MENINGITELE ACUTE

DEFINIȚIE 
Meningitele acute sunt boli infecţioase severe 
 plurietiologice (virusuri, bacterii, fungi)
 caracterizate clinic prin prezenţa sindromului  meningean 
 histopatologic prin inflamaţia leptomeningelor 
 Biologic - modificarea semnificativă a  constantelor biologice ale lichidului  cefalorahidian. 

ISTORIC 
 Hipocrate - primele descrieri ale  simptomatologiei 
 Willis și Syderham, secolul XVII - clinica  meningitelor  
 Andreas Versalius întemeietorul anatomiei  descrie “redoarea de ceafă” 
 Viesseaux -1805, descrie “febra epidemică  cerebrospinală” (meningita meningococică) 
 Quincke -1890- puncţia lombară

ETIOLOGIE 
Virusuri: 
 Enterovirusuri (Coxsackie, ECHO, Polio)
 Flavivirusuri (Virusul West Nile)
 Arenavirusuri (Virusul choriomeningitei limfocitare 
 Mixovirusuri (urlian, gripal, paragripal )
 Herpesvirusuri (herpes simplex 1 si 2, CMV,  varicelo-zosterian, EBV) 
 Adenovirusuri

Bacterii: 
 Neisseria meningitidis 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae  
 Listeria monocitogenes 
 Enterobacteriacee(Klebsiella pneumoniae, E.coli, Salmonela, Proteus, Pseudomonas)
 Leptospira spp, Borrelia spp 
 Mycobacterium tuberculosis

Fungi: 
 Candida albicans 
 Cryptococcus neoformans

Paraziti: 
 Protozoare: Toxoplasma gondii,   Naegleria fowleri 
 Metazoare: Trichinella spiralis,   Taenia solium

CLASIFICARE 
 după etiologie 
 după aspectul LCR: 
 LCR clar (nesupurative): meningite virale,  meningita tuberculoasă, leptospirotică, 
fungică; 

1|
  LCR tulbure (supurative, purulente):  meningite bacteriene; 
 LCR hemoragic (meningita cărbunoasă,  listeriană, rar stafilococică sau 
 meningococică) 

 din punct de vedere evolutiv

 meningite cu evolutie fulminanta, supraacuta  (meningococica- LCR cu aspect de
“cultura  pura”) 
 meningite acute meningite cronice (tuberculoasa, criptococozica) 

 dupa contextul aparitiei 

• dobandite in comunitate 
• nozocomiale sau la gazde speciale

MENINGITE ACUTE BACTERIENE 

ETIOLOGIE 
 Neisseria meningitidis 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae 
 Bacili Gram- (Klebsiella, E. coli, Serratia  marcescens, Pseudomonas, Salmonella  spp.) 

Vârsta Bacterii

0–4 săptămâni  Str. agalactiae, E. coli,  L.monocytogenes, Samonella spp.

4–12 săptămâni  Str. agalactiae, E. coli,  L.monocytogenes,H. influenzae,  Str.

Pneumoniae, N. meningitidis

3 luni–18 ani N. meningitidis, H. influenzae,  Str. Pneumoniae

Peste 18 ani  Str. Pneumoniae,  N. meningitidis, L. monocytogenes, bacili

gram  negativi

PATOGENIE 
Particularităţi anatomice şi funcţionale ale  SNC  
Creierul şi măduva spinării sunt înconjurate de  structuri osoase rigide:
 cutia craniană  
 canalul vertebral
Rol protector:

2|
  lichidul cefalorahidian 
 3 învelişuri meningiene:  
 pia mater  
 arahnoida (cu cele două foiţe:  parietală şi viscerală-leptomeningele) 
 duramater 
Leptomeningele prezintă formaţiuni vascularizate,  vilii arahnoidieni cu rol în secreţia şi absorbţia LCR

Constantele normale ale LCR : 

 aspect clar “ca apa de stâncă”; 
 densitate 1006-1009; 
 celularitate - 0-5 elem/mm3; la n-n: 10  elem/mm3; 
 celulele sunt limfocite sau celule arahnoidiene;  proteine 15-45 mg %  
 glucoză 40-60 mg % (reprezentând 50% din  valoarea glicemiei); 
 cloruri 700 mg %;

