HEPATITE ACUTE VIRALE

Dr. Cocuz Maria-Elena

Definiţie :
- infecţii primare ale ficatului, specific umane,
transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu
tropism esenţial hepatic, care evoluează ca
infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi
hepatice, însoţite frecvent de icter.

HAV este o boală polietiologică – în prezent sunt

identificate 7 virusuri hepatitice: A,B,C,D,E,F,G,
care determină îmbolnăviri cu caracteristici
epidemiologice şi clinico-evolutive distincte.
 HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ CU VIRUSUL HEPATITIC A

Etiologie:
• Virusul hepatitic A - virus ARN, de dimensiuni mici, Φ 27nm, sferic, unitar
antigenic.
Epidemiologie:
• Sursa de infecţie:
- strict umană : bolnavi cu forme clinice manifeste şi inaparente clinic (sunt
foarte numeroase, în special la copii).
• Transmitere:
Fecal – orală:
- prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;
- indirect prin apă sau alimente contaminate.
- Prin sânge sau pe cale sexuală (raporturi homosexuale) – excepţional
Receptivitatea :
- este generală; boala apare mai frecvent la copii şi tineri.
Imunitatea după boală:
- specifică de tip şi definitivă.
Tablou clinic:
• Incubaţia - 3 - 6 săptămâni;
• Debutul (perioada de invazie, prodromală):
Poate avea diverse aspecte:
1. Debut dispeptic : inapetenţă, greţuri, vărsături postprandiale, epigastralgii,
astenie.
Ulterior apar modificarile de culoare ale urinii şi scaunului, apoi icterul
sclero-tegumentar.
2. Debut pseudogripal : febră moderată, cefalee, curbatură, astenie.
Ulterior modificările de culoare urină şi scaun şi icterul.
3. Debut dureros : tip colică biliară, ureterală dreaptă sau tip apendicită
acută.
4. Debut cu manifestări nervoase : astenie, tulburări de somn, iritabilitate.
Boala poate evolua de la început spre agitaţie, dezorientare,
tremurături fine ale extremităţilor şi chiar comă de la debut.
Perioada de stare :
- Începe odată cu instalarea icterului sclero – tegumentar; sindromul dispeptic
diminuă sau dispare, apetitul revine, astenia se remite.
Obiectiv:
 hepatomegalie sensibilă, cu consistenţă elastică;
 uneori uşoară splenomegalie;
 urini hipercrome, scaune acolice;
 icter sclero - tegumentar de variate intensităţi.
Durata perioadei de stare: 14 - 21 zile.
La sfârşitul perioadei de stare icterul şi hepato-megalia diminuă până la
dispariţie; urina şi scaunul revin la coloraţia normală.
Convalescenţa:
• Se caracterizează prin remiterea simptomato-logiei din perioada de stare;
• hepatomegalia regresează mai lent;
• testele de laborator se normalizează.
• Vindecarea histologică se realizează în 2 - 4 luni.
Evoluţia HAV tip A :
• este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitantă);
• sunt posibile, rar, recrudescenţe sau recăderi;
• formele severe de boală sunt excepţionale (0,1%);
• nu există forme evolutive cronice.
Examen de laborator:
1.Teste de citoliză hepatică:
 creşterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP şi TGO (transaminazele
glutampiruvică şi oxalacetică); normal = 10 -40 UI/l;
2. Teste de retenţie biliară:
 creşterea bilirubinemiei totale, cu predominenţa bilirubinei directe,
 fosfataza alcalină, colesterolul total şi γGT pot prezenta valori crescute în
special în formele colestatice.
3. Testele de insuficienţă hepato – celulară:
 testele de coagulare (timpul şi concentraţia de protrombină), plasminogenul
seric şi albuminele serice – se modifică numai în formele severe
4. Examenul de urină:
 UBG crescut,
 pigmenţii biliari prezenţi (în formele icterice).
Diagnosticul etiologic:
Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti HAV tip IgM în sângele
pacientului.
HAV tip A la gravide
• În primele 2 trimestre de sarcină - evoluţie relativ
favorabilă ;
• În ultimul trimestru de sarcină - evoluţie mai dificilă, cu
forme clinice mai severe şi frecvent colestatice;
• Factor nefavorabil de evoluţie - malnutriţia ;
• Efectul asupa fătului - deoarece viremia este de scurtă
durată, riscul de transmitere a infecţiei la produsul de
concepţie este redus;
• În formele severe sau colestatice ale mamei există riscul
de naştere prematură.
 HEPATITA VIRALĂ CU
VIRUS HEPATITIC B
Etiologie:
Virusul hepatitic B (VHB) - virus ADN.
Epidemiologie:
1. Sursa de infecţie - Omul, cu orice tip de infecţie cu VHB:
 HAV
 purtători de VHB
 hepatite cronice cu VHB prezent
 ciroză hepatică cu VHB prezent
cancer hepatic cu VHB prezent.
2. Produse umane infectante:
sânge şi anumite derivate de sânge (excepţie albumina umană); sânge
menstrual;
secreţii vaginale; spermă
 salivă
lapte matern
3.Transmitere:
a) Orizontală
- Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic), prin:
•Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu
instrumentar contaminat, hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură, tatuaje,
manichiura - pedichiură, etc.
- Contact cu produse umane infectate (sărut, contact sexual)
- Transmitere neparenterală – controversat prin înţepături de artropode
hematofage; foarte rar aerogen prin picături de salivă.
b) Verticală:
•Mamă – copil ( transplacentar, perinatal sau prin alăptare) – riscul este de 5 -
10 %, mai crescut în perioada perinatală sau dacă gravida face HAV tip B în
trimestrul III de sarcină şi mai ales dacă gravida are Ag Hbc circulant.
c) Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat
Tablou clinic:
1.Incubaţia:
•Este lunga = 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
•Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag HBs ( marker pentru infecția
cu VHB) în sânge.
2.Perioada prodromală (preicterică):
•Are durată mai mare ca în HAV tip A.
•Debutul este insidios: sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii,
erupţii urticariene.
3. Perioada de stare:
•Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult,
•Manifestările extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice, renale (nefrită
interstiţială), vasculare (vasculite, periarterite), cutanate (erupţii acrodermatită
papuloasă la copii), manifestări hematologice (hemoliză, anemie aplastică,
panmielopatie).
Evolutie: este mai lungă decât în HAV tip A; vindecarea se produce în 85 – 95
% din cazuri.
Boala poate urma două căi de evoluție:
•75% - autolimitare şi vindecare – la organisme cu reactivitate normală;
•25% - infecţie persistentă (cronică)
 în 15% din cazuri se debaraseaza ulterior de VHB;
 în 10% din cazuri se manifestă ca stare de purtător cronic de Ag
Hbs, hepatită cronică, ciroză hepatică.

