Hepatitele virale acute

ASIST.UNIV.DR.MOCANU ADRIANA
Date generale
• Infectii care au ca tinta primara ficatul
• OMS- concept de hepatita virala acuta
• Virusul hepatitei A (VHA)
• Virusul hepatitei B (VHB)
• Virusul hepatitei C (VHC)-
• Virusul hepatitei D (VHD)
• Virusul hepatitei E (VHE)

• Recent: Virusul hepatitei G, TT??

Virusuri cu hepatotropism facultativ
(nu se incadreaza in conceptul de hepatita virala
ac.
• Herpes virusuri
• V . Rubeolic
• V. amaril
• Coronavirusuri
• Enterovirusuri
• Adenovirusuri
• EBV
Model general clinico-evolutiv
• Incubatie- zile-luni
• Perioada preicterica (invazie) –zile pt. hepatitele cu transmiter
digestiva
• Sindr. infectios gen. (febra,astenie, mialgii, cefalee)
• Sindr. digestiv ( inapetenta, greata, varsaturi, balonari, dureri hipocondrul
drept)
• Pseudo-gripal , pseudoreumatismal
• Spre sfarsitul perioadei- urina hipercroma si scaune decolorate
• Uneori debut direct cu icter
• Perioada de stare (perioada icterica)
• Sindr. Icteric
• Intensitate variabila
• 1sapt.-1 luna (forme comune)
• Prurit
• Urina hipercroma (‘’bere bruna’’), scaune decolorate
• Sindr. Hepato-splenomegalic
• Sindr. Dispeptic dischinetic
• Sindr. Nervos astenic (apatie, depresie, irascibilitate, insomnie, adinamie)
• Sindr. Hemoragipar
• Perioada posticterica
• Declinul simptomatologiei din perioada de stare
• Perioada de convalescenta
• Pot aparea recaderi
Forme clinice
• Hepatita ac. Anicterica
• Clinic numai perioada prodromala
• Histologic si biochimic-aspect caracteristic Hvac.
• Hepatita ac. Icterica comuna
• Hepatita ac. Forme prelungite
• Forma colestatica -8-29 sapt.
• Hepatita prelungita simpla-1-3 ani
• Hepatita cu recrudescente (ondulanta)

• Forme severe
• Hepatita fulminanta
Hepatita ac. virala A
• Etiologie
• VHA, familia Picornaviridae, gen Hepatovirus,forma sferica, ARN linear, 27 nm
• 4 proteine de suprafata (VP1-VP4) si un singur determinant antigenic –Ag VHA
• Un singur serotip
• Cultivat pe celule de rinichi de maimuta Rhesus si celule diploide de plaman
uman
• Inactivare
• 5 min. la 100 grade C
• Ultraviolete si clorinare
• NU- la solventi organici si acizi
Epidemiologie
• Sursa de infectie
• Omul, exceptional cimpanzeul
• Nu exista purtatori cronici
• Transmitere pe cale fecal-orala
• Epidemii hidrice sau de tip alimentar
• Receptivitate generala
• Imunitate omologa solida
• Varfuri epidemice: toamna si inceputul iernii, cu caracter mutianual, in functie
de masa receptiva
• Bolnavul contagios din partea a doua a incubatiei
Patogenie
• Ingestie orala
• Multiplicare orofaringe, gl. salivare, intestin
• Pe calea v. porta ajunge la ficat
• Se leaga de un receptor hepatocitar, patrunde in celula unde
sinetizeaza ARN si proteaze. Asamblare de virioni si parasirea celulei
fara distrugerea ei. Se gaseste in scaun cca. 2 sapt
• Leziunile hepatice- mecanism imun
• Stimulare limfocite T citotoxice si NK cu secretare de citokine cu leziuni de
inflamatie si necroza celulara
Manifestari clinice
• Majoritatea cazurilor- asimptomatica
• Incubatia- 1 luna (14-45 zile)
• Perioada prodromala
• Cateva zile
• Sindr. Infectios general asociat cu manif. Digestive
• Perioada de stare
• Icter instalat insiduos, durata 28-30 zile
• Atenuarea simpt.
• Perioada post icterica- normalizare clinica dar biochimic si histologic-2-6 luni
• Convalescenta : recaderi 2-15%
• Hepatita fulminanta: 1-3%
• Diagnostic pozitiv
• Ac. IgM anti VHA (ELISA)
• Prognostic
• Vindecare clinico-biologica in 2-4 luni (90%)
• Letalitate < 1%
• Profilaxie
• Masuri generale ( apa, alimente, igiena)
• Profilaxie pasiva cu imunglobuline
• Vaccinare anti HA (ex: Havrix)
Evolutie-complicatii
• Vindecarea este regula, chiar in formele prelungite sau cu recaderi

