Hepatite virale congenitale

Catedra Boli Infectioase

 Hepatita congenitală
Hepatita neonatală, Hepatita intrauterină
• Prezintă inflamaţia distructiv – proliferativă a
ficatului, acută sau cronică, care se dezvoltă la nou-
născuţi în primele zile, săptămâni după naştere – până
la 2-3 luni de zile.
• Hepatita congenitală intrauterină nu trebuie
confundata cu afecţiunile ficatului în urma defectelor
genetice, anomalii metabolice, afecţiuni toxice sau
alte hepatopatii.
• Termenul “Hepatita congenitală” este folosist doar
pentru a descrie afecţiunile ficatului de etiologie
infecţioasă, şi atunci când infectarea a avut loc
antenatal.
Etiologia hepatitei neonatale:
1. Cauze infecţioase:
- Infecţii virale:
 Infecţii cu CMV,
 Infecţia cu Herpes simplex
virus,
 Virusul varicelo-zosterian,
 Rubeola,
 Virusul Coxackie B,
 Infecţia cu virusurile
hepatice B, C.
- Protozooze:
 Toxoplazmoza (icter,
hepatomegalie, tulburări
neurologice, oculare,
cardiace).
- Infecţii bacteriene:
 Listerioza,
 Sifilisul,
 Septicemia,
 Pneumonia,
 Pielonefrita,
 Iersinioza
2. Stări posthemolitice.
3. Boli genetice de metabolism:
 Galactozemia congenitală, etc.,
 Anomalii endocrine
(hipotirioidism),

Mucoviscidoza, etc.
 Anatomia, fiziologia ficatului
Ficatul începe să funcţioneze din luna a patra de sarcină.
La nou-născut ficatul constituie 5% din greutatea corporală si
căntarește in medie 134,3-136,5 grame.
De la vârsta de 5 luni ficatul la copil constituie 10% din
greutatea corporală. Către vărsta de 10-11luni greutatea
ficatului se dubleaza, iar către 2-3 ani –se triplează Mai apoi
ficatul creşte mai încet ca alte organe.
Volumul ficatului este diferit şi depinde de vârstă, gen.
Greutatea la maturi a ficatului constituie 1300-1800 gr. Volumul
1490-1660 cm3. .
Dimensiuni: 25-30 cm
15-20 cm
10-15 cm.
 Noţiuni:
 Transformarea hepatică gigantocelulară trebuie înţeleasă ca
un proces dinamic, fiind prezentă numai în anumite etape
evolutive ale hepatitei neonatale. Puncţia- biopsia ficatului
efectuată tardiv poate evidenţia sau vindecare cu sechele
(fibroză reziduală), sau hepatită cronică, sau aspect de
ciroză.
 Hepatita neonatală nu este o “colangiopatie atreziantă” aşa
cum s-a propus anterior.
 Afirmarea etiologiei nu este posibilă în prezent în toate
cazurile. Existenţa formelor idiopatice de hepatită neonatală
nu trebuie să semnifice altceva decât insuficienţa
mijloacelor actuale de diagnostic etiologic în toate cazurile.
Tabloul clinic al hepatitei neonatale:
1. Icter cu debut obişnuit în primele 4
săptamâni de viaţă (este posibil un debut
mai tardiv, între 5-12 săptămână de viaţă).
2. Icterul tegumentelor însoţit de urină
hipercromă şi scaun decolorat.
3. Prezenţa hepatomegaliei şi în 50% din
cazuri a splenomegaliei.
4. Alterarea stării de nutriţie în unele cazuri.
 Date biochimice în HN:
1. Hiperbilirubinemie mixtă cu predominarea
bilirubinemiei conjugate (valori mari - icter
colestatic).
2. Teste de citoliză hepatică (AlAT, AsAT) –
valori de 2 – 6 ori mai crescute faţă de normă.
3. Protrombina scăzută.
4. Albumina serică scăzută.
5. Anemie normocitară moderată.
 Datele histologice în HN:
1. Prezenţa colestazei intrahepatice; ocazional –
trombi biliari în canaliculele biliare.
2. Grade variabile de transformare gigantocelulară a
hepatocitelor (hepatocite gigante multinucleate).
3. Proliferarea canaliculelor biliare intrahepatice.
4. Proliferarea fibroblastelor în spaţiile porte cu
extensie peri- şi intralobulară.
5. Necroză hepatocelulară.
6. Prezenţa de infiltrat inflamator moderat.
Date evolutive în HN:

1. Evoluţia icterului colestatic este

deseori trenantă.
2. Pot să apară şi semne de insuficienţă
hepatocelulară severă (edeme,
sindrom hemoragic, encefalopatie
hepatică, subnutriţie).
 HN cu CMV
1) Infecţia cu CMV este considerată cea mai fregventă infecţie
congenitală.
2) Calea principală de transmitere a CMV este cea
transplancentară, în timpul viremiei, în primoinfecţie, mult
mai rar în reactivare şi reinfectare, sau în timpul naşterii.
3) Infecţia maternă primară se constată la 0,3 – 2% de gravide.
În medie se infectează 30 – 40% de feţi:
• În trimestrul I – 40-50%,
• În trimestrul II – 8-25%,
• În trimestrul III – 0-7%.
 HN cu CMV
 În infecţia cu CMV congenitală, forma generalizată, la
10% din feţi infectaţi se înregistrează hepatită.
 La naştere: hiponutriţie, prematuritate, hipotonie sau
hipertonie musculară, dar majoritatea copiilor infectaţi
pot fi aparent normali.
 Din primele zile ale vieţii starea gravă, intoxicaţie,
sindrom hemoragic, convulsii tranzitorii, manifestări
neurologice, trombocitopenie, anemie.
 Icterul apare în primele două zile, treptat progresează şi
persistă 2-3 luni.
 HN cu CMV
 Hepatomegalie (cu 3 – 7 cm sub rebordul costal), consistenţă
moderat elastică, persistă 2 – 3 luni (uneori 6 – 7 luni).
 Splenomegalie (cu 2 – 6 cm sub rebordul costal).
 Sechele tardive (surditate, corioretinită, cataractă, retard mental), în
40% din cazuri.
 AlAT – valori crescute.
 AsAT – valori crescute.
 Testul cu timol, β-lipoproteinele, fosfataza alcalină – crescute.
 Bilirubinemie pe contul celei conjugate.
 Hipoalbuminemie.
 Trombocitopenie.
 Morfologic – necroză a ficatului.
 Hepatita congenitală cu citomegaloviruşi

• Afectarea ficatului în infecţia congenitală cu CMV se

depistează la nou-născut cu forma manifesta –
generalizată a infecţiei.
• Virusul citomegalic poseda o capacitate înaltă de a
pătrunde transplancetar deacea infectarea fătului poate
avea loc în orice perioada a sarcinii.
• Afectarea precoce a fătului duce la embrio-fetopatii,
microcefalie, hidrocefalie, corioretinită,
hepatosplenomegalie, peteşii pe corp, microftalmie,
focare calcinate în SNS.
 Caracteristica hepatita congenitală cu CMV