Date de laborator în HAV cu VHB:

1. Confirmarea diagnosticului de HAV - ca în HAV tip A;
2. Diagnostic etiologic – evidențierea în sânge a markerilor specifici: Ag HBs,
IgM anti HBc, Ag HBc, ADN viral în ser ( viremia VHB).
Formele clinice severe:
Semnele de gravitate sunt:
1. Clinice:
 persistenţa sau accentuarea manifestărilor dispeptice după apariţia
icterului
 astenie marcată
 icter intens
 sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpură, vărsături în
„zaţ de cafea”
 febră persistentă
 reducerea dimensiunilor ficatului.
2. Paraclinice:
 teste de coagulare alterate – concentraţia de protrombină sub 50%
 valori mari ale TGO şi TGP
 leucocitoză cu neutrofilie.
 Hepatita acută virală tip D (delta)
•Este o formă particulară de HAV, care apare ca o coinfecţie sau o
suprainfecţie la persoane cu o infecţie cu virus hepatitic B (HAV, hepatită
cronică, purtător).
•Agravează evoluţia bolii de bază.
Etiologie: virusul hepatitic D – virus ARN.
Epidemiologie:
•Răspândire universală, mai frecventă la persoane cu expuneri parenterale
multiple .
Rezervor de infecţie:
•Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală şi posibil cu
forme cronice;
Mod de transmitere :
- similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate :
- se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate :
- toate persoanele infectate cu VHB.
Epidemiologie:
•Răspândire universală, mai frecventă la persoane cu expuneri parenterale
multiple .
Rezervor de infecţie:
•Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală şi posibil cu
forme cronice;
Mod de transmitere :
- similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate :
- se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate :
- toate persoanele infectate cu VHB.
Tablou clinic:
•Manifestările clinice sunt ale unei boli hepatice severe;în general nu
se pot delimita simptomele datorate celor două virusuri.
a. În coinfecţie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect
bifazic clinic şi biologic,cu posibilităţi de recuperare şi vindecare
b. În suprainfecţie apare o agravare a bolii preexistente.

