Capitolul 1 NOȚIUNI INTRODUCTIVE

Hepatita este una din cele mai fregvente infectii ale ficatului,fie tip A,sau tip B,sau
tip C. Una din 12 persoane suferă de hepatită ne-știind acest lucru.Hepatita se poate
vindeca în funcție de virusul care a fost afectată,poate fi vindecare spontană,sau poate
disparea in citeva luni dupa ce se urmeaza tratamentul,insa ea poate sa evolueze si spre
ciroza sau chiar si cancer hepatic,

1.1 Definiție:
„Hepatita cronica este o leziune sistematizata a ficatului caracterizata printr-o
infiltrare predominant portala,cu celule mononucleare ,limfocite si plasmocite, apar
procese necro-inflamatorii si fibrotice hepatice ,prin dezvoltarea anormala a tesutului
conjunctiv . H C se manifesta dupa cel putin 6 luni de la debutul acesteia.Dintre
hepatitele virale 10 % evolueaza catre cronicizare,si aproape 20 % din ciroze succeda
unei hepatite cronice. ”1
H.C a aparut dupa anul 1990 odata cu descoperirea acestui virus, . Inaintea acestei date
exista notiunea de hepatita non-A non-B

1.2 Clasificare:
„ Thaler in 1968 a propus Congresului de la Praga clasificarea morfologiă,care a fost
reținută de Asociația europeană a bolilor de ficat, clasificare unanim admisă.
Pe baza studiului leziunilor hepatice prin punctie-biopsie s-a propus ca hepatitele
cronice sa fie grupate in:
H.C persistenta, cu procese inflamatorii limitate la spatiile porte, insa fibroza este
redusa
H.C agresiva , ne fiind tratata la timp ,in 80% dintre cazuri evolueaza spre ciroza
activa- este o forma clinica ce are un prognostic sumbru cu infiltrat portal
limfoplasmocitar mare,cu prezenta de necroza.”2
Cronicizarea pare legată mai mult de răspunsul imunologic, decât de abundenţa agentului
infecţios. Titrurile cele mai joase de Antigen Australia au fost notate la purtătorii de virus
asimptomatici. Persistenţa virusului A sau B în organism este astăzi certă, fiind dovedită de

1
Corneliu, Borundel, Medicina interna pentru cadre medii, Editura BIC ALL , Bucuresti , 2007

2
Corneliu, Borundel, Medicina interna pentru cadre medii, Editura BIC ALL , Bucuresti , 2007

1
prezenţa antigenului Australia. Persistenţa este un factor de cronicizare, dar şi un element de
contaminare (donatorii de sânge).
În H.C. agresivă, spre deosebire de H.C. persistentă, joacă un rol şi sexul, vârsta şi
ereditatea. Femeile, în special tinere sau la menopauză, sunt de 3 - 4 ori mai afectate decât
bărbaţii. Nordicii (aglo-saxonii şi scandinavii), cu tendinţă la reacţii hiperergice şi răspunsuri
imunologice excesive, fac mai frecvent hepatită cronică. De aici, se impune rolul
predispoziţiei ereditare la reacţii autoimune, şi deci şi la H.C.
Factori de cronicizare:
a) deficitul de imunitate celulară, pericolul fiind dublu la cei trataţi cu imunodepre-
soare;
b) tratamentul precoce, masiv şi prelungit, cu corticosteroizi în timpul fazei acute de
hepatită virală A sau B (corticoizii ar acţiona tot prin imunodepresie):
c) se pare că hepatita serică (B) ar predispune mai frecvent la H.C;
d) hepatitele virale prelungite sau contractate după vârsta de 30 de ani şi persistenţa
virusului în organism sunt alţi factori de cronicizare. Deci, agresiunea virală,
persistenţa virusului şi mecanismul autoimun sunt principalii factori de cronicizare.
Patogenia este explicată de numeroase teorii: infecţioasă, toxică, dismetabolică şi
nutriţională, excesul de fibrinogeneză, dar cea mai acreditată este teoria imunologică. Potrivit
acesteia, factorii agresivi variaţi produc alterări hepatocitare, modificând antige-nele hepatice.
Antigenul hepatic modificat (autoantigen) devine "non seif (străin de organism) şi nu mai este
recunoscut de sistemul imun. Apar autoanticorpi şi boala se autoîntreţine, chiar după
dispariţia agentului agresor.
Antigenul Australian este prezentat în 80% din cazuri. Se admite în aceste cazuri că
boala este rezultatul persistenţei virusului
Hepatita cronică agresivă (activă, evolutivă) urmează obişnuit unei hepatite virale acute,
dar terenul joacă un rol foarte important. Tabloul clinic este în funcţie de activitatea
procesului patologic. Uneori, evoluţia este asimptomatică timp îndelungat. Starea de nutriţie
este mult timp bună. în general, bolnavii se plâng de astenie, oboseală, lipsă de energie, apetit
diminuat, scaune neregulate. Hepatomegalia dureroasă, netedă şi fermă, este obişnuită,
splenomegalia mai rară, iar icterul nu apare decât cu ocazia puseurilor de agravare. Durerile în
hipocondrul drept sunt inconstante, dar la unii bolnavi sunt puternice, sugerând o colică
biliară sau un ulcer. Angioamele stelare reprezintă un semn de agravare. Variatele manifestări
sistemice (articulare, cutanate, cardiovasculare, febră, leu-copenie, proteinurie moderată),

2
atunci când sunt prezente, reprezintă argumente în sprijinul reacţiilor imunologice care iau
naştere.
Când apare la tinere femei, hepatita cronică se însoţeşte de tulburări endocrine, ame-
noree, acnee, hirsutism, vergeturi, facies lunar.
Tabloul biologic este bogat: transaminazele depăşesc 100 u. timolul este crescut peste
20 u. M.L., iar celelalte teste de floculare sunt pozitive; V.S.H., moderat crescută;
tulburările de coagulare sunt prezente; electroforeza arată hiposerinemie, cu
hipergamaglobulinemie.
Prezenţa anticorpilor este martorul dezordinilor imunologice. O formă clinică
specifică izolată de MacKay în 1956, este hepatita lupoidă (identificată uneori cu H.C.
hiperimunoglobulinică). Boala apare la femei tinere (sau tinere fete), la care icterul,
sub-febrilitatea şi puseurile evolutive sunt prezente. Amenoreea şi manifestările
sistemice, se asociază cu alte boli autoimune frecvente. în ceea ce priveşte datele de
laborator, retenţia BSP, hipergammaglobulinemia peste 2,5% (IgG şi IgM), anticorpii
circulanţi, factorul L.E. sunt prezente, în timpul ultimilor ani, au fost descrise două
forme clinice de hepatită cronică agresivă;
- a) hepatita cronică agresivă cu antigen Australia negativ, care apare în principal la
femeia tânără, are tabloul clinic foarte bogat, iar cel biologic foarte alterat:
transaminaza, anticorpi. Evoluţia este spontantă, totdeauna spre exitus, care se produce
prin insuficienţă hepatică şi, mai rar, când ciroza s-a constituit, prin hemoragii
digestive.
- b) hepatita cronică agresivă cu antigen Australia pozitiv, mai frecventă la bărbaţi, cu
semne clinice mai discrete. Testele de explorare hepatică sunt mai puţin perturbate.
Unii autori descriu şi o hepatită cronică cirogenă, neadmisă în unanimitate.
Evoluţie şi prognostic: hepatita cronică persistentă este o boală benignă, care se
vindecă întotdeauna fără sechele, în absenţa oricărui tratament.
Diagnosticul diferenţial: în stadiul iniţial de hepatită cronică trebuie eliminat
sindromul posthepatitic şi litiaza coledociană (hepatomegalie, probe biologice,
histologice, colecistografie etc.).
Ciroza hepatică se elimină după prezenţa edemelor, ascitei, encefalopatiei, aspectului
biologic şi histologic. Unii autori afirmă că splenomegalia este specifică cirozei şi că
asocierea acesteia cu o H.C. semnează instalarea cirozei. în stadiul de ciroză nu este
raţional să se pună diagnositcul de ciroză portală pe baza absenţei antecedentelor de

