Curs 4 Hepatite Virale

Epidemiologie. Igiena.
Sef lucrari dr.Letitia Duceac
CURS NR 4
HEPATITELE ACUTE VIRALE (HV)
Date generale:
 Cunoscute din antichitate;
 Prin morbiditatea crescuta, complicatiile grave, milioane de decese si pierderi economice
importante-> HV constituie problema majora de sanatate populationala;
 Pierderi umane importante: 17,5 mil. decese/an/mondial (BT), din care peste 2 mil.decese
prin HVB ;
 Morbiditatea medie anuala (0/0000) = 80-150 cazuri raportate ( Romania)
 7 virusuri cu tropism hepatic primar:
A. virusuri cu transmitere enterala sau fecal-orala: A,E
B. virusuri cu transmitere parenterala (prin sange): B,C,D,G,TT
 virusuri hepatotrope cu afectare hepatica secundara:
 v. Epstein-Barr (EBV), v. citomegalic ( CMV), v..herpes simplex, v.varicelo-
zosterian(VZV), v. rujeolic, v. rubeolic, v. Coxsackie B si adenovirusuri.
Evolutia descoperirilor virusurilor hepatitice de la A .. la TT si SEN
 Blumberg, 1965 v . HB
 Krugman, 1971 primele vaccinuri anti-VHB
 Feinstone, 1973 v.HA
 Rizzetto, 1977 v.HD
 Balayan, 1983 v.HE
 Choo si Kuo, 1989 v.HC
 Uchida, 1994 v.HF
 Linnen, 1996 v. HG
 Japonia, 1998 – HPT nonA … nonG ( v.TT)
 20 iulie 1999 – Daniele Primi et al, Brescia, Italia – publica descoperirea v SEN- intens
asociat cu hepatitele acute sau cronice, cu etiologie neprecizata
A. HEPATITELE VIRALE CU TRANSMITERE ENTERALA ( FECAL-ORALA)
HEPATITA ACUTA VIRALA TIP A

Date generale:
 raspandire universala;
 forma endemo-epidemica -> in tarile slab dezvoltate;
 forma sporadica -> in tarile industrializate;
 la copiii 0-14 ani- boala este benigna (in tarile in dezvoltare);
 la adulti: posibil severa (in tarile industrializate ) =“maladie a voiajorilor”;
 Actual( si ca noutate): boala venerica; prin drogare, transfuzii si ca infectie nosocomiala;
 HVA -> evolueaza ca si coinfectie/ suprainfectie / la purtatorii sau bolnavii de HVB, HVC,
HVG, facand ca acesti bolnavi sa prezinte evolutie si mai grava.
Etiologie
 v. hepatitei A este virus ARN, cu genom monocatenar:
 unitar antigenic;
 determina o infectie autolimitanta asociata unei inflamatii hepatice acute;
 multiplicare intrahepatica timp de 4-5 saptamani;
Page 1
 multiplicare sanguina fugace ( la finalul incubatiei);

 excretie fecala 1-2 saptamani dupa infectie;
 este prezent in ficat, bila, fecale, sange;
- Fiind un virus cu transmitere enterala (fecal-orala), prezinta o replicare initiala in
hepatocite, dupa care este secretat in canaliculii biliari, iar de aici in tractul intestinal.
- Absenta invelisului lipidic este un factor important pentru virusurile cu transmitere fecal-
orala (VHA si VHE), acestea nefiind inactivate de bila.
 face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus (VHA este unicul membru al
acestui gen) ;
 virionul VHA este o particula rotunda, relativ neteda, cu diametrul 27-30nm (la microscopie
electronica);
 tulpinile virale VHA au doar un singur serotip, de aceea infectia cu oricare tulpina confera
protectie fata de toate celelalte;
 rezista luni de zile in apa contaminata, apa de mare, reziduuri;
 inactivat la 60 de grade C intr-o ora si la 100 grade C intr-un minut;
 inactivat de substante clorigene in concentratii obisnuite; radiatii UV.
Semne clinice de recunoastere:

 incubatia medie =30 de zile ( 15-50 zile);
 debut acut febril cu:
 sdr. pseudogripal :febra,cefalee, mialgii, catar respirator;
 sdr. digestiv: greturi, varsaturi, inapetenta, dureri intermitente in hipocondrul
drept si epigastru, balonari abdominale, diaree, iar la fumatori dezgust pt.fumat;
 +/- sdr.pseudoreumatismal: artralgii care afecteaza articulatiile mari si care
cedeaza odata cu aparitia icterului;
 sdr. eruptiv: eruptii de tip urticarian, rujeoliform, scarlatiniform sau purpuric;
 Icter sclero- tegumentar: anunta intrarea in perioada de stare a bolii; uneori poate
fi unicul semn de debut; poate fi insotit de prurit; se asociaza cu urini hipercrome
si scaune decolorate.
 Intensificarea icterului pana la momentul de apogeu se realizeaza in decurs de o
saptamana, se mentine constant timp de aprox.10 zile si dispare, de regula, dupa 3
saptamani.
 Hepatomegalie ( ce revine la normal in aprox.4 saptamani);
 Splenomegalie (prezenta cam la o treime din cazuri).
Investigatii de laborator
 serologice:
 Ac anti HVA IgM = infectie acuta
 Ac anti HVA Ig G = status post infectie acuta ( trecerea prin inf.acuta),

persista toata viata , asigura protectie definitiva;
 Ag VHA - identificat in materii fecale prin imunelectronomicroscopie.
 Teste functionale hepatice (ex.biochimic din sange): evidentiaza sdr. de hepatocitoliza

si de colestaza (transaminaze, bilirubuna, urobilinogen ,fosfataza alcalina= crescute).
Procesul epidemiologic:
Sursa de infectie- exclusiv umana
 bolnavii cu forme clinice tipice, manifeste ( icterice/ anicterice);
Page 2
 contagiozitatea incepe in ultimele 7-10 zile ale perioadei de incubatie si se incheie

odata cu aparitia icterului ( aproximativ 7-10 zile de la debutul simptomatologiei);
 bolnavii cu infectie atipica, asimptomatica;
 nu exista purtatori;
 nu exista infectie cronica ( HVA nu se cronicizeaza).
Transmiterea
 mecanism fecal –oral;
 cale indirecta simpla prin: apa, alimente contaminate (“fructele de mare”) folosite crude
sau insuficient prelucrate termic;
- cale indirecta complexa prin: obiecte contaminate ,mana murdara, vectori (muste).
· sursele diseminează VHA si E prin:
 sânge + materii fecale – în perioada de viremie;
 numai materii fecale – în celelalte perioade.
Receptivitatea
 este generala;
 boala manifesta clinic apare la 45-50 % din infectati;
 copilul mic face frecvent infectii inaparente sau forme clinice usoare manifeste, dar
anicterice ( frecvent nediagnosticate);
 copilul mare si adultul fac frecvent forme manifeste ale bolii;
 60-90% din persoanele adulte poseda Ac protectori ( majoritatea dupa infectii
subclinice);
 imunitatea postinfectie dureaza toata viata;
 nu se cunosc recidive sau reimbolnaviri.
Factorii dinamizatori- favorizanti
 factorul natural – sezonalitate de sezon rece (toamna-iarna);
 factorul economico-social:
 aglomeratia
 conditii de igiena precara
 grad de instructie si educatie sanitara scazut.
Forme de manifestare a procesului epidemiologic:
 endemo- sporadica;
 endemo- epidemica ( Romania);
 sporadica (in tarile dezvoltate).
HEPATITA CU VHE
Date generale:
 Raspandire universala;
 Endemo-epidemica -> in Asia S –E ;
 Sporadica- in restul lumii;
 Predomina: varsta peste 15 – 16 ani
 Mai severa decat HVA, indeosebi la femeile gravide, imunosupresati, copii etc.
Etiologie:
 VHE – se prezinta ca niste particule sferice, neinvelite, de 24-34nm;
 apartine familiei Caliciviridae, genul Hepevirus;
 este un virus ARN, continand un ARN monocatenar;
 virusul a fost vizualizat prin microscopie electronica in materiile fecale ale infectatilor.
Page 3

