AFECȚIUNI ALE GLANDELOR ANEXE

Patologia hepatică include afecţiuni care interesează difuz parenchimul

hepatic aşa cum sunt hepatitele acute şi cronice virale, boala alcoolică a
ficatului, cirozele hepatice (ciroza alcoolică, ciroza cu virus B, C, B+D, ciroza
biliară primitivă, etc) precum şi boli care interesează parţial parenchimul
hepatic determinând formaţiuni circumscrise, respectiv tumori hepatice benigne
şi maligne, afecţiuni parazitare (chist hidatic), bacteriene (abcesul hepatic).
A. SINDROMUL ICTERIC
Definiție. Colorarea în galben a tegumentelor și a amucoaselor ca efect al
retenției de bilirubină în sânge se numește icter. Incidența sa mare în variate
afecțiuni hepatice face să se vorbească despre icterul simptom (colorarea galbenă a
țesuturilor îmbibate cu bilirubină) și icterul afecțiune (totalitatea tulburărilor
clinice, fiziopatologice și morfologice ce condiționează diferite stări icterice).
Hiperbilirubinemia distinge următoarele trei patogeneze importante: icterul
hemolotic, icterul infecțios inflamator (hepatocelular) și icterul mecanic.
1. Icterul hemolitic.
Avalanșa de bilirubină (indirectă) formată dintr-o hemoliză pune în imposibilitate
celulele hepatice de a o excreta. Concomitent, se instalează și o anemie, care va
duce la o hipoxie a celulelor hepatice și de aici la o componentă organică
supraadăugată.
Simptomatologie. Se manifestă mai mult ca un subicter. Examenul clinic pune în
evidență o hepato și o splenomegalie moderată. Urina este hipercromă, fără
pigmenți biliari, cu urobilina crescută. Alte examene de laborator indică
hiperbilirubinemie indirectă, anemie hipocromă.
Tratament. Se indică microtransfuzii cu sânge izogrup, splenectomie.
2. Icterul infecțios inflamator (hepatocelular)
Afectarea celulelor hepatice poate avea drept cauză:
- Hepatite cu virus B (cel mai frecvent);
- Icterul infecțios inflamator secundar, în care leziunile hepatice sunt
consecința unei septicemii, pneumonii, malarie, sifilis.
3. Icterul mecanic
Este cauzat de un osbtacol pe căile biliare (calculoze coledociene, cancer de cap de
pancreas, stenoze de coledoc). Hipertensiunea biliară creată poate ajunge până la nivelul
canaliculelor intralobulare care se rup, creând comunicări patologice cu capilarele
sanguine și limfatice. Așa se explică hiperbilirubinemia directă, hipercolesterolemia și
mai târziu, chiar leziuni ale celulei hepatice.
Simptomatologie. Obstrucția calculoasă se evidențiază prin dureri sub formă de colică.
Icterul, în funcție de fermitatea sau complezența obstrucției poate apărea și dispărea de
mai multe ori chiar în cursul aceleiași zile. În cancerul capului de pancreas, colorația se
instalează treptat, este persistentă, scaunele sunt albicioase, de culoarea chitului
(stercobilina absentă), urina hipercromă, cu pigmenți și săruri biliare. Ficatul este mare,
neted și sensibil la palpare, splina în limite normale; starea generală alterată. Examenele
de laborator arată hiperbilirubinemie; anemie pronunțată.
Tratament. Se indică îndepărtarea chirurgicală a calculului în litiaza biliară.