3
 hepatită acută virală şi a consumului de alcool, ciroza postnecrotică poate apărea şi
după forme anicterice.
Clasificare functionala
Hepatitele sunt infecţii cu manifestări hepatice (cu sau fără icter) produse de un grup
de virusuri hepatici (A,B,C,D şi E) ce prezintă două modalităţi distincte de trasmitere:
una digestivă pentru virusul A şi E şi alta parenterală pentru virusul B,C şi D.
Hepatitele se clasifica in:

 Hepatitele cronice virale: virusul B, virusul C (non A non B), virusul D,

virusul G
 Hepatitele cronice metabolice
 Hepatitele cronice medicamentoase şi toxice
 Hepatitele cronice reactive (TBC, lambliază, diabet zaharat, colagenoze, ulcer
duodenal, afecţiuni biliare
 Hepatitele cronice nutriţionale (carenţă proteică, exces de grăsimi)
 Hepatitele cronice autoimune
A.Hepatita cronică A (HVA) denumită cândva şi hepatita epidemică, este cauzată
de un enterovirus (HVA) cu transmitere fecală-orală, evoluează de regulă favorabil cu
vindecare şi imunitate durabilă.
B.Hepatita cronică B (HVB) este produsa de infectia cu virusul hepatic B,este un
hepadnavirus cu structura ADN si tropism hepatic,Este format din miez si din invelis.La
nivelul miezului se gaseste antigenul c (antigen HBc),proteina e(antigen HBe).ADN
viral,ADN polimeraza si proteina x.
Invelisul este format din 3 tipuri de proteine,el constituie AgHBs iar anticorpii anti
AgHBs sunt singurii cu rol protector.
Denumită cândva serică datorită transmiterii parenterale a agentului cauzal (HVB) cu
dezoxiribovirus cu mare rezistenţă în mediu intern; evoluează uneori sever cu deces
prin comă hepatică sau cu cronicizare, în 10-15% din cazuri putând duce la ciroză
hepatică. Persistă virusul,in sânge lichid seminal, saliva, mucus vaginal,tesuturi şi
tumori pe timp îndelungat, in marea lui rezistenţa conferă bolii particularitate
epidemiologice.

4
 Actual exista aproximativ 400 milioane de persoane  infectate cronic cu HBV,
cea mai mare incidenta inregistrindu-se la varsta de 20-40 ani.Introducerea vaccinarii
la copil a scazut mult rata incidentei cazurilor noi de hepatita cu HBV la copil.
Incubatia : 60- 180 de zile.
Infectia cu HBV poate fi subclinica, fara semne clinice de infectie si infectie clinica cu
forme icterice sau anicterice.
Evolutia infectiei cu HBV poate fi spre:
Vindecare si imunitate in 80-90 % din cazuri are un raspuns imun eficient
Purtator cronic  raspuns imun ineficient cu persistenta infectiei-10-15 % din cazuri
Hepatita fulminanta - 1 % din cazuri
Clinic: Mai mult de jumatate din pacienti nu au simptome de boala hepatica,la cei
simptomatici apar:
 Astenie
 Greata
 Anorexie
 Dureri abdominale
 Scadere ponderala
 Urini inchise la culoare
Profilaxia este vaccinarea antihepatica B
C. Hepatita virusala C (HVC) s-a desprins din grupul hepatitelor zise non-A, non-B (nici A
nici B) , face parte din familia Flaviviridae, este un lanț unic de ARN , are 6 genotipuri
majore cu numeroase subtipuri determina aparitia leziunilor hepatice severe.
“Structura virusului este:
Genele structurale C,E1 ,E2,codifică miezul viral și glicoproteinele de înveliș,
Genele non structurale(NS2,NS3,NS4, NS5) codifică enzime implicate în replicarea
virală”3
Se estimeaza ca actual in lume exista 170 milioane de persoane infectate cu HCV. La
Noi in tara predomina genotipul 1.
Transmiterea:
Parenterala - identica cu cea a HBV,sexuala, perinatala-rar.,intepaturi cu ace infectate,
hemodializa, tatuaje, transfuzii de sainge
Incubatia: 14- 160  zile.

3
.Dan Georgescu,Boli interne,Vol II, Editura Nationala, Bucuresti, 1998,pag 974
5
 Virusul hepatitei C (HCV) este aproximativ sferic, cu diametrul de aproximativ 50
nm.
Structura, organizarea genomică şi ciclul replicării, a determinat clasificarea acestuia
în familia Flaviviridae (1), genul Hepaciviridae.

Prezenta infectiei cu HCV este demonstrata prin determinarea anticorpilor antiHCV ( metoda
ELISA,RIBA IgM,IgG specifice) si evidentierea HCV prin tehnica PCR sau
genotipare.Genotiparea este importanta pentru prognosticul evolutiv si raspaunsul la tratament
: genotipul 1 este slab responsiv la tratament,genotipul 2 si 3 raspund mai bine la tratament.
Diagnosticul de laborator constă în identificarea şi dozarea Ac anti HCV şi detectarea ARN
viral (prin PCR)
„Circa 80% din cazurile cu hepatita activa cronica prezinta risc de ciroza,pana la 5%
din pacienti cu ciroza prezinta risc de carcinom hepatocelular,25% din pacientii cu
hepatita crinica decedeaza in urma unei insuficiente hepatice”4

4
Braun Hamburg J, Dermann Arno J, Ghid clinic Medicina interna, Editura Medicala , Bucuresti, 2013
pag 354-360

6
D.Hepatita cronică D (HVD) sau delta cum a fost numită prima dată este cauzată de un
ARN-virus, defect care nu se dezvoltă decât în prezenţa VHB cu al cărui înveliş antigenic de
suprafaţă (AgHSB) se acoperă. Are risc de cronicizare peste 75 % sau poate aparea la un
purtator cronic de HBV ( suprainfectie).
Nu exista stare de purtator cronic.    
Evolutia infectiei cu HCV poate fi severa , fulminanta in 50 % din cazuri, mai  ales in
suprainfectie , forme severe de hepatita cronica la cei cu hepatita cronica cu HBV cu evolutie
spre ciroza sau agravarea starii la purtatorii cronici de HBV.
Incubatia: 21-42 zile
Infectia cu virus D este confirmata prin evidentierea anticorpilor specifici prin
tehnica ELISA si anticorpilor anti HDV la 6 saptamani.
Din punct de vedere al evolutiei clinice este importanta diferentierea intre coinfectie si
suprainfectie.
In coinfectie sunt prezente urmatoarele:
- IgM antiHBc
- IgM anti HDV
- Ig totali anti HDV
- AgHDV
In suprainfectie lipsesc IgM anti Hbc.
Hepatita B+D cronica este caracterizata de absenta IgM antiHBc si antiHDV AgHDV.

E.Hepatita cronică E (HVE) s-a desprins şi ea din grupul non-A, non-B, fiind
determinată de un AC-virus, calcivirus, distinct de HVA, deşi epidemiologic şi
simptomatologic se apropie mult de hepatita A.

