HEPATITELE CRONICE

Definiţie
Hepatitele cronice sunt „sindroame” clinico-patologice
caracterizate prin inflamaţia cronică a parenchimului hepatic,
necroză hepatocelulară şi un grad variabil de fibroză, care
evoluează fără ameliorare mai mult de 6 luni.

Etiologie
 Precizarea obligatorie a etiologiei permite aplicarea tratamentului
specific (interferon pentru hepatitele virale, prednison pentru
hepatitele autoimune).

 Astăzi pot fi identificate cauzele hepatitei cronice la peste 75% din

pacienţi. Restul de pacienţi rămân încă într-o grupă numită a
hepatitelor criptogenetice care constituie tema unor viitoare
cercetări.
După clasificarea Asociaţiei Internaţionale pentru studiul
ficatului(AASLD) şi a Comitetului de experţi ai Congresului
Mondial de Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele
cronice pot fi:
 Hepatita cronică autoimună (HAI)
 Hepatita cronică cu virus B
 Hepatita cronică cu virus C
 Hepatita cronică cu virus B + C
 Hepatita cronică cu virus B + D
 Hepatita cronică medicamentoasă
 Boala Wilson
 Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsină
 Steatohepatita
 Hepatita criptogenetică
 Epidemiologie
 Hepatitele virale sunt determinate în marea lor majoritate de
virusurile hepatotrope B, C, D.

Hepatita cu virus B
 Sursele de contaminare sunt:
– sângele şi produsele de sânge care conţin Ag HBs
– saliva, urina şi lichidul seminal la bărbaţii Ag HBe pozitivi

 Căile de transmitere:
– parenterală- prin transfuzii de sânge şi derivate sau obiecte
care au venit în contact cu sângele infectat, dar nu au fost
bine sterilizate: ace, seringi, lame de ras, periuţe de dinţi,
instrumentar stomatologic, truse de manichiură, pedichiură.
 Grupele cu risc crescut sunt:
– consumatorii de droguri administrate i.v
– personalul sanitar (medici, asistente, infirmiere)
– personalul din serviciul de anatomie patologică
– bolnavii cu neoplasme, dializaţi sau transplantaţi (măduvă
osoasă sau organe)

 calea sexuală – prin spermă, secreţii vaginale şi sânge menstrual

 calea verticală – de la mamă la făt (mai ales în timpul travaliului).

Virusul hepatitic D se comportă ca un parazit al VHB şi infectează

gazda fie concomitent cu aceasta (coinfecţie) sau suprapunându-se
pe fondul unei infecţii preexistente cu HVB (suprainfecţie).
 Hepatita cu virus C
 Căile de transmitere:
Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei căi
majore:
– percutană (sânge, derivate de sânge, accidente)
– nonpercutană – pe cale sexuală sau perinatală
– sporadică sau achiziţionată în comunitate

 Grupele de risc crescut:

– toxicomanii
– pacienţii dializaţi
– personalul medical
– persoane transfuzate
– copiii născuţi din mame VHC pozitive
 Hepatitele autoimune (HAI)

Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscută. Ele

survin frecvent la femei (80%), cu predilecţie la grupa de vârstă 20
– 40 de ani.

HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibră musculară netedă -ASMA)

afectează femeia de orice vârstă, în timp ce HAI tip II cu
autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat şi anti-rinichi (LKM1) este
întâlnită la fetiţe sau femeia tânără.
 Hepatita cronică medicamentoasă

Medicamentele produc lezarea ficatului prin următoarele

mecanisme:
 hepatotoxicitate directă legată de doză (paracetamol, citostatice,
tetraciclină)

 hepatotoxicitate prin idiosincrazie – apare prin susceptibilitate

individuală la un anumit medicament, nu este dependentă de doză şi
este imprevizibilă. Se poate însoţi de reacţii de hipersensibilitate –
rush cutanat, artralgii, febră, leucocitoză, eozinofilie.

 hepatotoxicitate prin mecanism imun – în care Ag este

medicamentul, un metabolit sau un constituent iar ţinta factorilor
efectori imuni devine ficatul.
 Boala Wilson – este o afecţiune genetică rară, cu transmitere
autosomal recesivă, caracterizată prin acumularea de cupru în
organism, predominant la nivelul ficatului şi SNC.

