Boli infectioase cu poarta de intrare digestive

A. POLIOMIELITA 1.DEFINITIE
Infecie

viral acut, produs de un entro -virus neurotrop, localizat iniial in intestin, poliomielita debuteaz printr-un sindrom infecios necaracteristic, urmat sau nu de paralizii de tip flasc. Virusurile poliomielitice cuprind 3 tipuri serologice (1, 2, 3), rspndite in mod variabil pe intreg globul. Toate tulpinile detennin paralizia, ins cel mai epidemiogen s -a dovedit a fi tipul 1. Rezistena virusurilor poliomielitice in mediul extern este destul de mare: suport bine frigul, se conserv bine in ap, lapte i derivate, in materii fecale. Sunt distruse cu uurin de agenii oxidani (apa oxigenat, pennanganatul de potasiu), sublimat, clor; sunt sensibile la cldur (sunt distruse prin pasteuriza re i fierbere, timp de cteva minute).

2.ETIOLOGIE

3.DIAGNOSTIC A. Examenul clinic. Incubaia este intre 3-35 zile (medie de 7-14 zile). Infecia evolueaz la om foalie variat: - infecie inaparent (95% cazuri), - infecie minora (subclinica) decelat doar prin cercetri manifestri uoare, nedifereniate, virosologice; ca o simpl faringit, un episod diareic sau o form abortiv (cu febr, cefalee, astenie, grea, vrsturi i cteva dureri musculare); - infecie cu atingere nervoas (1 - boala paralitic - poliomielitica % - meningit aseptic), imposibil paralitic grav spinal sau, in rare de decelat de alte meningite virale; cazuri, sub fonn ascendent, bulbar. Incidena infeciilor inaparente sau a bolii minore depete pe cea a cazurilor paralitice de peste 100 ori.

Evolutia

B. Examenele de laborator.
Izolarea virusului din naso-faringe, materii fecale sau lichid cefalo-rahidian; Serodiagnosticul: prin reacii de fixare a complementului I de neutralizare.

4.EPIDEMIOLOGIE

Caracteristicile cu importan epidemiologic ale virusurilor poliomielitice: - virusurile poliomielitice sunt reprezentate de 3 tipuri antigenic inrudite dar i cu diferenieri, motiv pentru care vaccinul este trivalent; - structura antigenic, dei complex, este stabil, cu antigene putemic imunogene, ceea ce confer avantaje deosebite vaccinopreveniei; Ancheta - virusurile poliomielitice sunt rezistente in mediul ambiental dar pot fi epidemiologic. distruse utiliznd decontaminani uzuali, ndeosebi cei pe baz de clor; - tropismul virusurilor poliomielitice pentru aparatul respirator, digestiv i sistemul nervos central, explic evoluia sever a infeciei la o parte dintre bolnavi. Se urmresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, i se elaboreaz strategia de intervenie

Procesul epidemiologic Factorii principali: Virsurile poliomielitice pot fi diseminate de: - omul bolnav, predominant la copii, cu diferite forme de manifestare, contagiozitatea dureaz 7-10 zile de Ia debut, virusurile gsindu-se n secreiile nazo-faringiene i materiile Sursa de ageni patogeni. fecale; - omul purttor: preinfecios - disemineaz virus 4-5 zile inaintea debutului bolii; sntos - disemineaz virus pe o durat de 3 sptmni (prin materii fecale); foti bolnavi - eliminatori de virus pe o durat de zile, sptmni sau luni (prin materii fecale); Contagiozitatea ncepe dup 36 ore de la momentul infectrii prin secreiile nazofaringiene, durnd cca. 1 sptmn i dup 72 ore - prin excreie fecal, durnd peste 3 -6 sptmni. direct: aerogen, prin picturi Fllgge (n condiii de standard igienico-sanitar ridicat);

indirect: prin ap, alimente (lapte i derivate, vegetale, fructe, stridii, scoici), obiecte, mini, vectori contaminate Receptivitatea - este general. Imunitatea postinfetioas este strict specific de tip i definitiv, manifestndu-se umoral i enteral; imunitatea matern se transmite noului nscut transplacentar i prin laptele matem, protecia fiind tranzitorie.

Modurile i cile de transmitere:

Factorii naturali Factorii socio-economici

Procesul epidemiologic Factorii secundari: influeuteaz si contribuie la conturarea unei sezonalitti de var-toamn, n zona temperat. nivelul igienico-sanitar al locuinei i colectivitii, aprovizionarea cu ap, ndepliarea reziduuri lor, igiena individual, aglomeraiile.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic Manifestare sporadic - a devenit Manifestari endemo-epidemice - constituie situaii dominant, aprut pe seama rar intlnite in Asia de Sud-Est i Africa i la copii "golurilor imunitare" nevaccinai din unee secte religioase; Combaterea (lupta in focar). Este o boal cu izolare obligatorie, de Contacii sunt supravegheai minimum 25 zile de grup A i cu declarare obligatorie; la depistarea ultimului caz in focar, se vaccineaz sau se revaccineaz si se izoleaz la domiciliu Dezinfecie continu, iar a fecalelor - Educaie sanitar timp de 3-6 luni de la episodul acut Este total diferit de operaiunile care se realizau in trecut, aceasta fiind axat pe obiectivele programului de eradicare. Ancheta epidemiologic este in prezent orientat spre depistarea i neutralizarea oricrui caz suspect. Profilaxia Msuri generale: - sunt caracteristice etapei de eliminare a infeciei cu virusul slbatic i de eradicare a poJiomielitei. Supravegherea epidemiologic clinic i cu laboratorul trebuie s asigure: Reducerea la maximum a bolilor imune prin cuprinderea in programul de imunizare a tuturor copiilor i recuperarea celor cu contraindicaii; Evaluarea fondului imun specific i corelarea cu programul de vaccinare; Efectuarea de anchete epidemiologice a cazurilor suspecte; Evitarea importului de virus poliomielitic; Igienizarea general, decontaminarea i educaia, cu adresabilitate special pentru coleetivitile cu risc. Msuri specifice - au in vedere acele msuri care pot extinde ct mai mult i in mod constant acoperirea vaccinal cu 4 doze a copiilor n vrst de pn la 1 an de zile.
Formatted: Bullets and Numbering

B. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA) 1. DEFINITIE Sunt boli acute, plurietiologice, de cauz toxic sau infecioas, care apar sub form de izbucniri epidemice sau de cazuri sporadice, dup ingerarea de alimente contaminate cu anumite microorganisme, toxine microbiene sau substane chimice toxice. 2. ETIOLOGIE Sunt imbolnviri cu etiologie foarte variat; teoretic, orice microorganism poate s produc TIA dac se poate multiplica suficient in alimente. Dintre germenii cei mai frecveni, menionm: - bacterii care provoac - bacterii care provoac - bacili sporulai aerobi infecia (salmonelle, shigeIIe, intoxicaii prin producerea (B. cereus - n primul rnd) E. coli, B. subtilis, vibrionul de toxine (stafilococi - specii i anaerobi (c. perfringens, holeric, proteus, etc); anaerobe, CI. botulinum, etc); CI. botulinum). 3.DIAGNOSTIC

