Hepatita VHB

HEPATITA VIRALA
ACUTA TIP B
Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

Infectioase Timisoara
DEFINITIE
 Infectie cu caracter endemo-epidemic,
prin transmiterea parenterala a virusului
hepatitic B(VHB), cu risc crescut de
cronicizare, stare de portaj sau
dezvoltarea carcinoamelor hepatocelulare.
 Observatiile initiale sustineau faptul ca celula hepatica este

singura tinta in inf. cu VHB, dar studii efectuate ulterior au
demonstrat prezenta acestui virus, chiar si in forme
replicative, in limfocitele sangelui periferic, rinichi,
pancreas. Totusi, ficatul ramane tinta preferentiala a VHB,
intreaga simptomatologie a infectiei acute sau cronice cu
VHB fiind dominata de leziunile acestui organ.

Mumie Koreeana cu VHB
 Pentru prima data, in anul
2007, virusul hepatitic B a
fost descoperit in ficatul unei
mumii (copil) coreene veche
de aprox. 500 de ani
 S-a dovedit ca acest copil era

infectat cu VHB genotip C
care este tipic pentru pacientii
coreeni.
 Aceasta descoperire arata cat

de veche este infectia cu VHB
la populatia asiatica
Source: Seoul National University
Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070725093556.htm

Etiologie
VHB–prototipul familiei Hepadnaviridae
avand genomul cel mai mic (diametrul 42
nm)
Virionul VHB (particula Dane) este format
din:
-anvelopa externa lipoproteica-AgHBs
-capsida
-regiunea centrala (Core) cu diametrul de 27
nm care contine AND viral (AgHBc si
AgHBe), enzime virale (AND-polimeraza,
proteinkinaza) si proteina X

Genotipurile VHB – 8 genotipuri
• A: America de Nord, Vestul Europei, Africa
• B si C: Asia
• D: Sudul Europei, Africa, India
• E: Vestul Africii
• F: America Centrala si de Sud si Alaska
• G: SUA, Franta, Germania
• H: America Centrala
 Genotipul B - boala cu progresie lenta,activitate

redusa, si incidenta scazuta a HCC fata de
Genotipul C
 Genotipurile A si B raspund mai bine la
tratamentul cu IFN decat genotipurile C si D
Etiologie
 VHB este inactivat prin autoclavare la 90-
120°C in 20 minute, este distrus la caldura
uscata de 160°C intr-o ora, prin fierbere in
60 minute sau sub actiunea hipocloritului
de Na 1%.
 VHB este rezistent la alcool, fenol, raze UV

si la temperaturi scazute (inghetat la
-20°C este viabil si dupa 15 ani)
 VHB poate fi cultivat pe culturi de

hepatocite umane sau de cimpanzeu.
Etiologie
ADN-VHB este circular, dublu spiralat, foarte
compact. Are 4 gene majore de citire
deschise a informatiei (ORF)
 Gena S - codifica AgHBs si are situsuri S,
preS1 si preS2
 Gena C - codifica proteina de
nucleocapsida purtatoare a AgHBc si
controleaza sinteza acestuia cat si a HBe
 Gena X - codifica peptidul x cu rol in
replicarea virala si carcinogeneza
 Gena P - codifica ADN polimeraza cu rol
de reverstranscriptaza
Antigenele VHB=structuri proteice
componente ale anvelopei sau
nucleocapsidei
 AgHBs
-localizat in anvelopa virala, sintetizat hepatic si evidentiat
in sangele circulant ca un component al particulei Dane sau
ca elemente incomplete structurale libere de anvelopa, de
forma sferica sau filamentoasa
-apare primul dupa infectare la un interval variabil de 1-2
pana la 12 saptamani
-prezenta lui exprima starea de portaj sau infectia
ADN-VHB determina infectiozitate si este antrenat in

replicare. Viremia (confirmata prin PCR) se asociaza
citolizei hepatocitare cu valori ridicate ale transaminazelor
serice si prezenta de AgHBs circulant

