PATOLOGIA INFECŢIOASĂ

INTRACRANIANĂ
Topografie ? Germeni?

 Învelişurile meningeale:  Bacterii

– meningită – Piogene
– empiem – Tuberculoase
 Substanţa cerebrală:  Virusuri
– Encefalită  Paraziţi
– Abces  fungi
 Ventriculite  Imunodepresie
 Obiective

 Ilustrarea gamei de
leziuni infecţioase
întâlnită la adult
 .. Şi la adultul imuno-

déprimat !
A- Leziunile adultului « nonimunodeprimat »
 Meningită
 Ventriculită
 Abces
 Empiem
 Encefalită
 1) Meningita

 Meningite acute bacteriene : haemophilus influenzae,

neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae….
 Meningite acute limfocitare : origine virală
 Meningite cronice : tuberculoză, sifilis...
 Aportul IRM - evidenţierea eventualelor complicaţii
meningitice: empiem subdural, abces cerebral, ventriculită,
vasculită, tromboflebită, hidrocefalie internă
Priză de contrast meningee
Caz clinic
 Angioscanner

Fereastră osoasă Postcontrast

 Secvenţă FLAIR

Meningită

Carcinomatoză
meningee HSA Artefact
Meningită purulentă
Ventriculită
 Meningite cronice
 Tuberculoză :
– afectarea cisternelor bazale şi a văilor sylviene
– Complicaţii :
• hidrocefalie (fibroză subarahnoidiană)
• ischemie (endarterită obliterantă)
 Sifilis

 Meningite fungice : aspergillus, candida

Meningită tuberculoasă -
hidrocefalie
Meningită tuberculoasă -
Ischemie
 Tuberculoză cerebrală
 Afectare meningee :
– Granuloame : cisternele bazale
– Diagnostic diferenţial:- meningita carcinomatoasă/limfomatoasă
- sarcoidoză
- alte meningite granulomatoase
 Afectare parenchimatoasă :
– Tuberculoame: emisfere cerebrale, joncţiunea substanţă
gri-substanţă albă / NGC
– Diagnostic diferenţial: metastaze, abcese microbiene, chiste
parazitare, limfoame, glioame
Tuberculoame
2) Abcese
 Origine :
– Hematogenă (endocardite, septicemie)
– Contiguitate (sinusurile feţei sau mastoide)
– Iatrogenă
 Evoluţie :
– Encefalite pre-supurative
– Abcese încapsulate
a) Encefalite pre-supurative
 Patologie : edem localizat, uneori hemoragic, cu
necroză progresivă
 Scanner : hipodensitate (edem vasogenic)
 IRM : hipersemnal T2, Flair, discret efect de masă
 PDC heterogenă, uneori absentă
după 8 zile
 b) Abcese încapsulate
 Patologie : necroză centrală cu capsulă de colagen şi edem reacţional
 Scanner :
– Hipodensitate centrală
– Priză de contrast inelară
– Edem vasogenic
– Efect de masă
 IRM :
– Hipo (T1) hiper (T2) semnal central
– Hiposemnal T2 şi hipersemnal T1 la nivelul capsulei
– Priză de contrast inelară
– Efect de masă
– Hipersemnal-DWI. ADC scăzut
Calculul ADC !
Caz clinic

Metastaze !
Tuberculom

Suivi à
4 mois
Abces cu ruptură intraventriculară
Abces şi empiem
 3) Encefalite

 Encefalitaherpetică
 Alte encefalite acute virale

– Rujeolă : copil
– Arboviroză : regiuni endemice
 Encefalite subacute prionice :
– Creutzfeldt-Jakob
 Maladia Lyme
 Encefalita herpetică
– SG > SB
– Lobul temporal, insula. Apoi afectează lobul temporal
controlateral şi girusul cingular. Leziuni bilaterale mai mult sau
mai puţin simetrice, uneori hemoragice. Respectă nucleul
lenticular
 Scanner :
– hipodensităţi bitemporale, uneori hemoragice, uneori cu prize de
contrast heterogene
 IRM :
– hipersemnal T2 sau Flair bitemporal, uneori hemoragic, uneori
rehaussement.
– DWI: Sensibil. Hipersemnal cu ADC variabil.
Encefalita herpetică
Encefalită bilaterală
Encefalită prionică (Creutzfeld-Jakob)
 IRM : hipersemnal Flair şi difuziune la nivelul
cortexului, putamen şi capul nucleului caudat.