B. FICATUL INFLAMATOR INFECȚIOS

HEPATITELE CRONICE
Definiţie: hepatitele cronice sunt afecţiuni determinate de procese necro-
inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni. Sunt caracterizate
prin modificări biochimice şi pentru diagnostic necesită confirmare bioptică.
Etiologia hepatitelor cronice este variată, cea mai mare parte fiind
determinate de consumul cronic de alcool şi de virusurile hepatitice. Dintre
virusurile hepatitice numai virusul hepatitic B (izolat sau în asociere cu virusul
hepatitic D) şi virusul hepatitic C sunt incriminate în patogenia hepatitelor
cronice. De reţinut că hepatita acută cu virus A, nu cronicizează!
Alte boli hepatice cronice, mult mai rar diagnosticate, sunt: hepatitele
autoimune, boala Wilson (tezaurismoză cauzată de deficitul de ceruloplasmină,
care determină acumularea de cupru), hepatitele de cauză medicamentoasă.
Tablou clinic
Adeseori pacienţii cu hepatită cronică pot fi asimptomatici sau pot acuza
simptome nespecifice. Dintre acestea mai frecvent sunt raportate astenia,
meteorismul, greaţa, durerea de etaj abdominal superior sau disconfortul la
nivelul hipocondrului drept. Obiectiv se poate identifica o hepatomegalie
discretă asociată sau nu cu splenomegalie.
Diagnostic
Determinările biologice relevă caracteristic un sindrom de citoliză
hepatică (creșterea transaminazelor serice). Mai pot fi constatate un sindrom de
colestază – creşterea fosfatazei alcaline (FA), a gama-glutamil transpeptidazei
(GGT), cu sau fără hiperbilirubinemie, la care se poate adăuga un sindrom de
hiperactivitate mezenchimală (sindrom inflamator nespecific, gama-globuline
crescute).
Imagistic este utilă efectuarea ecografiei care poate fi normală sau poate
identifica o hepatosplenomegalie moderată.
Diagnosticul de certitudine se obţine numai prin documentare histologică
– puncţie biopsie hepatică (PBH). Aceasta permite stabilirea severităţii
hepatitei, a gradului de fibroză şi a activităţii bolii şi poate furniza elemente
diagnostice utile pentru încadrarea etiologică.
În continuare, dintre hepatitele cronice, sunt prezentate cele de etiologie
virală şi hepatita autoimună, entităţi care au criterii de diagnostic şi conduită
terapeutică specifice.
 HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS B (VHB)- virus hepatitic B
Epidemiologie
România este situată într-o zonă cu o incidenţă mare a infecţiei cu VHB.
În urma vaccinării obligatorii la nou-născuţi, în vestul Europei incidenţa
infecţiei cu VHB a scăzut.
Dintre pacienţii infectaţi cu virusul B, aproximativ 10% vor evolua spre
hepatită cronică.
Sursa de infecţie o reprezintă persoanele infectate (virusul existând în
sânge, salivă şi alte secreţii).
Calea de transmitere poate fi:
- orizontală: parenteral sau percutan prin intervenţii medicale (transfuzii,
injecţii i.m, s.c, i.v, manevre stomatologice) sau nemedicale (tatuaje, piercing);
contact sexual; contact fizic non-sexual (prin coabitare intrafamilială);
- verticală – perinatal de la mama infectată la nou-născut.
Populaţia receptoare este populaţia generală nevaccinată împotriva
virusului B.
Tablou clinic
Pacienţii cu hepatită cronică cu VHB sunt cel mai frecvent asimptomatici,
adeseori fiind descoperiţi întâmplător. În cazurile simptomatice cel mai frecvent
este acuzat sindromul neurasteniform (oboseală, fatigabilitate).
Examenul obiectiv poate să fie normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie de obicei discrete.
Din anamneză uneori se poate identifica un posibil moment infectant.
Diagnostic paraclinic
Determinări biochimice
Se constată un sindrom hepatocitolitic cu valori ale transaminazelor de 2-
3 ori valoarea normală, eventual un sindrom inflamator nespecific (γ globuline
crescute). Sindromul bilioexcretor este mult mai rar întâlnit comparativ cu
hepatitele cronice de alte etiologii.
De menţionat că în stadiul de hepatită cronică sindromul hepatopriv
(alterarea funcţiei de sinteză a ficatului) este puţin exprimat.
Determinări virusologice
Evaluarea hepatitei cronice VHB presupune iniţial determinarea Ag HBs
(Ag HBs (screening, antigenul de suprafață a hepatitei B); rămâne detectabil o perioadă
de 1-4 luni, după care se negativează. Dacă persistă mai mult de 6 luni, se consideră că
infecția s-a cronicizat. În condiţiile prezenţei acestuia se impune determinarea Ag
HBe şi a Ac antiHBe (anticorpi). Ag HBe - marker de infecţiozitate; permite
estimarea riscului de infectare a celor care vin în contact cu purtătorii cronici de
Ag HBs. Dispariția Ag Hbe se asociază un declin al valorilor transaminazelor și
cu începutul etapei de vindecare.
Încărcătura virală se apreciază prin determinarea viremiei din plasmă (ADN-VHB).
 În toate cazurile de hepatită cronică cu virus B este obligatorie cercetarea
virusului D (care poate fi asociat virusului B) prin dozarea Ac anti VHD.
Diagnosticul complet presupune diagnosticul histologic prin PBH care
indică activitatea bolii, gradul de fibroză şi aduce indicii suplimentare privind
implicarea virusului B în patogeneza bolii.
Tratament:
Măsuri generale – alcoolul ca şi alte toxice hepatice sunt complet
contraindicate. S-a dovedit că alcoolul grăbeşte evouţia spre ciroză a hepatitei
cu virus B.
Se recomandă o dietă de protecţie hepatică, echilibrată ca principii
alimentare. Având în vedere că este o măsură pe termen lung, nu se recomandă
o dietă foarte restrictivă. Restricţiile ţin mai mult de modul de preparare şi de
conservare. Se recomandă un regim alimentar bogat în fructe şi legume, cu
diminuarea alimentelor bogate în grăsimi.
Tratamentul farmacologic
Medicaţia hepatoprotectoare (Silimarina, Liv 52, Hepaton, Farcovit B12,
etc) nu şi-a dovedit eficienţa. Totuşi este utilă în cazurile cu etiologie mixtă
(toxică şi virală) sau la pacienţii cu carenţe alimentare.
Tratamentul antiviral se adresează numai formelor de hepatită cronică
active citolitic şi dispune de mai multe opţiuni:
- Interferonul pegylat ca monoterapie, este recomandat pacienţilor tineri,
cu transaminaze crescute de cel puţin 2 ori valoarea normală, cu ADN –
VHB peste 10.000 UI/ml sau peste 100.000 UI/ml în funcţie de statusul Ag
Hbe- sau Ag Hbe+. Se administrează prin injecţii subcutanate (o
administrare pe săptămână).
Tratamentul cu interferon poate avea multiple efecte secundare,
majoritatea uşoare, reprezentate de sdr. pseudogripal, tulburări hematologice
(leucopenie, trombocitopenie), depresie, reacţii alergice. Uneori pot apare şi
efecte adverse severe care pot pune în pericol viaţa pacientului şi impun
întreruperea tratamentului antiviral.
 Analogii nucleozidici disponibili sunt Lamivudina, Entecavirul sau Adefovirul.
Analogii nucleozidici au avantajul că nu au efecte secundare majore, se pot administra şi
în ciroza hepatică cu virus B, se administrează uşor dar au dezavantajul că trebuie
administraţi o perioadă lungă de timp (2-5 ani, după unii autori pe termen nelimitat) şi că
la Lamivudină s-au constatat mutaţii ale virusului care îi conferă rezistenţă. Entecavirul şi
Adefovirul nu au încă proba timpului. Există mai multe modalităţi de administrare: după
tratament anterior cu Interferon sau direct la pacienţi care nu au fost trataţi, Entecavirul
de asemenea poate fi administrat la pacienţi care au dezvoltat rezistenţă la Lamivudină
sau la pacienţi care nu au fost anterior trataţi (naivi). Având în vedere faptul că există un
vaccin eficient împotriva virusului B, hepatita cu virus B poate fi şi trebuie prevenită prin
vaccinarea membrilor anturajului persoanelor diagnosticate cu boală hepatică cronică cu
virus B (hepatite sau ciroze).
 HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS B ŞI D (VHB+VHD)
Virusul hepatitic D este un virus defectiv (nu se pot replica autonom),
care suprainfectează purtătorii de VHB. Sursa de infecţie este reprezentată de
pacienţii infectaţi cu virus B şi D iar calea de transmitere este similară celei
pentru virusul B (parenteral- sanguină, intervenţii stomatologice, manevre
sângerânde nemedicale sau calea sexuală). Modalitatea de infecţie poate fi de
tipul coinfecţiei (pacientul se infectează concomitent cu cele două virusuri B şi
D) sau suprainfecţiei (un pacient cunoscut anterior cu hepatită cu virus B se
infectează ulterior cu virusul D).
Evoluţia spre ciroză este mai frecventă şi mai rapidă decât în hepatita
cronică cu monoinfecţie cu virus B.
Tabloul clinic: este de cele mai multe ori nespecific, similar celui întâlnit
în hepatita cronică cu VHB, mai ales în cazurile de coinfecţie. În caz de
suprainfecţie cu virus D, tabloul clinic poate fi cel al unei hepatite acute pe
fondul unei hepatite cronice cu VHB.
Diagnosticul presupune aceleaşi etape ca şi în cazul hepatitei cronice B,
respectiv teste funcţionale hepatice, ecografie, examen histologic şi probe
serologice pentru identificarea virusurilor B şi D: AgHBs, Ag Hbe, Ac anti
HBe, Ag VHD, Ac anti VHD.
Încărcarea virală se determină uzual pentru VHB ( ADN VHB), în timp
ce, pentru moment, încărcarea virală pentru virusul D, nu se determină în
România.
Tratament
Măsurile generale sunt aceleaşi ca şi în cazul hepatitei cronice cu virus B.
Tratamentul antiviral se indică în cazul formelor active şi beneficiază de
tratament cu Interferon standard în doze mari, cu administrare de trei ori pe
săptămână. Sunt discutate scheme de tratament noi cu interferon pegylat sau cu
Entecavir, fară ca în prezent să se fi ajuns la un consens general.

HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS C (VHC)

Epidemiologie. Hepatita cu virus C este cunoscută din 1990 (anterior
fiind încadrată ca hepatită nonA nonB).Virusul C este un virus ARN care se
transmite parenteral prin transfuzii, transplant de organe, manevre chirurgicale,
stomatologice. Grupurile cele mai expuse infecţiei cu virus C sunt hemofilicii,
hemodializaţii, toxicomanii, personalul medical, etc. De asemenea, ca şi în
cazul virusului B transmiterea poate fi sexuală, intrafamilială nonsexuală sau
verticală de la mamă la făt.
Rata de cronicizare a infecţiei cu virus C este foarte înaltă, 70-80% din
pacienţii cu infecţie acută cu VHC vor evolua spre hepatită cronică şi din
aceştia 20-30% din cazuri vor evolua spre ciroză.
Tablou clinic
Pacienţii cu hepatită cronică cu virus C sunt cel mai des asimptomatici
sau prezintă un tablou clinic şters, cu sindrom neurasteniform, inapetenţă,
mialgii, dureri în hipocondrul drept. Spre deosebire de celelalte hepatite cronice
virale, în hepatita cronică cu virus C destul de frecvent se pot întâlni manifestări
extrahepatice: purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă,
tiroidită autoimună, glomerulonefrită etc.
Examenul obiectiv poate fi normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie. Rareori se constată icter şi leziuni de grataj.
Diagnosticul paraclinic. Determinările biochimice relevă sindromul de
citoliză şi uneori sindrom de colestază. Citoliza are o evoluţie ondulantă, cu
creşteri şi scăderi ale transaminazelor serice.
Ecografic examenul poate fi normal sau se poate constata splenomegalie
moderată. În stadiul de hepatită cronică nu se identifică alte modificări
ecografice.
Pentru diagnosticul complet al hepatitei cu virus C este necesară
evaluarea manifestărilor extrahepatice atunci când acestea există. În acest
context trebuie cercetate crioglobulinele, testele imunologice care ar identifica o
componentă autoimună asociată hepatitei cu virus C (anticorpi antinucleari -
ANA, antimitocondriali AMA, antifibră musculară netedă - ASMA), şi trebuie
excluse alte afecţiuni care ar putea să fie cauza manifestărilor amintite (consult
reumatologic, endocrinologic, etc).
Pentru evaluarea gradului de fibroză şi al activităţii hepatitei este necesară
efectuarea PBH. Pentru hepatita cu virus C există şi alternativa evaluării
neinvazive a fibrozei prin Fibroscan (metodă care evaluează prin ultrasunete
elasticitatea parenchimului hepatic) şi Fibrotest sau Fibromax (baterii de probe
biochimice, printre care şi precursori ai colagenului), metode noi introduse în
algoritmul de diagnostic al hepatitei cronice C.
Evaluarea etiologiei hepatitei cu virus C include determinarea Ac anti
HCV, precum şi încărcarea virală ARN - VHC.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală a bolii se întinde pe un interval lung de timp (15-20 de
ani) şi urmăreşte secvenţa hepatită cronică, ciroză hepatică, hepatom !
În cazul pacienţilor cu manifestări extrahepatice pot apare şi alte
complicaţii cum ar fi, de exemplu, insuficienţa renală cronică la pacienţii cu
glomerulonefrită secundară crioglobulinelor.
Tratament
Măsurile generale: vizează interzicerea consumului de alcool şi a
consumului de alte toxice hepatice.
Tratamentul antiviral este standardizat, existând criterii stricte de
includere în tratament (vârstă, prezenţa citolizei, severitatea hepatitei, nivelul
viremiei).
Tratamentul standard este tratamentul combinat Interferon pegylat +
Ribavirină timp de 12 luni. Tratamentul cu interferon poate avea multiple efecte
 secundare şi adverse motiv pentru care este obligatorie supravegherea
tratamentului prin determinarea lunară a hemoleucogramei, consult
endocrinologic şi consult psihiatric. De asemenea pentru aprecierea răspunsului
la tratament se monitorizează sindromul citolitic şi ARN-VHC la 12 săptămâni
de la începutul tratamentului şi la 24 de săptămâni după întreruperea
tratamentului. Obţinerea unei viremii nedetectabile la 6 luni de la întreruperea
tratamentului corespunde unui răspuns viral susţinut (RVS) şi are o predicţie
crescută pentru vindecarea hepatitei.
Răspunsul la tratament (aproximativ 60% din pacienţi au răspuns viral
susţinut) este mult mai bun comparativ cu răspunsul la tratament al celorlalte
tipuri de hepatite cronice virale.