 Lichidul cefalorahidian are un flux  unidirecţional  

 LCR circulă din ventriculii laterali prin orificiile  Monro spre prin ventriculul III, apoi prin
apeductul Sylvius în ventriculul IV şi canalul ependimar  
 Din ventriculul IV prin găurile Luschka şi  Magendie LCR trece din spaţiul intracerebral în  spaţiul
subarahnoidian (extracerebral)  
 Sistemul nervos central “pluteşte” în  LCR

Capacitatea de apărare locală diferă mult de apărarea antiinfecţioasă a  organismului.

Este mult mai slabă datorită absenţei sau insuficienţei mijloacelor umorale şi celulare de apărare (în
principal  datorită absenţei macrofagelor şi celulelor imunologice competente)

Pătrunderea bacteriilor la nivel meningean pe  mai multe căi: 

• diseminare hematogenă 
• extindere prin contiguitate de la un focar infecțios  intracranian 
• penetrare la nivelul unui defect al durei mater
• pasaj prin lama cribriformă a etmoidului
• propagare de-a lungul axonilor 
• inoculare directă în intervenții chirurgicale sau  manevre invazive , exploratorii sau
terapeutice

Bariera hematoencefalică  
• are rol în protecția locală față de agresiunea  microbiană 
• permeabilitatea acesteia crește datorită  inflamației și permite difuziunea proteinelor  și
celulelor din sânge în LCR 
• răspunsul imunologic e mai eficient
• asigură o penetranță mai bună a  antibioticelor

Conflictul bacterie – gazdă induce la  nivelul SNC: 

• creșterea permeabilității BHE 
• leziuni endoteliale și hiperpermeabilitate vasculară
• edem vasogen, creșterea presiunii intracraniene

3|
 • scăderea fluxului sanguin cerebral 
• creșterea vâscozității LCR 
• depuneri de fibrină 
• obliterări vasculare 
• leziuni neuronale 

MANIFESTĂRI CLINICE

Tabloul clinic este  dominat de 

1. sindromul infecţios  
2. sindromul meningean 
3. sindromul  encefalitic 

1. Sindromul infecţios  
 este primul care se  instalează 
 febră - 90-95% din  cazuri, cu sau fără  frisoane, curbatură,  facies vultuos, bradicardie relativă 
centrală, adinamie, indispoziţie,  anorexie

2. Sindromul meningean are două  componente:  

 semne de hipertensiune intracraniană 
 semne de iritaţie meningeană

Hipertensiunea intracraniană 
 cefalee 
 fotofobie 
 vărsături neprecedate de greaţă şi  urmate de diminuarea cefaleei 
 bradicardie  
 sugarii prezintă bombarea fontanelei

Semne de iritaţie meningeană 

 redoarea ceafei, flexia pasivă a cefei este  limitată şi dureroasă; 
 semnul Brudzinschi al cefei, mişcarea de  flexie a cefei peste limita de toleranţă a 
bolnavului determină flexia genunchilor; 
 semnul Brudzinscki controlateral, cu  bolnavul în decubit dorsal se efectuează flexia 
gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen  determină flexia genunchiului controlateral;
 semnul Kernig I: ridicarea trunchiului în  şezut din decubit dorsal determină flexia 
genunchilor; 
 semnul Kernig II, ridicarea la verticală a  membrelor inferioare determină flexia 
genunchilor; 
 semnul sărutului, în poziţie şezândă  bolnavul nu-şi poate atinge cu buzele  genunchii
flectaţi;
 Poziţia caracteristică a bolnavului în pat, de  protecţie a meningelui inflamat este “în  cocoş
de puşcă”, în decubit lateral cu flexia  membrelor inferioare şi a trunchiului şi  hiperextensia
capului. 
 În şezut bolnavul adoptă poziţia  

4|
  “trepiedului” cu trunchiul înclinat oblic spre  spate, sprijinit pe palme cu genunchii flectaţi 

3. Sindromul encefalitic exprimă extinderea  procesului inflamator la nivelul sistemului  nervos

central  
 Se manifestă prin alterări ale senzoriului de la  uşoară somnolenţă, torpoare, bradilalie, 
dezorientare temporo-spaţială, agitaţie  psihomotorie, comă cu diverse grade de 
profunzime, convulsii focale sau generalizate.