Examenul clinic. Incubaia Este, in general, scurt, in medie 5-24 ore pentru sahnonel1e i 1-6 ore pentru stafilococul enterotoxic. Tabloul clinic al TIA prin salmonelle este polimorf , cu debut brusc, cefalee, ameeli, grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree, febr, stare toxic, transpiraii reci, stare de ru general. n TIA produs de stafi1ococi predomin simptomele toxice: salivaie, greturi, vrsturi, colici abdominale, rareori subfebriJitate. Deosebim forme clinice: uoare (tulburri medii (gastroenterit grave, cu letalitate mare, digestive discrete) sau gastroenterocolit dac intervenia medical acut) nu este precoce Examenele de laborator. Izolarea i identificarea germenilor cauzali in produsele patologice ale bolnavilor sau in alimentele contaminatc (prin culturi) iar in cazul gennenilor toxigeni - punerea in eviden a toxinelor

Tabloul clinic

Forme clinice

4.ANCHETA EPIDEMIOLOGICA Factorii principali: Rezervorul de infecie in natur este reprezentat de om i animale: - omul bolnav- chiar mai important, ca izvor de infecie dect animalele, dac prezint: infecii stafilococice cutanate, furuncule, panariii, piodennite, eczeme, arsuri, leziuni supurative deschise provocate de stafilococul enterotoxice sau infecii stafilococice ale cilor aeriene superioare i digestive; - omul purttor sntos- nazali, faringieni i fecali; pot contamina cu uurin alimentele prin mini murdare, tuse, strnut; - animalele bolnave: in special cele productoare de lapte (oi, capre) care au infecii ale glandelor mamare; n afar de lapte, mai poate fi infectat i camea (bovine, porcine); - psrile- cel mai important rezervor de infecie , de exemplu raa (carne, ou), gina, curca, etc; exist starea de purttori, de lung durat (luni de zile), cu eliminarea germenilor prin fecale; - artropodele- s-au dovedit a vehicula salmonelle (gndacii de buctrie, mutele, purecii obolanului, cpuele; - alimentele constituie calea de transmitere a TIA; -pentru a produce TIA, alimentele trebuie s conin un numr foarte mare de genneni sau o cantitate mare de toxin; aceasta se realizeaz in urmtoarele condiii: s reprezinte un mediu convenabil dezvoltrii bacteriene, temperatura s fie favorabil dezvoltrii bacteriene, durata scurs intre contaminare i consum s permit muItiplicarea gennenilor sau/i producerea toxinelor, s se realizeze condiii de anaerobioz, n cazul bacteriilor anaerobe, prelucrarea telmic s fie insuficient pentru distrugerea microorganismelor i toxinelor; Contaminarea alimentelor in diferite etape de manipulare, in urmtuarele situaii: contaminarea cmii dup sacrificare; manipularea alimentelor de ctre purttor; irigarea culturilor de legume i fructe cu ape fecaloid -menajere; folositrea apei sau a gheii contaminate la prepararea i pstrarea alimentelor; contaminarea alimentelor prin vectori (mute, gndaci), roztoare; folosirea de utilaje, vesel, ambalaje, etc. contaminate; Este general i variaz in raport cu specia microbian incriminat i este condiionat de numrul de microorganisme pe gramul de aliment ingerat, caracteristicile de patogenitate, toxigenez, suficiente pentru a declana simptomatologia. De regul, nu se instaleaz imunitate protectoare postinfecioas.

Sursa de agent patogen

Modurile i cile de transmitere sunt indirecte complexe

Receptivitate

Factorii secundari: Formele de manifestare ale procesului epidemiologic. Factorii naturali: cei de mediu sunt foarte impoltani, anotimpul cald mrind incidena TIA, favoriznd posibilitatea de contaminare alimentului mrireaapariiei ritmului de de noi TIA cldura au rspndire universal, incidena lor estea in cretere i datorit multiplicare a germenilor. serotipuri, extinderea comerului internaional cu alimente i furaje proteice, dezvoltarea turismului internaional, exodul grupurilor de populaie, industrializarea progresiv a Factorii economica-sociali: nivelul sczut de educaie sanitar, igien deficitar i produselor alimentare, noile atitudini de via i de obiceiuri ale populaiei, igien alimentar carenele de salubritate. deficitar. Gravitatea clinic depinde de etiologie i de doza ingerat. TIA prezint: Manifestri sporadice - atunci cnd o singur persoan a consumat un aliment contaminat (multe cazuri nediagnosticate) i apar mai frecvent vara. Manifestri epidemice - de dimensiuni mici (in familie) sau cuprinznd colectiviti intregi, care au consumat in acelai timp alimentul contaminat (instituii de copii, restaurante, cantine, caznni, spitale).

Combaterea (lupta n focar) Se realizeaz prin: - Depistarea i inregistrarea tuturor bolnavilor; formele grave se izoleaz in spital iar cele uoare sunt tratate la domiciliu, cu luarea msurilor igienico -sanitare necesare; - recoltarea de produse patologice (vomismente, fecale, urin, s nge); - stabilirea alimentului contaminat in ultimele 36-48 de ore, de ctre cei bolnavi; blocarea si scoaterea din consum a acestora; - raportarea cazurilor de TIA in izbucniri epidemice cu mai mult de 5 cazuri se face telefonic, in primele ore de la constatare, pentru declanarea msurilor in focar; - stabilirea evidenei tuturor consumatorilor i supravegherea pe perioada de incubaie maxim a bolii; - suspecii vor fi tratai ca i bolnavii; - depistarea purttorilor de germeni; examinarea clinic a personalului care manevreaz alimentele din sectoarele cu risc i scoaterea din activitate pn la clarificarea situaiei; sterilizarea purttorilor; - aplicarea imediat a msurilor DDD in focare; - ndepliarea surselor de infecie de origine animal ; - asanarea surselor de ap; - msuri de educaie sanitar; - ancheta epidemiologic obligatorie, att in cazul izbucnirilor epidemice, ct i in cazuri izolate. Profilaxia Msuri genera le de prevenie:
evitarea

folosirii materiilor prime provenite de la animalele bolnave; evitarea contaminrii de ctre om sau animale a produselor alimentare; mpiedicarea proliferrii microorganismelor existente intr -un

produs alimentar; evitarea consumului produselor alimentare suspecte.

Cele 10 reguli de aur pentru pregtirea corect a alimentelor Deoarece TIA are la baz aceleai principii, indiferent de eitologia vizat, OMS a stabilit " Cele 10 reguli de aur pentru pregtirea corect a alimentelor ": alegerea unor alimente corect prelucrate; prelucrarea complet a hranei; consumarea alimentelor, imediat dup prelucrarea lor; pstrarea corect a alimentelor preparate, gtite; renclzirea integral a alimentelor preparate, gtite; evitarea contactului ntre alimentele crude, neprelucrate i cele preparate gtite: splarea repetat a minilor; pstrarea unei curenii meticuloase pe toate suprafeele din buctrie; protejarea alimentelor fa de accesul insectelor, roztoarelor i a altor animale: folosirea exclusiv a apei potabile la prepara rea alimentelor.

