CAPITOLUL 7 BOLI INFECŢIOASE

Contents
22. HEPATITELE VIRALE ACUTE...............................................................................................1
Hepatitele acute VHA şi VHE..................................................................................................1
Hepatita acută VHB......................................................................................................................6
Hepatita acută VHB+VHD........................................................................................................11
Hepatita acută VHC....................................................................................................................15
3. INFECŢIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE..............................................18
24. SEPSISUL ŞI ŞOCUL SEPTIC..............................................................................................30

22. HEPATITELE VIRALE ACUTE

Hepatitele virale reprezintă un grup heterogen de infecţii cu virusuri cu

tropism hepatic, în principal virusurile hepatitice A, B, C, delta, E (VHA,
VHB, VHC, VHD, VHE).
Alături de aceste virusuri hepatitice, o serie de alte virusuri pot fi
responsabile de o afectare hepatică, de exemplu:
 Virusuri herpetice precum Ebstein-Barr,
 Virusurile herpes simplex,
 Virusul varicelo-zosterian.
În funcţie de tipul de virus, evoluţia bolii poate fi diferită, de la
 forme asimptomatice la forme fulminante,
 respectiv de la infecţii autolimitante la forme cronice,
o care pot asocia în timp inclusiv progresia către ciroză şi/sau
carcinom hepatocelular.

1
 Hepatitele acute VHA şi VHE

Epidemiologie (VHA, VHE)

Virusurile hepatitice A şi E sunt transmise în mod similar, pe cale fecal-
orală (sau prin “mâini murdare”), inclusiv prin apă contaminată –
transmitere digestivă, de la alţi pacienţi cu infecţie acută (indiferent dacă
este o formă simptomatică sau asimptomatica).
În lipsa unei imunizări prealabile, receptivitatea este generală, trecerea prin
boală lăsând ulterior o imunitate durabilă.
România a fost mult timp considerată zonă endemică pentru VHA, spre
deosebire de VHE, care este rar întâlnit în România, fiind vorba în principal
de cazuri de import, din ţări precum India sau Mexic, unde virusul este
responsabil de epidemii hidrice.

Transmiterea VHA poate fi prevenită prin

1. vaccinare anti-VHA (două doze) sau
2. imunizare concomitentă anti-VHA şi anti-VHB.
3. Imunoglobuline umane standard: se pot administra în cazuri
selecţionate în cazul unor focare documentate de hepatită acută
VHA,.

În China se utilizează un vaccin anti-VHE, însă în Europa există indicaţie

limitată pentru vaccinarea anti-VHE.

Etiologie (VHA, VHE)

VHA şi VHE sunt:
- virusuri cu genom de tip ARN,

2
 - provoacă hepatite acute, cu evoluţie autolimitantă, care nu
necesită tratament şi, de regulă, nu conduc către o hepatită
cronică
o excepţie: cazuri rare de hepatită cronică VHE la pacienţi cu
imunodepresie).

Manifestări clinice (comune hepatitelor virale acute)

Manifestările clinice sunt în general similare în hepatitele virale acute,
indiferent de etiologie.
În cazul hepatitei A, perioada de contagiozitate începe cu circa o
săptămână înaintea debutului simptomatologiei.
În majoritatea cazurilor infecţia este asimptomatică, însă în restul cazurilor
debutul clinic poate consta în:
1. sindrom pseudogripal,
2. astenie,
3. tulburări gastrointestinale (
a. greaţă,
b. inapetenţă,
c. sindrom dispeptic),
4. erupţie urticariană, etc.
Cu câteva zile înainte de instalarea icterului sclerotegumentar urina
devine hipercromă iar scaunul acolic.
De regulă, o dată cu apariţia icterului simptomatologia dispare (viraj
icteric) însă contagiozitatea continuă timp de încă două săptămâni.

La examenul clinic se poate decela hepatomegalie tranzitorie ce

asociază sensibilitate la palpare în hipocondrul drept.
Scăderea rapidă în dimensiuni a ficatului sugerează o evoluţie
fulminantă.

3
Riscul dezvoltării unei forme fulminante este scăzut în hepatita acută VHA.

În cazul hepatitei acute VHE au fost raportate cazuri fulminante la pacienţi

taraţi sau la femei în timpul sarcinii.
Elemente sugestive pentru o potenţială evoluţie înspre o formă fulminantă
sunt:
 fatigabilitatea pronunţată
 sângerările
o gingivoragii,
o menstre abundente,

Explorări paraclinice (VHA, VHE)

În evaluarea pacienţilor cu hepatită acută virală, se urmăreşte identificarea
etiologiei şi determinarea funcţiei hepatice:
 Diagnostic etiologic:
o Serologie VHA
– IgM VHA – contact recent
– IgG VHA
 contact vechi
 sau vaccinare, Cicatrice serologică
o AcVHE
 Transaminazele
o (ALT, AST)
o sunt în general crescute de peste 10 ori limita superioară a
normalului în hepatitele acute,
o dintre cele două, ALT este mai specific pentru ţesutul hepatic

 Concentraţia de protrombină

4
 o sub 25% formă fulminantă;
o între 26 - 50% formă severă.
o Concentraţia de protrombină este un instrument util deoarece
valoarea sa se modifică înainte de apariţia semnelor clinice de
decompensare.
 Hiperbilirubinemie

Diagnostic (VHA, VHE)

În hepatitele virale acute diagnosticul ia în calcul contextul
epidemiologic şi elementele clinice şi paraclinice descrise mai sus.
Diagnosticul diferenţial include
1. hepatitele autoimune,
2. hepatitele medicamentoase,
3. boala Wilson,
4. icterul post-hepatic,

Complicaţii (VHA, VHE)

 Hepatitele acute virale pot îmbrăca forme fulminante, cu prognostic
rezervat (concentraţie de protrombină sub 25%),
1. coagulopatie,
2. sindrom hemoragipar,
3. encefalopatie hepatică, etc.

Tratament (VHA, VHE)

5
Evoluţia hepatitelor acute cu VHA şi VHE este în general autolimitantă,
nefiind necesară administrarea de antivirale,
Tratamentul este în principal simptomatic, asociind profilaxia transmiterii
infecţiei prin izolare în timpul perioadei de contagiozitate şi măsuri de
igienă.
În absenţa unei intoleranţe digestive, în general nu este necesară
prescrierea unui regim alimentar.

