INFECȚIILE SISTEMULUI

NERVOS CENTRAL
MENINGITE ACUTE
ENCEFALITE
MENINGO-ENCEFALITE

As. Univ. Dr. Angelica VISAN

Institutul National de Boli Infectioase

’’Prof. Dr. Matei BALS’’ Bucharest INFECȚIILE SISTEMULUI NERVOS CENRAL
Romania As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VISAN
CUPRINS:
1. Definiţii
2. Clasificare
3. Etiologie
4. Epidemiologie
5. Patogeneză şi fiziopatologie
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic
8. Tratamentul meningitelor
9. Complicaţii şi sechele
10. Măsuri de prevenţie
1. DEFINIȚIE
Meningita acută sau inflamaţia meningelor este
definită ca sindrom caracterizat prin instalarea
simptomelor meningeale într-un interval variabil – de
la câteva ore la câteva zile – însoţite de apariţia unui
număr anormal de leucocite în lichidul cefalo-rahidian
(LCR).
Lichidul cefalorahidian (LCR)
lichid clar, incolor, este alcătuit în proporţie de 99%
din apă, iar restul este reprezentat de proteine,
enzime, electroliţi, glucoză şi factori antibacterieni.
1. DEFINIȚIE
 ocupă spaţiul subarahnoidian şi sistemul ventricular, este situat atât în
interiorul, cât şi în exteriorul creierului şi al măduvei spinării, ceea ce îi
permite să asigure acestor structuri protecţie mecanică şi imunologică.
Lichidul cefalorahidian (LCR)
 Astfel LCR reprezintă conţinutul:
 Ventriculilor
 Cisternelor
 Şanţurilor cerebrale
 Canalului central al măduvei spinării.
LCR este un fluid metabolic activ, aflat într-o continuă dinamică, ce
îndeplineşte numeroase funcţii.
 FUNCŢIILE LCR:
1. Asigură plutirea substanţei cerebrale – masa actuală a
creierului uman este de aprox. 1400g, însă masa netă a
creierului suspendat în LCR este redusă cu aprox. 75%. Prin
faptul că pluteşte în acest lichid, creierul îşi poate menţine
densitatea, fără a fi afectat de propria greutate, care ar putea
întrerupe circulaţia şi ar distruge neuronii situaţi la baza sa.
2. Asigură un mecanism de tampon pentru substanţa
cerebrală, amortizând traumele mecanice.
3. Asigură stabilitatea chimică – reprezentând un rezervor pentru metaboliţii
neuronilor, ce ulterior sunt deversaţi în circulaţia venoasă. Este asigurată astfel
reglarea homeostatică a distribuţiei factorilor neuro-endocrini, ale căror variaţii
pot determina tulburări funcţionale.
 FUNCŢIILE LCR:
4. Asigură un mediu fluid pentru substanţele chimice şi nutritive care hrănesc
spaţiul intercelular.
5. Echilibrează perfuzia intracraniană şi asigură presiunea de perfuzie cerebrală
adecvată prin contracţia acută a volumului LCR, în ciuda cauzelor ce determină
sindrom de hipertensiune intracraniană. Prin drenajul LCR se asigura menţinerea
presiunii intracraniene în limite normale, contribuind la prevenirea fenomenelor
ischemice cerebrale.
6. LCR are proprietăţi antibacteriene, prin care inhibă creşterea şi proliferarea
bacteriană.
 CIRCULAŢIA LCR

 Cantitatea de LCR pe care o produce zilnic un

adult este de aprox. 500 ml, cu o rată de cca.
0,5ml/min, iar un copil cu vârsta cuprinsă între
4-13 ani are un volum de LCR de 65-150 ml.
 LCR este reînnoit complet la 4-6 ore, astfel
încât turn-over-ul său are loc de aproape 4 ori
pe zi.
 Volumul de lichid extras la o puncţie lombară
este reconstituit în mai puţin de o oră.

 Circulaţia LCR se desfăşoară unidirecţional, fiind determinată de presiunea

de secreţie generată la nivelul plexurilor coroide.
 CIRCULAŢIA LCR

 Circulaţia LCR îndepărtează produşii inutili, iar

sinteza sa continuă reumple circuitul
subarahnoidian cu LCR proaspăt.
 Imaginile RMN au demonstrat că circulaţia LCR
prin sistem este pulsatilă, determinată de
pulsaţiile plexurilor coroide şi de mişcarea cililor
celulelor ependimare.
 Analiza LCR coroborată cu rezultatele
investigaţiilor imagistice moderne constituie
protocolul esenţial pentru diagnosticul bolilor
neurologice infecţioase şi autoimune.
 2. CLASIFICARE
A. În funcţie de aspectul LCR, meningitele pot fi:
a) Meningite cu LCR clar: meningite virale, meningita leptospirotică,
meningita tuberculoasă, meningitele bacteriene– formele toxice
b) Meningite cu LCR tulbure: meningite bacteriene – situaţii în care LCR
poate avea aspect opalescent şi unele meningite virale – coriomeningita
limfocitară benignă.
B. În funcţie de etiologie meningitele pot fi:
a) Meningite infecţioase:
 Meningite virale
 Meningite bacteriene
 Meningite produse de alţi agenti patogeni: chlamydii, protozoare,
metazoare, fungi
b) Meningite neinfecţioase, asociate cu :
 Boli autoimune
 Tumori intracraniene
 Tratamentul medicamentos
C. În funcţie de mecanismul de producere:
a) Meningite primare – reprezintă prima şi singura manifestare a
îmbolnăvirii
b) Meningite secundare – simptomele de boală apar ulterior, în cadrul unor
boli sistemice.
 3. ETIOLOGIE
A. Meningite infecţioase:
a) Meningite virale:
 Enterovirusuri: V. Coxsackie de Grup A, V. Coxsackie de Grup B, Polio,
ECHO
 Arenavirusuri (v. coriomengitei limfocitare benigne)
 Paramixovirusuri: v. rujeolic, v. urlian, parainfluenzae
 Ortomixovirusuri (v. gripale)
 Adenovirusuri
 Virusuri herpetice: v. Epstein – Barr, v. citomegalic, v. herpetice 1 si 2, v.
varicelozosterian
 Togavirusuri: v. rubeolic, alfa-virusuri, flavivirusuri
 Bunyavirusuri
 Rhabdovirusuri (v. rabic)
 Retrovirusuri HIV 1 + HIV 2
A. Meningite infecţioase:
b) Meningite bacteriene:
 Streptococcus: Str. beta-hemolitic de grup B,C,D,F, Str. alfa-
hemolitici, Str. pneumoniae
 Staphylococcus: Staph. epidermidis, Staph. aureus
 Neisserii: N. catarrhalis, N. flava, N. meningitidis
 Bacili gram pozitivi: Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis
 Bacili gram negativi: Escherichia coli, Haemophilus influenza,
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Salmonella spp.
 Mycobacterium: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium
intracelulare, Mycobacterium bovis
 Borellia, Spirochete: Treponema pallidum, Leptospira
A. Meningite infecţioase:
c) Alte etiologii
 Fungi: Candida, Aspergilus, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus
neoformans, Coccidiodes immitis
 Rickettsii (specii variate)
 Micoplasme (Mycoplasma pneumoniae)
 Chlamidii (Chlamydia psittaci)
 Protozoare: Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, Plasmodium
 Metazoare: Cysticercus celulosae ,Trichinella spiralis
 4. EPIDEMIOLOGIE
4.1. Epidemiologia meningitelor virale (MV)

