Cuprins

 HIV
 Meningita
 Boli infecţioase “ale copilariei”
• MENINGITA=Boală infecţioasă acută, severă, cauzata de
virusuri,
bacterii,
ciuperci,
- histopatologic - inflamaţia meningelor,
- clinic -sindrom meningean
- biologic -modificarea semnificativă a LCR

• REACTIE MENINGEANA=SM+, LCR MODERAT MODIFICAT

• MENINGISM=SM+,LCR normal
 ANAMNEZA ORIENTEAZA DG.+

a) Se suspecteaza diagnosticul de meningită, cînd pacientul adult prezintă:

– febră
– cefalee
– fotofobie
– vărsături explozive, în jet, neprecedate de greaţă,
– alterarea stării de conştienţă însoţită sau nu de convulsii,
sau la nou nascut si sugar prezinta:
– refuzul suptului
– bombarea fontanelei anterioare
– agitaţie
– convulsii, însoţite sau nu de febră,

b) Pot furniza date importante despre etiologia meningitei:

MENINGOCOCICA : Debutul brusc, în plină sănatate aparentă, cu elemente eruptive

purpurice cu evoluţie spre necroză şi extindere rapidă
LEPTOSPIROTICA : anotimp călduros, aspect bronzat al tegumentelor, scăldat în ape
stătătoare
STAFILOCOCICA: preexistenţa unui panariţiu, flegmon sau abces
PNEUMOCOCICA: otoree+otalgie sau febră+junghi toracic
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: tuse latratoare, spastica, iritativa
BACILUS ANTRACIS: profesia, leziunea cutanata specifica
 SINDROMUL MENINGEAN

a) subiectiv: - febră
- cefalee
- varsături
- fotofobie
b) obiectiv:
I. semne de iritaţie meningeană:
- redoare a cefei
- semnul trepiedului
- semnul Brudzinski I şi II
- semnul Kernig I şi II
II.semne de hipertensiune intracraniană:
- cefalee
- bradicardie
- bradipnee
- edem papilar
- bombarea fontanelei anterioare
- zgomot de oala sparta la percutia cutiei craniene
 PRINCIPALELE ETIOLOGII ALE MENINGITELOR
Virusuri:
Enterovirusuri ( Coxsackie, ECHO)
Virusul choriomeningitei limfocitare
Mixovirusuri (urlian , gripal , paragripal )
Adenovirusuri

Bacterii:

Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Listeria monocitogenes
Enterobacteriacee(Klebsiella pneumoniae,E.coli, Salmonela, Proteus, Pseudomonas)
Mycobacterium tuberculosis

Fungi:

Candida albicans
Cryptococcus neoformans
 Corelaţia dintre agentii etiologici bacterieni şi
factorii predispozanţi ai meningitelor

Factor de predispoziţie Bacterii patogene

Vârsta

<1 lună Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes,

Klebsiella pneumoniae

1-23 luni Streptococcus agalactiae, E. Coli, Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis

2-50 ani S. pneumoniae, N. Meningitidis

>50 ani S. pneumoniae, N. Meningitidis, L. Monocytogenes, bacili gram -

Stare imunocompromisă S. pneumoniae, N. Meningitidis, L. Monocytogenes, bacili gram –

(inclusiv Pseudomonas aeruginosa)

Fractură de craniu S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, streptococi de grup A şi

streptococi β hemolitici

Traume cerebrale; postneurochirurgicale Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis, bacili gram –

(inclusiv P. aeruginosa)
Pătruderea şi răspândirea
virusului în gazda umană
Patogenia infecţiilor virale
 CLASIFICAREA MENINGITELOR DUPĂ ASPECTUL
LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN :

a) meningite cu LCR clar:

• Virală
• Leptospirotică
• Fungică
• Tuberculoasă

b) meningite cu LCR purulent:

• Bacteriene

c) meningite cu LCR hemoragic:

• Cărbunoasă listeriană
 TABLOUL CLINIC LA ADULT

a) Debut brusc, cu :

• Frison+Febră 39-40º C
• Cefalee
• Vărsături

b) Perioada de stare

• Fotofobie
• Hiperestezie cutanată , mialgii, hipotonie musculară
• Alterarea stării de conştienţă, agitaţie psihomotorie, delir, confuzie
• Convulsii
• Semne de iritaţie meningeană (redoare a cefei, semnul Kernig I şi II, Brudzinski I şi II,
semnul trepiedului, semnul sărutului)
• Semne de hipertensiune intracraniană
• Semne clinice carateristice focarului primar de infecţie, caracteristice fiecărui agent
etiologic.
 TABLOUL CLINIC LA NOU-NĂSCUŢI ŞI SUGARI

a) Debut :
• agitaţie,
• refuzul suptului,
• tegumente marmorate.