6
 Hepatita acută VHB

Epidemiologie (VHB)
Virusul hepatitic B este transmis
1. prin contact sexual neprotejat,
2. pe cale parenterală (inclusiv consum de droguri cu administrare
intravenoasă, piercing, tatuaje)
3. pe cale verticală.
Sursa de infecţie o reprezintă alţi pacienţi cu infecţie VHB, motiv pentru
care aceştia trebuie informaţi cu privire la modalitatea de transmitere a
infecţiei.
În lipsa unei imunizări prealabile, receptivitatea este generală.

În România prevalenţa infecţiei VHB este una ridicată, motiv pentru care
programul naţional de imunizare prevede vaccinarea anti-VHB a nou-
născuţilor.
Pentru populaţia care nu a fost imunizată în copilărie, vaccinarea se poate
efectua şi la vârsta adultă,
A. fie separat (trei doze de vaccin anti-VHB la 0, 1 şi 6 luni),
B. fie imunizare concomitentă anti-VHA şi anti-VHB.

Pentru prevenirea transmiterii verticale, este importantă monitorizarea

viremiei în timpul sarcinii.
În cazul în care viremia depăşeşte 2000 UI/ml în trimestrul III de sarcină,
se recomandă administrarea unui tratament antiviral cu lamivudină.
I. Naşterea se va efectua prin cezariană,
II. nou-născutul nu va fi alăptat la sân,
III. nou-nascutul va primi imunoglobuline umane specifice anti-VHB în
primele ore de la naştere

7
IV. nou-nascutul va efectua schema completă de vaccinare anti-VHB, cu
prima doză de vaccin administrată în primele ore de la naştere.

Deoarece la pacientele cu infecţie cronică VHB există un risc ridicat de

flare în ultimul trimestru de sarcină şi în primele 6 luni post-partum, este
recomandată monitorizarea periodică a acestora.

Etiologie (VHB)
VHB este un virus cu genom de tip ADN, care îşi integrează materialul
genetic în celula gazdă prin intermediul formelor ADNccc (covalently
closed circular DNA) şi poate persiste aici inclusiv după aparenta
remisiune a infecţiei.
De aici rezultă riscul de reactivare a infecţiei în caz de imunodepresie sau
de tratament imunosupresor, de exemplu în situaţia transplantului de
organe.
În astfel de cazuri se poate recomanda administrarea unui tratament
antiviral pentru prevenirea reactivării infecţiei, pe durata imunosupresiei.

În majoritatea cazurilor de infecţie VHB survenită la adult se înregistrează

clearance spontan în decurs de 6 luni din momentul infecţiei acute, fără
a fi nevoie de administrarea unui tratament antiviral.
Invers, în situaţia în care infecţia VHB survine în copilărie, majoritatea
cazurilor vor evolua spre o hepatită cronică, cu afectare hepatică
îndelungată.

Explorări paraclinice (VHB)

Diagnosticul serologic are o serie de particularităţi în cazul infecţiei VHB:
AgHBs – antigenul de suprafaţă al VHB:
o AgHBs pozitiv + indică prezenţa infecţiei

8
 o AgHBs negativ - exclude prezenţa infecţiei
o cu excepţia unor cazuri rare de tulpini virale cu mutatii
preS

AcHBs – anticorpi împotriva antigenului de suprafaţă:

o AcHBs pozitivi + indică:
– clearance-ul infecţiei sau
– protecţie în urma vaccinării.

AcHBc – anticorpi anti core

o AcHBc pozitivi + sunt sugestivi pentru contactul cu virusul
o nu apar în urma vaccinării
o AcHBc de tip IgM – sugerează infecţie recentă.

AgHBe şi Ac HBe
o AgHBe pozitiv cu AcHBe negativ – tablou sugestiv pentru
infecţie cu virus replicativ
o AgHBe negativ cu AcHBe pozitiv – tablou sugestiv pentru
infecţie cu virus nereplicativ
o cu excepţia unor cazuri rare de tulpini virale cu mutaţii
pre-core

În evaluarea pacienţilor cu hepatită acută virală, se urmăreşte identificarea

etiologiei şi determinarea funcţiei hepatice:
Diagnostic etiologic:
o Serologie VHB sugestivă pentru infecţia acută:
– AgHBs pozitiv +
– AcHBs negativi -

9
 – AcHBc de tip IgM
pozitivi +
o Incărcătură virală (ADN VHB)

Evaluarea fibrozei hepatice se poate efectua prin :

o Puncţie biopsie hepatică
o Teste non-invazive:
o FibroMax,
o FibroScan, etc.

Transaminazele (ALT, AST) sunt în general crescute de peste 10 ori limita

superioară a normalului în hepatitele acute (dintre cele două, ALT este mai
specific pentru țesutul hepatic)

Concentraţia de protrombină
o Sub 25% formă fulminantă
o Intre 26-50% formă severă
Concentraţia de protrombină este un instrument util deoarece valoarea sa
se modifică înainte de apariţia semnelor clinice de decompensare.

Hiperbilirubinemie. Etc.

În formele severe, este importantă monitorizarea concentraţiei de

protrombină şi a altor factori sintetizaţi la nivelul ficatului.
În hepatita cronică VHB este recomandată evaluarea la interval de 6 luni,
inclusiv cu ecografie abdominală.
Se recomandă totodată şi screening-ul periodic pentru suprainfecţie VHD,
prin determinarea AcVHD sau a AgVHD.

10
Diagnostic (VHB)
În hepatitele virale acute diagnosticul ia în calcul contextul epidemiologic şi
elementele clinice şi paraclinice descrise mai sus.
Diagnosticul diferenţial include
1. hepatitele autoimune,
2. hepatitele medicamentoase,
3. boala Wilson,
4. icterul posthepatic,

Complicaţii (VHB)
În situaţia în care pe parcursul primelor 6 luni din momentul infecţiei nu
apare clearance spontan, are loc trecerea într-o formă cronică de hepatită
VHB.
Aceasta asociază în timp dezvoltarea unei fibroze hepatice, cu evoluţie în
general lent progresivă înspre ciroză hepatică (aceasta asociind la rândul
său riscul de decompensare).
Virusul hepatitic B are potenţial oncogen, existând riscul de apariţie a
carcinomului hepatocelular, indiferent de gradul de fibroză (fără a fi
necesară existenţa cirozei).
Pot fi responsabile de forme fulminante:
1. formele acute a hepatiteiB
2. reactivările hepatitei B
3. flare a hepatitei B
Formele fulminante au un pronostic rezervat, cu:
 coagulopatie,
 singrom hemoragipar
 encefalopatie hepatică
Forma acută a hepatitei B sau ulterior o reactivare sau un flare pot fi responsabile de:

11
  forme fulminante, cu prognostic rezervat (concentraţie de protrombină sub 25%),
 coagulopatie,
 sindrom hemoragipar,
 encefalopatie hepatică,

Tratament (VHB)
Hepatita acută VHB nu necesită în general tratament antiviral, tratamentul
fiind în principal simptomatic.
În formele cronice este indicat tratamentul cu
A. interferon pegylat pe durată de 48 de săptămâni, sau
B. cu analogi nucleozidici/nucleotidici (tenofovir sau entecavir) pe
termen lung.
Deoarece este vorba de o infecţie cu evoluţie îndelungată, momentul
începerii tratamentului este stabilit în funcţie de criterii precum:
1. nivelul ALT,
2. încărcătura virală,
3. existenţa fibrozei
4. existenta activităţii necroinflamatorii.