 Enterovirusurile - agenţii etiologici responsabili pentru 85-95% dintre

cazurile de MV cu etiologie identificată.
 CDC a indicat ca enterovirusuri izolate predominant:
 ECHO: 6, 7, 9, 11, 18, 16, 25, 30;
 Coxsackie: B1, B2, B3, B4, A9; EV 70 şi 71;

 Herpesvirusurile: HSV 1 şi 2, VZV, EBV, CMV şi virusurile herpetice

umane 6, 7 şi 8 – reprezintă 3 % dintre cazurile de meningite virale.
 4.2. Epidemiologia meningitelor bacteriene (MB)
 În perioada neo-natală precoce, reprezentată de prima săptămână de viaţă -
transmitere verticală, de la mamă la copilul ce străbate canalul pelvi-genital
 În perioada neo-natală tardivă, respectiv între săptămânile 2 – 6 - infecţia
are loc pe cale orizontală sau nosocomială.
 Agenţii patogeni cel mai frecvent implicaţi sunt:
 Streptococcus Agalactiae (Str. Grup B - SGB) şi
 Escherichia Coli. Implementarea protocolului de testare şi tratament al
femeilor colonizate cu SGB reprezintă o măsură importantă, ce poate fi
urmată de scăderea numărului de îmbolnăviri.
 Listeria monocytogenes – considerată în trecut printre cauzele
importante de MB – este în prezent foarte rar întânită.
 Str. pneumoniae - în mod accidental la nou-născuţi,
 N. Meningitidis - rar
 După perioada neo-natală, cei mai importanţi agenţi patogeni ce
determină MB la copii sunt:
 N.Meningitidis
 Str. pneumoniae
 H. influenzae – (după introducerea vaccinării împotriva
H.infl.tip B, în anii 1990, acesta a dispărut – virtual - dintre
cauzele majore ale MB, fiind identificat în prezent doar în
cazuri excepţionale, la copii nevaccinaţi în special).
  După sursa de infecţie:
 umană (purtător, bolnav),
 animală ( virusuri, leptospire).

 După calea de transmitere:

 aerogenă (pneumococ, meningococ),
 digestivă (enterovirusuri),
 cutaneo-mucoasă (leptospirotică, herpes simplex).