 AgHBc
-face parte din structura miezului (core) viral
-nu se gaseste liber in sange, este prezent in hepatocite, dar
este component al particulei Dane circulante
 AgHBe
-apare dupa cateva zile fata de AgHBs
-semnifica infectiozitatea sangelui prin replicarea persistenta
a VHB
- prezenta lui dupa mai mult de 10 saptamani semnifica
cronicizarea infectiei
 ADN-polimeraza
-intervine in replicare si in infectiozitatea VHB
Toate aceste structuri virale antigenice determina aparitia de

Ac. specifici definitorii pt. infectia acuta sau imunitate

Toate aceste structuri virale antigenice
determina aparitia de Ac. specifici definitorii
pt. infectia acuta sau imunitate
• Ac anti-HBs
-confirma imunitatea organismului
fata de VHB si sunt evidentiati dupa
3 luni de evolutie
-determina disparitia AgHBs
persistand ani
-ca si Ig anti-HBe, anti-HBs formeaza
CIC in 10-20% din cazuri cu eruptii si
artrite secundare
Toate aceste structuri virale antigenice
determina aparitia de Ac. specifici definitorii pt.
infectia acuta sau imunitate
• Ac IgM anti-HBc
-au titruri crescute in formele acute de infectie
-apar precoce si persista in infectiile cronicizate
-diminua dupa disparitia AgHBc sau pot persista
maximum 2 ani
• Ac IgG anti-HBc – prezenta lor fara AgHBs
confirma persistenta infectiei, imposibilitatea
producerii Ac anti-HBs sau existenta de complexe
imune
• Ac anti-HBe (IgM sau IgG) – inlocuiesc AgHBe si
indica scaderea infectiozitatii

Relatiile stabilite intre VHB si gazda
umana
1. Reactie imuna forte a gazdei= forme
acute si fulminante de HVB
2. Reactie slaba dar adecvata= forme
asimptomatice si vindecare
3. Reactie slaba dar inadecvata=
evolutie cronica cu risc de ciroza sau
HCC
4. Absenta raspunsului imun= starea de
purtator cronic de AgHBs (chiar si 20 de
ani)

Epidemiologie
 Sursa de infectie este umana(bolnav sau
purtator); virusuri similare au fost izolate de
la ciocanitoare, veverite de sol, rate,
rozatoare, etc
 VHB este prezent in sange si in multe din

fluidele organismului(lacrimi, saliva, lichid
pleural, sucuri pancreatice, ascita, LCR,
sperma, lapte matern), capacitatea infectanta
fiind legata de cantitatea de VHB existenta
 Receptivitatea este generala exceptand

persoanele imune

Modalitati de transmitere a
infectiei cu VHB
 Transmitere parenterala
 Transmitere sexuala (homo sau hetero)
 Transmitere verticala de la mama infectata la

copil:
-inf. intrauterina a fatului
-inf. in timpul travaliului(ingerare de sange matern)
-infectia dupa nastere prin alaptare
VHB trece greu prin placenta, infectia fiind rara in
primele trimestre de sarcina. Mamele cu AgHBe
pozitiv transmit infectia la 90% din copii, cu viremii
confirmate la 2 luni dupa nastere – acesti copii pot
ramane asimptomatici, cu riscul dezvoltarii
ulterioare de hepatite acute sau cronice

Modalitati de transmitere a
infectiei cu VHB
 Transmiterea la consumatorii de droguri (IDU)
 Transmiterea profesionala a VHB (personal din sectii de

hemodializa, laboratoare, chirurgie, stomatologie, oncologie, etc),
modalitate de 5 ori mai frecventa decat la alte profesii
 Infectii nozocomiale cu VHB prin infectarea pacientilor de catre

personalul medico-sanitar
 Transmiterea in familie sau colectivitati prin folosirea comuna

a instrumentelor de barbierit, periuta de dinti, etc
 Transmiterea prin vectori hematofagi (tantari, plosnite) mai

ales in zonele tropicale
Contagiozitatea este determinata de prezenta AgHBs care apare

dupa cateva zile de la infectare, persista 1-2 luni in formele acute
sau se permanentizeaza la purtatori
Zone de endemicitate
1. Zona de endemicitate redusa cu portaj VHB
de 0,5-1% si Ac anti-HBs de 3-5% cuprinde
Europa de Vest, America de Nord si Australia
2. Zona de endemicitate medie cu portaj VHB

de 2-7% si Ac anti-HBs de 20-50% cuprinde
tarileMediteraneene, Europa de Est
(+Romania), Orientul Mijlociu si America de
Sud
3. Zona de endemicitate foarte crescuta cu 8-

