Sunteți pe pagina 1din 19

Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva

A. POLIOMIELITA

Definiie. Infecie viral acut, produs de un entro-virus neurotrop, localizat iniial in intestin,
poliomielita debuteaz printr-un sindrom infecios necaracteristic, urmat sau nu de paralizii de tip
flasc.

Etiologie. Virusurile poliomielitice cuprind 3 tipuri serologice (1, 2, 3), rspndite in mod
variabil pe intreg globul. Toate tulpinile detennin paralizia, ins cel mai epidemiogen s-a
dovedit a fi tipul 1. Rezistena virusurilor poliomielitice in mediul extern este destul de mare:
suport bine frigul, se conserv bine in ap, lapte i derivate, in materii fecale. Sunt distruse cu
uurin de agenii oxidani (apa oxigenat, pennanganatul de potasiu), sublimat, clor; sunt
sensibile la cldur (sunt distruse prin pasteuriza re i fierbere, timp de cteva minute).
Diagnostic.
Examenul clinic. Incubaia este intre 3-35 zile (medie de 7-14 zile). Infecia evolueaz la om foalie
variat:
- infecie inaparent (95% cazuri), decelat doar prin cercetri virosologice;
- infecie minora (subclinica) - manifestri uoare, nedifereniate, ca o simpl faringit, un episod
diareic sau o form abortiv (cu febr, cefalee, astenie, grea, vrsturi i cteva dureri
musculare);
- infecie cu atingere nervoas (1 % - meningit aseptic), imposibil de decelat de alte meningite
virale;
- boala paralitic - poliomielitica paralitic grav spinal sau, in rare cazuri, sub fonn
ascendent, bulbar.
Incidena infeciilor inaparente sau a bolii minore depete pe cea a cazurilor paralitice de peste 100 ori.
Examenele de laborator.
Izolarea virusului din naso-faringe, materii fecale sau lichid cefalorahidian;
Serodiagnosticul: prin reacii de fixare a complementului I de neutralizare.
Ancheta epidemiologic.
Caracteristicile cu importan epidemiologic ale virusurilor poliomielitice:
- virusurile poliomielitice sunt reprezentate de 3 tipuri antigenic inrudite dar i cu diferenieri,
motiv pentru care vaccinul este trivalent;
- structura antigenic, dei complex, este stabil, cu antigene putemic imunogene, ceea ce
confer avantaje deosebite vaccinopreveniei;
- virusurile poliomielitice sunt rezistente in mediul ambiental dar pot fi distruse utiliznd
decontaminani uzuali, ndeosebi cei pe baz de clor;
- tropismul virusurilor poliomielitice pentru aparatul respirator, digestiv i sistemul nervos
central, explic evoluia sever a infeciei la o parte dintre bolnavi.
Se urmresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, i se elaboreaz strategia de intervenie
Procesul epidemiologic.
Factorii principali:
Sursa de ageni patogeni. Vimsurile poliomielitice pot fi diseminate de:
- omul bolnav, predominant la copii, cu diferite forme de manifestare, contagiozitatea dureaz 7-10 zile
de Ia debut, virusurile gsindu-se n secreiile nazo-faringiene i materiile fecale;
- omul purttor: preinfecios - disemineaz virus 4-5 zile inaintea debutului bolii; sntos - disemineaz
virus pe o durat de 3 sptmni (prin materii fecale); foti bolnavi - eliminatori de virus pe o durat de
zile, sptmni sau luni (prin materii fecale);

Contagiozitatea ncepe dup 36 ore de la momentul infectrii prin secreiile nazofaringiene, durnd
cca. 1 sptmn i dup 72 ore - prin excreie fecal, durnd peste 3-6 sptmni.
Modurile i cile de transmitere:
direct: aerogen, prin picturi Fllgge (n condiii de standard igienico-sanitar ridicat);
indirect: prin ap, alimente (lapte i derivate, vegetale, fructe, stridii, scoici), obiecte, mini,
vectori contaminate.
Receptivitatea - este general. Imunitatea postinfetioas este strict specific de tip i definitiv,
manifestndu-se umoral i enteral; imunitatea matern se transmite noului nscut transplacentar i prin
laptele matem, protecia fiind tranzitorie.
o Factorii secundari:
Factorii naturali: influeuteaz si contribuie la conturarea unei sezonalitti de var-toamn, n zona
temperat;
Factorii socio-economici: nivelul igienico-sanitar al locuinei i colectivitii, aprovizionarea cu
ap, ndepliarea reziduuri lor, igiena individual, aglomeraiile.
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic
Manifestare sporadic - a devenit dominant, aprut pe seama "golurilor imunitare" ;
Manifestari endemo-epidemice - constituie situaii rar intlnite in Asia de Sud-Est i Africa i la
copii nevaccinai din unele secte religioase;
Combaterea (lupta in focar).
Este o boal cu izolare obligatorie, de grup A i cu declarare obligatorie;
Contacii sunt supravegheai minimum 25 zile de la depistarea ultimului caz in
focar, se vaccineaz sau se revaccineaz si se izoleaz la domiciliu;
Dezinfecie continu, iar a fecalelor - timp de 3-6 luni de la episodul acut;
Educaie sanitar.
Este total diferit de operaiunile care se realizau in trecut, aceasta fiind axat pe obiectivele
programului de eradicare. Ancheta epidemiologic este in prezent orientat spre depistarea i
neutralizarea oricrui caz suspect.
Profilaxia.
Msuri generale: sunt caracteristice etapei de eliminare a infeciei cu virusul slbatic i de eradicare a
poJiomielitei. Supravegherea epidemiologic clinic i cu laboratorul trebuie s asigure:
Reducerea la maximum a bolilor imune prin cuprinderea in programul de imunizare a tuturor
copiilor i recuperarea celor cu contraindicaii;
Evaluarea fondului imun specific i corelarea cu programul de vaccinare;
Efectuarea de anchete epidemiologice a cazurilor suspecte;
Evitarea importului de virus poliomielitic;
Igienizarea general, decontaminarea i educaia, cu adresabilitate special pentru coleetivitile
cu risc.
Msuri specifice: au in vedere acele msuri care pot extinde ct mai mult i in mod constant acoperirea
vaccinal cu 4 doze a copiilor n vrst de pn la 1 an de zile.

B. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA)


Definiie. Sunt boli acute, plurietiologice, de cauz toxic sau infecioas, care apar sub fonn de
izbucniri epidemice sau de cazuri sporadice, dup ingerarea de alimente contaminate cu anumite
microorganisme, toxine microbiene sau substane chimice toxice.
Etiologie. Sunt imbolnviri cu etiologie foarte variat; teoretic, orice microorganism poate s produc
TIA dac se poate multiplica suficient in alimente. Dintre germenii cei mai frecveni, menionm:

- bacterii care provoac infecia (salmonelIe, shigeIIe, E. coli, B. subtilis, vibrionul holeric,
proteus, etc);
- bacterii care provoac intoxica ii prin producerea de toxine (stafilococi - specii anaerobe, CI.
botulinum, etc);
- bacili sporulai aerobi (B. cereus - n primul rnd) i anaerobi (c. perfringens, CI. botulinum).

