HEPATITELE CRONICE

Hepatitele cronice reprezintă

acele afecţiuni hepatice, cu multiple
cauze şi severitate diferită, cu
manifestări clinice şi imunologice
variate, în care inflamaţia hepatică
durează de peste 6 luni.
 Etiologia
• În majoritatea cazurilor etiologia
hepatitelor cronice este virală. La
etapa actuală există teste serologice
sensibile ce permit identificarea a 7
viruşi: A,B, C,D,E,F,G: A şi E cu
manifestări de transmitere fecal-oral,
ce nu dau forme cronice; B,C,D,F,G –
cu cale de transmitere parenterală,
care dau forme cronice.
• După datele OMS, pe globul
pământesc sunt infectaţi
aproximativ 2 mlrd oameni cu
virusul hepatitei B; din ei, 400 mln
purtători cronici, iar 1/3 sunt
infectaţi perinatal. Anual, pe globul
pământesc mor aproximativ 1 mln
oameni din cauza maladiilor
hepatice cauzate de virusul B.
• Purtători ai virusului hepatitei C în
lume sunt aproximativ 500 mln,
din ei la 65-75% se formează
hepatita cronică, la 10-20% -
ciroza hepatică, în 15% cazuri –
hepatomă.
• În Moldova, hepatita are o
endimicitate înaltă. În 2012
prevalenţa hepatitelor cronice
virale la copii a alcătuit 324,7 la
100.000; hepatitele cronice
nevirale – 167,3 la 100.000;
cirozele hepatice virale – 5,6 şi
cele nevirale – 1,8 la 100.000
locuitori.
 Clasificarea hepatitei cronice

• Clasificarea actuală a
hepatitelor a fost adoptată şi
susţinută la congresul de
gastroenterologie de la Los-
Angeles, 1994 şi se face conform
criteriilor etiologice:
 Clasificarea hepatitei cronice

Forma Faza Gradul de Stadiu (morfologic)

(etiologică) activitate Scor Knodell

Hepatitele Replicativă Minimală 0 – absenţa fibrozei

cronice virale B, Integrativă Moderată 1 – fibroză periportală
delta C, G, F Pronunţată slab pronunţată
Hepatită Acutizare 2 – fibroză moderată cu
autoimună Remisie septe portoportale

Hepatită Acutizare 3 – fibroză pronunţată cu

medicamentoas Remisie septe porto-central
ă
Hepatită 4 – ciroză hepatică
criptogenă
 Patogenia hepatitelor virale B
(HBV)
• Infectarea cu HBV produce o reacţie din
partea limfocitelor T, îndreptată spre
detectarea şi elimenarea agentului
patogen ‚- anume reacţia T-celulară
formează răspunsul imun adecvat excitării
imunogene a agentului, iar limfocitele T-
citotoxice sunt acele celule care exercită
citoliza şi lezarea hepatocitelor infectate.
Ţinta principală a limfocitelor T-citotoxice
sunt celulele hepatice care conţin AgHBc.
• Cronizarea procesului este asociată
de mulţi hepatologi cu depresia
imunităţii celulare, care se manifestă
prin căderea numărului total de
limfocite T şi a subpopulaţiilor lor.
Deficitul imunologic se manifestă prin:
• incapacitatea sistemului imunitar de a
produce anticorpi, lipsind organismul
de apărare;
• în cazul producerii de anticorpi în
cantitatea insuficientă, apărarea
organismului este parţială;
• calitatea şi capacitatea
anticorpilor protectori;
• paradoxal, capacitatea de
apărare imunitară a
organismului este deteriorată
prin producerea precoce şi
masivă de anticorpi, cu
formarea de complexe imune
în exces.
• Mecanismul eliminărilor HBV
presupune acţiunea a mai multor
factori imuni şi neimuni. Sub presiunea
sistemului imun mutanţii pe S1 (gena
antigenului HBs, care poartă un rol
important în recunoaşterea virusului
hepatitei B de către receptorii
hepatocitari şi determină producerea
de anticorpi), înlocuiesc tulpinele HBV
sălbatice, asigurând persistenţa HBV.
• În literatură se menţionează un
defect în structura acestei
gene, ce poate servi la
evaluarea clinică a cronizării
procesului infecţios.
• Limfocitele T-citotoxice şi natural-
Killer sunt direct implicate în
eliminarea infecţiei HBV. Activitatea
limfocitelor T-citotoxice este modulată
de limfocitele T4 helper şi T8
supresor. Acţiunea limfocitelor
natural-Killer este nespecifică, în
egală măsură, atât pentru
hepatocitele normale, cât şi pentru
cele infectate.
• Limfocitele B sunt activate direct de către
antigenele virale. Anticorpii rezultanţi
neutralizează HBV şi mediază acţiunea
limfocitelor T-Citotoxice. În cronizarea
hepatitei B s-ar putea să existe şi o
predispunere genetică, pentru că la
tulpinele antigenice de
histocompatibilitate HLA B8 şi HLA B12,
hepatita cronică este mai frecventă şi, în
acelaşi timp, se prezintă şi cu manifestări
autoimune.
 Markerii infecţiei HBV şi semnificaţia lor
(Hadziyannis, 1995)
Markerul Semnificaţia diagnostică
AgHBs Purtător HBV; nu întotdeauna infectiv
AgHBe HBV în stare replicativă; infectivitate
AgHBx HBV în stare replicativă; infectivitate. Util în cazurile
antiHBe negative
AgHBc (în ţesut) HBV în stare replicativă; infectivitate
ADN-polimeraza HBV în stare replicativă; infectivitate
ADN-HBV HBV în stare replicativă; infectivitate
IgM-antiHBc Infecţie acută sau reinfecţie. Risc de cronizare HBV
IgM-antiHBc În titru ridicat exprimă persistenţa infecţiei. În titru
mic şi asociat Ac antiHBs – exprimă instalarea
imunităţii. În titru mic şi izolat – dispariţia Ac
antiHBs
Anti HBs Imunitate
Criteriile de clasificare a hepatitei cronice
de etiologie virală
Tipul ADN- AgHBe Anti Anti AgHBs ALT Anti
heatitei HBV HBe HBc HDV,
IgM HCV,
HAV
Replica
tiv
+ +/- +/- + + + -