b) Perioada de stare:
• hipotermie,
• vărsături,
• diaree,
• convulsii,
• comă de diferite grade,
• bombarea fontanelei anterioare
 SEMNE DE GRAVITATE

• Debut rapid în formele fulminante ale meningitei meningococie

(Sindrom Waterhouse-Friderichsen)
• Elemente eruptive peteşiale-purpurice cu extindere rapidă şi
tendinţă de necrozare
• Semne de sepsis/ şoc endotoxinic
• Hipertermia (41º-42ºC)
• Convulsii tonicoclonice generalizate subintrante
• Semne de hipertensiune intracraniană severă
• Vârste extreme
• Tare organice preexistente
• Deficienţe imune
 COMPLICAŢII ŞI SECHELE

• a) complicaţii infecţioase:
Însămînţări la distanţă (artrită, endocardită, pericardită,
miocardită, nefrită septică, abces cerebral, etc.)
Cloazonări
• b) complicaţii neurologice:
Hidrocefalia internă
Atrofia corticală
Afecţiuni ale nervilor cranieni (oculomotori, acusticovestibular etc.)
Afecţiuni ale nervilor spinali (pareze, parestezi, paralizii)
• c) sechele neurologice: hidrocefalie, surditate, cecitate, strabism,
anosmie, etc.
• d) sechele neuropsihice : epilepsie, labilitate psihoemoţională, tulburări
de comportament, etc.
 Ce este meningita tuberculoasă?

• Este o inflamaţie a leptomeningelui cauzată de

Mycobacterium tuberculosis
• Apare prin diseminarea hematogenă a unei infecţii cu
localizare adesea neidentificată
• În puţine cazuri poate fi pusă în evidenţă existenţa unor
leziuni pulmonarede etiologieTBC
• se prezintă cel mai adesea ca o meningită subacută

* Harrison’s 14th Edition

 Clinica meningitei tuberculoase

• Apariţia subacută a cefaleei, redorii de ceafa şi febrei

• Apariţia acută a obnubilării, letargiei şi afectarea
senzoriului
• Simptomele şi semnele HIC : fotofobie, vărsături în jet,
bradicardie şi edem papilar
• Simptomele de impregnare bacilară: transpiraţii
predominant nocturne şi scăderea în greutate
• Afectări ale nervilor cranieni sau spinali

* Cecil Essentials of Medicine, fourth edition

 Investigaţiile utilizate în diagnosticul meningitei
tuberculoase (I)

• Examinarea LCR:
• Clar, hipertensiv, reacţia Pandy ++ sau +++
• Pleiocitoza iniţial cu predominantă PMN, dar care virează după 7-10
zile către o pleiocitoză cu limfomonocite predominante (50-500
elemente/mm3 PMN<50%)*
• Albuminorahia este crescută
• Glicorahia scazută (<40% din valoarea glicemiei)
• Clororahia scazută
• Bacili acid-alcool rezistenţi pot fi vizualizaţi pe frotiu din LCR în doar
10-20% din cazuri*
• Germenii cresc în culturi (după 30-60 de zile) în 80% din cazuri**

*Cecil Essentials of Medicine, fourth edition

** Harrison’s 14th Edition
 Investigatiile utilizate in diagnosticul meningitei
tuberculoase (II)

• Sindromul inflamator : VSH crescut

• IDR la PPD este adesea negativ
• Hemoleucograma poate indica o leucocitoză cu
limfocitoză
• Radiografia toracică poate arata leziuni pulmonare
evolutive sau sechelare de tuberculoză pulmonară
• CT şi MRI pot arăta existenţa unei hidrocefalii, largirea
anormală a cisternei bazale sau ependimare şi existenţa
unui tuberculom
 Tratamentul meningitei tuberculoase

