Dafina Monica

Loghinescu Loredana
Master Biologie medicala, anul I
Caracteristici
Se regăsesc între primele 10 boli infecţioase letale şi reprezintă
principala cauză etiologică a cirozei şi a hepatocarcinomului. La
nivel mondial, aproximativ 400 milioane de oameni sunt afectaţi
de hepatitele virale, ceea ce constituie o veritabilă „epidemie
silenţioasă”
Sunt boli strict umane, foarte contagioase, produse de
virusurile hepatitice, având ca trăsătură comună şi
definitorie afectarea principală a ficatului în contextul unei
îmbolnăviri a întregului organism;
Se manifestă cu semne de suferinţă hepatică de obicei
autolimitată cu vindecare spontană şi imunitate specifică
durabilă, dar şi cu posibilitatea de evoluţie persitentă
progresivă către forme cronice, ciroză hepatică sau carcinom
hepatocelular – în funcţie de etiologie.
Etiologie
Virusul hepatitic A – VHA
Virusul hepatitic B – VHB
Virusul hepatitic C – VHC
Virusul hepatitic D – VHD
Virusul hepatitic E – VHE
VHA
 Virusul hepatitic A este un virus foarte răspândit în natură,
înalt transmisibil, mai ales în ţările cu standard de viaţă scăzut.
In aceste zone, contaminarea se produce cel mai adesea în
copilărie spre deosebire de ţările dezvoltate în care doar 10%
din persoanele cu vârsta mai mică de 20 ani au anticorpi anti
VHA. În absenţa vaccinării, persoanele adulte se pot
îmbolnăvi, boala evoluând deseori sever.
Perioada de incubaţie: 15 – 45 de zile.
Virusul hepatitic A este un virus ARN, lipsit de anvelopă,
eliminat prin materiile fecale ale subiecţilor contaminaţi.
Viremia este de scurtă durată explicând astfel de ce boala nu se
transmite parenteral.
VHB
 Virusul hepatitic B este întâlnit mai mult în Asia de S-E şi Africa unde
boala este contactată în mica coplărie prin transmiterea materno-
fetală. În ţările dezvoltate, transmiterea este exclusiv sexuală.
 Perioada de incubaţie: 50 – 150 de zile
 Grupe de risc pentru infecţia cu virusul hepatitic B:
 personal medical
 consumatori de droguri IV
 tatuaj/piercing
 portaj familial de Ag HBS
 populaţii imigrante din zone înalt endemice
 insuficienţa renală cronică
 hemodializa
 bolnavii transfuzaţi cronic
 personalul din instituţiile în care sunt îngrijite persoane cu dizabilităţi
psihice
 heterosexuali sau homosexuali cu parteneri multipli şi/sau boli sexual
transmisibile recente
 călătorii în zone înalt endemice
 deţinuţi
 candidaţi la transplant
VHB - structura
VHC

Virusul hepatitic C este un virus ARN .

Infecţia se transmite parenteral (consum de droguri
IV/inhalator şi transfuzii de sânge şi derivate). Din 1990 s-
a introdus screeningul donatorilor de sânge pentru VHC.
Riscul de transmitere materno-fetală şi sexuală este mic.
Perioda de incubaţie: 5 – 45 de zile
VHD
 Virusul hepatitic D este un virus defectiv care nu se multiplică decât
în prezenţa VHB, fiind depistat doar la pacienţii Ag HBs pozitiv.
Transmiterea se face cel mai ferecevnt parenteral prin consum de
droguri IV; zona endemică – Mexic şi America Latină. Infecţia poate
avea loc simultan cu VHB (co-infecţie) sau ulterior (suprainfecţia unui
purtător asimptomatic de Ag HBs).
VHE
 Virusul hepatitic E (VHE) este un virus cu transmitere predominant
fecal-orală în special prin ingestie de apă sau alimente contaminate,
sau prin contact direct persoană-persoană. Se poate transmite şi
materno-fetal dacă gravida a contractat infecţia în ultimul trimestru
de sarcină.
 Perioada de incubaţie: 2 – 10 săptămâni
VIRUSURI NON-HEPATOTROPE