Unele semne clinice pot furniza date  importante despre etiologia meningitei: 
 meningococ: debut brusc, în plină  sănatate aparentă, cu elemente eruptive  purpurice cu
evoluţie spre necroză şi  extindere rapidă  
 pneumococ: otoree cu otalgie sau febră  şi junghi toracic;
 stafilococ: preexistenţa unui panariţiu,  flegmon sau abces;  
 haemophillus influenzae: tuse  latratoare, spastica, iritativa; 
 leptospire: anotimp călduros, scăldat  în ape stătătoare, muncitor la ferme de  creştere a
porcilor, instalator sanitar.

DIAGNOSTIC 
Diagnosticul pozitiv 
Suspiciunea de boală este sugerată de:
 anamneză corectă, care va evidenţia  simptomatologia sugestivă: cefalee,  febră, vărsături,
fotofobie; 
 examenul clinic complet consolidează suspiciunea când semnele de iritaţie meningeană se
asociază semnelor de  hipertensiune craniană şi febrei.

Pentru confirmarea diagnosticului este  necesar să examinăm LCR, recoltat prin  

 puncţie lombară,  
 puncţie suboccipitală, 
 ventriculară la sugari.  

Puncţia lombară se efectuează la nivelul  spaţiului intervertebral L4-L5, la locul  unde linia care uneşte
crestele iliace  posterioare (linia Tuffier) intersectează  coloana vertebrală.

PARACLINIC 
Modificări ale aspectului LCR în  menigita bacteriană 
 tulbure “zeamă de varză” 
 opalescent, la debutul bolii 
 clar, în meningita bacteriană ”decapitată” prin tratament antibiotic  anterior sau în formele
hipertoxice ale  meningitelor bacteriene 
 hemoragic, mai rar

Modificări de celularitate ale LCR:

 mii, zeci de mii de leucocite/mm³
 predominenţă de polimorfonucleare  (până la 100%)  
 pleiocitoza cu limfocite poate fi în  stadiul precoce al meningitei bacteriene

Modificări biochimice ale LCR

5|
  creşterea proteinorahiei; 
 hipoglicorahie; 
 creşterea acidului lactic, utilă mai ales  în meningitele bacteriene “decapitate”  sau în formele
hipertoxice cu LCR clar

Bacterioscopia directă vizualizează  agentul patogen pe frotiul realizat din  sedimentul

centrifugat şi colorat Gram,  albastru de metilen, Giemsa.  
Însămânţarea LCR se realizează pe 
 medii de cultură diverse 
 determinarea sensibilităţii lui la  antibiotice (care penetrează bariera  hemato-
encefalică)

Determinări imunologice în LCR pentru  identificarea antigenelor agenţilor patogeni

 contraimunelectroforeza 
 latexaglutinare 
 coaglutinare  
 teste imunoenzimatice 

Sensibilitatea tehnicii PCR în LCR este de  100% cu specificitate de 98% - un test extrem  de util
în diagnosticul de meningită bacteriană

Alte investigații: hemoculturi, culturi din  aspirat bronşic, sputa, culturi din alte  produse
patologice (secreţii otice) 

Modificările tipice ale LCR sunt corelate cu  sindromul inflamator (leucocitoza, VSH  crescut,
fibrinogen mărit) 
Investigaţii complementare: radiografii,  tomografie cerebrală computerizată (CT),  rezonanţa
magnetică nucleară (RMN)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 
1. Etapa de suspiciune diferenţierea se face de  alte afecţiuni care se însoţesc de sindrom  meningean
a. fără febră: 
 hemoragii cerebrale sau meningiene
 tumori cerebrale şi chisturi (astrocitom,  craniofaringiom, teratom) 
 carcinomatoză meningeană 
 afecţiuni ale coloanei vertebrale (traumatisme, metastaze, morb Pott, discite)
 nevralgie de nerv Arnold 
 migrene, insolaţie 
 sindrom postpuncţional după: rahianestezie,  pneumoencefalografia, agenţi
antimicrobieni,  agenţi antineoplazici, corticosteroizi, izotopi,  substanţe de contrast 
 sindrom extrapiramidal ca reacţie adversă la  antiemetice (emetiral, metoclopramid, 
torecan) 
 alte cauze de edem cerebral (iatrogen, toxic,  traumatic)

b. cu febră: 
 sinuzite acute; 
 mastoidită acută; 