 evolutia clinica este similara cu a hepatitei A;
 boala este autolimitanta, nu cronicizeaza, nu exista stare de purtator;
 evolutie severa la gravide, cu mortalitate = 20-40%;
 incubatia: medie 25-40 zile (15-65 zile);
 contagiozitatea premerge debutului clinic, disparand precoce in perioada de stare;
 serologie: IgM VHE semnifica infectia acuta.
Procesul epidemiologic:
Sursa de infectie- umana:
 bolnavi cu infectie aparenta si inaparenta clinic.
Transmiterea
 cale fecal –orala, prin apa contaminata si prin contact persoana-persoana;
 prin sange - putin probabila, datorita viremiei de scurta durata.
Receptivitatea
 majoritatea infectiilor la copii sunt inaparente ( ca si la VHA)
 la adulti- forme manifeste clinic;
 imunitatea postinfectioasa este solida, durabila, indiferent de forma de manifestare
clinica.
Forme de manifestare a procesului epidemiologic
 endemo- epidemica si endemo- sporadica in stransa legatura cu consumul de apa
contaminata fecal;
 mari epidemii hidrice au fost raportate in India, Pakistan, China, Mexic, ex- URSS, tari
din nordul Africii.
PREVENŢIA ÎN HVA ŞI E
1) generală:
 supraveghere epidemiologica: in HVA mai ales la persoane < 15 ani;
 profilaxia nespecifica in HVE = similara cu cea din HVA:
 suprav.epid.: in HVE – la persoane > 15 ani + gravide, taraţi, imunosupresaţi;
 masurile igieno-dietetice (pe primul loc);
 igienizare;
 decontaminare;
 dezinsecţie;
 salubrizare;
 evitarea infecţiilor nosocomiale;
 protecţia turiştilor din ţările industrializate:
 atenţie la: apa şi alimentele contaminate (“fructele de mare”).
2) specială:
 administrarea de Ig standard:
0,02 – 0,05 ml/ kg i.m. in maxim 7 zile de la contactul infectant sau preexpunere ;
 asigura protectie 3-6luni;
 indicatii
 = preexpunere la calatorii a persoanelor neimune in zone endemice de hepatita A
 = postexpunere la copiii neimuni contacti cu bolnavii de HVA.
 Antivirale;
 Interferon.
Page 4
3) specifică:
 imunizare activa: vaccin anti-HVA:
 vaccinuri cu virus omorât (anti-A) –sub forma de de monovaccin, inactivat cu formol,
adsorbit pe fosfat de aluminiu;
 vaccinuri combinate anti-A + anti-B (TWINRIX);
 vor fi vaccinati: voiajorii, grupurile cu risc, persoanele din zonele endemice.
 vaccinuri anti-E: în preparare, deocamdata profilaxie specifica nu exista in HVE.
COMBATEREA ÎN HVA ŞI E
 ancheta epidemiologică
 depistarea bolnavilor (tipici, atipici) şi suspecţilor;
 raportare: nominală, de urgenţă;
 izolare: in spital/ sectii de boli infectioase;
 contacţii: supraveghere epidemiologica, clinica si cu laboratorul timp de 30-40 zile; adm.de
Ig sau imunizare activa prin vaccinare; vor fi excluşi de la donare sânge timp de 6 luni;
 convalescenţii: dispensarizare 6 luni, control epidemiologic, clinic si cu laboratorul; vor fi
excluşi de la donare sânge toată viaţa.
 decontaminare;
 igienizare, salubrizare;
 dezinsecţie, deratizare
 educaţie sanitara.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC in HEPATITELE ENTERALE: HVA + HVE

(privire de ansamblu, sinteza)
I.Surse de virus
a) omul bolnav
forme clinice: tipice sau atipice
predomină: HVA (< 15 ani), HVE (> 15 ani)
severitate: HVA – adulţi, imunodepresaţi, bolnavi cronici
HVE – gravide, imunodepresaţi, bolnavi cronici
b) omul purtător de VH
1. preinfecţios - foarte contagios prin materii fecale
 durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile
2. sănătos - printre contacţii cu omul bolnav sau purtători de virus
3. fost bolnav
 convalescent, doze mici de VH
 cronic: nu
 prevalenta ( Romania ):VHB : 7 – 10 % din pop.generala; celelalte : 1-3 %;
 asocieri variate / la aceeasi persoana
a) fost bolnav:
 prevalenţă variată
 convalescenţi (zile ® 5-6 luni)
 cronici ® evoluţie diferită
 Mamele (gravidele): purtătoare sau bolnave
 Maimuţe- în condiţii de captivitate: laboratoare, agrement, comerţ.
Page 5
II. Modurile şi căile de transmitere a VHA şi HVE

a)direct:
 frecvent: mod de viaţă neigienic, contact interpersoane = 29%, în familii
(11%), colectivităţi de asistenta medico-sociala = 8%), cataclisme;
 VHA: sexual, drogare, HPT(H.post-transfuzionala (homosex. HVA = 5%)
b)indirect:
 frecvent: v. rezistente – m. fecale ® apă (VHE - Asia S-E), alimentele, solul,
aerul, mâinile, obiectele, muştele ® contaminate
 injectare i.v. ® VHA = 15%
 călătorii internaţionale = 4%
 transmitere “asociativă”
 necunoscute = 28%
c)primatele neumane – îndeosebi VHA

 = parcuri de agrement
 = cercetare ştiinţifică
 = comerţ ilicit
 = transport
d)“fructele de mare” - îndeosebi VHA

 = midii
 = stridii etc.
· sursele diseminează VH prin:
 sânge + materii fecale – în perioada de viremie;
 numai materii fecale – în celelalte perioade.
HEPATITE VIRALE CU TRANSMITERE PARENTERALA: B, C, D, G, TT
HEPATITA ACUTA VIRALA TIP B
Date generale:
 HVB reprezinta o importanta problema de sanatate populationala- prin morbiditatea si
mortalitatea ridicate la nivel mondial;
 Afecteaza toate grupurile de varsta, fiind mai frecventa la adulti;
 Prezinta risc de cronicizare si apoi de malignizare ( cancer hepatic primar);
 Asocieri: VHB + VHC; VHB + VHA; VHB + VHC + VHA;
 Reprezinta 5-15 % din hepatitele post-transfuzionale (HPT);
Page 6
 Este cea mai veneriana dintre hepatite;