• Tratamentul etiologic : antituberculoasele majore

(izoniazida, rifampicina, etambutol şi streptomicina) şi a
celor minore
• Tratamentul patogenic : depletive cerebrale,
antiinflamatorii steroidiene
• Utilizarea corticoterapiei este utilă în:
• Edem cerebral
• Meningitele cu albuminorahia crescută
• Limitarea procesului de arterită de însoţire
 Agenti etiologici nonvirali
• Subacute bacterial endocarditis
• Rocky Mountain spotted fever
• Typhus • Leptospirosis
• Nocardia
• Ehrlichia
• Actinomycosis
• Q fever • Tuberculosis
• Chlamydia • Cryptococcus
• Histoplasma
• Mycoplasma
• Naegleria
• Legionella • Acanthamoeba
• Brucellosis • Ballamuthia mandrillaris
• Subacute bacterial endocarditis • Toxoplasma
• Plasmodium falciparum
• Listeria
• Trypanosomiasis
• Whipple’s disease • Behcet’s disease
• Cat-scratch disease • Vasculitis
• Carcinoma
• Syphilis (meningovascular)
• Drug reactions
• Relapsing fever
• Lyme disease
 ANAMNEZĂ

• Orientează către diagnosticul de encefalită când:

–pacientul prezintă semne neurologice şi
neuropsihice instalate brusc, asociate cu
hipertermie şi alterarea în diferite grade a stării
de conştienţă;

–boala se declanşează în sezonul cald;

–pacientul prezintă înţepături de insectă sau a

pătruns într-un anumit areal cunoscut ca fiind
specific arbovirusurilor.
 CLASIFICAREA PATOGENICĂ A ENCEFALITELOR

 encefalite primare (este unica manifestare a infecţiei)

 encefalite secundare (apar în cursul unor boli infeţioase generale)

a) encefalite infecţioase: - precoce (de incubaţie-invazie)

- parainfecţioase
- postinfecţioase
b) encefalite neinfecţioase: - alergice
- vaccinale
- postvaccinale
c) encefalite cu vv. lente (slow-viruses):
- PESS
- B.Kuru
- B.Creutzfeldt-Jacob
 DIAGNOSTICUL POZITIV

• Anamneza: evidenţiază aspecte epidemiologice sugestive

• Examenul clinic: prin simptomatologia descrisă întăreşte suspiciunea
• Examenul biochimic, citologic şi imunologic al LCR
• Examenul serologic în dinamică la intervale de 14-21 zile pentru a demonstra
creşterea titrului Ac-IgM specifici
• EEG, pune în evidenţă aspecte caracteristice
• Neuroimagistica -(RMN, CT cerebrală sau gammangioencefalografia) pot aduce
argumente pentru confirmarea fără tăgadă a diagnosticului
• Studiul neuropatologic al prelevatelor bioptice, (microscopie optică sau
electronică) - evidenţiază leziuni tipice, de demielinizare, incluzii citoplasmatice,
antigene virale, infiltrate inflamatorii limfocitare sau distrucţii neuronale.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

a) de ansamblu al encefalitelor:
• Encefalopatiile toxice ( etanolie, medicamentoase, cu substanţe organofosforice, cu CO
etc.)
• Encefalopatiile dismetabolice (hipoglicemică, hiperglicemică, oligofrenică, fenilpiruvică,
hiponatremică, hiperuricemice, prin tulburări acido-bazice sau hidroelectrolitice,etc.)
• Encefalopatia hipoxemică, de cauză respiratorie, cardiacă sau vasomotorie
• Encefalopatii metabolice complexe care survin în afecţiunile aute sau cronice hepatice,
renale sau pancreatie .
• Encefalopatia prin agenţi fizici: electrocutare, iradiere, insolaţie .
• Encefalopatia posttraumatică
• Hidrocefalia
• Encefalopatiile cronice
• Sindromul Reye
• Procese expansive intracraniene
b) etiologic al encefalitelor , posibil numai în condiţiile unei dotări specifice în clinicile de
specialitate. Precizarea diagnosticului etiologic , diminuează semnificativ fatalitatea,
complicaţiile şi sechelele encefalitelor.
 CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ENCEFALITELOR
• Encefalite virale :
• a) cu acţiune directă
• - Togaviridae (Alphaviridae)
– Flaviviridae (St.Louis,West Nile)
– Bunyaviridae
– Paramyxoviridae(Paramixovirusuri,Morbilivirusuri
– Arenaviridae(V. Coriomeningitei limfocitare, Machupo, Lasa, Junin)
– Picornaviridae(Enterovirusuri)
– Reoviridae
– Rabdoviridae(v. Rabic)
– Filoviridae(Ebola, Marburg)
– Retroviridae(HIV)
– Herpetoviridae (CMV,E.Barr,Herpes simplex1,2)
– Adenoviridae
• b) cu acţiune indirectă
• Togaviridae
• Orthomyxoviridae
• Paramyxoviridae
• Poxviridae
• Herpesviridae
• E. Rickettsiene
• E. Bacteriene
• E. fungice
 TRATAMENTUL ENCEFALITELOR