• Complicatii
• Anemie
• Pancreatita cu diabet
• Insuficienta renala acuta
 HEPATITELE CRONICE
CIROZA HEPATICA
INSUFICIENTA HEPATICA
ACUTA LA COPIL
 HEPATITELE
CRONICE

Procese necro-inflamatorii şi fibrotice

hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni.
ETIOLOGIE:

● virusul hepatitic B
● virusul hepatitic D
● virusul hepatitic C
● cauză autoimună
● boala Wilson (deficit de ceruloplasmină)
● deficitul de alfa 1 antitripsină
● cauză medicamentoasă (izoniazida,
nitrofurantoinul, etc.)
STADIALIZAREA HISTOLOGICĂ:
- prin PBH  fragment bioptic  fixare şi colorare
cu HE sau coloraţii speciale
Þ Descierea şi cuantificarea leziunilor
 scorul Knodell:
- N – necroză
- L – leziune
- I – inflamaţie
- F – fibroză
- activitatea necroinflamatorie – grading
- evaluarea fibrozei - staging
 SCOR METAVIR
•  activitate necroinflamatorie
(0= fara, 1= usoara necroza periportala, 2= moderata activitate
necroinflamatorie portala/periportala si activitate necroinflamatorie
lobulara, 3= severa activitate necroinflamatorie)
• stadiul fibrozei (0= fara, 1= periportala, 2= moderata cu septuri
incomplete, 3= severa cu formare de punti porto-portale si porto-
centrale, 4=ciroza).

FibroTest/ActiTest
EPIDEMIOLOGIE
- aprox. 5-10% din cazurile de hepatită acută B se
cronicizează

Infecţia cu VHB se cronicizează în proporţie

de 80-90% în caz de contaminare de la mamă
la copil şi în proporţie de 5-10% la vârstă
adultă
- rezervorul natural
– persoanele infectate
- virusul există în sânge, salivă şi alte secreţii
TRANSMITERE
A.Orizontală
- parenteral sau percutan
- contact fizic non-sexual
- contact sexual
B. Verticală - perinatală
HVB
- familia Hepatnaviridae
- tropism hepatocelular
- lezarea ficatului prin inducerea unui răspuns
imun mediat celular
- evoluţie cronică  CH  HCC
Structură
- core
ADN parţial dublu catenar, monocatenar,
ADN polimerază
Ag HBc, Ag HBe
- Nucleocapsida – Ag HBs
 MARCHERI SEROLOGICI
Ag HBs – marcher de infecţiozitate
- persistenţa peste 6 luni – cronicizare
Anti HBc – marcher de trecere prin boală
Ag HBe – antigen de replicare, virus sălbatic
Anti HBe – seroconversie, mutant
Anti HBs – imunizare prin infecţie/vaccinare
DNA HBV – replicare virală (tehnică PCR)
TABLOU CLINIC
-frecvent asimptomatic
-descoperire întâmplătoare
-sindrom neurasteniform
-hepatomegalie
-splenomegalie
-moment infectant din anamneză
TABLOU BIOLOGIC
- sindrom hepatocitolitic (2-3xN)
- sindrom inflamator (γ globuline crescute)
- sindrom hepatopriv – puţin modificat
- sindrom bilioexcretor – rar
- marcheri virusali - Ag HBs, Ag HBe, Anti Hbe, DNA
HBV, anti D
- stadializarea – PBH sau non-invaziv
- Fibroscanul măsoară rigiditatea unui fragment hepatic;
elastografia este o metodă eficientă pentru diagnosticul
fibrozei severe F3 şi F4
TRATAMENT
Măsuri generale igieno-dietetice
 Dieta
 medicamente hepatotrope (nu au valoare)
 vaccinarea membrilor anturajului
 medicaţia antivirală
- interferon
- analogi nucleosidici/ nucleotidici
INDICAŢII DE TRATAMENTPARAMETRI:
a.Virusologici: Ag HBs+, Ag HBe/antiHBe+, DNA HBV+
în ser, Genotiparea virusului B – în Romania mai
frecvent genotipul D (urmat de A)

b. Biologici: transaminaze crescute de peste 2xVN, de

peste 6 luni.

c. Histologici: scorul Knodell (activitate) peste 4.