 Poate evolua ca infectie ocupationala, infectie nosocomiala sau coinfectie ( alaturi de alt
virus hepatitic);
 In Romania: 7-10% din populatia generala sunt purtatori sanatosi cronici (1 din 4 –ajunge
la cronicizare );
 Purtatorii cronici de VHB prezinta risc crescut d.p.d.v. clinic si epidemiologic;
 Mondial :- peste 300 mil.persoane afectate in prezent;
- anual, peste 50 mil. de persoane sunt infectate cu VHB;
- 2 miliarde prezinta markeri serologici ce indica trecerea prin boala;
- peste 2 mil.decese anual;
- infectia persistenta apare la 0,1- 20% din populatia afectata;
- 40% din cei la care boala se cronicizeaza, vor deceda.
 VHB: prezinta 6 genotipuri notate de la A-> F;
 infectia cu VHB este considerata una din cele mai importante infectii cronice virale ,
cuprinzand un spectru larg de forme clinice:
 forme inaparente – forme fulminante de hepatita acuta B;

 infectia tipica cu VHB( hepatita acuta cu virus B) ;
 hepatita cronica;
 ciroza hepatica;
 insuficienta hepatica acuta;
 carcinom hepatocelular.
Scurt istoric:
- Termenul de hepatita B a fost introdus de MacCallum in 1947 si adoptat de O.M.S. in 1973.
- O noua era in istoria hepatitelor virale a inceput odata cu descoperirea antigenului Australia,
denumit ulterior antigenul de suprafata al hepatitei B ( AgHBs), de catre Blumberg, in 1965.
- Perioada care a urmat s-a caracterizat printr-o explozie de informatii despre VHB:
- dezvoltarea testelor serologice si moleculare;
- intelegerea istoriei naturale a infectiei cu VHB;
- intelegerea mecanismelor fiziopatologice;
- introducerea unor terapii antivirale;
- introducerea vaccinurilor recombinante anti-VHB, pentru profilaxia bolii= cel mai
important moment in istoria hepatitelor.
Raspandirea mondiala a HVB:

In functie de prevalenta (Ac anti HBc) si incidenta (AgHBs) infectiei cu VHB, se poate face o
clasificare a ariilor de endemicitate pe glob:
- zone cu endemicitate crescuta: Asia de S-E, Africa sub-Sahariana, Bazinul
Amazonian;
- zone cu endemicitate medie: Europa de E si S, Asia Centrala, America de Sud;
- zone cu endemicitate joasa: Europa de Nord, America de Nord, Australia.
Populatia globului traieste in zone diferite de prevalenta pentru infectia cu VHB:

 > 45 % - in zone cu prevalenta inalta ( > 8 % purtatori AgHBs )
 43 % - in zone cu prevalenta moderata ( 2-8 % purtatori AgHBs )
 12 % - in zone cu prevalenta scazuta ( < 2 % purtatori AgHBs )
Page 7
Riscul contaminarii cu virusul hepatitei B – este dependent de caracteristicile de endemicitate,

astfel:
 60 % - in zonele cu endemicitate inalta ( infectia apare inca de la nastere si in copilarie );
 20 – 60 % - in zonele cu endemicitate medie ( infectia apare la toate grupele de varsta );
 < 20 % - in zonele cu endemicitate joasa ( inf.apare la adultii cu aparare imunitara deficitara).
RASPANDIREA HEPATITEI VIRALE B IN UNELE TARI EUROPENE
PREVALENTA
TARA INCIDENTA %000 (2000) PURTATORILOR
AgHBs %000 (2000)
Belgia 6,0 0,7
Elvetia 7 – 10 0,2
Franta 3,0 2,0
Germania 6,9 0,7
Italia 6,5 3,1
Olanda 1,5 0,5
Portugalia 11,0 1,3
Romania 12,8 6–8
Spania 8–9 1,2
Anglia 1–2 0,03
Turcia 5,0 4 - 10
Etiologie
VHB:
 este un virus ADN;
 face parte din familia Hepadnaviridae;
 la microscopul electronic: se observa virionul sau particula Dane, structura sferica de
aproximativ 42nm avand:
 un invelis viral= anvelopa de 7nm, glicoproteica, la nivelul careia se gaseste AgHBs
 o portiune centrala, sferica de 28 nm ce reprezinta nucleocapsida, care contine:
= AgHBc -antigenul central (core), nedetectabil in sange, ci numai in hepatocite;

= AgHBe care este corelat cu replicarea virala si infectivitatea
= genomul viral cu ADN partial dublu catenar;
= ADN polimeraza;
Se cunosc 8 genotipuri de VHB, notate de la A la H.

 manifestarile clinice sunt asemanatoare cu ale celorlalte tipuri de hepatita acuta virala, dar cu
unele particularitati:
 Incubatia: 45-180 zile;
 Debut insidios:
 frecvent marcat de manifestari ale bolii complexelor imune : poliartrita ( cu
artralgii simetrice, migratorii) si/sau eruptii- urticarie;
 sau simptome gastrointestinale (anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale) ;
 sau simptome pseudogripale (febra moderata, mialgii)
 perioada prodromala (ce precede debutul) este mai prelungita (1- 4 saptamani);
 simptomele perioadei prodromale retrocedeaza rapid odata cu aparitia icterului;
Page 8
Perioada de stare este mai prelungita;

 icterul sclero-tegumentar persista 2-3 sapt.; este precedat de aparitia urinilor
hipercrome si a scaunelor decolorate;
 forme fulminante si complicatii mai frecvente;
 HVB poate avea o evolutie simptomatica sau asimptomatica.
Dinamica markerilor virali in infectia acuta cu VHB

 AgHBs
 este primul marker ce apare in infectia acuta;
 apare in sange la 1-2 saptamani dupa infectie, respectiv 3-6 saptamani anterior
manifestarilor clinice;
 persista in perioada de stare aproximativ 12 saptamani (2-3 luni);
 dispare in convalescenta ( la aproximativ 1/3 din infectati);
 persistenta peste 6 luni = purtator cronic.
 AgHBc
- este nucleocapsida din jurul ADN-ului viral;
- este absent in ser;
- cand peptidele derivate din AgHBc sunt exprimate pe suprafata hepatocitului, este
initiat un raspuns imun celular crucial pentru distrugerea celulelor infectate.
 AgHBe
 apare imediat dupa AgHBs;
 este un peptid circulant, codificat de gena core si apoi modificat si exportat din
hepatocite;
 este prezent doar la persoanele cu ADN VHB in ser;
 reprezinta un marker al replicarii virale acute;
 prezenta sa in circulatie a fost asociata cu un raspuns imun scazut (fenomen de toleranta
imuna);
 dispare inaintea AgHBs, la aproximativ 10 saptamani dupa debutul clinic;
 in cazurile cu evolutie favorabila se negativeaza in 4-6 saptamani;
 persistenta peste 10 saptamani = infectie persistenta.
 ADN viral (ADN VHB)
 al 3-lea marker ce apare;
 detectat prin tehnici PCR;
 reprezinta cel mai bun marker de replicare virala;
 este utilizat pentru aprecierea raspunsului la terapie.
 ADN polimeraza
- este presenta in ser concomitent cu AgHBs.
 Ac anti-HBc
 apar inainte de debutul clinic;
 sunt detectati la toti pacientii care au fost expusi la VHB ( la cei cu VHB persistent si la
persoanele vindecate);
 cresc in perioada de stare si convalescenta;
 scad rapid in primul an dupa infectie;
 IgM anti- HBc
- persista 4-8 luni, pana la 2 ani de la infectia acuta;
-reprezinta cel mai sensibil marker de diagnostic al infectiei acute in absenta AgHBs;
 reprezinta marker de replicare virala.
Page 9
 Ig G anti- HBc persista toata viata la cei cu infectie cronica.