7
1.3 ETIOLOGIE
HC are numeroase cauze si aspect anatomice clinice,evolutive si terapeutice diferite.Ponderea
cauzelor variaza geografic,virusurile hepatitice si alcoolul ocupand primele locuri
Boala poate să apară la orice vârstă, atât la copii cât şi la indivizii trecuţi de 50 ani.
Boala este intilnita mai des la barbati decit la femei.
În sprijinul preponderenţei infecţiei cu virusuri hepatice, ca factor etiologic în hepatita cronică
există mai multe argumente printre care persistenţa antigenului Hbs în ser la peste 50% din
bolnavii cu hepatită cronică
1. Infectii virale aproximativ 90% sunt cu virusuri hepatice, B,C,D.
2. Infectii virale cu virusul:
- Citomegalic
- Rubeolic
- EBSTEIN-BARR
3. Hepatita autoimuna de tip 1-3
4. Medicamente hepatotoxice:
- Tuberculostatice
- Metil-dopa
- Oxifenisatin
- Diclofenac
5. Genetic
- Boala Wilson
- Deficit de @1-antitripsina
- Boala cu stocare de glicogen
- Mucoviscidoza

1.4 EPIDEMIOLOGIE
Fregventa HC difera din punct de vedere geografic,fiind in crestere in majoritatea tarilor
datorita numarului mare de imbolnaviri produse de virusurile hepatice,si de consumul de
alcool.
Caile de transmiterea a infectiei sunt:
 prin transfuzii si preparate de sange (hemofilici)

8
  pe cale percutana,netransfuzionala (toxicomanii,hemodializati, injectii,tatuaje,
manopere stomatologice)
 pe cale sexuala (homosexualii,heterosexuali cu parteneri sexuali multipli)
 in cadrul familiar prin coabitarea cu subieti infectati
 prin transmitere perinatala,transplante de organe

In ceea ce priveste infectia cu VHC trebuie de retinut trei elemente:

1. Infectarea initiala este frecvent asimptomatica
2. La peste 60% dintre cei infectati infectia se cronicizeaza
3. Exista riscul aparitiei cirozei si a cancerului hepatic
“In Romania pravalenta anticorpilor anti VHC este de 6,28%,iar in profilul etiologic al
hepatitelor cornice,hepatita cronica virala C reprezinta 64% din totalul Hepatitelor cronice”5

Capitolul 2. NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE ALE APARATULUI

DIGESTIV

5
Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M, Andreica V, Gastroenterologie.Hepatologie, Editura Medicala
Univesitara ” Iuliu Hetieganu ” Cluj-Napoca , 2007

9
Aparatul digestiv este alcatuit din totalitatea organelor care indeplinesc importanta functie de
digestie si absorbtie a alimentelor.
Aparatul digestiv se compune din :1 tubul digestiv si 2.anexele acestui tub
„Tubul digestiv este un conduct lung de 10-12 m care comunica cu mediul exterior la cele
doua extremitati ale sale,el incepe de la fata prin cavitatea bucala,strabate
gitul,toracele,abdomenul,bazinul si se termina prin anus.I se descriu mai multe
segmente,diferentiate dupa forma,relatii topografice si functiuni.Pornind de la cavitatea
bucala vom intilni:faringele,esofagul, stomacul, intestinul subtire,intestinul gros,anusul”6
Cavitatea bucala sau gura indeplineste multimple functii:,Are rol in digestie,serveste in
prehensiune,insalivatie si masticatia alimentelor.Are rol in respiratie permitind trecerea
aerului.Gura are si unele functii de relatie,cum ar fi receptorii gustului,si apar de aici si
modificarile sunetelor laringienede unde se rezulta producerea sunetelor articulate ale vocii
omenesti.
Esofagul este un conduct musculo-membranos prin care trec alimentele din faringe in
stomac.are o lungime de 25 cm.
Stomacul este portiunea cea mai dilatata a tubului digestiv,are o mare importanta
fiziologica este situat in loja gastrica,linga el se gaseste ficatul si splina in etajul
supramezocolic al cavitatii peritoneale,Stomacul este ascuns in mare parte sub baza toracelui
„ Intestinul subtire este portiunea canalului alimentar cuprinsa intre stomac si intestinul
gros,are un rol functional important,aici se face digestia intestinala,in urma caruia continutul
intestinului sufera actiunea sucului intestinal,a celui pancreatic si a bilei.,La acest nivel are
loc si efectuarea fenomenelor de absorbtie”7
Intestinul gros este a doua portiune a intestinului: se formeaza cele patru portiuni ale
colonului: ascendent,transvers,descendent,sigmoidian,si ultima portiune este rectul.
Anexele tubului digestiv cuprind o serie de glande dispuse in lungul acestui
conduct,ele secreta sucuri digestive necesare transformarii alimentelor

2.1 ANATOMIA FICATULUI

6
Victor Papilian ,.Anatomia omului, vol II , Splanhnologia, Editura ALL , Bucuresti, 2003
7
Victor Papilian ,.Anatomia omului, vol II , Splanhnologia, Editura ALL , Bucuresti, 2003

10
Ficatul este cel mai voluminos viscer .Este un organ glandular cu multimple functii
importante organismului Este situat in etajul supramezocolic in partea dreapta,sub
diafragma,deasupra colonului transvers si a mezocolonului,la dreapta stomacului
Ficatul este un organ metabolic foarte important.El intervine in metabolismul
intermediar al glucidelor,proteinelor,si lipidelor,,detoxifica organismul trasformind unele
substante toxice in compusi nenocivi care mai apoi sunt eliminati,
Ficatul sintetizeaza proteinele printre care si unii factori ai cuagularii.
Pe lângă rolul metabolic, ficatul are şi funcţa de a fabrica bila, care este apoi transportată prin
căile biliare intra şi extra hepatic la nivelul intestinului subţire sau este stocată şi concentrată
în vezicula biliară (bilă = rol în procesul de digestive al lipidelor).
Ficatul nu primeşte numai sânge arterial ca orice alt organ, . La el este dus prin vena
porta şi sânge incãrcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale.
Aceste multiple activitǎţi  hepatice solicitã aproximativ 12% din consumul general de oxigen
al organismului. Aproape o treime din debitul de întoarcere venoasǎ în atriul drept provine din
venele hepatice.La ieşire din ficat, sângele din venele hepatice atinge 450C.
Organismul nu poate trăi fără ficat şi orice substanţă a acestui organ va
repercuta asupra nutriţiei şi asupra stării de bine a individului,distrugerea sau
extirparea lui totala determina moartea.
Culoarea ficatului la omul viu este roşie brună, intensitatea acesteia variind în
raport cu cantitatea de sânge pe care o conţine.
Ficatul are o consistenta mai mare decat celelalte organe glandulare El este
dur,percutia lui da matitate, este puţin elastic, iar plasticitatea este mare, ceea ce îi
permite să se muleze după organele învecinate. Este friabil motiv pentru care se rupe
şi se zdrobeşte uşor.În practica medicalã, se întâlnesc frecvente rupturi ale organului
de origine dramaticã. El este format si din numeroase granule alaturate,ele
reprezentind fiecare un lobul hepatic.
Volumul ficatului difera de la un individ la altul, masa sa fiind variabila in
functie de sex, varsta ,talia individului,de cantitatea de sange continut cu perioadele
digestiei,cu starile patologice
Ficatul este cel mai vascularizat organ, greutatea sa la omul viu este de 1200-
1500 grame.
Are forma unui ovoid taiat oblic avind 28 cm in sens transversal, 8 cm in sens
vertical la nivelul lobului drept(grosimea) si 16 cm in sens antero-posterior.

11
 Este un viscer asimetric,cea mai mare parte se gaseste in jumatatea dreapta a
abdomenului ,aproximativ trei patrimi,si doar o patrimi se gaseste in partea stinga, .
Protectia organului va cuprinde in intregime hipocondrul drept,extinzandu-se prin
portiunea craniala a epigastrului pana in hipocondrul stang.
Ficatul ca si stomacul patrunde foarte bine in concavitatea diafragmei
Ficatul are un aspect lucios fiind neted ,insa partea posterioara al fetei
diafragmatice fiind lipsita de peritoneu are un aspect mai rugos,mai asprul este atasat
prin formatiuni ligamentare de organele invecinate.
Ficatul nu e imobil. El se mişcã în timpul respiraţiei: coboarã în respiraţie şi
urcã în inspiraţie. De aceea când se palpeazã ficatul se recomandã pacientului sã
respire superficial.