• Icter din primele ore de viaţă – 2-3 zi, caare creşte

lent 1-2 săptămâni şi se menţine 1-2 luni. Uneori are
caracter ondulant
• Hepatomegalie în 100% cazuri pronunţată (ficatul se
palpază cu 3-7 cm mai jos de rebordul costal),
consistenta dură marginea rotungita.
• Splenomegalia (2-6 cm) în 2/3 cazuri
• Trombocitopenia, eritroblastoza reactiva, anrmia.
• Frecvent are loc afectarea tractului gastrointestinal,
rinichilor, pulonilor.
Hepatita virală B neonatală
Infectarea antenatală cu virusul hepatitic
B este posibilă în următoarele condiţii:
 Prezenţa AgHBs în sângele gravidei
(concentraţie majoră),
 Prezenţa de AgHBe în sângele gravidei
(~90%).
 Hepatita virală B congenitală
Epidemiologia
Sursa de infecţie pentru fât sunt gravidele cu hepatita virala
B- forma acută, sau se află în perioada de incubaţie.
1. Gravidele purtătoare de VHB cu HBs şi HBe –
antigenemie pe cale verticală pot infecta peste 90% din
nou-născuţi.
2. Gravidele purtătoare, dar fără HBe – antigenemie
contaminează fătul în 20-30% cazuri.
3. Gravidele cu VHB doar cu VHB ADN pozitive
contamineaza fătul doar în 10-11% cazuri.
• Transmiterea antenatală are loc în 5-10%
cazuri. Mecanismul de transmitere a VHB la
fât, este pe cale verticală (perinatală) în timpul
travaliului (intra-partum, în 95%) aşa cum în
săngele şi substraturile biologice,secreţiile
vaginale se conţine AgHBe.
• Calea cea mai frecventă de răspândire a
infecţiei cu VHB pentru făt – săngele din căile
de naştere ale mamei.
• Receptivitatea – este cea mai mare la copiii cu
vârstă până la un an.
• Riscul de infectare cu VHB a fătului variază şi
depinde de vârstă (trimestru) de sarcină, când a
apărut infecţia:
• În primele doua trimestre de este egal cu zero
• Pentru făt 80-90% dacă gravida este purtătoare
de AgHBs
• Şi 100% dacă gravida este purtătoare şi de
antigenul HBe.
 Patogenia Hepatitei congenitală B
Se considera ca:
1. Virusul VHB se menţine în ficat şi în multe
alte substraturi biologice ale gravidei,
înclusiv în celule mononucleare din sângele
periferic, care pot trece bariera placentară şi
penetra spaţiul uterin şi infecta fătul.
2. VHB nu se transmite la făt prin placenta
morfofuncţională sănătoasă, ci prin placenta
patologică.
3. Toţi donatorii de sperma necesită a fi
examinaţi prin testul PCR ADN VHB şi altor
virusuri.
 Patogenia HVB

Acţiunea destructivă a virusului asupra embrionului şi a

fâtului are loc în urma acţiuniii produselor toxice,
dereglărilor metabolice, hipoxiei, cât şi a acţiunii
virusului care pătrunde transplancetar.
Virusul afectează nu numai ficatul, dar şi întreg
organismul fâtului.
 Tabloul clinic al hepatitei congenitale B
1. Perioada preictericâ lipseşte
2. Maladia începe cu icter din primele zile de viaţă,
care progresează uşor și durează 2-3 săptâmâni - 2
luni- evoluție ondulantă.
3. Hipercromia urinei
4. Scaune acolice din debut
5. Semne de intoxicaţie moderată (somnolenţa,
regurgitări, pierderi în greutate, apetit scăzut).
6. T0 corpului de obicei normală sau uşor crescută.
7. Sindrom hemoragic în 50% cazuri (echimoze)
8. Hepatomegalie dur-elasticâ- în 100%- ficatul cu 5-6
cm. mai jos de rebordul costal.
9. Splenomegalia- frecvent, şi e dur-elasticâ.
• De reţinut:
Hepatosplenomegalia marcată, durabilă, săptămâni, luni de
zile, este considerat unul din principalele sindroame ale
hepatitei congenitale.
10. Forme severe şi medii (60-80%)
11.Cronicizare frecvent ( >50-60%) cu ciroză hepatică subacută
(20%) şi rareori acută (2%), uneori se depistează la naştere.
12. Letalitatea înaltă (25%).infecţia cu HBsAg la copii născuţi
din mame bolnave cu HVB acută de obicei evoluiază cu
persistenţa de AgHBs şi AgHBe şi formarea hepatitei cronice
primare, şi mai rar ca o HVB acută icterică
13. Uneori evoluţia HVB la nou-născuţi se termină cu vindecare
(care seamana cu icterul fiziologic prelungit sau evoluţie
trenantă cu o perioada lungă, benignă).
 Date paraclinice
1. Bilirubinemie moderată, cu mărirea fracţiei
neconjugate
2. Hipertransaminazemie moderată
3. Colesterolul şi fosfataza alcalină -fracţii
crescute.
 Diagnosticul etiologic
Anamneza completa şi teste serologice
A. În primul rând:
• AgHBs
• Anti HBc IgM
• Anti VHD
• Anti-VHC
B. În al doilea rând (în caz de rezultate negative
a markerilor sus-numiţi),determinăm viremia
cu VCM şi anti CMV- IgM,si markerii
infecţiilor cu alte virusuri Herpetice.
 Evoluțua hepatitei VB