6|
  otite medii acute catarale şi supurate;
 angine acute; 
 diverse boli virale cu cefalee şi curbatură;
 abcese subdurale; 
 abcese perivertebrale iatrogene;
 unele forme de artrită reumatoidă;
 abcese sau flegmoane lombare perirenale 

2. După efectuarea PL: 

a. meningism 
- aspect şi caracteristici ale LCR normale 
- în unele boli infecţioase severe (gripa, pneumonia,  angină, dizenterie) 
b. reacţie meningeană 
- modificări discrete ale LCR cu câteva zeci de  elemente celulare, biochimie normală 
- în boli inflamatorii de vecinătate (otite supurate cu  osteită, tromboflebită de
sinusuri endocraniene, abcese  cerebrale, empieme, colecţii subdurale şi epidurale) 
c. hemoragie subarahnoidiană 
- instalarea brutală a sindromului  meningean 
- LCR sanguinolent în grade variabile, care  nu coagulează în flacon şi a cărei culoare 
nu se schimbă pe măsura scurgerii  picăturilor
d. accidentul de puncţie 
- LCR hemoragic datorită înţepării unui vas  sanguin în timpul puncţiei lombare 
- se recunoaşte prin clarificarea rapidă a  culorii LCR pe măsura scurgerii picăturilor  şi
coagulează în flacon după câteva minute
e. epidurita spinală 
- se manifestă prin aspirarea de lichid  inflamator – uneori puroi înainte ca acul să 
ajungă la nivelul canalului rahidian 

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

LCR Meningită Meningită  Meningită Meningită Meningită 

bacteriană TBC virală fungică “decapitată”

Tensiune  Crescută  Crescută  Uşor  Crescută  Crescută/ 

crescută  normală

Aspect Tulbure  Clar /  Clar/  Clar  Opalescent/ 

Purulent Xantocrom Opalin  Clar

R.Pandy  ++++  ++++  +  +(+)  ++(+)

Celule/mm  Mii/zeci de mii Sute  Sute  Sute  Sute

Examen  Polinucleare Limfocite  Limfo  Limfo  Polinucleare în 

sediment integre sau  adulte  mono  mono  proporţii  
alterate  monomorfe nucleare  nucleare  variabile cu  
100% 85%  polimorfe polimorfe 90- limfomono 

7|
 polimorfo  100% 100% nucleare
nucleare 
15%

Examen  Bacterii intra şi  Bacil Koch  Nu  Fungi  Nu

sediment  extracelulare
(Gram, 
Ziehl, 
tuş India)

Văl  Da  Da  Nu  Nu  Nu

albumine  Intens  Intens  Uşor  crescute  crescute

crescute crescute crescute

glucoză  mult  mult  normală  normală  scăzută

scăzută scăzută

cloruri  scăzute  mult  normale  normale  normale

scăzute

Culturi  pozitive cu variate  pozitive  negative  negative  negative

pentru  bacterii bacil Koch
bacterii

CIE  pozitivă  negativă  negativă  negativă  pozitivă

TRATAMENT 
 complex: tratament etiologic, patogenic, de  combatere sau corecţie a inflamaţiei, a  edemului
cerebral sau a altor manifestări  asociate  
 precoce: instituirea tratamentului cât mai  aproape de momentul debutului bolii
 să nu aibă contraindicaţii (prin sensibilizare  sau boli asociate) 
 să fie adaptată sensibilităţii agentului  patogen
 să realizeze concentraţii eficiente de  antibiotice în LCR, cu durată suficient de  mare, fără risc de
efecte adverse prin  supradozare 
 să permită verificarea periodică a eficienţei  terapeutice, prin examinarea LCR 
 pătrunderea antibioticului în LCR depinde în  mare măsură de statusul barierei  hematoencefalice
(BHE)