Mijloace de fixare a ficatului :

El este mentinut la locul lui ,cu toate organele abdominale in primul rand de:
1. Presa abdominală;
2. Suportul elastic al celorlalte organe abdominale;
3. Vena cavă inferioară;
4. Deformaţiunile peritoniale care îl leagă de organele din jur;
5. Ligamentul faciform;
6. Ligamentul coronar;
7. Ducul epilon (ligamentul esofago-gastro-duodeno-hep);
8. Pedicolul hepatic;

CONFORMAŢIA EXTERNĂ ŞI RAPORTURI:

Ficatului i se descriu două feţe şi două margini:

 o faţă superioară convexa (diafragmatică)
 o faţă inferioară plana (viscerală)
 o margine inferioara
 si o margine posterioara,mai lata

12
Faţa superioară este brăzdată sagital de un şanţ care formează limita dintre lobul stâng şi
lobul drept. La acest nivel fata viscerală care acoperă ficatul formează ligamentul faciform.
Lobul sting e mai mic decit cel drept.
Marginea anterioară a ligamentului faciform se continuă cu ligamentul coronar al ficatului, pe
marginile căruia se formează două ligamente triunghiulare (drept şi stâng).prin intermediul
diafragmei ,fata superioara vine in raport cu inima,invelita de pericard si cu bazele celor 2
plamani,tapetate de pleura
Faţa diafragmatică a ficatului este acoperită pe cea mai mare întindere de
peritoneu cu excepţia porţiunii posterioare, constituind area nudă.
Faţa inferioară (viscerală) este brăzdată de trei şanţuri: dintre care două
sagitale cu directie antero-posterioara stinga (longitudinale) şi santul sagital
drept(transvers)
Sanţul transvers reprezinta hilul ficatului,locul de intrare si iesire al elementelor pediculului
hepatic (intra artera hepatica,vena porta,nervii hepatici,ies limfaticele si caile biliare )
peritoneul visceral hepatic trece prin stomac şi formează micul epiclon sau ligamentul
hepatogastric.
Şanţul sagital transvers, este larg ,conţine anterior fosa vezicii biliare, iar posterior şantul
vezicii cave. Cele două segmente sunt separate printr-o punte de parenchimul hepatic =
procesul caudat.
Şanţul sagital (longitudinal) stang contine,in segmentul anterior,ligamentul rotund
provenit din obliterarea venei ombilicale,iar segmentul posterior cordonul fibros
Arantius,provenit din obliterarea ductului venos Arantius(care la fat face legatura intre vena
ombilicala si vena cava inferioara)
Santul sagital(longitudinal)drept prezinta ,in segmentul anterior,fosa cistica in care se
gaseste vezica biliara,iar in segmentul posterior vena cava inferioara,santul este ingust
,separind lobul anatomic drept de cel sting,
Cele trei santuri impart fata viscerala a ficatului in patru lobi:
 lobul stang prezinta impresiunea gastrica(mare),iar inapoia acesteia impresiunea
esofagiana(mica)
 lobul drept vine in raport cu o serie de organe care lsa mai multe impresiuni
:impresiunea coloca,lasata de unghiul drept al colonului,impresiunea duodenala ,lasata
de flexura superioara a duodenului,impreasiune suprarenala(glanda suprarenala
drepta) si impresiune renala(rinichiul drept)
 lobul patrat,situat anterior de hil prezinta impresiunea pilorica
13
  lobul caudat situat posterior de hil,prezinta doua procese: unul pe stanga numit
procesul papilar, si altul spre drepta,procesul caudat

Marginea inferioara este ascutita, si prezinta doua incizuri,incizura ligamentului stang si

incizura cistica ocupata pe fundul vezicii biliare
Margine posterioara apartine fetei superioare a ficatului,pe ea se afla aria nuda a ficatului
care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma prin tracturi conjunctive

STRUCTURA FICATULUI
Ficatul este invelit de doua membrane,peritoneul si tunica fibroasa.La exterior ficatul este
acoperit de peritoneul visceral,de pe fata superioara se rasfringe pe diafragma,unde se
formeaza ligamentul falciform.De pe fata inferioara se rasfringe pe stomac si formeaza
ligamentul gastro-duodeno-hepatic(epiploon)
„Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului numita capsula GLISSON.De
pe fata ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare,care patrund in parenchimul
hepatic.Intre aceste septuri se delimiteaza lobulii hepatici,care sunt unitati anatomice si
functionale ale ficatului. ”8
Lobulii hepatici au forma de piramida cu 5-6 laturi. La nivelul muchiilor a trei lobuli
vecini se delimitează spaţiul port Kiernan în care se găsesc ramificaţiile alteme ale venei
porte. Arterei hepatice împreună cu un duct biliar şi un vas limfatic.
Lobul hepatic este constituit din celulele hepatice (hepatocite); capilare sinusoide şi
caniculi biliari. Hepatocitele sunt dispuse sub formă de plăci sau lamele celulare,
anastomozate, formând o reţea cu dispoziţie radicală alcătuind cordoanele Remak. Între
lamele se delimitează lacune în care se găsesc capilarele sinusoide. Capilarele sinusoide ale
lobului prezintă un lob de joncţiune porto arterială unde sângele neoxigenat, portal, se
amestecă cu sângele oxigenat adus de artera hepatică.
Sinusoidele converg spre o venă situată în centrul lobului: vena controlobulară.
Între hepatocite se găsesc canalicule biliare intraglobulare făra pereţi propii în care se
descarcă bila produsului de secreţie al hepatocitelor. Spre periferia lobului canaliculii biliari
au perete propriu şi ieşind din lob se continuă cu canalele biliare intraglobulare.

8
Niculescu C, Carmaciu R, Voiculescu B, .Anatomia fiziolofia omului compediu, Editura Corint, Bucuresti ,2007
pag 295

14
 Acestea se colectează în final în cele două canale hepatice (drept şi stâng) care părăsesc
ficatul prin hilul hepatic.
Căile biliare extra hepatice sunt reprezentate de canalul hepatic comun (prin unirea
canalelor hepatice drept şi stâng) care se continună cu canalul coledoc ce se deschide în
duoden, împreună cu canalul paneriatic principal (Wirsung), orificiul fiind prevăzut cu
sfincterul Oddi. Din calea biliară principală se desprinde canalul cistic prin care bila
ajunge în perioadele intradigestive, în vezica biliară.
În cursul dimineţii, secreţia biliară este mai abundentă şi progresează în cursul zilei
ajungând la un maxim în orele de după-masă (faza secretorie). În orele de seară şi noapte
secreţia biliară scade, treptat şi celulele se încarcă cu glicogen (faza asimilatorie). În faza
secretorie ficatul este mai mic şi creşte noaptea în faza de asimilare.

VASCULARIZATIA FICATULUI
Ficatul ca si plaminul are o are o dubla circulatie sangvina : nutritiva si functionala.
1.Circulatia nutritiva asigura un aport de singe bogat in O2 si hranitor,Singele este adus
de artera hepatica, ramificaţie al trunchiului celia, dupa ce a avut loc servirea nutritiva a
organului, singele este condus prin venele hepatice in vena cava inferioara. Se capilarizează
irigând formaţiunile din spaţiul interlobular (portal) şi formează o reţea în jurul hepatocitelor
Artera hepatica la nivelul hilului se divide in doua ramure,una stinga,alta dreapta.Ambele
ramuri se mai impart la rindul lor in cite doua ramuri segmentare. . În final aceste capilare se
varsă în capilarele sinosoide ale venei porte.

2.Circulatia functionala o asigura vena porta.Aceasta vena aduce singele incarcat cu

substante nutritive rezultate in urma absorbtiei intestinale..Vena urca in pediculul
hepatic.ajungind in hilul ficatului se imparte intr-o ramura dreapta si una stinga,si la rindul lor
se mai impart in cite doua ramure segmentare.,ramurele segmentare dau la rindul lor ramure
subsegmentare,ultimile ramificatii ale venei porte sunt ramurile perilobulare,ele patrund in
lobul ficatului,unde are loc capilarizarea formind sinusoidele hepatice.
Caile biliare sunt conducte prin care bila,secretata continuu de celulele
hepatice,ajunge in duoden ,in momentul cind aici sjung produsii digestiei gastrice.

15
INERVATIA FICATULUI
Ficatul este interpus intre sistemul venos port si inima dreapta,ficatul mai
reprezinta si un rezervor de singe,in unele afectiuni ale inimii drepte singele se
acumuleaza si stagneaza in ficat,ceea ce face sa se mareasca de volum,(hepatomegalie)
Nervii sunt ramuri vegetative simpatice care provin din nervi vagi si din plexul
celiac si sunt de natura simpatica si parasimpatica,ramurile formeaza plexul hepatic,ce
se dispune in doua planuri.
- plexul hepatic anterior ce conţine fibre din ambii ganglioni celiace, dar mai ales din
cel stâng şi fibre din nervul vag drept.
- plexul hepatic posterior uneşte fibre din ganglionul celiac drept si din nervul vag
stâng

16
2.2 FIZIOLOGIA FICATULUI
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrată prin faptul că după o hepa-
tectomie parţială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4 - 5 zile şi se termină
în 14 zile. Funcţiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului.

