Sunteți pe pagina 1din 19

Universitatea Ovidius din Consanța

Facultatea de Farmacie

Medicația utilizată în tratamentul


ulcerului gastric
Cuprins
Cuprins ....................................................................................................................... 1

Ulcerul gastric ............................................................................................................. 2

Definiție ............................................................................................................... 2

Cauze .................................................................................................................. 2

Simptome ............................................................................................................ 5

Complicații ........................................................................................................... 6

Penetrarea........................................................................................................... 7

Perforaţia ............................................................................................................. 7

Hemoragia ........................................................................................................... 7

Obstrucţia ............................................................................................................ 8

Diagnostic ............................................................................................................ 8

Medicamente utilizate în terapie ............................................................................... 10

Antiacidele ............................................................................................................ 10

Tipuri de antiacide ............................................................................................. 11

Efecte secundare posibile ................................................................................. 12

Riscurile administrarii pe termen lung................................................................ 12

Antisecretorii ......................................................................................................... 13

Inhibitori de pompă de protoni............................................................................... 13

Parasimpatoliticele ................................................................................................ 14

Eradicarea H. Pylori .............................................................................................. 16

Tripla terapie ..................................................................................................... 16

Mucoprotectoare ................................................................................................... 17

Bibliografie ................................................................................................................ 18

1
Ulcerul gastric

Definiție

Ulcerul gastric, mai este denumit și ulcer peptic, este o leziune rotundă sau
ovală care apare în urma distrugerii mucoasei gastrice sau duodenale de către acidul
gastric sau sucurile digestive.

Ulceraţiile pătrund în mucoasa stomacului sau duodenului (prima parte


intestinului subţire).

Denumirile diferitelor tipuri de ulcer indică localizarea anatomică a acestora şi


circumstanţele în care au apărut.

Ulcerul peptic este o afecțiune digestivă caracterizată prin arsuri (pirozis),


localizate în mod clasic epigastric (imediat sub apendicele xifoid al sternului), ce apar
la aproximativ 3 ore de la masă, însoțite de dureri abdominale, balonare, greață și
vărsături abundente, iar în cazurile complicate cu hemoragii, sunt însotite chiar și de
hematemeză (varsătură cu sânge digerat) sau melenă (scaun negru, lucios, marcă a
unei hemoragii digestive superioare). Netratat corespunzător sau ignorat, ulcerul
peptic se poate complica cu perforație gastrică, situație care necesită intervenție
chirurgicală de urgență și care poate duce la apariția peritonitei chimice.

Cauze
Ulcerele apar atunci când mucoasa stomacului sau a duodenului este
inflamată cronic sau când este expusă la agenţi iritanţi, cum ar fi excesul de acid şi
enzime gastrice (pepsină).

Fiecare individ secretă acid în stomac, însă numai una din 10 persoane
dezvoltă ulcer gastric la un moment dat în cursul vieţii. Fiecare individ generează o

2
cantitate diferită de acid gastric, iar tipul secreţiei acide individuale persistă de obicei
toată viaţa.

Persoanele care secretă în mod normal mai mult acid (hipersecreţie acidă) au
un risc mai mare de a face ulcer peptic decât cele care secretă o cantitate mai
redusă (hiposecreţie).Însă la apariţia ulcerului contribuie şi alţi factori în afară de
secreţia acidă, deoarece majoritatea persoanelor cu hipersecreţie gastrică nu
dezvoltă ulcer peptic, iar unele persoane cu hiposecreţie gastrică fac ulcer. În plus,
ulcerele sunt mai frecvente la persoanele bătrâne, chiar dacă odată cu avansarea în
vârstă secreţia acidă se reduce.

Infecţia cu Helicobater pylori şi administrarea anumitor medicamente (în


special aspirina, alte antiinflamatorii nesteroidiene şi corticosteroizii), care irită
mucoasa gastric şi pot produce ulceraţii ale acesteia.

Helicobater pylori se transmite interuman. Prin respirație, prin sărut, prin folosirea
aceleiași toalete, acelorași haine, cuverturi, prin apa contaminată, prin absența unor
măsuri de igienă esențiale cum ar fi spălatul pe mâini.

O data fixată în stomac, ea continuă să se răspândească pe toata durata vieții,


uneori fără să fie observată și fară să determine consecințe negative asupra sanatății
persoanei infectate.

De cele mai multe ori însă, H. Pylori provoacă o inflamație cronică a


stomacului numită gastrită cronică, afecțiune ce evoluează lent și persistă toată
viața, dacă nu este tratată. Aceasta se poate transforma treptat, de-a lungul a mai
mulți ani, în ulcer sau chiar cancer.