Integrat
iv
- - - - + - -

Mixt
- - - - + + +
 Tabloul clinic
• Hepatita cronică realizează în tablou clinic
comun cu anumite particularităţi în funcţie
de etiologie.
• Sindroame clinice generale ale
hepatitei cronice
• Sindromul asteno-vegetativ.
• Este cel mai caracteristic sindrom în HC:
astenie, fatigabilitate, iritabilitate,
ipohondrie.
 Sindromul dispeptic
• Este neintensiv, însă permanent. Bolnavii
prezintă acuze dispeptice de tip dispepsia
gazoasă sau de stază, inapetenţă şi
intoleranţă alimentară faţă de alimentele greu
digestibile, greţuri ce se intensifică la
administrarea medicamentelor sau în timpul
meselor, care ţin mai curând de patologia
asociată: biliară, duodenală, în principal prin
mecanisme funcţionale şi sunt determinate
de dereglarea funcţiei de detoxicare a
ficatului sau afectarea asociată a
pancreasului.
 Sindromul algic
• Durerea în hipocondriul drept este un simptom
frecvent întâlnit. Durerea este permanentă,
destul de intensivă, sâcâitoare, cu intensificare
la efort fizic, pot fi prezente şi hepatalgii
postprandiale. Sindromul algic este determinat
de infiltrarea inflamatorie a ţesutului
conjunctiv, bogat inervat din zonele portale şi
periportale şi îndeosebi a capsulei ficatului.
Unii bolnavi nu acuză dureri, ei au senzaţia de
greutate, plinititudineîn rebordul costal drept,
ce nu depinde de ingerarea alimentelor.
 Sindromul de colestază

• Este caracterizat prin prurit

cutanat episodic, icter, prezenţa
xantomelor, xantelasmelor.
 Sindromul de hepatomegalie

• Este caracteristic pentru toate formele

HC. La examenul obiectiv, modificarea
principală este hepatomegalia de
consistenţă de organ sau crescută, cu
suprafaţa netedă, (cu excepţia HC
dezvoltate după subacute, care au
suprafaţa neregulată, macronodulară,
uneori dureroasă, dacă se asociază
perihepatita).
• La majoritatea bolnavilor în perioada
acutizării ficatul proiemină cu 5-7 cm
de sub rebordul costal drept, e de
consistenţă moderat dură, cu marginea
ascuţită, dureros la palpare. În
perioada de remisie, ficatul se
micşorează. Frecvent se asociază
splenomegalia, splina uneori se
palpează la marginea rebordului costal
stâng, dar o splenomegalie importantă
sugerează prezenţa cirozei.
 Sindromul hemoragic
• Puropua, echimoze, hemoragii
nazale (în legătură cu
hipersplenismul)
• Artralgic
• Sindromul endocrin (steluţe
vasculare)
 Fenomene sistemice
extrahepatice
• Poliserozite, anemia,
trombocitopenia, limfadenopatie,
glomerulonefrită difuză.
• În toate formele de HC sunt întâlnite
un şir de simptoame şi sindroame
clinico-biochimice generale cu unele
particularităţi pentru fiecare unitate
nozologică aparte în privinţa
simptoamelor, sindroamelor şi ale
unor asocieri.
Sindroamele de laborator de
bază în HC
 Sindromul de citoliză
• Mărirea ALT, AST, aldolazei monofosfat,
aldolazei 1, 6 difostazei,
glutamatdehidrogenazei, arginazei, histidazei,
izofermenţilor LDG (fracţiile 5 şi 5).
• Diagnosticul se efectuează în baza analizelor:
• biochimice
• virusologice
• imunologice
• morfologice
 Sindromul mezenhemal
inflamator

• Leucocitoză, VSH mărit, proba cu

timol creşte. Hiperproteinemie,
disproteinemie, fracţiile α-1, α-2 şi γ-
globulinele cresc. Se depistează
anticorpi mitocondriali şi la
musculatura netedă. IgA,M,G
creşte.
 Sindromul de colestază

• Bilirubina crescută, predominant

cea directă, ma ales în formele
colestatice, creşterea BLP,
colesterolului, trigliceridelor,
fosfolipidelor şi fosfatazei
alcaline.
 Sindromul hepatopriv

• Scad proteinele serice

(albuminele, factorii de
coagulare, fibrinogenul,
ceruloplazmina, proba cu
bromsulfaleină).
 Aprecieri pentru precizarea
etiologiei
• Apelează la determinarea
markerilor virali de diagnostic şi
de replicare, identificarea
medicamentelor responsabile
pentru iniţiere unei hepatite
medicamentoase sau a markerilor
pentru hepatita autoimună.
 Examinări imunologice

• Se efectuează pentru a confirma sau a

exclude o hepatită autoimună. Creşterea
concentraţiei imunoglobulinei G se
înregistrează în etiologia virală B, iar în
hepatita cronică C creşterea
imunoglobulinei G şi M. În hepatita cronică
se evidenţiază uneori prezenţa de factori
seroimuni nespecifici, ca semn al activităţii
mezenhimale exprimate.
 Explorări instrumentale
• Radioizotopică. Cu radionucleizi (hepatografia
cu Bengal.roz 1, bromsulfaleină, ceverdină), γ-
scintigrafia ficatului la gamacameră (cu
coloranţii sus-numiţi) furnizează date cu valoare
morfo-funcţională şi evidenţiază prezenţa
hepatomegaliei, tendinţa de modificare a
repartiţiei captării la nivelul ficatului, prezenţa în
principal pentru diferencierea faţă de ciroză,
unde se înregistrează modificări importante ale
formei şi distribuţiei captării hepatice şi
captarea importantă splenică şi
extrahepatosplenică.
• Ecografia ficatului şi a căilor biliare
• Tomografia computerizată a ficatului
• Laparascopia
• Angiografia
• Colecistopancreatografia retrogradă
• Colangiografia transcutanată
• Puncţie biopsie hepatică (oarbă
transparieto-hepatică) sau pe cale
transjugală (în cazul prezenţei
unui sindrom hemoragic) sau prin
recoltare în cursul laparascopiei
(conferă avantajul vizualizării
ficatului: dimensiune, culoare,
suprafaţă, consistenţă).
• Examenul morfologic conferă
informaţii diagnostice asupra
gradului de activitate, permite
sugestii etiologice, urmărirea
evoluţiei spontan şi sub
tratament. Examinările
imunohistologice au valoare
pentru diagnosticul etiologic.
 Aprecierea gravităţii hepatitelor cronice virale
cu predominarea sindromului colestatic
(simptomocomplex de bază)
Gradul de Prurit Nivelul Activitat Activitate 5 NUC**, Activitate
gravitate tegu- bilirubini- ea a unităţi a ALT,
a bolii în men- miei GGTP*, fosfatazei (norma mmol/l
mcmol/l unităţi alcaline, până la (norma
baluri tar
(norma unităţi 100) până la
(norma până
până la (norma 0,8)
la 20) 80) 1,6)
I + < 100 < 100 <15 100-200 De 2 ori
mai mare
II ++ 100-200 100-300 15-30 200-1000 De 5 ori
mai mare
III +++ >200 >300 >30 >1000 De 5 ori
mai mare
 Aprecierea gravităţii hepatitelor cronice
virale
cu predominarea sindromului citolitic
Gradul de Encefalopati Activitatea Coeficientul Indexul
gravitate a a hepatică ALT, mmol/l albumino- protrombinic
bolii în baluri (norma pînă globulinic
la 0,8) (norma 3,0)
De 2 ori mai
I Lipseşte mare ca
2,5 >60
norma