 Deficitul de alfa1 - antitripsină

Alfa 1- antitripsina este o glicoproteină plasmatică a cărei funcţie
principală este inhibarea elastazei, o protează foarte răspândită în
organism.
Aceasta se acumulează la nivelul hepatocitelor iar elastaza
distruge peretele celular. Boala se transmite autosomal dominant şi
este mai frecventă la bărbaţi.
 Tablou clinic
Din punct de vedere clinic boala poate fi simptomatică sau
asimptomatică, pacienţii putând fi descoperiţi întâmplător, cu ocazia
unor examene biologice de rutină.

Subiectiv:
 Boala este fără manifestări clinice sesizabile o lungă perioadă de
timp sau se manifestă doar printr-un sindrom asteno-dinamic
inexplicabil.

Se mai pot asocia:

 inapetenţa
 intoleranţa alimentară faţă de alimente greu digerabile
 hepatalgii de efort sau postprandiale
 dureri musculare sau articulare
 scădere ponderală
 prurit
 Obiectiv:
 hepatomegalie de diferite grade, cu consistenţă de organ sau
uşor crescută, suprafaţă netedă, sensibilă, uneori dureroasă

 splenomeglie – de diferite grade

 icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin
compresia canaliculelor hepatice de către infiltratul inflamator)

 manifestări cutaneo- mucoase: eritem palmar, steluţe vasculare,

contractură a aponevrozei palmare (Dupuytren)

 afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea

pilozităţii la bărbaţi şi hirsutism la femei.
 În funcţie de etiologie, se asociază manifestări extrahepatice,
unele prin complexe imune sau alte manifestări autoimune.

Hepatita cronică autoimună

– afectează în special femeile tinere (sub 40 de ani)
– artralgii şi artrite interesând articulaţiile mici şi mari
– erupţii cutanate maculopapuloase
– tiroidită autoimună
– glomerulonefrită
– sindrom Sjőgren
– vitiligo
 Hepatita cronică cu virus C
– vasculite
– porfirie cutanată
– crioglobulinemii mixte
– glomerulonefrite
– anemie aplastică
– sindrom Sjögren
– tiroidită

Boala Wilson
 manifestări neurologice: incoordonarea mişcărilor, tremor,
hipertonie, mişcări coreoatetozice, dizartrie

 manifestări psihice: tulburări de comportament, modificări ale

personalităţii, scăderea memoriei

 depunerea de Cu la nivelul organelor: tulburări de ritm cardiac,

hipotiroidism, amenoree secundară, artrite, inel Kayser Fleischer
de culoare brun cenuşie în limbul corneean.
1) Sindromul de citoliză : - TGP= 19-23 UI/l
- TGO= 15-17 UI/l
- LDH= 50-400 UI/l
- sideremie= 70-120 μg/dl
2) Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl
- albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%)
- globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%)
- fibrinogen= 200-400 mg/dl
- timp Quick= 12-14 secunde
3) Sindromul bilioexcretor : - bilirubina totală= 0,3-1,1 mg/dl
- bilirubina directă = 0,1-0,4 mg/dl
- bilirubina indirectă = 0,2-0,7 mg/dl
- fosfataza alcalină (FAS)= 18-48 UI/l
- gamma glutamil transpeptidaza (GGT)= 6-24
UI/l
4) Sindromul inflamator şi de activare mezenchimală : - electroforeza
- imunelectroforeza
 Examene paraclinice

a. Explorarea funcţională hepatică

1. Sindromul de hepatocitoliză - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO)
este în general crescut. În funcţie de mărimea creşterii se pot individualiza
trei grade de severitate:
– uşoară – creşteri de până la 3 ori peste limita superioară a normalului
– moderată – creştere între 3 şi 10 ori
– severă – creştere de peste 10 ori

2. Sindromul de insuficienţă hepatocelulară (hepatopriv) - funcţiile de

sinteză sunt, în general, normale (albuminemia, timpul de protrombină,
fibrinogenul), modificarea acestora survenind în procesele de exacerbare
sau în cazul evoluţiei spre ciroză.

3. Sindromul bilioexcretor - se pot înregistra creşteri ale bilirubinei serice,

cu formulă de tip mixt. Enzimele de colestază(FAS,GGT) cresc mai frecvent în
hepatita cu virus C.