HEPATITA AUTOIMUNĂ
Este o formă mai rar întâlnită de hepatită cronică, diagnosticată de obicei
la femei tinere, care are un tablou clinic relativ zgomotos şi care se
caracterizează printr-un tablou imunologic specific. În unele cazuri se poate
asocia cu hepatita cronică cu VHC.
Tablou clinic. Simptomatologia este mai zgomotoasă comparativ cu
hepatitele cronice virusale şi debutează cu astenie, febră, artralgii, ulterior
asociind şi alte manifestări autoimune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică
autoimună, glomerulonefrită cronică, purpură trombocitopenică, poliartrită
reumatoidă.
Acest tablou clinic polimorf pretează la diagnostic diferenţial cu multiple
afecţiuni cu patogeneză imună, în primul rând cu colagenozele (boală sistemică)
dar şi cu afecţiuni endocrinologice sau hematologice.
Diagnostic paraclinic
Determinările biochimice relevă un sindrom de citoliză hepatică şi un
sindrom de hiperactivitate mezenchimală. Caracteristică este
hipergamaglobulinemia precum şi prezenţa autoanticorpilor: antinucleari,
antifibră musculară netedă, anti LKM1 (liver kidney microsomal), IgG4 (IgG –
imunglobulina G) şi anti LSP (liver specific protein).
Examenul histologic poate furniza informaţii suplimentare, dar nu este
esenţial pentru diagnostic.
Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de corticoterapie. Se iniţiază tratamentul
cu Prednison cu doza de atac de 30-60 mg/zi după care doza se ajustează progresiv până
la o doză de întreţinere de 5-10 mg/zi, timp de minimum 6 luni.
Corticoterapia este foarte eficientă dar are multiple efecte secundare (determină retenţie
hidro-salină, sindrom ulceros, creşterea tensiunii arteriale şi, în cazul administrărilor
prelungite, apariţia sindromului cushingoid- creșterea hormonului cortizol în sânge).
În cazurile corticorezistente sau corticodependente există ca alternativă administrarea
imunosupresoarelor. Dintre acestea cel mai utilizat preparat este Azatioprina care poate fi
utilizat ca monoterapie sau în asociere cu Prednison.
 C. Ficatul degenerativ
CIROZA HEPATICĂ
Definiţie.
Cirozele hepatice sunt suferinţe cronice cu evoluţie progresivă,
caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice prin apariţia
fibrozei, determinată de distrucţia hepatocitelor şi de regenerarea nodulară;
biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de
hipertensiunea portală (HTP) şi de insuficienţă hepatocitară; clinic, prin stadii
avansate de insuficienţă hepatică, însoţite de semnele de hipertensiune portală.
Reprezintă o etapă evolutivă pentru majoritatea hepatitelor cronice.
Epidemiologie.
În ultimul timp numărul cazurilor de ciroză este în creştere. În ţările
dezvoltate, reprezintă a treia cauză de mortalitate la persoanele cu vârste
cuprinse între 45 şi 65 ani, după bolile coronariene şi cancer. Incidenţa cirozei
hepatice este mai mare la bărbaţi decât la femei.
Etiopatogenie
Ciroza survine în stadiul avansat al unor boli hepatice de cauze diferite,
cel mai frecvent legate de consumul cronic de alcool şi de infecţia cu virusurile
hepatice B sau C.
Aproximativ 10-15% dintre consumatorii cronici de alcool, mai frecvent
bărbaţi, vor suferi de ciroză hepatică alcoolică, după un consum zilnic de
băuturi alcoolice în cantitate mare, timp de 10-15 ani. Numărul femeilor
consumatoare de alcool este mai mic, dar la acestea ciroza alcoolică apare după
un consum zilnic mai redus şi într-o perioadă mai scurtă de timp.
Ciroza hepatică secundară infecţiei cu virusuri hepatice apare la
aproximativ 40% dintre persoanele care suferă de hepatită cronică de etiologie
virală. Ciroza se instalează lent, putând să apară la mai mult de 20 de ani după
declanşarea hepatitei. În situaţia în care la boala hepatică cronică virală se
asociază şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, ciroza se instalează mult mai
repede.
Alte cauze de ciroză sunt: tulburări metabolice, obstrucţia biliară
prelungită, malnutriţia etc. Uneori, cauza bolii nu poate fi identificată, situaţie
în care este denumită ciroză criptogenică.
Tablou clinic
Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic.
Primele semne care apar sunt astenia cu somnolenţa matinală şi insomnie
nocturnă, simptome biliare (inapetenţă, greţuri, balonări postprandiale,
intoleranţă la alcool) sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii,
menometroragii, erupţii purpurice).
Uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima
manifestare fiind o complicaţie (de exemplu hemoragie digestivă superioară),
sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenţii chirurgicale pentru o
 patologie abdominală.
În perioada de stare, tabloul clinic se îmbogăţeşte cu semne cutanate, tulburări
endocrine şi nervoase, modificări hepatice şi splenice, sindrom ascito- edematos,
hidrotorax, precum şi modificări hematologice.
 Modificări cutanate: icterul survine ca semn de insuficienţă hepatică prin necroză
hepatocitară. Steluţele vasculare apar în partea superioară a toracelui (pe
decolteu), buzele şi mucoasa linguală sunt carminate, tegumentele palmei sunt
roşii, dând aspectul de eritem palmar. Uneori poate apare purpura. În formele
colestatice şi mai ales în ciroza biliară primitivă pacienţii acuză prurit şi se pot
constata leziuni de grataj, xantoame, xantelasmă.
 În 80% din cazuri se constată hepatomegalie, de consistenţă crescută, până la
duritate, cu marginea ascuţită, cu suprafaţa regulată, mai rar cu macronoduli.
Chiar şi în cazurile cu ficat atrofic la început se constată hepatomegalie, pentru ca
ulterior ficatul să se micşoreze. Splenomegalia este prezentă în trei sferturi din
cazuri.
 Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism şi prin apariţia
circulaţiei colaterale abdominale. Ascita apare frecvent în ciroza hepatică, putând
fi întâlnită în orice formă de ciroză.
 Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 5 % din ciroze.
 Edemele albe şi moi apar în faze mai avansate, de obicei însoţind ascita şi sunt
consecinţa hipoproteinemiei.
 Modificările endocrine sunt întotdeauna prezente şi constau în: scăderea
libidoului, impotenţă sexuală, ginecomastie, atrofie testiculară, amenoree,
infertilitate.
 Tulburarile nervoase se întâlnesc pe tot parcursul evoluţiei cirozei (somnolenţă,
astenie marcată, insomnie).
 Modificări hematologice: anemia este foarte frecventă şi se poate datora
hipersplenismului, sângerărilor sau carenţei de acid folic şi vitamină B12,
frecvent întâlnită la alcoolici. Leucopenia şi trombocitopenia sunt secundare
hipersplenismului.
 Starea de nutriţie – este precară, constatându-se adeseori emacierea, aspectul
general de “păianjen” sau “om desenat de copii”.
 Febra, poate fi expresia necrozei hepatice sau a unor infecţii supraadaugate.
Diagnostic paraclinic
Diagnosticul pozitiv presupune evaluarea funcţională, morfologică,
etiologică şi a complicaţiilor.
Bilanţul funcţional urmăreşte evaluarea sindromului bilio-excretor, de
citoliză, de activitate mezenchimală şi sindromul hepatopriv.
Sindromul de citoliză relevă gradul de distrucţie hepatocitară şi este
apreciat de următoarele teste biochimice: TGP,TGO, LDH, sideremie.
Sindromul bilio-excretor este explorat prin determinarea pigmenţilor
biliari: bilirubina, acizi biliari, urobilinogen, stercobilinogen şi a enzimelor de
colestază: FA, GGT, 5-nucleotidaza, leucinaminopeptidaza. Se poate constata
colestază hepatică în ciroza hepatică de orice etiologie dar este marcat
exprimată şi specifică pentru ciroza biliară primitivă.
Sindromul de activitate mezenchimală este evaluat de electroforeza
proteinelor serice (se constată creşterea gamaglobulinelor),
imunelectroforeză.
Sindromul hepatopriv reprezintă alterarea funcţiei de sinteză hepatică şi
este cuantificat pentru fiecare metabolism în parte după cum urmează:
- metabolismul protidic: scăderea serumalbuminelor, a indicelui de
protrombină (evaluează factorii de coagulare sintetizaţi de ficat),
hipofibrinogenemie,
- metabolismul lipidic: scăderea colesterolului (cu excepţia cirozei biliare
primitive), alterarea raportul de esterificare, scăderea lipidelor totale.
Trigliceridele pot fi crescute la pacienţii etilici.
- metabolismul glucidic este apreciat prin determinarea glicemiei. La
pacienţii cirotici insuficienta sintetizare de glicogen induce un grad de
hiperglicemie.
Bilanţul morfologic
Ecografia: este explorarea indispensabilă în diagnosticul cirozei hepatice.
Este neinvazivă, repetabilă şi furnizează informaţii deosebit de importante.
Permite aprecierea dimensiunilor şi structurii hepatice, vizibil mai ales
când există ascită. De asemenea evidenţiază semnele de hipertensiune portală:
dilatarea venei porte, a venei splenice, a splenomegaliei, identifică chiar şi
cantităţi minime de ascită. În cazul apariţiei carcinomului hepatocelular
identifică prezenţa leziunii circumscrise. Ecografia Doppler obiectivează
încetinirea fluxului venos portal sau inversarea lui.
În cirozele necomplicate computer-tomografia şi explorarea prin
rezonanţă magnetică (MRI) nu oferă informaţii suplimentare substanţiale, care
să justifice preţul de cost ridicat şi de aceea se indică numai în cazuri limită de
diagnostic. Doar dacă se suspectează apariţia unui hepatocarcinom pe fondul
cirozei este indicată o astfel de explorare, de preferinţă MRI cu contrast.
Efectuarea endoscopiei digestive superioare (EDS) este obligatorie în
evaluarea iniţială a pacietului cirotic, identificând prezenţa şi gradul varicelor
esofagiene apreciind astfel riscul de sângerare. La nivel gastric poate obiectiva
prezenţa varicelor gastrice sau a gastropatiei hipertensive. Deasemenea se va
face de câte ori este nevoie în legătură cu episoade de hemoragie digestivă
superioară, situaţie în care se efectuează în regim de urgenţă.
Ciroză hepatică (aspect ecografic: a) ficat nodular, ascită; b) splenomegalie
 Alte investigaţii utile în ciroza hepatică:
Examenul lichidului de ascită. Aşa cum s-a precizat, ecografia confirmă
prezenţa ascitei suspectată clinic sau poate identifica lichidul prezent în
cantitate mică, nedecelabil clinic. Odată cu confirmarea prezenţei lichidului de
ascită, este utilă paracenteza diagnostică (în cazurile cu lichid de ascită în
cantitate medie sau mare se practică şi paracenteză terapeutică).
Lichidul de ascită se evaluează macroscopic (aspect serocitrin,
serohemoragic, limpede sau tulbure), biochimic – se determină conţinutul în
proteine pentru a discerne între transsudat şi exudat, citologic şi bacteriologic.
În cirozele necomplicate lichidul de ascită are caracter de transsudat (lichid
serocitrin, conţinut în albumine < 2,5 g‰, reacţie Rivalta negativă) şi
bacteriologic – lipsa germenilor la examenul bateriologic direct şi culturi
negative).
Laparoscopia (cu biopsie hepatică) – este o metodă extrem de sensibilă şi
specifică. Identifică macroscopic aspectul nodular al suprafeţei ficatului iar
microscopic, după prelevarea fragmentului bioptic, stabileşte diagnosticul
precizând gradul fibrozei, activitatea bolii şi uneori, atunci când se regăsesc
aspecte microscopice specifice, poate furniza informaţii despre etiologie.
Laparoscopia nu se utilizează de rutină, fiind funcţională atunci când se
intervine chirurgical pentru o altă patologie sau în cazuri excepţionale, fără un
diagnostic clinico-biologic precizat.
Puncţia biopsie hepatică percutană - reduce erorile diagnostice, şi, deşi
este utilă, nu este indicată decât în cirozele compensate în care apectele clinice
şi paraclinice uzuale nu pot stabili diagnosticul de certitudine. În cirozele
decompensate, mai ales în cazurile cu tulburări de coagulare, este total
contraindicată.
Ultimele două investigaţii se realizează numai în clinici înalt specializate.
Bilanţul etiologic
Alături de anamneză, determinările biochimice pot orienta spre etiologia
cirozei. Astfel în cazul cirozei alcoolice sunt evocatoare creşterea IgA-
imunoglobulina A şi a gama-glutamil-transpeptidazei (aceasta din urmă creşte
disproporţionat faţă de valorile fosfatazei alcaline). Alţi markeri ai consumului
de etanol sunt macrocitoza, inversarea raportului de Rittis (TGO/TGP>1),
hipertrofia lobului stâng hepatic.
În cazul cirozei cu virus B sunt prezenţi antigenul HBs, antigenul sau
anticorpii anti HBe, iar viremia VHB este definitorie (ADN-VHB);
Pentru ciroza cu virus C au importanţă pentru diagnosticul etiologic
anticorpii anti VHC şi încărcătura virală (ARN – VHC).
Ciroza secundară hepatitei autoimune se caracterizează prin prezenţa
anticorpilor antinucleari, antifibră musculară netedă.
Ciroza biliară primitivă beneficiază de o serie de markeri specifici:
prezenţa anticorpilor antimitocondriali (AMA), antinucleari (ANA), IgM-
imunoglobulina M crescute.
În cazurile neîncadrate etiologic după investigaţiile prezentate anterior,
sunt utile teste specifice: dozarea ceruloplasminei (pentru excluderea bolii
Wilson), dozarea feritinei (în vederea excluderii hemocromatozei, etc).