Diagnostic.
Examenul clinic.
Incubaia este, in general, scurt, in medie 5-24 ore pentru sahnonel1e i 1-6 ore pentru
stafilococul enterotoxic.
Tabloul clinic al TIA prin salmonelle este polimorf, cu debut brusc, cefalee, ameeli, grea,
vrsturi, dureri abdominale, diaree, febr, stare toxic, transpiraii reci, stare de ru general. n
TIA produs de stafi1ococi predomin simptomele toxice: salivaie, greturi, vrsturi, colici
abdominale, rareori subfebriJitate.
Deosebim forme clinice uoare (tulburri digestive discrete), medii (gastroenterit sau
gastroenterocolit acut), grave, cu letalitate mare, dac intervenia medical nu este precoce.
Examenele de laborator.
Izolarea i identificarea germenilor cauzali in produsele patologice ale bolnavilor sau in
alimentele contaminatc (prin culturi) iar in cazul gennenilor toxigeni - punerea in eviden a
toxinelor
Ancheta epidemiologic.
o Factorii principali:
Sursa de agent patogen: rezervorul de infecie in natur este reprezentat de
om i animale:
- omul bolnav: chiar mai important, ca izvor de infecie dect animalele, dac prezint: infecii
stafilococice cutanate, furuncule, panariii, piodennite, eczeme, arsuri, leziuni supurative
deschise provocate de stafilococul enterotoxice sau infecii stafilococice ale cilor aeriene
superioare i digestive;
- omul purttor sntos: nazali, faringieni i fecali; pot contamina cu uurin alimentele prin
mini murdare, tuse, strnut;
- animalele bolnave: in special cele productoare de lapte (oi, capre) care au infecii ale glandelor
mamare; n afar de lapte, mai poate fi infectat i camea (bovine, porcine);
- psrile: cel mai important rezervor de infecie, de exemplu raa (came, ou), gina, curea, etc;
exist starea de purttori, de lung durat (luni de zile), cu eliminarea gennenilor prin fecale;
- artropodele: s-au dovedit a vehicula salmonelle (gndacii de buctrie, mutele, purecii
obolanului, cpuele;
Modurile i cile de transmitere sunt indirecte complexe: alimentele constituie calea de transmitere a
TIA; pentru a produce TIA, alimentele trebuie s conin un numr foarte mare de genneni sau o
cantitate mare de toxin; aceasta se realizeaz in unntoarele condiii:
- s reprezinte un mediu convenabil dezvoltrii bacteriene, - --- temperatura s fie favorabil
dezvoltrii bacteriene,
- durata scurs intre contaminare i consum s permit muItiplicarea gennenilor sau/i
producerea toxinelor,
- s se realizeze condiii de anaerobioz, n cazul bacteriilor anaerobe,
- prelucrarea telmic s fie insuficient pentru distrugerea microorganismelor i toxinelor;
Contaminarea alimentelor in diferite etape de manipulare, in urmtuarele situaii:
- contaminarea cmii dup sacrificare;
- manipularea alimentelor de ctre purttor;
- irigarea culturilor de legume i fructe cu ape fecaloid-menajere;

- folositrea apei sau a gheii contaminate la prepararea i pstrarea alimentelor;


- contaminarea alimentelor prin vectori (mute, gndaci), roztoare;
- folosirea de utilaje, vesel, ambalaje, etc. contaminate;

Receptivitatea: este general i variaz in raport cu specia microbian incriminat i este condiionat de
numrul de microorganisme pe gramul de aliment ingerate, caracteristicile de patogenitate, toxigenez,
suficiente pentru a declana simptomatologia. De regul, nu se instaleaz imunitate protectoare
postinfecioas.
o Factorii secundari:
Factorii naturali: cei de mediu sunt foarte impoltani, anotimpul cald mrind incidena TIA,
cldura favoriznd posibilitatea de contaminare a alimentului i mrirea ritmului de multiplicare
a germenilor.
Factorii economica-sociali: nivelul sczut de educaie sanitar, igien deficitar i carenele de
salubritate.
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.
TIA au rspndire universal, incidena lor este in cretere datorit apariiei de noi serotipuri,
extinderea comerului internaional cu alimente i furaje proteice, dezvoltarea turismului
internaional, exodul grupurilor de populaie, industrializarea progresiv a produselor alimentare,
noile atitudini de via i de obiceiuri ale populaiei, igien alimentar deficitar.
Gravitatea clinic depinde de etiologie i de doza ingerat. TIA prezint:
Manifestri sporadice - atunci cnd o singur persoan a consumat un aliment contaminat (multe
cazuri nediagnosticate) i apar mai frecvent vara.
Manifestri epidemice - de dimensiuni mici (in familie) sau cuprinznd colectiviti intregi, care
au consumat in acelai timp alimentul contaminat (instituii de copii, restaurante, cantine,
caznni, spitale).
Combaterea (lupta n focar).
Se realizeaz prin:
- Depistarea i inregistrarea tuturor bolnavilor; formele grave se izoleaz in spital iar cele uoare
sunt tratate la domiciliu, cu luarea msurilor igienico-sanitare necesare;
- recoltarea de produse patologice (vomismente, fecale, urin, snge);
- stabilirea alimentului contaminat in ultimele 36-48 de ore, de ctre cei bolnavi; blocarea si
scoaterea din consum a acestora;
- raportarea cazurilor de TIA in izbucniri epidemice cu mai mult de 5 cazuri se face telefonic, in
primele ore de la constatare, pentru declanarea msurilor in focar;
- stabilirea evidenei tuturor consumatorilor i supravegherea pe perioada de incubaie maxim a
bolii;
- suspecii vor fi tratai ca i bolnavii;
- depistarea purttorilor de germeni; examinarea clinic a personalului care manevreaz
alimentele din sectoarele cu risc i scoaterea din activitate pn la clarificarea situaiei;
sterilizarea purttorilor;
- aplicarea imediat a msurilor DDD in focare;
- ndepliarea surselor de infecie de origine animal; - asanarea surselor de ap;
- msuri de educaie sanitar;
- ancheta epidemiologic obligatorie, att in cazul izbucnirilor epidemice, ct i in cazuri izolate.
Profilaxia.
Msuri genera le de prevenie:
evitarea folosirii materiilor prime provenite de la animalele bolnave;
evitarea contaminrii de ctre om sau animale a produselor alimentare;

mpiedicarea proliferrii microorganismelor existente intr-un produs alimentar; evitarea


consumului produselor alimentare suspecte.
Deoarece TIA are la baz aceleai principii, indiferent de eitologia vizat, OMS a
stabilit "cele 10 reguli de aur pentru pregtirea corect a alimentelor":
alegerea unor alimente corect prelucrate;
prelucrarea complet a hranei;
consumarea alimentelor, imediat dup prelucrarea lor;
pstrarea corect a alimentelor preparate, gtite;
renclzirea integral a alimentelor preparate, gtite;
evitarea contactului ntre alimentele crude, neprelucrate i cele preparate gtite:
splarea repetat a minilor;
pstrarea unei curenii meticuloase pe toate suprafeele din buctrie;
protejarea alimentelor fa de accesul insectelor, roztoarelor i a altor animale:

folosirea exclusiv a apei potabile la prepararea alimentelor.