C. SALMONELOZE
FEBRA TIFOID 1. DEFINIIE Febra tifoid este boal infecioas acut sistemic, determinat de Salmonella typhi, caracterizat prin febr continu, stare tific, splenomegalie i tulburri digestive 2.ETIOLOGIA

Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella Rezistent: n ghea luni de zile, n ap 2-3 luni, n materii fecale 20-30 de zile, n lapte 35 de zile Sensibil la: Cloramin1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrus n 30 minute pn la 2h); n 5-7 minute sunt distruse la 1000C.

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Afeciunea

evolueaz sporadic, incidena la 100.000 locuitori, n anul 1998, fiind de 0,07 n Romnia i de 0 n vestul rii (nici un caz din anul 1993). Epidemiile cnd apar pot fi accidentale, explozive, hidrice i alimentare sau lente, de contact. Grupele de vrst cele mai afectate sunt 20-40 ani i 7-10 ani, cu sezonalitate de var-toamn. 4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. DIAGNOSTIC CLINIC Fr tratament antibiotic, febra tifoid evoluez timp de 4 sptmni. Evoluia este mult scurtat prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot preveni recrudescenele, recderile i portajul de bacili tifici. este n medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile. Incubaia Debut dureaz 5-7 zile, se instaleaz insidios n majoritatea cazurilor, cu febra care crete gradat spre 39C, cefalee persistent, astenie, ameeli, dureri musculare, anorexie, creterea treptat a splinei. Debutul poate fi atipic, monosindromic: pneumotifos, meningotifos, colotifos, nefrotifos etc. dureaz 2 sptmni, n care febra se menine n platou, cu oscilaii minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburri de senzoriu (stare tific; tifos = cea ), hipoacuzie, indiferen, delir, pn la stare confuzional. Cefaleea este intens, continu, determin insomnie. Erupia lenticular apare la 7-8 zile de la debut i este reprezentat de macule congestive, roz, de mrimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile abdominale i la baza toracelui. Maculele dispar fr urm n 34 zile. Manifestrile digestive: anorexie, hiposecreie salivar i gastric, uscciunea mucoaselor, limb uscat ''de papagal'', cu depozite saburale, central, dar cu vrfurile i marginile roii. Faringele este difuz congestionat, i uneori prezint ulceraii ovalare, cenuii, nedureroase (angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunate n fosa iliac dreapt unde la palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele severe se nsoesc de meteorism i constipaie prin pareze intestinale Diareea apare doar n 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui. Splenomegalia apare precoce, este constant i uneori (mai ales la copii) se nsoete de hepatomegalie.

Perioada de stare

Modificrile

cardio-vasculare: apare de regul bradicardia cu asurzirea zgomotelor cardiace i hipotensiunea arterial. Pulsul dicrot se datorete hipotoniei pereilor vasculari. anemic este accentuat n formele severe i prelungite. Leucopenia evolueaz cu limfocitoz relativ prin neutropenie i aneozinofilie.
Sindromul

hemoragic se manifest prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc i este determinat de trombocitopenie, hipovitaminoz K i/sau de coagulopatia de consum.
Sindromul

Perioada de declin Convalescena

se suprapune cu a 4-a sptmn de la debut, n care febra scade treptat cu oscilaii mari ntre valorile matinale i cele vesperale. Anorexia poate fi nlocuit de foame imperioas, iar oliguria cu criz poliuric. remiterea treptat a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor clinici i biologici.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR leucopenie cu neutropenie i aneozinofilie, la care se asociaz un grad A. de anemie i trombopenie; Diagnostic trecerea brusc spre leucocitoz indic o complicaie de suprainfecie hematologic sau o perforaie cu peritonit secundar; scderea hematocritului, disproporional fa de numrul de hematii i hemoglobin, ne indic o sngerare moderat, compensat prin hemodiluie. Cei trei parametrii sunt foarte sczui n cazul unor sngerri masive.

Produse patologice: snge, materii fecale, urin, biopsii de mduv osoas, B. splin, articulaii afectate, flegmoane metastatice. Diagnostic bacteriologic 1. Izolarea prin hemocultur confer certitudinea de boal actual fr a necesita i alte argumente, deoarece nici un purttor cronic nu are germeni circulani n snge. Indicele de pozitivitate este mare n primele 2-3 sptmni de la debut. 2. Izolarea din coprocultur este posibil n faza de stare a bolii (germenii apar n scaun din leziunile intestinale i/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate diferenia starea de boal actual de cea de purttor cronic care face o alt boal febril. Coproculturile se fac de la nceput pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul Cary-Blair). 3. Izolarea prin urocultur este mai rar posibil (vezi coprocultura). 4. Culturile din mduva osoas sau din splin, articulaiile afectate, flegmoanele metastatice, pot fi pozitive doar n perioada de declin sau n convalescen. Uzual, const n reacia Widal de aglutinare: serul pacientului care va C. conine anticorpi specifici se pune n contact cu antigene bacteriene separate O, Diagnostic H i Vi (obinute prin prelucrri de laborator a culturii de germeni), dar i serologic antigene de Salmonella typhi i Salmonella paratyphi (care pot da mbolnviri asemntoare). Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la aduli titrul este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O i minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H. Important este creterea n dinamic a titrului pn la aceste valori, ntre dou probe recoltate la interval de 10-14 zile. Titrurile mai mici la aduli nu sunt importante din cauza posibilitii de redeteptare a unui titru mai vechi cu ocazia oricrei boli febrile actuale. Aceste aglutinine reprezint anticorpi protectori care pot ntrerupe spontan evoluia bolii dup circa 3 sptmni de la debut i asigur imunitate durabil dup boal. Anticorpii apar n a doua parte a evoluiei, lipsind n faza de invazie i la nceputul perioadei de stare. Aglutininele Vi apar trziu n convalescen i numai la cei care au rmas excretori de germeni (necesit un contact mult mai prelungit cu germenul), astfel c cercetarea acestor aglutinine este o metod curent de depistare a strii de portaj dup boal (orice titru minim de 1/40 confirm prezena germenului n organism, urmnd a se preciza sediul portajului: biliar, urinar sau n alte pri). 4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE Factorii epidemiologici principali 1. Izvorul de infecie bolnavul, cu form tipic, n toate stadiile, prin snge (n prima sptmn, hemocultura este pozitiv la 90% din cazuri), materii fecale (n sptmna a doua de boal, coprocultura este pozitiv n 100% din cazuri, hemocultura n 40% din cazuri, iar urocultura n 30% din cazuri) bolnavul atipic, mai frecvent copii

purttorii, care pot fi: convalesceni (10-30% dintre bolnavi, timp de 2 sptmni pn la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5% din bolnavi, agentul etiologic se cantoneaz n vezica biliar de unde se elimin intermitent prin urin sau materii fecale, durata portajului fiind de la 6 luni pn la ani sau chiar toat viaa; acetia sunt mai ales femei sau copii care prezint colecistite, infecii urinare, sau deficite de IgM), aparent sntoi, care apar n focarele de febr tifoid (3 -9%, persoane imune care fie au fcut boala, fie sunt vaccinai; ei elimin salmonella timp de 3-5 sptmni). indicele de contagiozitate este de circa 40-90%. prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate cu secreii, 2.Transmiterea excreii prin consum de ap contaminat (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate (lapte, legume, fructe nesplate, etc) prin transport pasiv de ctre vectori (mute) aerogen, n spitale, prin antrenarea pulberilor ce conin agenii etiologici 3.Receptivitate general Doza minim infectant este de 1000 de germeni.