20% purtatori si 70-95% anti-HBs se extinde in
Africa Subsahariana si Asia

Evolutia infectiei cu VHB
 1-2% evolutie fulminanta letala
 10-15% cronicizeaza
 85% se vindeca dupa o evolutie

medie de 6 luni

Patogenie
 Sediul primar de replicare este ficatul si
secundar monocitele, limfocitele,
fibroblastii, epiteliul biliar, celulele
splenice, celulele musculare netede, acinii
pancreatici, ggl. limfatici, tesutul renal,
tiroidele, etc
 Viremia apare din saptamana VI de la

infectare, iar activarea mecanismelor
imunitare umorale si celulare se face
inaintea de producerea de leziuni
hepatocitare(cu 30 de zile)
Patogenie
 Infectia evolueaza in 2 faze
-faza replicativa (permisiva) precoce cu replicare
activa si citoliza hepatocitara prin necroza
-faza non-replicativa (de integrare) corespunde
integrarii ADN-VHB in genomul gazdei
 Raspunsul gazdei
-nespecific:activarea complementului, secretie de
interferoni, stimularea celulelor NK naturale + un
raspuns umoral cu secretie de Ac neutralizanti,
opsonizare prin fagocite;
-raspuns imun celular – activarea limfocitelor CD4
helper si CD8 citotoxice

Patogenie
 Dupa penetrarea celulelor VHB se multiplica iar antigenele de
pe membranele hepatocitelor devin tinte pt. limfocitele T anti
preS1 si anti AgHBc care lizeaza celulele infectate
 Infectia devine manifesta cand sistemul imunitar, recunoscand

celulele infectate, initiaza mecanismele de aparare celulara
 Toleranta imuna – intarzie eliminarea VHB si accentueaza

citoliza hepatocitara
 Simptomatologia prodromala din hepatita acuta VHB este

indusa de secretia de IFN (mecanism de aparare) cu existenta de
CIC, aparitia de eruptii, edeme si artrite alergice
 Complexele imune, formate din AgHBs in exces, VHB si cantitati

mici de Ac anti-HBs (IgM, IgG), determina activarea
complementului seric; ele explica manifestarile extrahepaticedin
VHB care apar la 10-20% din cazuri

Patogenie
 Cresterea transaminazelor serice si aparitia de Ac anti-HBc de tip
IgM caracterizeaza infectia acuta cu VHB
 Imunitatea umorala – sintetizare de anticorpi: anti-HBs, anti HBe,

anti-HBc, limitand producerea leziunilor hepatice si extrahepatice
 Lezarea hepatocitelor-mecanisme:
-raspunsul limfocitelor T citotoxice fata de AgHBc si AgHBe
-actiune citopatica directa a AgHBc
-efectele cumulate ale AgHBe, AgHBs, AgHBc si AND-polimerazei care
favorizeaza cronicizarea
-acumularea de AgHBs in celulele hepatice
-coinfectia cu VHD cu forme fulminante de hepatita acuta
 Evolutia este influentata de varsta, intensitatea viremiei si starea

imunitara
 Formele autolimitante de hepatita acuta VHB (23%) nu au AgHBs,

iar Ac anti-HBc apar in titruri joase dupa 4-12 saptamani de la
infectare
Patogenie
 Nou nascutii din mame purtatoare de AgHBe dezvolta
infectii persistente in 70-90% din cazuri
 Prognostic rezervat in urmatoarele situatii:

- persistenta AgHBs
- forme colestatice (mai mult de 2 luni)
- alcoolici
- persoane cu suferinte biliare anterioare, etc
 Infectia cu VHB creste de 100-200 ori riscul producerii de

carcinoame hepatocelulare dupa varsta de 35 ani
 Purtatori cronici de AgHBs – daca AgHBs persista peste 20

saptamani de la infectie; AgHBs este prezent in sange,
transaminazele sunt in limite normale, nu exista replicare
virala (absenta AND-VHB, AND-polimeraza, particula
Dane), riscul reactivitatii fiind insa posibil
Modificari histopatologice
 Necroze ale hepatocitelor si infiltrate cu
mononucleare centrolobulare sau multifocale,
uneori panlobulare masive
 Modificarile inflamatorii acute parenchimatoase
sunt mai extinse decat in HVA in care predomina
inflamatia portala si colestaza
 In hepatitele fulminante necroza hepatocitara
este masiva si extinsa=dezorganizarea structurii
lobului hepatic dar cu mentinerea retelei de
reticulina=posibilitatea regenerarii structurale
ulterioare
 In hepatitele cronice si la purtatorii cronici de
VHB hepatocitele au aspect de sticla mata
(ground glass) prin incluzii eozinofilice dispuse
neregulat in citoplasma
Clinica VHB
 Incubatia : 4-28 saptamani (45-120 zile) durata ei fiind
determinata de marimea inoculului infectant, calea de
transmitere, coinfectia cu alte virusuri, modificarea
patogenitatii virale, administrarea de Ac. specifici
 Perioda prodromala de debut (preicterica) cand pot sa

apara:
- eruptii cutanate urticariene; acrodermatita papuloasa
Gianotti-Crosti la copii (mediata CIC) cu elemente papuloase
la nivelul fetei si membrelor, adenopatii generalizate cu durata
de 15-20 de zile
- artralgii simetrice, nocturne la nivelul articulatiilor mici mai
frecvente la femei
La aceste manifestari se asociaza astenie, febra moderata,

inapetenta, greturi si vome, scadere ponderala
Aceste acuze preced cu aproximativ 7 zile icterul si pot persista
2-10 zile (sau extrem de rar luni de zile)
Clinica VHB
 Perioada de stare (icterica)-in 85% din cazuri se instaleaza
dupa 10 zile de la debut
Simptomatologia este asemanatoare celei din HVA dar mai

accentuata si mai persistenta
Apar: astenie, cefalee, vome, dezgust pt alimentele grase si

tutun, hepatalgii si uneori febra(38-39), urini hipercrome
(bere bruna), fecale decolorate
Aparitia icterului amelioreaza simptomele. Icterul insotit de prurit

discret de cateva zile si artralgii persista 4 saptamani, cu
valori medii ale bilirubinei de 2,5-3 mg%
Ficatul este marit de volum cu margini rotunjite, consistenta

crescuta, sensibil la palpare; scaderea dimensiunilor=necroza
hepatica masiva
Se pot asocia adenopatii retrocervicale, splenomegalie
Clinica VHB
 Convalescenta
 Manifestarile clinice se atenueaza

lent, recuperarea clinica obtinandu-
se dupa 4-6 saptamani la adulti si 2
saptamani la copil
 Se mentine riscul recrudescentelor, a
persistentei VHB si a cronicizarii
Manifestari extrahepatice ale HVB-apar in 10-20% din cazuri
 Sdr. tip boala serului, cu febra, exanteme (eritematoase,
maculopapuloase, nodulare, petesiale)
 Poliartrite care preced cu aprox. 4 saptamani icterul sau

reprezinta singura manifestare in formele anicterice
 Afectarea pancreasului exocrin
 Miocardita asimptomatica, aritmii, mai frecvente in formele

fulminante
 Vasculite necrozante si poliarterita nodoasa cu prinderea arterelor

mici si mijlocii prin formare de CIC
 Manifestari neurologice: mielite, meningita, nevrite, sdr. Guillan-