Receptivitatea: în funcţie de vârstă, sistemul imunitar, factorii

favorizanţi, status vaccinal.
5. Patogeneză şi fiziopatologie
Meningitele bacteriene: diseminarea bacteriilor poate avea loc:
 calea hematogenă
 calea limfatică: limfaticele care înconjură filetele olfactive;
 calea directă: iatrogenă, post-traumatică, abces cerebral fistulizat,
osteomielită de vecinătate.
Meningite virale - Căile de însămînţare:
 hematogenă (viremie)
 nervoasă (nv. olfactivi, nv. periferici →v. rabic, v. poliomielitic)
Meningite fungice:
Fungii endogeni şi exogeni însămînţează meningele pe căi:
 hematogenă
limfatică
 directă
6. Manifestări clinice
 Sdr. infecţios: febră, frisoane, mialgii;
 Sdr. meningian:
 cefalee (violentă, continuă sau cu paroxisme, cu rahialgii, dureri
lombare iradiind spre membre),
 vărsături în jet,
 fotofobie.
 Manifestări clinice obiective: semnele meningiene
 La manevrele de elongaţie a coloanei, f. dureroase, bolnavul se opune
prin contractura antalgică a mm. cefei, jgheaburilor vertebrale, mm.
membrelor inferioare.
 Datorită inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor spinali 
compresia rădăcinilor nervoase în mod spontan şi în cursul încercărilor de
elongaţie a coloanei.
 Redoare de ceafă
 Semnele Brudzinski 1, 2
 Semnele Kernig 1,2 și semnul trepiedului
 Bombarea fontanelei anterioare la sugar
 Bolnavul adoptă spontan "poziţii antalgice", care uşurează durerea:
 în decubit lateral poziţie de triplă flexie moderată  "poziţia în cocoş
de puşcă".
 "poziţia trepiedului", în şezut.
Tablou clinic – Semnele meningiene
 Brudzinski
 Forțarea flexiei capului peste limita de toleranță a pacientului
– flexia genunchilor
 Brudzinski contralateral
 Flexia unui membru inferior – flexia genunchiului contralateral
 Kernig I
 Ridicarea în șezut la 90 grade determină flexia genunchilor
 Kernig 2
 Flectarea membrelor inferioare determină flexia genunchilor
 Kernig sensibilizat – Kernig 1 + flexia cefei
Tablou clinic
 Sdr. de hipertensiune intracraniană
 Cefalee, vărsături în jet, somnolenţă, bradicardie, tulburări ale stării de
conştienţă, convulsii
 Sindrom encefalitic
 Tulburarea stării de conştienţă
 Comă,
 Convulsii generalizate,
 Manifestări psihice (halucinaţii, agitaţie),
 Sd. piramidal şi extrapiramidal / de trunchi cerebral / sd. cerebelos
 Deficite motorii / senzitive,
 Tulburari de reflexe
 7. Diagnostic
 Puncția lombară
 Investigaţie esenţială pentru confirmarea diagnosticului şi etiologiei meningo-
encefalitei.
 Tuturor pacienţilor cu această suspiciune trebuie să li se efectueze PL, dacă nu
prezintă contraindicaţii:
 Alterarea bruscă a stării de conştienţă (GCS sub 13 sau scăderea rapidă
a GCS cu peste 2 unităţi);
 Semne neurologice de focar (pupile inegale, dilatate sau slab
responsive);
 Postură anormală;
 Edem papilar;
 Status post-critic, până la stabilizare;
 Bradicardie relativă cu hipertensiune;
 Mişcări anormale ale globilor oculari (dolls eye movement)
 Pacienţi imunocompromişi.
 Alte contraindicaţii:
 Şoc septic;
 Tulburări de coagulare (număr de trombocite sub 100.000/mm3, deşi
PL poate fi posibilă până la 50.000/mm3, tratament anticoagulant);
 Infecţie locală la locul efectuării PL;
 Insuficienţă respiratorie;
 Suspiciune de sepsis meningococic (purpură cu extensie rapidă)
OBSERVAȚII:
 Evaluarea clinică, nu CT, ar trebui să stabilească dacă PL se poate efectua în
siguranţă;
 Dacă există o contraindicaţie clinică, ce probabil indică HTIC cauzată de
edem cerebral, CT ar trebui efectuat de urgenţă;
 Chiar dacă CT nu este indicat de urgenţă, o investigaţie imagistică (CT sau
de preferat RMN) ar trebui efectuată cât mai curând posibil după PL;
 MANEVRA DE EFECTUARE A PUNCŢIEI LOMBARE
 Trusa necesară pentru efectuarea puncţiei lombare ar trebui
sa includă: ace spinale, soluţii dezinfectante, anestezic,
eprubete şi manometru;
 Manevra se efectuează de preferinţă în poziţia decubit
lateral, cu flexia maximă a trunchiului şi a gâtului, pentru a
apropia cât mai mult genunchii de bărbie;
 Se recomandă monitorizare continuă a SaO2 cu puls-oximetru, pentru a asigura
ventilaţia adecvată pe toată durata desfăşurării manevrei;
 Locul de inserţie a acului este reprezentat de intersecţia liniei orizontale ce uneşte
crestele iliace cu linia mediană şi este localizat la nivelul interspaţiului L3-L4;
 Unii clinicieni recomandă utilizarea medicaţiei de anestezie locală şi de sedare,
pentru reducerea anxietăţii şi a durerii asociate manevrei. Se pot administra
anestezice locale, de tipul lidocainei sau prilocainei (EMLA) sau infiltraţii cu
lidocaina prin jet cu CO2. Copiii mai mari pot primi midazolam pentru o sedare
uşoară, de scurtă durată
 COMPLICAŢIILE PUNCŢIEI LOMBARE:
 Puncţia traumatică;
 Cefaleea post-puncţională;
 Durerea lombară localizată;
 Infecţia localizată la locul puncţiei;
 Hemoragia;
 Hernierea post-puncţională a substanţei cerebrale;
 Simptome neurologice tranzitorii, cum ar fi durerile radiculare, amorţelile sau
tulburările de sensibilitate.
Dintre acestea, cea mai severă complicaţie a puncţiei lombare este
hernierea post-puncţională a substanţei cerebrale. Acest proces este
determinat de extracţia rapidă a LCR, în condiţiile unei hipertensiuni
intracraniene cu un gradient presional anormal. În aceste condiţii, extragerea
lichidului prin PL permite compartimentului cerebral aflat în tensiune crescută să
se deplaseze datorită gradientului presional, determinând dislocarea acestuia.
 ANALIZA LCR
 Înainte de ajunge la laborator, LCR este examinat vizual şi
raportat ca lichid clar, purulent, xantocrom sau sangvinolent.
 Celulele din LCR sunt rapid degenerate, de aceea
numărătoarea leucocitelor, formula leucocitară şi frotiul
trebuie efectuate cât mai repede.
 LCR este un ultrafiltrat plasmatic, limpede, fără culoare, ce conţine 99% apă şi
electroliţi, glucoză, proteine, enzime, factori antibacterieni şi foarte puţine
leucocite, concentraţiile acestor componente fiind variabile în funcţie de vârsta
pacientului.
ASPECTUL MACROSCOPIC
 Aspectul turbid sau opalescent al LCR apare atunci când sunt prezente peste 200
leucocite/mm3 sau peste 400 hematii/mm3.
 Xantocromia sau coloraţia galbenă, portocalie sau roz poate fi determinată de
diferite cauze
ANALIZA DE RUTINĂ A LCR cuprinde ca
primi indicatori:
• Celularitarea – numărul total de leucocite şi
hematii
• Numărul absolut de neutrofile
• Chimia – concentraţiile de glucoză,
proteine, clor, lactat, proteina C reactive
• Coloraţiile Gram ale frotiului efectuat din
sediment
• Culturile bacteriene
TESTELE DE CERCETARE AVANSATĂ cuprind:
1. Detecţia materialului genetic;
2. Investigaţii virusologice
3. Evaluarea funcţiei BHE;
4. Identificarea benzilor oligoclonale în LCR (producţia
intratecală de IgG, IgA, IgM);
5. Evaluarea integrităţii unităţii neuro-vasculare:
 evaluarea produşilor de degradare neuronali şi tisulari (NSE-neuron
specific enolaza, GFAP, S100B)
 evaluarea markerilor inflamatori: IFNγ, TNFα, IL-2, IL-6, MIF (factor
inhibitor al migrării macrofagelor);
6. Evaluarea metaboliţilor neuronali
 NORMAL VIRAL BACTERIAN TB
CLINIC --------------------- ACUT ACUT - Debut insidios (semne discrete pe care pac. nu le ia in
Context epidemiologic in - Inf ORL (otite, mastoidite) – pneumococ seama)
functie de sezon: gripa, - Sdr hemoragipar/purpura – meningococ - Semne de impregnare bacilara (subfebra nocturna,
enterovirus, West Nile, etc - Copil – H influenzae transpiratii nocturne, scadere ponderala)
- Splenectomizat, deficit de complement, - Cefalee persistenta care se agraveaza in timp
etc - Afectare de Nervi Cranieni (caracteristica pentru TB,
afectiuni oculomotori: strabism, diplopie)
ASPECT - clar - clar - purulent - clar
- normotensiv - hipertensiv - hipertensiv - hipertensiv↑↑
ELEMENTE <10 zeci / sute mii sute
SEDIMENT ---------------------- LIMFOCITE POLIMORFE PMN Ly mici monomorfe
(mari, medii, mici) - obs: daca este cupata cu antibiotice
devreme, in meningita bacteriana se pot
observa si 50-50 PMN si Ly)
PANDY (-) (+)/(++) (++)/(+++) (+++)/(++++)
Proteinorahie 60-80 mg/dL ↑ ↑↑ ↑↑↑ (1-2 g/dL)
glicorahie ½ din glicemie N ↓↓ ↓↓
clor 700-710mg/dL N/↓ N ↓
pH/ Ac. Lactic pH – N N/N ↓/↑ ↓/↑
Ac. Lactic 7-17 mg/dL
alte teste - serologii sg. Pt - gripa, - frotiu/culturi din LCR - frotiu ZN
parainfl, adeno, echo, coxackie, - hemoculturi - culturi rapide MBbact (/mediu lichid ---> 2-3S vs. 6S)
polio, urlian, rubeola, rujeola, - test de LATEX-Aglutinare. - culturi pe Lowenstein-Janssen (4-6S)
varicela la adult. - Meningococ - PCR BK
- din LCR: PCR pt - Pneumococ
-- herpes, CMV, - Haemophillus
Enterovirusuri, VZV +antibiograma
- West Nile (serologie sg+LCR) Ag urinar pneumococ
8. Tratamentul meningitelor
TRATAMENT EMPIRIC
Meningita bacteriană: Mg, Pn, Hi +/- Listeria pentru pacienți la risc
 Antibioterapie: Ceftriaxona 2gx2/zi, + Vancomicina 1gx2/zi +/-
Ampicilina 2gx6/zi (dacă există risc de listeria)
 Corticoterapie (cură scurtă),
 Depletive cerebrale - manitol
ATENȚIE!!
În cazul Mg meningococică: chimioprofilaxie contacți
Rifampicina/Ciprofloxacin/Ceftriaxona
TB: Hin+Rifa+Pirazinamida+Etambutol
Corticoterapie (de lungă durată) + depletiv
Virală: Aciclovir iv 10mg/Kg/8h până la excluderea HSV
Corticoterapie, Depletiv
Meningococemia (MCC) este definită ca diseminarea
meningococilor în torentul sanguin.
Pacienții cu MCC pot prezenta:
 Meningită – 30-50%
 Meningită + MCC – 40%
 MCC – fără semne clinice de meningită