1. Funcţia metabolica se exercită în metabolismul glucidic, proteic şi mineral. în

metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea şi polimerizarea glucidelor în
glicogen, asigurând rezerve de glucoza şi menţinerea homeostazei glicemice. La nevoie
fabrică glucoza din proteine şi grăsimi (gliconeogeneză).
a) Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent.
2. In metabolismul proteic, ficatul are funcţie proteinoformatoare şi de echilibru proteic,
funcţie ureogenă. Sintetizează albumina, 70% din @-globuline, 50% din p-globuline,
protrombina şi fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele.
3. In metabolismul lipidelor intervine în absorbţia grăsimilor şi în fosfolizaarea lor, în
sinteza şi esteri-ficarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor şi
trigliceridelor.
4. In metabolismul mineral acţionează prin depozitarea fierului şi a cuprului şi intervine
în repartiţia apei şi a electroliţilor (ionii de Na , K şi CF) în organism.
5. Funcţia biliară comportă secreţia şi excreţia bilei, cu rol important în digestia şi
absorbţia grăsimilor, în absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E şi K), în absorbţia
fierului şi a calciului alimentar.are efecte laxative prin stimularea motilitatii intestinale
a) Bila se varsă în intestin în cantităţi de 600 - 1 000 ml/24 de ore. Ea conţine 97%
apă şi următorii componenţi principali: săruri biliare, pigmenţi biliari, colesterol,
lecitine şi săruri anorganice
b) Elimina pe cale biliare pigmentii biliari,colesterolul,unele metale grele si fosfataza
alcalina
6. .Funcţia antitoxică constă în faptul că ficatul dispune de activităţi prin care substanţele
toxice de origine exogenă, ca şi acelea rezultate din metabolismele endogene sunt
transformate în substanţe mai puţin toxice şi eliminate ca atare. Neutralizarea
substanţelor toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor
substanţe, cu sulful de exemplu (acţiunea de sulfoconjugare),
a) Functia antitoxica capteaza particulele straine in intestin in circulatie prin celulele
Kupffer,in hepatocite se produce conjugarea,oxidarea si reducerea unor substante

17
 cu efect nociv: formarea ureei din amoniac(functie
ureoproteica),reducerea,conjugarea si inactivarea unor hormoni
7. Are rol in termoreglare,sangele din venele hepatice avand temperatura cea mai ridicata
in organism
8. In perioada embrionara are functie hematopoetica
9. La adult sintetizeaza factorii coagularii si fibrinolizei
10. Contribuie la transferul de sange din sistemul port in marea circulatie si la depozitarea
sangelui(volumul stagnant)

11. Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. El intervine în

convertirea carotenilor în vitamină A, în transformarea vitaminei B1 în cocarboxilază,
în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul
de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
12. Sinteza fermenţilor necesari proceselor vitale este îndeplinită într-o foarte mare măsură
de ficat. Fermenţii sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, iar sinteza
lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului şi necesită integritatea anatomică şi
funcţională a ficatului.
13. Ficatul mai intervine in mentinerea echilibrului acidobazic, ca depozit al apei şi
posibilitatea lui de a echilibra perturbările circulatorii

18
Capitolul 3 NOŢIUNI DE ANATOMOPATOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE A
APARATULUI DIGESTIV
3.1 NOȚIUNI DE ANATOMOPATOLOGIE

La nivelul ficatului se poate dezvolta si cancere:primitive,si secundare,sau chiste hidatice.

Leziunile elementare sunt reprezentate de: necroza,inflamatie,modifcari degenerative si
fibroza,ictere.
Necroza hepato-celulară
Necroza hepato-celulara imbraca mai multe tipuri morfologice;
Piece-meal necrosis care se produce la interfata paranchimului cu tesutul conjunctiv
infiltrat cu celule inflamatoare
Spotty necrosis( necroza focala) implicind o singura celula sau grupuri mici de celule
Necroza confluentă care reprezinta necroza unor arii hepatocitare extinse,aria necrotica
continand elemente ale tesutului conjunctiv,celule inflamatorii,macrofage si detritusuri
celulare. Necroza confluenta realizeaza aspectul de necroza in punte,care imbraca aspectul de
punti porto-portale,porto-centrale,sau centro-centrale,colapsul puntilor determinand formarea
de septe sau de necroza multilobulare care reprezinta o forma de necroza confluenta masiva
care implica lobuli intregi si produce colapsul paranchimului
Inflamatia este reprezentata de un infiltrat inflamator,cu celule mononucleare,care poate
fi limitat la spatiul port,cu respectarea placii limitante,sau in cazurile cu activitate exprimata
se extinde peri-portal,inter- si intralobular,fara a respecta placa limitanta,iar la interfata
paranchimului infiltratul inflamator se produce(piece-meal necrosis)
În forma de hepatiă cronică activă se poate prezenta cu intensitate foarte
accentuată,realizîndu-se varianta agresivă,cu criterii de apreciere anatomoclinică.Astfel cu
privire la infiltratul inflamator,care este limfo-histio-plasmocitar,deosebim pe de o parte
densitatea populației celulare respective,iar pe de altă parte întinderea sa în legatură cu
arhitectura de organ,avînd bine-înteles corelativ si alterări distrofice hepatocelulare.
În forma persistentă,infiltratul inflamator are un caracter mai mult sau mai puțin
rezidual,însoțindu-se de o hiperplazie fibroblasto-fibrocitară cu mențiunea că acest infiltrat
este cantonat în spațiul portal,iar alterările hepatocelulare se limitează la periferia lobului
hepatic,rar interesînd și alte zone,cu necroze unicelulare sau în grupe mici.
În forma activă se observă cum infiltratul inflamator depășește spațiul Kiernan,devine
perilobular,străbătînd limitanta lobului,iar alterările hepatocelulare sînt mai accentuate,pentru
că în varianta agresivă să se constate distanțarea cordoanelor Remark și pătrunderea în

19
infiltratul inflamator înăuntrul lobului,cu dezorganizarea arhitecturi și cu alterări distrofice
grave ale celulelor hepatice(zone întinse de necroză și degenerescență vacuolară,procese de
steatoză degenerativă), cu slabă fibroză și extrem de rare semne de regenerare
Modificarile degenerative constau in balonizare,formare de corpi acidofili,steatoza
Fibroza .In formele usoare fibroza lipseste,iar in formele severe se produc septe
conjunctive,in general bogat infiltrate celular.Fibroza poate lega zonele portale de alte zone
portale sau de venulele hepatice.
Septele porto-centrale indica o fibroza mai avansata decat cele porto-portale,grupele
de hepatocite inconjurate de infiltratul inflamator se septele fibroase formeaza
pseudorozete
Stadializarea indica progresiunea bolii si dezvoltare cirozei.Cu cat gradul de fibroza
este mai mare cu atat hepatita este mai evoluata si se afla intr-un stadiua mai avansat
„Icterul este un sindrom caracterizat prin coloratia galbena a tegumentului si
mucoaselor,determinata de trecerea in sainge a pigmentilor biliari(bilirubina) si a depunerii
lor la nivelul acelor structuri,Icterile pot fi de natura toxica,infectioasa,sau cu leziuni ale
celulelor hepatice-Hepatitele
Icterul mecanic este determinat de un obstacol pe caile biliare extrahepatice(calculul
biliar,cancer al capului de pancreas) care impiedica scurgerea bilei in duoden.Bila retinuta in
caile biliare intrahepatice,va trece in sange si de aici pigmentii vor fi depusi in piele si
mucoase. ”9.Pot să apară eruptii cutanate și artralgii.

3.2NOȚIUNI DE FIZIOPATOLOGIE

HCV produce leziuni hepatice direct (mecanism citopatic) şi indirect (mecanism mediat
imunologic).  Studiile efectuate în ultimii ani au arătat că HCV evită cu succes tentativele de
eliminare ale sistemului imun, astfel încât rata cronicizării infecţiei HCV este mare (60 –
70%). 