4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimală - modificarea formulei

elecroforetice, cu hipergammaglobulinemie sugerează o hepatită autoimună.
 b. Explorări pentru precizarea etiologiei
Pentru hepatita cronică cu virus B se determină:
 Ag HBs – prezenţa sa nu face diferenţa între starea de purtător
sănătos şi boala activă, ci este un marker de infecţiozitate;
negativarea sa nu exclude infecţia; persistenţa la mai mult de 6
luni de la debutul hepatitei acute indică cronicizarea

 markerii replicării virale sunt Ag HBe, ADN-VHB prin PCR

(polymerase chain reaction)

 la toţi pacienţii Ag HBs pozitivi se efectuează şi determinările

pentru virusul D: Ac anti HVD şi ARN-ul viral(ARN-VHD), care
sunt pozitive în caz de suprainfecţie

Pentru hepatita cronică cu virus C se determină:

 Ac VHC (test ELISA) – sunt prezenţi toată viaţa
 determinarea ARN – VHC prin PCR (polymerase chain reaction )–
este metoda cea mai sensibilă de diagnostic; se pozitivează din a
doua săptămână de infecţie şi constituie un marker important de
urmărire a eficacităţii tratamentului)
 c. Explorări imunologice
Sunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatită
autoimună; autoanticorpii circulanţi în titru crescut sunt cea mai
caracteristică modificare
– anticorpi antinucleari (AAN)
– anticorpi anti fibră musculară netedă (ASMA)
– anticorpi antimitocondriali
– anticorpi antimicrozomiali hepatici şi renali (anti LKM1)
d. Echografia abdominală – utilă pentru diagnosticul diferenţial
cu ciroza hepatică sau cu formaţiuni înlocuitoare de spaţiu
e. Endoscopia digestivă superioară – utilă pentru diagnosticul
diferenţial cu ciroza hepatică, evidenţiind în acest caz varice
esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensivă
f. Examen morfologic
– se efectuează prin puncţie biopsie hepatică (PBH)
– conferă informaţii diagnostice asupra gradului de activitate şi
urmărirea evoluţiei spontane sau sub tratament
g. Fibro Test – Acti Test o alternativă non-invazivă la biopsia
hepatică
h. Fibro Scan - dispozitiv care măsoară gradul de elasticitate a
ficatului
 Evoluţie
 Hepatita cronică cu virus B – evoluţie spre ciroză hepatică,
posibilitatea apariţiei carcinomului hepatocelular (CHC) sau decesul
prin insuficienţă hepatică

 Hepatita cronică cu virus C – comparativ cu hepatita cronică B,

rata de cronicizare a infecţiei virale C este mai mare, progresia spre
ciroză sau carcinom hepatocelular este mai crescută, iar remisiunea
histologică spontană este neobişnuită
 Tratament
Tratament igieno – dietetic
 evitarea eforturilor fizice excesive
 alimentaţie completă şi echilibrată, vitaminizată
 excluderea băuturilor alcoolice
 alimente nerecomandabile: alimente conservate, afumături,
vânat, carne grasă (porc, raţă, gâscă), peşte gras, icre, maioneză,
prăjeli

Tratament etiologic şi patogenic

 Hepatita cronică autoimună (HAI) – tratamentul de bază este
corticoterapia (Prednison) la care se poate asocia, pe perioade
scurte un imunosupresor (Azathiprina)
 Hepatita cronică cu virus B – medicaţia de bază este cea antivirală
(Interferon şi Lamivudină). Durata tratamentului este de 6 luni.
 Hepatita cronică cu virus C – se utilizează asocierea Interferon +
Ribavirină. Durata tratamentului este de 12 luni.
 Contraindicaţiile tratamentului cu Interferon:
 ciroza hepatică
 sarcina
 depresia severă

Efecte secundare:
 sistemice: mialgii, febră, scăderea în greutate, căderea părului
 hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie
 neuropsihice: anxietate, depresie, tulburări de comportament
 cardiace: aritmii
BOALA ALCOOLICĂ A FICATULUI
 Etiologie

Boala hepatică alcoolică (alcoholic liver disease ALD) cuprinde un spectru

larg de modificări, de la cea mai benignă – hepatomegalia asimptomatică
– până la cea mai gravă – insuficienţa hepatică severă cu hipertensiune
portală; acestea au în comun factorul etiologic – consumul cronic, în
cantităţi mari de alcool.