TABLOU CLINIC
DEBUT = nespecific:
 perioadă prodromală cu tuse, cefalee, odinofagie =
simptome de IACRS, însoțite de febră și frisoane
 ulterior slăbiciune, mialgii, artralgii – ”stare de rău”
 greață, vărsături
 inițial – nivel normal al stării de conștiență
MENINGITĂ:
• Semne de iritație meningeală –
febră, redoare de ceafă, cefalee,
vărsături, fotofobie;

• Letargie

• Convulsii

• Febră

• Rash (50%)
MENINGOCOCEMIE FULMINANTĂ
 Febră
 Rash inițial – eritematos sau maculo-papulos, cu evoluție rapidă spre:
 Erupție purpurică – cu extindere rapidă, hemoragii ale mucoaselor bucală și
conjunctivală, cianoză, hTA, șoc, fără semne de iritație meningeală;
 Mialgii severe
 Dureri abdominale
 Cefalee
 Vărsături
 Tahicardie, tahipnee, hTA
 Extremități reci.
Grupele de vârstă la care apare cel mai frecvent infecția meningococică invazivă:
- Primul vârf - sugarii și copiii < 4 ani,
- Al doilea vârf de incidență - la adolescenți și adulți tineri
Portajul meningococic înregistrează un vârf la finalul adolescenței (în țările
industrializate), și poate determina creșterea riscului de boală invazivă.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
În stadiul de debut – valorile inițiale pot fi nespecifice
Diagnosticul de certitudine necesită evidențierea
N.meningitidis în:
 Sânge
 LCR
 Leziuni cutanate
 Exudate
 Fluid articular
Factori cu prognostic sever al infecției meningococice
 Manifestări clinice
 Alterarea stării de conștiență
 Absența meningitei
 Extinderea rapidă a erupției purpurice
 Șocul

 Modificări biologice
 Modificări severe ale hemoleucogramei (anemie,
leucopenie, trombocitopenie)
 Modificări ale factorilor de coagulare

Chiar cu tratament corect instituit, mortalitatea bolii

meningococice este de peste 10%!
În țara noastră…mortalitatea depășește 20%....!!
PROFILAXIE:
VACCINAREA = CEA MAI EFICIENTĂ MĂSURĂ DE PREVENȚIE!