C. SALMONELOZE
FEBRA TIFOID
1. DEFINIIE

Febra tifoid este boal infecioas acut sistemic, determinat de Salmonella typhi,
caracterizat prin febr continu, stare tific, splenomegalie i tulburri digestive.
2.ETIOLOGIA

Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella

Rezistent: n ghea luni de zile, n ap 2-3 luni, n materii fecale 20-30 de zile, n lapte
35 de zile

Sensibil la: Cloramin1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrus n 30 minute pn


la 2h); n 5-7 minute sunt distruse la 1000C.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afeciunea evolueaz sporadic, incidena la 100.000 locuitori, n anul 1998, fiind de 0,07 n
Romnia i de 0 n vestul rii (nici un caz din anul 1993).
Epidemiile cnd apar pot fi accidentale, explozive, hidrice i alimentare sau lente, de contact.
Grupele de vrst cele mai afectate sunt 20-40 ani i 7-10 ani, cu sezonalitate de var-toamn.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Fr tratament antibiotic, febra tifoid evoluez timp de 4 sptmni.

Incubaia: este n medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.

Debut: dureaz 5-7 zile, se instaleaz insidios n majoritatea cazurilor, cu febra care
crete gradat spre 39C, cefalee persistent, astenie, ameeli, dureri musculare, anorexie,
creterea treptat a splinei. Debutul poate fi atipic, monosindromic: pneumotifos, meningotifos,
colotifos, nefrotifos etc.

Perioada de stare: dureaz 2 sptmni, n care febra se menine n platou, cu oscilaii


minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburri de senzoriu (stare tific; tifos = cea ),
hipoacuzie, indiferen, delir, pn la stare confuzional. Cefaleea este intens, continu,
determin insomnie.

Erupia lenticular apare la 7-8 zile de la debut i este reprezentat de macule congestive, roz,
de mrimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile abdominale i la baza toracelui.
Maculele dispar fr urm n 3-4 zile.
Manifestrile digestive: anorexie, hiposecreie salivar i gastric, uscciunea mucoaselor,
limb uscat ''de papagal'', cu depozite saburale, central, dar cu vrfurile i marginile roii.
Faringele este difuz congestionat, i uneori prezint ulceraii ovalare, cenuii, nedureroase
(angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunate n fosa iliac dreapt unde la
palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele severe se nsoesc de meteorism i constipaie
prin pareze intestinale Diareea apare doar n 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
Splenomegalia apare precoce, este constant i uneori (mai ales la copii) se nsoete de
hepatomegalie.
Modificrile cardio-vasculare: apare de regul bradicardia cu asurzirea zgomotelor cardiace i
hipotensiunea arterial. Pulsul dicrot se datorete hipotoniei pereilor vasculari.
Sindromul anemic este accentuat n formele severe i prelungite. Leucopenia evolueaz cu
limfocitoz relativ prin neutropenie i aneozinofilie.
Sindromul hemoragic se manifest prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc i este determinat
de trombocitopenie, hipovitaminoz K i/sau de coagulopatia de consum.
Perioada de declin: se suprapune cu a 4-a sptmn de la debut, n care febra scade treptat cu
oscilaii mari ntre valorile matinale i cele vesperale. Anorexia poate fi nlocuit de foame
imperioas, iar oliguria cu criz poliuric.
Convalescena: remiterea treptat a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor
clinici i biologici.
Evoluia este mult scurtat prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot preveni
recrudescenele, recderile i portajul de bacili tifici.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


A. Diagnostic hematologic

leucopenie cu neutropenie i aneozinofilie, la care se asociaz un grad de anemie i


trombopenie;

trecerea brusc spre leucocitoz indic o complicaie de suprainfecie sau o perforaie cu


peritonit secundar;

scderea hematocritului, disproporional fa de numrul de hematii i hemoglobin, ne


indic o sngerare moderat, compensat prin hemodiluie. Cei trei parametrii sunt foarte sczui
n cazul unor sngerri masive.
B. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: snge, materii fecale, urin, biopsii de mduv osoas, splin, articulaii afectate,
flegmoane metastatice.
1. Izolarea prin hemocultur confer certitudinea de boal actual fr a necesita i alte
argumente, deoarece nici un purttor cronic nu are germeni circulani n snge.
Indicele de pozitivitate este mare n primele 2-3 sptmni de la debut.
2. Izolarea din coprocultur este posibil n faza de stare a bolii (germenii apar n scaun din
leziunile intestinale i/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate diferenia starea de boal
actual de cea de purttor cronic care face o alt boal febril.

Coproculturile se fac de la nceput pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul


Cary-Blair).
3. Izolarea prin urocultur este mai rar posibil (vezi coprocultura).
4. Culturile din mduva osoas sau din splin, articulaiile afectate, flegmoanele metastatice,
pot fi pozitive doar n perioada de declin sau n convalescen.

C. Diagnostic serologic

Uzual, const n reacia Widal de aglutinare: serul pacientului care va conine anticorpi
specifici se pune n contact cu antigene bacteriene separate O, H i Vi (obinute prin prelucrri de
laborator a culturii de germeni), dar i antigene de Salmonella typhi i Salmonella paratyphi
(care pot da mbolnviri asemntoare).

Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la aduli titrul
este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O i minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H.

Important este creterea n dinamic a titrului pn la aceste valori, ntre dou probe
recoltate la interval de 10-14 zile.

Titrurile mai mici la aduli nu sunt importante din cauza posibilitii de redeteptare a
unui titru mai vechi cu ocazia oricrei boli febrile actuale.

Aceste aglutinine reprezint anticorpi protectori care pot ntrerupe spontan evoluia bolii
dup circa 3 sptmni de la debut i asigur imunitate durabil dup boal. Anticorpii apar n a
doua parte a evoluiei, lipsind n faza de invazie i la nceputul perioadei de stare.