PEG IFN – preparat retard (interferon pegylat),
administrat subcutan 1 dată/săptămână pentru 48
săptămâni
 Supraveghere - urmărirea lunară a transaminazelor şi
hemoleucogramei cu trombocite
 Contraindicaţii: forme nereplicative, leuco-trombocitopenie,
tulburări psihice, ciroză hepatică decompensată.
¨Efecte adverse: flu-like syndrom, astenie, scădere ponderală,
alopecie, leuco-trombocitopenie, depresie, delir, distiroidie,
cardiopatie, manifestări autoimune.
ANALOGII NUCLEOZIDICI/Nucleotidici
 Lamivudina doza 100 mg/zi,generează forme mutante
YMDD.
 Adefovirul – pentru non responsivi şi pentru mutanţii
YMDD (se adaugă la Lamivudină).
 Tenofovirul și Entecavir – generează puține mutații,
reprezintă terapia de elecție.
Se administrează 1 tb/zi, în mod continuu! (long life),
deoarece ele doar blochează supresarea virală cât timp
sunt folosite.
 HEPATITA CRONICĂ HBV+ HDV

HDV
- virus defectiv, suprainfectează purtătorii de
HBV
- calea de transmitere: parenteral/sanguină,
sexuală.
- coinfecţie sau suprainfecţie
- evoluţie spre ciroză
 HEPATITA CRONICĂ HBV+ HDV
 Clinic: hepatită acută pe fondul unei hepatite
cronice HBV.
 Diagnostic:
-markeri serologici: AgHBs, AgHD, antiHD
-teste funcţionale hepatice
-histologia
 Tratament
INTERFERON 3x10 MU/săpt. sau 5 MU/zi 12 luni
sau PegInterferonul 1injecție/săptămînă-
12 luni.
 HEPATITA CRONICĂ HCV
• Cunoscut din 1990 (anterior hepatită
nonA nonB).
• rată de cronicizare foarte înaltă 70-80%.
• 20-30% din cazuri evoluează spre ciroză.
• ARN virus ce conţine anvelopă lipidică şi
nucleocapsida (RNA-HCV).
• prezintă 6 genotipuri (genotip 1b
predominent în România- 95% din cazuri)
• intervine prin mecanism citopatogen
direct şi prin mecanism mediat
 HEPATITA CRONICĂ HCV
TRANSMITERE
-parenterală: transfuzii, hemofilici,
hemodializaţi, toxicomani, transplantul de
organe, manevre chirurgicale, stomatologice
etc
-sexuală.
-verticală.
-calea intrafamilială nonsexuală.
Sursa de infecţie: omul bolnav.
Receptivitatea populaţiei = generală.
 HEPATITA CRONICĂ HCV
TABLOU CLINIC
-şters sau absent cel mai frecvent
-sindrom neurasteniform, inapetenţă,
mialgii, dureri în hipocondrul dr.
-icter, hepatosplenomegalie.
Manifestări extrahepatice:
- purpură trombocitopenică, artralgii,
crioglobulinemie mixtă, porfiria cutanea
tarda, tiroidită autoimună, glomerulonefrită
membranoasă, hepatită autoimună etc.
 HEPATITA CRONICĂ HCV
EVALUARE
- etiologia: Ac anti HCV, RNA HCV (PCR).
- genotiparea virusului C (în Romania genotip
1b prezent la aprox 95% din populație).
- sindromul de citoliză.
- ecografic: splenomegalie.
- evaluare morfologică- PBH sau FibroScan și
FibroTest (convergente)
- evaluarea manifestărilor extrahepatice.
 HEPATITA CRONICĂ HCV

EVOLUŢIE COMPLICAŢII
-Hepatită cronică netratată  ciroză
hepatică  hepatocarcinom!
-Manifestări extrahepatice: purpură,
glomerulonefrită – IRC
-Asociere cu alte boli autoimune.
.