 INFECȚIA MENINGOCOCICĂ
Serogrupurile meningococice A, B, C, W, și Y cauzează majoritatea
cazurilor de BMI.
Avem disponibile vaccinuri pentru toate cele 5 serogrupuri care
determină peste 95% din cazurile de BMI:
 NIMENRIX – Serogrupuri A, C, W, Y
 TRUMEMBA – Serogrup B

 INFECȚIA PNEUMOCOCICĂ
 PREVENAR13
 INFECȚIA CU H.INFL
 VACCIN HEXAVALENT care include H.infl
CAZ CLINIC:
DIAGNOSTICE:
1. MENINGITĂ ACUTĂ MENINGOCOCICĂ CU NEISSERIA MENINGITIDIS GRUP B
2. SEPSIS MENINGOCOCIC
3. COMĂ
4. TULBURĂRI DE COAGULARE INTRAINFECȚIOASE
5. OTITĂ MEDIE ACUTĂ CONGESTIVĂ STÂNGĂ
6. ANEMIE INTRAINFECȚIOASĂ
7. TRANSFUZIE MASĂ ERITROCITARĂ
8. DISMICROBISM INTESTINAL CU CANDIDA
ISTORIC:
Copil sex masculin – 1 an 3luni – internat prin transfer de la INSMC”Alfred Rusescu”
cu dgn: Meningită bacteriană, Meningococemie în observație.
Debut – cu 24 ore anterior internării, cu febră (39,7 OC) greu responsivă la antitermice.
A fost consultat la INSMC”Alfred Rusescu” – s-a recomandat tratament cu antitermice
la domiciliu.
 A doua zi – după cca 14 ore – copilul devine somnolent, varsă în jet, prezintă
oligurie.
 Părinții revin cu copilul la același spital, iar în urma reevaluării clinice, se
constată apariția câtorva elemente purpurice la nivelul toracelui anterior, axilei
drepte și abdomenului.
 Scor GCS inițial 14/15 – ulterior 5-6/15.
 La CPU se efectuează PL:
 LCR normotensiv, cu aspect tulbure, lăptos, cu 3000 elemente/mm3,
proteinorahie 155mg/dl, glicorahie 25 mg/dl, lactat 7,65 mmol/l.
 Se administrează Cefort 500 mg iv, Dexametazonă 4 mg iv, Osmofundin18 ml,
sunt monitorizate funcțiile vitale – care se mențin stabile – și este transferat în
clinica noastră.
 AHC – tatăl – purtător sănătos Neisseria meningitidis.
 APP – rare IACRS
Stare la internare:
 G=9,3 kg, afebril, stare generală gravă, tegumente palide cu elemente purpurice
diseminate la nivelul toracelui, axilei, abdomenului, regiunii inghinale și coapsei
drepte. PCA elastic. Pulmonar – murmur vezicular prezent bilateral, fără raluri;
cardiac – AV=140/min, ritmic; faringe hiperemic, abdomen depresibil, fără
hepatosplenomegalie, scaun semilegat, diureză prezentă, redoare de ceafă prezentă.
Investigații biologice:
 Leucopenie: 2660 leuc/mm3, Ne71%, Ly 16%
 Trombocitopenie ușoară: 153000/mm3- - ulterior severă – valoare min: 15000/mm3
 Anemie severă: 5,3g/dl
 Fibrinogen=434mg/dl, PT=33%, D-Dimeri=4015 ng/ml,
 Procalcitonina=41ng/ml, CRP=200 mg/dl
 Dezechilibre metabolice:
 Hipoproteinemie
 Hipoalbuminemie
 Diselectrolitemie- hipopotasemie
Analiza LCR:
 Frotiu: numeroși coci reniformi Gram negativi dispuși a intra și
extraleucocitar
 Culturi: Neisseria meningitidis
 Latex aglutinare: Neisseria meningitidis grup B
 Elemente: 740/mm3
 Sediment: 80%PMN, 20% limfocite mari
 Pandy +++
 Chimie: glucoză=20 mg/dl, lactat=78,5 mg/dl
Analiza LCR:
Antibiograma: - sensibil la: ampicilina, ceftriaxon, cloramfenicol,
ciprofloxacina, meropenem, rifampicina, penicilina.
Radiografie pulmonară: hiluri accentuate bilateral, infiltrate alveolo-interstitiale
hilio-latero-bazal
Consult ORL: otită medie acută congestivă stângă
Consult neurologic: ușoară asimetrie la nivelul comisurii bucale stângi, dar cu
șanțuri nazolabiale simetrice, clipire simetrică. Preferă decubitul la pat. Prezintă
redoare de ceafă. Refuză poziționarea în șezut. ROT prezente, simetrice. Se
trezește ușor la stimulare.
TRATAMENT:

 Meronem 120 mg/kg/zi – 10 zile

 Dexametazona – doze progresiv descrescătoare – 7 zile
 Depletive cerebrale – Manitol - 6 zile
 2 administrări PPC izogrup, izo-Rh
 100 ml MER izogrup, izo-Rh
 IGIV – Pentaglobin 17,5 g
 PEV – reechilibrare hidro-electrolitică
Evoluția
 În primele 72 de ore, copilul s-a menținut cu stare generală gravă, cu croșete
febrile zilnice, stare de somnolență din care se trezea la stimuli verbali și
tactili, sindrom meningian prezent.
 Ulterior – sindrom inflamator s-a remis treptat, concomitent cu remisia stării
febrile.
 A persistat mai mult – cca 7 zile – starea de somnolență, cu preferință pentru
poziția de decubit, refuzul poziției în șezut, cu lipsă de interes pentru jucăriile
preferate, iritabilitate, refuzul alimentației, cu excepția alimentației la sân.
 După 7 zile de tratament, starea generală s-a ameliorat semnificativ, cu reluarea
apetitului și remisia tulburărilor neurologice.
 PL de control: LCR clar, 40 elem/mm3, valori normale ale constantelor
biochimice. La externare: stare generală bună, echilibrat cardio-respirator și
digestiv, diureza prezenta, scaun normal, fără sindrom meningian, fără deficite
motorii, fără afectare de nervi cranieni.
Meningite neo-natale
Caz 1: Streptococ grup B

