HEPATITELE VIRALE ACUTE

As. Univ. Dr. Angelica VISAN

Institutul National de Boli Infectioase

’’Prof. Dr. Matei BALS’’ Bucharest HEPATITELE VIALE ACUTE
Romania As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VIȘAN
 Aspecte generale
 Hepatitele virale: infecții sistemice, care afectează
preferențial ficatul
 6 virusuri responsabile: A, B, D(delta),C, E, G
 Toate virusurile pot determina o hepatită acută
 VHB, B+D, C - pot determina hepatite cronice și se pot
complica cu ciroza/carcinom hepatocelular
 Aspecte generale clinico-evolutive și diagnostice
 Incubația
 variabilă – de la câteva zile –
la mai multe luni
• HAV: 15-45 zile;
• HBV: 30-180 zile;
• HCV: 15-160 zile,
• HVE: 14-60 zile.
 asimptomatică
 Perioada preicterică – modalități
diferite de debut
 Sdr. infectios general
o Febră, astenie, cefalee, mialgii
 Sdr. digestiv
o Grețuri,
o Vărsături,
o Disconfort abdominal,
o Inapetență,
o Tulburări gustative/olfactive
Mai rar:
 debut pseudo-gripal:
febră + catar nazo-
faringian, stare de curbătură
 Pseudoreumatismal -
artralgii

 Alergic - exantem maculo-papulo-eritematos,

pruriginos

 Neuropsihic: cefalee, fotofobie, insomnie, somnolență

diurnă
 Chirurgical (colicativ): simptome caracteristice
apendicitei acute, colecistitei acute
 Perioada de stare

 Sindromul icteric
 se instalează insidios
 concomitent - atenuarea simpt. din perioada prodromală
 prurit
 urini hipercrome
 scaune decolorate
 Sdr. hepato-splenomegalic,
 Sdr. dispeptic/dischinetic
 Sdr. psiho-astenic, apatie, irascibilitate, insomnie, adinamie
 Sdr. hemoragipar - rar în formele comune:
 epistaxis,
 gingivoragii,
 meno-metroragii
 Alte manifestări:
afectare cardio–vasculară: bradicardie, hipotensiune
arterială
 afectare renală - albuminurie, oligurie
 tendință la hiperglicemie (suferința pancreasului
endocrin)
Perioada post icterică

 Declinul simptomelor din perioada de stare

 Normalizarea clinică o precede pe cea biologică și
histologică
 Dispare astenia, revine apetitul
 Icterul dispare progresiv
 Ficatul revine mai târziu la dimensiunile normale
 Refacerea completă clinică și biochimică
 1-2 luni (HAV, HEV); 3-4 luni (HBV - 95-99%
cazuri, HCV - 15% cazuri)
Perioada de convalescență

 Pot apare recăderi: cu manifestări clinice și/sau

biochimice
 Supraveghere activă clinică, biochimică
 Cauzele recăderilor:
 nerespectarea regimului de viață,
 activitate fizică intensă și intelectuală,
 consum de alcool.
 Examene de laborator nespecifice

1. Sindromul citoliză hepatică: creșterea nivelului

enzimelor eliberate din celulele hepatice lezate
 Alaninaminotransferaza (ALT sau GPT)
 Aspartataminotransferaza (AST sau GOT)
 Ornitilcarbamiltransferaza
 Aldolaza
 Fosfohexozoizomeraza
 Fosfataza alcalină – crește în formele colestatice
2. Sindr. hepatopriv: - scăderea proteinelor serice
sintetizate exclusiv în ficat.
 Proaccelerina
 Proconvertina
 Protrombina
 Factorul Christmans
- scăderea capacității de conjungare/
transformare a ficatului (necroză hepatocelulară)
3. Sindromul de inflamație interstițială și de răspuns
imun:
 Creșterea Ig serice: Ig M, IgG
 Hipergamaglobulinemie
 VSH
 Ușor crescut în perioada preicterică
 Normal/scăzut în perioada icterică
Ac anti-fibră musculară netedă, alți Ac
nucleari, factor reumatoid-pozitiv
4. Sindromul de retenție biliară: consecință a lezării
canalelor biliare intrahepatice, a pertubării procesului de
conjugare și secreție a bilirubinei.
 Bilirubina totală
< 10mg% forme comune
> 15mg% forme severe
5. Sindromul hematologic
 Leucopenie cu limfomonocitoză.
 Leucocitoză: forme severe sau complicații prin
suprainfecție bacteriană
!! ATENȚIE !!