Aglutininele Vi apar trziu n convalescen i numai la cei care au rmas excretori de


germeni (necesit un contact mult mai prelungit cu germenul), astfel c cercetarea acestor
aglutinine este o metod curent de depistare a strii de portaj dup boal (orice titru minim de
1/40 confirm prezena germenului n organism, urmnd a se preciza sediul portajului: biliar,
urinar sau n alte pri).
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecie

bolnavul, cu form tipic, n toate stadiile, prin snge (n prima sptmn, hemocultura
este pozitiv la 90% din cazuri), materii fecale (n sptmna a doua de boal, coprocultura este
pozitiv n 100% din cazuri, hemocultura n 40% din cazuri, iar urocultura n 30% din cazuri)

bolnavul atipic, mai frecvent copii

purttorii, care pot fi: convalesceni (10-30% dintre bolnavi, timp de 2 sptmni pn
la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5% din bolnavi, agentul etiologic se cantoneaz n
vezica biliar de unde se elimin intermitent prin urin sau materii fecale, durata portajului fiind
de la 6 luni pn la ani sau chiar toat viaa; acetia sunt mai ales femei sau copii care prezint
colecistite, infecii urinare, sau deficite de IgM), aparent sntoi, care apar n focarele de febr
tifoid (3-9%, persoane imune care fie au fcut boala, fie sunt vaccinai; ei elimin salmonella
timp de 3-5 sptmni).
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
2. Transmiterea

prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate cu secreii, excreii

prin consum de ap contaminat (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate (lapte,
legume, fructe nesplate, etc)

prin transport pasiv de ctre vectori (mute)

aerogen, n spitale, prin antrenarea pulberilor ce conin agenii etiologici


3. Receptivitate

general
Doza minim infectant este de 1000 de germeni.
4. Imunitate

dup infecie, de lung durat, stabil

postvaccinal, 6-12 luni


Factorii epidemiologici secundari

naturali de mediu: cldura, hipertermia, inundaiile

economico-sociali: aglomeraia, igiena precar, anumite profesii (lucrtorii de la


canalizare)
biologici: nmulirea mutelor

Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie

depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator; orice febr cu


durat de peste 3 zile este considerat suspect

izolarea cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infecioase; timp de 21 de zile dup ce a


devenit afebril li se efectueaz examene coprobacteriologice i uroculturi n zilele 7, 12, 17, la
ultima dat asociindu-se i reacia serologic Vidal; dac culturile sunt negative se externeaz,
dac sunt pozitive n documentul de externare se menioneaz starea de purttor i va fi luat n
eviden

declarare, nominal, lunar; cazurile vor fi anunate imediat de la depistare, la


compartimentul de epidemiologie local

contacii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie maxim (21-30 zile), vor fi scoi
din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2 coproculturi i 2 uroculturi la interval de o sptmn,
vor fi vaccinai sau revaccinai

purttorii: vor fi depistai prin coproculturi, biliculturi, uroculturi; toi fotii bolnavi nu
vor lucra timp de 3 luni n sectoarele de alimentaie public, aprovizionare cu ap, colectiviti
de copii; se poate ncerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal, creterea rezistenei
organismului, vaccinoterapie, colecistectomie, administrare de antibiotice

la toi fotii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi i reacia Vidal, la 3, 6, 12


luni de la externare, iar dac acestea sunt negative vor fi scoi din dispensarizare.
2. Msuri fa de cile de transmitere

dezinfecie continu i terminal cu cloramin 1-2%, var cloros 10-20%, fenol, formol
5%o

pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C timp de 5-7 min.,
distruge salmonella

dezinsecia cu compui DDT sau HCH


3. Msuri fa de receptivi

imunizarea activ, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, n zona deltoidian, dou


doze de 0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la interval de 1 lun cu 3 rapeluri la interval de 1 an
fiecare, cu aceeai doz; revaccinarea se efectueaz dup 5 ani;
Vaccinarea este indicat la vrsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12 ani, la urmtoarele categorii din
populaie: colectiviti expuse, antiere, deplasare n zone cu endemie, cu deficiene grave de
aprovizionare cu ap potabil, n caz de inundaii, calamiti naturale, la personalul din serviciile
de salubritate, din unitile de bolnavi psihici, la contacii din focare.
Efectele adverse: local - inflamaie, general - febr 1-2 zile.

imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, administrat n 3 doze la interval de 1


sptmn fiecare, la care durata proteciei este de 3 ani.
5. TRATAMENT
Izolarea n spital este obligatorie cu pstrarea repausului strict la pat i diet lichid i
semisolid, bogat n calorii.
Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol, Ampicilin, Amoxicilin,
Cotrimoxazol, Fluorochinolon) se asociaz cu corticoterapie i medicaie patogenetic.
Vaccinarea rapid multifocal, n convalescen introdus de Prof. V. Buil, a dus la dispariia
recderilor i a portajului de bacil tific n epidemia de la Sclaz din 1973

BOALA DIAREIC ACUT


1. DEFINIIE
Sindromul diareic, definete emisiunea frecvent de fecale, de consisten redus, abundente
(peste 300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sangvinolent,
sau steatoreic), la care se asociaz i alte manifestri clinice digestive sau extradigestive.
2. CLASIFICARE
Dup mecanismul patogenic

neinflamatorii i neinvazive: bacterii (vibrionul holeric, Escherichia coli enterotoxigen,


Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu, etc), virusuri
(rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri), parazii (giardia, Crypto-sporidium).
Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecina aciunii enterotoxinei asupra epiteliului
mucoasei intestinale, microorganismele rmn la suprafaa celulelor epiteliale, fr a penetra n
intestin, diareea este apoas, voluminoas, fr leucocite i determin rapid deshidratri
severe.

invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv, Salmonella enteritidis, Campylobacter


jejuni), parazii (Entamoeba histolitica).
Se caracterizeaz prin: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare local i leziuni
destructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri
abdominale.

penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica.


Se caracterizeaz prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare n formaiunile limfatice
i ale sistemului reticuloendotelial, uneori absena diareei, dar cu febr ridicat i bacteriemie,
care impun antibioterapie.
Dup etiologie, pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afeciunea evolueaz endemic, sporadic, sau n focare, mai ales n colectiviti.
Incidena BDA, la noi n ar a fost n anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori i de
168,37/100.000 loc., n vestul rii, valori care s-au meninut relativ constante n ultimii ani, dar
care nu reflect situaia real, datorit nedeclarrii tuturor cazurilor. Aceste boli apar mai frecvent
n sezonul cald al anului.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Principalele sindroame clinice n infeciile digestive sunt:

Sindrom digestiv dispeptic: inapeten, greuri, vrsturi, dureri abdominale, scaune


diareice;

Sindrom febril: constant n infeciile sistemice, frecvent n enterocolitele de model


invaziv, rar sau absent n diareile neinvazive.

Sindrom acut de deshidratare: sete, uscciunea tegumentelor i mucoaselor, facies


teros cu ochii nfundai n orbite, nas ascuit, turgor cutanat diminuat cu pliu cutanat lene sau
persistent. Poate evolua spre oc hipovolemic i insuficien renal acut cu oligurie pn la
anurie, retenie azotat;

Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice: astenie muscular, adinamie, crampe


musculare, tulburri de ritm cardiac datorat pierderilor de K-Ca;

Sindrom nervos: cefalee, somnolen, adinamie, meningism.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


La toi bolnavii cu boala diareic acut se recomand cutarea leucocitelor n scaun.
A. n cazul n care PMN sunt absente

La pacienii care prezint scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul
toxinfeciilor alimentare cu debut de cteva ore prin greuri, vrsturi, nu se face coprocultura.