4.Imunitate

dup infecie, de lung durat, stabil postvaccinal, 6-12 luni Factorii epidemiologici secundari

naturali de mediu: cldura, hipertermia, inundaiile

economico-sociali: aglomeraia, igiena precar, anumite profesii (lucrtorii de la canalizare)

biologici: nmulirea mutelor

Profilaxie i combatere depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de 1. Msuri fa de izvorul de laborator; orice febr cu durat de peste 3 zile este considerat suspect izolarea cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infecioase; timp infecie de 21 de zile dup ce a devenit afebril li se efectueaz examene coprobacteriologice i uroculturi n zilele 7, 12, 17, la ultima dat asociindu-se i reacia serologic Vidal; dac culturile sunt negative se externeaz, dac sunt pozitive n documentul de externare se menioneaz

starea de purttor i va fi luat n eviden declarare, nominal, lunar; cazurile vor fi anunate imediat de la depistare, la compartimentul de epidemiologie local contacii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie maxim (21-30 zile), vor fi scoi din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2 coproculturi i 2 uroculturi la interval de o sptmn, vor fi vaccinai sau revaccinai purttorii: vor fi depistai prin coproculturi, biliculturi, uroculturi; toi fotii bolnavi nu vor lucra timp de 3 luni n sectoarele de alimentaie public, aprovizionare cu ap, colectiviti de copii; se poate ncerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal, creterea rezistenei organismului, vaccinoterapie, colecistectomie, administrare de antibiotice la toi fotii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi i reacia Vidal, la 3, 6, 12 luni de la externare, iar dac acestea sunt negative vor fi scoi din dispensarizare. dezinfecie continu i terminal cu cloramin 1-2%, var cloros 2. Msuri fa de cile de 10-20%, fenol, formol 5%o pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C transmitere timp de 5-7 min., distruge salmonella dezinsecia cu compui DDT sau HCH imunizarea activ, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, n 3. Msuri fa de zona deltoidian, dou doze de 0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la receptivi interval de 1 lun cu 3 rapeluri la interval de 1 an fiecare, cu aceeai doz; revaccinarea se efectueaz dup 5 ani; vaccinarea este indicat la vrsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12 ani, la urmtoarele categorii din populaie: colectiviti expuse, antiere, deplasare n zone cu endemie, cu deficiene grave de aprovizionare cu ap potabil, n caz de inundaii, calamiti naturale, la personalul din serviciile de salubritate, din unitile de bolnavi psihici, la contacii din focare. efectele adverse: local - inflamaie, general - febr 1-2 zile. imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, administrat n 3 doze la interval de 1 sptmn fiecare, la care durata proteciei este de 3 ani.

5. TRATAMENT

Izolarea n spital este Tratamentul

obligatorie cu pstrarea repausului strict la pat i diet lichid i semisolid, bogat n calorii.

antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol, Ampicilin, Amoxicilin, Cotrimoxazol, Fluorochinolon) se asociaz cu corticoterapie i medicaie patogenetic.

Vaccinarea rapid multifocal,

n convalescen introdus de Prof. V. Buil, a dus la dispariia recderilor i a portajului de bacil tific n epidemia de la Sclaz din 1973.

BOALA DIAREIC ACUT 1. DEFINIIE Sindromul diareic, definete emisiunea frecvent de fecale, de consisten redus, abundente (peste 300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-piosangvinolent, sau steatoreic), la care se asociaz i alte manifestri clinice digestive sau extradigestive.

2. CLASIFICARE neinflamatorii i neinvazive: bacterii (vibrionul holeric, Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu, etc), virusuri (rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri), parazii (giardia, Crypto-sporidium). Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecina aciunii enterotoxinei asupra epiteliului mucoasei intestinale, microorganismele rmn la suprafaa celulelor epiteliale, fr a penetra n intestin, diareea este apoas, voluminoas, fr leucocite i determin rapid deshidratri severe. invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni), parazii (Entamoeba histolitica). Se caracterizeaz prin: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare local i leziuni destructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri abdominale. penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica. Se caracterizeaz prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare n formaiunile limfatice i ale sistemului reticuloendotelial, uneori absena diareei, dar cu febr ridicat i bacteriemie, care impun antibioterapie. pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte

Dup mecanismul patogenic

Dup etiologie

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC evolueaz endemic, sporadic, sau n focare, mai ales n colectiviti. BDA, la noi n ar a fost n anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori i de 168,37/100.000 loc., n vestul rii, valori care s -au meninut relativ constante n ultimii ani, dar care nu reflect situaia real, datorit nedeclarrii tuturor cazurilor. Aceste boli apar mai frecvent n sezonul cald al anului. 4. DIAGNOSTIC POZITIV
Incidena Afeciunea

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC Principalele sindroame clinice n infeciile digestive sunt: Sindrom digestiv dispeptic: inapeten, greuri, vrsturi, dureri abdominale, scaune diareice; Sindrom febril: constant n infeciile sistemice, frecvent n enterocolitele de model invaziv, rar sau absent n diareile neinvazive. Sindrom acut de deshidratare: sete, uscciunea tegumentelor i mucoaselor, facies teros cu ochii nfundai n orbite, nas ascuit, turgor cutanat diminuat cu pliu cutanat lene sau persistent. Poate evolua spre oc hipovolemic i insuficien renal acut cu oligurie pn la anurie, retenie azotat; Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice: astenie muscular, adinamie, crampe musculare, tulburri de ritm cardiac datorat pierderilor de K -Ca; Sindrom nervos: cefalee, somnolen, adinamie, meningism.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

La

toi bolnavii cu boala diareic acut se recomand cutarea leucocitelor n scaun. A. n cazul n care PMN sunt absente B. n cazul n care PMN sunt prezente La pacienii care prezint scaune Se efectueaz coproculturi repetate; diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in dac sunt negative se investigheaz cazul toxinfeciilor alimentare cu debut de bacteriile cu cretere dificil pe mediile de cteva ore prin greuri, vrsturi, nu se face cultur; La toate cazurile cu semne clinice de coprocultura. La pacienii cu boal diareic mai deshidratare se efectueaz: ionograma seric, lung de 4 zile, la copii din centre de minori, ASTRUP, creatinina, ureea, glicemia, aduli din spitale cronice, clto rii recente, hemoleucograma. infecie HIV, diagnosticul se face etapizat: n prima etapa se face examenul coproparazitologic i coprocultura. Dac acestea sunt negative: se fac investigaii pentru determinarea etiologiei virale. Dac i acestea sunt negative: se efectueaz coprocultura pe mediul Sabouraud, se investigheaz cauze extrainfecioase.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali 1.Sursa de infecie uman: bolnavul cu form tipic i atipic de boal, infectaii inaparent, purttorii extrauman reprezentat de animale peridomestice, mai rar slbatice i de alimente contaminate de origine animal.