 Doza medie acceptată drept sigură cirogenă este la bărbați de 160 g

alcool pur / zi timp de 15 ani și de aprox. 60 g/zi 8 -10 ani la femei

 Diferențele legate de sex se datorează, cel puțin în parte, capacității

reduse de metabolizare a alcoolului la nivelul stomacului și atribuite
echipamentului enzimatic deficitar.
Factorii de risc suplimentari :
 sexul – femeile sunt mai susceptibile la alcool decât bărbaţii ;
alcoolismul este în creştere în rândul femeilor , riscul evolutiv este
mai mare iar recăderile sunt mai frecvente.

 dieta şi malnutriţia – malnutriţia proteică poate creşte toxicitatea

alcoolului prin depleţia de aminoacizi esenţiali şi enzime.

 factorii genetici – susceptibilitate mai mare la alcool a gemenilor

monozigoţi, decât a celor dizigoţi.

 infecţiile virale – infecţia cu virusul hepatitei C favorizează

dezvoltarea bolii alcoolice hepatice. Cele două noxe ,alcoolul şi
virusul se potențează reciproc.
 Cantitatea minimă toxică/zi
Conținutul de
Băutura
alcool
Bărbat Femeie

Bere 3-6g% 1,5 l 0,5 l

Vin 8-12% 0,6 l 0,2 l

Coniac 38% 0,150 l 0,06 l

Whisky 43% 0,150 l 0,05 l

Țuică de Pitești 28-30% 0,150 l 0,06 l

Țuică de Ardeal 50-60% 0,100 l 0,03 l

Patogenie
Alcoolul ingerat se absoarbe la nivelul tractului gastrointestinal şi
se metabolizează în ficat. Absorbția este mai lentă la nivelul
stomacului şi mai rapidă la nivelul duodenului şi jejunului
proximal. Alimentele întârzie absorbția alcoolului

Există 3 căi de metabolizare a alcoolului :

 calea alcooldehidrogenazei (ADH)
 calea sistemului oxidant microzomal
 calea catalazei.

10-30% din alcool este metabolizat extra hepatic la nivel gastric,

colonic , renal, pulmonar

Toate aceste trei căi duc la formarea de acetaldehidă, care este un

metabolit cu toxicitate înaltă pentru hepatocit.
 Morfopatologie

Aspectele morfopatologice sunt clasificate în :

 steatoza hepatică - reprezintă cea mai precoce şi benignă leziune
hepatică determinată de alcool , definită prin acumularea de lipide, de
tip macrovezicular
 hepatita alcoolică - apare la ≈ 40 % dintre consumatorii de alcool şi
poate coexista cu elemente de ciroză hepatică
- tabloul morfologic include degenerarea hepatocitară cu balonizarea
celulelor, necroze şi un infiltrat cu polinucleare şi limfocite. În
citoplasma hepatocitelor balonizate se identifică prin coloraţii diverse,
corpii Mallory (hialinul alcoolic) care sunt incluziuni eozinofile
perinucleare derivate din organite intracelulare modificate.
 ciroza hepatică alcoolică–este de regulă de tip micronodular (noduli
mai mici de 3 mm) ; activitatea de regenerare hepatocitară şi formarea
nodulilor este lentă, din cauza efectului inhibitor al alcoolului asupra
regenerării.
 Tablou clinic
 Elementul comun pentru toate varietăţile de boală hepatică
indusă de alcool, este consumul de alcool. Acesta poate fi
recunoscut de bolnav sau poate fi afirmat de anturaj.

 Anamneza trebuie să cuprindă informaţii privind vârsta

debutului consumului de alcool, cantităţile, modul de consum
(episodic, la domiciliu), comportamentul față de alcool la diferite
ocazii, obiceiurile parinților privind alcoolul.