b. Terapia medicamentoasă:
1. Terapia bazată pe Peg Interferon
2. Terapia Interferon free ((inhibitori
de protează, polimerază, etc- care
inhibă replicarea virusală)
 HEPATITA AUTOIMUNĂ
 se caracterizează prin afectare hepatică
cronică şi manifestări imune sistemice;
 afectează predominent sexul feminin.
 sugerată de aparţia unei suferinţe
hepatice cronice la o pacientă cu
hipergamaglobulinemie, febră artralgii şi
markeri virusali negativi.
 etiopatogenie: datorită predispoziţiei
genetice sau unui factor exogen, selful
devine nonself.
 HEPATITA AUTOIMUNĂ
TABLOU CLINIC:
- mai zgomotos decât la hepatitele cronice
virusale.
- debut la o tânără cu astenie, febră, artralgii.
- manifestări imune: tiroidită, amenoree,
anemie hemolitică autoimună,
glomerulonefrită cronică, purpură
trombocitopenică, poliartrită reumatoidă,
etc.
 HEPATITA AUTOIMUNĂ
TABLOU BIOLOGIC:
-sindrom de citoliză.
-hipergamaglobulinemie
-modificări imune – autoanticorpi:
- ANA – anticorpi antinucleari
- SMA – anticorpi antimuşchi neted.
- anti LKM1 (liver kidney microsomal)
- anti LSP (liver specific protein).
Examen histologic - evaluează severitatea
afectării hepatice - prin PBH.
 HEPATITA AUTOIMUNĂ

DIAGNOSTIC POZITIV:

HA – TIPURI
- tip1: ANA, SMA (cea mai frecventă)
- tip2: anti LKM1
-tip3: anti LSP (foarte rară)
 HEPATITA AUTOIMUNĂ
TRATAMENT:
-CORTICOTERAPIA: se începe cu Prednison
40-60 mg/zi pentru câteva săpt., până la
scăderea transaminazelor, apoi se scade doza
de Prednison cu 5 mg/săpt. până la o doză de
intreţinere minimă (10-15 mg/zi) cu care se
continuă minim 6 luni, până la remisiunea
completă.
-IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina
(Imuran) este tratamentul de întreținere (se
administrează ani de zile, cel puțin 4 ani).
CIROZA HEPATICĂ
• Definiţie: Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al
hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroză extensivă şi
prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze
hepatocitare şi cu apariţia nodulilor de regenerare.
CIROZA SUGAR , COPIL MIC
• —Atrezie biliara
• —Chistul de coledoc
• —Paucitatea cailor intrahepatice (sdr Alagille )
• —Colestaza intrahepatica progresiva familiala(Byler)
• —Colestaza benigna recurenta —Caroli
• Fibroza chistica
• Deficienta de alfa 1-antitripsina
• Hipopituitarism/hipotiroidism
• Boala de stocaj a fierului neonatala
• Boli metabolice, Zellweger sdr
• Boli ale ciclului ureei, Hiperaminoacidemii (tirozinemia) —
• Boli ale metabolismului lipidic (Niemann-Pick tip C/Gaucher/Wolman)
—Boli ale metabolismului glucidic(galactozemia, fructozemia,
glicogenoza tip IV)
 COPIL MARE
• 1.Cauze virale: B,C şi D (CH postnecrotică)
• 2. Cauză colestatică - ciroza biliară primitivă - ciroza biliară secundară
• 3.Cauză metabolică - boala Wilson - hemocromatoza - deficitul de
alfa1 anti tripsină – glicogenoza
• 4.Cauză medicamentoasă (metotrexat, tetraclorură de carbon,
izoniazidă)
5.Ciroza autoimună
6.Cauză nutriţională (denutriţie, by-pass)
7.Ciroza criptogenetică (de cauză nedeterminată).
8.Boala veno-ocluziva
• (Etiologia alcoolica si NASH, Cauză vasculară - ciroza cardiacă (insuf.
cardiace severe) mai putin intalnite la copil)
• Etiologie:
• -virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D
eventual GGTP
• -boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia,
cupruria
• -hemocromatoză: sideremie, feritina, CTLF
• -CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali
• -alfa 1 antitripsina
• -autoimună: ↑ gamaglobulinelor, ANA,
SMA, anti LKM 1.
• TABLOU CLINIC
♦În fazele incipiente simptomele pot
lipsi sau poate exista astenie.
♦Sângerări gingivale, nazale, subicter
sau icter sclero-tegumentar.
♦În fazele tardive aspect tipic: pacient
icteric cu abdomen mărit în volum
datorită ascitei, cu ginecomastie, atrofii
musculare.
♦ Simptome datorate etiologiei bolii
• INSPECŢIA:
-steluţe vasculare
-icter sau subicter sclerotegumentar
-rubeoza palmară
-prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen
-ascita, edemele gambiere
-atrofia musculară+ascita ⇒aspect de
păianjen
-modificări endocrine: ginecomastie,
pilozitate de tip ginoid la bărbat, atrofie
testiculară, amenoree
INVESTIGATII BIOLOGICE
• B. Ecografia abdominală
• C. Endoscopia digestivă superioară
• D. Evaluarea morfologică (laparoscopia sau PBH
• Sdr. inflamator:
• ↑gama globulinelor şi a Ig de tip policlonal Sd.
hepatocitolitic: ↑ transaminazelor
• Sd. hepatopriv: ↓ AP( IQ= Indicele Quick), ↑ ubg.
urinar, ↓ albuminei, ↓colinesterazei serice.
• Sd. bilioexcretor: ↑BT, ↑ fosfatazei alcaline şi a
GGTP. +/-
• Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
Clasificarea Child-Pugh
Parame 1 pct 2 pct 3pct
tru
Albumina > 3,5 2,8 -3,5 < 2,8
serică
Ascita abs moderata mare
Encefalo abs Gr I-II Gr III - IV
patia
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele >70% 40%-70% <40%
Quick