La pacienii cu boal diareic mai lung de 4 zile, la copii din centre de minori, aduli din
spitale cronice, cltorii recente, infecie HIV, diagnosticul se face etapizat:

n prima etapa se face examenul coproparazitologic i coprocultura. Dac acestea sunt


negative:

se fac investigaii pentru determinarea etiologiei virale. Dac i acestea sunt negative:

se efectueaz coprocultura pe mediul Sabouraud,

se investigheaz cauze extrainfecioase.


B. n cazul n care PMN sunt prezente

Se efectueaz coproculturi repetate;

dac sunt negative se investigheaz bacteriile cu cretere dificil pe mediile de cultur;

La toate cazurile cu semne clinice de deshidratare se efectueaz: ionograma seric,


ASTRUP, creatinina, ureea, glicemia, hemoleucograma.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1.
Sursa de infecie

uman: bolnavul cu form tipic i atipic de boal, infectaii inaparent, purttorii

extrauman reprezentat de animale peridomestice, mai rar slbatice i de alimente


contaminate de origine animal.
2.
Transmiterea, prin mecanism fecal-oral

prin contact direct cu bolnavul

prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate

prin consum de ap sau alimente contaminate (fructe de mare, pete)

prin transport pasiv de ctre vectori (mute)


3.
Receptivitate

general

4.
Imunitate
- n general de scurt durat, cu unele excepii (febra tifoid)
Factorii epidemiologici secundari
- naturali de mediu: hipertermia, inundaiile
- economico-sociali: igiena precar, aglomeraiile, turismul
- biologici: nmulirea mutelor, a gndacilor, roztoarelor
Msurile de profilaxie vor fi dezbtute la fiecare boal n parte.
5. TRATAMENT
La pacienii care prezint scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxiinfeciilor
alimentare, tratamentul const din :

reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic,

Smecta, flonivin, ultralevure.


La pacienii cu boal diareic mai lung de 4 zile, la copiii din centre de minori, adulii din spitale
cronice, cltorii recente, infecie HIV, tratamentul const n:

Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan).

Tratament etiotrop n funcie de agentul patogen identificat, dup testarea


chimiosensibilitii

Tratament de reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic la toate cazurile care-l


necesit.

D. Shigelloza - Dizenteria bacilara


Definitie
Dizenteria este o infectie specific umana, acuta sau/ si cronica, foarte contagioasa, produsa de
infectie cu germeni din genul Shigella. Se caracterizeaza prin lezarea preponderenta a colonului
distal, se manifesta clinic prin fenomene toxice generale (febra, indispozitie, cefalee) si colita
(durere abdominala, scaun diareic, frecvent, peste 3 n zi, sarac, cu mucus si striuri de snge).
Epidemiologie
Sursa de infectie este bolnavul si purtatorul de germeni. Transmiterea se face prin mecanism
fecal-oral, pe cale habitual, hidrica si alimentara. Se nregistreaza n toate anotimpurile anului
cu ascensiune n sezonul cald. Receptivitatea este generala, dar maxima la copii.
Forme clinice
- Forma tipica: incubatia este scurta, de la l - 3 pna la 7 zile, ncepe cu manifestari digestive, la
care se asociaza n scurt timp semne generale, urmeaza o evolutie de tip autolimitant.
- Formele fruste (usoare) ajung pna la 40% din cazuri, apar cu manifestari de enterocolite
simple (purtate pe picioare"), care se vindeca rapid, spontan si de regula nu se diagnosticheaza,
datorita carui fapt ele constutuie o parte importanta a rezervorului de infectie.
- Formele atipice sunt rare de la 1 pna la 20%, ele simuleaza toxiinfectii alimentare, dar
comporta acelasi risc epidemiogen ramnnd nediagnosticate.
- Formele severe, toxice sunt pasibile de complicatii si letalitate de 5 - 10%.
Sistemul afectat: digestiv.
Incidenta - incidenta reala depaseste cu mult cifrele nregistrate de morbiditate n lume datorita
formelor atipice si cu evolutie subclinica, care ramn de obicei nedescifrate. Incidenta medie
anuala este de 6 infectii cu Shigella la 100 000 locuitori cu ascensiuni periodice n timpul
endemiilor: 9-10 cazuri la 100 000 locuitori. Unele statistici estimeaza ca din o suta de cazuri
diareice, cca 40 sunt generate de sighele. 10-20% din cazurile de diaree la copii sunt de origine
dizenteriana
Predominare de vrsta - n functie de vrsta se nregistreaza variatii importante. Mai frecvent se
mbolnavesc copiii (cu vrste de la 6 luni pna la 5 ani) si batrnii, mai ales cei institutionalizati
(gradinite de copii, scoli, azile, case de sanatate, spitale de cronici si psihopati).
Predominare de sex: N/I.

Semne si simtome
- debut acut (incubatia fiind de 3-7 zile);
- frison, febra de 38- 39C pe 2- 3 si mai multe zile;
- semne de intoxicatie: voma unica sau repetata, cefalee, indispozitie;
- dureri abdominale sub forma de crampe localizate n hipoabdomen, mai frecvent pe stnga,
greata, voma repetata (n formele gastroenterice si gastroenterocolitice);
- tenesme (dureri rectalc cu iradiere sacrala n timpul actului de defecare si timp de 3 - 5 min.
dupa el);
- scaun lichid frecvent (10-25 ori pe zi) - n cantitate redusa, cu aspect de pireu de cartofi", cu
amestec de mucus si striuri de snge, mai trziu purulent;
- scaune false.
Semne obiective
- limba saburala;

- sensibilitate abdominala mai accentuata n fosa iliaca stnga (palpator: sigmoid spastic si
intolerant);
- cecul destins si dureros la apasare;
- jena n regiunea epigastrica;
- adesea hepatomegalie, semne de afectare a pancreasului.

Cauze - agentii patogeni sunt bacterii Gram-negative: Shigella dizenteriae, Shigella flexneri, Shigella
sonnei, Shigella boydii.
Diagnosticul - se stabileste n baza acuzelor caracteristice, anamnezei epidemiologice, semnelor clinice
obiective, a scaunelor relevante si a rezultatelor examinarilor bacteriologice.
Diagnostic diferential - toxiinfectiile alimentare, salmoneloza, holera, protozoarele intestinale: giardiaza
(lambliaza), amibiaza, balantidiaza.
Investigatii de laborator
- Izolarea germenilor prin coproculturi.
- Examenul bacteriologic al maselor vomitate si al fecalelor.
- Coprologia: fecalele contin mucus si striuri de snge, multe leucocite, eritrocite, absenta de
detritus.
- Hemoleucograma cu modificari specifice: leucocitoza neutrofilica, anemie, azotemie
parenterala sau acidoza hipereloremica.