•Hepatită congenitală acută – 10%

•Hepatită congenitală cronică primară 90%
•Portaj cronic 15-20%
•Risc de apariţie a cirozei hepatice, cancer hepatic primar
 Hepatita congenitală virală B acută
• Ciclică –citolitică
• Citolitică cu sindrom de colestază
• Simptome de intoxicaţie moderată de la naştere
• Icter apare în primele 2-7 zile de viaţă cu o durata 6-
12 săptămâni
• Splenomegalia ≈ 60% -moderată
• Erupţie maculo-papuloasă ≈ 10%
• Sindrom hemoragic de la naştere ≈ 15%
• Limfoadenopatia- 20-35%
• Insănătoșire- în 6-10 săptămâni
Rezumat. Diagnosticul de HV acută va fi stabilit
în baza
Prezența:
– Ag HBs
– Anticorpilor anti HBs IgM şi a VHB (ADN viral)
– Inconstanta a anti VHC şi viremie ARN VHC
– AgHVD sau/şi apariţia anticorpilor anti HVD
(associate cu viremie VHD)
În cazurile , când persistă mai mult de 6 luni
AgHBs, anticorpi anti HVD- IgM, acid nucleotidic
seric al VHB, VHC,VHD – merge vorba de
hepatită cronică virală
• Hepatita B neonatală subliniază importanţa
depistării mamelor cu portag de HVB, astazi
obligatorie şi justifica vaccinarea contra HVB
a nou-născutului la naştere şi în continuare la
2,4,6 luni.
 Date paraclinice în HCVB acută
• Hiperbilirubinemie 80-130 mkmol/l
• Hiperfermentemie- ASAT, ALAT – valori
crescute
• Fosfataza alcalină -valori crescute
• Seroconversia – IgM ≈ 1 an
Hepatita congenitală virală B cronică primară
• Persistentă
• Activă cu colestază
• Activă cu ciroză rapidă

 Semne de intoxicaţie de la naştere (regurgitaţie, inapetenţă)

moderate
 Icterul apare în a două zi de naştere si are o durată de 2-3
săptămâni -2 luni, evoluţie undulanţă.
 Hepatomegalia în 100% cazuri- marcată şi de durată
 Splenomegalia în 85%, de consistență dura, de durată
 Sindrom hemoragic >50%, echimoze.
 Hipercromia - din debut
 Caracter ondulant ( clinic şi biochimic)
 Letalitate înaltă.
Diagnosticul hepatitei congenitală cronice B este dificil:

Cauze:
• Iniţial semnele clinice pot lipsi (luni-ani)
• Hepatomegalia- frecventă
• Splenomegalia- frecventă
• Hipertransaminazemie- tranzitorie
• Pronostic nefavorabil sau rezervat
• După datele OMS din numărul pacienţilor care au
fost infectați intrauterin sau în primele luni de viaţă şi
au ajuns maturi – 30% de decese sunt din cauza
cirozei hepatice sau a carcinomului hepatic.
 Date paraclinice în HCVB cronică primară