 Ac anti- HBs
 sunt detectabili dupa declinul AgHBs;
 pot fi decelati la persoanele vindecate/ imunizate prin vaccin;
 apar in convalescenta, tardiv, dupa disparitia AgHBs;
 scad in perioada de convalescenta tardiva;
 la 10-20% din cazuri pot apare inainte de debutul clinic, formeaza complexe imune Ag-
Ac => explica aparitia eruptiei si a artritei ;
 persista toata viata si asigura protectie imunitara fata de reinfectie .
AgHBs + AcIgM anti- HBc= infectie acuta

AgHBs + AcIgG anti- HBc= infectie persistenta
AcIgM anti- HBc + Ac anti- HBs= infectie autolimitanta recenta
AcIg G anti- HBc + Ac anti- HBs = infectie autolimitanta in antecedente
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC:
Sursa de infectie – umana:
1.Omul bolnav:
bolnavi ( 25-45%) cu forme acute icterice(tipice)/ anicterice( atipice);
bolnavii cu forme atipice (anicterice) = sunt cei mai periculosi si mai frecventi;
 infectatii cu forme inaparente ( infectia inaparenta este consecinta dozelor infectante mici);
omul bolnav cu hepatita post-transfuzionala (HPT);

omul bolnav cu: HV cronica, ciroza hepatica, cancer hepatic;
infectatii persistent ( purtatori sanatosi de AgHBs) – persoane cu raspuns imun inadecvat sau
modificat
 reprezinta rezervorul natural de VHB
 portajul apare la 0,1- 20% din infectati, in functie de varsta, doza infectanta, , factori
genetici, boli asociate; mai frecvent la barbati decat la femei;
 foarte frecvent la nou nascuti si sugari cu infectie transmisa de la mama ( 70-90%);
 infectiile manifeste clinic realizeaza rar persistenta la adulti (<1%);
 supravietuitorii formelor fulminante nu realizeaza portaj;
 cele mai mici prevalente ale portajului sunt la donatorii de sange (0,1 – 1%);
 portajul este mai frecvent la anumiti bolnavi: boala Down, lepra lepromatoasa,
leucemie cronica, infectati HIV;
 portajul este mai frecvent la anumite grupari etnice (chinezi, africani).
2.Omul purtator de VHB:

- purtatori preinfectiosi- 30-40 zile;
- purtatori sanatosi;
- purtatori convalescenti ( de AgHBs).
Transmiterea
 AgHBs a fost identificat in toate secretiile si umorile organismului , dar implicate in
transmitere sunt urmatoarele produse patologice:
 sangele si derivate de sange;
Page 10
 saliva (lichid oral);

 secretii genitale,ciclul menstrual, sperma;
 secretii seroase, lacrimi, sudoratie (mai putin implicate);
 laptele matern; alimentele masticate de mama si infectate cu saliva.
 doza infectanta este de 10 7 – 10 9/ ml ser, in prezenta unor minime leziuni tegumentare sau
mucoase;
 infectivitatea serului dispare la 90 grade C dupa 20 minute.
 Mod direct: - transplacentar;
- relatii sexuale, heterosexuali (41%), homosexuali (9%);
- alaptarea materna;
- lichidul oral (saliva);
- alimente masticate de mama;
- transfuzii de sange si derivate;
- ciclul menstrual;
- leziuni preexistente (ocupational).
Mod indirect:
- aerul, mainile, obiectele, instrumentar medico-chirurgical si de laborator;
- prestatii cu risc major: a) medicale, chirurgicale, stomatologice;
- b) populationale: injectari si drogare i.v.,tatuaje, circumcizii,
perforatia urechilor, nasului, buzelor, manichiura, pedichiura, barbierit, spalarea
dintilor cu periuta “comuna” etc.
- Calatoriile internationale: anual peste 14 mil.europeni calatoresc spre Africa, Asia,
America Latina; in Anglia: 60% dintre cei care au calatorit au HVA si 12% HVB.
 Exista 3 modalitati de transmitere importante:

1) Transmiterea percutana /permucoasa prin sange (parenterala)
 inoculari prin manopere medicale: sange si derivate de sange,tratamente parenterale, ace
contaminate, tratamente stomatologice, transfuzii, investigatii invazive, interventii
chirurgicale; rata de transmitere prin ace infectate este de 7-30%.
 inoculari prin manopere nemedicale: consumatorii de droguri i.v, tatuaj, piercing,
manichiura, barbierit;
 inoculari “oculte” , prin “mod de viata neigienic si promiscuitate”- sunt posibile datorita
rezistentei crescute a VHB pe obiecte ce pot intra in contact cu leziuni mucoase si cutanate
( importante in coabitari prelungite : intrafamiliar, unitati de ingrijire de lunga durata).
2) Transmiterea sexuala
 prin secretii genitale, sperma si saliva contaminata;
homosexuali /heterosexuali cu parteneri multipli. S-a estimat ca 16-40% din partenerii sexuali
ai persoanelor infectate cu VHB se pot infecta la randul lor;
intrafamilial;
 pentru tarile cu endemicitate inalta este modalitatea de transmitere cea mai importanta la
varsta adulta.
3) Transmiterea perinatala (de la mama la fat)
 poate surveni la nou-nascut prin infectie “ in utero”, in timpul nasterii sau dupa nasterea sa
(prin alaptare) de la mama cu infectie acuta in trim. III de sarcina sau purtatoare de AgHBs;
 infectia aparuta la nou-nascut este asimptomatica;
 la nou-nascut imediat dupa nastere: se administreaza Ig specifice antihepatita B+ vaccinare
antihepatita B;
 riscul transmiterii variaza in functie de markerii serologici de infectivitate si de momentul
debutului infectiei in cursul sarcinii.
Page 11
4) Transmiterea orizontala – se realizeaza prin intermediul unor mici cantitati de sange la

nivelul solutiilor minime de continuitate ( leziuni de impetigo, scabie, eczeme etc).
Receptivitatea
-Este generala, pentru persoanele fara Ac specifici cu niveluri protective;
 in zonele cu prevalenta mare a portajului de AgHBs infectia este dobandita frecvent