Schimbari morfologice
Leziunile mucoasei colonului prezinta ulceratii extinse ale epiteliului de suprafata (si numai
uneori depasesc muscularis mucoza) cu exudat constnd din celule colonice descuamate,
leucocite polimorfonueleare si eritrocite, ce se poate constitui n microabcese, hiperemie si
diapedeza n corion. In zonele sever atacate ulceratiile seamana cu pseudomembranele. n
regiunile criptelor se observa o pierdere marcata de mucus si activitate mitotica crescuta ca
raspuns la pierderea celulelor colonice de suprafata. Lamina propria este edematiata si
hemoragica, infiltrata cu neutrofile si plasmocite. Se poate observa si edemul celulelor
endoteliale din capilare si venule.
In formele cronice are loc diminuarea numarului de glande si hiperplazia colagenica.
Investigatii instrumentale - rectoromanoscopie: semne de inflamatie ale colonului distal
(proctosigmoidita catarala n forme usoare sau cataral-hemoragica, eroziva, ulceroasa si
fibrinoasa n forme grave).
Masuri generale - izolarea pacientului pe toata perioada de tratament: n formele usoare si
moderate la domiciliu, n formele grave - spitalizare.
Regim - repausul la pat se respecta pentru toata perioada febrila si ulterior doar n formele severe
cu deshidratare sau toxicoza.
Dieta
Pentru primele 12-24 ore bolnavii primesc numai lichide mbogatite cu electroliti (supa de
zarzavat sarata, zeama de orez, apa minerala, sifon, ceai de menta, suc de morcov) pentru
combaterea deshidratarii, apoi se adaoga pesmeti, orez, legume fierte, brnza proaspata de vaci.
Ulterior, la o buna toleranta, se trece la iaurt, carne tocata si fiarta (dupa ameliorarea scaunului),
oua pana la diversificarea treptata spre alimentatie normala.
Pentru toata perioada bolii pna la vindecare completa se vor exclude din ratie: fructele si
legumele crude, varza, salata de vinete, fasolea, cartofi sub orice forma, afumaturile, ciocolata.
Educatia pacientului - pacientul si membrii familiei trebuiesc vor fi instruiti pentru a respecta regulile
igienice si a preveni contaminarea celor din jur, precum si despre necesitatea regimului dietetic pe
parcursul bolii.

Supravegherea - izolarea convalescentului pna la asanarea intestinului, 3 analize negative la examinare


bacteriologica. Supravegherea pacientului dupa externare timp de o luna prevede respectarea regulilor
igieno-sanitare.
Profilaxie
Pacientii spitalizati trebuie ngrijiti cu precautie pentru a asigura ndepartarea n siguranta a
excretiilor si lenjeriei infectate. Personalul medical trebuie sa respecte strict igiena minilor si a
instrumentelor medicale (stetofonendoscoapele, tensiometrele etc., dupa fiecare contact cu o
persoana infectata).
Copiii din cresa trebuie izolati acasa pe perioada clinica a maladiei si trebuie asigurate
coproculturile negative nainte de rentoarcerea n grup.
Persoanele care manevreaza alimentele trebuie de asemenea sa aiba culturi negative pentru a li se
permite rentoarcerea la lucru.

Complicatii posibile
n formele severe: - neurotoxicoza si edem cerebral la copii; toxicoza cu exicoza; soc infectios toxic; hemoragie intestinala; perforatie intestinala, peritonita; paraproctita; disbacterioza
colonica; infectii ale cailor urinare; megacolon toxic; sindrom hemolitic - uremie.
Complicatii secundare leziunilor intestinale cronice: sindrom de malabsorbtie pna la atrepsie la
copii si casexie la adulti.
Complicatii la distanta dupa vindecarea aparenta: colite cronice; dispepsii rebele; artrita reactiva
prin mecanism imunologic; (sindromul Fiessinger - Reiter - Leroy, care nu este specifica (poate
aparea si dupa alte infectii).
Prognosticul si evolutia
Boala are de obicei o evolutie benigna, autolimitata, dar cu risc de portaj de germeni pe o
perioada variabila dupa vindecare. Uneori boala poate evolua n forme severe sau toxice (la
adulti) chiar letale, doar n cazul dizenteriei cu Shigella dizenteriae. Exista posibilitatea evolutiei
catre forme cronice sau recidivante de boala n 3 - 4 % dintre cazurile netratate.

Factori legati de vrsta


Pediatrici - la sugari si copii mici au fost descrise forme severe, n care se poate ajunge rapid la
deshidratare importanta si care au o letalitate ntre 5 si 10%.
Geriatrici - la pacientii n vrsta dozele de antibiotice se cer corelate cu functia renala precum si
de apanajul morbid - suferinte cardiace, hepatice sau renale (unele preparate pot avea actiune
nefrotoxica sau hepatotoxica).

E. Botulismul
Definitie
Este o toxiinfectie alimentara severa, determinata de bacilul botulinic si toxina lui, prin ingestia
unor alimente, mai ales, care contin toxina, si caracterizata clinic prin afectarea sistemului nervos
si tubului digestiv.
Sunt afectati att adultii, ct si copiii
Etiologie
Agentul botulismului este Clostridium botulinum - un bacil strict anaerob, avnd doua forme
-vegetativa si sporulata. Sporii sunt extrem de rezistenti la factorii chimici si fizici: ei rezista la
fierbere obisnuita, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore pentru ai distruge. Sporii
botulinici sunt distrusi prin autoclavare la 120C timp de 15-30 minute. Forma vegetativa n

conditii anaerobe elimina una din cele mai puternice toxine bacterio-microbiene. Sunt cunoscute
7 tipuri de clostridii botulinice (A,B,C,D,E,F,G). n RM botulismul este determinat de tipurile
A,B si E, mai frecvent tipul B (65-70%). Botulotoxina este termolabila si la fierbere este distrusa
peste 10-15 minute.
Epidemiologie
Sursa de infectie o constituie animalele domestice si salbatice, mai ales erbivorele, mai rar
animalele poichiloterme (pesti, crustacee, moluste), n intestinele carora se acumuleaza C.
botulinum, excretat apoi cu fecalele n mediul extern, unde va persista n stare sporulata.
Trecerea sporilor n stare vegetativa pe substraturi organice n conditii anaerobe, n special la
temperaturi de 22-37C, este nsotita de acumularea germenilor si toxinelor lor. Omul se
contamineaza ca si n alte toxiinfectii alimentare, prin produsele alimentare.
Mai frecvent botulismul apare dupa ingestia unor preparate din carne (jamboane, costita, salam,
cighiri) si a ciupercelor conservate n conditii casnice, fara prelucrarea termica corecta. Omul se
mai poate molipsi prin rosii, vinete, ardei, cirese, visine, piersice, caise si alte fructe si legume
conservate n conditii casnice; peste sarat, afumat ori conservat n conditii casnice. Produsele
alimentare conservate sub actiunea toxinei botulinice nu-si schimba gustul, culoarea si mirosul.
Uneori conservele, mai ales cele din carne, ce contin toxina botulinica, se pot bomba, n
salamuri, carnea afumata, pestele preparate n conditii casnice toxina botulinica se poate acumula
sub forma de focare, de aceea nu se mbolnavesc toti cei, ce au consumat acelasi produs, ci
numai persoanele carora le-a nimerit bucata infectata.
Cazurile de botulism se nregistreaza mai frecvent primavara (aprilie, mai) cnd se utilizeaza mai
des produsele conservate.
Tabloul clinic
Incubatia dureaza de la 2 ore pna la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore). Debutul este acut, cu
tulburari digestive: greata, voma, dureri abdominale paroxistice, urmate de o diaree moderata,
substituita peste un timp scurt de constipatic tenace. De obicei tulburarile gastrointestinale sunt
discrete (sau chiar absente). Bolnavii mai prezinta acuze de slabiciune generala progresiva,
cefalee, ameteli, uscaciune n cavitatea bucala, nsotita de o sete chinuitoare. Dupa 6-24 ore de la
debut (uneori fiind primele simptomc) apar dereglari oftalmologice: diplopie, vedere neclara,
ptoza, strabism, midriaza, nistagm, lectura caracterelor tipografice obisnuite este dificila sau
imposibila (pareza acomodatiei). Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian:
tulburari de deglutitie, initial doar pentru alimente solide, apoi totala, vocea devine ragusita, cu
un tembru nazal, ori dispare complet (afonie).
Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gt, membre), iar n formele grave apar
paralizii ale muschilor respiratorii si insuficienta respiratorie.
Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale (ochii uscati,
fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale, digestive.
Botulismul infantil
Apare mai ales n primele 6 luni de viata, avnd ca prim simptom constipatia, urmata de paralizii
ale nervilor cranieni: ptoza palpebrala, oftalmoplegic, paralizia deglutitiei. Ulterior paralizia se
extinde la muschii trunchiului cu insuficienta respiratorie acuta.
Diagnosticul diferential
- Alte toxiinfectii alimentare;
- Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre, miastenia grava, accident hemoragic cerebral etc.);
- Alte intoxicatii (ciuperci, metanol, metilotoxina, atropina etc.);
- Polineurita difterica;
- Poliomielita.