• Bilirubinemie moderată
• Hipertransaminazemie moderată
• Seroconversia (trecerea IgM în IgG) absentă.
 Hepatita congenitală cu virusul hepatitei C
• Frecvenţa transmiterei materno-fetale a virusului HVC este
înaltă la femeile cu coinfecţie HIV/SIDA şi HVC acuta – 20-
22%.
• Nivelul transmiterei verticale a VHC de la mama cu anti
HCV+ la făt constituie de la 1-5% şi este mai inalt – 3-7% la
femeele cu HVC- ARN viremie
• Transniterea anticorpilor anti HVC este constantă şi dispar pe
parcursul primului an de viaţă.
• Determinarea ARN VHC la nou-născut în primele 24 ore de
viaţa –arată infectarea intrauterină.
• Hepatita congenitală cu virusul HVC are evoluţie ondulantă,
deseori mai uşoară ca HVB, cu component colestatic.
• Particularitatea cea mai importantă a HVC este cronicizarea
(50% cazuri), ciroza hepatică, carcinomul hepatocelular, portaj
cronic.
 Hepatita congenitală herpetică

• Este cauzată de virusurile herpetice VHS–tip1,

VHS-tip 2
• Frecvent este diagnosticată ca component al
infecţiei generalizate.
 Infecţia herpetică la nou-născut
se manifesta prin 4 sindroame principale:
1. Leziuni cutanate şi ale mucoaseleor la 30-
100% cazuri (erupţii veziculoase în grupuri,
ulceraţii, cicatrice, cruste).
2. Afectări pulmonare (pneumonie, empiem)
3. Leziuni neurologice (encefalită, paralizii)
4. Leziuni în suprarenale şi hepatice cu icter
(necroze 1-5 mm şi incluziuni gigante în
ficat) cu decese în 90% cazuri.
 Hepatomegalia şi prezenta icterului sunt cele mai
frecvente simptoame ale HV cu CMV.

Icterul în HV cu CMV are o patogenie complexă

şi se datorează:

1. Afectării celuleor hepatice (necroze)

2. Metamorfozei specifice epiteliale portale
biliare sau endoteliale
3. La fel hemolizei crescute a eritrocitelor
 Diagnosticul etiologic
• Investigaţii virusologice – depistarea CMV pe culturi
celulare din urina şi saliva mamei şi a copilului în primele
zile de viaţă.
• Evidenţierea genomului CMV în sânge, urină şi LCR prin
PCR cantitativ (încărcătura virală peste 1000 de copii/ml
este sugestivă pentru tratament cu preparate antivirale
(aciclovir, ganciclovir).
• Teste serologice –aprecierea şi evaluarea IgM şi IgG anti
CMV în testul ELISA, evaluate în complex (la mama şi la
copil cu repetarea lor in dinamică).
• Anti CMV IgM apar precoce şi dispar din ser peste 6-12
luni de boală.
• În tratament se mai folosesc şi preparate de interferon
(Viferon) în combinaţie cu fosfogliv, imunoglobulina
specifică anticitomegalovirală – Cytotect.
 Hepatita congenitală rubeolică