perinatal si apoi intrafamilial;
 in zonele cu prevalenta mica a purtatorilor, infectia se realizeaza preponderent la
varsta adulta, procentul infectatilor crescand cu varsta;
 protectia anti-VHB ( si VHC,VHG) este dependenta de: tulpini, subtipuri,
genotipuri;
 dificultate de evaluare seroepidemiologica, deoarece aceeasi persoana poseda
markeri serologici pentru mai mult de 2 virusuri hepatitice.
Factori dinamizatori-favorizanti
 aglomeratia;
 promiscuitatea sexuala;
 carentele igienice in colectivitati;
 deficiente educationale.
Manifestarea procesului epidemiologic
Exista 3 zone de prevalenta a portajului de AgHBs
1) tari cu nivel scazut al portajului AgHBs
 tari dezvoltate :SUA, Australia, Noua Zeelanda, Europa de Nord si Vest;
 portaj AgHBs < 1% din populatia globala;
 profilaxia este recomandata grupurilor cu risc.
2) tari cu nivel mediu al portajului AgHBs
 Europa de Est si zona Mediteraneana;
 portaj AgHBs =2-7% (Romania= portaj AgHBs de 7-8%);
 profilaxia este recomandata nou-nascutilor si grupurilor cu risc de infectie (personal
sanitar, familiile purtatorilor, homosexuali, drogati i.v).
3) tari cu nivel crescut al portajului AgHBs
 portaj AgHBs =8-30%;
 Asia de Sud, Africa, Alaska;
 profilaxia este recomandata de la nastere.
Profilaxia
A)Generala ( sau Nespecifica):
- se adreseaza:- populatiei generale;
- personalului medico-sanitar;
- actiunilor de: - recoltare sange;
- prelucrare si conservare sange;
- transfuzare de sange si derivate.
Page 12
Masuri:
 screeningul atent al donatorilor de sange (excluderea definitiva a purtatorilor de AgHBs
si temporar (1an)- a contactilor pacientilor cu hepatita acuta virala si a persoanelor
care au primit sange in ultimele 6 luni);
 limitarea transfuziilor;
 autotransfuzia ( de preferat);
 sterilizarea corecta a instrumentarului medico-chirurgical;
 pentru instrumentele din material termo-sensibil ( endoscoape, tubulaturi de intubatie) –
imersie in substante dezinfectante la rece (glutaraldehida 24%).
B.Speciala: - IgHVB;
- Antivirale ( Lamivudina, Entecavir, Adefovir Tenofovir);
- Interferon (alfa).
Imunoglobuline umane specifice antihepatita B ( HBIG) - indicatii:
 nou- nascutii din mame cu AgHBs si AgHBe prezent:
- Ig 0,5 ml administrat imediat dupa nastere si repetat la 3 si 6 luni = eficienta de 75%;
- Administrarea concomitenta cu vaccinul recombinant (in primele 7 zile, la 1 si 6 luni)=
eficienta de 90%.
- Testarea AgHBs la nou-nascut se efectueaza la 6 luni si ulterior la 12-15 luni;
- Anticorpii antiHBc materni pot persista cel putin 1 an, interpretarea acestora fiind dificila
o lunga perioada de timp.
 postexpunere (intepari accidentale):
 = administrare in primele 48h
 = doza: 0,07ml/ kg c ( aprox.5ml la adulti)
 = asocierea vaccinarii anti-HVB;
 = se favorizeaza sangerarea ( dar NU se compreseaza tesutul);
 = spalare cu apa si sapun ( pt. stropirile oculare- aprox.500ml apa)
 = decontaminare locala 1-5min: apa oxigenata 3%, alcool etilic 70%, solutii
iodate 2,5%, clorhexidina 0,05%, acid boric 3%, colir antiseptic.
C.Specifica
1) vaccinarea antihepatita B
Primul vaccin, disponibil pe piata la inceputul anilor 1980 a fost un vaccin derivat din
plasma, ce continea AgHBs. Aceste vaccinuri au fost rapid inlocuite de vaccinurile
recombinante ce contin antigenul major de suprafata, purificat al virusului B.
 actual: vaccin recombinant genetic ce contine AgHBs purificat- ENGERIX B (sau alte
comp);
 viitor: vaccin recombinant ce contine antigene de suprafata + antigene de miez
 asocierea de imunostimulatori care sa optimizeze raspunsul imun pe viata
numai cu 2 doze vaccinale;
Schema de primovaccinare consta in 3 doze administrate i.m. ( la O,2 si 6 luni).
Combaterea:
- aceleasi etape ca la HVA si E;
- prezenta markerilor pt.HVB – obligator excludere de la donare de sange, tesuturi,
organe;
- masurile preventionale particulare se vor regasi si in combatere;
- supravegherea epidemiologica dureaza peste 3 luni.
Page 13
HEPATITA CU VHC
Date generale:
 Afecteaza toate grupurile de varsta;
 Reprezinta peste 90% din hepatitele post-transfuzionale (HPT);
 85% dintre HVC se cronicizeaza si din acestea aprox.30% evolueaza catre ciroza intr-un
interval de 20 ani;
 1-5% evolueaza catre cancer hepatic primar ( CHP);
 Mai putin veneriana;
 Prevalenta purtatorilor cronici = 4-5%;
 Carcinogena :
 -risc major = asociere VHC + purtator cronic VHB
 -risc – de 20 ori mai crescut pentru persoanele cu AcVHC negativi;
 Risc nosocomial si occupational;
 Aparitia cancerului hepatic prin virus C (HCC )se produce in 20-30 ani din momentul
infectiei acute;
 Stadiile finale ale HVC reprezinta principala cauza pentru transplantul hepatic;
 Atipismul clinic : >80% din cazuri;
 Infectia cu VHC: este prezenta la >3% din populatia lumii = aproximativ 230 mil.bolnavi
pe glob cu forme variate;
 SUA : 4 mil. persoane infectate cu VHC
 Purtatori cronici: > 170 mil./mondial;
 Descoperita in 1989( Choo si Kuo).
Etiologie
 VHC este un ARN-virus, monocatenar cu 10.000 nucleotide;
 Apartine familiei Flaviviridae, genul Hepacivirus;
 Exista 6 genotipuri cu peste 50 subtipuri; genotipul 1b este cel mai agresiv;
 In Romania: genotipul 1b (cel mai agresiv) – asociaza cele mai mari rate de cronicizare si
cel mai prost raspuns la tratament;
 Rezistenta scazuta in mediul extern;
 Se replica la nivelul hepatocitelor fara efect citopatogen, mecanismul leziunilor hepatice
este probabil imunologic;
 Detectarea ARN-ului viral prin PCR este singurul marker al replicarii virale, utilizat si in
monitorizarea tratamentului antiviral;
 Ac anti -VHC sunt neprotectori, ei fiind markeri de infectivitate.
 boala manifesta clinic este rara si putin severa (10-15% din cazuri);
 85-90% sunt infectii inaparente;
 tendinta marcata spre cronicizare si malignizare (>70-80%);
 Incubatia: intre 2 sapt- 6luni (obisnuit 6-9 saptamani sau in medie 50 zile);
 Evolueaza frecvent asimptomatic sau cu simptomatologie nespecifica: astenie, greturi,
anorexie.
 D.p.d.v.clinic nu se poate face distinctie intre VHC si hepatitele acute de alta etiologie.
Page 14
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC:
Sursa de infectie – umana:
1. Omul bolnav cu forme acute tipice (simptomatice) si atipice (asimptomatice);
a) La bolnavii cu hepatita acuta cu VHC:
 viremia apare la 1-2 saptamani dupa contactul infectant si persista aprox. 10 saptamani in
infectiile autolimitante sau indefinit in infectiile cronice;
 VHC se identifica in sange, saliva, secretii genitale, sperma.
b) bolnavii cu hepatita cronica cu VHC.
2. Omul purtator:
 purtatorii cronici de VHC – prevalenta crescuta la urmatoarele categorii de bolnavi:
 consumatori de droguri i.v. ( 48- 74%);
 hemofilici si politransfuzati;
 hemodializati;
 homosexuali;
 HIV pozitivi.
Transmiterea
 parenterala, percutan si permucoase;
 post-transfuzionala (actual riscul este de 1/2000- 6000 de unitati de sange transfuzat);
 administrarea de droguri i.v.(>40% din infectii);
- Transmiterea sexuala, posibila, dar mult mai redusa si mai putin eficienta decat transmitea
VHB sau HIV.
 Transmiterea intrafamiliala este posibila dar cu risc redus ( 3-5%)
 Transmiterea verticala posibila , este cu risc redus (3-5%) si depinde de concentatiile mari
ale VHC din cursul sarcinii.
 Coinfectia cu HIV s-a dovedit a fi favorizanta pentru transmiterea verticala si sexuala a
VHC.
 saliva contine virus , dar este implicata in mod exceptional in transmitere.
Receptivitatea- este generala;