Barre
 Glomerulonefrita (frecventa la copii)
 Crioglobulinemie esentiala mixta

Forme clinice (ale HVB)
 Forme autolimitante – cele mai frecvente (70%) evolueaza
intr-un interval mai mic de 4 luni si sunt urmate de vindecare
cu aparitia de Ac. anti-HBs
 Forme inaparente (anicterice) evolueaza subclinic in 90% din

cazuri, au risc de cronicizare si pot fi urmate de starea de
purtator
 Forme severe: hepatita fulminanta si hepatita subfulminanta
 Forme prelungite, destul de frecvente imbraca mai multe

aspecte
- forme simple, cu probe biochimice si icter lent regresiv,
consecinta a colestazei hepatice
- forme persistente cu evolutie de cateva luni, fara aparitia
cronicizarii
- forme colestatice care simuleaza icterul obstructiv
- forme recidivante cu evolutie ondulanta, favorizate si de alte
cauze: eforturi fizice, corticoterapie, suprainfectii cu VHD

Hepatita fulminanta
 Apare mai ales la tineri, in primele 8 saptamani
 Simptomatologia clinica este extrem de severa din cauza

distrugerii masive a parenchimului hepatic si pierderii bruste a
functiilor hepatice cu febra, vome, dureri abdominale, micsorarea
dimensiunilor ficatului, edeme, ascita, icter intens, encefalopatie,
oligurie, azotemie, tulburari de coagulare sanguina prin deficit de
protrombina (sub 50%), acumulari de cataboliti toxici (amoniac,
scatoli, indoli, fenoli liberi), tulburari electrolitice, acidoza
metabolica
 Valorile transaminazelor cresc mult
 Encefalopatia hepatica duce la instalarea comei
 Decesul survine dupa 10-21 zile in 45% din cazuri, proportie dubla
fata de hepatita VHA
 Hepatita subfulminanta – se caracterizeaza prin necroza

hepatica subacuta, progresiva, prezentand letalitate ridicata

Diagnostic pozitiv
 Date epidemiologice
 Date clinice
 Analize de laborator:
- leucocite in numar normal sau usor crescut, cu granulopenie,
relativa limfocitoza cu celule atipice (10%); trombocitopenia si
leucopenia apar in formele cronice de hepatita VHB
- Hb si Ht usor scazute
- Ubg crescut in urina in faza preicterica
- bilirubinemie cu pred. Bd
- transaminazele serice au valori crescute (TGP>TGO!); valorile
maxime se inregistreaza in prima saptamana dupa debut si se
normalizeaza odata cu progresia bolii
- concentratia de protrombina scade in paralel cu severitatea evol.
- FA, GGT, si LDH au valori crescute
- albuminele serice scad in formele severe , iar gammaglobulinele
cresc
 Markeri de diagnostic ai inf. cu VHB : AgHBs, etc
 Investigatii imagistice: ECO, CT, RMN, investig cu radioizotopi
 PBH evidentiaza modificarile histopatologice – este o manevra
invaziva
Tratament
Principiile terapiei in hepatita acuta virala cu
VHB sunt:
 Eliminarea infectiozitatii si prevenirea

transmisibilitatii inf cu VHB
 Stoparea evolutiei bolii clinic si histologic
 Prevenirea evolutiei spre ciroza hepatica

Tratamentul formelor severe
 Sustinerea suportului energetic: glucoza,
vitamine grup B, tioctacid
 Reducerea amoniemiei
 Prevenirea hemoragiei digestive
 Prevenirea si combaterea edemului cerebreal
 Corticoterapia desi controversata daca este corect
administrata si corect monitorizata aduce
beneficii; preparatele cortizonice nu influenteaza
efectorii imuni aflati in circulatie ci reduce sinteza
de noi efectori; se adm. hidrocortizon
hemisuccinat in doza de 10 mg/kg corp

Hepatita cronica VHB
 Incidenta crescuta mai ales la nou-
nascuti, leucemici, homosexuali, inf.
cu HIV/SIDA, neoplazici, IDU, cei
care urmeaza tratamente
imunosupresoare