De 3-4 ori
II + mai mare ca
2,4-2,0 60-50
norma

>De 5 ori mai

III ++ mare ca
mai mic <50
norma de 2,0
 Aprecierea gravităţii hepatitelor cronice virale
cu predominarea sindromului autoimun
(simptomocomplex de bază)
Gra-dul Sind-rom Artralgii Manif. Activitat Anticorpi Anticorpi Coeficie
de gravi- aste-no- extra- ea ALT către către n-tul
tate vege- hepatice mmol/l muscula- celulele albumino
tativ (norma tura hepatice -
pînă la netedă globulini
0,68) c (norma
3,0)
I + + + De 2 ori + + 2,5
mai mare
ca norma

II ++ ++ ++ De 3-5 ++ ++ 2,4-2,0
ori mai
mare ca
norma
III +++ +++ +++ >de 5 ori +++ +++ <2,0
mai mare
ca norma
 HEPATITA AUTOIMUNĂ (HA)

• Este caracterizată printr-o inflamaţie

periportal şi paraseptal,
hipergamaglobulinemie, autoanticorpi
tisulari şi răspuns favorabil la
imunosupresoare.
• Din cadrul HA se exclud cele de
etiologie virală, medicamentoasă, dar
în ultimii ani se recunosc şi forme
induse de viruşii hepatitelor B şi C.
• Hepatita cronică autoimună este
caracterizată prin anomalii
marcate în imunoreglare, în care
deficitul major este la nivelul
celulelor T-supresoare, rezultând
o producţie de autoanticorpi
împotriva antigenilor hepatocitare
de suprafaţă.
 Tabloul clinic
• Boala apare mai des la fetiţe în perioada
pubertului. Debut insidios, sindrom
astenovegetativ, sindrom icteric moderat. La
nivelul tegumentelor apar multe elemente
semiologice pentru o boală autoimună:
• purpura vasculară
• erupţii masculopapuloase
• eritem asemănător lupusului eritematos
• angioame sterale, eritroza palmară
• Boala poate evalua cu subfebrilitate
şi atralgii sau chiar artrite recurente.
Sindromul hepatosplenomegalic
prezent fără hipeertensiune portală.
• Anticorpi antinucleari, antimuşchi
neted, anticromozomi hepatici şi
renali prezenţi;
• Markerii negativi
 Diagnosticul diferenţial între HCV şi
hepatita cronică autoimună
Tipul hepatitei Teste de diagnostic Autoanticorpi

H cronică B AgHBs IgG, antiHBs, Necunoscut

AgHBe, ADN-HBV

H cronică C AntiHCV, ARN-HCV AntiLKM*-1

H cronică D antiHDV, ARN-HDV antiLKM-3

AgHBs, IgG antiHBs

H cronică ANA** (omogen), ANA, antiLKM-1

autoimună antiLKM-1,
hipergamaglobulinemi
e
 HEPATITELE MEDICAMENTOASE
• Se cunosc 2 grupe de hepatopatii
medicamentoase:
• Hepatopatii induse de preparatele ce în
doze mari au acţiune hepatotoxică;
• Hepatopatii ideopatice.
• La preparatele din prima grupă se referă
Paracetamolul în doză de 140 mg/kg/masă
corp, Metotrexat, 6-Mercaptopurin, care au
o acţiune directă asupra membranei
hepatocitelor, denaturează proteinele, se
formează metaboliţi reactivi.
• Acţiunea preparatelor din grupa 2
nu depinde de doză, lezarea
ficatului are loc numai la acei
copii, la care apar metaboliţi
neobişnuiţi ce formează complexe
antigene cu macromoleculele
tisulare şi formarea unei reacţii
imunopatoloigice.
• Deosebim convenţional 3 grupe de
hepatologii toxice:
• Cu dereglări funcţionale
(hiperbilirubinemii tranzitorii, mărirea
transaminazelor).
• Cu schimbări asemănătoare hepatitei
virale acute (semne de citoliză;
colestază ).
• Hepatita granulomatoasă cu dereglări
ale circulaţiei intrahepatice.
• În clinică apar dureri în burtă, febră,
hepatomegalie, icter, mărirea
transaminazelor şi a γ-globulinelor în
serul sanguin. Preparatele cu o
acţiune hepatoxică la care predomină
sindromul de citoliză sunt:
• antibioticele (Tetraciclin, Rifamicin,
Meronem, Oxacilin).
• diureticile (Furosemid, acidul
etacrinic)
• anestetici (Ftorotan, Cloroform)
• antiinflamatoare (Paracetamol,
Indometacin)
• citostatice (Azatioprim, Leiceran,
Metatrexat, 6-Mercaptopurin)
• remediile antituberculoase (PASC,
Izoniazid).
• Efectul hepatotoxic cu predominarea
sindromului de colestază poate fi indus
de:
• antibiotice (Eritromicină, nitrofurane);
• preparate psihotrope (Aminazin,
Diazepam);
• preparate hormonale (Nerobol,
Metiltestosteron).
• Clinica hepatopatiilor cu sindrom de
colestază se manifestă prin prurit
cutanat, schimbări dispeptice,
hepatomegalie, icter.
• Hepatitele granulomatoase.
Dintre medicamentele cele mai des
implicate în producerea
granuloamelor hepatice sunt citate:
Allopurinol, Chinidin, Diazepam.
 Hepatopatiile toxice
• Apar în urma intoxicaţiilor (cu
ciuperci, insecticide, anomaliilor
ereditare metabolice,
fructozemiei, tirozinozei,
galctozemiei).
• Reacţiile toxico-alergice pot fi de
diferit grad, ajungând la
toxicodermii grave (sindrom
Stevens-Johnon, Lyell).
• În tratamentul cu sulfanilamide, Penicilin,
anestezie cu Ftoroftan rar se dezvoltă
hepatita granulomatoasă, ce se
caracterizează prin colestază
intrahepatică, febră,
hepatosplenomegalie. Hepatita
granulomatoasă poate fi o manifestare a
micozelor, tuberculozei.
• Diagnosticul se face cu ajutorul
hepatobiliscintigrafiei, biopsiei hepatice,
ultrasonografiei.
 Dispensarizarea
• Pacienţii cu HCV inactivă clinic
sau fără de activitate histologică
sunt capabili să ducă o viaţă
normală cu efort fizic moderat.
După externare se iau la evidenţă
de către medicul pediatru şi
hepatolog.
• Copilul va fi examinat o dată în 6
luni. Medicul ORL şi stomatologul
– o dată/an. Metodele de
examinare – inspecţie clinică,
determinarea funcţiei hepatice.
Analiza generală a sângelui,
analiza urinei la fermenţii biliari şi
urobilina.
 Căile de însănătoşire:

• Dietoterapia – masa nr.5 după Pevzner pe

toată viaţa.
• Ierburi colechinetice 10 zile/lună.
• Sanarea focarelor de infecţie.
• Cultura fizică curativă.
• Vaccinările se efectuează conform
calendarului de vaccini.
• Tratamentul balneo-sanatorial cu folosirea
apelor minerale.
• Bolnavii cu HC activă şi ciroză
hepatică vor fi supuşi unui control
clinic, biochimic, imunologic şi la
nevoie morfologic, periodic, în
cadrul dispensrizării atente. Ei vor
continua tratamentul de susţinere
cu preparate antiirale.
• Aceşti bolnavi vor fi examinaţi de
infecţionist de 2 ori/lună cu
efectuarea probelor hepatice şi la
fiecare 3 luni se va efectua
examenul imunologic la
aprecierea markerilor de replicare
virală. Vaccinările şi tratamentul
balneo-sanatorial sunt
contraindicate.
 Profilaxia specifică a HVB
• În practica mondială, pentru profilaxia
specifică se folosesc 2 tipuri de vaccin:
plasmatic şi geno-ingineric. În scop de
profilaxie extraordinară se mai utilizează
imunoglobulina contra HVB.
• Conform ordinului nr.100 al
Ministerului Sănătăţii cu privire la
calendarul vaccinărilor pe
teritoriul R.Moldova, prima
vaccină contra HVB se
efectuează la noi-născuţi în
primele 24 ore după naştere; a
doua – la 1 lună, a treia – la 6
luni.
 CIROZELE HEPATICE
• Ciroza hepatică este o boală hepatică
cronică cu o etiologie multiplă, de regulă
cu evoluţie progresivă, ireversibilă, ce
recunoaşte drept substrat morfologic
alterarea structurală difuză a ficatului,
rezultată din prezenţa în asociere a
leziunilor de necroză parenchimatoasă, a
regenerării nodulare şi fibrozei, totul având
ca expresie clinică majoră sindromul de
hipertensiune portală şi diferite manifestări
de insuficienţă hepato-celulară.
 Clasificarea cirozelor
– După etiologie:
• Infecţioase (după hepatita B, C, B+D,
B+D+C, G, mai rar după sifilisul
congenital, sepsis, citomegalie
generalizată).
• Hepatite cronice autoimune.
• Cirozele din congestiile venoase
cronice: pericardita constructivă (ciroza
cardiotuberculoasă Hutinel), boala
Ebstein, sindromul Budd-Chiari,
insuficienţa cardiacă congestivă
cronică, boala veno-ocluzivă.
 Cauzele de ciroze de origine
genetică:
• anomalii ale metabolismului glucidelor:
galactozemia, intoleranţa la fructoză,
glicozenoza tip 3 şi tip 4;
• anomalii ale metabolismului proteinelor şi
aminoacizilor: tirozinemia, cistinoza,
deficitul de α1-antitripsină;
• anomalii ale metabolismului
lipidelor: boala Niemann-Pick,
boala Gaucher, boala Wolman;
• mucopolizaharidoze: boala Hurler;
• anomalii ale metabolismului
porfirinelor: porfiria cutanată,
protoporfiria eritropoetică;
• anomalii ale metabolismului unor elemente
minerale: boala Wilson, hemocromatoza
familială idiopatică;
• anemii hemolitice cronice: β-talasemia majoră;
• alte afecţiuni: mucoviscidoza, colestază
familială cronică cirogenă.
• Colestaza prelungită intra- sau extrahepatică
(atrezia căilor biliare extrhepatice, cistul de
coledoc).
• Cauze neclasificate: medicamentoase –
Metotrexat ş.a.; kwashiorkor; hemosideroză;
colită ulceroasă.
• Cauze criptogenice.
 Morfologic:
• Micronodulară (noduli < de 3 mm)
• Macronodulară (noduli > de 3 mm)
• Mixtă
• Biliară (la etapa iniţială e
asemănătoare cu tipul micronodular,
apoi se dezvoltă obstrucţia
intrahepatică pe fon de anomalie de
dezvoltare a căilor biliare
extrahepatice).
 După stadiile evolutive:

• Stadiul iniţial
• Stadiul constituit:
• fără circulaţie colaterală;
• cu circulaţie colaterală
• Stadiul terminal
 După evoluţie:

• Progresivă
• Stabilă
• Regresivă
După fazele evolutive ale procesului
patologic:
• Faza activă: activitatea minimă,
medie, maximă
• Faza neactivă
În cele virale:
• Faza replicativă
• Faza integrativă
 Hipertensiunea portală:

• Lipseşte
• Moderată
• Pronunţată
 Hipersplenism:

• Lipseşte
• Prezent
 Insuficienţa hepatică:

• Lipseşte
• Uşoară
• Gravă
Criteriile prognostice utilizate şi ca
o clasificare sunt cele ale lui child
1 Bi serică g/dl A B C

2 Serum,
albumine g/dl
3 Ascrita

4 Tulburări
neurologice
5 Nutriţie
• La fiecare pacient diagnosticul complet va
cuprinde: etiologia, forma anatomo-
patologică, nivelul activităţii imunologice şi
aprecierile funcţionale hepatice privind
parenchimul şi sistemul vascular.
Decompensarea parenchimatoasă se
manifestă prin semnele insuficienţei
hepatice, iar cea vasculară prin
elementele semiologice ale hipertensiunii
portale.
 Patogenie