 Pacienții cu afectare hepatică alcoolică au halenă etanolică,

tremură, sunt agitați, au comportament antisocial sau,
dimpotrivă , sunt depresivi.
 STEATOZA HEPATICĂ ALCOOLICĂ
Simptome :
 pacientul este de regulă asimptomatic sau poate prezenta
simptome nespecifice : dureri în hipocondrul drept, simptome
dispeptice, greaţă, anorexie, meteorism, flatulenţă, intoleranţă la
anumite alimente, astenie importantă.
 rareori, steatoza se poate asocia cu icter datorat unei colestaze
intrahepatice sau se poate complica cu sindrom Zieve (hiperlipemie,
anemie hemolitică, icter).
Examen fizic :
 cel mai frecvent semn este hepatomegalia ; de la câţiva centimetri
sub rebordul costal până la dimensiuni impresionante care ating
creasta iliacă ;
 suprafaţa netedă, consistenţa fermă, margine rotunjită.
 pot fi prezente steluţe vasculare, teleangiectazii la nivelul
pomeţilor, eritem palmar, contractura Dupuytren, hipertrofie
parotidiană, atrofie testiculară.
 HEPATITA ALCOOLICĂ
Simptome :
 pacienţii cu hepatită uşoară sau medie (confirmată prin biopsie)
prezintă tablou clinic puţin zgomotos, cu simptome nespecifice :
anorexie, astenie, greţuri, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept ;
în 10-15 % din cazuri este prezent icterul.
 în hepatitele alcoolice severe pacientii prezintă : anorexie, vărsături
repetate, scădere ponderală, dureri în hipocondrul drept, semne de
insuficienţă hepatică (icter, ascită, encefalopatie, HDS prin efracţie de
varice esofagiene).

Examenul fizic :
 pune în evidenţă hepatomegalie moderată, prezenţa ascitei,
splenomegalie, icter, febră, echimoze, steluţe vasculare, eritem
palmar, hipertrofie parotidiană, ginecomastie, atrofie testiculară.
Tensiunea arterială este de regulă scăzută.
 CIROZA HEPATICĂ
Simptome :

 tabloul clinic este variabil, de la formele asimptomatice până la cele în

care domină insuficienţa hepatică severă.
 atunci când ciroza hepatică este compensată simptomele sunt :
anorexia, astenia severă.
 în cazul cirozei alcoolice decompensate apar : icterul, ascita, edemele
periferice, HDS, encefalopatia hepatică.

Examenul fizic :
 pune în evidenţă hepatomegalie discretă sau moderată, suprafaţă
neregulată, uneori sensibilă.

 splenomegalia este prezentă doar la o treime dintre pacienţi şi este

tardivă.
 semnele sugestive pentru hipertensiunea potală (circulaţie
colaterală superficială şi profundă) sunt prezente la peste jumătate
dintre cazuri, iar icterul, ascita, encefalopatia (flepping tremor) şi
edemele la mai mult de 30%.

 sunt frecvente semnele comune hepatopatiilor cronice (steluţe

vasculare, teleangiectazii, hipertrofie parotidiană, atrofie
testiculară, ginecomastie).
 Examene paraclinice
Anomalii biochimice
→ Transaminazele :

 TGO – creşte de 2-6 ori faţă de normal, în general sub 300 UI/l
 TGP – valori normale sau mai puţin crescute comparativ cu TGO
→ Gammaglutamil–transpeptidaza (GGT) – este o enzimă
hepatică a cărei secreţie este indusă de către consumul de alcool ;
valorile sunt crescute de 2-3 până la de 5 ori faţă de valoarea
normală. Valori crescute se evidenţiază şi în obstrucţiile biliare,
consumul de antiepileptice, obezitate.
→ Fosfataza alcalină (FAS) – valori crescute de peste 4 ori
valoarea normală, în special în formele colestatice şi hepatitele
alcoolice.
 → Proteinele plasmatice:
 scăderea valorilor albuminelor

 creşterea α2 globulinelor

 creşterea Ig A

→ Lipidele plasmatice : creşterea trigliceridelor.

→Acidul uric – creşte la 50% dintre alcoolici, fie din cauza amplificării
sintezei, fie prin scăderea excreţiei urinare.

Alte modificări nespecifice : hipoglicemie, hipomagneziemie.