Se manifestă cel mai frecvent cu febră şi

adenopatii. În tabloul clinic, atingerea hepatică
ocupă un loc secundar.
Agenţi etiologici întâlniţi frevcevnt:
citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr; mai rar:
paramixovirusuri, echovirusuri, adenovirusuri.
Epidemiologie
 VHA – sursa de infecţie o reprezintă omul bolnav (formă clinică sau
infraclinică de boală). Contagiozitatea începe cu 7 – 10 zile înainte de debutul
bolii şi durează 2 săptămâni după apariţia icterului, când dispare excreţia prin
materii fecale. Transmiterea este fecal-orală cu receptivitate generală.
 VHB – sursa de infecţie o reprezintă purtătorul asimptomatic de Ag HBs,
omul bolnav cu forma acută clinică, infraclinică, bolnavul cronic: hepatită,
ciroză, carcinom hepatocelular
 Virusul se transmite prin: înţepături, tatuaj, acupunctură, manichiură, pedichiură,
instrumente de bărbierit, transmitere verticală, interpersonală
 VHC – este caracterizat de un proces epidemiologic asemănător VHB; sursa de
infecţie: omul cu formă acută de boală manifestă sau inaparentă, bolnavul cu
hepatită cronică, ciroză sau carcinom hepatocelular;
 Transmiterea se face parenteral şi pe cale sexuală; transmiterea verticală este redusă
– sub 3%.
 VHD – lanţul epidemiologic se suprapune pe cel al VHB, manifestându-se fie
sub forma unei co-infecţii fie suprainfecţii VHB-VHD
 VHE – are o transmitere fecal-orală. Evoluează endemic în ţări din Asia şi
Africa mai ales în anotimpul ploios – epidemii hidrice.
 Principalele moduri de transmitere sunt: fecal-orală (VHA, VHE) şi
parenterală (VHB, VHC, VHD)

Parenterală Parenterală Sexuală Materno-fetală

Virus Fecal-orală Transfuzii Droguri IV

A +++ 0 0

B 0 + ++ +++ +++
C 0 ++ +++ + +
D 0 + +++

E +++ 0 0 0 0
Patogenie
 Pătrundere în organism unde virusurile au o primă staţie de
multiplicare extrahepatică
 VHA – orofaringe, epiteliu jejunal
 VHB – necunoscut
 VHC – celulele mononucleare circulante
 VHD – direct în hepatocit
 VHE – necunoscut
 Viremie: perioada de incubaţie cu stare de sănătate aparentă
 Însămânţare hepatică şi multiplicarea virusului în hepatocit
 Activarea sistemelor de apărare specifică şi nespecifică
 Multiplicarea intrahepatocitară determină o reacţie de apărare
(umorală şi celulară) a organismului împotriva antigenelor virale
specifice cu consecinţe multiple asupra evoluţiei ulterioare a bolii:
 Evoluţie autolimitată – prin control imun eficient care opreşte replicarea
virală: hepatita A, E (frecvent), hepatita B şi B + D (mai puţin), foarte rar în
hepatita C
 Evoluţie severă – prin răspuns imunologic exagerat, cu distrucţie celulară
masivă şi insuficienţă hepatică.
 Infecţie persistentă - răspuns imun insuficient, care permite persistenţa
virusului în organism. Infecţia latentă se poate activa ducând la hepatită
cronică, ciroză hepatică, hepatom, afectare extrahepatică prin complexe
imune circulante (panarterita nodoasă, glomerulonefrită)
 Forme clinice
 Icterice/anicterice
 Intensitatea icterului - bilirubinemie
 Uşoare – adult (sub 50 mg%), copil (sub 30 mg%)
 Medii – adult (50 – 150 mg%), copil (30 – 80 mg%)
 Severe – adult (peste 150 mg%), copil (peste 80 mg%)
 Durata icterului:
 Forme abortive: sub 14 zile
 Forme medii: 14 – 30 zile
 Forme prelungite: peste 30 de zile