Prelungirea timpului de protrombină(TP)

constituie un semn precoce de gravitate și
prognostic sever în hepatita virală acută

Grețurile și vărsăturile prelungite-aport

scăzut de carbohidrați, rezerve de glicogen
hepatic scăzute-determină hipoglicemia în
formele severe de hepatită.
 Hepatita virală A
 Etiologie - virusul hepatitic A (HAV)
 Familia Picornaviridae
 Virus ARN fără anvelopă, formă sferică 27 nm
 Virionul complet conține 4 proteine de suprafață
(VP1-VP4)
 Un singur serotip HAV
 Virusul inactivat în 5 minute la 100 ºC, ultraviolete,
clorinare.
Epidemiologie:

 Sursă de infecție: omul bolnav cu forme clinice

manifeste/asimptomatice
 Nu există purtători cronici de HAV
 Transmiterea: fecal-orală
 Mână murdară!
 Receptivitatea generală: imunitate solidă, durabilă
pe viață
 Infecția evoluează sporadic, endemo-epidemic.
 Patogenia:

 Multiplicare la nivelul orofaringelui, intestin

 Vena portă - ficat - pătrunde în interiorul
hepatocitului unde se multiplică
 Replicarea intrahepatocitară este insoțită de viremie
 Virusul descărcat de hepatocite în căile biliare -
materiile fecale
 HAV prezent în scaunul bolnavilor din a 2–6
săptămână de la infectare orală.
 Diagnostic:

 epidemiologic
 clinic
 biologic:
 citoliză hepatică importantă ALAT > ASAT ( 20-
40 x val. normale)
 bilirubinemie - IP < 50% foarte rar, prognostic
sever
 serologic
o Ac anti HAV IgM apar precoce- detectabil 4-
6 luni
o Ac anti HAV IgG – persistă toată viața
Forme clinice:
 icterice
 comune
 anicterice
 colestatice
 prelungite, peristența formelor clinice și/sau
biologice săptămâni sau luni
 nu există forme cronice!!
Recăderi 2-3% din cazuri
Forme fulminante 1/10000
Complicații rare, anemia aplastică, pancreatită cu
diabet
Principii generale de tratament HAV - VHA
 Declarare nominală
 Internare, izolare
 Repaus fizic
 Regim igieno-dietetic
 Simptomatic
 Pev – glucoză 5%, 10%
 Combaterea sdr hemoragipar
 Vit K – fitomenadion
 Adrenostazin, Etamsilat
 Plasmă proaspăt congelată
Profilaxia hepatitelor cu transmitere digestivă
 Profilaxie nespecifică:
 Igienă
 Izolare în spital
 Dezinfecție
 Supraveghere contacți
 Profilaxie specifică activă
 Vaccinare antiVHA – 2 doze: 0 – 6 luni
 Indicații: personal medical, colectivități, zone
endemice
 Profilaxie specifică pasivă
 Gama-globuline specifice anti-VHA: 0,2 – 0,3ml/kgc
 Se administrează în primele 72 de ore de la contact
 Hepatita acută virală E
 Manifestările clinice, biologice, histologice
asemănătoare cu HAV
 Evoluție autolimitată, fără cronicizare
 Virusul hepatitic E ( HEV) sferic, dimensiuni mici,
ARN, fără anvelopă
 Transmiterea fecal-orală prin apă contaminată
 Se elimină prin materiile fecale
 Familia Caliciviridae
Diagnostic pozitiv