 Modificări hematologice
 anemia macrocitară – determinată prin deficitul de folaţi şi
vitamina B12, cât şi prin efectul direct al alcoolului asupra măduvei
hematogene. Alte cauze de anemie: hemoragii digestive repetate,
carenţe nutriţionale.

 leucocitoza – prezentă în hepatitele alcoolice severe.

 datorită hipersplenismului sau/şi efectului inhibitor al alcoolului

asupra măduvei apar leucopenia şi trombocitopenia.
 Puncţia biopsie hepatică

 Este utilă pentru stabilirea diagnosticului, prognosticului şi

tratamentului, reprezentând un argument pentru indicarea
abstinenţei. Nici o altă analiză nu poate stabili cu exactitate
prezenţa afectării hepatice alcoolice, activitatea şi stadiul
acesteia.

 Leziunile identificabile la examenul histologic nu sunt

patognomonice putând fi întîlnite şi în cadrul steatohepatitei
nonalcoolice, iar unele elemente sunt comune cu cele din
hepatita virală C.
Ecografia abdominală - aduce informaţii pentru stabilirea
diagnosticului de boală hepatică alcoolică

Endoscopia digestivă superioară - utilă în evidenţierea semnelor de

hipertensiune portală (varice esofagiene şi gastropatie portal
hipertensivă) şi a sursei unei hemoragii degestive.

Tomografia computerizată - metodă sensibilă în identificarea

steatozei, a circulaţiei colaterale, ascitei şi a suprafeţei neregulate
hepatice.
 Complicaţii

 Sindromul Zieve – este definit de triada : icter, hiperlipidemie,

hemoliză ; afectează în special bărbaţii, după un abuz important
de etanol. Evoluţia este favorabilă, boala răspunzând la
abstinenţă.

 Cetoacidoza alcoolică – determinată de consumul cronic de alcool,

malnutriţie, hipoinsulinemie, creşterea corpilor cetonici. Apar :
greaţa, vărsăturile, deshidratarea, halena de „mere verzi“.

 Hipertensiunea portală – poate apărea înainte de dezvoltarea

cirozei şi se datorează compresiunii de către depozitele grăsoase a
sinusiodelor şi venelor hepatice.
 Sindromul de colestază - prezent la ≈ 20% dintre pacienţii poate crea
confuzie cu icterul obstructiv.

 Cancerul hepatic primitiv – are o incidenţă de 2-6 ori mai mare decît
în alte etiologii ; prezenţa virusurilor hepatitei B sau C amplifică riscul.
 Prognostic
 Prognosticul este dependent de tipul leziunii histologice, cel mai
grav fiind cel al cirozei hepatice alcoolice.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt :
- abuzul cronic de etanol
- transaminazele mari
- albumina scăzută
- timpul de protrombină alungit.

Tratament
 Tratamentul bolii hepatice determinată de alcool este variabil în
funcţie de stadiul bolii hepatice.
 Comună tuturor strategiilor terapeutice, pentru orice formă a
bolii hepatice alcoolice este recomandarea abstinenţei. Astfel
pacienţii cu hepatită alcoolică cât şi cei cu ciroză hepatică care
stopează consumul de alcool au prognostic mai bun comparativ cu
cei care continuă abuzul de alcool.

 Dietă echilibrată cu valoare calorică cuprinsă între 30 şi 50

Kcal/Kgcorp şi cu un conţinut proteic de 1-1,5 gr/Kcorp/zi. Este
încurajată administrarea de vitamine B1,B6, acid folic, E, A şi
minerale (zinc, seleniu).
 Glucocorticoizii – folosirea lor se bazează pe efectele lor de creştere a
apetitului, ameliorare a sintezei hepatice de albumine şi inhibare a
producţiei de colagen.
Precauţii trebuie luate la cei cu infecţii, insuficienţă renală sau diabet
zaharat. Se preferă prednisonul 40mg/zi, timp de o lună după care
doza se reduce treptat.
 Colchicina în administrare de lungă durată (2 ani şi jumătate) reduce
inflamaţia şi fibroza în hepatopatia alcoolică. Doza recomandată este
de 1mg/ zi 5 zile pe săptămână.

 Hepatoprotectoarele - sunt acele substanţe care limitează sau repară

efectele nocive ale alcoolului acţionând în principal ca antioxidanţi.

Silimarina face parte dintre medicamentele considerate ca având

posibile efecte benefice şi lipsite de efecte nocive, astfel încât poate fi
recomandată în hepatita şi în ciroza alcoolică, fără riscuri.

 Transplantul hepatic este singurul tratament eficace pentru ciroza

hepatică, cu o supravieţuire post transplant în jur de 70% la 5 ani.