3
Studiile au arătat ca la nivelul stomacului, H. Pylori este responsabilă de 7
cazuri de ulcer din 10, iar la nivelul duodenului, de 9 cazuri din 10. Mai mult,
medicamentele care sunt administrate uneori împotriva infecției - cum ar fi anti-
inflamatoarele nesteroidiene sau aspirina - nu fac altceva decât să crească riscul de
ulcer sau de sângerări.

Fumătorii sunt mai predispuşi să facă ulcer peptic în comparaţie cu


nefumătorii, deoarece ulceraţiile care apar se vindecă mai lent.

Fumatul este direct răspunzător pentru unele modificări importante ale


funcțiilor unor organe și sisteme ale organismului uman, inclusiv sistemul digestiv.

Acest lucru poate avea consecințe grave asupra sistemului digestiv, deoarece acesta
este cel care transformă alimentele în substanțe nutritive de care organismul are
nevoie pentru a supraviețui.

Estimările curente indică faptul că la nivel mondial, aproximativ o treime din


adulți fumează. În prezent, există tendința ca bărbații să fumeze mai putin, în timp ce
femeile și adolescenții de ambele sexe par să fumeze mai mult decât în deceniile
anterioare.

Cercetările au arătat că nefumătorii fac mai rar ulcer decât fumătorii, iar șansa de
vindecare a ulcerului este mai mare la nefumători, la fel și riscul de apariție a
complicațiilor sau dispariția simptomelor cu tratament sau regim alimentar.

Mecanismele prin care fumatul duce la apariția ulcerului gastric sau duodenal
nu sunt pe deplin lămurite. De exemplu, unele cercetări sugerează faptul că fumatul

4
poate crește riscul infectării unei persoane cu bacteria Helicobacter pylori (H.pylori
este un factor de risc important pentru ulcer), cele mai multe cazuri de ulcer
gastroduodenal fiind asociate cu prezența acestei bacterii.

Acidul clorhidric din sucul gastric este, de asemenea, un factor de risc


important în producerea ulcerelor. În mod normal, cea mai mare parte a acestui acid
este neutralizat prin amestecul cu alimentele pe care le consumăm, ajutând la
digestia lor. Sucul gastric acid care nu a fost neutralizat dupa digestia alimentelor în
stomac, trece în duoden (următorul segment al tubului digestiv de după stomac) și
este repede neutralizat de bicarbonatul de sodiu produs de pancreas. Fumatul
stimulează secreția de acid gastric dar și scăderea cantității de bicarbonat secretate
de pancreas. Fumătorii, sunt mult mai predispuși să dezvolte ulcer, în special
duodenal, vindecarea rapidă este mai putin probabilă, la fel răspunsul la tratament cu
dispariția simptomelor.

Simptome
Cele mai des întâlnite simptome în ulcerul peptic sunt:

 durerea
 greaţa
 vărsăturile
 eructaţiile
 balonările
 creşterea
 scăderea poftei de mâncare.

Durerea poate apărea ca senzaţie de foame dureroasă sau ca o arsură în


epigastru (capul pieptului). De regulă, aceste senzaţii apar înainte de masă, sunt
calmate de consumul de alimente, dar reapar pe parcurs. De obicei, la ulcerul
deodenal durerea se instalează mai aprig primăvara şi toamna, iar la ulcerul gastric
vara şi iarna. Episoadele dureroase durează 3-4 săptămâni.

De obicei, ulcerul peptic se vindecă şi apoi se reactivează. Astfel, durerea este


prezentă timp de câteva zile sau săptămâni, iar ulterior se atenuează sau dispare.

5
Simptomele variază în funcţie de localizarea ulceraţiei şi de vârsta persoanei.

Copiii şi persoanele vârstnice nu prezintă de obicei simptomele obişnuite ale bolii


sau pot fi complet asimptomatice (în aceste șituaţii, ulcerele sunt descoperite numai
în caz de apariţie a complicaţiilor)

Doar 50% dintre persoanele cu ulcer duodenal au simptome tipice, adică durere
cu caracter de arsură sau durere surdă, stare de disconfort local, senzaţie de stomac
gol şi de foame. Durerea este constantă şi are intensitate moderată sau moderat
severă, fiind de obicei localizată imediat inferior de stern.

La multe persoane cu ulcer duodenal, durerea este absent în momentul trezirii din
somn, însă apare în cursul dimineţii. Ingestia de lapte sau administrarea de antiacide
ameliorează de obicei durerea, care însă reapare după 2-3 ore.