Istoria naturala a hepatitei
cronice B
Hepatita cronica
Boala inactiva
Ciroza
Reactivare
Carcinom hepatocelular Ciroza decompensata
Deces

HBV si Riscul de aparitie al HCC
12
Procentul incidentei cumulative
HBsAg(+), HBeAg(+)
(RR = 60.2)
10
4
HBsAg+, HBeAg-
(RR = 9.6)
2
HBsAg-, HBeAg-
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Varsta
Fazele infectiei Cronice cu VHB
 Faza de toleranta imuna
• AgHBe (+); HBV DNA mult crescut (105-10); ALT normal
 Faza de activare imuna (hepatita cronica B)*

• AgHBe (+) [tipul salbatic] sau AgHBe (-) [mutanti]
• HBV DNA mult crescut (104-10); ALT crescut;
 Faza non-replicativa (inactive HBsAg carrier)

• AgHBe (-); HBV DNA valori scazute (< 104); ALT normal
• AgHBs poate ajunge la valori nedectabile
*Eligibili pt. terapie
*Eligibili pt. terapie

Prevalence of Chronic Hepatitis B
~ 2 million Asians
~ 930, 000
Europeans
~ 400,000
South Americans
HBsAg Prevalence
> 8% - High ~ 350,000
2-8% - Intermediate Africans
< 2% - Low
Immigration numbers summed by continent from 1996-2002

Progresia Bolii in infectia cu VHB
Cancer (HCC)
5%–10%1
6% in 5 ani
Infectie
30% Transplant
cronica Ciroza hepatic Deces
23% in 5 ani
Faza acuta
Insuficienta
hepatica

Pacienti eligibili pt. tratament
Ag HBs Pozitiv
AgHBe Ciroza decompensata

Hepatita cronica inactiva
Neg. Poz.
HBV DNA < 104 IU/mL; Grey HBV DNA > 104 IU/mL;
ALT normal zone Valori ale ALT
crescute 3-6 luni
Monitorizare Terapia antivirala Posibil

la 3-6 luni terapie
Biopsie hepatica
antivirala

HBV Treatment Guidelines
HBV DNA
HBeAg ALT Management
(copies/mL)
Follow, no
+ < 105 Normal
treatment
Consider
+ ≥ 105 Normal biopsy;
treat if diseased
Treat
+ ≥ 105 Elevated
Follow, no
– < 104 Normal
treatment
Consider
– ≥ 104 Normal biopsy;
treat if diseased
–
≥ 104 Elevated Treat
Goals of Hepatitis B Therapy
 Primary goal: suppress HBV DNA to the
lowest possible level to achieve
• Prevention of liver disease progression to
cirrhosis
• Prevention of liver failure and HCC
• Prevention of liver disease–related
transplantation or death
 HBV DNA suppression leads to
• Histologic improvement
• ALT normalization
• HBeAg loss and seroconversion
• HBsAg loss and seroconversion

Hepatitis B Treatment
Summary
 Goal to prevent histologic progression and
complications of disease
 HBV DNA suppression necessary to prevent
emergence of drug resistance
 HBeAg-positive chronic HBV
• If HBeAg seroconversion, treat for 6 months and then
discontinue
• If no HBeAg seroconversion, need to treat for prolonged
periods
 HBeAg-negative chronic HBV
• Typically need prolonged treatment periods
• Sustained viral suppression associated with histologic benefits

Hepatitis B Treatment
Summary
Treatment options available: PegIFN, LAM,
ADV, ETV
 PegIFN only in compensated patients
 PegIFN superior efficacy to LAM
 Entecavir superior efficacy to LAM
 Resistance issue with all oral agents; not
PegIFN
 Adefovir and entecavir not compared head to
head
 PegIFN vs adefovir or entecavir not studied
head to head

Current Treatment Options for
Chronic Hepatitis B
Terapia disponibila: 2006
Nume Anul aprobarii pt. trat.