Hepatita acută VHB+VHD

Epidemiologie (VHB+VHD)
Virusul hepatitic delta are aceeaşi cale de transmitere ca virusul hepatitic
B, putând fi responsabil de o suprainfecţie la pacienţi care au deja
hepatită B sau de o coinfecţie în situaţia în care ambele infecţii survin
simultan.
În momentul de faţă nu există un vaccin anti-VHD, însă deoarece populaţia
receptivă este reprezentată de pacienţii cu hepatită B, profilaxia infecţiei cu

12
VHB (inclusiv vaccinarea anti-VHB) este utilă şi pentru prevenirea infecţiei
cu VHD.

Etiologie (VHB+VHD)
VHD este un virus cu genom de tip ARN, defectiv, care nu are anvelopă
proprie, motiv pentru care utilizează antigenul de suprațăfa VHB pentru
asamblarea noilor virioni şi implicit pentru infectarea de noi celule.
La pacienţii cu infecţie cronică VHB se recomandă screening-ul periodic
pentru suprainfecţie VHD, prin determinarea AcVHD sau a AgVHD.
Cronicizarea apare mai frecvent în cazul suprainfecţiei decât în cazul
coinfecţiei.

Explorări paraclinice (VHB+VHD)

În evaluarea pacienţilor cu hepatită acută virală, se urmăreşte identificarea
etiologiei şi determinarea funcţiei hepatice:
Diagnostic etiologic:
Suprainfecţie:
 Serologie VHB sugestivă pentru infecţia cronică
o AgHBs pozitiv
o AcHBs negativi
o AcHBc totali pozitivi
 AcVHD IgM

Coinfecţie:
 Serologie VHB sugestivă pentru infecţia acută
 AgHBs pozitiv,

13
  AcHBs negativi,
 AcHBc IgM pozitivi
 AcVHD IgM

Evaluarea fibrozei hepatice se poate efectua prin:

o Puncţie biopsie hepatică
o Teste non-invazive:
• FibroMax,
• FibroScan,
Transaminazele (ALT, AST)
 sunt în general crescute de peste 10 ori limita superioară a
normalului în hepatitele acute
 (dintre cele două, ALT este mai specific pentru ţesutul hepatic);
Concentraţia de protrombină
o sub 25% formă fulminantă
o între 26-50% formă severă.
Concentraţia de protrombină este un instrument util deoarece valoarea sa
se modifică înainte de apariţia semnelor clinice de decompensare;
Hiperbilirubinemie,

În formele severe, este importantă monitorizarea concentraţiei de

protrombină şi a altor factori sintetizaţi la nivelul ficatului.
În hepatita cronică VHB este recomandată evaluarea la interval de 6 luni,
inclusiv cu ecografie abdominală.
Tinând cont de faptul că prezenţa virusului hepatitic delta are tendinţa de a
agrava leziunile hepatice, poate fi recomandată o evaluare mai frecventă
decât în monoinfecţia VHB.

14
Diagnostic (VHB+VHD)
În hepatitele virale acute diagnosticul ia în calcul contextul
epidemiologic şi elementele clinice şi paraclinice descrise mai sus.

Diagnosticul diferenţial include

1. hepatitele autoimune,
2. hepatite medicamentoase,
3. boala Wilson,
4. icterul post-hepatic,
În plus, suprainfecţia cu VHD la un pacient cu hepatită B pune în discuţie
un diagnostic diferenţial cu un flare, un puseu de activitate al
hepatopatiei de fond.

Complicaţii (VHB+VHD)
Leziunile hepatice şi fibroza au tendinţa de progresie mai rapidă, ciroza
instalându-se mai rapid.
Virusul hepatitic B are potenţial oncogen, existând riscul de apariţie a
carcinomului hepatocelular, indiferent de gradul de fibroză (fără a fi
necesară existenţa cirozei).
Formele fulminante de boală sunt mai frecvente decât în cazul
monoinfecţiei şi evoluţia către o formă cronică de infecţie cu virus hepatitic
B şi delta este frecventă, în special în cazul suprainfecţiei la un paciet cu
infecţie cronică VHB.

Tratament (VHB+VHD)
Tratamentul hepatitei VHB + VHD face apel la interferon pegylat pe
durată de cel puţin 48 de săptămâni.

15
În această situaţie, spre deosebire de mono-infecţia VHB, NU mai este
recomandat tratamentul cu analogi nucleozidici/nucleotidici.

16
 Hepatita acută VHC

Epidemiologie (VHC)
Virusul hepatitic C este transmis în principal
 pe cale parenterală,
o inclusiv consum de droguri cu administrare intravenoasă sau
intranazală,
o piercing,
o tatuaje,
o utilizarea în comun de obiecte tăietoare.
 O altă cale de transmitere este cea verticală.
 Transmiterea pe cale sexuală este mai rară, însă nu poate fi exclusă.
Sursa de infecţie o reprezintă alţi pacienţi cu infecţie VHC, motiv pentru
care aceştia trebuie informaţi cu privire la modalitatea de transmitere a
infecţiei.
În momentul de faţă nu există un vaccin anti-VHC, receptivitatea fiind
generală.

Etiologie (VHC)
VHC este un virus cu genom de tip ARN responsabil de o infecţie acută,
care în majoritatea cazurilor evoluează spre hepatită cronică, asociind în
timp dezvoltarea unei fibroze hepatice, cu evoluţie în general lent
progresivă înspre ciroză hepatică.

Explorări paraclinice (VHC)

În evaluarea pacienţilor cu hepatită acută virală, se urmăreşte identificarea
etiologiei şi determinarea funcţiei hepatice:

17
  Diagnostic etiologic:
o AcVHC
o Incărcătură virală (ARN VHC)
 Evaluarea fibrozei hepatice se poate efectua prin:
o Puncţie biopsie hepatică

o Teste non-invazive:
▪ FibroMax,

▪ FibroScan.
 Transaminazele (ALT, AST)
o sunt în general crescute de peste 10 ori limita superioară
a normalului în hepatitele acute
o dintre cele două, ALT este mai specific pentru ţesutul
hepatic)
 Concentraţia de protrombină
o sub 25% formă fulminantă;

o între 26-50% formă severă.