• Mecanismele fundamentale
de producere a cirozei diferă
parţial după cum este vorba de
ciroze postnecrotice (majoritatea
cazurilor) sau ciroze biliare.
• În cirozele postnecrotice elementul
iniţiator al procesului cirogen este necroza
hepato-celulară. Aceasta are 2 consecinţe:
regenerarea celulară şi fibroza.
Regenerarea celulară se face, însă,
anarhic (fără respectarea arhitecturii
hepatice normale).
• La nivelul lobulelor legătura
hepatocitelor regenerate cu
vasele de sânge şi canaliculele
biliare este parţial compromisă,
ca urmare a distorsionării traumei
vasculare de către nodulii
regenerativi.
• Sinusoidele persistă la periferia acestor
noduli, realizând o circulaţie de scurt
circuit al sângelui portal, direct spre
venele centrolobulare. Prin aceasta,
atât troficitatea hepatocitelor, cât şi
valoarea funcţională însăşi a teritoriilor
regenerate este compromisă, creându-
se premisa realizării unor noi necroze
celulare, cu închiderea unui cerc vicios.
• Sinusoidele persistă la periferia acestor
noduli, realizând o circulaţie de scurt
circuit al sângelui portal, direct spre
venele centrolobulare. Prin aceasta, atât
troficitatea hepatocitelor, cât şi valoarea
funcţională însăşi a teritoriilor
regenerate este compromisă, creându-
se premisa realizării unor noi necroze
celulare, cu închiderea unui cerc vicios.
• Procesul de fibroză are un rol
hotărâtor în perpetuarea procesului
cirogen, prin alterarea şi mai
accentuată a troficităţii teritoriilor de
neoformanţe, deoarece septurile de
ţesut fibros ce disecă arhitectura
lobulară sunt purtătoare de
anastamoze vasculare, ce alterează
hemodinamica hepatică.
• Pentru cazul particular al cirozelor
biliare, procesul cirogen pare cel
puţin în primele etape diferit ca
mecanism. Elementul prin în acest
caz pare a-l constitui leziunea
canaliculelor biliare din spaţiul port şi
proliferarea acestora, fenomen care
realizează scheletul necesar depunerii
portale şi periportale de ţesut fibros.
• Prin progresiunea lentă ulterioară a
acestui ţesut intralobular este disecat
progresiv parenchimul hepatic cu
delimitarea unor insule
parenchimatoase, înconjurate de un
ţesut fibros. Aspectul de ciroză
nodulară apare în stadiile finale de
evoluţie a bolii.
• Deşi circumstanţele etiologice sunt foarte
variate, mecanismele patogenice şi
răspunsul morfologic sunt asemănătoare.
• În patogenia cirozei hepatice e
implicată persistenţa agentului patogen
(hepatita B, B+D, C, F, G) la copiii cu
dereglări ale răspunsului imunologic.
• Dereglările autoimune duc la
necroza parenchimatoasă, în
urma căreia apar regenerări
nodulare, ce distorsionează
trampa vasculară, ca rezultat se
dezvoltă ischemia parenchimului
şi necroză.
• Indiferent de veriga patogenezei,
finalul cirozei hepatice este
dezvoltarea necrozei şi a
regenerării nodulare, proliferarea
de ţesut conjunctiv, distrugerea
arhitecturii ficatului, dereglarea
circulaţiei portale şi insuficienţa
hepatică.
• La dezvoltarea ascitei duc:
• reţinerea natriului din cauza
hiperaldosteronismului;
• micşorarea presiunii oncotice (sinteza
albuminelor scade);
• producerea exagerată de limfă şi
limfostază în ficat cu trecerea treptată a
limfei în cavitatea abdominală;
• filtrarea lichidului izotonic prin peritoneum;
• hipertensia portală.
• Hipertensia portală în ciroza hepatică
apare în urma:
• îngustării vaselor hepatice;
• îngreuierii refluxului sanguin de la
sinusoizi;
• dilatării şi apariţiei noilor anastamoze
atrio-venoase ce duc la dopul
hidraulic (deoarece presiunea în
artera hepatică e de 5-8 ori mai mare
ca în vena hepatică).
 Tabloul clinic
• Sindroamele generale în cirozele hepatice
sunt următoarele:
• Sindromul hepatosplenomegalic –
ficatul, în funcţie de etapa evolutivă a bolii,
este uniform mărit, sensibil la palpare, d o
duritate moderată, cu suprafaţa mai mult
netedă şi marginea rotundă – în perioada
iniţială.
• În faza terminală ficatul este dur,
dimensiunile pot fi normale (sau
chiar micşorate), suprafaţa
tuberoasă şi marginea ascuţită.
Splina – dimensiunile pot ajunge
până la ombelic şi chiar până în
bazinul mic.
• Sindromul de hipertensie portală – în afară de
splenomegalie, abdomenul este mărit în volum,
adesea asimetric, ombelicul proeminează, în
jurul lui şi în flancuri se constată reţeaua de
colaterale venoase, hemoragii nazale,
esofagiale, rectale.
• Sindromul dispeptic: pofta de mâncare
scăzută, periodic greaţă, vomă, dispepsia
flatulentă, tulburări de tranzit intestinal.
• Sindromul asteno-vegetativ: slăbiciuni
generale, hipotonie musculară, subfebrilitate,
deficit ponderal, astenie, fatigabilitate,
iritabilitate, ipohondrie.
• Sindromul algic: sunt caracteristice
dureri surde periodice în hipocondriul
drept, ce se intensifică postprandial.
• Sindromul de colestază:
Tegumentele şi sclerile icterice, prurit
cutanat, schimbarea culorii urinei şi a
maselor fecale.
• Sindromul hemoragic: hemoragii
(peteşiale, nazale, esofagiene, rectale).
 Clinica cirozelor după stadiile
evolutive:
•Stadiul iniţial: simptomatica apare mai târziu
ca substratul morfologic. Sindromul de
intoxicaţie nu e pronunţat. E prezent sindomul
asteno-vegetativ. Ficatul e dur, 3-4 cm de la
rebord, splina – 1,5-3 cm. Sindromul hemoragic
prezent. Se depistează hipertensiune portală
moderată - 255 mm a colonei de H2O (norma –
150-190 mm a coloanei de apă). La splenografie
vena lienală e puţin mărită în diametru.
•Stadiul constituit: sindromul de intoxicaţie
pronunţat, sindromul hemoragic prezent, ficatul
şi splina sunt mărite în volum şi dure. Splina se
palpează la nivelul ombelicului şi mai jos.
Prezent sindromul hipersplenismului
(trombocito- şi leucopenie). Presiunea
intralienală creşte aproximativ 270 mm a
coloanei de apă.
•La splenoportografie vena hepatică
şi lienală mărite în diametru, dilatarea
ramurilor principale şi segmentare,
deformarea desenului vascular al
ficatului, rar – lobul stâng al ficatului
nu se contrastează. La 67% bolnavi
se depistează colaterale. Gradul
insuficienţei hepatice este diferit.
 Stadiul terminal:
•sindromul de intoxicaţie şi hemoragic vădit
pronunţate. Distrofia musculară, cianoza
mucoaselor, semne de avitaminoză; pielea este
icterică, cu nuanţă pământie, pe alocuri acoperită
cu leziuni de grataj pruriginos; este uscată, fină,
lipsită de elasticitate, faţa are un aspect uscăţiv,
cu trăsături ascuţite, cu buzele intens hiperemiate,
limba de culoare zmeurie, regade, părul este
uscat, fără luciu, uşor se frânge şi cade, se
constată ginecomastie uni sau bilaterală la băieţi,
steluţe vasculare (mai numeroase şi mai
pronunţate în fazele active ale bolii), eritemul
palmar.
• Falangele terminale sunt deformate
(aspectul beţişoarelor de tobă),
unghiile unt striate (în formă de
sticluţe de ceasornic). Pe peretele
abdominal se constată reţeaua de
colaterale venoase. La 40% bolnavi
apar hemoragii esofagiene,
dimensiunile ficatului se micşorează,
splenomegalie. Splina ajunge la
bazinul mic. Se depistează ascită.
• Probele funcţionale ale ficatului
relevă micşorarea funcţiei de
sinteză. La splenoportografie se
depistează circulaţia colaterală
pronunţată, diametrul venei
lienale şi hepatice mărit,
deformaţia vădită a vaselor
lobului drept al ficatului şi lipsa
contrastării lobului stâng.
 Diagnosticul