Terapia etiologică empirică

Factori predispozanţi  Antibiotic

Vârsta

0-28 zile Ampicilină şi cefotaxim 

8|
 sau 
ampicilină şi aminoglicozid

1 – 23 luni Vancomicină şi cefalosporină de gen. a III-a  sau  

Vancomicină şi ampicilină şi cloramfenicol

2 – 50 ani  Vancomicină şi cefalosporină generaţia a III-a

Peste 50 ani  Vancomicină şi ampicilină şi ceftazidim sau cefepim

Status imun compromis  Vancomicină şi ampicilină şi cefepim sau meropenem

Fractură bază craniu  Vancomicină şi cefalosporină de generaţia a III-a

Traumatism cranian; Vancomicină şi ceftazidim sau cefepim sau meropenem

intervenţii  neurochirurgicale

Microorganism Terapia antimicrobiană

prezumptiv 

Haemophilus influenzae Cefalosporină de gen. III (cefotaxim sau ceftriaxon)

tip b 

Neisseria meningitidis  Penicilina G sau Ampicilina (cefalosporine gen. III dacă se suspectează un
germene rezistent)

Streptococcus Vancomicina asociată cu o cefalosporină gen. III (sau gen. IV)

pneumoniae

Listeria monocytogenes  Ampicilina sau Penicilina G ± aminoglicozid

Streptococcus agalactiae  Ampicilina sau Penicilina G ± aminiglicozid

Escherichia coli Cefalosporină gen. III

Terapia antimicrobiană specifică

Bacteria  Terapia standard  Terapii alternative

Haemophilus Ampicilină Cefalosporină de generaţia a III-a,  cefepim,

influenzae  cloramfenicol, aztreonam

Neisseria meningitidis  Penicilina G sau Cefalosporină de generaţia a III-a,  cloramfenicol,

Ampicilina  fluorochinolone

Streptococcus Penicilina G sau Cefalosporină de generaţia a III-a,  vancomicină,

pneumoniae  Ampicilina  meropenem

9|
 Enterobacterii  Cefalosporină de Aztreonam, fluorochinolone,  meropenem
generaţia a III-a

Pseudomonas Ceftazidin sau cefepim  Aztreonam, fluorochinolone,  meropenem

aeruginosa 

Listeria Ampicilina sau Trimetoprim - sulfametoxazole

monocytogenes  Penicilina G 

Streptococcus Ampicilina sau Cefalosporină de generaţia a III-a,  vancomicina

agalactiae  Penicilina G

Terapia patogenică 
 reducerea inflamaţiei şi a edemului cerebral,  având drept consecinţă scăderea presiunii
intracraniene 
 antiinflamatoare steroidiene sau nesteroidiene 
 medicaţie depletivă - diuretice de ansă (furosemid) sau diuretice osmotice (manitol)

Tratamentul igieno-dietetic 
 izolare în condiţii de microclimat adecvat,  repaus la pat, evitarea expunerii la riscul  unor
suprainfecţii sau complicaţii, dieta  adaptată toleranţei digestive şi vârstei 

Tratamentul simptomatic 
 antialgice, antiemetice, antitermice,  sedative, anticonvulsivante (diazepam,  fenitoin)

COMPLICAȚII 

Complicaţii infecţioase: 
 însămânţări la distanţă (artrită, endocardită,  pericardită, miocardită, nefrită septică) 
 cloazonări, revărsatele subdurale 
 persistenţa sau reluarea infecţiei meningiene 
 supuraţii intracraniene (empiemul subdural,  tromboflebita supurativă intracraniană, 
ventriculita, abcesul cerebral, meningita  bazilară, tromboflebită septică a sinusului  sagital
superior)

Complicaţii neurologice: 
 hidrocefalia internă 
 atrofia corticală 
 afecţiuni ale nervilor cranieni (oculomotori,  acusticovestibular cu cecitate, strabism, surditate) 
 afecţiuni ale nervilor spinali (pareze,  parestezi, paralizii) 