Concentraţia de protrombină este un instrument util deoarece valoarea sa
se modifică înainte de apariţia semnelor clinice de decompensare.
 Hiperbilirubinemie, etc.
În formele severe, este importantă monitorizarea concentraţiei de
protrombină şi a altor factori sintetizaţi la nivelul ficatului.

Diagnostic (VHC)
În hepatitele virale acute diagnosticul ia în calcul contextul epidemiologic şi
elementele clinice şi paraclinice descrise mai sus.
Diagnosticul diferenţial include

18
 1. hepatitele autoimune,
2. hepatite medicamentoase,
3. boala Wilson,
4. icterul post-hepatic

Complicaţii (VHC)
În situaţia în care pe parcursul primelor 6 luni din momentul infecţiei nu
apare clearance spontan, are loc trecerea într-o formă cronică de hepatită
C.
Aceasta asociază în timp dezvoltarea unei fibroze hepatice, cu evoluţie în
general lent progresivă înspre ciroză hepatică (aceasta asociind la
rândul său riscul de decompensare şi de apariţie a carcinomului
hepatocelular).
Hepatita C poate prezenta
 forme fulminante, cu prognostic rezervat (concentraţie de
protrombină sub 25%),
 coagulopatie,
 sindrom hemoragipar,
 encefalopatie hepatică,

Tratament (VHC)
În cazul în care în primele 12 săptămâni nu se înregistrează clearance
spontan, poate fi încercată o
 monoterapie cu interferon pegylat în faza acută.
Dacă tratamentul nu este început în faza acută, se recomandă tratament
combinat,
 care asociază
o ribavirină şi

19
 o un agent antiviral direct (DAA – direct-acting antiviral)
o la interferon pegylat
 pe durată variabilă, în funcţie de genotipul viral.
Date derivate din studii recente par să schimbe complet paradigma
tratamentului hepatitei C, oferind alternative antivirale fără interferon, cu
rate de răspuns înalte şi cu efecte adverse minime.

20
 3. INFECŢIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE

Virusul imunodeficienţei umane (HIV) generează iniţial o infecţie acută

care apoi se constituie într-una cronică, a cărei evoluţie duce în timp, în
absenţa tratamentului, la instalarea sindromului de imunodeficienţă
dobândită (SIDA) asociat sau nu cu infecţii oportuniste cu prognostic
rezervat.

Epidemiologie
Principalele căi de transmitere a infecţiei sunt:
1. Contact sexual neprotejat
2. Transmitere parenterală (inclusiv consum de droguri cu
administrare intravenoasă)
3. Transmitere verticală.
Sursa de infecţie este umană, iar susceptibilitatea este generală; până
în momentul de faţă nu intrat în uz un vaccin eficace.
O excepţie de la această susceptibilitate generală este reprezentată de
deleţia homozigotă de delta 32, care ar conferi protecţie faţă de infecţie,
apariţia spontană a acestei alele având însă o frecvenţă scăzută în
populaţie.
La sfârşitul anului 2013, în România existau circa 10,000 de pacienţi cu
infecţie HIV în evidenţă activă, majoritatea aflându-se şi sub tratament
antiretroviral.
Istoria infecţiei HIV în România se diferenţiază de restul ţărilor Europene
printr-o evoluţie epidemiologică bifazică.
Istoric, este descrisă transmiterea infecţiei HIV la populaţia pediatrică
(copiii născuţi în intervalul 1987-1990), prin manevre asociate îngrijirilor
medicale.

21
O mare parte din respectivii copii se află şi astăzi în evidenţă activă,
formând aşa-numita “cohortă HIV”.
Cea de-a doua etapă înregistrată în istoria HIV se referă la transmiterea
infecţiei în principal la adulţi prin
 contact sexual neprotejat,
 prin consumul de droguri cu administrare intravenoasă
 în procent mai mic, prin transmitere verticală (de la mamă la făt).

Etiologie
Virusul imunodeficienţei umane face parte din familia retrovirusurilor.
Genomul său este de tip ARN, ceea ce duce la o rată mare de apariţie a
erorilor de revers transcriere, ducând în timp la formarea unor populaţii
virale heterogene, cu profil diferit de sensibilitate la antiretrovirale.
În replicarea virusului intervin trei enzime virale (care de altfel sunt şi ţinte
ale tratamentului antiretroviral):
 Revers transcriptază: rol în transcrierea materialului
genetic viral
 Integrază: rol în integrarea ADN-ului proviral în genomul
celulei-gazdă
 Protează: rol în clivarea poliproteinelor, proces ce duce la
formarea proteinelor virale mature
Prin integrarea ADN-ului proviral în genomul celulei-gazdă (de exemplu al
limfocitelor CD4), HIV stabileşte rezervoare virale în organismul uman,
unde rămâne pe termen lung în stare de latenţă, fiind astfel protejat de
acţiunea medicamentelor antiretrovirale.
Asemenea rezervoare de latenţă sunt:
1. Sistemul nervos central, 3. Mucoasa tractului
2. Tesutul limfoid, gastrointestinal

22
4. Mucoasa genital (inclusiv 5. Plămânul
lichidul seminal),

Existenţa acestor rezervoare duce la imposibilitatea vindecării infecţiei HIV

prin tratamentele disponibile la ora actuală, deoarece în momentul opririi
terapiei se eliberează noi virioni din rezervoare, reluându-se procesul de
replicare virală la nivelul întregului organism.

Manifestări clinice
Tabloul clinic al acestei infecţii prezintă o variabilitate foarte mare, de la
perioade lungi asimptomatice, cu progresie lentă a bolii, până la o evoluţie
fulminantă, cu asocierea de infecţii oportuniste.
Din momentul contactului infectant pot fi descrise o serie de etape
evolutive:
Infecţia acută (sindromul retroviral acut):
Simptomatologie nespecifică ce poate apărea pe parcursul primei luni de
la contactul infectant.
Infecţia HIV este rareori diagnosticată în această perioadă,
 pe de o parte din cauza unui tablou clinic nespecific
o febră,
o rash,
o sindrom mononucleosis-like
 care în cele mai multe cazuri se remite spontan,
 pe de altă parte din cauza limitelor testelor de tip serologic,
o deoarece seroconversia (apariţia anticorpilor) nu se produce de
la începutul infecţiei,
o fereastra serologică durând în medie o lună, dar putând ajunge până
la 6 luni.