 Date epidemiologice, clinice și biochimice

 Ac anti HEV IgM și IgG
 Excludere serologică a celorlalte tipuri de virusuri
hepatitice
 Hepatita virală B
 Etiologie de virus hepatitic B (HBV)
 Familia Hepadnaviridae
 Hepadnavirus tip 1
 HBV – particule sferice mici și particule filamentoase (22nm),
conțin AgHBs
- particule sferice de 42 nm – Dane

Invelis extern - lipoproteic dublu

stratificat conține AgHBs format din
3 tipuri de proteine
Miezul (core) – conține antigenul C
(AgHBc), antigenul E (AgHBe) ADN
-viral, ADN - polimerază, proteina X
ADN viral helicoidal dublu circular dispus în 2 lanțuri
inegale
 L (lung) cu 4 gene distincte S, C, P, X
 S (scurt) se continuă cu AND polimerază

Replicarea HBV:
 hepatic atât în nucleu cât și în citoplasmă
 extrahepatic ganglioni limfatici, monocite

Cel mai important moment:

 Transcripția unui ARN intermediar de pe catena pozitivă
de AND prin intervenția unei revers transcriptaze (ADN-
polimerază) codificată de virus.
Noua catenă:
 Matriță pentru sinteza unei catene negative de ADN
 Genomul HBV
AgHbs-
proteina
majora
(medie,
mare)

ADN-
polimeraza

Ag HBx

Ag.HBc
AgHBe
Ag.HBs - mai mulți subdeterminanți
 a - subdeterminant antigenic comun + w, y, r, d
HBV - 8 subtipuri, 8 genotipuri → A - H
 Genotip A(adw), D(ayw) - Africa, Europa, India,
SUA
 Genotip B(adw), C(adr) - Asia
 Genotip E - Africa de Vest
 Genotip F - America Centrală și de Sud
 Genotip G – Franța, Germania și SUA
 Genotip H – America Centrală
Epidemiologie: infecție universal răspândită
 România: prevalență 3-5%
 Asia: portajul de antigen AgHBs 10-20%
 SUA: 0,5-1%
 Surse de infecție: bolnav acut, cronic, purtătorul de
virus
 Modalități și căi de transmitere
1) Parenteral: sânge și derivate de sânge
contaminate
2) Neparenteral: contact sexual, sărut, contact
intrafamilial strâns
3) Vertical: de la mamă la copil - infecția se produce
mai ales în timpul travaliului, prin sângele matern
infectat, colostrum, contact direct.
Patogenie HBV: nu are efect citopatic direct
 Leziunile hepatice din boala acută se produc prin
mecanism imunologic
 Sistemul imun este activat cu aproximativ o lună de
zile înainte de apariția leziunilor hepatice
 Se produc:
 Sensibilizarea Ly T anti-pre S,
 Activarea Ly T anti-AgHBc,
 Apar Ac:
 IgM anti-HBc, Ac anti-HBs, anti-HBe, anti-
HBc au rol in limitarea infecției
Manifestările extrahepatice din perioada de debut a
hepatitei acute, în evoluția infecției cronice, (poliarterita
nodoasă, glomerulonefrită membranoasă)
 Ac anti-HBs: singurii anticorpi protectori
 Eliminarea virusului HBV incomplet cunoscută, LT
citotoxice și celulele NK intervin direct
 Ac anti-HBc și anti-HBe intervin indirect prin
medierea răspunsului citotoxic celular
 Infecția cronică cu HBV: 3 faze
 Faza de toleranță imună
 Faza imunoactivă
 Faza inactivă
 Faza de toleranță imună se observă aproape exclusiv
la copii infectați vertical de mame cu antigen HBe
pozitiv și nivele înalte de HBV DNA
 HBe este non patogenic, transaminaze – normale,
leziuni histopatologice - absente sau minime.
 Faza imunoactivă - sistemul imun recunoaște HBV și
tinde spre eradicare virală
 nivele crescute/fluctuante de transaminaze, inflamația
activă hepatică și HBV DNA > 20.000 UI/ml
 Purtători inactivi de HBV se caracterizează prin:
valori normale de transaminaze, HBV DNA < 2000
UI/ml, reducerea inlamației și fibroză
 Integrarea unor fragmente de ADN viral în genomul
hepatocitului conduce la destabilizarea acestuia și la
activarea directă sau indirectă a unor oncogene.
 Diagnostic serologic