Nou-născut 21 zile Biologic

 Debut 24 ore  Leucopenie (2000 leuc/mm3)
 Febră (39 C)  Anemie hipocromă microcitară
 Scaune diareice  Sindrom inflamator marcat
 Agitație  CRP=149 mg/l
 PCTQ=116 ng/ml
 Icter intens (BI=10 g/dl)
 Rezultate – Streptococ grup B

Citologie Proteinorahie Glicorahie Latex

LCR Macroscopic Pandy
(elem/mmc) (mg/dl) (mg/dl) aglutinare
11000 Streptococ
Ziua 1 tulbure ++++ 364 6 (60)
PMN 85% grup B
Streptococ
Ziua 8 35 + 121 34 (139) grup B

Streptococ
Ziua 78 30 + 77 27 (77) grup B
RMN cerebral: focare inflamatorii-encefalitice cortico-subcorticale
cu transformare hemoragica: temporo-polar dr, occipitale, parietale,
frontale bilat, mai extins cel cel frontal drept, pe fondul caruia se
observa arii de necroza cu asp. pseudochistic.
Particularități evolutive

 Sindrom inflamator particular la debut, cu leucopenie si CRP

crescut;
 Persistența îndelungată a modificărilor LCR – peste 2-3 luni:
 Sechele grave neurologice: encefalomalacie, hidrocefalie,
epilepsie simptomatică, cecitate
 Spitalizare îndelungată
 Tratament: asocieri de ceftriaxon, vancomicina, linezolid
Caz 2: Neisseria meningitiditis
Nou-născut 22 zile Biologic
 Debut 24 ore  Leucopenie (3500 leuc/mm3)
 Febră (39.5 C)
 Anemie hipocromă microcitară
 Erupție maculopapulo-eritematoasă
generalizată  Sindrom inflamator crescut
 Refuzul alimentației  CRP=67 mg/l
 Clinic  PCTQ=13 ng/ml
 Stare generală gravă
 Icter (BI=6,8 g/dl)
 Tegumente icterice, marmorate ,
elemente micropurpurice – genunchi
 Extremități reci
 Tahipneic, tahicardic
 FA normotensivă
 Rezultate – Neisseria meningitiditis

Citologie Proteinorahie Glicorahie

LCR Macroscopic Pandy Culturi
(elem/mmc) (mg/dl) (mg/dl)
10000 Neisseria
Ziua 1 tulbure ++++ 392 45 (190)
PMN 90% Meningitidis
Negativ
Ziua 8 clar 7 ++ 91 65(118)
 Rezultate - Neisseria meningitidis

Particularități evolutive
 Debut brusc
 Erupţia purpurică - de intensitate uşoară
 Biologic – sindrom inflamator cu leucopenie
 Evoluţie favorabilă sub antibioterapie
 Durata spitalizării – redusă
 Caz 3: Serratia marcensces
Nou-născut 28 zile Biologic
 Istoric  10800 leuc/mm3 – 75% neut
 Debut- vârsta 21 zile  Anemie hipocromă
 Febră, vărsături, scaune diareice  Sindrom inflamator ușor
 Internare – spital teritorial  CRP=13.5 mg/l
 Evoluție nefavorabilă – transfer INBI  VSH=14 mm/h
 Spitalizare – vârsta 11 zile  PCTQ=0.33 ng/ml
 Febră, scaune diareice
 Dg Pneumonie, ITU
 Externat după 5 zile
 Rezultate – Serratia marcescens

Citologie Proteinorahie Glicorahie

LCR Macroscopic Pandy PCR
(elem/mmc) (mg/dl) (mg/dl)
5600 Serratia
Ziua 1 tulbure +++ 317 20 (81)
PMN 95% marcescens
Negativ
Ziua 8 clar 8 + 63 43(70)
 Rezultate – Serratia marcescens

Particularități evolutive
 Infecție nosocomială (germene oportunist) !!!
 Biologic – sindrom inflamator moderat
 Evoluţie favorabilă sub antibioterapie
Concluzii- meningite neo-natale
 Etiologic: statisticile sunt deseori contrazise de realitate:
 Str. Gr.B ocupă primul loc, dar pe locul II – meningococul = prezență
neaşteptată la această grupă de vârstă;
 Serratia: ameninţarea infecţiilor nosocomiale;
 Evoluţia: supravieţuirea - dar cu preţul unor sechele severe;
Concluzii – meningite neo-natale
Strategiile de prevenire:
 Str. Gr.B: supravegherea şi tratamentul colonizării femeii gravide;
 Meningococ: vaccinarea, depistarea şi eradicarea stării de portaj
în familie;
 Serratia: precauţiunile limitării infecţiilor nozocomiale;
Strategiile pentru ameliorarea prognosticului:
 Recunoaşterea bolii de la primele semne: diagnostic precoce;
 Îmbunătăţirea strategiilor de diagnostic – beneficiul diagnosticului
molecular;
 Tratamentul prompt instituit şi un bun management al cazului.
ENCEFALITA – inflamaţia parenchimului cerebral, manifestată
clinic prin disfuncţii neurologice şi biologic prin modificări
caracteristice - respectiv prezenţa celulelor inflamatorii în LCR,
identificarea inflamaţiei prin investigaţii imagistice sau identificarea
microorganismului implicat.