Persistenţa infecţiei HCV este determinată de factori virali (genotip, quasispecii, nivelul
viremiei, masa virală infectantă) şi factori ai gazdei (răspuns imun umoral şi celular,
interferon, coinfecţie HBV şi HIV, etilism ).

9
Victor Papilian ,.Anatomia omului, vol II , Splanhnologia, Editura ALL , Bucuresti, 2003

20
Fiziopatologia cronicizării .Ca în orce proces inflamator cronic,în organismul de cronicizare
a hepatitei interacționează doua categorii de factori: factorii de agresiune,și factorii de
reacție.În cazul hepatitei,factorii de agresiune sînt primari(toxici,virali) și
secundari(imunitari), iar cei de reacție sînt de asemenea primari(determinati genetic) și
secundari(determinați autoantigenic), factorii de reacție devin ,în timp, factori de
agresiune,înscriindu-se pe o spirală de autoîntreținere și progresiune.
Acțiunile agenților etiologici sînt deteminați de caracterele lor biologice și
patologice.Virusul de exemplu,pătrunde în hepatocit,unde se înmulțește și în același timp
modifică răspunsul imun al organismului-gazdă; ADN-ul se integrează în genomul celular
determinănd multiplicarea virală și modificări celulare cu producere de antigeni; ăn același
timp el deprimă activitatea limfocitului T supresor și inhiba sinteza interferonului.Alcoolul,alt
exemplu determină producerea de hialin în hepatocit și modificări cito-
structurale,membranare în principal.
Consecința acestor agresiuni nocive este distrofia hepatocitară și activarea
mezenchimală cu producere de anticorpi.În consecință mecanismul principal de cronicizare a
hepatitei este cel imun.Agentul etiologic,pătruns în ficatul unor subiecți cu o anumită
particularitate imună,determină așa numita demodulare a răspunsului imun,care
favorizează,pe de o parte persistnța sa în ficat și pe de altă parte o exagerare a răspusului
imun umoral(antocorpogeneză) și parțial a celui celular(citotoxicitate) față de
antigene(primare și secundare).
Se realizează tabloul patogenic de imunoagresiune autoîntreținută,exprimat histologic
hepatic și umoral.În intimitatea sa procesul s-ar desfășura astfel,în cazul HCA anticorpii
antivirali (AcHB) și antihepatocitari (anti LSP) produși de limfocitele B ( și plasmocite) din
ficat( și din afara sa) se fixează pe hepatocitele lezate și sănătoase, și mediază acțiunea
limfocitelor T și K(ucigașe) din mezenchimul hepatic care acționează agresiv asupra
parenchimului hepatic din apropiere.
Rezultînd un nou val de antigeni virali și hepatocitari,procesul de repeta ciclic și
progresiv.În formula terapeutica este justificabilă patogenic și medicația hepatocitotropă de
corectare a distrafiei și de stimulare a regenerării.reacția regeneratoare este caracteristică
ficatului lezat,ca urmare a necrozei hepatocitare,produsă prin imunoagresiune; ea este
trabeculară(în HCA) sau nodulară(în CHA) prezină viteze și întinderi variabile de
desfășurare și se caracterizează printr-o capacitate funcțională diversă.
Suprafața și valoarea funcțională a ficatului în hepatopatiile cronice se modifică deci în
cursul cronicizării,fiind în funcție de intensitatea distrofiei hepatocitare(scăderea conținutului

21
de proteine,nucleoproteine,glicogen) întinderea și viteza agresiunii necrotizante a
mezenchimului(necroza parcelară progresivă), valoarea reacției regeneratoare,modificările
polului vascular hepatocitar(reducerea microvililor și capilarizarea sinusoidelor), reducerea
debitului sanguin hepatic(ăn urma restructurării arhitecturii organului)
În interpretarea fiziopatologică a procesului de cronicizare modificările celor doua
componente-parenchim și mezenchim-trebuie să fie apreciate concomitent și în
interdependență.Aspectul și dinamica cronicizării variază în funcție de factorii etiologici
inițiatori și de cei patogenetici de întreținere.Prezența etilismului cronic contituie un factor
citotoxic în plus,dar și un însemnat factor imunotrop activ.Intoxicațiile clinice cronice pot
interveni în distrofia hepatocitară.Infecțiile,indiferent de localizare,determină reacții imune
care interferă cu cele ale hepetitei.Nu rareori aceste afecțiuni asociate
(tuberculoze,endocardite, pneumonii,afecțiuni biliare etc) agravează sau reactivează procesul
de cronicizare.

Capitoulul 4 SIMPTOMATOLOGIA
Manifestarile clinice ale bolii sunt nespecifice si prezente numai la o parte din cazuri,astfel
bolnavii cu modificari histologice moderate sunt asimptomatici o lunga perioada de timp sau
se manifesta printr-un sindrom asteno-adinamic, ,celelalte categorii de bolnavi cu modificari
histologice medii si severe prezinta:
Debutul este legat de o hepatita acuta infectioasa sau toxica suferita anterior,Alteori
debutul este sters,insidios:daca a existat o hepatita acuta in antecedente,aceasta a trecut
fara urmari aparente si s-a scurs un interval de citiva ani fara cauze subiective pana la
aparitia primelor semne de HC:
Examenul subiectiv:
- Astenia fizica si fatigabilitatea la eforturi mici asociate cu o stare de astenie
psihica cu scaderea puterii de efort intelectual.
- oboseala
- inapetenta
- dispepsie biliara
- dispepsie gazoasa sau de staza

22
 - instabilitate vegetativa: transpiratii,crize tahicardice
- jena in hipocondrul drept,uneori dureroasa,profunda,greu precizabila,fie
continua,mai ales postprandial
- somnolenta
- intolerante la alimentele greu digestibile
- tulburari digestive: greata,greutate sau balonari postprandiale
- In formele severe bolnavii acuza: artralgi,mialgii si au singerari din nas sau
gingii
- In Forma autoimuna se observa starea sufebrila,artrita si uneori purpura
Examenul obiectiv:
- Modificarea principala este hepatomegalia,de consistenta de organ sau usor
crescuta cu suprafata neteda(cu exceptia hepatitelor dezvoltate dupa distrofiile
subacute care au o suprafata neregulata,macronodulare),sensibila uneori
dureroasa(daca se asociaza perihepatita)
- modificari cutanate si hepato-splenice sugereaza o etiologie virala C
la nivelul tegumentelor se observa dilatatii vasculare sub forma de puncte sau stelute
mici vasculare,pe frunte,git,sau jumatatea superioara a toracelui.
Stari subicterice: in unele cazuri apar modificari de cheiloza pe fata orala a buzelor,sub
forma unei mucoase rosii,lucioase si uscate.
- Ficatul in majoritatea cazurilor este moderat marit depaseste rebordul cu 1-2
laturi de deget,de consistenta crescuta,fara a fi dur cu suprafata regulata si
deseori sensibil la palpare
- splina este în general normală, când se măreşte şi splina, boala se îndreaptă
spre stadiu de ciroză

23
Capitolul 5 INVESTIGAȚII DE LABORATOR
 Testele de laborator pe care se sprijină diagnosticul clinic de hepatită cronică sunt:
- bilirubinemia crescută;
- transaminazele serice crescute cu preponderenţă TGP şi valoarea subunitară a
raportului TGO/TGP;fiind de 2-8 ori mai mare decît normalul
- creşterea timpului de protrombină;
- creşterea alfa-globulinelor, în special a IgG;
- valoarea subunitară a raportului albumine-globuline.
-gama glutamiltranspeptidază este mai mare comparativ cu alte hepatite cronice
 Teste care atestă afectarea hepatică:
 Transaminazele de obicei de 2-3 ori mai mari faţa de normal. ALT este de
obicei mai crescut decât AST.
 Hipergamaglobulinemia moderată.
 Fosfataza alcalină moderat crescută.
 Bilirubina cu valori de 3-10 mg%.