Diagnosticul de laborator
Consta n izolarea toxinei sau agentului botulinic din materialele prelevate de la bolnav (snge,
mase vomitive, ape de lavaj gastric), precum si din produsele alimentare. Este important a
determina nu numai prezenta toxinei si microbului, ci si tipul lor, pentru a confirma diagnosticul
clinic si a institui un tratament corect.
Profilaxie
- Nu se recomanda conservarea n conditii casnice a produselor din carne si peste, ntruct
actiunea termica nu depaseste 100C;
- Fructele si legumele utilizate n conservare trebuie sa fie proaspete bine spalate, si se va
respecta regimul termic (fierberea timp de 30-60 minute) si cel de pastrare la temperatura mai
joasa de +10C;
- Nu se recomanda a conserva n conditii casnice ciuperci, marar, leustean, patrunjel, morcov,
sfecla, deoarece se spala greu de tarna, care poate contine bacili botulinici;
- Produsele conservate n conditii casnice nainte de utilizare trebuie prelucrate termic prin
fierbere timp de 15-20 minute.

F. GIARDIOZA

Lambliaza sau giardioza este o boala parazitara, determinata de un protozoar flagelat, giardia
lamblia. Parazitoza este mai frecventa la varstele mici, fiind maxima la grupa de varsta cuprinsa
intre 1-5 ani. Prevalenta difera intre asezarile urbane si rurale, fiind mai crescuta in zonele
urbane, ceea ce sugereaza ca densitatea crescuta a populatiei favorizeaza contaminarea.
CE ESTE GIARDIA LAMBLIA (LAMBLIA INTESTINALIS)?
Parazitul exista sub doua forme: trofozoit si chist.
Trofozoitul
este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun)
la microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una
ventrala plata.
prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de
rotire, flotare.
pe fata ventrala prezinta un disc adeziv
Chistul
este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exterior
are forma ovalara

Ciclul biologic
din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul
subtire, in special in duoden si jejun. In intestin se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul
adeziv. Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea
trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale.
CUM SE TRANSMITE INFECTIA?
Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se
transmite prin chisturi, fie de la o persoana la alta, fie prin apa sau alimente contaminate. Transmiterea
chisturilor de la o persoana la alta este intalnita in situatiile in care nu se mentine un nivel adecvat de
igiena individuala, in special in colectivitatile de copii. Chisturile se transmit pe cale fecal-orala de la un
copil la altul, in crese, gradinite sau scoli, apoi de la copilul infectat la membrii familiei acestuia.

Chisturile pot fi transmise si prin alimente contaminate de catre persoanele care le manipuleaza.
De asemenea, raspandirea chisturilor se poate realiza si prin apa potabila. Sursele de apa pot fi
contaminate cu chisturi de origine umana, atunci cand apa potabila este poluata de ape reziduale sau
cand se produc defectiuni ale sistemelor de filtrare.
MANIFESTARI CLINICE
Unele persoane sunt asimptomatice, in timp ce altele pot prezenta, dupa o perioada de incubatie de
aproximativ 2-3 saptamani, o serie de simptome, de la diaree usoara, care se vindeca spontan, pana la
diaree cronica cu pierdere in greutate.
Simptomele fot fi: digestive si extradigestive.
Simptomele digestive:
diaree
dureri abdominale
distensie abdominala, flatulenta
in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza
Simptome extradigestive:
cefalee, ameteli, astenie, insomnie, tulburari de atentie
manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema)
manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)
DIAGNOSTICUL
Examen coproparazitologic
identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu
miscari caracteristice de rotire si balans.
In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza,
excretia lor devine intermitenta. De aceea, in caz de suspiciune clinica se recomanda repetarea
examenului coproparazitologic, la interval de 7 zile, timp de 3-4 saptamani.
Enterotestul
este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. Se foloseste o capsula gelatinoasa, enterosolubila
care contine un fir de nylon. Ajunsa in intestin gelatina se dizolva, iar parazitii se fixeaza pe fir. Dupa 2
ore firul se extrage si se examineaza microscopic.
Biopsia intestinala
este metoda cea mai fidela de diagnostic.
Imunodiagnostic
consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenului
Giardia din fecale. Prezenta anticorpilor indica o infectie trecuta, fie una prezenta, in timp ce prezenta
antigenului in fecale indica o infectie activa.

TRATAMENTUL
se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Furazolidon,
Quinacrine.
! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul
tratamentului produce efecte adverse grave !
In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.
Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.

