Sunteți pe pagina 1din 22

Hepatite acute virale

Sunt boli strict umane, foarte contagioase, produse de virusurile hepatitice, avnd ca trstur comun i definitorie afectarea principal a ficatului n contextul unei mbolnviri a ntregului organism; Se manifest cu semne de suferin hepatic de obicei autolimitat cu vindecare spontan i imunitate specific durabil, dar i cu posibilitatea de evoluie persitent progresiv ctre forme cronice, ciroz hepatic sau carcinom hepatocelular n funcie de etiologie.

Etiologie
Virusul hepatitic A VHA Virusul hepatitic B VHB Virusul hepatitic C VHC Virusul hepatitic D VHD Virusul hepatitic E VHE

VHA
Virusul hepatitic A este un virus foarte rspndit n natur, nalt transmisibil, mai ales n rile cu standard de via sczut. In aceste zone, contaminarea se produce cel mai adesea n copilrie spre deosebire de rile dezvoltate n care doar 10% din persoanele cu vrsta mai mic de 20 ani au anticorpi anti VHA. n absena vaccinrii, persoanele adulte se pot mbolnvi, boala evolund deseori sever. Perioada de incubaie: 15 45 de zile. Virusul hepatitic A este un virus ARN, lipsit de anvelop, eliminat prin materiile fecale ale subiecilor contaminai. Viremia este de scurt durat explicnd astfel de ce boala nu se transmite parenteral.

VHB
Virusul hepatitic B este ntlnit mai mult n Asia de S-E i Africa unde boala este contactat n mica coplrie prin transmiterea materno-fetal. n rile dezvoltate, transmiterea este exclusiv sexual. Perioada de incubaie: 50 150 de zile Grupe de risc pentru infecia cu virusul hepatitic B:
personal medical consumatori de droguri IV tatuaj/piercing portaj familial de Ag HBS populaii imigrante din zone nalt endemice insuficiena renal cronic hemodializa bolnavii transfuzai cronic personalul din instituiile n care sunt ngrijite persoane cu dizabiliti psihice heterosexuali sau homosexuali cu parteneri multipli i/sau boli sexual transmisibile recente cltorii n zone nalt endemice deinui candidai la transplant

VHB - structura

VHC
Virusul hepatitic C este un virus ARN . Infecia se transmite parenteral (consum de droguri IV/inhalator i transfuzii de snge i derivate). Din 1990 s-a introdus screeningul donatorilor de snge pentru VHC. Riscul de transmitere materno-fetal i sexual este mic. Perioda de incubaie: 5 45 de zile

VHD
Virusul hepatitic D este un virus defectiv care nu se multiplic dect n prezena VHB, fiind depistat doar la pacienii Ag HBs pozitiv. Transmiterea se face cel mai ferecevnt parenteral prin consum de droguri IV; zona endemic Mexic i America Latin. Infecia poate avea loc simultan cu VHB (co-infecie) sau ulterior (suprainfecia unui purttor asimptomatic de Ag HBs).

VHE
Virusul hepatitic E (VHE) este un virus cu transmitere predominant fecal-oral n special prin ingestie de ap sau alimente contaminate, sau prin contact direct persoan-persoan. Se poate transmite i materno-fetal dac gravida a contractat infecia n ultimul trimestru de sarcin. Perioada de incubaie: 2 10 sptmni

VIRUSURI NON-HEPATOTROPE
Se manifest cel mai frecvent cu febr i adenopatii. n tabloul clinic, atingerea hepatic ocup un loc secundar. Ageni etiologici ntlnii frevcevnt: citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr; mai rar: paramixovirusuri, echovirusuri, adenovirusuri.

Epidemiologie
VHA sursa de infecie o reprezint omul bolnav (form clinic sau infraclinic de boal). Contagiozitatea ncepe cu 7 10 zile nainte de debutul bolii i dureaz 2 sptmni dup apariia icterului, cnd dispare excreia prin materii fecale. Transmiterea este fecal-oral cu receptivitate general. VHB sursa de infecie o reprezint purttorul asimptomatic de Ag HBs, omul bolnav cu forma acut clinic, infraclinic, bolnavul cronic: hepatit, ciroz, carcinom hepatocelular
Virusul se transmite prin: nepturi, tatuaj, acupunctur, manichiur, pedichiur, instrumente de brbierit, transmitere vertical, interpersonal

VHC este caracterizat de un proces epidemiologic asemntor VHB; sursa de infecie: omul cu form acut de boal manifest sau inaparent, bolnavul cu hepatit cronic, ciroz sau carcinom hepatocelular;
Transmiterea se face parenteral i pe cale sexual; transmiterea vertical este redus sub 3%.