• Se recomandă un plan de
investigaţii analogic celui
prezentat în hepatitele cronice.
 Diagnosticul diferenţiat

• Ciroza hepatică se diferenciază cu:

fibroză hepatică, hepatopatii reactive în
maladiile hematologice (mononucleoza
infecţioasă, leucemiile,
limfogranulomatoza, anemiile hemolitice),
hipertensia portală cu bloc extrahepatic,
anomalii eriditare ale metabolismului
glucidic, lipidic. Mai jos prezentăm câteva
din ele:
 Boala Wilson-Konovalov
• se întâlneşte la 5-10% din
bolnavii cu ciroză hepatică. Este o
boală genetică, cu mod de
transmitere autosomal recisiv,
ambii părinţi trebuind să fie
purtători ai genei anormale.
• Trăsătura esenţială este
acumularea cuprului în organism,
iar manifestările clinice sunt de
ciroză hepatică, degenerare
bilaterală a ganglionilor bazali şi
inelul pigmentar maroniu-verziu la
periferia corneei (inel Kayser-
Fleischer).
• Pentru diagnosticul maladiei Wilson sunt
indispensabile: ceruloplasmina (scade sub
1 mcmol/l), cupremia (scade sub 9,4
mcmol/l), cupruria (creşte mai mult de 1,6
mcmol sau 50 mcg în 24 ore) şi cuprul
hepatic. În tratament se folosşte D-
Penicilanida (20 mg/kg masă corp în 24
ore) sau Unitiol (5-10 mg/kg), preparatele
de cupru (1,5 mg în 24 ore), dieta cu
limitarea cuprului (până la 1 mg în 24 ore)
cu excluderea ciocolatei, nucilor, fructelor
uscate, ficatului. Penicilinamina provoacă
deficienţa vitaminei B6, de aceea în
tratament se include Piridoxina.
 Fibroza hepatică congenitală
• Se transmite autosomal recisiv,
caracterizându-se prin lărgirea
spaţiilor porte datorită ţesutului
conjunctiv. Este însoţită de
numeroase canale biliare mai mult
sau mai puţin dilatate, ce comunică
cu căile biliare intrahepatice.
• În jurul vârstei de 5 ani apar
primele hemoragii digestive prin
ruptura varicelor esofagiene.
Hepatomegalia de tip cirotic se
însoţeşte de splenomegalie, cu
hipetsplenism hematologic şi
circulaţie colaterală portocavă.
Semnele de activitate
mezenhimală pot lipsi.
 Sindromul Budd-Chiari
• Regrupează manifestările cauzate de
ocluzia venelor hepatice mari, de la
ostium, până la vărsarea în vena cavă
inferioară. Un tablou similar îl realizează şi
obstrucţia venei cave interioare prin
trombi, tumori sau membrane, de la
vărsarea venelor suprahepatice pânp la
nivelul atriului drept. Boala veno-ocluzivă
este o obstrucţie netrombotică a venulelor
hepatice, realizând un sindrom Budd-
Chiari-like.
• Etiologia este necunoscută, un rol
important îl au infecţiile, dereglările în
alimentaţie, acţiunea hepato-toxică a
alcaloizilor vegetali (boala a fost descrisă
în Australia, Egipt, insulele Jamaica).
Debutul manifestărilor clinice are loc la
vârsta de 2-5 ani cu dureri acute în burtă,
hepatomegalie şi ascită. Este posibilă
însănătoşirea peste 3-5 săptămâni sau
trecerea maladiei în formă cronică – ciroză
portală.
 Taratmentul hepatitelor cronice şi a
cirozelor hepatice
• Este complex şi de lungă durată, până la
obţinerea remisiei clinice funcţionale şi
histologice.
• Este adaptat:
• formei de boală;
• activităţii proceselor patologice;
• sindromului principal al bolii;
• prezenţei infecţiei virale.
Criteriul principal din toţi parametrii hepatitei
cronice este prezenţa replicării virale şi gradul ei
de manifestare.
 Medicaţia antivirală
• Este cea mai utilă şi are ca obiect întreruperea
replicării virale, ducând la diminuarea procesului
inflamator hepatic şi a infecţiozităţii bolnavului.
Se folosesc preparatele de Interferon. O folosire
largă o au preparatele geno-inginerii ale
Interferonului:
• Reaferon
• Roferon
• Intron A
• Realdiron
• Vellferon
• Viferon
• Interferonul posedă proprietăţi antivirale şi
imunomodulatoare. Doza de utilizare, astăzi,
variază între 3-6 ml, administrat de 3 ori pe
săptămână timp de 4-6 luni. În hepatitele
cronice virale se foloseşte cu proprietate
Viferon, geno-ingineric, recombinat, α-2
Interferon (Reaferon), în care s-au adăugat
vitaminele E şi C în doze de vârstă.
Ntioxidantele permit o circulaţie mai
îndelungată a Viferonului în sânge, măresc
activitatea sa terapeutică, previn acţiunea
citotoxică a Reaferonului. L.V.Cistova (1997)
recomandă
• Viferon în doză de 500.000 UI (în
formă de supozitorii, intrarectal)
de 2 ori pe zi copiilor de vârstă
şcolară mică şi 250.000 UI de 2
ori/zi copiilor până la 4 ani, 5-10
zile la rând, apoi de 3 ori pe
săptămână timp de 3-6 luni.
 Criteriile de instituire
• Criteriile de instituire a terapiei cu Interferon sunt:
• prezenţa semnelor clinice;
• transaminazele crescute mai mult de 2 ori;
• abesnţa contraindicaţiilor;
• prezenţa antigenului HBs;
• ADN polimeraza;
• AgHBe;
• ADN viral
• Anti HCV; RNC-HCV;
• Anti delta; RNC-HDV.
 Contraindicaţiile tratamentului
• Contraindicaţiile tratamentului cu Interferon sunt:
• hepatita autoimună;
• coexistenţa unei boli autoimune sau a bolii
extrahepatice severe;
• leucopenie sub 2000;
• trombocitopenie sub 20.000;
• ciroză hepatică decompensată;
• infecţia HIV.
 Răspunsul la tratament
• Răspunsul la tratament se apreciază
prin:
• Răspuns complet:
• dispariţia AgHBe cu seroconversie la
antiHBe;
• dispariţia ADN-ului viral la bolnavi cu Ag
HBe negativ;
• dispariţia AgHBs, persistenţă şi după
întreruperea terapiei.
• Răspuns incmplet:
• dispariţia markerilor de replicare virală
(AgHBe) persistă după întreruperea
tratamentului fără dispariţia antigenului
HBs.