 Forma severă : este caracterizată fenomenele din forma obişnuită la care se adaugă sindromul
biologic de insuficienţă hepatică: scăderea indicelui de protrombină sub 50% (şi a factorului V) –
fără semne clinice de encefalopatie.
 Forma fulminantă : este caracterizată prin sindrom clinic (encefalopatie, icter) şi biologic de
insuficienţă hepatică – în absenţa semnelor de afectare hepatică anterioară. Intervalul dintre apariţia
icterului şi apariţia encefalopatiei este util în aprecierea formei de boală: 1)1 – 2 săptămâni: formă
fulminantă; 2) 2 săptămâni – 3 luni (formă subfulminantă). Semnele de alarmă care anunţă o
evoluţie fulminantă sunt: perturbarea ritmului nictemeral, apariţia flapping tremor şi în final apariţa
comei hepatice. Letalitatea în această formă de boală este de 80%. Riscul unei hepatite fulminante
este de 1 – 3% în hepatita A şi B, 5% în cazul co-infecţiei VHB-VHD, nul pentru hepatita C şi
ridicat pentru hepatita E dacă infecţia s-a produs în ultimul trimestru de sarcină (20%).
 Diagnosticul de laborator
 Teste de citoliză: TGP creşte de 10 – 20 de ori
 Teste de colestază: creşte bilirubina totală, predominant Br-D
 Sindrom hepatopriv: hipoalbuminemie, scăderea indicelui de protrombină
 Sindrom de inflamaţie mezenchimală: Hipergamaglobulinemie
Hepatita acută virală A
 Forme clinice
 Icterică/anicterică
 Colestatică
 Recidivantă
 Fulminantă (rar)
 Tablou clinic
 Incubaţie – 4 săptămâni
 Faza preicterică (debut) : 2 - 7 zile
 Debut digestiv, pseudogripal, pseudoreumatismal, cu manifestări cutanate, neuropsihic, atipic
(colică biliară, gastrită, apendicită, pancreatită)
 Faza icterică: icter, urini hipercrome, scaune decolorate, hepatomegalie ±
splenomegalie
 Convalescenţa
 Diagnostic
 biologic: hemograma normală cu uşoară leucopenie. Hiperbilirubinemie cu
predominanţa BR directă. Transminazele cresc de 10 ori peste valoarea normală, şi
chiar mai mult în special ALAT/TGP. Fosfataza alcalină este normală sau uşor
crescută. În forma uşoară a bolii nu există semne biologice de insuficienţă hepatică:
Indice de protrombină şi albuminemie – normale.
 Serologic: AcVHA – IgM prezenţi
 Tratament
 Antiviral – nu se impune
 Patogenic şi/sau simptomatic
 Profilaxie
 Măsuri generale de igienă
 Vaccinare – HAVRIX, TWINRIX
Hepatita virală acută B
Tablou clinic
 Incubaţie
 Stadiul preicteric (prodromal): febră moderată, oboseală, stare de rău,
inapetenţă, greaţă, vărsături
 Stadiul icteric: icter, urini hipercrome, scaune decolorate, astenie, inapetenţă
 Convalescenţă
 Diagnosticul hepatitei B
 serologic
 Ag HBs – apare din perioada prodromală
 IgM anti HBc – infecţie acută
 Ag HBe – replicare virală activă
 Ac HBe – seroconversie
 Virologic : ADN VHB
 Tratament
 ADN VHB – pozitiv : terapie antivirală şi imunomodulatoare
 Lamivudină 100 mg/zi + IFN alfa(2a, 2b)
 ADN VHB – negativ : nu se impune terapie antivirală
 Profilaxie
 Precauţii universale: orice pacient poate fi considerat potenţial infectat cu
VHB
 Vaccinare – imunizare activă: grupe de risc
Markeri serologici în hepatita B
Ag HBs Anti – HBc Anti – HBs Semnificaţie

