Hepatita acuta VHB

Etiologie:
Virus ADN, cu tropism hepatic, care îşi integrează
materialul genetic în celula-gazdă şi poate persista
aici inclusiv după aparenta remisiune a infecţiei.

Virionul este o structură sferică ce prezintă:

- un înveliş viral (AgHBs), sub formă cilindrică sau sferică; se găseşte în
exces în circulaţie
- o nucleocapsidă care conţine antigenul central (core) (AgHBc), din care se
desprinde antigenul HBe (AgHBe);
- un genom viral care este un lanţ circular de ADN dublu catenar
Epidemiologie:
CALEA DE TRANSMITERE:- prin contact sexual neprotejat,
- pe cale parenterală (consum de droguri iv,
piercing, tatuaje)
- pe cale verticală de la mama la fat.

Sursa de infecţie : pacienţi cu infecţie VHB

Receptivitatea este generală in lipsa unei imunizari prealabile
În România prevalenţa ridicată,
 programul naţional de imunizare prevede vaccinarea anti-VHB a
nou-născuţilor.
 vaccinarea se poate efectua şi la vârsta adultă, fie separat (trei
doze de vaccin anti-VHB la 0, 1 şi 6 luni), fie imunizare concomitentă anti-
VHA şi anti-VHB.
 Cand infecţia VHB survine la adult, in 85% din cazuri,
clearance spontan în decurs de 6 luni din momentul
infecţiei acute
 Cand infecţia VHB survine în copilărie, majoritatea
cazurilor vor evolua spre o hepatită cronică, cu afectare
hepatică îndelungată.
 Manifestări clinice: evoluţia hepatitei B poate îmbrăca forme din cele mai
diverse.
 Perioada de incubaţie: 45-180 zile (variabilă în funcţie de modalităţile de
contaminare, patogenicitatea virusului, etc).
 Hepatita cu virus B poate avea o evoluţie simptomatică sau asimptomatică:
I. Hepatita acuta simptomatică:
- simptome gastrointestinale – anorexie, greţuri vărsături,
dureri abdominale
- simptome pseudogripale – febră moderată mialgii
- astenie
Aceste simptome pot precede instalarea icterului
cu câteva zile până la 4 săptămâni, sau pot fi unica
manifestare a VHB.
- icter (daca apare) - este precedat cu câteva zile
de apariţia urinilor hipercrome şi a scaunelor decolorate.
Icterul persistă 2-3 săptămâni.
II. Hepatita acută inaparentă sau asimptomatică: decelarea accidental prin
teste biochimice
Explorări paraclinice:
Diagnostic serologic – particularitati:
 AgHBs – antigenul de suprafaţă al VHB;
• AgHBs pozitiv indică prezenţa infecţiei
• AgHBs negativ exclude prezenţa infecţiei
 AcHBs – anticorpi împotriva antigenului de suprafaţă :
• AcHBs pozitivi indică :
 clearance-ul infecţiei sau

 protecţie în urma vaccinării.

 AcHBc – anticorpi anti core

• AcHBc pozitivi sunt sugestivi pentru contactul cu virusul (nu apar
în urma vaccinării)
• AcHBc de tip IgM – sugerează infecţie recentă
 diagnostic etiologic:
• serologie VHB sugestiva pentru infectia acuta:
• AgHBs pozitiv
• AcHBs negativi

• AcHBc de tip IgM pozitivi

• încarcătura virală (ADN VHB) - viremie

 evaluarea fibrozei hepatice se poate afectua prin:

• puncţie biopsie hepatică
• teste non-invazive : FibroMax, FibroScan, etc.
 transaminazele (ALT, AST) sunt în general crescute de peste 10 ori limita
superioară a normalului în hepatitele acute (dintre cele două, ALT este mai
specific pentru ţesutul hepatic)
 concentraţia de protrombină
 hiperbilirubinemie
Evoluţia posibilă a infecţiei cu VHB:
1. Vindecarea completă – poate fi afirmată atunci când ALT ajung
la valori normale/cvasinormale, iar AgHBs dispare din ser.
2. Insuficienţa hepatică acută.
3. Viremie persistentă asimptomatică.
4. Purtător cronic sănătos de AgHBs, cu genom VHB latent care
prin reactivare ar putea conduce la viremie persistentă
asimptomatică sau la hepatită cronică.
5. Hepatita cronică, ciroză, carcinom hepatocelular.
Tratament:

Hepatita acută :- nu necesită tratament antiviral;

- tratament simptomatic
În formele cronice: - interferon pegylat pe durata de 48 de
săptămâni sau
- analogi nucleozidici / nucleotidici
(tenofovir sau entecavir) pe termen lung
Hepatita acută VHC
Etiologie
VHC este un virus de tip ARN, care rareori determina o infecţie acută clinic
manifesta; ca în majoritatea cazurilor evoluează spre hepatită cronică, asociind
în timp dezvoltarea unei fibroze hepatice, cu evoluţie în general lent progresivă
înspre ciroză hepatică.

Epidemiologie:
Calea de transmitere:
- pe cale parenterală
- administrare de droguri iv sau intranazal,
piercing, tatuaje
- utilizarea în comun de obiecte tăietoare
- transmitere verticală
- pe cale sexuală (este mai rară).
Sursa de infecţie: pacienţii cu infecţie VHC, motiv pentru care aceştia trebuie
informaţi cu privire la modalitatea de transmitere a infecţiei.
Receptivitatea: generală. În momentul de faţă nu există un vaccin anti-VHC
Manifestări clinice:
 Incubaţia variază intre 14-120 zile (în medie 50 zile). Evoluează
frecvent asimptomatic sau cu simptome nespecifice: astenie,
greţuri, anorexie.
 Un număr mai mic de 15-25% din persoanele cu infecţie acută
VHC sunt simptomatice.
 Din punct de vedere clinic nu se poate face distincţia între VHC
şi hepatitele acute de altă etiologie.
 Formele icterice sunt rare.
 Unii pacienţi dezvoltă rash, urticarie şi artralgii care dispar odată
cu apariţia icterului.
 Hepatita fulminantă - proporţie mică din cazuri
Explorari paraclinice:
În evaluarea pacienţilor cu hepatită acută virală, se urmăreşte
identificarea etiologiei şi determinarea funcţiei hepatice :
 diagnostic etiologic :
• AcVHC
• încărcătură virală (ARN VHC)
 evaluarea fibrozei se poate efectua prin :
• puncţie biopsie hepatică
• teste non-invaziveI FibroMax, FibroScan, etc.
 transaminazele (ALT, AST) sunt în general crescute
 concentraţia de protrombină sub 25 % formă fulminantă
 hiperbilirubinemie, etc.
Istoria naturală a bolii.
 Din totalul pacienţilor infectaţi cu virusul hepatitei C - 85%
dezvoltă hepatită cronică.
 La aproximativ 30% din cei cu hepatită cronică, ciroza
survine într-un interval de 20 de ani (aceasta asociind la
rândul său riscul de decompensare şi de aparitie a
carcinomului hepatocelular).