• Răspuns tranzitor:
• dispariţia tranzitorie a markerilor de
replicare virală în timpul terapiei, reapariţia
la întreruperea acesteia.
 Factorii favorabili
• Factorii favorabili pentru un răspuns bun
la terapia cu Interferon sunt:
• nivel scăzut al ADN-ului viral;
• valori foarte crescute ale transaminazelor;
• morfologie de hepatită cronică activă;
• sexul feminin;
• infectarea la vârsta adultă;
• vechimea de 3-5 ani a bolii.
 Factorii defavorabili
• Factorii defavorabili răspunsului la
Interferon:
• infectarea în perioada perintală;
• prezenţa transaminazelor moderat
crescute;
• nivelul seric al ADN-ului viral foarte înalt;
• asocierea infecţiei cu delta sau HIV.
• Efectele secundare pot crea probleme
mai ales la pacienţii cu hepatite severe.
Efectele secundare sunt precoce şi
tardive.

• Efecte precoce: apar la 4-8 ore după

prima injecţie şi constau în febră (38-39
grade C), dureri musculare, cefalee,
greaţă. Severitatea lor corelează cu doza,
simptoamele dispar de regulă după câteva
injecţii, dar unele pot persista.
 Efectele tardive
• Efectele tardive grupează tulburări ale:
• sistemului nervos central (depresie pronunţată,
apatie, astenie, convulsii, dereglări motorii);
• aparatului locomotor (mialgii, atralgii);
• tegumentelor (alopeţie, erupţii cutanate);
• sistemului cardiovascular (hipotonie, hipertonie,
aritmii, dereglări ale circuaţiei craniene, işemia
ţesuturilor periferice);
• tractului gastro-intestinal (greaţă, vomă, diaree,
anorexie, deficit ponderal);
• ficatului (mărirea transaminazelor, necroza
hepatocitelor);
• rinichilor (insuficienţa renală şi/sau sindrom
nefrootic);
• metabolismului (hipercalcemie, hipercaliemie);
• sistemului imun (formarea anticorpilor către
Interferon, mielosupresia, apariţia unor boli
autoimune, frecvenţa crescută a infecţiilor).