a) igieno-dietetic:
• asigurare microclimatului
• evitarea expunerii la factori de risc prin complicaţii infecţioase
• menţinerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic şi acido-bazic
• b) simptomatic:
• antipiretic, antialgic, antiemetic
• anticonvulsivant
• c) patogenic
• combaterea hipertensiunii intracraniene prin:
• 1) reducerea edemului cerebral – hiperventilaţie
• - diuretie osmotice (manitol)
• - diuretice de ansă (furosemid)
• 2) restabilirea permeabilităţii barierei hematoencefalice cu:
• -aniinflamatorii steroidiene (HHC, Dexametazonă etc.), sau
• -antiinflamatorii nesteroidiene
• corectarea deficitului de apărare antiinfeţioasă prin administrare de gamaglobuline intravenos.
• etiologic, cu respectarea :
• particularităţilor fiziologice (vîrstă, sarcină) şi patologie preexistente (insuficienţă renală, hepatică, diabet,etc)
• condiţiilor restrictive impuse de bariera hematoencefalică
• Encefalita herpetică:Aciclovir, 30 mg/kg.c/zi, 14-21 de zile
• Encefalita cu CMV:Ganciclovir, 5 mg/kg.c/zi timp de 14 zile
• Encefalita cu HIV, beneficiază de terapia cu antiretrovirale.
 PROGNOSTIC

• Dependent de:
• momentul diagnosticului
• precocitatea tratamentului
• corectitudinea tratamentului
• Majoritatea pacienţilor diagnosticaţi în timp optim
şi cu tratament corect şi susţinut, recuperează
complet, neurologic şi psihic.
• Sechelele neurologice şi psihice atunci cînd apar, sunt
severe, multiple şi cu impact socio-economic deosebit.
 ANTRAXUL
(carbunele, dalacul, buba neagra)

• Denumirea, din limba greaca

anthrakos=carbune
Definitie: boala infectioasa acuta,cauzata de
care afecteaza primar animalele ierbivore,
Bacillus anthracis,
de la care se poate infecta omul pe 3 cai:
-cutanat=carbune cutanat
-digestiv=carbune digestiv
respirator= pneumonie carbunoasa
-
• Istoric: remarcată de milenii
• Carbunele cutanat descris în Franţa de Maret şi
Chaussier în anul 1780,
• Bacillus anthracis evidenţiat de Pollender în anul
1849 şi apoi de Davaine în 1863, a fost izolat şi
descris de Pasteur în anul 1876
• 1800 Pasteur a preparat un vaccin cu bacili vii
atenuaţi cu care vaccinat cu succes animalele
expuse la antrax
 ETIOLOGIE
• Bacillus anthracic:
- bacil de 3-8 µ lungime
- gram pozitiv
- aşezat în lanţuri
- capsulat
- există sub formă:
- spori rezistenţi în mediu, în organismul
animal şi în produsele acestora
- vegetativă sensibil la temperatură şi agenţi
chimici
 Epidemiologie
A) sursa de infecţie : animalele ierbivore care fac o boala
mortală.
B) Transmiterea : - contact direct
- aerogenă
- digestivă
C) Receptivitate : generală