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul cirozelor hepatice trebuie să precizeze atât forma clinică a
bolii, cât şi stadiul ei evolutiv, etiologia şi prezenţa complicaţiilor, de acestea
depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.
Diagnosticul diferenţial va fi diferit de la caz la caz, după predominenţa
simptomelor. În cazurile cu tablou clinic complet, care asociază ascită, icter,
hepato-splenomegalie, diagnosticul este simplu. În cazurile la care examenul
clinic relevă doar ascită, diagnosticul diferenţial va fi făcut cu peritonita, cu
ascita din decompensările cardiace sau cu ascita din simfiza pericardică. Când
există numai hepatomegalie, diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul
hepatic, cu chistul hidatic, cu ficatul de stază. În cazurile cu icter intens, trebuie
exclusă o cauză obstructivă a acestuia.
Prognostic şi evoluţie
Ciroza hepatică este o afecţiune cronică, incurabilă, gravă, care în timp
dezvoltă complicaţii cu prognostic nefavorabil.
Modalitatea de evoluţie a cirozei hepatice este variabilă de la caz la caz.
În unele cazuri o ciroză compensată poate avea o evoluţie de 20 - 30 ani dar
există şi situaţii cu evoluţie rapid progresivă, cu decompensări şi complicaţii.
Rata decompensărilor este de 10% pe an.

Complicaţiile majore ale cirozei sunt:

- hemoragia digestivă superioară (HDS);
- encefalopatia hepatică (EH);
- peritonita bacteriană spontană (PBS);
- carcinomul hepatocelular (CHC);
- sindromul hepatorenal (SHR).