Variantele terapiei specifice pot fi imunoglobulinele

cu conţinut crescut de anticorpi anti HBs sau
vaccinarea cu AgHBs.
 Terapia imunostimulantă sau
imunomodulantă
• Este justificată de faptul, că
imunoagresiunea umorală este secundară
imunodeficienţei limfoocitelor T-supresoare
(determinată genetic sau indusă viral).
Stimularea terapeutică a răspunsului imun
poate fi urmărită de eliminarea celulelor
infectate. Stimularea imună specifică se
poate realiza cu factorul de transfer specific
(obţinut din limfocitele T-sensibilizate)
anticorpi anti HBs şi ARN imun.
• Imunostimularea nespecifică
beneficiază aportul mai multor
preparate:
• preparatele timusului (Timalin,
Timogen, T-activ);
• nucleinat de sodiu;
• Levamizol;
• BCG;
• D-penicillamin.
• Aceste preparate au o acţiune
stimulatoare de normalizare a
sistemului imun, măresc
imunoreactivitatea celulară şi
înlătură deficitul sistemei imune la
bolnavi cu hepatite cronice,
ducând la eliminarea virusului din
organism.
• Indicarea tratamentului
imunomodulator nespecific cu
Levamizol se efectuează pe baza
următoarelor criterii:
• Clinice (lipsa formelor grave de
boală);
• Biologice (nivelul bilirubinei în ser mai
jos de 100 mcmol/l, creşterea
aminotransferazei nu mai mult de 5
ori);
• Imunologice (imunodeficienţă în
imunitatea celulară, insuficienţa
activităţii supresorilor, prezenţa
factorilor de replicare a virusului în
ser sau ţesutului hepatic);
• Histologice (ătrunderea infiltratului
inflamator şi necrozei până la mijlocul
lobulei hepatice).
• Se poate folosi Levamizolul în doze de 2,5
mg/kg priză, de 2 sau 3 ori pe săptămână
timp îndelungat (până la 1 an).
• Timalinul se întroduce intramuscular, câte
10-20 mg o dată pe zi în decurs de 5-7
zile. Cura următoare – peste 1-6 luni.
• Timogenul se administrează câte 1 ml
0,01% intramuscular o dată pe zi pe
parcursul a 10-14 zille.
• T-activin se indică câte 1 ml de 0,01%
intramuscular o dată pe zi timp de 10-
14 zile. Repetarea curei – peste 1-6
luni.
• Nucleinat de sodiu se administrează
câte 0,2 x 3 ori pe zi timp de 30 zile.
• D-penicillamin administrat câte 0,25
într-o singură priză peste 2 ore după
masă timp de 1-6 luni.
 Tratamentul hepatitelor autoimune
• Se administrează Prednizolon în doze
de 1-1,5 mg/kg/zi, timp de 2-3 luni
până la remisia deplinăclinicp-
biologică. Apoi copilul se trece treptat
la terapia de menţinere, ce
alcătuieşte ¼ din doza iniţială timp de
2 ani. Indicarea tratamentului
imunodepresor se face pe baza
următoarelor criterii:
–Clinice. Simptomatologia clinică
manifestă cu o durată de minimum 6 luni şi
este reprezentată de splenomegalie
importantă, astenie pronunţată, icter,
manifestări sistemice.
–Biologice. Hipergamaglobulinemia peste
30-40%, creşterea aminotransferazelor mai
mult de 5 ori, mărirea probei cu timol mai
mult de 3 ori, scăderea albuminei serice şi
a clearance-ului BSP.
– Imunologice. Creşterea IgG serice mai
mult de 2000 mg/100 ml, evidenţierea
autoanticorpilor nespecifici şi/sau
specifici de organ, mărirea activităţii
helperilor, insuficienţa activităţii
supresorilor.
– Histologice. Infiltrat inflamator cronic ce
evadează parenchimul hepatic, necroză
hepato-celulară intensă şi fibroză
portală de diferite grade.
• Tratamentul cu Prednizolon
rămâne în discuţie la hepatitele
cronice virale doar ca tratament
iniţial la unii bolnavi ce nu
răspund la terapia cu Interferon.
Administrarea iniţială a unei
terapii cu Prednizolon în doze
descrescânde de:
• 1-2 săptămâni – 0,6 mg/kg/zi
• 3 săptămâni – 045 mg/kg/zi
• 4 săptămâni – 0-25 mg/kg/zi
• 5-7 săptămâni – fără tratament
• De la 8 săptămână – terapia cu
Interferon.
• După o astfel de schemă rata de
răspuns creşte cu 50%. Prednizolonul
administrat iniţial stimulează sistemul
imun, favorizând acţiunea ulterioară a
Interferonului. Este indicat la pacienţii
la care evoluează cu transaminaze
moderat crescute şi cu nivele serice
înalte ale ADN-ului viral, care au o
rată scăzută de răspuns la terapia cu
Interferon.
• Terapia antivirală nu exclude
terapia convenţională a HC. Ea
este necesară la orice sindrom şi
grad de activitate a procesului
patologic.
 Terapia convenţională
• Include:
• Măsuri igieno-dietetice: repaos absolut
la pat de 14-15 ore/zi, în restul orelor este
permisă activitatea moderată în salon şi
plimbări scurte. Se întrerupe şcolarizarea.
Dacă evoluţia bolii este favorabilă, în cel
de-al doilea an de tratament se permite
şcolarizarea la domiciliu.
• Dieta va fi echilibrată (masa Nr.5
după Pevzmer): un regim caloric
corespunzător vârstei, cu echilibru
între principalele constituiente
nutritive, grăsimile de preferinţă
vegetale. În eminenţă de insuficienţă
hepatică acută se va restrângee
aportul de proteine şi clorură de
sodiu.
• Preparatele ce regulează funcţia tractului
digestiv împiedică dezvoltarea disbacteriozei
şi acumularea endotoxinelor intestinale:
Lactobacterin, Bactisubtil, Colibacterin, Bifidum
bacterin. Bificol. Este necesară folosirea
Lactulozei, Normazei, Enterodezei,
antibioticilor ce se absorb greu din intestine
(Polimixin, Neomicin, Canamicină, Ftalazol,
Sulgin). La neecesitate se folosesc fermenţi
(Pancreatin, Oraza, Panzynorm, Solizin,
Pancurment, Festal, Digestal, Triferment.
Mezim-Forte), se utilizează aminoacizi (acidul
aspartic şi orotic).
• Hepatoprotectorii cu acţiunea
metabolică, dar unele din ele şi cu
acţiune anabolică: Riboxin, Heptral,
Hepaliv, Essenţiale forte, Liv-52,
Trofopar, Silibor, Legalon, complex de
multivitamine (Decamevit, Oligovit,
Unicap).
• Fitoterapia cu acţiune antivirală
(sunătoare, gălbenele, siminoc) şi cu
acţiune colechinetică şi spsmolitică
(mentă, mătase de porumb, păpădie).
• Psihoterapia, hipnoza
• Tratarea bolilor asociate
• Excluderea procedurilor
fizioterapeutice la regiunea
ficatului, preparatelor
hepatotoxice şi colechineticelor.
 Terapia sindromală
• Sindromul citolitic, depistat la
hepatitele conice, necesită corecţia cu
preparate proteice (Albumin), factorii de
coagulare, Plasmă, Crioprecipitat, metode
de detoxicare extracorporală
(hemoabsorbţie şi plazmafereză).
• Cura constă din 2-3 proceduri cu
interval de 5 zile. Dacă activitatea
procesului persistă, se
recomandă repetarea curei de
plazmafereză peste 6 luni în
hepatita virală şi peste 3 luni în
ciroza hepatică.
• Sindromul colestatic se cuplează cu
absorbante a acizilor biliari (Colesteramin,
Bilignin), absorbante (Carbolen, Polifepan,
Vaulen), Henofalc.
•
• Sindromul ascitic. Se indică
antagoniştii aldosteronului – Aldacton
şi Veroşpiron (5-6 mg/kg/zi), cura – 2-
4 săptămâni, Hipotiazid (1-2
mg/kg/zi), 2-4 săptămâni cu interval
de 3-4 zile, Furosemid (1-3 mg/kg/zi).
Dozele se împart în 3-4 prize. Se mai
folosesc osmodiuretici (Manitol)
intravenos.
 Medicaţia antifibrozantă.

• Colchicina poate împiedica

sinteza de colagen şi chiar să producă
degradarea lui, ameliorând testele
biochimice în ciroza hepatică, dar fără
să influenţeze simptomatologia şi
aspectele histologice hepatice.
• În caz de hemoragie din venele
esofagiene dilatate se recomandă regim la
pat pe 1-2 zile, sunt interzise hrana şi
lichidele per oral. Ce ţel hemostatic se
transfuzează masa trombocitară, acidul
epsilon – aminocapronic. La copiii cu
hemoragii esofagiene şi cu hipertensie
portală se recomandă Pituitrin sau
Vazopresin ce scad presiunea portală.
• În ultimii ani se foloseşte Sandostatina în
doze de 25 mkg/oră. Pentru înlăturarea
sângelui din intestin se efectuează clizme
evacuatoare, 2 ori/zi, Lactuloză câte 0,5
g/kg fiecare 2 ore până la apariţia
scaunului şi mai apoi, în aceeaşi doză, de
2-3 ori/zi.
• În caz de ineficacitate a
tratamentului se foloseşte sonda
Blakemore, mai apoi diferite
metode chirurgicale: terapia
endoscopică sclerozantă,
gastrotomia, ligatura venelor
esofagului.
Metode chirurgicale de tratament
• În cirozele hepatice se folosesc:
anastamoze organice
(omentohepatorenopexia), anastamoze
vasculare (splenorenal). La copiii cu
sindromul hiperslenismului vădit se
efectuează splenectomia.
•
• La moment, în tratamentul
hepatitelor cronice virale şi cirozei
hepatice se efectuează
transplantarea ţesuturilor
embrionare (L.Cistova, 1197).
• Ca transplant este folosit ţesutul
embrionar uman de la 18-22 săptămâni de
gestaţie: ficatul, placenta,pancreasul,
intestinul, suprarenalele. Suspensia de
celule embrionale se întroduce cu seringa
subcutanat în 4-5 puncte ale peretelui
anterior abdominal. Cura de tratament
este de 3-4 proceduri, cu intervalul dintre
proceduri de 3-4 luni.
• Transplantul hepatic este
unica şansă raţională de
supraveţuire a copiilor cu
ciroză hepatică.