G. Holera
Definitie
Este o infectie intestinala acuta, determinata de vibrio cholerae, caracterizata prin diaree apoasa
profuza, varsaturi, deshidratare acuta cu oligurie si hipotensiune arteriala.
Etiologie
Vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel
raspunzator de aparitia bolii (cu 3 serotipuri si 2 biotipuri, clasic si El Torr). n anul 1993 s-a
descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabila de epidemii de holera.
Procesul epidemiologic
Afectiunea evolueaza endemic, epidemic n unele tari, sau chiar pandemic.
Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vara-toamna.
La noi n tara se mentine pericolul aparitiei de cazuri de import, avnd n vedere distanta redusa
fata de tari unde mai apar cazuri de holera (zona mediteraneana).
Clinica
Tabloul clinic este variabil, de la infectie asimptomatica, episod diareic pasager pna la diaree
severa, fulminanta, cu risc crescut de letalitate.
Incubatia: 1-3 zile.
Debutul este brusc, cu scaune diareice aparute de cele mai multe ori n afebrilitate. n formele
fulminante hipertoxice, decesul poate surveni n aceasta etapa, nainte de aparitia diareei
caracteristice.
Perioada de stare: se caracterizeaza prin diaree apoasa profuza (la adult pierderile lichidiene pot
atinge uneori 1l/ora). Scaunele au aspect de ''zeama de orez'', sunt frecvente, si eliminarea lor nu
se nsoteste de colici abdominale. Varsaturile sunt apoase, apoi bilioase.
Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilara este usor scazuta, iar cea rectala usor crescuta.
Sindromul acut de deshidratare se instaleaza destul de rapid, bolnavii acuznd sete intensa,
uscaciunea tegumentelor si mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsa,
ochii sunt nfundati n orbite. Se adauga crampe musculare atroce datorate pierderilor de
electroliti. Oliguria poate evolua spre anurie datorita hipovolemiei care induce IRA functionala.
Pierderile lichidiene determina hipotensiune arteriala severa, pulsul periferic este slab sau
imperceptibil. Bolnavii ajunsi n colaps algid sunt apatici, cu extremitati reci si stare de
slabiciune extrema. Decesul se produce prin soc hipovolemic, acidoza metabolica si retentie
azotata.
Daca interventia terapeutica este prompta si eficienta, simptomatologia se amendeaza, diareea se
remite, se reface debitul circulator si se reia functia renala. Tulburarile metabolice persistente,
necorectate n timp util, pot determina decesul si n aceasta etapa.
Formele medii au o evolutie de 8-10 zile.
Diagnostic de laborator
A. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (n cazurile de
suspiciune n care nu a aparut scaunul).
La convalescenti, contacti, suspecti si purtatori se recolteaza materii fecale din rect prin sonda
Nelaton sau cu un tampon, sau se provoaca scaunul printr-un purgativ salin.
n scop epidemiologic se pot cerceta si probele recoltate din apa sau din produse alimentare.
Transportul probelor la laborator trebuie sa se faca rapid, astfel nct sa permita nsamntarea n
maximum 2 ore de la recoltare. n caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe
timpul transportului (apa peptonata, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).

1. Examenul direct
- ultramicroscopia se recomanda n cazurile surprinse la debut sau foarte devreme dupa acesta;
- imunofluorescenta directa sau indirecta.
2. Cultivarea parcurge o etapa preliminara de mbogatire a inoculului cu apa peptonata cu telurit de K
incubata la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bila salt agar), geloza
nutritiva cu adaos de gelatina sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.
3. Identificarea coloniilor
- stereoscopie n lumina oblica;
- aglutinare pe lama cu antiser O1 bivalent (Ogawa si Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe
un mediu selectiv si reconfirmate serologic printr-o noua aglutinare pe lama cu antiseruri
specifice din fiecare tip;
- alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat,
fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.
4. Identificarea biotipului de vibrion
- reactia Voges-Proskauer;
- aglutinarea hematiilor de oaie sau de gaina (prezenta la El Torr);
- hemoliza hematiilor de oaie (prezenta la El Torr);
- sensibilitatea la polimixina (El Torr este rezistent);
- sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
- reactia de aglutinare (pozitiva doar 2-3 luni dupa boala);
- testul anticorpilor vibriocizi (de durata pe viata);
- hemaglutinare indirecta;
- ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenti (IgM) si a celor de durata (IgG);
- testul neutralizarii enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalentei infectiei latente n
colectivitati; testul identifica persoanele care au facut infectii inaparente sau nediagnosticate.
Date epidemiologice
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infectie
- bolnavul cu forma tipica si atipica de boala, contagios 14-21 de zile, prin varsaturi, materii
fecale
- infectatii inaparent
- purtatorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El
Torr) sau aparent sanatosi, care apar n focarele de holera
- rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluste).
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
- prin contact direct cu bolnavul
- prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate
- prin consum de apa sau alimente contaminate (fructe de mare, peste)
- prin transport pasiv de catre vectori (muste)
Rezistenta vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peste sau alte vietuitoare marine.
3. Receptivitate
- generala, mare pentru infectiile subclinice (5-10 pna la 100 infectii inaparente fata de un caz
de boala).
Indicele de contagiozitate este mare.
La persoanele cu grupa sanguina 0, apar forme mai grave.
4. Imunitate
- dupa infectie, specifica de tip

Factorii epidemiologici secundari


- naturali de mediu: hipertermia, inundatiile, umiditatea crescuta
- economico-sociali: igiena precara
- biologici: nmultirea mustelor
Profilaxie si combatere
1. Masuri fata de izvorul de infectie
- depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
- izolarea cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infectioase; se efectueaza 3 examene
coprobacteriologice, dupa administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la
ntreruperea tratamentului; daca culturile sunt negative se externeaza.
- declarare, nominala, anuntare imediata, telefonic la MS.
- suspectii vor fi tratati ca si bolnavii pna la confirmare sau infirmare
- contactii: carantina 7 zile, cei directi vor fi internati si li se vor efectua 3 coproculturi la interval
de 2 zile; vor fi eliberati numai dupa 3 coproculturi negative; li se administreaza chimioprofilaxie
cu tetraciclina 2g/zi sau doxiciclina 100mg/ zi, timp de 3 zile.
- purtatorii: vor fi depistati prin coproculturi; se ncearca sterilizarea lor n spital cu Tetraciclina
2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.
Toti bolnavii, contactii, purtatorii, vor fi recontrolati la 10 si 30 zile de la declararea stingerii
focarului; vor fi investigati coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene n lunile mai si
iulie.
2. Masuri fata de caile de transmitere
- dezinfectie continua si terminala pentru lichidul de varsatura, materii fecale, obiectele
bolnavului, vesela, salon (sterilizare umeda, caldura uscata, clor)
- dezinsectia cu compusi DDT sau HCH
- n epidemii, masuri speciale privind circulatia trenurilor, avioanelor, care vin din zone
endemice, masuri speciale de igiena privind apa potabila, evacuarea rezidurilor
3. Masuri fata de receptivi
- imunizarea activa, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, ofera protectie redusa, 40%, cu
durata de 3-4 luni, fara a oferi protectie fata de starea de purtator, deci nu este indicata la venirea
dintr-o tara cu endemie.
Dupa 10 zile de la aparitia ultimului caz, timp de 3 luni se urmareste:
- depistarea, neutralizarea surselor restante
- examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la fostii bolnavi, suspecti, purtatori, contacti,
inclusiv personalul ce-a actionat n epidemie
- asanarea conditiilor de mediu
- culegerea de informatii privind deplasarea fostilor bolnavi

Tratament
Trebuie aplicat precoce prin izolare n spital, n conditii stricte.
De prima urgenta este corectia volemiei si acidozei metabolice, si prevenirea hipopotasemiei prin
masuri care se iau de urgenta imediat dupa depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate
trebuie corelata cu volumul pierderilor prin scaun si varsaturi.
Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infectiei si deci la prevenirea recaderilor si
a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.