Tratament
Nu există un tratament curativ pentru ciroza hepatică, intervenţiile
terapeutice având scopul de a preveni sau întârzia deteriorarea hepatică
ulterioară şi de a evita decompensările.
 Principalele componente ale tratamentului cirozei hepatice includ:
1. măsuri generale;
2. tratamentul farmacologic;
a. hepatoprotectoarele, antifibroticele;
b. tratamentul ascitei;
c. tratamentul profilactic al HTP;
3. tratamentul complicaţiilor;
4. transplantul hepatic la pacienţii cu ciroză avansată.
1. Măsuri generale
Indiferent de etiologia cirozei, se recomandă excluderea consumului de
băuturi alcoolice şi evitarea administrării de medicamente cu acţiune
hepatotoxică.
Aportul zilnic de sare trebuie restricţionat. Chiar şi în stadiul de ciroză
compensată este recomandabilă limitarea aportului de sare la 4 - 6 g/zi, în timp
ce, în cazul decompensării portale cu prezenţa ascitei, cantitatea de sare permisă
scade până la 2 g /zi.
Recomandările dietetice prevăd o alimentaţie raţională şi echilibrată care
să cuprindă toate principiile alimentare:
- proteine 1-1,5 g/ kg corp/zi (dintre care 50% de origine vegetală);
- grasimi 1 g/kg corp/zi (1/3 de origine vegetala);
- glucide 4 - 5 g/ kg corp/zi.
Alimente recomandate - carne de vită sau pasăre, peşte, lactate (lapte,
brânză de vaci, iaurt, unt, frişcă), albuş de ou, pâine albă, paste făinoase, orez,
zarzavaturi, legume, miere, gem, uleiuri vegetale.
Alimente de evitat - speciile de carne grasă, produse conservate,
afumături, se recomandă evitarea excesului de condimente iritante şi produse
greu digerabile (prăjeli, tocături, fasole, mazăre, varză, ridichi, castraveţi, ceapă,
usturoi).
În caz de encefalopatie hepatică se reduce cantitatea de proteine până la
0,5-1 g/kg corp iar în hiponatremie, cantitatea de lichide consumată în 24 ore se
reduce sub 1litru.
În ceea ce priveşte efortul, se recomandă evitarea eforturilor intense. În
stadiul de ciroză compensată activitatea profesională poate fi continuată dacă se
evită suprasolicitările epuizante. În stadiile de decompensare se impune repaus
la pat (14-16 ore/zi);
Educaţia pacientului presupune informarea despre boală şi posibilele
variante de evoluţie a ei, despre rolul factorilor de risc şi modalitatea de
înlăturare a lor, despre necesitatea respectării unui regim optim de activitate şi
de alimentaţie. Este utilă formarea convingerii pacientului că evoluţia bolii
depinde de atitudinea lui faţă de boală şi de colaborarea lui cu personalul
medical.
Profilaxia episoadelor de decompensare se realizează prin stoparea
oricărui consum de alcool, prevenirea şi combaterea promptă a infecţiilor
intercurente, evitarea polipragmaziei.
2. Tratamentul farmacologic cuprinde: tratamentul hepatoprotector,
antifibrotic, tratamentul diuretic şi tratamentul profilactic al hipertensiunii
portale.
a) Tratamentul hepatoprotector dispune de o multitudine de preparate de
tipul Silimarina, Liv 52, Farcovit, Hepaton, Essentiale, vitaminoterapie, iar cu
rol antifibrotic este creditată Colchicina şi Silimarina. Totuşi studiile controlate
nu au dovedit eficienţa acestor preparate. Ele pot fi utile în cazul pacienţilor
alcoolici sau carenţaţi.
b) Tratamentul ascitei presupune o dietă hiposodată, repaus la pat şi
tratament diuretic. Se utilizează Spironolactona care este un economizator de
potasiu şi are un efect mai blând dar susţinut şi Furosemidul care acţionează
prompt, asigură o diureză bună dar determină adeseori tulburări electrolitice.
Obişnuit tratamentul diuretic se iniţiază concomitent cu Furosemid şi
Spironolactonă, aceasta din urmă iniţiind efectul diuretic mai târziu, după care
se poate tenta tratamentul de întreţinere ca monoterapie cu Spironolactonă. Se
impune urmărirea zilnică a diurezei, greutăţii şi determinarea la 2-3 zile a
electroliţilor serici Na, K.
Paracenteza terapeutică este recomandată în ascita sub tensiune sau
refractară la tratament medicamentos. Întrucât evacuarea unei mari cantităţi de
ascită duce la pierdere de proteine, în cazul evacuărilor în cantitate mare se
recomandă administrarea de albumină umană desodată sau de soluţii
macromoleculare.
c) Profilaxia primară a HDS prin efracţia varicelor esofagiene se
practică în cazurile cu varice esofagiene cu grad mai mare decât 2, care nu au
sângerat anterior. Se utilizează beta blocante, dintre acestea cel mai eficient
fiind propranololul administrat într-o doză care să asigure reducerea frecvenţei
cardiace cu 25 %. Acelaşi efect se obţine şi cu nitraţi (Nitromint, Isodinit) sau
asociere de betablocante cu nitraţi.
3) Tratamentul complicaţiilor va fi prezentat ulterior, împreună cu date
sumare privind tabloul clinic şi modalităţile de diagnostic.
4) Transplantul hepatic este unicul tratament care asigură o funcţie
hepatică normală şi rezolvă definitiv sindromul de hipertensiune portală. De
obicei transplantul este luat în considerare atunci când afectarea hepatică este
severă şi ameninţătoare de viaţa. Scopul transplantului hepatic este prelungirea
duratei de supravieţuire şi creşterea calităţii vieţii pacienţilor cu boli hepatice în
stadiul final.
Principalul tip de transplant este transplantul ortotopic de ficat (OLT-
ortotopic liver transplatation) şi constă în prelevarea ficatului de la donator
cadavru şi transplantarea la primitor de la care s-a explantat ficatul bolnav.
Dezavantajele metodei rezidă din dificultatea de a găsi donatori
compatibili. O alternativă ar fi aceea de a se practica transplantul unui fragment
hepatic de la un donator viu (de obicei o rudă). Această soluţie este limitată de
necesitatea ca ficatul donatorului să aibă dimensiuni suficiente să asigure o
funcţie hepatică normală atât pentru donor cât şi pentru primitor.
Ulterior pacienţii transplantaţi trebuie să primească o terapie
imunosupresivă pe termen lung. În cazul transplantului pentru ciroze hepatice
virale, în contextul imunosupresiei, este posibil să se producă reinfecţia grefei.
În continuare sunt prezentate pe scurt complicaţiile cirozei hepatice:

1. Hemoragia digestivă superioară la pacienţii cu ciroză hepatică poate

să se producă prin ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, prin ulcer
hemoragic cu localizare gastrică sau duodenală.
Efracţia varicelor esofagiene sau gastrice reprezintă o complicaţie cu
prognostic sever şi are o conduită terapeutică distinctă, motiv pentru care este
detaliată în continuare. De obicei interesează cordoanele variceale mari.
Tablou clinic. HDS variceală se manifestă prin hematemeză abundentă cu
sânge roşu şi cheaguri şi/sau melenă. În funcţie de severitatea sângerării pot
apare fenomene de insuficienţă circulatorie (şoc). O HDS severă este urmată
adeseori de deteriorarea funcţiei hepatice, cu instalarea sau accentuarea
icterului, ascitei şi apariţia semnelor de encefalopatie hepatică.
Diagnostic. HDS reprezintă o urgenţă medicală. Evaluarea pacientului
trebuie să estimeze severitatea sângerării. Pentru aceasta se măsoară tensiunea
arterială şi frecvenţa cardiacă, se determină hemoglobina, hematocritul,
trombocitele, indicele de protrombină (parametrii care apreciază hemostaza sunt
adeseori deficitari la pacienţii cu ciroză hepatică). Obligatoriu la internare se
determină grupul sanguin şi Rh-ul.
Stabilirea sediului sângerării se face prin endoscopie digestivă superioară.
Aceasta poate identifica leziuni care sângeră activ (în acest caz se impun
intervenţii terapeutice endoscopice de urgenţă) sau leziuni cu stigmate de
sângerare recentă. În cazul unei hemoragii digestive superioare, EDS trebuie
efectuată în primele 24 de ore dar nu înainte de echilibrarea pacientului şi de
evacuarea stomacului.
 Tratamentul HDS variceale.
Internarea pacientului cu ciroză hepatică şi hemoragie digestivă
superioară se face în secţia de terapie intensivă (de preferat într-un serviciu de
gastroenterologie).
Primele măsuri terapeutice constau în asigurarea a două linii venoase,
urmată de echilibrarea hemodinamică a pacientului.
Se întrerupe alimentaţia orală. Aceasta se va relua cu lichide reci, după
oprirea sângerării. Plasarea unei sonde de aspiraţie naso-gastrică este
controversată: pe de o parte este utilă pentru obiectivarea sângerării şi permite
evacuarea stomacului, pe de altă parte traumatizează mucoasa esofagiană şi
poate favoriza resângerarea.
În funcţie de valorile tensionale şi valoarea hemoglobinei şi a
hematocritului se poate administra masă eritrocitară sau sânge integral, plasmă
proapătă congelată (care furnizează şi factori de coagulare) sau soluţii
cristaloide (Ringer lactat, Ser glucozat).
Se administrează hemostatice (vitamina K, etamsilat, etc), antisecretorii
(IPP) şi medicaţie vasoactivă (Terlipresina, Octreotid sau Somatostatina), iniţial
în bolus şi ulterior în perfuzie continuă timp de maximum 5 zile. Medicaţia
vasoactivă scade presiunea portală şi poate realiza hemostaza în 60-90%,
facilitând efectuarea manevrelor endoscopice terapeutice.
Odată pacientul stabilizat se recomandă efectuarea endoscopiei digestive
superioare care evidenţiază cordoanele variceale esofagiene sau gastrice şi
inspectează mucoasa gastrică şi duodenală pentru excluderea unei alte cauze a
sângerării.
În cazul varicelor cu sângerare activă sau cu stigmate de sângerare recentă
se recomandă efectuarea manevrelor endoscopice terapeutice: scleroterapie sau
ligatură cu benzi elastice.
Sclerozarea constă în injectarea de alcool absolut (cel mai utilizat agent
sclerozant).
Eficienţa imediată este foarte bună (realizează hemostaza în peste 80%
din cazuri) dar resângerarea este frecventă.
Ligatura cu benzi elastice are aceleaşi indicaţii cu scleroterapia. Are
eficienţă imediată superioară acesteia şi complicaţii mai rare, dar nu
ameliorează rata resângerărilor.
În cazurile în care starea pacientului nu permite examinarea endoscopică
sau atunci când procedurile intervenţionale au eşuat, se recomandă hemostaza
prin montarea sondei cu balon Sengstaken-Blackemore. Aceasta se menţine 6-8
ore după care balonaşul trebuie degonflat. Este o metodă sigură, cu eficienţă
bună şi complicaţii rare, dar este extrem de neplăcută pentru pacient. În ultimul
timp, odată cu dezvoltarea endoscopiei terapeutice, este mult mai rar utilizată.
În prezent tamponarea cu sonda Sengstaken-Blakemore, este utilizată ca soluţie
temporară, folosită pentru stabilizarea pacientului înaintea altei forme de
tratament.

Balon esofagian

Balon gastric

Stomac
Sondă Sengstaken -Blakemore

Alte măsuri asociate celor care asigură hemostaza sunt prevenirea

encefalopatiei şi a infecţiilor, complicaţii care sunt mult mai frecvente în
prezenţa unui episod de HDS.
Prevenirea EH se realizează prin evacuarea conţinutului sanguin
intestinal, prin clisme, administrarea de lactuloză, Normix. Administrarea
profilactică a unui antibiotic (de obicei ciprofloxacină sau o cefalosporină) se
face de rutină.
Tratamentul chirurgical dispune de mai multe metode: şunturi porto-
sistemice, ligatură transesofagiană a varicelor, dar acestea au mortalitate
perioperatorie mare. Şuntul porto-sistemic transjugular (TIPS) este o alternativă
valoroasă, dar poate avea multiple complicaţii.
Transplantul hepatic reprezintă opţiunea ideală, fiind singura metodă care
măreşte durata de supravieţuire.
Profilaxia secundară a rupturii varicelor esofagiene (pentru pacienţii
care au avut deja un episod hemoragic variceal) se recomandă beta blocante
sau nitraţi în administrare cronică sau ligatură/scleroterapie endoscopică cu
intenţia eradicării varicelor.
2. Encefalopatia hepatică (EH) este un sindrom neuro-psihiatric,
potenţial reversibil, întâlnit frecvent în evoluţia cirozelor hepatice în absenţa
altor afecţiuni cerebrale. Reprezintă una dintre complicaţiile frecvente ale
cirozei hepatice şi se asociază de obicei fenomenelor de insuficienţă hepatică
severă.
 Factori precipitanţi. În majoritatea cazurilor, la un pacient cunoscut cu
ciroză hepatică, instalarea manifestărilor de encefalopatie este consecinţa unor
condiţii favorizante, de obicei uşor de identificat, iar corectarea acestor factori
este esenţială pentru succesul terapeutic. Teoretic orice tulburare metabolică
poate precipita EH. Cel mai frecvent sunt incriminate:
- tulburările hidroelectrolitice (determinate de: paracenteze masive,
diaree, vărsături);
-tratamentul diuretic agresiv;
-hemoragiile digestive;
-infecţiile;
-aportul excesiv de proteine alimentare, în special de origine animală;
-constipaţia;
-medicaţia sedativă, tranchilizantă, analgezică;
-consumul de alcool;
-intervenţiile chirurgicale.
Tabloul clinic asociază la un pacient semnele insuficienţei hepatice,
semnele de hipertensiune portală şi manifestările neurologice şi psihiatrice.
Semnele insuficienţei hepatice:
– foetor hepaticus - respiraţia are un miros caracteristic, dulceag
(asemănat cu mirosul de ficat crud sau fân umed)
– semne cutanate de insuficienţă hepato-celulară (icter, steluţe vasculare,
eritroza palmară, buze carminate, unghii albe);
– sindrom hemoragipar (hemoragii nazale, gingivale, echimoze cutanate);
– sindrom ascito- edematos.
Semnele de hipertensiune portală: reţeaua venoasă a peretelui abdominal
dilatată, varice esofagiene, ascită.
Manifestările neurologice şi psihiatrice:
Modificări ale personalităţii. Pacienţii sunt iritabili, uneori prezintă
comportament bizar, stări euforice alternând cu stări depresive, neglijarea
igienei personale.
Modificări ale conştienţei. În stadiile iniţiale ale EH apare inversarea
ritmului somnului, care se accentuează progresiv în stadiile avansate până la
comă.
Modificări ale intelectului. Atenţia este deficitară, cu imposibilitate de a
concentra, au tulburări de memorie.
Semne neurologice. Cel mai precoce semn neurologic este flapping
tremorul (asterixis).
Stadializarea EH
 Stadiu Alterarea funcţiilor psihice Manifestări neurologice
1 Tulburări de somn Flapping tremor + / -
Modificări de personalitate Deficit în coordonarea
Iritabilitate mişcărilor
2 Somnolenţă Flapping tremor +
Dezorientare Bradilalie
Tulburări de comportament Hiporeflexie osteo-tendinoasă
Calcul matematic afectat
3 Somnolenţă profundă, cu reacţie la Hiperreflexie osteo-
stimuli tendinoasă
Dezorientare, confuzie Rigiditate musculară
Operaţiuni mentale imposibile Babinski + / -
Amnezie
4 Comă Babinski +
Absenţa funcţiilor intelectuale Pupile dilatate
Decerebrare

