MECANISM DE ACTIUNE

Furosemid este un diuretic de ansa cu actiune diuretica

de intensitate mult mai mare decat alte diuretice (se
instaleaza in decurs de cateva minute dupa injectare i.v.
atat la omul sanatos cat si in retentiile hidrice) si cu o
curba de actiune dependenta de doza. Dupa
administrarea i.v., efectul apare in 5-15 min, este maxim
in 15-30 min. si dureaza 2-3 ore. Actiunea Furosemidului
are ca mecanism inhibitia reabsorbtiei ionului de sodiu la
nivelul ramurii ascendente a ansei Henle si de asemenea
la nivelul tubului distal. Intr-un prim timp are loc cresterea
perfuziei renale si reducerea reabsorbtiei de apa si
electroliti la nivelul nefronului proximal. Ulterior prin
reducerea volumului extracelular se produce scaderea
diurezei.
MECANISM DE ACTIUNE
Furosemidul produce cresterea eliminarii de
K+, Ca2+ (efect calciuric), Mg2+, aciditate
titrabila, amoniac (substratul alcalozei
metabolice induse de diuretice). Preparatul este
activ chiar in prezenta unei filtrari glomerulare
mult compromise fiind eficace si in numeroase
cazuri refractare la alte diuretice. Furosemidul
inhiba carboanhidraza, cand sunt folosite doze
mari. Creste secretia renala de renina si
prostaglandine.
UTILIZARI TERAPEUTICE
Hipertensiunea arteriala: efectul
diuretic foarte intens si foarte rapid al furosemidului
administrat intravenos face ca medicamentul sa
scada brusc volemia si tensiunea arteriala ceea ce
permite utilizarea medicamentului pentru tratamentul
urgenrelor hipertensive. Furosemidul administrat
intravenos este unul din medicamentele de prima
alegere pentru tratamentul crizei hipertensive.
Edemul pulmonar acut : efectul este
intens si rapid administrat intravenos,
medicamentul determina brusc scaderea presiunii
hidrostatice in capilarele pulmonare si cresterea
presiunii coloid osmotice a sangelui prin
hemoconcentratie,ceea ce are drept consecinia
rezorbtia revarsatului alveolar
caracteristic edemului pulmonar acut. Se apreciaza
uneori ca furosemidul este mai eficace decat digoxina
administrata intravenos in tratamentul edemului
pulmonar acut

Insuficienta cardiaca cronica:
actioneaza prin depletia organismului in sodiu si
scaderea volemiei cu micsorarea intoarcerii
venoase astfel incat scade munca inimii,
ameliorand astfel manifestarile insuficientei
cardiace, in special edemele periferice si
dispneea.
Intoxicatii medicamentoase : prin
cresterea diurezei, po ate grabi eliminarea
toxicului din organism (cu conditia ca toxicul sa
se elimine in organism prin excretie urinara).
Hipercalcemie : deoarece stimuleaza secretia
tubulara de calciu.
ADMINISTRARE
Oral
Parenteral
Durata lor este relativ scurta intre 1-4 ore
Dozele obisnuite de furosemid sunt de 20mg pentru
o data pe cale intravenoasa sau 40 mg pentru o data
pe cale orala.
La nevoie aceste doze se cresc insa pana la obtinerea
raspunsului terapeutic scontat. In cazuri extreme de
insuficienta renala severa se poate ajunge pana la 1-2 g
furosemid pe zi administrate in perfuzie intravenoasa.
FARMACOCINETICA
Furosemidul are o absorbtie digestiva rapida dar
incompleta.Biodisponibilitatea orala a Furosemidului
prezinta valori absolute cuprinse ntre 60% si 82%.
Concentratia sanguina este maxima la circa o ora de la
ingestie. Furosemidul circula n sange fixat pe
proteinele plasmatice (n special pe albumine) n
proportie de 91-99%. Se apreciaza ca diureza maxima
ca si excretia maxima de sodiu se obtin n primele 60
minute de la administrare. Eliminarea se face
predominant renal prin filtrare glomerulara si secretia
tubulara a moleculelor n mare parte nemodificate.
EFECTE ADVERSE
Ototoxicitatea: poate fi afectata
acuitatea auditiva,in special cand se
utilizeaza in asociere cu antibioticele
aminoglicozidice.Afectarea permanenta
survine in cazul continuarii tratamentului
EFECTE ADVERSE
Hiperuricemia: furosemidul concureaza
cu acidul uric la nivelul sistemelor secretorii
renal si biliar,blocand astfel secretia acestuia
si determinand aparitia sau exacerbarea
atacurilor de guta.
Hipovolemia acuta: se poate produce
o scadere severa si rapida a volumului
sangvin,cu posibilitatea aparitiei
hipotensiunii,socului si aritmiilor cardiace.
EFECTE ADVERSE
Depletia potasiului: cantitatea crescuta
de Na care ajunge in tubii colectori determina
accentuarea schimbului de Na tubular cu
K,cu posibilitatea inducerii
hipokaliemiei.Pierderea K din celule prin
schimbul cu H conduce la alcaoza
hipokaliemica.Depletia de k poate fi evitata
prin utilizarea diureticelor care economisesc
potasiul sau prin suplimentare dietei cu k.




VA MULTUMESC!