Adeseori, durerea trezeşte persoana în timpul nopţii. Se întâmplă frecvent ca


pacienţii să prezinte acutizări ale durerii o dată sau de mai multe ori pe zi pentru o
perioadă cuprinsă între una şi câteva săptămâni, iar apoi durerea dispare chiar şi
fără tratament.

Simptomele ulcerelor gastrice, marginale şi de stres, spre deosebire de cele ale


ulcerelor duodenale, nu au o evoluţie specifică. Ingestia de alimente poate ameliora
durerea temporar sau poate agrava durerea.

Ulcerele gastrice produc uneori tumefacţia ţesuturilor (edem) de la nivelul


orificiului de comunicare între stomac şi intestinul subţire, astfel încât alimentele nu
pot fi evacuate normal din stomac. Această obstrucţie poate duce la balonare, greaţă
sau vomă după masă.

Complicaţiile ulcerelor peptice, cum ar fi hemoragia sau ruptura de perete gastric,


sunt însoţite de simptome care indică scăderea preșiunii arteriale, cum ar fi ameţeală
şi leşin.

Complicații
Majoritatea ulcerelor se vindecă fără complicaţii, însă în anumite șituaţii
acestea produc complicaţii potenţial fatale, cum ar fi penetrarea, perforarea,
hemoragia şi obstrucţia.

6
Penetrarea
Ulcerul poate distruge peretele muscular al stomacului sau duodenului,
pătrunzând într-un organ vecin, cum este ficatul sau pancreasul. În această șituaţie,
pacientul resimte durere persistentă foarte intensă, cu caracter de înjunghiere,
localizată uneori la distanţă de regiunea afectată. Intensitatea durerii creşte când
persoana îşi modifică poziţia. Dacă ulcerul nu se vindecă prin tratament
medicamentos, trebuie intervenit chirurgical.

Perforaţia
Ulcerele situate pe peretele anterior al duodenului sau, mai rar, ulcerele
gastrice, pot perfora peretele tractului digestiv, creând astfel o deschidere către
spaţiul liber din cavitatea abdominală. Durerea care apare este bruscă, intensă şi
constantă. Se răspândeşte rapid la nivelul întregului abdomen. Persoana afectată
reșimte durere la nivelul unuia sau ambilor umeri, aceasta intensificându-se în timpul
respiraţiei. Modificarea poziţiei agravează durerea, astfel încât pacienţii stau de
obicei nemişcaţi.

Abdomenul este sensibil la atingere, iar durerea se agravează atunci când


medicul exercită presiune cu mâna şi apoi eliberează brusc apăsarea. Simptomele
pot fi mai puţin intense la persoanele în vârstă, la cei care iau corticosteroizi sau la
pacienţii foarte bolnavi. Febra indică prezenţa unei infecţii în cavitatea abdominală.
Dacă boala nu este tratată prompt, pacientul poate intra în şoc. Această șituaţie de
urgenţă necesită intervenţie chirurgicală imediată şi administrarea intravenoasă de
antibiotic.

Hemoragia
Hemoragia este o complicaţie frecventă a ulcerelor, chiar şi atunci când
durerea este absentă. Se poate manifesta prin eliminarea de vomă de sânge roşu
deschis sau a sângelui parţial digerat, care are culoarea maronie (asemenea zaţului
de cafea), sau prin eliminarea unor materii fecale negre şi moi. Hemoragia poate fi
produsă şi de alte boli digestive în afară de ulcer, însă medicii încep evaluarea
pacientului prin cercetarea în primul rând a stomacului şi duodenului. Dacă
hemoragia nu este masivă, se efectuează o endoscopie. În cazul în care la
endoscopie se observă leziunea ulcerată hemoragică, endoscopul se poate folosi

7
pentru cauterizarea acesteia (adică aplicarea locală de căldură, care distruge
ţesuturile).

Medicul poate folosi endoscopul şi pentru a injecta substanţe care produc


coagularea locală. Dacă sursa hemoragiei nu poate fi identificată şi hemoragia nu
este severă, tratamentul include administrarea de medicamente pentru tratamentul
ulcerului, cum ar fi blocanţi ai receptorilor histaminici de tip 2 sau inhibitori ai pompei
de protoni. Pacientul primeşte şi lichide intravenos şi nu consumă nimic pe cale
orală, astfel încât tractul digestiv să fie în repaus. Dacă aceste măsuri nu conduc la
oprirea hemoragiei, este indicată intervenţia chirurgicală.