23
Etapa asimptomatică (latenţă clinică):
Durată medie de 8-10 ani dar cu variabilitate inter-individuală foarte mare.
În această perioadă numărul de limfocite CD4 scade treptat, încărcătura
virală (ARN HIV) rămânând relativ stabilă (set point viral).

Etapa simptomatică:
Progresia infecţiei continuă.
Apare simptomatologia patologiilor asociate infecţiei HIV.

Etapa SIDA:
Este definită de
 scăderea numărului celulelor CD4 sub 200 celule/mmc sau
 de apariţia unei patologii definitorii SIDA.
o Patologie definitorie SIDA:
 Sarcom Kaposi
 Tuberculoză
 Encefalopatie HIV
 Toxoplasmoză cerebrală

Infecţia HIV este clasificată conform sistemului CDC (Centers for Disease
Control and Prevention, SUA) în funcţie de CD4 nadir (cea mai mică
valoare înregistrată vreodată pentru acel pacient) şi istoricul medical
privind patologia asociată HIV, astfel:
• CD4 nadir:
o 1: ≥500 celule/mmc
o 2: 200-499 celule/mmc

24
 o 3: <200 celule/mmc
• Istoric de patologie asociată HIV:
A. asimptomatic sau infecţie retrovirală acută sau
limfadenopatie generalizată persistentă;
B. patologii simptomatice, non-A, non-C;
C. patologii definitorii SIDA (de exemplu sarcom Kaposi,
encefalopatie HIV, tuberculoză, toxoplasmoză cerebrală, etc.).

Clasificarea CDC indică cel mai nefavorabil status imun şi clinic

înregistrat în istoricul pacientului, şi nu se modifică odată cu îmbunătăţirea
stării de sănătate sau cu creşterea valorii CD4 (de exemplu un pacient C3
nu va fi reclasificat ca B1 chiar dacă valoarea CD4 a crescut şi nu mai
prezintă patologii definitorii SIDA).

Explorări paraclinice
Fiind vorba de o infecţie cronică, explorările paraclinice iau în considerare
atât analize uzuale cât şi investigaţii specifice infecţiei HIV.
După diagnosticare se efectuează o evaluare completă:
1. Analize uzuale (hemogramă, biochimie, profil lipidic, etc.)
2. Radiografie pulmonară
3. Incărcătură virală - prin PCR cantitativ
4. Număr de CD4
5. Profil de rezistenţă virală
a. deoarece există riscul infectării cu tulpini rezistente,
transmise de la pacienţi poli-experimentaţi la tratamen
6. Screening pentru infecţii cu aceeaşi cale de transmitere
(sexuală/parenterală):
a. serologii hepatite, sifilis, etc.
7. Screening pentru infecții latente, cu risc de reactivare:

25
 a. toxoplasmoză,
b. CMV,
c. tuberculoză (IDR PPD)
8. La femei, examen ginecologic cu frotiu Babeş-Papanicolau
(pentru a evalua riscul de cancer cervical).
În absenţa complicaţiilor, evaluarea periodică presupune determinarea:
 încărcăturii virale (prin PCR cantitativ) şi
 a numărului de celule CD4.
Aceşti doi parametri sunt utili atât pentru
 stabilirea momentului optim pentru începerea tratamentului
 şi pentru evaluarea răspunsului virusologic şi imunologic la tratament.

În plus, este necesară evaluarea multidisciplinară pentru identificarea şi

monitorizarea comorbidităţilor:
1. afectare cardiovasculară,
2. sindrom metabolic,
3. afectare renală,
4. afectare osoasă,
5. afectare neurocognitivă, etc.).

În prezenţa complicaţiilor, explorările paraclinice vor viza, în plus faţă de

încărcătura virală şi CD4, probe şi teste specifice organului şi/sau
sistemului afectat.

Diagnostic
Clasic, infecţia HIV este diagnosticată prin utilizarea
 unui test de screening - ELISA
 a unui test de confirmare - Western blot

26
 o testarea este însoţită de consiliere psihologică pre- şi post-
testare).
ELISA si Western Blot evaluează existenta Ac anti HIV

Iniţial se efectueză un test ELISA:

 dacă ELISA este pozitiv se efectuează test Western blot de
confirmare
 dacă ELISA este negativ însă există suspiciune clinică sau
epidemiologică de infectie HIV recentă
o fie se efectuează încărcătura virală (PCR cantitativ, ARN
HIV),
o fie se repetă testul ELISA după 6 luni.

Testele ELISA şi Western blot pot fi negative în primele luni (maxim 6 luni)
de la contactul infectant, cât timp organismul nu a început încă să
producă anticorpi (fereastră serologică), motiv pentru care o serologie
HIV negativă trebuie repetată după 6 luni.

Diagnosticarea infecţiei HIV este extrem de importantă deoarece

începerea unui tratament înainte de instalarea complicaţiilor (de exemplu a
infecţiilor oportuniste) creşte speranţa de viaţă şi scade rata de transmitere
în populaţie a infecţiei.

Din acest motiv există programe de screening implementate

 atât în rândul populaţiei generale cât şi
 în cadrul unor grupuri critice (precum femeile însărcinate) sau

27
  categorii considerate la risc:
o personal medical (expunere profesională),
o persoane cu comportament sexual la risc,
o pacienţi cu alte infecţii cu transmitere pe cale sexuală sau
parenterală
 se recomandă testarea pentru alte infecţii cu aceeaşi cale
de transmitere
În cazul expunerii accidentale la produse potenţial contaminate (de
exemplu în cazul personalului medical), se recomandă consultarea de
urgenţă a infecţionistului.
Acesta va determina riscul de transmitere a infecţiei în funcţie de:
 produsul patologic considerat a fi contaminat,
 calea de inoculare (piele indemnă, mucoase, înţepare, tăiere, etc.)
 datele disponibile privind provenienţa produsului patologic.
În cazurile cu potenţial înalt de infectare se poate recomanda începerea în
primele 48 de ore a unei profilaxii pe bază de antiretrovirale, cu durată de 4
săptămâni.

Complicaţii
Fiind vorba despre o infecţie cronică, trebuie luate în discuţie
comorbidităţile, atât infecţioase cât şi non-infecţioase.
Replicarea virală persistentă în limfocitele CD4 duce la distrugerea
acestora (atât de către virus cât şi de către gazdă), organismul suplinind
acest deficit prin trimiterea în periferie de limfocite noi. În momentul în care
acest mecanism compensator este depăşit, se obiectivează scăderea
valorii CD4 şi deteriorarea sistemului imun.