Clasa A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct

 TRATAMENT
• Ciroza hepatică – ireversibilă, caracter progresiv
• Obiectivele tratamentului:
• ♥ Îndepărtarea agentului etiologic
• ♥ Oprirea evoluţiei
• ♥ Menţinerea stării de compensare şi inactivitate
a bolii
• ♥ Prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor
• ♥ Tratamentul complicaţiilor când apar.
• BOALA WILSON
• Tablou clinic: triada manifestărilor clinice
-hepatice: hepatosplenomegalie, icter, steluţe
vasculare, ascită etc. -neuropsihice: mişcări
coreiforme, sd. Parkinson, tremor, tulburări de
mers, disartrie etc. -oculare: inelul Kaiser-
Fleischer
• : Diagnostic biologic:
• ♦ ↓ ceruloplasminei serice
• ♦ ↑ excreţiei de cupru în urină
• ♦ ↑ cuprului seric
• ♦ ↑cantităţii de cupru în ficat
• ♦ Alterarea nespecifică a probelor hepatice
• Tratament:
• 1.Dietă: evitarea alimentelor cu conţinut bogat în Cu (scoici, ficat, nuci, cacao,
etc.)
• 2.Medicamentos: D penicilamina
• 3. Transplantul hepatic
• 4. Profilaxia: primară – sfat genetic, secundară – agenţi chelatori.
INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA
 Insuficienta hepatica acuta este un sindrom clinic
rezultand din necroza masiva hepatica sau din
insuficienta functionala hepatocitara
• Afectarea
 Sintezei hepatice
 Excretiei hepatice
 Detoxificarii hepatice

0.2%-1% din totalul hepatitelor pot progresa spre

IHA
ETIOLOGIE : 2/3 CAZURI NECUNOSCUTA

1) CAUZE INFECTIOASE
• Hep virus A, B, C, D, E
• Herpes simplex
• Epstein Barr virus
• Parvovirus B19
• Varicela zoster
• CMV
• Adenovirus
• Echovirus
• Coxsackie virus
MEDICATII SI TOXICE BOLI METABOLICE

• Acetaminofen (paracetamol) –doza mare • Boala Wilson

• Halotan • Hemocromatoza neonatala
• Isoniazid • Tirozinemia tip 1
• Sodium Valproat • Maladii mitocondriale
• Fenitoin • Intoleranta ereditara la fructoza
• Remedii de ierburi • Deficienta ereditara de alfa-1 antitripsina
• Ecstazy (Metilen dioximetamfetamina) • Boala Niemann-Pick
• Glicogenoza tip 4
• Bolile metabolismului ureei
DIVERSE