• Virusul rubeolic de rând cu malformatiile

oculare, auditive, cardiace etc. poate cauza şi
hepatita congenitală şi atrezia căilor biliare.
• La copiii decedaţi în urma rubeolei congenitale
cu hepatită au fost depistate focare de necroză
în ficat până la necroze masive, colangitem,
celule gigante.
Hepatita congenitală cu virusul Coxackie B la
nou-născut
• Infecţia enterovirală provocată de virusul Coxackie B
poate produce miocardită şi encefalomiocardită în
primele luni de viaţă, care evoluează grav cu letalitate
mare. Sunt descrise cazuri de deces a nou-născuţilor
în formele generalizate de enteroviroze cu afectarea
ficatului.
• Hepatita cu viruşii Coxackie B congenitală sau
perinatală se dezvolta în enteroviroza generalizată cu
sindrom encefalo-hepato-miocardic grav.
 La nou-născut se manifesta prin:
• Debut acut cu febră, deseori în două unde:
• Hepatomegalie moderată şi de durată scurtă (1
săptămână)
• Icterul nepronunţat de durata scurtă, deseori - absent
• Probele funcţionale hepatice uşor mărite sau
normale.
Acest sindrom (hepatita) ca unic sindrom în
enteroviroze este rar întălnit.
Infecţia cu virusul Coxackie la gravide este una din cauzele
embriopatiilor (vicii cardiovasculare şi ale sistemului
nervos). Diagnosticul pozitiv se confirma prin izolarea
virusului din masele fecale şi nasofaringe, LCR si teste
serologice.
Alte virusuri responsabile de hepatite acute:

• Virus Epstein-Bar (EBV)

• Virus varicelo-zosterian (VVZ).

Transmiterea prin contact inter -uman ,transfuzional,

transplancentar.
 Sindromul hepatic neonatal
• Se poate asocia în unele maladii de metabolism:
• Glucidelor (galactozemia congenitală, intoleranță
eriditară).
• Proteinelor (tirozenemia, mucoviscidoza, dificienţa
de α-antitripsină).
• Lipidic (boala Gaucher, boala Weltman)
• Endocrinic (hipotiroidism)
• Anomalii cromozomiale (trisomia 13,18,21) etc.
• Toate noxele, care determina hepatita neonatală, duc
la formarea de celule gigante şi proliferarea celulelor
biliare.
 Diagnosticul diferenţial al HN
 Sindromul Rotor este la fel ca sdr. Dubin – Jonson, deosebindu-se
prin:
• Coloraţia ficatului este normală,
• Colangiografia vizualizează vezicula biliară,
7.Icterul prematurilor;
8.Septicemia;
9.Icterul tranzitor neonatal;
10.Atrezia congenitală (totală sau parţială) a căilor biliare.
11. Icterul la laptele matern (Bilirubinemie neconjugată):
12. Galactozemia;
13. Hipertireoidism, etc.
14. Boala hemolitică a nou-născutului.
 Diagnosticul diferenţial al hepatitei congenitale
la nou-născut şi sugar
• Hepatita bacteriană
• Stafilococică. Maladia se dezvolta intrauterin în forma
generalizată a infecţiei stafilococice. De la naştere la nou
născut se determina multiple erupții purulente pe corp,
uscăciunea tegumentelor.
• Icterul apare la 2-3 zi şi se menţine 48 ore, hepatomegalia
-2,5-4 cm,persista- 1,5 lună
• Splenomegalia +1-3 cm, se menține -2,5 luni
• Manifestări hemoragice –peteşii
• Hemoragii, vome cu zaț de cafea
• La nou născut septicemia are ca punct de plecare- plaga
ombilicală
 Paraclinice
• Bilirubinemie pe contul fracţiei conjugate
• Indicii ASAT, ALAT –mărite- 1,5-2 ori
• Fosfataza alcalină – mărită-de 2 ori
• Β-lipoproteinele
• Colesterolul
• Hipoproteinemie
• Hipoalbuminemie
• Indexul cu protrombin
• Leucocitoza
 Hepatita congenitală sifilitică
• Coincide cu sifilide cutaneomucoase,
afecţiuni ale oaselor, convulsii, hemoragii
cutaneomucoase
• Icterul- de la moderat până la intens
• Hepatosplenomegalie pronunţată
• Pronosticul nefavorabil
 Hepatita in listerioza congenitală
• Apare în caz dacă gravida a fost bolnavă în
trimestru III de sarcină sau este purtătoare de
listeria:
• Septicemie
• Meningoencefalită
• S-m hepatolienal pronunţat
• Icterul de intensitate moderată apare la apogeul
manifestărilor clinice
• Urini hipercrome
• Scaune acolice
• Pronosticul nefavorabil
 Date paraclinice ce indica o
hepatită parenchimatoasă.
• Hiperbilirubinemie pe contul fracţiei
conjugate
• Hiperfermentemie
• Diagnostic: determinarea listeriilor în
hemoculturii, LCR, urinoculturi şi din
meconiu
• Reacţiile serologice
• Tratament:antibioticoterapia cu macrolide
sau cloramfenicol i/v sau i/m
 Hepatita congenitală tuberculoasă
• Deobicei este foarte rar înregistrată. Se
întălneşte la gravidele cu tuberculoză
genitală, pulmonară sau osoasă.
• În tabloul clinic se atesta sindrom infecţios
• Hepatosplenomegalie
• Icter cutanat si al sclerelor
• În diagnostic importante sunt metodele de
laborator şi radiologice
 HN cauzată de Toxoplasma gondii:

Afectarea retinei (corioretinită);

Meningo-encefalită;
Micro- sau macrocefalie;
Calcificate intracraniene;
Purpura trombocitopenică.
 Hepatita congenitală virală A
• Virusul hepatic A este foarte rar responsabil de
afectarea ficatului la nou-născut. În cazul
îmbolnăvirii gravidei de hepatită virală A viremia
este de scurta durata şi anticorpii specifici, care
apar rapid, trec la făt şi îl pot proteja de boală.
Infecţia fetală cu virusul hepatic A se poate
totuşi produce, în prezenţa viremiei şi numai
înainte de apariţia anticorpilor specifici,
eventualitate excepţional, dar posibilă.
 Diagnosticul paraclinic al HN
1. Explorarea funcţională hepatică:
I. Sindrom colestatic (bilirubina serică şi fracţiile ei, pigmenții
biliari în urină, scaun);
 Alfafetoproteina serică,
 5 – nucleotidaza serică,
 Fosfataza alcalină,
 GGT,(gamaglutamiltranspeptidaza)
 Colesterolul total,
 Β – lipoproteine,
 Colangiografie intravenoasă în perfuzie (pentru excluderea
atreziei biliare),
 Diagnosticul HN
II. Sindromul citolitic (AlAT, ASAT);
III. Sindromul de inflamaţie mezenchimală;
 Proteinograma (creşterea globulinelor, scăderea albuminelor).
IV. Sindrom de insuficienţă hepatocelulară (protrombina,
fibrinogenul, albumina);
V. Stabilirea diagnosticului etiologic;
 RIE, PCR, examen bacteriologic,
VI. Puncţia biopsia ficatului (PBH);
 Dacă după 6 – 8 săptămâni de colestază PBH nu permite
excluderea unei atrezii biliare- extrahepatice→explorare
chirurgicală.
 Tratamentul HN
 Antibiotice în HN bacteriene;
 Antivirale în HN virale (aciclovir, ganciclovir, viferon);
 Corecţia tulburărilor metabolice;
 Menţinerea unei albuminemii eficiente;
 Fototerapie;
 În lipsa ameliorării: prednisolon 2mg./kg./zi timp de 2 – 4
săptămâni, apoi doza se reduce la 0,5mg/kg./zi şi se continuă 2 – 3
luni.
 Dacă este efect bun (micşorarea icterului, bilirubinei,
transaminazelor, creşterea apetitului) – tratamentul de întreţinere cu
cea mai mica doză de prednisolon.
 Dacă după 2 – 3 săptămâni de tratament cu doze de atac şi 2 – 3 luni
cu doze reduse nu este efect – prognosticul este nefavorabil.
 Prognosticul HN

Aproximativ ⅓ din pacienți se

vindecă;
⅔ - evoluţie spre ciroză
postnecrotică sau deces.