2.Transmiterea, prin mecanism fecal-oral

prin contact direct cu bolnavul prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate prin consum de ap sau alimente contaminate (fructe de mare, prin transport pasiv de ctre vectori (mute). general n general de scurt durat, cu unele excepii (febra tifoid)

pete)

3.Receptivitate 4.Imunitate

Factorii epidemiologici secundari - naturali de mediu: hipertermia, inundaiile - economico-sociali: igiena precar, aglomeraiile, turismul - biologici: nmulirea mutelor, a gndacilor, roztoarelor Msurile de profilaxie vor fi dezbtute la fiecare boal n parte. 5. TRATAMENT La pacienii care prezint scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxiinfeciilor alimentare, tratamentul const din : reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic, Smecta, flonivin, ultralevure. La pacienii cu boal diareic mai lung de 4 zile, la copiii din centre de minori, adulii din spitale cronice, cltorii recente, infecie HIV, tratamentul const n: Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan). Tratament etiotrop n funcie de agentul patogen identificat, dup testarea chimiosensibilitii Tratament de reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic la toate cazurile care-l necesit.

D. Shigelloza - Dizenteria bacilara

1.DEFINITIE Dizenteria este o infectie specific umana, acuta sau/ si cronica, foarte contagioasa, produsa de infectie cu germeni din genul Shigella. Se caracterizeaza prin lezarea preponderenta a colonului distal, se manifesta clinic prin fenomene toxice generale (febra, indispozitie, cefalee) si colita (durere abdominala, scaun diareic, frecvent, peste 3 n zi, sarac, cu mucus si striuri de snge). 2.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infectie este bolnavul si purtatorul de germeni. Transmiterea se face prin mecanism fecal-oral, pe cale habitual, hidrica si alimentara. Se nregistreaza n toate anotimpurile anului cu ascensiune n sezonul cald. Receptivitatea este generala, dar maxima la copii.

3.FORME CLINICE Forma tipica: incubatia este scurta, de la l - 3 pna la 7 zile, ncepe cu manifestari digestive, la care se asociaza n scurt timp semne generale, urmeaza o evolutie de tip autolimitant. Formele fruste (usoare) ajung pna la 40% din cazuri, apar cu manifestari de enterocolite simple (purtate pe picioare"), care se vindeca ra pid, spontan si de regula nu se diagnosticheaza, datorita carui fapt ele constutuie o parte importanta a rezervorului de infectie. Formele atipice sunt rare de la 1 pna la 20%, ele simuleaza toxiinfectii alimentare, dar comporta acelasi risc epidemiogen ramnnd nediagnosticate. Formele severe, toxice sunt pasibile de complicatii si letalitate de 5 - 10%. Sistemul afectat: digestiv. Incidenta - incidenta reala depaseste cu mult cifrele nregistrate de morbiditate n lume datorita formelor atipice si cu evolutie subclinica, care ramn de obicei nedescifrate. Incidenta medie anuala este de 6 infectii cu Shigella la 100 000 locuitori cu ascensiuni periodice n timpul endemiilor: 9-10 cazuri la 100 000 locuitori. Unele statistici estimeaza ca din o suta de cazuri diareice, cca 40 sunt generate de sighele. 10-20% din cazurile de diaree la copii sunt de origine dizenteriana Predominare de vrsta - n functie de vrsta se nregistreaza variatii importante. Mai frecvent se mbolnavesc copiii (cu vrste de la 6 luni pna la 5 ani) si batrnii, mai ales cei institutionalizati (gradinite de copii, scoli, azile, case de sanatate, spitale de cronici si psihopati). Predominare de sex: N/I.

4. SEMIOLOGIE SI SIMPTOMATOLOGIE debut acut (incubatia fiind de 3-7 zile); frison, febra de 38- 39C pe 2- 3 si mai multe zile; semne de intoxicatie: voma unica sau repetata, cefalee, indispozitie; dureri abdominale sub forma de crampe localizate n hipoabdomen, mai frecvent pe stnga, greata, voma repetata (n formele gastroenterice si gastroenterocolitice); tenesme (dureri rectalc cu iradiere sacrala n timpul actului de defecare si timp de 3 - 5 min. dupa el); scaun lichid frecvent (10-25 ori pe zi) - n cantitate redusa, cu aspect de pireu de cartofi", cu amestec de mucus si striuri de snge, mai trziu purulent; scaune false. Semne si simtome Semne obiective - limba saburala; - sensibilitate abdominala mai accentuata n fosa iliaca stnga (palpator: sigmoid spastic si intolerant); - cecul destins si dureros la apasare; - jena n regiunea epigastrica; - adesea hepatomegalie, semne de afectare a pancreasului.

5.ETIOLOGIE - agentii patogeni sunt bacterii Gram-negative: Shigella dizenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella boydii. 6.DIAGNOSTIC Diagnosticul - se stabileste n baza acuzelor caracteristice, anamnezei epidemiologice, semnelor clinice obiective, a scaunelor relevante si a rezultatelor examinarilor bacteriologice. Diagnostic diferential - toxiinfectiile alimentare, salmoneloza, holera, protozoarele intestinale: giardiaza (lambliaza), amibiaza, balantidiaza. Investigatii de laborator
Izolarea germenilor prin coproculturi. Examenul bacteriologic al maselor vomitate si al fecalelor. Coprologia: fecalele contin mucus si striuri de snge, multe

leucocite, eritrocite, absenta de detritus. Hemoleucograma cu modificari specifice: leucocitoza neutrofilica, anemie, azotemie parenterala sau acidoza hipereloremica. Schimbari morfologice Leziunile mucoasei colonului prezinta ulceratii extinse ale epiteliului de suprafata (si numai uneori depasesc muscularis mucoza) cu exudat constnd din celule colonice descuamate, leucocite polimorfonueleare si eritrocite, ce se poate constitui n microabcese, hiperemie si diapedeza n corion. In zonele sever atacate ulceratiile seamana cu pseudomembranele. n regiunile criptelor se observa o pierdere marcata de mucus si activitate mitotica crescuta ca