Infecție acută
HBsAg (+)
HBV -ADN = (obișnuit)
IgM anti – HBc (+)
(anti - HBs (-); AgHBe +/-, în funcție de timp)
Infecție cronică
Ag-HBs (+)
Ac anti – Ag.HBc(+)
Ac anti-HBs (-)
HBV-ADN ( +)
Imunitatea după expunere naturală
 AgHBs (-)
 Anti-HBc (+)/(- la distanță)
 Anti- HBs (+)

Imunitate după vaccinare

 Anti-HBs (+)
 Anti- HBc, AgHBs negativi
Tabelul 1. Markerii infecției cu VHB și semnificația lor
Markerul Semnificație diagnostică
AgHBs Purtător VHB, nu întotdeauna infectiv
AgHBe VHB în stare replicativă - infectivitate
AgHBc (în țesut) VHB în stare replicativă - infectivitate
ADN polimerază VHB în stare replicativă - infectivitate
Ac anti-HBcIgM Infecție activă sau reinfecție. Risc de
cronicizare a infecției cu VHB
Ac anti HBc tip IgG În titru ridicat exprimă persistența infecției
În titru mic asociat cu Ac anti-HBs exprimă
instalarea imunității (vindecare)
Ac anti-HBs Imunitate (vindecare)
Ac anti-HBe Dispariția infectivității
 Evoluție – complicații
 Forma comună autolimitată
 La 6 luni de la debutul infecției vindecarea este semnalată
în 85-90% din cazuri
 10 -15% din cazuri devin purtători cronici de virus - riscul
este cu atât mai mare cu cât vârsta la care s-a produs
infecția este mai mică
 Gravidele cu malnutriție – forme severe
 Riscul de infecție a fătului se corelează cu vârsta sarcinii
(foarte mare 60-90% în ultimul trimestru, corelat cu
prezența AgHBe la mamă)
 Forme colestatice
 Forme prelungite
 Hepatita fulminantă: 1%, se definește prin IP<30% se
asociază cu encefalopatie (tulburări de conștiență,
asterixis, comă).
 Sindrom hemoragipar cutaneomucos, apare în general
în primele 2 săptămâni ale perioadei icterice
 Hipoglicemie
 Sindrom de citoliză intens
 Evoluția letală în 80% cazuri în absența transplantului
hepatic
 Forme cronice: purtător cronic asimptomatic de
AgHBs
 Hepatita cronică persistentă
 Hepatita cronică evolutivă
 Ciroza post hepatitică
 Cancer primitiv hepatic
 Tratamentul antiviral
Hepatita acută virală B
 Entecavir
 doza: 0,5 mg/zi per os 6 luni
 repetarea viremiei AND-VHB la 12 săptămâni
 urmărirea seroconversiei Ag / Ac Hbe și Ag/Ac HBs
Hepatita virală cronică B
 Interferon Pegylat alfa2a: -180 μg/săpt scut, 48 săptămâni
 Lamivudina: - 100 mg/zi per os, > 1 an
 Adefovir - 10 mg/zi per os, > 1 an
 Entecavir - 0,5 mg/zi per os, > 1 an
 Monitorizarea ALT, viremia AND-VHB, seroconversia
Ag/Ac Hbe, Ag/Ac HBs
 Hepatita virală D (delta)