Sechele neuropsihice: epilepsie, labilitate psihoemoţională, tulburări de comportament

PROGNOSTIC 
Factori de prognostic nefavorabil 
 vârste extreme 

10 |
  asocierea unor semne neurologice (convulsii tonico-clonice generalizate subintrante,
semne de hipertensiune intracraniană severă) 
 asocierea fenomenelor de şoc infecţios  şi insuficienţe de organ
 erupţii purpurice (elemente eruptive  peteşiale-purpurice cu extindere rapidă şi tendinţă
de necrozare) 
 boli asociate (deficienţe imune, tare  organice) 
 agentul etiologic (debut brutal în formele fulminante ale meningitei meningococice -
sindrom Waterhouse Friderichsen) 
 numărul de elemente din LCR  proteinorahia 
 glicorahia 
 diagnostic tardiv 
 iniţiere tardivă a tratamentului
 tratament etiologic inadecvat (cale de  administrare, ritm, durată, doză)

CE TREBUIE SĂ NU FACEM?
Să nu amânăm examinarea LCR-ului recoltat prin puncţie lombară ori de cîte ori diagnosticul de
meningită ne-a fost sugerat de anamneză sau de examenul clinic! 
Să nu întîrziem iniţierea tratamentului etiologic pînă la obţinerea rezultatului LCR!

MENINGITA TUBERCULOASĂ 

Meningita tuberculoasă este una dintre cele 3  forme de tuberculoză cerebrală (alături de 
tuberculom şi arahnoidita spinală)  
- este o inflamaţie a leptomeningelui cauzată de Mycobacterium tuberculosis

ETIOLOGIE 
 M. tuberculosis este un bacil aerob non sporulat, cu creștere lentă, cu un perete   cu un conţinut
înalt în lipide cu greutate  moleculară mare  
 Coloraţia Ziehl Neelsen pune în  evidenţă M. tuberculosis coloraţi în roşu  pe fond albastru

PATOGENIE 
 apare prin diseminarea hematogenă a  unei infecţii cu localizare adesea neidentificată 
 în puţine cazuri poate fi pusă în evidenţă existenţa unor leziuni pulmonare de etiologie TBC  
 se prezintă cel mai adesea ca o  meningită subacută

MANIFESTĂRI CLINICE 
 evoluţie torpidă, cu o boală subfebrilă  subacută ce traversează 3 etape
 Etapa prodromală ce durează 2-3  săptămâni, caracterizată prin  deteriorarea insidioasă a stării 
generale, adinamie, cefalee,  subfebrililtăţi şi tulburări de  personalitate
 Etapa meningitică aduce fenomene  neurologice mai pregnante precum sindromul  meningean,
cefalee, vărsături, letargie,  confuzie şi diverse afectări de nervi cranieni 
 Etapa paralitică cu accelerarea evoluţiei  spre confuzie, stupor, apoi comă, convulsii şi  frecvent
paralizii de nervi cranieni și spinali,  hemipareze 

11 |
  În absenţa unui tratament adecvat şi instituit  la timp, majoritatea pacienţilor decedează la  5-8
săptămâni de la debutul bolii

 apariţia subacută a cefaleei, a redorii  de ceafă şi febrei

 apariţia acută a obnubilării, letargiei şi  afectarea senzoriului 
 simptome şi semne HIC: fotofobie,  vărsături în jet, bradicardie şi edem  papilar
 simptome de impregnare bacilară:  transpiraţii predominant nocturne şi scăderea în greutate 
 afectări ale nervilor cranieni sau spinali 
 semnele de iritaţie meningeana  (Kernig, Brudzinski, redoarea de ceafă)  extrem de pregnante