Tratament
 În cazul în care în primele 12 săptămâni nu se
înregistrează clearence spontan, poate fi încercată o
monoterapie cu interferon pegylat, în faza acută.
 In forma cronica - asociere de antivirale cu apatritia
vindecarii in peste 95% din cazuri
 Infectia HIV (virusul
imunodeficientei umane)
Etiologie:
 Familia retrovirus
– datorita replicarii sale prin activitatea unei enzime RT care
transcrie ARN-ul viral in ADNdc
- produce o infectie cronica persistenta, efectul patogenic se
dezvolta lent
• implicate in patologia umana sunt virusurile: HIV-1, HIV-2
(HIV-1 este prezent in toata lumea, HIV-2 predomina in
Africa de Vest)
Structura virusului HIV:
1. Anvelopa
2. Membrana interna (matrix)
3. Miez viral
Epidemiologie:
 Cai de transmitere a infectiei HIV:
• Calea sexuala – homosexuala, heterosexuala
 cofactori: ulcere genitale, BTS (boli cu transmitere
sexuala)
• Calea parenterala – sange, produse de sange, droguri iv
• Calea materno-fetala: sarcina, in timpul travaliului,
postpartum – alaptare
• Transmitere ocupationala
Importanta este cantitatea de virus (ARN-HIV) in
momentul expunerii
 Sursa de infectie: persoane infectate, mai ales in faza
latenta a bolii cand persoanele sunt aparent sanatoase
 Susceptibilitatea este generala
 Nu exista vaccin eficient.
Patogenie:
• După pătrunderea virusului HIV în celule se produce migrarea acestora
către ganglionii limfatici regionali urmată de diseminarea hematogenă
în diferite ţesuturi limfoide, cu aparitia imunodepresiei.
• Efectele nocive în infecţia HIV sunt cauzate, pe langa deficitul imun şi de
unele fenomene de activare imuna ce favorizeaza inflamaţia cronica.
 Tabloul clinic - prezinta o variabilitate foarte mare:
perioade lungi asimptomatice, cu progresie lenta a bolii,
pana la evolutii fulminante cu asociere de infectii
oportuniste (din cauza imunodepresiei):
1. Infectia acuta (prima luna de la contactul infectant):
simptome nespecifice: febra, rash ce se remit spontan
2. Etapa asimptomatica (latenta clinica): durata medie de
8-10 ani
3. Etapa simptomatica : limfadenopatie generalizata,
cu aparitia simptomatolor patologiilor asociate HIV
a. manifestări nespecifice sugestive:
– febră persistentă (peste 3-4 săptămâni) fără o altă cauză
aparentă;
– scădere ponderală peste 10 %;
– diaree persistentă de peste 1 lună.
– se pot adauga: astenie,transpiraţii
nocturne,splenomegalie, cefalee;
b. infecţii oportuniste sugestive, apărute ca urmare a
scăderii rezistenţei organismului:
– afectarea aparatului respirator: pneumonii recidivante;
– afectări ale mucoasei bucale: candidoza, leucoplazia
păroasă a limbii, infecţii gingivale etc.;
– afectări ale pielii: herpes simplex şi herpes-zoster
recidivant, molusculum contagiosum, veruci vulgare,
condiloma acuminatum perigenitale, acnee, micoze.
4. Etapa SIDA (sindromul
imunodeficientei umane):
definita de scaderea
limfocitelor CD4 sub 200/mm3
sau aparitia unei patologii
definitorii:
 sindromul caşectic;
 Prin slabirea sistemului
imunitar apar infecţiile
oportuniste la nivelul tuturor
aparatelor si sistemelor
Frecvent intalnite: Sarcom
Kaposi, encefalopatie HIV,
tuberculoza, toxoplasmoza
cerebrala
Manifestari cutanate in infectia cu Cryptococcus neoformans
Leziuni de toxoplasmoza cerebrala la o adolescent de 15 ani
Diagnosticul de laborator
 Teste orientative: teste hematologice, ce indică
leucopenie şi limfopenie, uneori însoţite de anemie şi
trombocitopenie;
 Teste specifice: detectarea anticorpilor specifici anti
HIV prin ELISA şi Western- blot
 Incarcatura virala
 Valoare CD4
 Radiografie pulmonara
 Alte explorari pentru diagnosticarea infectiilor asociate
Tratament:
 Tratament antiretroviral: asociere de antiretrovirale pe
tot parcursul vietii (schema individualizata)
 Tratamentul infectiilor oportuniste
 Consiliere psihologica