Diagnostic paraclinic
Diagnosticul de EH este în esenţă unul de excludere întrucât nu există o
metodă de diagnostic infailibilă.
Explorările biochimice permit confirmarea bolii hepatice, evaluarea
funcţiei hepatice, pot identifica un eventual factor precipitant (dezechilibru
electrolitic, complicaţii infecţioase etc) şi mai ales exclud alte cauze de
encefalopatie (hipoglicemie, uremie, intoxicaţie cu barbiturice sau alte
substanţe, alcoolism). Amoniemia este singurul parametru care poate sugera
encefalopatia de cauză hepatică dar poate fi crescută şi în alte patologii.
Electroencefalograma (EEG) şi computertomografia (CT) nu oferă
imagini diagnostice directe. Au rolul de a exclude leziuni organice cerebrale.
Diagnostic diferenţial
Există un număr mare de afecţiuni care pot mima simptomele
encefalopatiei hepatice: encefalopatiile metabolice (come diabetice, uremie,
tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic sau acidobazic, comă
hipo/hipercapnică) comele neurologice (accidente vasculare cerebrale,
hemoragii cerebrale, tumori cerebrale, traumatisme) encefalopatiile induse de
consumul de alcool, etc.
Tratament
Măsuri generale. Măsura cea mai importantă este identificarea şi
corectarea factorilor precipitanţi (supravegherea tratamentului diuretic şi a
ionogramei, antibioterapie în caz de complicaţii infecţioase, corectarea
insuficienţei renale, corectarea tulburărilor de tranzit). Trebuie luată în
considerare intubarea traheală la pacienţii cu encefalopatie profundă. Se evită
sedativele ori de câte ori este posibil.
Măsuri specifice
Dieta impune restricţia proteică. Proteinele pot fi complet excluse din
dietă în primele 48 de ore, necesarul caloric fiind asigurat prin carbohidraţi.
Ulterior aportul de proteine începe la o doză de 0.5 g/kg/zi, cu creşterea
progresivă până la 1–1.5 g/kg/zi. În cazul encefalopatiei profunde, se suspendă
alimentaţia orală şi se administrează glucoza i.v. până la ameliorare.
Modificarea florei bacteriene intestinale se realizează prin administrarea
de antibiotice (Neomicină, Metronidazol, Rifaximina) şi de dizaharide -
Lactuloza p.o. În cazul encefalopatiei profunde aceasta din urmă se
administrează prin clismă sau sondă nasogastrică.
Stimularea funcţiei hepatice de detoxifiere se realizează cu multiglutin,
aspatofort.
Factorul determinant în evoluţia şi prognosticul encefalopatiei hepatice îl
reprezintă rezerva funcţională hepatică, astfel încât singurul tratament cu
adevărat eficient este transplantul hepatic.
Recomandări la externare: Pacientul trebuie instruit pentru controlul
potenţialilor factori precipitanţi. Aceste recomandări includ evitarea
constipaţiei, utilizarea judicioasă a diureticelor, evitarea medicaţiei psihoactive,
profilaxia sângerărilor din varicele esofagiene, profilaxia peritonitei bacteriene
spontane.
Privind regimul de viaţă după externare, se recomandă o perioadă
adecvată de repaus, cu evitarea activităţilor care implică un efort susţinut, dar
cu încurajarea exerciţiilor fizice uşoare şi regulate care menţin o condiţie fizică
acceptabilă.
Evoluţie. Prognostic. Unele forme de EH sunt reversibile dar apariţia
episoadelor de encefalopatie manifestă implică un prognostic nefavorabil. Un
episod de EH în stadiul 4 (comă), este asociat cu o mortalitate de 80%.

3. Peritonita bacteriană spontană (PBS) este o complicaţie ce apare în

10% din cazurile de ciroză hepatică. Reprezintă o infecţie a lichidului de ascită
cu germeni de origine intestinală. Bacteriile traversează peretele intestinal, în
absenţa unei cauze provocatoare (paracenteză, intervenţii chirurgicale). Se
deosebeşte de peritonita secundară prin faptul că în PBS infecţia este
monobacteriană şi tratamentul este medical în timp ce în peritonita chirurgicală
infecţia este pluribacteriană şi reprezintă o urgenţă chirurgicală.
Tabloul clinic este adeseori şters, frecvent se constată dureri abdominale
difuze, febră, frison, alterarea stării generale sau se pot instala fenomene de
encefalopatie în absenţa altor simptome.
Diagnosticul este susţinut de examenul lichidului de ascită în care se
constată un număr crescut de leucocite (peste 500/ml). Cultura pozitivă
stabileşte microorganismul responsabil (cel mai frecvent germeni gram
negativi), dar în multe cazuri cultura poate fi negativă.
Tratamentul este medical şi constă în antibioterapie. Antibioticele de
elecţie sunt cefalosporinele şi chinolonele (Norfloxacin, Ciprofloxacin).
Peritonita bacteriană spontană are un caracter recidivant şi o mortalitate
mare.

4. Sindromul hepatorenal
Este o insuficienţă renală funcţională care apare în cazuri de ciroză
hepatică în stadii avansate, cu ascită şi insuficienţă hepatică severă şi este
cauzată de ischemia renală.
Sindromul poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin HDS,
diaree, infecţii sau prin paracenteze evacuatorii importante.
Se caracterizează prin creşterea progresivă a retenţiei azotate, cu
modificări ale diurezei (oligurie) şi tulburări hidroelectrolitice. De subliniat că
sumarul de urină este normal.
Tratamentul în fazele iniţiale constă în corecţia tulburărilor
hidroelectrolitice, administrarea de albumină, perfuzii cu Dopamină.
Singura terapie eficientă este transplantul hepatic, în absenţa lui
mortalitatea fiind regula.