 95% din infectii sunt inaparente.
 infectia cu VHC este raspandita in intreaga lume, dar imbolnavirile sunt rare.
Profilaxia
 nu exista profilaxie specifica ( nu exista vaccinuri pt.VHC, doar in experimentare);
 cea nespecifica- este similara cu a infectiei cu VHB.
 cea speciala: - Antivirale (Ribavirina);
- Interferon (alfa si mai nou Peginterferon alfa-2a).
Combaterea
-similara ca la HVB.
HEPATITA CU VHD
Date generale:
-Existenta virusului hepatitic D (VHD) a fost luata in discutie pentru prima data in anul 1977
(Rizetto), cand s-a considerat ca exacerbarile afectiunilor hepatice ale pacientilor infectati cronic cu
VHB se datoreaza unui alt virus cu tropism hepatic.
Page 15
- Raspandire universala;
- Importante deosebiri zonale pe glob, care corespund cu prevalenta infectiei cronice cu VHB, cu
unele particularitati:
a) In tarile cu prevalenta joasa a infectiei cronice cu VHB, prevalenta VHD este de

regula, scazuta atat in randul purtatorilor VHB asimptomatici (sub 10%), cat si la pacientii cu
afectiuni hepatice cronice produse de VHB (sub 25%).
b) In tarile cu prevalenta moderata sau crescuta a infectiei cronice cu VHB (Romania,

Rusia, sudul Italiei), prevalenta VHD este crescuta atat la purtatorii asimptomatici de VHB ( peste
20%), cat si la cei cu boli hepatice cronice cu VHB (peste 60%).
- Un factor ce poate influenta cursul bolii este genotipul de VHD. Sunt descrise 8 genotipuri majore,
dintre care genotipul I este cel mai frecvent raspandit in intreaga lume si are o patogenicitate
variabila.
 Etiopatogenie particulara: este obligatorie asocierea VHB – VHD (coinfectie,

suprainfectie)
 Procesul epidemiologic = ca la HVB;
 Preventia HVB, efectuata corect = rezolva si HVD;
 Asocierea VHD + VHB = apare : - la peste 2% din HVB acute;
-la peste 10% din purtatorii cronici deVHB;
-la peste 25% din HVB cronice;
 Purtatorii cronici de VHB + VHD – se intalnesc la > 70-80% din HVB cronice, care
evolueaza spre ciroza si CHP ( fata de 15% numai VHB );
 Mortalitatea: in asocierea HVB+HVD= cu 20-30% mai mare decat in HVB.
Etiologie
 VHD – este un ARN-virus , citopatogen; sferic, 38-43nm;

 descoperit in 1977 de Rizetto;
 miez cu ARN monocatenar circularizat + proteina ce reprezinta Ag HD (care faciliteaza
replicarea si asamblarea virionilor);
 este un virus defectiv , care necesita ajutorul functional al VHB, pentru replicare si pentru
realizarea infectiei ;
 infectia cu VHD este urmata de leziune hepatica si supresia replicarii VHB.

 Infectia cu VHD poate fi dobandita simultan cu infectia cu VHB (coinfectie) sau ca
suprainfectie la persoanele infectate cronic cu VHB.
a) = coinfectie VHB si VHD:
Incubatia= 6-12 saptamani.
 Evolueaza ca o hepatita acuta in evolutia bifazica clinica si biochimica;
 Este urmata, de regula, de o hepatita autolimitata;
 Poate evolua spre vindecare;
 5-10% spre cronicizare;
Page 16
 Persoanele cu coinfectie VHB+VHD pot dezvolta o boala acuta mai severa si au

un risc mai mare de a evolua cu hepatita fulminanta (2-20%) comparativ cu cei
infectati doar cu VHB.
b) = suprainfectie VHD la persoanele infectate cronic cu VHB:

 faza acuta-> evolueaza frecvent ca o hepatita fulminanta;
 faza cronica -> progreseaza catre hepatita cronica si ciroza hepatica in 70% -80%
din cazuri, comparativ cu 15-30% rata de cronicizare la pacientii infectati doar cu
VHB.
 Dupa transplantul hepatic motivat de hepatita cronica cu virus B+D, poate surveni o
infectie latenta cu VHD ( genomul se replica, dar nu sunt produse particule virale),
chiar in absenta recurentei infectiei VHB.
Procesul epidemiologic: asemanator ca la HVB

Sursa de infectie- umana:
 bolnavul si purtatorul cronic de VHD
Transmiterea
 similara cu a VHB, prin secretiile si umorile ce contin virusul, pe cale percutana, per mucoase
si sexual.
 cei mai afectati sunt: consumatorii de droguri i.v, hemofilicii, mai putin homosexualii.
Receptivitatea
 coinfectia depinde de circulatia VHB si VHD si de expunerea repetata;
 suprainfectia poate surveni oricand la purtatorii de AgHBs.
 studiile seroepidemiologice au demonstrat ca hepatita D are o distributie mondiala, dar
modelul ei nu se suprapune cu cel al hepatitei B;
 prevalenta cea mai mare este in bazinul Mediteranean, Africa Centrala, bazinul Amazonului
si Europa de Est;
 epidemii severe au fost observate in America de Sud si Africa Centrala.
Profilaxie
 presupune profilaxia corecta a HVB.
Combaterea
-similara cu cea din HVB.
HEPATITA CU VHF
 Raspandire insuficient evaluata;
 Virusul hepatitei F in studiu;
 Semnalat in 1994, de catre Uchida;
 Datele epidemiologice si clinice -> asemanatoare grupului de hepatite B, C, D, G;
 Mai putin cronicizanta decat VHC si mai mult decat VHB;
 Potential mai redus pentru HPT decat VHC, G, B.
HEPATITA CU VHG
 Semnalari - de aprox. 2 decenii - in HPT fara marker pentru VHB sau alte VH;
 Scurt istoric: In 1995 a fost descoperit genomul unui virus ARN necunoscut pana in acel
moment. Acesta a fost extras din serul unui chirurg cu hepatita acuta si a fost desemnat ca
fiind ”virusul GB”. In 1996 s-a raportat descoperirea unui nou virus asociat cu afectarea
hepatica la om, fiind denumit “virusul hepatitic G”.
Page 17
 VHG – este un ARN-virus, ce apartine familiei Flaviviridae;