VHD lanul epidemiologic se suprapune pe cel al VHB, manifestndu-se fie sub forma unei co-infecii fie suprainfecii VHB-VHD VHE are o transmitere fecal-oral. Evolueaz endemic n ri din Asia i Africa mai ales n anotimpul ploios epidemii hidrice.

Principalele moduri de transmitere sunt: fecal-oral (VHA, VHE) i parenteral (VHB, VHC, VHD)

Parenteral Fecal-oral

Parenteral

Sexual

Materno-fetal

Virus

Transfuzii

Droguri IV

+++

B C D

0 0 0

+ ++ +

++ +++ +++

+++ +

+++ +

+++

Patogenie
Ptrundere n organism unde virusurile au o prim staie de multiplicare extrahepatic
VHA orofaringe, epiteliu jejunal VHB necunoscut VHC celulele mononucleare circulante VHD direct n hepatocit VHE necunoscut

Viremie: perioada de incubaie cu stare de sntate aparent


nsmnare hepatic i multiplicarea virusului n hepatocit Activarea sistemelor de aprare specific i nespecific

Multiplicarea intrahepatocitar determin o reacie de aprare (umoral i celular) a organismului mpotriva antigenelor virale specifice cu consecine multiple asupra evoluiei ulterioare a bolii:
Evoluie autolimitat prin control imun eficient care oprete replicarea viral: hepatita A, E (frecvent), hepatita B i B + D (mai puin), foarte rar n hepatita C Evoluie sever prin rspuns imunologic exagerat, cu distrucie celular masiv i insuficien hepatic. Infecie persistent - rspuns imun insuficient, care permite persistena virusului n organism. Infecia latent se poate activa ducnd la hepatit cronic, ciroz hepatic, hepatom, afectare extrahepatic prin complexe imune circulante (panarterita nodoas, glomerulonefrit)

Forme clinice
Icterice/anicterice Intensitatea icterului - bilirubinemie
Uoare adult (sub 50 mg%), copil (sub 30 mg%) Medii adult (50 150 mg%), copil (30 80 mg%) Severe adult (peste 150 mg%), copil (peste 80 mg%) Forme abortive: sub 14 zile Forme medii: 14 30 zile Forme prelungite: peste 30 de zile

Durata icterului:

Forma sever : este caracterizat fenomenele din forma obinuit la care se adaug sindromul biologic de insuficien hepatic: scderea indicelui de protrombin sub 50% (i a factorului V) fr semne clinice de encefalopatie. Forma fulminant : este caracterizat prin sindrom clinic (encefalopatie, icter) i biologic de insuficien hepatic n absena semnelor de afectare hepatic anterioar. Intervalul dintre apariia icterului i apariia encefalopatiei este util n aprecierea formei de boal: 1)1 2 sptmni: form fulminant; 2) 2 sptmni 3 luni (form subfulminant). Semnele de alarm care anun o evoluie fulminant sunt: perturbarea ritmului nictemeral, apariia flapping tremor i n final aparia comei hepatice. Letalitatea n aceast form de boal este de 80%. Riscul unei hepatite fulminante este de 1 3% n hepatita A i B, 5% n cazul coinfeciei VHB-VHD, nul pentru hepatita C i ridicat pentru hepatita E dac infecia s-a produs n ultimul trimestru de sarcin (20%). Teste de citoliz: TGP crete de 10 20 de ori Teste de colestaz: crete bilirubina total, predominant Br-D Sindrom hepatopriv: hipoalbuminemie, scderea indicelui de protrombin Sindrom de inflamaie mezenchimal: Hipergamaglobulinemie

Diagnosticul de laborator

Hepatita acut viral A


Forme clinice
Icteric/anicteric Colestatic Recidivant Fulminant (rar)

Tablou clinic
Incubaie 4 sptmni Faza preicteric (debut) : 2 - 7 zile
Debut digestiv, pseudogripal, pseudoreumatismal, cu manifestri cutanate, neuropsihic, atipic (colic biliar, gastrit, apendicit, pancreatit)

Faza icteric: icter, urini hipercrome, scaune decolorate, hepatomegalie splenomegalie Convalescena

Diagnostic
biologic: hemograma normal cu uoar leucopenie. Hiperbilirubinemie cu predominana BR direct. Transminazele cresc de 10 ori peste valoarea normal, i chiar mai mult n special ALAT/TGP. Fosfataza alcalin este normal sau uor crescut. n forma uoar a bolii nu exist semne biologice de insuficien hepatic: Indice de protrombin i albuminemie normale. Serologic: AcVHA IgM prezeni