24
  Testele de citoliză sunt cele mai importante,în general activitatea TGP,TGO nu
depășește 500 UI/l,iar cînd TGO depășește TGP înseamnă că s-a ajuns deja la
ciroză.Sideremia ca test de citoliză are valoare mai mică fiind,în schimb utilizată ca
element de prognostic în monitorizarea tratamentului cu interferon.
 Testele de explorare a funcției de sinteză hepatică,sunt destul de puține utile
stabilirii diagnosticului de HC,modificările lor constituind un indicator de prognostic
sever sau de aparitie a cirozei
 Testele de explorare a activității mezenchimale aduc informații nespecifice.Astfel
cresterea gamaglobulinelor si a VSH indică prezența unui proces inflamator activ la
nivel hepatic
 Investigația histologică pune în evidență existența unui proces inflamator limitat în
spațiile porte ,sau extins inter și intralobular și în conflict cu parenchimul distrofic-
necroza parcelară progresivă.
Elemetele histopatologice care susțin diagnosticul de Hc sunt:
- prezența de infiltrat inflamator,în funcție de localizarea lui se stabilește gradul
hepatitei
- Hepatita de interfață
- -necroza de punți este de asemenea inclusă în scorul de activitate
necroinflamatorie

 Pentru estimarea procesului inflamator,puncția-biopsie este reprezentativă pentru

întregul organ evaluează gradul de inflamaţie de necroză şi fibroză din ficat.
.Această investigație este obligatorie la un pacient cu HC în condițiile lipsei de
efectuare a PCR pentru că permite:
 stabilirea cu certitudine diagnosticului de HC
 -diagnosticul diferențial cu alte boli( hemocromatoză,colagenoze,infecții)
 -aprecierea gradului de activitate inflamatorie și a gradului de fibroză,în
vederea conducerii corecte tratamentului
 Explorarea microscopică aduce informații suplimentare privind distrofia
dominantă,prezența marker-ilor virali(AgHBc,AgHBs) sau alcoolici(hialinul) stadiile
incipiente ale restructurării cirotice.
 Laparoscopia,Scintigrafia,Ecografia aduc elemente privind mărimea,aspectul,și
consistența ficatului poate arăta ficat moderat mărit de volum , cu ecogenitate

25
 neomogenă , splina de dimensiuni normale,care completeaza datele oferite de puncția-
biopsie,ele au o pondere deosebită în evaluarea restructurării cirotice consecutive și
concomitente a hepatitei cronice.
 Testele virusologice și imunologice permit stabilirea diagnosticului etiologic al HC.În
general prima etapă de explorare a etiologiei HC include un minim de 3 teste:
 Ag anti HBc
 Ag anti HCV
 AgHBs
Lipsa de pozitivare a acestor valori necesită căutarea unei etiologii imune sau a unei
alte cauze mai rare de HC.

 ELISA si VHC RNA.  (test imunoabsorbant enzimatic) detecteaza prezenta

anticorpilor pentru virusul hepatic C din sange.

Testul VHC RNA detecteaza în mod direct prezenta particulelor virusului hepatic C
din sange.

Pot fi facute si alte teste, cum ar fi teste ale enzimelor hepatice care pot indica prezenta
afectiunilor hepatice 

 Teste care evaluează capacitatea de sintetizare a ficatului ( sindromul hepatopriv )

Se dozează:
-I.N.R. ( proba de cuagulare ) -> este prelungită în hepatită
- fibrinogenul -scăzut
- colesterolul -scăzut
- albuminele -scăzut

 FIBROTEST: este un test special, conceput pentru a putea înlocui, în anumite cazuri,
punctia-biopsie hepatică, o manevra invazivă, dureroasă.

 FibroTest - ActiTest - reflectă stadiile fibrozei şi gradul procesului

necro-inflamator, confom unui sistem internaţional numit METAVIR,
care permite interpretarea rezultatelor într-un mod simplu şi universal.

26
  FibroMax (marca înregistrata BioPredictive - Franţa) oferă informaţii
referitoare la diagnosticul fibrozei hepatice, diagnosticul procesului
necroinflamator al ficatului, diagnosticul steatozei hepatice, diagnosticul
steatohepatitei alcoolice la pacienţii cu etilism cronic, diagnosticul
steatohepatitei non-alcoolice la pacienţii cu obezitate, rezistenţă la
insulină, hiperlipidemie, diabet.

FIBROSCAN este un dispozitiv ultramodern neinvaziv pentru determinarea gradului

de fibroză şi stadializarea hepatopatiei.

V.S.H poate fi scăzut datorită deficitului în formarea globulinelor de autoapărare.

Transaminazele mai ales glutamat-oxalat (normală până la 17) sunt crescute (arată distrugerea
celulară-citolozică); cresc alcalozele şi fosfatozelenogenul este crescut: timololul este crescut,
urobilinogenul este crescut; pigmenţii biliari pozitivi (rarnegativ) se evidenţiază,
hipersideremie. Antigenul Australia Au.HB3 este adesea positiv.
Perioada icterică se termină lent. După 2-3 săptămâni (în formele medii), urina şi
apetitul revine la normal, ficatul şi splina tind spre limite normale; la fel
disproteinemia începe să indice lent revenirea la normal.

27
CAPITOLUL 6 .EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
6.1 Evolutie: Evolutia si prognosticul depind de prezenta viremiei; genotipul viral (genotipul
1b determina o boala mai severa,cu ritm evolutiv mai rapid),virsta (cresterea cirstei se
asociaza cu predominanta genitipului 1b),si substratul histologic
 -boli asociate cu virusul B,D.
 -alcoolismul,deficitul de @ antitripsina si hemocromatoza imprima un ritm
evolutiv mai alert.
Se estimeaza ca 50-80% dintre pacientii infectati dezvolta hepatita cronica intr-un interval de
10 ani,20% ciroza in interval de 20 ani,iar carcinomul hepatocelular se dezvolta dupa o
evolutie de 30 de ani,4-5% pe an.
Se apreciaza ca 5-10% dintre HC cu VHB si 20% dintre HC cu VHC evolueaza spre ciroza
hepatica,iar 5-10% spre cancer hepatic.,O cincime au risc de degenerare maligna
ulterioara,Rata si tirmul transformarii HC este mai mare la barbati,varstnici,alcoolici,la cei cu
vechimea bolii la nivelul ALT mare,care nu elimina virusul
Infectia cu VHC a fost asociata si cu alte boli extrahepatice cum ar fi: sindromul
Sjogren,criglobulinemia mixta esentiala,porfiria cutaneo tarda,bolile hepatice alcoolice
Există trei posibilități de evoluție a hepatitei C:
1.Rezoluția infecției
20% dintre pacienții care la 6 luni au TGP-normal,Ac anti HVC-absenți,ARN-VHC-
absent
2.TGP normal,ARN-VHC prezent
28
 20% dintre pacienții la care,în ciuda normalizării TGP-ului continuă înjuria la nivel
hepatic cu progresiune bolii
3.TGP crescut,ARN VHC pozitiv
60% dintre pacienți ajung la hepatită cronică

Viremia- reprezintă cantitatea de virusuri existente în sangele pacientului la un anumit

moment.
Valorile viremiei se pot exprima în unităti internaţionale (UI) sau copii la un mililitru de
sânge.
 Determinarea încărcăturii virale pentru virusul hepatitei B trebuie făcută atunci cand ai
AgHBs prezent şi transaminazele sunt crescute (mai mult de doua ori valoarea
superioară a normalului),
 Pentru virusul hepatitei C, atunci când au fost descoperiti Ac VHC.
 Pe parcursul tratamentului, sau pe parcursul evoluţiei hepatitei cronice, trebuiesc
făcute determinări ale viremiei cu o anumită periodicitate.
 În mod normal viremia trebuie să fie nedetectabilă.
Nu se spune viremie zero, deoarece nu există încă o metodă care să determine existenţa unui
singur virus, limita inferioară de detecţie a majoritătii metodelor fiind de câteva zeci de
copii/ml.
Deci viremie nedetectabilă poate înseamna că ai un număr de virusuri, dar acesta este mic, şi
analiza care s-a facut nu îi poate detecta.
Exista mai multe forme de exprimare a viremiei: în log, în copii/ml sau în ui/ml. Practic, dacă
ai viremia exprimată în UI/ml şi vrei să ştii câte copii ai, înmulţeşti cifra exprimată în UI/ml
cu aproximativ 5.
Cea mai mică încărcătura virală este cea nedetectabilă.
Încărcătura virala (viremia) poate fi clasificată astfel;
Pentru virusul C:
 Viremie mică = 200.000- 1.000.000 copii/ml
 Viremie medie = 1.000.000 – 5.000.000 copii/ml
 Viremie mare = 5.000.000 – 25.000.000 copii/ml
Viremie foarte mare = peste 25.000.000 copii/ml