raspuns la pierderea celulelor colonice de suprafata. Lamina propria este edematiata si hemoragica, infiltrata cu neutrofile si plasmocite. Se poate observa si edemul celulelor endoteliale din capilare si venule. In formele cronice are loc diminuarea numarului de glande si hiperplazia colagenica. Investigatii instrumentale
Rectoromanoscopie:

semne de inflamatie ale colonului distal (proctosigmoidita catarala n forme usoare sau cataral-hemoragica, eroziva, ulceroasa si fibrinoasa n forme grave). 7.ATITUDINI DE URGENTA Masuri generale izolarea pacientului pe toata perioada de tratament: n formele usoare si moderate la domiciliu, n formele grave - spitalizare. Regim repausul la pat se respecta pentru toata perioada febrila si ulterior doar n formele severe cu deshidratare sau toxicoza. Dieta pentru primele 12-24 ore bolnavii primesc numai lichide mbogatite cu electroliti (supa de zarzavat sarata, zeama de orez, apa minerala, sifon, ceai de menta, suc de morcov) pentru combaterea deshidratarii, apoi se adaoga pesmeti, orez, legume fierte, brnza proaspata de vaci. Ulterior, la o buna toleranta, se trece la iaurt, carne tocata si fiarta (dupa ameliorarea scaunului), oua pana la diversificarea treptata spre alimentatie normala. Pentru toata perioada bolii pna la vindecare completa se vor exclude din ratie: fructele si legumele crude, varza, salata de vinete, fasolea, cartofi sub orice forma, afumaturile, ciocolata. Educatia pacientului
pacientul

Supravegherea

si membrii familiei trebuiesc vor fi instruiti pentru a respecta regulile igienice si a preveni contaminarea celor din jur, precum si despre necesitatea regimului dietetic pe parcursul bolii. izolarea convalescentului pna la asanarea intestinului, 3 analize negative la examinare bacteriologica. Supravegherea pacientului dupa externare timp de o luna prevede respectarea regulilor igienosanitare.

8.PROFILAXIE Pacientii spitalizati trebuie ngrijiti cu precautie pentru a asigura ndepartarea n siguranta a excretiilor si lenjeriei infectate. Personalul medical trebuie sa respecte strict igiena minilor si a instrumentelor medicale (stetofonendoscoapele, tensiometrele etc., dupa fiecare contact cu o persoana infectata). Copiii din cresa trebuie izolati acasa pe perioada clinica a maladiei si trebuie asigurate coproculturile negative nainte de rentoarcerea n grup. Persoanele care manevreaza alimentele trebuie de asemenea sa aiba culturi negative pentru a li se permite rentoarcerea la lucru.

9.CPMPLICATII POSIBILE
n

formele severe: - neurotoxicoza si edem cerebral la copii; toxicoza cu exicoza; soc infectios - toxic; hemoragie intestinala; perforatie intestinala, peritonita; paraproctita; disbacterioza colonica; infectii ale cailor urinare; megacolon toxic; sindrom hemolitic - uremie. Complicatii secundare leziunilor intestinale cronice: sindrom de malabsorbtie pna la atrepsie la copii si casexie la adulti. Complicatii la distanta dupa vindecarea aparenta: colite cronice; dispepsii rebele; artrita reactiva prin mecanism imunologic; (sindromul Fiessinger - Reiter - Leroy, care nu este specifica (poate aparea si dupa alte infectii). 10.PROGNOSTICUL SI EVOLUTIA
Boala

are de obicei o evolutie benigna, autolimitata, dar cu risc de portaj de germeni pe o perioada variabila dupa vindecare. Uneori boala poate evolua n forme severe sau toxice (la adulti) chiar letale, doar n cazul dizenteriei cu Shigella dizenteriae. Exista posibilitatea evolutiei catre forme cronice sau recidivante de boala n 3 - 4 % dintre cazurile netratate. Pediatrici - la sugari si copii mici au fost descrise forme severe, n care se poate ajunge rapid la deshidratare importanta si care au o letalitate ntre 5 si 10%. Factori legati de vrsta Geriatrici - la pacientii n vrsta dozele de antibiotice se cer corelate cu functia renala precum si de apanajul morbid - suferinte cardiace, hepatice sau renale (unele preparate pot avea actiune nefrotoxica sau hepatotoxica).

E. Botulismul 1.DEFINITIE Este o toxiinfectie alimentara severa, determinata de bacilul botulinic si toxina lui, prin ingestia unor alimente, mai ales, care contin toxina, si caracterizata clinic prin afectarea sistemului nervos si tubului digestiv. Sunt afectati att adultii, ct si copiii

2.ETIOLOGIE Agentul botulismului este Clostridium botulinum - un bacil strict anaerob, avnd doua forme -vegetativa si sporulata. Sporii sunt extrem de rezistenti la factorii chimici si fizici: ei rezista la fierbere obisnuita, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore pentru ai distruge. Sporii botulinici sunt distrusi prin autoclavare la 120C timp de 15-30 minute. Forma vegetativa n conditii anaerobe elimina una din cele mai puternice toxine bacterio-microbiene. Sunt cunoscute 7 tipuri de clostridii botulinice (A,B,C,D,E,F,G). n RM botulismul este determinat de tipurile A,B si E, mai frecvent tipul B (65-70%). Botulotoxina este termolabila si la fierbere este distrusa peste 10-15 minute. 3.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infectie o constituie animalele domestice si salbatice, mai ales erbivorele, mai rar animalele poichiloterme (pesti, crustacee, moluste), n intestinele carora se acumuleaza C. botulinum, excretat apoi cu fecalele n mediul extern, unde va persista n stare sporulata. Trecerea sporilor n stare vegetativa pe substraturi organice n conditii anaerobe, n special la temperaturi de 22-37C, este nsotita de acumularea germenilor si toxinelor lor. Omul se contamineaza ca si n alte toxiinfectii alimentare, prin produsele alimentare. Mai frecvent botulismul apare dupa ingestia unor preparate din carne (jamboane, costita, salam, cighiri) si a ciupercelor conservate n conditii casnice, fara prelucrarea termica corecta. Omul se mai poate molipsi prin rosii, vinete, ardei, cirese, visine, piersice, caise si alte fructe si legume conservate n conditii casnice; peste sarat, afumat ori conservat n conditii casnice. Produsele alimentare conservate sub actiunea toxinei botulinice nu-si schimba gustul, culoarea si mirosul. Uneori conservele, mai ales cele din carne, ce contin toxina botulinica, se pot bomba, n salamuri, carnea afumata, pestele preparate n conditii casnice toxina botulinica se poate acumula sub forma de focare, de aceea nu se mbolnavesc toti cei, ce au consumat acelasi produs, ci numai persoanele carora le-a nimerit bucata infectata. Cazurile de botulism se nregistreaza mai frecvent primavara (aprilie, mai) cnd se utilizeaza mai des produsele conservate.