28
Astfel, când valoarea CD4 scade sub 200 celule/mmc apare riscul de infecţii
oportuniste (comorbidități infecțioase) precum:
1. pneumocistoza pulmonară,
2. toxoplasmoza cerebrală,
3. meningită criptococică,
4. retinită CMV,
5. micobacterioze atipice diseminate.
Atunci când valoarea CD4 scade sub 200 celule/mmc se recomandă
profilaxia infecţiilor oportuniste.
Evoluţia îndelungată a infecţiei HIV asociază un status pro-inflamator,
ducând la inflamaţie cronică, asociată cu o îmbătrânire (aging)
precoce a diferitelor sisteme şi aparate.
Astfel, infecţia HIV asociază comorbidităţi non-infecţioase de tip
1. cardiovascular,
2. renal,
3. cerebral,
4. neurologic,
5. endocrin,
6. metabolic,
7. psihiatric,
8. gastrointestinal.
Infecţia HIV poate asocia şi comorbidităţi oncologice precum:
1. sarcom Kaposi,
2. limfom non-Hodgkin,
3. limfom cerebral primitiv,
4. displazie anală,
5. cancer cervical (la femei).
Tratament

29
Tratamentul infecţiei HIV constă în administrarea de medicamente
antiretrovirale care acționează în diferitele etape ale replicării virale:
 A. pătrunderea în celula-gazdă:
1. inhibitori de fuziune,
2. antagonişti de receptori CCR5)
 B. transcrierea materialului genetic viral:
1. inhibitori de revers transcriptaza,
 C. formarea proteinelor mature prin clivarea poliproteinelor:
1. inhibitori de protează,
 D. integrarea ADN-ului proviral în materialul genetic al celulei-gazdă:
1. inhibitori de integrază
Tratamentul infecţiei HIV este întotdeauna combinat (bazat pe asocieri
medicamentoase), administrându-se mai multe antiretrovirale, pentru a
asigura blocarea mai multor mecanisme de replicare virală.
În acest moment, nu se vorbeste de un tratament curativ, scopul terapiei
fiind unul dublu:
 obţinerea unei supresii virale susţinute
o (încărcătură virală nedetectabilă)
 obtinerea a unui status imun bun
o creşterea sau menţinerea ridicată a numărului de celule CD4
Odată început, tratamentul trebuie continuat pe viaţă, deoarece
întreruperea tratamentului duce la pierderea avantajelor obţinute în cursul
terapiei (încărcătura virală creşte şi numărul de CD4 scade) şi este asociat
totdată cu un risc crescut de dezvoltare a rezistenţei la medicamentele
utilizate.
Astfel, este importantă totodată consilierea pacienţilor şi verificarea
aderenţei la tratament deoarece o administrare necorespunzătoare a
antiretroviralelor asociază un risc mare de dezvoltare a rezistenţei.

30
Momentul începerii tratamentușui se stabileşte în funcţie de caracteristicile
fiecărui pacient.
Iniţial ghidurile recomandau începerea tratamentului în fazele târzii ale
evoluţiei infecţiei, atunci când valoarea CD4 scădea foarte mult, raţiunea
fiind evitarea efectelor adverse ale medicamentelor.
În contextul dezvoltării de medicamente noi, cu toxicitate mult redusă, date
recente arată că trat. antiretroviral poate fi început înainte ca valoarea CD4
să scadă foarte mult.
Schema de tratament este individualizată, iar răspunsul virusologic şi
imunologic sunt evaluate prin determinarea periodică a încărcăturii virale şi
a numărului de CD4.
Schema de tratament poate fi revizuită:
 în caz de eşec virusologic (încărcătură virală detectabilă sub
tratament),
 eşec imunologic (scăderea CD4 sub tratament)
 din considerente de toxicitate medicamentoasă, tolerabilitate profil
de reacţii adverse (de exemplu lipodistrofie, tulburări
gastrointestinale, etc.).
Atunci când se ia în calcul prescrierea de medicaţie concomitentă, fie
pentru managementul reacţiilor adverse, fie pentru tratamentul
comorbidităţilor, trebuie ţinut cont de schema de tratament antiretroviral, cu
verificarea potenţialelor interacţiuni medicamentoase.

În absenţa tratamentului, speranţa de viaţă în infecţia HIV este mult

redusă, mortalitatea fiind în principal pusă pe seama progresiei la stadiul
SIDA şi a asocierii infecţiilor oportuniste.
Sub tratament eficace speranţa de viaţă creşte, ajungând la valori similare
cu ale populaţiei fără infecţie HIV.

31
La pacientele însărcinate, tratamentul antiretroviral trebuie început cât
mai repede în sarcină, pentru a diminua riscul de transmitere maternofetală
a infecţiei.
Naşterea se va efectua prin cezariană, nou-născutul nu va fi alăptat la
sân şi va primi profilaxie antiretrovirală.

În concluzie, infecţia HIV are o evoluţie cronică, progresie pe

termen lung, şi este fatală în absenţa tratamentului specific.
Managementul este unul specific, de boli infecţioase, pentru controlarea
progresiei bolii, dar şi interdisciplinar, pentru prevenirea, evaluarea şi
tratarea multiplelor comorbidităţi.
24. SEPSISUL ŞI ŞOCUL SEPTIC

Sepsisul reprezintă răspunsul inflamator sistemic al organismului la o

injurie infecţioasă, cu asocierea unei disfuncţii de organ.
De-a lungul anilor, au existat multiple definiţii şi criterii de stabilire a
diagnosticului de sepsis, însă definiţia actualizată în 2014 a sepsisului
presupune:
1) infecţie
2) sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
3) disfuncţie de organ (cu altă localizare în afară de sediul
primar al infecţiei).

Epidemiologie
Epidemiologia sepsisului este în relaţie directă cu etiologia infecţioasă.
Sunt specifice pentru fiecare agent patogen în parte caracteristicile
epidemiologice:
 de tip sursă de infecţie,

32
  cale de transmitere
 populaţie receptivă.

Sepsisul asociază morbiditate şi mortalitate semnificativă, cu precădere în

absenţa unui tratament etiologic, sau după instalarea şocului septic.
Pentru sepsisul de etiologie bacteriană sau fungică, profilul de sensibilitate
la antimicrobiene al agentului patogen poate fi diferit în funcţie de
provenienţa tulpinii bacteriene, de exemplu:
 infecţie dobândită în comunitate,
 infectie asociată îngrijirilor medicale,
 infectie asociată mediului spitalicesc.