6.2 PROGNOSTIC

29
 Desi se admite astazi ca exista subiecti cu infectie cronica virala C,care nu au modificari
biochimice si nici histologice hepatice,infectia cu VHC este considerata o boala progresiva
chiar daca ritumul de progresiune lezionala este lent„Hepatita cronica C este o boala
trenanta,adesea subclinica,care poate duce la ciroza si carcinom hepatocelular dupa zeci de
ani.
Intr-un studiu rata mortalitatii prin hepatita C posttransfuzionala nu era diferita de cea a
unei populatii-martor corespunzatoare cu varsta.Cu toate acestea,se asteapta ca martalitatea
prin ciroza si carcinom hepatocelular datorate hepatitei C sa se tripleze in urmatorii 10-20
ani. Datele preliminare sugereaza ca tratamentul cu Interferon are un efect benefic asupra
supravetuirii,justificindu-se astfel costurile acestuia.”10
Capitolul 7. TRATAMENT ȘI COMPLICAȚII
7.1: TRATAMENT
Cel mai important lucru este descoperirea din timp a bolii si inceperea tratamentului.
Pentru a obţine rezultate satisfăcătoare tratamentul trebuie să fie:
-    individualizat la forma anatomoclinică la faza evolutivă şi la factorii etiopatogenici
implicaţi;
-    să cuprindă mai multi agenţi terapeutici cu acţiune sinergică complementară;
-    să fie sistematic aplicat în cure repetate şi în timp îndelungat.
Obiectivele principale sunt:
 suprimarea sau atenuarea factorilor etiopatogenici;
 oprirea sau retrocedarea procesului inflamator;
 ameliorarea funcţională şi regenerarea parenchimului hepatic;
 evitarea sau tratarea complicaţiilor.
Scopul tratamentului este obtinerea unui raspuns viral sustinut sau RVS. Un raspuns viral
sustinut are loc atunci cand virusul nu mai poate fi detectat in sange la 6 luni dupa tratament.
Terapia completa dureaza maximum 1 an, desi durata recomandata a tratamentului depinde de
genotipul viral.
De exemplu: persoanele cu genotip 2 sau 3 pot primi tratament pentru numai 24 de
saptamani.
Pentru pacientii cu genotip 1, tipul cel mai raspandit in Romania (99%, conform ultimelor
studii efectuate), tratamentul dureaza de obicei 48 de saptamani. In timpul tratamentului,
10
Lawrence M.Tierney, Stephen J.McPhee, Maxine A.Papadakis. Diagnostic si Tratament in practica Medicala,
Editura Stiintelor Medicale,Bucuresti,2001,pag 540

30
medicul va monitoriza atent sangele si va face si alte teste, pentru a vedea daca tratamentul
este eficient.
Tratamentul curent pentru hepatita cronica in Romania poate include doua terapii, desi, la
nivel global, a fost implementata deja tripla terapie, pentru care sansele de raspuns sunt
aproape duble in cazul pacientilor fara tratament anterior, in timp ce, pentru pacientii cu esec
la terapia anterioara, tripleaza ratele de raspuns viral sustinut, adica raspunsul favorabil. Din
pacate, momentan, in Romania, desi rezultatele triplei terapii sunt foarte bune, aceasta nu este
decontata de CNAS.
Tratamentul medicamentos:
Sunt disponibile mai multe tipuri de Interferon pegylat (alfa 2a, alfa 2b, alfa general)
Interferon –are efect antiviral și imunomodulator.doza este de 3 MU de 3 ori pe săptămînă în
administrare subcutanată.
În mod clasic durata administrării este de 6 luni prin această schemă răspunzînd prin
normalizarea TGP 30-40% dintre pacienți
În prezent se recomandă cel putin 12 luni cu răspunsul a 60% dintre pacienți.Dacă TGP
nu se normalizează se continuă cu Interferon încă 6-12 luni. Daca transaminazele nu se
normalizează se opreste administrarea.
Interferonul alfa în doză de 9 mg de 3 ori pe săptămînă s-au dovedit a induce ameliorări
biochimice,histologice,și dispariția VHC-ARN din ser la pîna la 50% dintre pacienți.
Utilizarea de doze mari de interferon alfa 2b de exemplu 6 MU de 3 ori pe săptămînă
crește toxicitatea și nu crește rata de răspuns.
Ribavirina-este un agent cu administrare orala de 2 ori pe zi cu capsule de 200 mg, intr-o
doza zilnica totala care variaza in functie de greutate si de efectele adverse care apar (800-
1200 mg/zi).  în combinație cu interferon poate duce la menținerea unor rate de răspuns mai
ridicate
Tratamentul cu interferon pegilat alfa 2a 180 mg/saptămânal dublează rata de raspuns faţă de
interferonul standard.
Efectele adverse ale interferonului sunt foarte numeroase.
 Pseudogripale (cefalee, mialgii, artralgii, febră, frisoane)
 Gastrointestinale (anorexie, greţuri, diaree)
 Respiratorii (tuse, dispnee)
 Cardiovasculare (tulburări de ritm)
 Neuropsihice (depresie, tendinţă la suicid, crize comiţiale, delir)

31
  Dermatologice (alopecie,prurit,rash), hematologice (leuco, trombocitopenie),
autoimune (tiroidita cu hiposau hipertiroidism).

Tratamentul igieno-dietetic - constă în repaos fizic prelungit şi dietă.

Repausul la pat - nu este necesar decât în perioadele evolutive ale hepatitei, când bolnavul
prezintă icter, febră etc. În restul cazurilor bolnavul trebuie să stea în repaus la pat 12-15 ore
pe zi.
Regimul alimentar - trebuie individualizat în funcţie de toleranţa digestivă şi trebuie să
cuprindă toate principiile alimentare şi să aibă o valoare calorică adecvată.
Alimentele trebuie să fie preparate dietetic, iar mesele trebuie să fie mici şi frecvente (4-5) pe
zi.
Se recomandă un regim normocaloric sau hipercaloric (2,500 - 3,500 calorii/zi) în funcţie de
starea de nutriție a bolnavului.
Regimul trebuie să cuprindă raţia normală de proteine, glucide, lipide, vitamine, săruri
minerale.
Alimente interzise
Dintre cele mai inportante sunt: afumături, conserve, mezeluri, brânzeturi fermentate,
carne de porc grasă, slănină, cârnati, peşte gras, icre, vânat, maioneze, fasole uscată, rântaşuri,
alune, nuci, condimente, băuturi alcoolice.
Dieta alimentară are importanţă capitală devenind un factor terapeutic.
În hepatitele cronice dieta va fi bogată în proteine animale, vitamine şi glucide.
Carnea de vacă, pasăre sau peşte (150-200 g/zi), brânză de vaci, caşul sau urda (50-100
g/zi), laptele şi iaurtul (300-400 g/zi), ouăle fierte moi (4-5 /săptămână) furnizează acizi
aminaţi esenţiali sintezelor proteice şi regenerării hepatice.
Fructele crude, sucurile de fructe, zarzavaturile şi legumele verzi vor asigura necesarul de
vitamine.
Trebuie evitate varza şi legumele bogate în celuloză, care intreţin fermentaţii intestinale.
Făinoase ca grişul, orezul, pastele făinoase şi dulciurile, totalizând 400-500 g/zi sunt necesare
acoperirii nevoilor energetice.
Lipidele vor fi asigurate, de preferat, din uleiuri vegetale (40-60 g/zi), care sunt mai bine
metabolizate de ficatul insuficient.

7.2COMPLICAȚII

32
Complicatiile sunt determinate de obicei de manifestarile extrahepatice, in general cu caracter
autoimun,ale infectiei VHC sau de terapia antivirala administrata timp indelungată dar pot
apărea și hipersplenismul,ciroza,insuficienta hepatica,si carcinomul.

33