• Antraxul nu se transmite de la o persoană la alta pe

cale aerogenă.
• Leziunea cutanată activă poate transmite infecţia prin
contact direct.
 Patogenie
Sporii – pe cale cutanată, digestivă, respiratorie---
ţesuturi---în câteva ore forma
Vegetativă=bacilii cărbunoşi---se înconjoară de capsula
care este responsabilă de invazivitate
Bacilii cărbunoşi---secretă o toxină care are rol esenţial în
producerea antraxului letal.
Toxina bacilului cărbunos are 3 fractiuni:
- fracţiunea letala(LF)
- fracţiunea edematianta(EF)
- fracţiunea protectoare(PF) care se fixează prin
receprorul celular (ATR)
 I Manifestarile clinice
ale antaxului cutanat
• Incubatia :1-12 zile
• Stare:papula pruriginoasa—vezicula sau bula centrala
inconjurata de edem periferic importrant. Leziunea
veziculara sau buloasa are continut necrotic si hemoragic
• Leziunea centrala devine escara necrotica ,neagra,
nedureroasa, inconjurata de edem inportant si o coroana de
vezilule
• Letalitratea antraxului cutanat este redusa la 20%
 Tratamentul antraxului cutanat
• Adult: Ciprofloxacin 500
• Doxycycline 100 mg
• Copii :Ciprofloxacin 10–15 mg/kg
• Doxiciclina:
• 8 ani si 45 kg: 100 mg la 12 h
• 8 ani si 45 kg: 2.2 mg/kg la 12 hr
• Femeia gravida Ciprofloxacin 500 mg
• Doxycycline 100 mg
• Antrax cutanat cu semne de infectie sistemica sau edem extensiv, sau edem si
leziuni la cap sau git tratament IV multidrug
• †Ciprofloxacina sau doxicicline trebuie considerate ATB de prima linie.
• Amoxicillin 500 mg PO pentru la 8 ore.
 Antraxul respirator
• Apare ca o pneumonie foarte severa , cu stare
generala grava, stare toxica, febra, tuse cu
expectoratie hemoptoica, dispnee severa, cianoza
generalizata.
• Evolutia este fatala dupa 2-3 zile de evolutie severa.
 Tratamentul antraxului respirator
• Adulti: Ciprofloxacina400 mg la 12 ore iv
Doxiciclina 100mg la 12 ore
• Copii : ciprofloxacina 10-15mg/kg
 Carbunele digestiv
• Forma severa de boala cu stare toxica, febra,
dureri abdominale, scaune diareice sanguinolente.

• Evolutie rapid nefavorabila

• decesul prin colaps cu hipotermie
 Meningoencefalita carbunoasa

• Meningita cu LCR hemoragic cu evolutie severa

 LEPTOSPIROZA
• L. este cea mai raspindita zoonoza, provocata de
spirochetele patogene din genul Leptospira.
• boala este mentinuta in natura prin infectiile urinare
cronice ale animalelor, sobolanul fiind cel mai important in
lantul epidemiologic.
• Urina infectata cu leptospire infesteaza mediul, apele
statatoare, (balti, lacuri)
• Transmiterea la om-prin contactul cu urina
-indirect din apa infestata
 ETIOLOGIA
• Leptospirele au o lungime de 6-20µ, au mobilitate
determinata de de miscarea de rotatie in jurul
axului longitudinal, a doua flagele unite de o
membrana celulara.
• Examinarea prin microscopie cu contrast de faza
• Cele peste 250 de serotipuri de leptospire
se clasifica in doua specii:-L.interrogans
-L.biflexa
 Manifestari clinice
• Incubatia :10 zile
• Perioada de stare=perioada septicemica: febra,
cefalee, fotofobie, mialigii, sufuziuni sanguine,
dureri abdominale, greata, varsaturi, diaree
• Icter sclerotegumentar, hepatomegalie
splenomegalie, semne de iritatie meningeana.
 Tetanosul
• Tetanosul este o boala infectioasa acuta provocata de
bacilul tetanic (Clostridium tetani) care provoaca o infectie
la poarta de intrare, de unde elibereaza toxina tetanica.
• Toxina tetanica, eliberata de bacilul tetanic la poarta de
intrare difuzeaza in organism, se cupleaza ireversibil la
nivelul placilor motorii determinind contracturi tonice si
crize de contractura paroxistica.
 Etiologia
• Bacilul tetanic:
- anaerob,
- gram pozitiv
-mobil, sporulat
• Sporii rezistenti in mediu
• Secreta toxina tetanica cu doza letala pentru om de
0,1 - 0,25mg
 Patogenie
• Plagile cu risc tetanigen:
-plagi murdarite cu pamint
-plagi profunde,anfractuoase, cu lipsa de
substanta,continind corpi straini
-plagi prin intepatura profunda
-plagi cu potential de anaerobioza
 Tratamentul tetanosului
• Toaleta plagii—NU SE SUTUREAZA
-cu substante puternic oxidante (apa oxigenata,
hipermanganat de potasiu)
-combaterea contracturilor
-antibiotice pentru germenii inca existenti
-seroterapia dupa desensibilizarea prin metoda
Bezredka