 Prezinta 4 genotipuri ( 1,2,3,4) si 2 subgrupuri : 2a,2b;
 Implicat in hepatitele autoimune – mai ales 2a;
 Raspandire universala, foarte diferita zonal;
 Procesul epidemiologic si preventia - similare cu VHB, C, D, F;
 Transmiterea preponderent prin sange si manevre parenterale;
 Purtatorii cronici = prezinta o prevalenta variata ( 3- 5% in Romania; Argentina – 1999:5,5 %
la donatorii de sange );
 Evolueaza frecvent ca infectii cronice;
 Tendinta la cronicizare: intermediara intre HVC si B;
 Risc pentru cancer hepatic primar (CHP).
HEPATITA VIRALA cu virusul hepatitic TT

 Japonia –in 1998 – s-a descris o hepatita post-transfuzionala nonA – nonG, cu un vrus
denumit ulterior “virusul TT” - transfusion transmitted virus;
 Virusul TT (VTT)- este un AND-virus, circular, monocatenar, lipsit de invelis;
 Apartine familiei Circoviridae;
 Se transmite parenteral, cel mai frecvent post-transfuzional;
 Corelatii intre nivelul seric al ADN – VTT si transaminazele serice la pacienti cu HPT;
- Clonarea VTT – a dus la genotipul 1 si 2, fiecare cu subgenotipul a si b;
 Raspandire universala a VTT (cercetarile epidemiologice din anii 1998-2002);

 S.U.A: VTT = se gaseste la 3-7,5% din donatorii de sange, adica de 3 ori mai mult decat
VHG;
 Diverse cercetari arata prevalenta VTT astfel:
- 75%- la politransfuzati;
- 68% - la hemofilici;
- 46% - la hemodializati;
- 40% -la drogatii i.v.
- in populatia generala: 2% in Marea Britanie si12% in Japonia.
VIRUSUL HEPATITIC SEN – date preliminare

 20 iulie 1999 – Dr. Daniele Primi - publica descoperirea virusului SEN, intens asociat cu
hepatitele acute sau cronice de etiologie neprecizata;
 HV ( acute sau cronice ) – peste 5,2 mil. cazuri in SUA de tipul: A, B, C, D, F, E, G, TT ( 80-
90%), dar 10-20% cu etiologie necunoscuta;
 V.SEN este un virus post-transfuzional, mic, cu ADN monocatenar, lipsit de invelis;
 >80% din pacientii cu hepatita cu V.SEN au primit numeroase transfuzii;

 V.SEN este prezent: - la aprox. 30% din pacientii cu HIV,
- la 68 % cu HV cronice;
- 83% in HPT si
- in sange stocat cu 5-10 ani in urma.
Page 18
 Numai doua laboratoare pot testa V.SEN : lab. DiaSorin, Brescia, Italia si lab. Institutului
National pentru Sanatate Bethesda Maryland SUA
 Caracteristici:
 denumirea = initialele pacientului HIV + de la care s-a izolat;
 V.SEN – este un ADN-virus, monocatenar, fara anvelopa, marime mijlocie, 3900
nucleotide, apropiat de VTT;
 8 genotipuri (de la: A-H),
 Genotipurile H si D – mai frecvent asociate cu cazurile de HV nonA – nonTT
 Face parte din familia Circoviridae,

 Poate replica in hepatocite;
 A fost izolat din tesutul hepatic, extras dupa rezectie partiala pentru CHP;
 Raspandire universala,
 Transmis prin transfuzii, drogare i.v., relatii sexuale;
 Transmis nozocomial, posibil si enteral.
 Numeroase cercetari : Italia, SUA, Japonia, Canada, s.a inclusiv examinare sange conservat
din 1982: 36% pozitivi pentru SEN (transmis enteral sau parenteral ).
 V.SEN a fost asociat doar hepatitelor cronice, nefiind dovedita implicarea sa in hepatitele
acute;
 Chirurgie cardiaca : v.SEN -> la transfuzati = 30-45%; netransfuzati = 3 % ; dependent de
numarul unitatilor transfuzionale ; posibil nivelul viremiei = este nedecelabil prin tehnici
comune;
 Inst. Bethesda – Maryland: majoritatea persoanelor infectate cu v. SEN prin transfuzii nu
fac HV-nonA-nonTT manifesta clinic ;
 frecventa ridicata : coinfectie cu v.SEN + HIV ; v.SEN + VHC;
 Japonia – 2001 : prezenta v.SEN – mult mai crescuta in hepatita fulminanta acuta, cronica,
ciroza , carcinom, hepatita autoimuna – fata de martori;
 In privinta cancerului hepatic primar –in Japonia si Canada : v.SEN – 43% la CHP –VHC si
35% - CHP- VHB;
 Infectia cu v. SEN apare si la pacientii cu grefa de ficat : Centrul de Transplant – British
Columbia – Canada : 51,7% hepatitele de tip viral in absenta relatiei cu VHB si VHC ; insa
fara afectarea functiei grefonului;
 Taiwan (2004) : 223 donatori : 24,2% : AND – v.SEN – D si / sau H ; 19,7 % ARN –VHG ;
85% AcVHE;
 Rigas et al. ( SUA) : coinfectia VHC + SEN-D sau SEN –H – refractara pentru interferon
alfa 2b si ribavirina (31 pacienti toti SEN –D + VHC si 5 din 7 cu SEN – H + VHC =
refractari ) ; similar : VHB + VHD;
 Shi et al. – China, 2004 – studiu epidemiologic, extensiv
 Donatori sange : v.SEN –D/H = 31% fata de media : 2% SUA si Italia sau 15-20%
Taiwan si Japonia
 La pacienti cu HV – nonA-nonTT = prevalenta v.SEN: 68%
 Prevalenta de peste 1 % a v.SEN in populatia generala face dificil de afirmat daca acest
virus este factor primar sau de agravare secundara a unei hepatopatii existente; sunt
necesare teste de uz comun si pentru siguranta transfuziilor de sange.
 Virusul SEN a fost evidentiat la 30% din pacientii transfuzati si la 3% dintre cei
netransfuzati, ceea ce sugereaza existenta unui alt tip de transmitere: nosocomiala,
verticala, reactivarea unui virus latent.
Page 19
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC în HEPATITELE VIRALE PARENTERALE: B, C, D, F, G,

TT,SEN
(privire de ansamblu, sinteza)
Sursa de infectie:
1) omul bolnav cu forme acute:

 tipice
 atipice (frecvent, “periculos”)
 omul bolnav cu HPT
 omul bolnav: HV cronică, ciroză, CHP
2) omul purtător de VH
a. preinfecţios: 30-40 zile
b. sănătos
 - prevalenţă variată:
 populaţional;
 geografic;
 dupa tipul VH;
 risc
 clinic
 epidemiologic.
Modurile şi căile de transmitere a VHB, C, D, F, G, TT

direct:
 transplacentar
 relaţii sexuale (predominant B; VHC = 13%); heterosex. = 41%, homosex. = 9%
 alăptarea maternă
 lichidul oral 6% VHB
 alimente masticate de mamă
 leziuni preexistente (ocupaţional)
 transfuzii de sânge şi derivate (VHC): 3%
 ciclul menstrual
indirect:
 - aerul, mâinile, obiectele (instrumentar med.-chir. şi de lab.)
 - prestaţii cu risc major:
 medicale
 populaţionale: injectări şi drogare i.v. (15% - VHB ® 50% - VHC), tatuaje,
circumcizii, perforaţia urechilor, nasului, buzelor, manichiura, pedichiura,
bărbieritul, spălarea dinţilor cu periuţă “comună” etc.
 necunoscută
 (VHB) = 31%
 (VHC) = 35%
 călătoriile internaţionale
 anual: - > 14 mil. europeni ® Africa, Asia, America Latină
• Anglia: 60% A; 12% B.
Page 20
Receptivitatea faţă de infecţia cu VH