4.TABLOUL CLINIC
Incubatia Debutul

dureaza de la 2 ore pna la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore). este acut, cu tulburari digestive: greata, voma, dureri abdominale paroxistice, urmate de o diaree moderata, substituita peste un timp scurt de constipatic tenace. De obicei tulburarile gastrointestinale sunt discrete (sau chiar absente). Bolnavii mai prezinta acuze de slabiciune generala progresiva, cefalee, ameteli, uscaciune n cavitatea bucala, nsotita de o sete chinuitoare. Dupa 6-24 ore de la debut (uneori fiind primele simptomc) apar dereglari oftalmologice: diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism, midriaza, nistagm, lectura caracterelor tipografice obisnuite este dificila sau imposibila (pareza acomodatiei). Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian: tulburari de deglutitie, initial doar pentru alimente solide, apoi totala, vocea devine ragusita, cu un tembru nazal, ori dispare complet (afonie). Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gt, membre), iar n formele grave apar paralizii ale muschilor respiratorii si insuficienta respiratorie. Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale (ochii uscati, fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale, digestive.

BOTULISMUL INFANTIL Apare mai ales n primele 6 luni de viata, avnd ca prim simptom constipatia, urmata de paralizii ale nervilor cranieni: ptoza palpebrala, oftalmoplegic, paralizia deglutitiei. Ulterior paralizia se extinde la muschii trunchiului cu insuficienta respiratorie acuta. 5.DIAGNOSTIC
Consta

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul diferential

n izolarea toxinei sau agentului botulinic din materialele prelevate de la bolnav (snge, mase vomitive, ape de lavaj gastric), precum si din produsele alimentare. Este important a determina nu numai prezenta toxinei si microbului, ci si tipul lor, pentru a confirma diagnosticul clinic si a institui un tratament corect. - Alte toxiinfectii alimentare; - Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre, miastenia grava, accident hemoragic cerebral etc.); - Alte intoxicatii (ciuperci, metanol, metilotoxina, atropina etc.); - Polineurita difterica; - Poliomielita.

6.PROFILAXIE

- Nu se recomanda conservarea n conditii casnice a produselor din carne si peste, ntruct

actiunea termica nu depaseste 100C; - Fructele si legumele utilizate n conservare trebuie sa fie proaspete bine spalate, si se va respecta regimul termic (fierberea timp de 30-60 minute) si cel de pastrare la temperatura mai joasa de +10C; - Nu se recomanda a conserva n conditii casnice ciuperci, marar, leustean, patrunjel, morcov, sfecla, deoarece se spala greu de tarna, care poate contine bacili botulinici; Produsele conservate n conditii casnice nainte de utilizare trebuie prelucrate termic prin fierbere timp de 15-20 minute.

F. GIARDIOZA 1.DEFINITIE Lambliaza sau giardioza este o boala parazitara, determinata de un protozoar flagelat, giardia lamblia. Parazitoza este mai frecventa la varstele mici, fiind maxima la grupa de varsta cuprinsa intre 1-5 ani. Prevalenta difera intre asezarile urbane si rurale, fiind mai crescuta in zonele urbane, ceea ce sugereaza ca densitatea crescuta a populatiei favorizeaza contaminarea. 2.CE ESTE GIARDIA LAMBLIA (LAMBLIA INTESTINALIS)? Parazitul exista sub doua forme: trofozoit si chist: Trofozoitul Chistul este forma vegetativa, forma in care este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum se intalneste in intestin (duoden, jejun) ajunge in exterior la microscopul optic seamana cu o are forma ovalara para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata. prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare. pe fata ventrala prezinta un disc adeziv Ciclul biologic din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire, in special in duoden si jejun. In intestin se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv. Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. 3.CUM SE TRANSMITE INFECTIA? Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi, fie de la o persoana la alta, fie prin apa sau alimente contaminate. Transmiterea chisturilor de la o persoana la alta este intalnita in situatiile in care nu se mentine un nivel adecvat de igiena individuala, in special in colectivitatile de copii. Chisturile se transmit pe cale fecal-orala de la un copil la altul, in crese, gradinite sau scoli, apoi de la copilul infectat la membrii familiei acestuia. Chisturile pot fi transmise si prin alimente contaminate de catre persoanele care le manipuleaza. De asemenea, raspandirea chisturilor se poate realiza si prin apa potabila. Sursele de apa pot fi contaminate cu chisturi de origine umana, atunci cand apa potabila este poluata de ape reziduale sau cand se produc defectiuni ale sistemelor de filtrare.
Formatted: Bullets and Numbering

Formatted: Bullets and Numbering

4. MANIFESTARI CLINICE Unele persoane sunt asimptomatice, in timp ce altele pot prezenta, dupa o perioada de incubatie de aproximativ 2-3 saptamani, o serie de simptome, de la diaree usoara, care se vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate. Simptomele fot fi: digestive si extradigestive. Simptomele digestive: Simptome extradigestive: diaree cefalee, ameteli, astenie, insomnie, dureri abdominale tulburari de atentie distensie abdominala, flatulenta manifestari alergice cutanate (urticarie, in special la copii: pierderea poftei de eczema) mancare, senzatie de greata si varsaturi, manifestari alergice respiratorii (astm, intoleranta la lactoza bronsite, rinofaringite) 5. DIAGNOSTICUL identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans. in perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta. De aceea, in caz de suspiciune clinica se recomanda repetarea examenului coproparazitologic, la interval de 7 zile, timp de 3-4 saptamani. Enterotestul este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. Se foloseste o capsula gelatinoasa, enterosolubila care contine un fir de nylon. Ajunsa in intestin gelatina se dizolva, iar parazitii se fixeaza pe fir. Dupa 2 ore firul se extrage si se examineaza microscopic. este metoda cea mai fidela de diagnostic. consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenului Giardia din fecale. Prezenta anticorpilor indica o infectie trecuta, fie una prezenta, in timp ce prezenta antigenului in fecale indica o infectie activa.
Formatted: Bullets and Numbering

Examen coproparazitologic

Biopsia intestinala Imunodiagnostic

6. TRATAMENT se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Furazolidon, Quinacrine. ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce efecte adverse grave ! In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului. Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.

