, nu apare imunitate

Global map of rabies reservoirs and vectors
 Rezervor silvatic

Zona de GRANIȚĂ

Rezervor domestic
 Patogenie
Poarta de intrare  (structuri perivasculare) SNC  glande salivare,
miocard

Muscaturile cele mai rabigene: gat, cap

Deces: encefalita rabica cu prinderea trunchiului, miocardita

Factori de care depinde apraţia bolii:

•doza infectantă, potenţialul rabigen al porţii de intrare şi apropierea de SNC.

•iniţial în doza rabigenă virusul persistă în stare dormandă (perioada de incubaţie)

•multiplicarea virusului se produce în muşchi, ţesut interstiţial, se propagă centripet

perinervos la SNC

•la nivelul encefalului se constituie o meningoencefalomielită: edem, infiltraţie

limfomonocitară, leziuni capilare

•în neuronii motori apar corpusculi eozinofili citoplasmatici Babeş-Negri, mai ales în
cornul lui Amon care reprezintă formaţiunile patognomonice

•virusul difuzează de la nivelul SNC centrifug, pe cale nervoasă la glandele salivare şi prin
salivă transmit infecţia
 Rabie
• Clinic
– Incubatie 20-60 zile (70%) extreme 8 zile-2 ani (5%)

– Faza prodromala: modificari de caracter, cefalee, local iritatie,

arsura, dureri, sensibilitate la lumina, zgomot, hipersecretie
salivara, dificultati la inghitire

– Faza de stare:
• Forma furioasa: hidrofobie, spasm hidrofobic, excitabilitate, agitatie,
aerofobie, hipersalivatie, halucinatii, febra, deces in 2-3 zile max 7
zile
• Forma paralitica: parestezii, somnolenta, paralizii cu caracter
ascendent, constienta pastrata, sd meningean, deces in 8-10 zile
• Alte manifestari: digestive (varsaturi, diaree, ileus, sangerari), CV
(miocardita, hTA), tulburari vegetative (hipersalivatie, transpiratii,
anizocorie, midriaza), tulburari de echilibru acidobazic (diabet insipid
like, secretie inadecvata de ADH)
 Rabie
• Laborator: LCR-pleiocitoza, sange-leucocitoza

• Diagnostic:
– Pozitiv:
• Izolarea virusului prin inoculare la animal
• Serologic (+) 50% Z8
• Evidentierea incluziilor Babes Negri
• IF cu Ac specifici
– Diferential: rabiofobia, encefalite, poliomielita, psihoze, tetanos, delirium tremens,
encefalomielita de alte cauze
• Diagnostic postmortem: imunofluorescenţă
– evidenţierea corpusculilor Babeş- Negri din cornul lui Amnon, cortex
– evidenţierea leziunilor de encefalită
• Sacrificarea animalului cu cercetarea corpusculilor prin imunofluorescenţă.

• Tratament
Nu exista tratament curativ

Profilatic: ser, vaccin

Conduita este dependenta de animal (provenienta, comportament), plaga

(localizare, profunzime), natura contactului cu saliva
 Rabie

Profilaxie

• Pre-expunere
– Vaccinare animale salbatice si domestice (caini)
– Vaccinarea persoanelor la risc (veterinari, personal din
abatoare, calatori in zone endemice), schema 0-7-21/28

• Post-expunere
– Toaleta plagii
– Ig umane 20u/kgc sau ser heterolog 40u/Kgc
– Vaccin
 Rabie

Plaga contaminata cu saliva/SNC

Risc de rabie la specia si aria geografica

unde s-a produs expunerea
nu
da

• *Animalul poate fi tinut sub observatie Fara tratament/

Stop tratament
nu da nu

Tratament
da
Supraveghere 10 zile - semne de rabie
nu sau negativ
• Ex SNC animal
pozitiv da

IFD
*Aplicabil pentru pisica/ caine