Etiologie
Sepsisul poate fi determinat de infecţii bacteriene, virale, fungice,
parazitare. Pentru identificarea etiologiei şi pentru stabilirea unui tratament
adecvat este importantă determinarea focarului (sau a focarelor) primar(e)
de infecţie, de exemplu, infecţii intra-abdominale, de tract urogenital, de
tract respirator, etc.
Instalarea sepsisului presupune stabilirea unei disfuncţii de organ la
distanţă de focarul primar de infecţie (de exemplu insuficienţa respiratorie
care complică o pneumonie, fără alte disfuncţii de organ, nu este
clasificată drept sepsis).

În patogenia sepsisului a fost incriminată eliberarea de toxine bacteriene

(de exemplu:
 lipopolizaharid, denumit şi endotoxină,
 exotoxinele stafilococice

33
 Toxinele contribuind alături de alţi factori la activarea răspunsului
inflamator sistemic al organismului.
În situaţiile în care acest răspuns inflamator este ineficient, organismul
nu reuşeşte să elimine infecţia prin mijloace proprii, şi sunt activate multiple
căi de semnalizare, ce duc la un răspuns inflamator inadecvat în raport
cu injuria bacteriană.
Astfel, sunt eliberate citokine pro- şi anti-inflamatorii, diferite tipuri de
mediatori, este activată cascada coagulării şi cea a fibrinolizei, cu
posibila formare a microtrombozelor in situ sau cu instalarea coagulării
intravasculare diseminate (CID).
În sepsis, patogenia disfuncţiei de organ pare să aibă un substrat
biochimic mai degrabă decât unul organic, afectarea fiind de tip reversibil,
însă cu un risc de mortalitate extrem de ridicat.

Manifestări clinice
Manifestările clinice depind de
 sediul focarului primar de infecţie,
 de prezenţa eventualelor focare secundare,
 de tipul şi severitatea disfuncţiei de organ,
 de instalarea şocului septic,
 de caracteristicile pacientului
o de exemplu,
 pacient vârstnic, cu comorbidităţi,
 existenţa unui fundal de imunodepresie,
 consum intravenos de droguri,
 pacient tarat

Explorări paraclinice

34
Explorările paraclinice iau în considerare atât analize uzuale cât şi
investigaţii specifice în vederea stabilirii etiologiei şi în vederea determinării
tipului şi a severităţii disfuncţiei de organ.
Este importantă recoltarea probelor microbiologice pentru determinarea
agentului etiologic, de exemplu:
 3 seturi de hemoculturi recoltate în puseu febril,
 urocultură şi sumar de urină pentru identificarea unei infecţii
urinare,
 examen coprocitologic şi coproculturi în caz de suspiciune de
focar infecţios cu sediu digestiv,
 puncţie lombară în meningite,
 lavaj bronho-alveolar în pneumonii, etc.
Alegerea tipului de investigaţie este individualizată, în funcţie de întregul
context epidemiologic, clinic şi paraclinic.
Recoltarea probelor microbiologice se face ideal înainte de începerea
tratamentului antimicrobian, însă fără a duce la o întârziere în instituirea
tratamentului.
Totodată, este necesară evaluarea în dinamică a sistemelor şi organelor,
prin evaluarea
1. clearance-ului la creatinină,
2. a cantităţii de urină emisă,
3. a concentraţiei de protrombină,
4. a funcţiei respiratorii şi cardiace, şi
5. efectuarea de investigaţii precum:
a. hemoleucogramă cu formulă leucocitară,
b. biochimie serică şi urinară,
c. coagulare,
d. echilibru acido-bazic,

35
 e. markeri inflamatori de tip
i. VSH, f
ii. fibrinogen,
iii. proteina C reactivă, etc.

Procalcitonina a fost mult timp considerată un marker pentru sepsis,

putând fi utilizată inclusiv în discernerea între o etiologie virală şi una
bacteriană a procesului infecţios.
Determinarea lactatului seric poate fi utilă în evaluarea instalării şocului
septic.
Investigaţiile imagistice pot fi utile în identificarea şi evaluarea focarului sau
a focarelor infecţioase.
Astfel, poate fi necesară efectuarea de ecografii, radiografii, sau investigaţii
de tip tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanţă magnetică,
după caz.

Diagnostic
Definiţia actualizată în 2014 a sepsisului presupune:
1) infecţie,
2) sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS), şi
3) disfuncţie de organ (cu altă localizare în afară de sediul primar al
infecţiei).

1) Infecţia este documentată prin metode specifice agentului etiologic, de

exemplu
 efectuarea de frotiuri şi coloraţii specifice pentru evaluarea
microscopică,
 efectuarea de culturi în vederea identificării microbiene,
 recoltarea de serologii specifice,

36
  identificare prin PCR,

2) SIRS este definit prin două sau mai multe dintre următoarele criterii:
1. leucocitoză sau leucopenie;
2. febră sau hipotermie;
3. tahicardie (alură ventriculară >90/min);
4. polipnee (frecvență respiratorie >20/min).

3) Disfuncţia de organ (cu altă localizare în afară de sediul primar al

infecţiei) este identificată prin criterii specifice fiecărui aparat și sistem, de
exemplu:
 oligo-anurie în insuficienţa renală;
 scăderea tensiunii arteriale sistolice ≤ 90 mmHg;
 scăderea concentraţiei de protrombină în insuficienţa hepatică;
 encefalopatie, obnubilare;
 insuficienţă respiratorie;
 acidoză metabolică în absenţa unei cauze specifice;
 trombocitopenie severă,

Şocul septic este definit ca sepsis plus hipotensiune refractară la

administrarea intravenoasă de fluide.
Totodată, este importantă efectuarea diagnosticului diferenţial cu alte
etiologii noninfecţioase de SIRS, ca de exemplu:
1. status post-traumatic,
2. pancreatită,
3. tromboembolism pulmonar,

Complicaţii

37
Sepsisul în sine reprezintă o complicaţie a unui proces infecţios activ.
Date fiind morbiditatea şi mortalitatea asociate sepsisului, este importantă
determinarea instalării disfuncţiei de organ şi monitorizarea în dinamică a
progresiei sau regresiei disfuncţiei de organ sub tratament.
Este deosebit de importantă începerea promptă a unui tratament
antimicrobian adecvat, studiile arătând că mortalitatea asociată
candidemiei cu şoc septic creşte cu 7.6% cu fiecare oră până la iniţierea
unui tratament etiologic.