Diagnosticul pozitiv:
- Se va cerceta numai la pacienţii cu Ag HBs pozitiv; este confirmat
prin evidenţierea Ag D şi / sau Ac anti D în ser.
Tratamentul hepatitelor acute virale
Boală de grup A, cu internare obligatorie şi tratament în spital,
declarare nominală obligatorie.
1. Tratament igieno – dietetic:
•Repaus la pat: Favorizează circulaţia intrahepatică, oxigenarea şi
nutriţia celulelor hepatice.
Se va păstra riguros în primele 2 – 3 săptămâni de boală, până la
ameliorarea clinică şi biologică
•Dieta:
Hidro - lacto - zaharată în perioada cu intoleranţă digestivă; ulterior
se diversifică treptat (lactate, carne slabă fiartă, sucuri naturale,
făinoase, fructe);
Se exclud alimentele conservate, prăjeli, grăsimi.
Alcoolul este contraindicat 6 luni.
In cazurile cu intoleranţă digestiva prelungită, aportul caloric se
completează parenteral cu PEV cu glucoză 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu există pentru VHA; nu se aplică de rutina
terapia cu Interferon sau Lamivudină in HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
•Corticoterapia: are indicaţii selective:
 forme severe cu tendinţă la evoluţie fulminantă
 forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare
 forme colestatice
Se administrează HHC 200 – 400 mg / zi sau
Prednison 0,5 – 1 mg / Kg /zi, cu durată cât mai scurtă posibilă.
4. Tratament simptomatic şi de susţinere:
antiemetice: Metoclopramid
 antispastice: Papaverină, No-Spa, Scobutil
 fermenţi digestivi pentru ameliorarea digestiei
 substanţe lipotrope şi hepatotrope: Silimarină; Liv 52, Farcovit etc.
 vitamine B, C, E; vitamina K se indică în formele cu sindrom
hemoragipar.
Tratamentul formei fulminante de HAV
•Trebuie instituit de urgenţă, la primele semne de alarmă clinice şi / sau
biochimice.
1. Monitorizarea continuă:
 clinică (dimensiuni ficat, starea neuropshică, hemoragii, funcţii vitale)
 de laborator (concentraţie de protrombina, TGP, glicemie, ionogramă)
2. Repaus fizic total
3. Suprimarea proteinelor din dietă
4. Asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor hidro - electrolitice
şi acido - bazice.
5. Inhibarea florei intestinale amonio-formatoare prin administrare de
antibiotice: Neomicină per os, Lactuloză per os, Ampicilină
6. Substanţe cu acţiune detoxifiantă – pev cu Arginină - Sorbitol, Ornitină.
7. Tratamentul tulburărilor de coagulare: sânge proaspăt, plasmă, hemostatice
(vitamina K, Venostat, Etamsilat, Adrenostazin, calciu)
8. Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)
9. Corticoterapie i.v.: HHC 10 - 20 mg / KC / zi câteva zile.
10. Singura măsură eficientă - transplantul de ficat.
Profilaxie
1. În HAV cu VHA:
•Măsuri nespecifice:
- Izolarea cazului de boală în spital, dezinfecţie terminală la domiciliu.
- Contacţii – supraveghere clinică şi prin examen urină
- Suspecţii – internare pentru precizarea diagnosticului.
•Măsuri de igienă recomandate în bolile cu transmitere digestivă
( foarte important – spălatul pe mâini).
•Măsuri specifice:
- Profilaxie activă – vaccinarea specifică anti VHA.
2. În HAV cu transmitere parenterală ( VHB, VHC):
•Măsuri nespecifice:
- Izolarea cazului de boală şi dezinfecţie terminală.
- Supravegherea şi controlul clinic + laborator contacţi.
- Screening riguros donatori de sânge.
- Restrângerea la maximum a indicaţiilor de transfuzii de sânge.
- Utilizarea de instrumentar medical de unică folosinţă şi sterilizarea
corectă.
- Educarea bolnavului privind modalităţile de transmitere a infecţiei şi
mijloacele de protecţie pentru persoanele din anturaj.
- Educaţia sanitară a populaţiei asupra riscului de infectare (frizerii,
manichiură, tatuaje, raporturi sexuale întâmplătoare şi neprotejate).
• Măsuri specifice:
a. Preaccident - vaccinare specifică anti VHB.
Engerix B = vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag Hbs pur,
multiplicat prin inginerie genetică.
3 administrări (0 – 1 – 6 luni)
b. Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente):
- imediat o doză de γ – globulină specifică hiperimună, apoi se
continuă cu o schemă accelerată de vaccinare - 3 inoculări la 1 lună
interval.