 Virusul D: virus defectiv ARN, utilizează AgHBs - virus

simbiotic cu un alt virus hepatotrop
 Infecția se produce în 2 circumstanțe:
 Infecție simultană (coinfecție) HBV + HDV
 Suprainfecție HDV grefată pe o infecție cronică cu
HBV
 Tabelul 3. Markerii serologici pentru VHD
Ag HBs prezenți
Ag HD prezenți
Ac anti - HD - totali
Ac anti – HD de tip IG M – infecție acută cu VHD
Ac anti – HD de tip IG G – infecție cronică cu VHD
Detectarea ARN - VHD
Hepatita virală C
 Virusul hepatitei C - familia Flaviviridae
 Virus ARN
 Genomul poate fi identificat în plasmă, celulele
mononucleate sanguine
 Există mai multe tipuri și subtipuri cu
distribuție geografică diferită
 ABORDARE NOUĂ A INFECȚIEI VHC
• Metode de diagnostic rapide și eficiente
• Tratament exclusiv interferon – free
• Antivirale cu acțiune directă – DAA – direct acting
antivirals
– Rata de răspuns virusologic susținut – peste 90% (de le
40 – 56% în era interferonului)
• INFECȚIA CU VHC = VINDECABILĂ!
• Obiectivul OMS – Eliminare infecției VHC - 2030
- Rata de răspuns virusologic susținut – peste 90% (de la
40 – 56% în era interferonului)
Epidemiologie:
- Rezervorul de infecție - exclusiv uman
Transmiterea:
 Predominant parenterală
 (transfuzii cu sânge derivate cu sânge
contaminate, instrumentar tăietor – înțepător
contaminat)
 Hepatita C este frecventă la consumatorii de
droguri intravenoase
 Transmitere sexuală - mai rar
 Transmiterea verticală de la mamă la făt - posibilă
 20-30% din cazuri, modul de transmitere al HCV
– este necunoscut
Diagnostic:
 Clinic: forme anicterice în 90% din cazuri
 Biologic:
 Creșterea transaminazelor moderată (5-10 x val. normale)
 Testul de confirmare serologică:
 Ac anti – HCV (seroconversia se produce în medie la
12-15 săptămâni sau de la mai multe luni de la infecție)
 PCR (ARN- HCV)
Tabelul 2. Markerii serologici pentru VHC
Test screening - Detectarea Ac anti VHC
Test de confirmare - detectarea ARN VHC (fereastra
imună, imunodeprimați)
Genotiparea - Determinarea genotipului 1a, b, 2a, b, etc.
(utilă pentru aprecierea prognosticului și răspunsului la
tratament)
Tipul 2 - este cel mai agresiv VHC
 Genotipare - 6 genotipuri :
 Genotipul 1 – dobândit prin transfuzii de sânge,
cazurile cu modalitate de transmitere necunoscută
 Genotipul 3a – caracteristic toxicomanilor
 Genotipurile 2a, 4, 5, 6, mai rare
DISTRIBUȚIA GENOTIPURILOR VIRALE ÎN
ROMÂNIA