MENINGO-ENCEFALITA – este reprezentată de prezenţa

concomitentă a inflamaţiei cerebrale şi meningiene. Uneori se
foloseşte acest termen doar pentru a acoperi cele 2 entităţi clinice,
însă atitudinea aceasta nu trebuie încurajată, deoarece acestea prezintă
manifestări clinice, investigaţii şi tratamente diferite.
MIELITE ŞI RADICULITE – inflamaţiile măduvei spinării şi, respectiv, ale
rădăcinilor nervilor spinali.
ENCEFALOPATIA – disfuncţie cerebrală difuză ce nu este asociată cu un
context infecţios. Este un sindrom clinic caracterizat prin alterarea statusului
mental, reprezentată prin tulburarea stării de conştienţă, tulburări cognitive,
tulburări de personalitate sau de comportament, având cauze multiple:
 Vasculare;
 Infecţii sistemice sau ale SNC;
 Toxine;
 Autoimune;
 Metabolice;
 Iatrogenice;
 Neoplazice;
 Structurale.
EVALUAREA PACIENTULUI CU SUSPICIUNE INFECȚIE SNC

1. Evaluarea parametrilor vitali: permeabilitatea căilor respiratorii,

frecvenţa respiratorie, pulsul ( A, B, C: Airways, Breathing,
Circulation);
2. Particularitatile examenului neurologic in infectiile SNC:
 Evaluarea stării comatoase, utilizând scorul Glasgow
modificat;
 Sindromul meningian: meningism, fotofobie, redoare de
ceafă, semn Kernig;
EVALUAREA PACIENTULUI CU SUSPICIUNE DE INFECȚIE SNC
 Sindromul HIC:
 alterarea răspunsului pupilar;
 edem papilar;
 tulburări de motilitate oculară;
 hipertensiune arterială, bradicardie;
 alterarea ritmului respirator;
 postura anormală – decorticare sau decerebrare;
 vărsături în jet.
 Semne neurologice de focar: hemiplegie, neuropatia nervilor cranieni;
 Deviaţii tonice ale ochilor, nistagmus, mişcări tonice subtile ale feţei
sau degetelor – status epilepticus motor subtil.
3. Examinarea tegumentelor şi mucoaselor:
 Elemente veziculoase: varicelă, boala picior-mână-gură;
 Erupția petesial-purpurică;
 leziuni prin muşcături de animale sau de insecte.
4. Examen clinic complet : aparat respirator, cardiovascular, digestiv, excretor.
PARTICULARITĂȚI CLINICE LA COPII
Copiii bolnavi prezintă tablou clinic diferit de al adultului deoarece:
 etiologia poate fi diferită – copiii pot fi predispuşi la alte infecţii decât
adulţii;
 copiii mici nu pot descrie anumite simptome, de ex. cefaleea;
 sugarii pot prezenta semne şi simptome nespecifice de boală acută, cum ar
fi: tulburări de alimentaţie sau de respiraţie;
 pot fi prezente concomitent semne şi simptome ale altor aparate: infecţii
respiratorii sau digestive;
 nu trebuie ignoraţi părinţii ce descriu stări confuzionale sau tulburări de
comportament ale copiilor.
ANAMNEZA trebuie să consemneze:
 febră - boală febrilă recentă sau sindrom gripal (influenza-like);
 călătorii recente, profilaxia bolilor tropicale;
 vaccinări recente;
 contact cu animale;
 contact cu sursă de apă (leptospiroză);
 expunere la muşcături de insecte: ţânţari, căpuşe (encefalite cu
arbovirusuri, boala Lyme);
 cauze de imunodeficienţă;
 factori de risc pentru infecţia HIV.
 Morbiditatea si mortalitatea pacienților cu infecții SNC se află la cote
inacceptabil de ridicate!
 Terapia complexă: patogenică, adjuvantă și etiologică empirică – până la
obținerea diagnosticului etiologic - pot ameliora prognosticul acestor
afecțiuni.
 Infecțiile SNC sunt complicate de prezența HTIC

1) MANEVRE UTILE
 Ridicarea capului la 30O - poziția standard
 Evitarea factorilor ce cresc HTIC:
 Durerea
 Agitația
 Distensia vezicală
 Hiperventilația - determină vasoconstricție și scade volumul
intracerebral
2) TRATAMENTUL CORTICOSTEROID
 Administrat concomitent sau anterior primei doze de antibiotic -
controversat în viziunea unor autori
 Scade edemul cerebral
 Efect benefic în leziuni focale
 Scade rata pierderii auzului
 Scade rata sechelelor
 DEXAMETAZONA 0,6-0,8 -1mg/kgc - 3-5 zile
 SOLU-MEDROL 30-50 mg/kgc - 3-5 zile

3) TRATAMENTUL DEPLETIV
 MANITOL – 0,5 - 1g/kgc - (10 ml sol 20%/kgc) – 4-6 prize/zi - 5 zile;
4) TRATAMENTUL ANTICONVULSIVANT
 Administrat rapid și agresiv împiedică apariția leziunilor
anoxic-ischemice
 Status epilepticus cu durată >90 min - leziuni ireversibile
 DIAZEPAM/LORAZEPAM - acțiune scurtă, efect rapid
 FENITOIN - acțiune lungă
 FENOBARBITAL
 În cazul în care criza nu este oprită – IOT, VM
5) MANAGEMENTUL TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE –
CRUCIAL!
 Unii pacienți au depleție volemică - prin vărsături, diaree, lipsa
aportului;
 Fluidele i.v. asigură perfuzia sistemică și cerebrală;
 Hiponatremia – Na<135mEq/l - frecventă în infecții SNC -
prin sindromul secreției inadecvate de ADH.
6) TRATAMENTUL EMPIRIC ANTIINFECTIOS:
 MENINGITE PURULENTE
 LCR purulent – frotiu colorat Gram
 Germeni Gram + (Str. Pn) – NICIODATA PENICILILINA G!
 Germeni Gram - (N.men) - ceftazidime/cefepime/meropenem
 Dacă nu avem germeni pe frotiu - tratament empiric!
 ENCEFALITE VIRALE
 ADMINISTRAREA PRECOCE, EMPIRICA A ACICLOVIRULUI
I.V. IN DOZE MARI – 60 MG/KG.C/ZI – IN ASTEPTARE
ATESTELOR DE DIAGNOSTIC!
 în suspiciunea de encefalită gripală – Oseltamivir
MICROORGANISM TRATAMENT ANTIBIOTIC
Neiss. Meningitidis Cefalosporina gen.3
Str. pneumoniae Cefalosporina gen.3+Vanco
H.influenzae tip b Cefalosporina gen.3
Listeria monocytogenes Ampicilina sau penicilina G
Str. agalactiae Ampicilina sau penicilina G
E.Coli Cefalosporina gen. 3
7) PROFILAXIE CONTACȚILOR – INFECȚIA MENINGOCOCICĂ:
 Rifampicină - 10 mg/kgc x 2/zi -2 zile;
 Ceftriaxon - 250 mg iv - doză unică;
 Ciprofloxacină - 500 mg – doză unică. Atenție! CDC nu o mai
recomandă în unele țări!