Tratament
Antiviral nu se impune Patogenic i/sau simptomatic

Profilaxie
Msuri generale de igien Vaccinare HAVRIX, TWINRIX

Hepatita viral acut B


Tablou clinic
Incubaie Stadiul preicteric (prodromal): febr moderat, oboseal, stare de ru, inapeten, grea, vrsturi Stadiul icteric: icter, urini hipercrome, scaune decolorate, astenie, inapeten Convalescen

Diagnosticul hepatitei B
serologic
Ag HBs apare din perioada prodromal IgM anti HBc infecie acut Ag HBe replicare viral activ Ac HBe seroconversie

Virologic : ADN VHB

Tratament
ADN VHB pozitiv : terapie antiviral i imunomodulatoare
Lamivudin 100 mg/zi + IFN alfa(2a, 2b)

ADN VHB negativ : nu se impune terapie antiviral

Profilaxie
Precauii universale: orice pacient poate fi considerat potenial infectat cu VHB Vaccinare imunizare activ: grupe de risc

Markeri serologici n hepatita B


Ag HBs Anti HBc Anti HBs Semnificaie Absena VHB

+ +

Vaccin anti VHB Contact anterior cu VHB, vindecare


Infecie antrioar VHB cu pierderea Ac anti HBs Portaj VHB asimptomatic

Hepatita viral acut C


Tablou clinic
Incubaie 2 6 sptmni Majoritatea formelor de boal sunt subclinice, minore Icterul apare la 10% din bolnavi Rar apar forme fulminante Consecine: nivel nalt de cronicizare 80%

Diagnostic
Biologic sindrom citolitic prezent Serologic
Ag VHC n faza acut Ac VHC

Virologic: ncrctura viral ARN VHC

Tratament
Antiviral i imunomodulator cu ribavirina i interferon peghilat

Profilaxie
Msuri de precauie universale Absena momentan a unui vaccin antihepatit C

Hepatita viral acut D


Forme clinice: co-infecie/suprainfecie VHB-VHD
Co-infecie VHB-VHD- tablou acut Suprainfecie VHD la un purttor VHB tablou acut

Diagnosticul serologic
Anticorpi anti VHD-IgM Ag VHD Ag HBs

Tratament
Specific antiviral sau patogenic

Profilaxie
Vaccinare anti VHB

Hepatita acut viral E


Forme clinice
Majoritatea anicterice subacute Forme icterice Forme fulminante (la gravida) mortalitate 15 25%

Diagnostic serologic
Ac VHE-IgM

Tratament
Antiviral nu se impune dect n formele fulminante

Profilaxie
Msuri standard de igien Nu exist vaccin care s demonstreze seroconversie cu apariia de anticorpi protectori

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Hepatita medicamentoas Evolueaz cu nivel crescut (de ordinul miilor de uniti) al transaminazelor; trebuie luat n considerare la pacienii la care s-a iniiat recent (sub 3 luni) o terapie medicamentoas de lung durat. n acest caz se recomand oprirea temporar/definitiv, nlocuirea medicamentului incriminat. Hepatita prin hipoxie Se caracterizez prin creteri mari ale TGP, de ordinul celor din hepatita viral acut viral. Acest gen de suferin hepatic apare n infecii sistemice severe (sepsis) cu disfuncie organic multipl i oc Litiaza coledocian n 20% din cazuri, litiaza coledocian este nsoit i de o cretere a transaminazelor, asemntore celei din hepatita viral acut. n stabilirea diagnosticului sunt importante dou elemente: 1) icterul obstructiv este precedat de dureri colicative, febr i frison; 2) dinamica transmainazelor este diferit de cea din hepatita viral acut: n icterul obstructiv se normalizeaz rapid n 2 3 zile, n timp ce n hepatita viral acut ele scad n 15 - 30 de zile. Hepatita auto-imun n 30% hepatita auto-imun se manifest iniial ca o hepatit acut. Diagnosticul trebuie evocat n contextul n care markerii serologici sunt negativi, sex femninin, context clinic de boal auto-imun cu alte manifestri, hipergamaglobulinemie, anticorpi anti-fibr muscular neted sau anti-LKM1 prezeni n titru semnificativ. Boala Wilson Se poate manifesta i sub forma unei hepatite acute. Trebuie luat n considerare la persoane cu vrsta mai mic de 35 ani, context clinic sugestiv (afectare neurologic). Acutizarea unei suferine cronice hepatice anterioare : hepatita B, C