Encefalita spongiformă bovină (CJ nv)

 IRM : în plus, hipersemnalul la nivelul celor

doi pulvinari
Maladia Creutzfeld-Jakob

sporadic

GH
 Maladia Lyme

 Borelioza transmisă de căpuşe

 afectarea SNC ( 15 – 20 % )

 Leziuni demielinizante multiple de talie mică

 SA superficială şi profundă

 uneori talamusul şi puntea

 Pdc posibil

 Aspect IRM = SM
Maladia Lyme
 Infecţii fungice

 Independent de imunodepresie :
– Histoplasmoza
– Blastomicoza
– Coccidioidomicoza (California)
– Aspergiloza
Aspergiloză
 Parazitoze
 Cisticercoza

 Hidatidoza
 Neurocisticercoza
 Larve de Taenia solium
 Imagistic
a. stadiu vezicular : nodul cu perete fin cu lichid şi
scolex în interior
b. stadiu coloido-vezicular : larvele degenerează, nodulii
sunt mai voluminoşi şi înconjuraţi de edem vasogenic
c. stadiu de nodul calcificat
 Epilepsie în faza cronică
 Forma racémeuse: subarahnoidian
Cisticercoza veziculă

edem

calcificări
B) Imunodepresie
 Leziuni nonevolutive
– afectare directă de virusul HIV
– Leucoencefalopatia multifocală (LEMP)
 Leziuni evolutive
– Toxoplasmoza
– Citomegalovirus (CMV)
– Criptococcoza
– Aspergiloza, candidoza, histoplasmoza, blastomicoza, nocardioza,
coccidioidomicoza
 Leucoencefalopatia multifocală
progresivă (LEMP)
 Papovavirus
 Leziuni focale, unice sau multiple, subcorticale, atingând
fibrele în U şi SA profundă
 Afectează preferenţial regiunile frontală şi parieto-
occipital
 NGC, cerebelul şi TC < 50 %
 Fără efect de masă şi pdc (95%)
 Posibil cavitaţie
LEMP
 Encefalita din infecţia HIV
 HS periventricular în plajă, bilateral,
simetric, predominant în regiunea parieto-
occipitală, cu respectarea fibrelor SA
subcorticale
 Atrofie cortico-subcorticală ++++

 Absenţa cavitaţiei şi pdc

Encefalita HIV
 Toxoplasmoza
 Localizare :
– NGC
– Joncţiunea cortico-medulară (emisferic)
 Localizăriunice sau multiple
 Edem perilezional

 Semnul ţintei :
Toxoplasmoza
C.G 23 ani-
inf.HIV
 Citomegalovirus

 HS al SA nonspecific
 afectare periventriculară

 PDC subependimar
Leziuni micotice la pacienţii cu SIDA
 Criptococcoza : pseudochiste gelatinoase
perivasculare la nivelul NGC
 Aspergiloza şi Mucormicoza : afectează vasele,

responsabile de ischemie. Se asociază cu sinuzita

 Candidoza, histoplasmoza, blastomicoza,

nocardioza, coccidioidomicoza
 Criptococcoza
 Celmai frecvent : Dilataţia chistică a spaţiilor
Virchov-Robin
– câteodată : priză de contrast meningee
– Rar : criptococcoame
 Concluzii
 Infecţii
foarte variate
 2 urgenţe terapeutice :
– Abcesul cerebral(difuziune)
– Encefalita herpetică
 SIDA :
– LEMP, encefalita HIV
– Toxoplasmoza
– Limfomul