PARACLINIC 
Examinarea LCR: 
 clar, hipertensiv 
 reacţia Pandy – intens pozitivă (+++) 
 celularitate moderată: zeci, sute de  elemente 
 pleiocitoză iniţial cu predominanță PMN,  dar care virează către o pleiocitoză cu  limfocite
predominant mici, mature
 albuminorahia este crescută 
 glicorahia scazută (<40% din valoarea  glicemiei) 
 clorurorahia scazută 
 bacili acid-alcoolo-rezistenţi pot fi  vizualizaţi pe frotiu din LCR în doar  10-20% din cazuri
 germenii cresc în culturi clasice pe  medii solide (Lowenstein Jensen - după 30-60 de zile) în 80%
din cazuri 
 metode automatizate BACTEC – rezultate în 1-3 săptămâni 
 sindrom inflamator: VSH crescut
 IDR la PPD este adesea negativ 
 hemoleucograma poate indica  limfocitoză

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 
 meningite fungice: criptococoza,  histoplasmoza, actinomicoza, nocardioza,  candidoza,
coccidioza; 
 meningite cu spirochete: boala Lyme, sifilis,  leptospiroza;  
 infecţii bacteriene : meningită bacteriană  parţial tratată, abcesul cerebral, listerioza,  tularemia,
bruceloza; 
 afecţiuni parazitare: cisticercoza,  acanthamebiaza, angiostrongiloidoza,  toxoplasmoza,
tripanosomiaza; 
 meningite virale: herpes, oreion,  
 retrovirusuri, enterovirusuri  
 leucoencefalopatia hemoragică acută
 boala Behçet 
 neoplazice: limfom metastatic, metastaze  cerebrale şi meningeene in cadrul altor  neoplazii 
 lupusul eritematos sistemic 
 vascular: emboli multipli, tromboza de sinus  cavernos 

PARACLINIC 
 radiografia toracică poate arata  leziuni pulmonare evolutive sau  sechelare de tuberculoză
pulmonară 

12 |
  CT şi MRI pot arăta existenţa unei  hidrocefalii, largirea anormală a  cisternei bazale sau
ependimare şi  existenţa unui tuberculom

TRATAMENT 
Tratament etiologic:  
1. antituberculoase majore: 
 Izoniazida 5-10 mg/kg corp/zi,
 Rifampicina 10 mg/kg corp/zi,
 Etambutol15-25 mg/kg corp/zi, 
 Pirazinamidă 25-30 mg/kg corp/zi 
 tuberculostatice minore (ethionamida,  cicloserina, ofloxacina )

Asocierea inițial a 4 tuberculostatice: 

 hidrazida, rifampicină, etambutol și  pirazinamidă pentru 2 luni, 
 urmate de regim de consolidare de 7-10  luni cu hidrazidă si rifampicină, în cazurile 
chimiosensibile 
 la copii 12 luni de tratament 
 pătrund bine în LCR atunci când meningele  este inflamat

Tratament patogenic:  
 depletive cerebrale, 
 antiinflamatorii steroidiene 

Corticoterapia este utilă în: 

 edemul cerebral 
 meningitele cu albuminorahie crescută 
 limitarea procesului
 de arterită de însoţire

COMPLICAȚII 
Complicaţiile meningitei tuberculoase  sunt aceleaşi ca şi în cazul meningitelor  bacteriene sau
virale, însă frecvenţa şi  severitatea acestora este mult mai  accentuată 
Prognosticul în ceea ce priveşte  mortalitatea, dar şi frecvenţa şi  intensitatea sechelelor depinde
de  rapiditatea instituirii tratamentului  adecvat antituberculos

PROGNOSTIC 
Factori de prognostic nefavorabil:
• depistarea tardivă 
• coma 
• semnele de focar instalate 
• tulpinile MDR 

Mortalitatea mare la vârste extreme și la  imunodeprimați (infecție HIV)

PROFILAXIE 
 Tratament adecvat și rapid al bolii  pulmonare active pentru a preveni  transmiterea în
colectivitate 

13 |
  Tratamentul infecției latente pentru a  preveni reactivarea 
 Chimioprofilaxia contacților de  tuberculoză pulmonară cu hidrazidă

CE TREBUIE SĂ FACEM? 
Să nu amânăm examinarea LCR-ului recoltat prin puncţie lombară ori de  cîte ori diagnosticul de
meningită ne-a  fost sugerat de anamneză sau de  examenul clinic! 
Să nu întîrziem iniţierea tratamentului etiologic pînă la obţinerea rezultatului LCR!

14 |