• Infecția VHC deține particularități evolutive și

terapeutice în funcție de genotipul viral
• Pacienți cu fibroză avansată – 99,6% au
genotip 1b
• Pacienți cu infecție VHC consumatori droguri
iv
– Distribuție diferită genotipuri virale
– Rate înalte coinfecție
• VHC-HIV (80%)
• VHC-HIV-VHB (26%)
Evaluarea și monitorizarea pacientului cu infecție
VHC
 Metode de depistare
 Teste screening pentru VHC
 Investigarea pacienților simptomatici
 Oboseală
 Dureri abdominale
 Manifestări extrahepatice
 Investigarea pacienților cu teste funcționale hepatice
modificate – ALT, AST crescute
ATENȚIE!
 Gradul injuriei hepatice nu se corelează cu nivelul
transaminazelor
 30% pacienți cu hepatită cronică C au valori normale
 Evaluarea și monitorizarea pacientului cu infecție
VHC
Diagnostic și stadializare
1. Teste serologice – Ac anti-VHC
 Indică expunerea la virus, nu neapărat infecția activă
2. Testare antigen core HVC
 Indică prezența virusului în momentul testării
3. Teste moleculare/genetice
 detecția ARN-VHC indică replicare virală activă
 genotiparea virală – pentru alegerea schemei terapeutice
4. Evaluarea funcției hepatice
5. Evaluarea morfologiei hepatice
 Examen histopatologic – puncție biopsie hepatică
 Teste non-invazive: biomarkeri, elastografie
Manifestări autoimune in infecția cronică cu HCV:
 Crioglobulinemie mixtă
 Vasculită
 Sialadenită
 Hepatită autoimună tip 2 cu antimicrosomal,
anticorpi LKM (liver- kidney)
 Glomerulonefrită membranoproliferativă
 Porfirie cutanată tardivă
 Tiroidita Hashimoto
 Hipotiroidie
 Lichen plan
 Anticorpi antitiroidă
 Factor reumatoid
Evoluția hepatitei C
 10-15% vindecare
 20% - purtător sănătos
 60-70% hepatită cronică
 20% ciroză
 3-5% carcinom hepatic
Tratamentul antiviral
 Interferon Pegylat alfa2a și Ribavirină – nu se
mai folosește
Tratamentul antiviral

 Regimurile actuale se bazează pe DAA – antivirale

cu acțiune directă – care au ca țintă enzimele
implicate în sinteza proteinelor nestructurale ale
VHC
 3 clase principale:
 Inhibitori de protează NS3/A4
 Inhibitori ai complexului de replicare NS5A
 Inhibitori ai polimerazei NS5B
 Terapie de scurtă durată: 8/12/24 săptămâni
 Administrare simplă
 Reacții adverse ușoare și rare
 Evitarea medicamentelor care se metabolizează de catre
ficat
 Combaterea infecțiilor biliare și a ulcerelor
gastroduodenale
 Tratament simptomatic: fermenți pancreatici, laxative,
sedativele se folosesc cu prudență (pentru a nu masca
evoluția spre comă hepatică), pruritul se combate cu
antihistaminice, colestiramină (rașină care reține sărurile
biliare), antispastice
 Medicamente hepatotrope: Silimarina, Aspatofort
 Essențiale,
 Vitamine din grupul B, vitamina C, vitamina K (dacă
există fenomene hemoragipare)
 CAZ CLINIC 1
DIAGNOSTIC:
- Hepatită acută virală cu virus hepatitic A anicterică
formă prelungită
- Hipotrofie staturo-ponderală

 Copil – sex fem – 7 ani

 Internat în perioada 12.09.2013 – 20.09.2013
 Motivul internării: persistența sdr. hepatocitolitic
 Istoric: copilul – diagnosticat cu HAV cu VHA în iulie
2013! (la un spital din provincie)
 CAZ CLINIC 1

 Examen clinic la internare:

 Stare generală satisfăcătoare, G=18 kg (hipotrofie
staturo-ponderală), tegumente normal colorate, buze
uscate,
 Echilibrat cardio-respirator
 Abdomen suplu, nedureros, ficat, splină – în limite
normale, tranzit intestinal prezent, diureză prezentă
 Fără sindrom meningian.
 Serologii virale: Adenovirus, ECHO, Coxsackie, EBV,
CMV = negative
 CAZ CLINIC 1
 Markeri hepatici:
 AcVHA = neg
 AgHBs = neg, AcHBcIgM = neg, AcHbe = neg, AgHBe =
neg, AcHBs = neg
 AcVHC = neg
INTERNARE CONTROL CONTROL CONTROL CONTROL CONTROL CONTROL
DATA
12.09.2013 16.09.2013 20.09.2013 30.09.2013 14.10.2013 04.11.2013 05.02.2014 08.05.2014 19.08.2014
TGP 1921 1444 1206 488 182 81 28 29 26
TGO 1319 747 296 139 72 39

TGP
2500
1921
2000
1500 1206
1444
1000
500 182 81 29
28 26
488
0
 CAZ CLINIC 2

DIAGNOSTIC:
- Hepatită acută virală cu virus hepatitic A anicterică
formă medie - focar familial
- Traheobronșită
- Anemie carențială