G. Holera 1.DEFINITIE Este o infectie intestinala acuta, determinata de vibrio cholerae, caracterizata prin diaree apoasa profuza, varsaturi, deshidratare acuta cu oligurie si hipotensiune arteriala. 2.ETIOLOGIE Vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel raspunzator de aparitia bolii (cu 3 serotipuri si 2 biotipuri, clasic si El Torr). n anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabila de epidemii de holera. 3.PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Afectiunea evolueaza endemic, epidemic n unele tari, sau chiar pandemic. Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vara-toamna. La noi n tara se mentine pericolul aparitiei de cazuri de import, avnd n vedere
Formatted: Bullets and Numbering

distanta redusa

fata de tari unde mai apar cazuri de holera (zona mediteraneana). 4.CLINICA
Tabloul

clinic este variabil, de la infectie asimptomatica, episod diareic pasager pna la diaree severa, fulminanta, cu risc crescut de letalitate. Incubatia 1-3 zile. Debutul este brusc, cu scaune diareice aparute de cele mai multe ori n afebrilitate. n formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni n aceasta etapa, nainte de aparitia diareei caracteristice. Perioada de se caracterizeaza prin diaree apoasa profuza (la adult pierderile lichidiene pot stare atinge uneori 1l/ora). Scaunele au aspect de ''zeama de orez'', sunt frecvente, si eliminarea lor nu se nsoteste de colici abdominale. Varsaturile sunt apoase, apoi bilioase. Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilara este usor scazuta, iar cea rectala usor crescuta. Sindromul acut de deshidratare se instaleaza destul de rapid, bolnavii acuznd sete intensa, uscaciunea tegumentelor si mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsa, ochii sunt nfundati n orbite. Se adauga crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliti. Oliguria poate evolua spre anurie datorita hipovolemiei care induce IRA functionala. Pierderile lichidiene determina hipotensiune arteriala severa, pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunsi n colaps algid sunt apatici, cu extremitati reci si stare de slabiciune extrema. Decesul se produce prin soc hipovolemic, acidoza metabolica si retentie azotata. Daca interventia terapeutica este prompta si eficienta, simptomatologia se amendeaza, diareea se remite, se reface debitul circulator si se reia functia renala. Tulburarile metabolice persistente, necorectate n timp util, pot determina decesul si n aceasta etapa. Formele medii au o evolutie de 8-10 zile

5.DIAGNOSTIC Diagnostic de laborator patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (n cazurile de suspiciune n care nu a aparut scaunul). La convalescenti, contacti, suspecti si purtatori se recolteaza materii fecale din rect prin sonda Nelaton sau cu un tampon, sau se provoaca scaunul printr-un purgativ salin. n scop epidemiologic se pot cerceta si probele recoltate din apa sau din produse alimentare. Transportul probelor la laborator trebuie sa se faca rapid, astfel nct sa permita nsamntarea n maximum 2 ore de la recoltare. n caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul transportului (apa peptonata, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).
Produse

A. Diagnostic bacteriologic

1. Examenul direct ultramicroscopia se recomanda n cazurile surprinse la debut sau foarte devreme dupa acesta; imunofluorescenta directa sau indirecta.

B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv

3. Identificarea coloniilor stereoscopie n lumina oblica; aglutinare pe lama cu antiser O1 bivalent (Ogawa si Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv si reconfirmate serologic printr-o noua aglutinare pe lama cu antiseruri specifice din fiecare tip; alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii. reactia de aglutinare (pozitiva doar 2-3 luni dupa boala); testul anticorpilor vibriocizi (de durata pe viata); hemaglutinare indirecta; ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenti (IgM) si a celor de durata (IgG); testul neutralizarii enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalentei infectiei latente n colectivitati; testul identifica persoanele care au facut infectii inaparente sau nediagnosticate.

2. Cultivarea parcurge o etapa preliminara de mbogatire a inoculului cu apa peptonata cu telurit de K incubata la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bila salt agar), geloza nutritiva cu adaos de gelatina sau taurocolat-telurit, mediul TCBS. 4. Identificarea biotipului de vibrion reactia Voges-Proskauer; aglutinarea hematiilor de oaie sau de gaina (prezenta la El Torr); hemoliza hematiilor de oaie (prezenta la El Torr); sensibilitatea la polimixina (El Torr este rezistent); sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).

Formatted: Bullets and Numbering

Formatted: Bullets and Numbering

6.EPIDEMIOLOGIE Factorii epidemiologici principali

bolnavul

1. Izvorul de infectie

2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral

3. Receptivitate 4. Imunitate

cu forma tipica si atipica de boala, contagios 14-21 de zile, prin varsaturi, materii fecale infectatii inaparent purtatorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sanatosi, care apar n focarele de holera rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluste). prin contact direct cu bolnavul prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate prin consum de apa sau alimente contaminate (fructe de mare, peste) prin transport pasiv de catre vectori (muste) rezistenta vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peste sau alte vietuitoare marine. generala, mare pentru infectiile subclinice (5-10 pna la 100 infectii inaparente fata de un caz de boala). indicele de contagiozitate este mare. la persoanele cu grupa sanguina 0, apar forme mai grave.
dupa

infectie, specifica de tip

Factorii epidemiologici secundari de mediu: hipertermia, inundatiile, umiditatea crescuta economico-sociali: igiena precara biologici: nmultirea mustelor
naturali

7.PROFILAXIE SI COMBATERE
depistare izolarea

1. Masuri fata de izvorul de infectie

precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infectioase; se efectueaza 3 examene coprobacteriologice, dupa administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la ntreruperea tratamentului; daca culturile sunt negative se externeaza. declarare, nominala, anuntare imediata, telefonic la MS. suspectii vor fi tratati ca si bolnavii pna la confirmare sau infirmare contactii: carantina 7 zile, cei directi vor fi internati si li se vor efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberati numai dupa 3 coproculturi negative; li se administreaza chimioprofilaxie cu tetraciclina 2g/zi sau doxiciclina 100mg/ zi, timp de 3 zile. purtatorii: vor fi depistati prin coproculturi; se ncearca sterilizarea lor n spital cu Tetraciclina 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile. toti bolnavii, contactii, purtatorii, vor fi recontrolati la 10 si 30 zile de la declararea stingerii focarului; vor fi investigati coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene n lunile mai si iulie.

dezinfectie

2. Masuri fata de caile de transmitere

continua si terminala pentru lichidul de varsatura, materii fecale, obiectele bolnavului, vesela, salon (sterilizare umeda, caldura uscata, clor) dezinsectia cu compusi DDT sau HCH n epidemii, masuri speciale privind circulatia trenurilor, avioanelor, care vin din zone endemice, masuri speciale de igiena privind apa potabila, evacuarea rezidurilor
imunizarea

3. Masuri fata de receptivi

activa, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, ofera protectie redusa, 40%, cu durata de 3-4 luni, fara a oferi protectie fata de starea de purtator, deci nu este indicata la venirea dintr-o tara cu endemie. dupa 10 zile de la aparitia ultimului caz, timp de 3 luni se urmareste: depistarea, neutralizarea surselor restante examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la fostii bolnavi, suspecti, purtatori, contacti, inclusiv personalul ce-a actionat n epidemie asanarea conditiilor de mediu culegerea de informatii privind deplasarea fostilor bolnavi

8.TRATAMENT
Trebuie De

Formatted: Bullets and Numbering

aplicat precoce prin izolare n spital, n conditii stricte. prima urgenta este corectia volemiei si acidozei metabolice, si prevenirea hipopotasemiei prin masuri care se iau de urgenta imediat dupa depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelata cu volumul pierderilor prin scaun si varsaturi. Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infectiei si deci la prevenirea recaderilor si a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.