- - - Absenţa VHB

- - + Vaccin anti VHB

- + + Contact anterior
cu VHB,
vindecare
- + - Infecţie antrioară
VHB cu
pierderea Ac
anti HBs
+ + - Portaj VHB
asimptomatic
Hepatita virală acută C
 Tablou clinic
 Incubaţie – 2 – 6 săptămâni
 Majoritatea formelor de boală sunt subclinice, minore
 Icterul apare la 10% din bolnavi
 Rar apar forme fulminante
 Consecinţe: nivel înalt de cronicizare – 80%
 Diagnostic
 Biologic – sindrom citolitic prezent
 Serologic
 Ag VHC – în faza acută
 Ac VHC
 Virologic: încărcătura virală – ARN VHC
 Tratament
 Antiviral şi imunomodulator cu ribavirina şi interferon peghilat
 Profilaxie
 Măsuri de precauţie universale
 Absenţa momentană a unui vaccin antihepatită C
Hepatita virală acută D
Forme clinice: co-infecţie/suprainfecţie VHB-VHD
 Co-infecţie – VHB-VHD- tablou acut
 Suprainfecţie VHD la un purtător VHB – tablou acut
Diagnosticul serologic
 Anticorpi anti VHD-IgM
 Ag VHD
 Ag HBs
Tratament
 Specific antiviral sau patogenic
Profilaxie
 Vaccinare anti VHB
Hepatita acută virală E
Forme clinice
Majoritatea – anicterice – subacute
Forme icterice
Forme fulminante (la gravida) – mortalitate 15 – 25%
Diagnostic serologic
Ac VHE-IgM
Tratament
Antiviral – nu se impune decât în formele fulminante
Profilaxie
Măsuri standard de igienă
Nu există vaccin care să demonstreze seroconversie cu
apariţia de anticorpi protectori
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Hepatita medicamentoasă
 Evoluează cu nivel crescut (de ordinul miilor de unităţi) al transaminazelor; trebuie luată în
considerare la pacienţii la care s-a iniţiat recent (sub 3 luni) o terapie medicamentoasă de lungă
durată. În acest caz se recomandă oprirea temporară/definitivă, înlocuirea medicamentului
incriminat.
 Hepatita prin hipoxie
 Se caracterizeză prin creşteri mari ale TGP, de ordinul celor din hepatita virală acută virală.
Acest gen de suferinţă hepatică apare în infecţii sistemice severe (sepsis) cu disfuncţie organică
multiplă şi şoc
 Litiaza coledociană
 În 20% din cazuri, litiaza coledociană este însoţită şi de o creştere a transaminazelor,
asemănătore celei din hepatita virală acută. În stabilirea diagnosticului sunt importante două
elemente: 1) icterul obstructiv este precedat de dureri colicative, febră şi frison; 2) dinamica
transmainazelor este diferită de cea din hepatita virală acută: în icterul obstructiv se
normalizează rapid în 2 – 3 zile, în timp ce în hepatita virală acută ele scad în 15 - 30 de zile.
 Hepatita auto-imună
 În 30% hepatita auto-imună se manifestă iniţial ca o hepatită acută. Diagnosticul trebuie
evocat în contextul în care markerii serologici sunt negativi, sex femninin, context clinic de
boală auto-imună cu alte manifestări, hipergamaglobulinemie, anticorpi anti-fibră musculară
netedă sau anti-LKM1 prezenţi în titru semnificativ.
 Boala Wilson
 Se poate manifesta şi sub forma unei hepatite acute. Trebuie luată în considerare la persoane
cu vârsta mai mică de 35 ani, context clinic sugestiv (afectare neurologică).
 Acutizarea unei suferinţe cronice hepatice anterioare : hepatita B, C
Bibliografie
Cajal, N., Tratat de virusologie, vol.l, Ed.Medicală, 1990
Cemescu, C., Virusologie medicală, Ed.Medicală, 1998.
MIRELA MANOLESCU GABRIELA ILIESCU, AGENŢI
VIRALI IMPLICAŢI ÎN PATOLOGIA ORO –
FARINGIANĂ, Editura SITECH, Craiova 2008
Tamara Seitan, VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE,
PARAZITOLOGIE, Curs pentru scolile sanitare postliceale
http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/
2016/01/Analiza-de-situatie-hepatita-2016.pdf