 Copil – sex fem – 3 ani

 Internat în perioada 10.03.2014 – 14.03.2014
 Motivul internării: vărsături, febră, tuse
 Epidemiologic: mama și fratele – HAV cu VHA
 CAZ CLINIC 2

 Examen clinic la internare:

 Stare generală satisfăcătoare, tegumente palide,
 Echilibrată cardio-respirator
 Abdomen suplu, nedureros, ficat – margine inf. la 2
cm sub rebordul costal, splina – în limite normale,
tranzit intestinal prezent, diureză prezentă
 Fără sindrom meningian.
 CAZ CLINIC 2
Analize la internare:
 TBIL=1.1mg/dL, DBIL=*0.6mg/dL, BU=0.5mg/dL,
AST/TGO=*209 U/L, ALT/TGP=*606 U/L, LDH=786 U/L,
GGT=*109 U/L
 WBC=*10.59*10³/µ, %NEUT=42.0%, %LYMPH=45.7%,
%MONO=4.2%, %EOS=1.7%, %BASO=0.6%, %LUC=5.9%,
 HGB=*10.9*10³/µL, HCT=36.2*10³/µL, MCV=*80.6*10³/µL,
MCH=*24.3*10³/µL, MCHC=*30.2*10³/µL,
RDW=*15.0*10³/µL, PLT=*416*10³/µL,
 PT(sec)=11.2sec, PT(%)=108%, INR=0.96INR,
FIBRINOGEN=266 mg/dl
 AgHBs=0.21, AgHBsI=Negativ, AcHVC=0.05, AcHVCI=Negativ,
AcHBcIgM=0.05, AcHBcIgMI=Negativ, AcHBs=2.5,
AcHBsI=Negativ, AcHVAIgM=15.8, AcHVAIgM=Pozitiv
 CAZ CLINIC 2
INTERNARE CONTROL INTERNARE CONTROL INTERNARE CONTROL
DATA
10.03.2014 14.03.2014 27.03.2014 04.04.2014 08.04.2014 11.04.2014 18.04.2014 15.05.2014 23.09.2014
TGP 606 409 1299 860 1641 1517 1407 131 20

TGP
2000 1641
1517 1407
1500 1299

1000 606
860
500 131
409 20
0

Tratament:
 perfuzii de reechilibrare hidroelectrolitică repetate,
tratament cu Ampicilina 1.5g/zi - 4 zile, simptomatice –
cu evoluție favorabilă
 Se externează la cerere…
 Se recomandă – revenire la control
 CAZ CLINIC 3
DIAGNOSTIC:
- Hepatită acută virală cu HVA și HVE
- Steatoză hepatică
 Pacient – 47 ani – fără APP semnificative
 Istoric: Internat cu 7 zile anterior la Sp. Gerota pentru:
 Febră, frisoane, mialgii, dureri epigastrice, ulterior icter
sclero-tegumentar
 Transferat în clinica noastră cu suspiciunea de hepatită acută
 Examen clinic:
 Stare generală bună
 Icter sclero-tegumentar,
 Echilibrat cardio-respirator, digestiv, renal (urini
hipercrome)
 Fără hepato-spleno-megalie
 Fără deficite motorii, fără sindrom meningian, OTS
 CAZ CLINIC 3
TGP
2000
Investigații biologice: 1800
1728
 Markeri hepatici: 1600
1400
AcHVA IgM = pozitiv 1200
AgHBs = neg 1000 1135
800
AcHBs = neg 566
600
AcHVC = neg 400
149
200
AcHVE IgM = pozitiv 247
0
31.10.2018 02.11.2018 06.11.2018 14.11.2018 05.12.2018
 Teste biochimie:

INTERNARE CONTROL CONTROL

DATA
31.10.2018 02.11.2018 06.11.2018 14.11.2018 05.12.2018
TGP 1728 1135 566 247 149
TGO 626 313 137 63