8) VACCINURI DISPONIBILE
 H. influnzae tip B
 Antipneumococic
 Antimeningococic.
INFECȚII SNC - INBI ”PROF.DR.MATEI BALȘ” – 2015 - 2017
Pacienți cu vârsta între 0 - 14 ani – 165 copii

DIAGNOSTIC: DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC:

 Encefalită  Investigații microbiologice
 Teste serologice
 Meningită  Hemoculturi
 Meningoencefalită INVESTIGATII LCR:
 Frotiuri colorate Gram
 Cerebelită
 Latex aglutinare
 ADEM  Culturi LCR
 Abces cerebral  PCR - LCR
Analiza cazurilor în funcție de diagnostic
 Encefalite - 46 cazuri
 Meningite - 60 cazuri
 Meningo-encefalite – 39 cazuri
 Cerebelite – 13 cazuri

ADEM - 2 cazuri dintre care:

 1 caz asociat infecției cu Mycoplasma
 1 caz asociat infecției cu enterovirus
ABCES CEREBRAL - 3 cazuri
 10 ani – abces cerebral cu CITROBACTER FREUNDI
 2 ani - meningo-encefalită TBC, tuberculoame cerebrale multiple,
hidrocefalie intracraniană, crize jacksoniene, AVC ischemic, hemipareză
stânga, pareză nerv facial stâng tip central, strabism convergent;
 4 ani - abces cerebral complicat cu ventriculita, meningita bacteriana
cu STREPTOCOCCUS INTERMEDIUS, la un pacient cu
esofagoplastie - post-stenoza esofagiana prin ingestie accidental de
soda caustic;

ENCEFALITE AUTOIMUNE - Ac NMDA POZITIVI - 2 cazuri

REZULTATE:

100

90

80

70

60

115 50

73% 40

30 65 93
43 20 41% 59%
27% 10

FARA ETIOLOGIE
VIRALE BACTERIENE CU ETIOLOGIE
 REZULTATE:

35
30
25
20
15
33
60 10 10
52,8% 55
76,7%
5 23,3%
47,2%
0
BACTERIENE BACTERIENE
VIRALE IDENTIFICATEVIRALE NEIDENTIFICATE IDENTIFICATE NEIDENTIFICATE
REZULTATE:
ETIOLOGIE VIRALĂ Nr. Cazuri
IDENTIFICATĂ 2015 2016 2017 TOTAL
ADENOVIRUS 2 2
ENTEROVIRUS 2 14 10 26
GRIPA A 1 3 2 6
HSV 1 2 3 3 8
HV 4 1 1
HV 6 1 1
HV 7 3 3
VVZ 2 7 4 13
REZULTATE:
ETIOLOGIE BACTERIANĂ Nr. Cazuri
IDENTIFICATĂ 2015 2016 2017 TOTAL
H. INFL 2 2
MEN 3 3
MEN B 1 2 2 5
MYCOPL 1 1 2
PIOCIANIC 1 1
SERRATIA 1 1
STAF EPID 1 1 2
STR.GRB 1 1
STR.INTERM 1 1
STR.PN 2 1 4 7
STR. PN 19 1 1
TBC 3 2 2 7
 REZULTATE:
FORME SEVERE:
 Encefalită herpetică
 Encefalită variceloasă
 Encefalită gripală - 2 decese
 Meningoencefalită TBC - 3 cazuri, 1 deces
 Meningoencefalită cu H.influenzae
 Meningoencefalită cu Str.pneumoniae
 Meningoencefalită cu N.meningitis
REZULTATE:
FORME CU SEVERITATE MEDIE
 Meningite/encefalite cu enterovirusuri
SECHELE:
 Deficite motorii, hemipareză, tetrapareză
 Convulsii
 Surditate – implant cohlear
 Tulburări de comportament
 Regres psiho-motor.
 CONCLUZII
A. Infecțiile SNC - mari urgențe ale bolilor infecțioase!
B. Remarcăm importanța infecțiilor cu virusuri herpetice, atât prin varietate
(HSV-1,HV3-VVZ,HV 4, HV 6,7), cât și prin severitate;
C. Remarcăm severitatea infecțiilor la nivelul SNC – produse de agenți
etiologici pentru care sunt disponibile vaccinuri - BOLI PREVENIBILE
PRIN VACCINARE – DETERMINATE DE: PNEUMOCOC,
MENINGOCOC, TBC, VVZ, VIRUS GRIPAL (45 CAZURI!);
D. Abordarea corectă a pacientului cu suspiciune de infecție SNC, în cadrul
unui protocol bine stabilit, pus în aplicare de o echipă multidisciplinară,
poate crește șansele de supraviețuire și de evoluție favorabilă.
90