Complicaţiile care pot surveni diferă în funcţie de factori precum:

 localizarea focarului primar de infecţie,
 tipul şi severitatea disfuncţiei de organ,
De exemplu, în sepsisul cu punct de plecare pneumonic poate apărea
insuficienţa respiratorie cu necesitatea instituirii ventilaţiei mecanice.
La pacienţii cu valvulopatie există riscul de însămânţare bacteriană în
cursul bacteriemiei, cu determinarea secundară a unei endocardite
infecţioase.

În contextul activării cascadei coagulării şi a fibrinolizei, poate apărea

coagulare intravasculară diseminată.
În caz de instabilitate hemodinamică perfuzia tisulară poate fi afectată,
determinând necroză tisulară periferică sau ducând la instalarea
sindromului de disfuncţie multiplă de organ (MSOF sau MODS), cu
mortalitate crescută.

Complicaţiile pot apărea la nivelul oricărui aparat sau sistem, incluzând:

 sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS);
 scăderea fracţiei de ejecţie cardiacă, cu cardiodilatare
compensatorie;

38
  insuficienţă suprarenaliană;
 retenţie azotată, proteinurie sau necroză tubulară acută;
 dezechilibre metabolice
o de tip hiperglicemie,
o acidoză;
 coagulopatie;
 complicaţii neurologice,
 insuficienţă corticosteroidiană asociată patologiilor cu
status critic (CIRCI),

În contexul unui status de imunodepresie, complicaţiile pot include

reactivări de infecţii virale, de exemplu:
 herpes simplex,
 virus varicelo-zosterian,
 citomegalovirus, etc.

Tratament
În sepsis, este extrem de importantă începerea tratamentului etiologic în
cel mai scurt timp de preferat în prima oră de la prezentarea pacientului la
spital.

În funcţie de etiologia suspectată, se poate institui tratament antimicrobian

cu spectru larg, cu administrare intravenoasă, eventual prin asocieri
antibiotice sau de antifungice.
Cei “4D” aiterapiei antimicrobiene iau în calcul:
 Right Drug (antibioticul corect);
 Right Dose (doza corectă – important de apreciat în contextul
potenţialei coexistenţe a unei insuficienţe renale sau hepatice);

39
  Right Duration (durata corectă);
 De-escalation (dezescaladarea terapiei de spectru larg la terapie
ţintită, după identificarea agentului patogen şi stabilirea profilului său
de sensibilitate la antibiotice).

În stabilirea tratamentului antibiotic sau antifungic trebuie luate în calcul

 antecedentele medicale, chirurgicale şi infecţioase ale pacientului,
 stabilirea scorului Carmeli pentru evaluarea potenţialului risc de
infecţie cu tulpini bacteriene multi-rezistente,
 cunoaşterea profilului local de susceptibilitate la antimicrobiene a
germenilor,
 stabilirea provenienţei infecţiei,
o din comunitate,
o asociată îngrijirilor medicale, sau
o asociată mediului spitalicesc.
Administrarea de antifungice trebuie iniţiată
 de urgenţă la toţi pacienţii la care este suspectată o
o etiologie fungică a sepsisului
o o suprainfecţie fungică,
 trebuie începută totodată
o la pacienţii cu neutropenie prelungită≥ 5 zile,
o la pacienţii cu cateter venos central,
o la pacienţii cu internare prelungită în secţiile de terapie
intensivă,
o la pacienţii care nu prezintă evoluţie favorabilă sub scheme
antimicrobiene de spectru larg care acoperă atât coci Gram-
pozitivi cât și bacili Gram-negativi cu potenţială rezistenţă,

40
Reevaluarea schemei de tratament se va face zilnic, sau de fiecare dată
când se obţin informaţii noi privind etiologia sau evoluţia procesului
infecţios.

Un element deosebit de important este identificarea tuturor focarelor

infecţie, atât a focarului primar cât şi a celor secundare sau oculte,
pentru a putea asigura sterilizarea acestora prin manevre specifice, după
caz:
 alegerea unui agent antimicrobian cu penetrabilitate bună la nivel
tisular;
 tratamentul chirurgical al abceselor prin incizie, evacuare, lavaj,
drenaj şi eventual meşaj;
 extragerea cateterelor venoase sau arteriale , cu efectuarea de culturi
din vârful de cateter şi inserarea unui nou cateter, într-o nouă locaţie,
sub tratament antimicrobian.

Tratamentul patogenic vizează cuparea mecanismelor răspunsului

inflamator sistemic, de exemplu prin administrarea de corticosteroizi, de
antipiretice, după caz.
Este extrem de importantă asigurarea suportului
 hemodinamic,
 respirator
 metabolic.
În şocul septic trebuie avută în vedere
 re-echilibrarea hidrovolemică,
 terapia vasopresoare,
 administrarea de agenţi inotropi pozitivi, după caz.

41
La pacienţii cu hipotensiune arterială refractară la umplerea volemică
poate fi necesară contrabalansarea eventualei insuficienţe
corticosteroidiene (CIRCI) prin administrarea de corticosteroizi pe termen
mediu (5-7 zile), cu scăderea progresivă a dozelor odată cu restabilirea
funcţiei endogene.

Pentru corectarea coagulopatiilor poate fi administrată plasmă proaspătă

congelată iar în caz de status protrombotic sau pentru pacienţii imobilizaţi
pe termen mediu sau lung, poate fi începută o anticoagulare profilactică.
Pentru suplinirea funcţiei renale poate fi luată în calcul începerea unui
program de dializă.

Tratamentul simptomatic este de asemenea individualizat, putând viza

terapia durerii sau a altor simptome prezente.

Tratamentul igieno-dietetic ia în calcul

 prevenirea escarelor,
 prevenirea transmiterii infecţiei prin menţinerea unei igiene stricte şi
prin respectarea măsurilor universale de protecţie,

Totodată, este importantă asigurarea suportului nutritiv pentru a

contrabalansa statusul hipercatabolic, de preferat prin nutriţie enterală mai
degrabă decât parenterală, în cazurile în care este posibil.

În concluzie, sepsisul este răspunsul inflamator sistemic al organismului,

cu disfuncţie de organ cu altă localizare în afară de sediul primar al
infecţiei, la o injurie infecţioasă.

42
Sepsisul şi şocul septic asociază morbiditate şi mortalitate importantă, fiind
necesară luarea în cel mai scurt timp a tuturor măsurilor pentru stabilirea
etiologiei, astfel încât un tratament cu antimicrobiene de spectru larg să
poată fi început în prima oră de la prezentarea pacientului.
Este totodată importantă asigurarea suportului hemodinamic, respirator şi
metabolic, cu corectarea deficitelor asociate disfuncţiei de organ.

43