 generală, pentru persoanele fără Ac specifici, cu niveluri protective
 evaluare de tip, subtip, genotip
 sero-epidemiologie
 transferul de Ac materni: valoare protectivă, mai ales la HVA ® mamele trec prin boala
tipică, atipică, reimunizări oculte
 populaţional: prevenţie naturală în anumite zone geografice: A, E
 crescută: în ţările dezvoltate
 protecţia anti – B, C, G – dependentă de: tulpini, subtipuri, genotipuri
 dificultate de evaluare: aceeaşi persoană posedă markeri pentru > 2 VH
Formele de manifestare ale PE în HV

 cele 4 forme, cu diferenţe în raport cu tipul de V, subtipul, genotipul, structura populaţională,
condiţii socio-economice
 manifestări mixte, intricate
1) Manifestarea sporadică
 toate HV
 HVA şi E:
 interepidemice, colectivitati asist. med.-soc., popul. defavoriz. socio-econ.;
 permanent: oricare categorii populaţionale
 HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice
2) Manifestarea endemică
 caracteristică pentru HVA în unele zone geografice
 HVE ® mai ales Asia S-E
 HVB, C, D, F, G: colectiv. asist. med.-soc., ocupaţional, nosocomial
3) Manifestarea epidemică
 caracteristică pentru HVA şi E
 HVB, C, G: izbucniri epid. în colectiv. de asist. med.-soc., grupuri cu risc sexual,
ocupaţional, nosocomial
 epidemii extensive: apa ® HVE; alimente + apa ® HVA
 epidemii prin asocierea căilor de transmitere: A, E
 epidemii frecvente: < 15 ani: HVA; > 15 ani: HVE
 izbucniri epidemice (microepidemii) ® HVB, C, G, TT, mai ales adulţi
4) Manifestarea pandemică
 caracteristică HV
 deosebiri faţă de pandemiile de holeră, pestă, variolă, gripă etc.
HV ® pandemii “trenante”, fără limitare temporală sau spaţială
PREVENŢIA ÎN HVB, C, D, F, G, TT
1)generală:
a. populaţie
b. personal medico-sanitar
c. acţiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzare sânge şi derivate
2)specială - Ig HVB, antivirale, interferon
Page 21
3)specifică
 vaccinarea anti HVB în Programul National de Imunizare (P.N.I.)
 derivat plasmatic – utilizare limitată
 recombinanţi genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.)
 schema comună: 3 doze
 extensiv pentru nou-născuţi
 vaccinare anti-VHB ® HVD
 HVC, G: în experimentare ® vacc. candidate
 TWINRIX – anti-VHA + VHB, copii – adulţi ® indic.: călătorii ® zone endemice
COMBATEREA ÎN HVB, C, D, F, G, TT, SEN

 aceleaşi etape: A, E
 markeri la purtători ® excludere donare sânge, ţesuturi, organe
 măsurile prevenţionale particulare se vor regăsi în combatere
 supraveghere epidemiologică > 3 luni.
Page 22

Curs 4 Hepatite Virale

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 4 Hepatite Virale

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Epidemiologie. Igiena.

Sef lucrari dr.Letitia Duceac

HEPATITELE ACUTE VIRALE (HV)

A. HEPATITELE VIRALE CU TRANSMITERE ENTERALA ( FECAL-ORALA)

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP A

 multiplicare sanguina fugace ( la finalul incubatiei);

Semne clinice de recunoastere:

 Ac anti HVA Ig G = status post infectie acuta ( trecerea prin inf.acuta),

 Teste functionale hepatice (ex.biochimic din sange): evidentiaza sdr. de hepatocitoliza

 contagiozitatea incepe in ultimele 7-10 zile ale perioadei de incubatie si se incheie

Semne clinice de recunoastere:

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC in HEPATITELE ENTERALE: HVA + HVE

II. Modurile şi căile de transmitere a VHA şi HVE

c)primatele neumane – îndeosebi VHA

d)“fructele de mare” - îndeosebi VHA

HEPATITE VIRALE CU TRANSMITERE PARENTERALA: B, C, D, G, TT

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP B

 Este cea mai veneriana dintre hepatite;

 forme inaparente – forme fulminante de hepatita acuta B;

Raspandirea mondiala a HVB:

- zone cu endemicitate medie: Europa de E si S, Asia Centrala, America de Sud;

- zone cu endemicitate joasa: Europa de Nord, America de Nord, Australia.

Populatia globului traieste in zone diferite de prevalenta pentru infectia cu VHB:

Riscul contaminarii cu virusul hepatitei B – este dependent de caracteristicile de endemicitate,

RASPANDIREA HEPATITEI VIRALE B IN UNELE TARI EUROPENE

= AgHBc -antigenul central (core), nedetectabil in sange, ci numai in hepatocite;

Semne clinice de recunoastere:

Perioada de stare este mai prelungita;

Dinamica markerilor virali in infectia acuta cu VHB

 reprezinta marker de replicare virala.

 Ig G anti- HBc persista toata viata la cei cu infectie cronica.

AgHBs + AcIgM anti- HBc= infectie acuta

omul bolnav cu hepatita post-transfuzionala (HPT);

2.Omul purtator de VHB:

 saliva (lichid oral);

 Exista 3 modalitati de transmitere importante:

4) Transmiterea orizontala – se realizeaza prin intermediul unor mici cantitati de sange la

 in zonele cu prevalenta mare a portajului de AgHBs infectia este dobandita frecvent

- se adreseaza:- populatiei generale;

- actiunilor de: - recoltare sange;

- prelucrare si conservare sange;

- transfuzare de sange si derivate.

- Antivirale ( Lamivudina, Entecavir, Adefovir Tenofovir);

Receptivitatea- este generala;

a) In tarile cu prevalenta joasa a infectiei cronice cu VHB, prevalenta VHD este de

b) In tarile cu prevalenta moderata sau crescuta a infectiei cronice cu VHB (Romania,

 Etiopatogenie particulara: este obligatorie asocierea VHB – VHD (coinfectie,

 VHD – este un ARN-virus , citopatogen; sferic, 38-43nm;

Semne clinice de recunoastere:

 Persoanele cu coinfectie VHB+VHD pot dezvolta o boala acuta mai severa si au

b) = suprainfectie VHD la persoanele infectate cronic cu VHB:

Procesul epidemiologic: asemanator ca la HVB

 VHG – este un ARN-virus, ce apartine familiei Flaviviridae;

HEPATITA VIRALA cu virusul hepatitic TT

 Raspandire universala a VTT (cercetarile epidemiologice din anii 1998-2002);

VIRUSUL HEPATITIC SEN – date preliminare

 >80% din pacientii cu hepatita cu V.SEN au primit numeroase transfuzii;

 Face parte din familia Circoviridae,

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC în HEPATITELE VIRALE PARENTERALE: B, C, D, F, G,

1) omul bolnav cu forme acute:

Modurile şi căile de transmitere a VHB, C, D, F, G, TT

Receptivitatea faţă de infecţia cu VH

Formele de manifestare ale PE în HV