VHB
Interferon alfa-2b 1991
Lamivudine 1998
Adefovir dipivoxil 2002
Peginterferon alfa-2a 2005
Entecavir 2005

Raspunsul la tratament
Virologic
 Full: decrease in HBV DNA to levels that are
undetectable by sensitive PCR assay, eg, < 60 IU/mL
 Partial: decrease in HBV DNA by at least 2 logs and to
less than 20,000 IU/mL
 Primary nonresponse: decrease in HBV DNA by < 2
logs
Serological
 HBeAg seroconversion: loss of HBeAg with gain of
anti-HBe
 HBsAg seroconversion: loss of HBsAg with gain of
anti-HBs

Raspunsul la tratament
Biochimic
 Normalization of serum ALT level
Histological
 Decrease in hepatic necroinflammatory score
by at least
2 points with no worsening in fibrosis score
Complete response
 Combined biochemical, virological, serological
(loss of HBsAg), and histological


Hepatita VHB

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hepatita VHB

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

HEPATITA VIRALA

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Observatiile initiale sustineau faptul ca celula hepatica este

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 S-a dovedit ca acest copil era

 Aceasta descoperire arata cat

Source: Seoul National University

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070725093556.htm

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Genotipul B - boala cu progresie lenta,activitate

 VHB este rezistent la alcool, fenol, raze UV

 VHB poate fi cultivat pe culturi de

componente ale anvelopei sau

ADN-VHB determina infectiozitate si este antrenat in

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

Toate aceste structuri virale antigenice determina aparitia de

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 VHB este prezent in sange si in multe din

 Receptivitatea este generala exceptand

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Transmitere verticala de la mama infectata la

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Transmiterea profesionala a VHB (personal din sectii de

 Infectii nozocomiale cu VHB prin infectarea pacientilor de catre

 Transmiterea in familie sau colectivitati prin folosirea comuna

 Transmiterea prin vectori hematofagi (tantari, plosnite) mai

Contagiozitatea este determinata de prezenta AgHBs care apare

2. Zona de endemicitate medie cu portaj VHB

3. Zona de endemicitate foarte crescuta cu 8-

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 85% se vindeca dupa o evolutie

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Viremia apare din saptamana VI de la

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Infectia devine manifesta cand sistemul imunitar, recunoscand

 Toleranta imuna – intarzie eliminarea VHB si accentueaza

 Simptomatologia prodromala din hepatita acuta VHB este

 Complexele imune, formate din AgHBs in exces, VHB si cantitati

Dr. Ovidiu Rosca-Clinica I Boli

 Imunitatea umorala – sintetizare de anticorpi: anti-HBs, anti HBe,

 Evolutia este influentata de varsta, intensitatea viremiei si starea

 Formele autolimitante de hepatita acuta VHB (23%) nu au AgHBs,

 Prognostic rezervat in urmatoarele situatii:

 Infectia cu VHB creste de 100-200 ori riscul producerii de

 Purtatori cronici de AgHBs – daca AgHBs persista peste 20

 Perioda prodromala de debut (preicterica) cand pot sa

La aceste manifestari se asociaza astenie, febra moderata,

Simptomatologia este asemanatoare celei din HVA dar mai

Apar: astenie, cefalee, vome, dezgust pt alimentele grase si

Aparitia icterului amelioreaza simptomele. Icterul insotit de prurit

Ficatul este marit de volum cu margini rotunjite, consistenta

 Manifestarile clinice se atenueaza

 Poliartrite care preced cu aprox. 4 saptamani icterul sau

 Afectarea pancreasului exocrin

 Miocardita asimptomatica, aritmii, mai frecvente in formele

 Vasculite necrozante si poliarterita nodoasa cu prinderea arterelor

 Manifestari neurologice: mielite, meningita, nevrite, sdr. Guillan-

 Glomerulonefrita (frecventa la copii)

 Crioglobulinemie esentiala mixta

 Forme inaparente (anicterice) evolueaza subclinic in 90% din

 Forme severe: hepatita fulminanta si hepatita subfulminanta