• Infiltratii maligne masive

• Sepsis bacterian sever
• Soc caloric
• Hepatita autoimuna
• Infectie virala grefata pe boala cronica hepatica
CLINICA
Prodrom:
•Febra minora
•Durere abdominala, greata,
•Anorexie
•Voma
Ulterior
• Icter progresiv
• Fetor hepaticus
 Diateza hemoragica si ascita

 Scaderea dimensiunilor hepatice fara ameliorare

clinica
• Patientii cu encefalopatie hepatica au perturbari ale
constientei sau functiei motorii

• Iritabilitatea, alimentatia proasta , modificari in

ritmul somnului
• Asterixis
• Somnolenta, obnubilare confuzie la trezire eventual
la stimuli durerosi
• Stadii avansate de coma includ:
• Raspuns ai extensorilor
• Decerebrare
• Postura de decorticare
• Initial hiperpnee
• Insuficienta respiratorie in st IV de coma
 Stadiile encefalopatiei
STADII I II
hepatice III IV

Simptome Letargie, euforie, Ameteala, Stupoare, Coma

inversarea comportamen confuzie, IVa cu
somnului noapte- t nepotrivit, vorbit raspuns la
zi bizar, incoerent stimuli
schimbari de Poate fi nociceptivi
dispozitie, trezit, IVb fara
agitatie raspuns

Semne Nu poate desena, Asterixis, fetor Asterixis, Areflexia, fara

sau sa rezolve o hepaticus, hipereflexia, asterixis,
tema mentala Incontinenta Reflexor de hipotonie
extensori ,
reflexe de
rigiditate
Electroence Normala Unde lente Unde Unde delta
falogram generalizate trifazice bilaterale
anormale anormale
lente, tacere
corticale
TRATAMENT
URGENTA MEDICALA
EVOLUTIE IMPREVIZIBILA ,FINAL FATAL
TERAPIE IN SECTIA DE TI,
FACILITATI DE TRANSPLANT
SCOPURI
- Prevenirea si managementul complicatiilor

Terapie adaptata etiologic daca e posibil

Terapie pretransplant
 PRINCIPII GENERALE

• Asepsie completa

• Linie venoasa centrala

• Monitorizare continua a semnelor vitale

• Pulsoximetria

• Verificare la 2 ore: afectare neurologica/ coma

• Glicemia la 2-6 h
• Electroliti TP la 12-24 h
• HLT, hemoculturi , VSH, urocultura, CRP, Rg
torace la 24-72 h
• Tub nasogastric pentru hrana si drenaj
• Cateter urinar
• Ingrijiri generale colon piele ( escare),
ochi
• Pozitie la 30-45 grade
• Solutii hidro-electrolitice ( NaCl 0,9%, SG
10%, KCl dupa ionograma)
• Lactuloza pe tub NG

• Manitol 20% 3-5ml/kg/doza IV bolus la 4-6 h

pentru 6-8 doze (la coma gr3-4 ).

• Ranitidine IV la 12 h

• Inj. Vit K.
 TERAPIE SPECIFICA
No. BOALA TERAPIA
01. Acetaminfen N-acetyl cisteine
02. Amanita Penicilin & silibinin
03. Herpes simplex Aciclovir
04. Malaria Antimalarice
05. Encefalopatia enterica Cefotaxim/ceftriaxone
06. B Wilson d-penicillamine
07. Tirozinemia Nitisinona
08. Leptospiroza Penicilina, doxiciclina, tetracicline

N-acetyl cysteina perf iv100 mg/kg/day.

 HEMORAGII

• Secondara gastritei, stress, ulcerelor,

coagulopatiei

• Inj. Vit K <1 an -2.5mg/zi

>1 an -5mg/zi
>5 ani -10mg/dzi
• IV ranitidina

• IV IPP
• FACTOR VII
 ENCEFALOPATIA PORTALA

• Reducerea proteinelor

• Lactuloza -0.5ml/kg/doza la 6 ore per os

• Rifaximin neabsorbabil

• Analgezia ,benzodiazepine