Obstrucţia
Tumefacţia ţesuturilor inflamate din jurul leziunii ulcerate sau fibroza produsă
de acutizările repetate ale ulcerului pot conduce la îngustarea orificiului de
comunicare între stomac şi duoden. Pacienţii cu acest tip de obstrucţie vomită în
mod repetat - adeseori regurgitând cantităţi mari de alimente consumate cu câteva
ore înainte. Simptomele obstrucţiei gastrice sunt senzaţia de plenitudine, balonare şi
lipsă a apetitului. În timp, voma poate duce la deshidratare şi la afectarea echilibrului
electrolitic. Tratamentul ulcerului ameliorează obstrucţia în majoritatea cazurilor, însă
în caz de obstrucţie severă este necesară intervenţia endoscopică sau chirurgicală.

Diagnostic
Medicul suspectează prezenţa unui ulcer atunci când pacientul prezintă durere
caracteristică. Uneori se tratează persoana pentru ulcer, urmărind dacă simptomele
se remit, ceea ce sugerează că pacientul a avut ulcer care s-a vindecat.

Poate fi necesară folosirea unor proceduri specifice pentru confirmarea


diagnosticului de ulcer, în special atunci când simptomele nu dispar după câteva
săptămâni de tratament, deoarece cancerul gastric poate produce manifestări
similare. De asemenea, când există ulcere severe rezistente la tratament, în special
dacă pacientul are ulceraţii multiple sau localizate în regiuni neobişnuite, medicul
trebuie să încerce să identifice boala de bază care determină hipersecreţia acidă
gastrică.

8
Pentru a putea diagnostic ulcerele şi a determina cauza acestora, se poate
apela la endoscopie sau la radiografia efectuată după administrarea de bariu (o
substanţă de contrast care se depune pe pereţii tractului digestiv, astfel încât aceştia
devin vizibili).

Cu ajutorul endoscopului se poate efectua biopsie (prelevarea unei mostre


tisulare în vederea examinării la microscop) pentru a stabili dacă este vorba despre
un ulcer gastric benign sau malign, precum şi pentru a identifica bacteria
Helicobacter pylori. Endoscopul se foloseşte şi pentru oprirea hemoragiilor acide şi
pentru reducerea riscului de sângerare prin ulcer gastric.

Tranzitul baritat al stomacului şi duodenului ajută la determinarea severităţii şi


dimenșiunii unui ulcer, care uneori nu poate fi observat în totalitate în timpul
endoscopiei.

Tratamentul unui ulcer este în principal medical, intervenția chirurgicală fiind


necesară doar pentru complicațiile bolii ulceroase.

Măsurile generale care se impun la un pacient cu ulcer :

 întreruperea fumatului
 evitarea băuturilor alcoolice
 evitarea excesului de cafea și mai ales consumarea acesteia pe nemâncate
 nu se vor foloși antinflamatoare nesteroidiene și cortizonice în puseele
dureroase, iar în afara acestora, cu prudență, obligatoriu asociind medicație
gastroprotectoare.
 Aspirina este interzisă la pacienții cu boală ulceroasă documentată în
antecedente (inclușiv cea tamponată sau microdozată de uz cardiologic).
 Se vor evita alimentele excitante pentru secreția gastrică acidă (supa de
carne, conservele, afumăturile, tocăturile condimentate, prăjelile),
condimentele picante, băuturile carbogazoase.
 Orar regulat al meselor, incluzând 3 mese principale și 2 gustări între acestea
(să nu treacă mai mult de 3 - 4 ore intre ele, exceptând perioada de somn). Se
preferă să se mănânce putin și des, evident o dietă cât mai echilibrată și cu
alimente de calitate.
 Evitarea stresului și stărilor conflictuale.

9
Medicamente utilizate în terapie
Medicamentele folosite pentru tratamentul unui ulcer aparțin mai multor clase,
în principal se folosesc 4 categorii de medicamente :

Antiacide - pentru tamponarea secreției gastrice crescute (cu efect imediat dar
de scurtă durată datorită efectului de rebound secretor, adică creșterii secreției
gastrice în mod reflex după tamponarea conținutului acid al stomacului).

1. Antisecretorii - care reduc sau inhibă secreția gastrică acidă.


2. Mucoprotectoare - care cresc capacitatea de apărare a stomacului.
3. Antibiotice pentru eradicarea infecției cu Helicobacter pylori.

Există protocoale standardizate de tratament al ulcerului, combinând mai multe


medicamente, adaptate fiecărui pacient în parte de către medicul curant. În prezent
se pune mare accent pe eradicarea infecției cu Helicobacter pylori, garanția
vindecărilor de durată în boala ulceroasă.

Antiacidele
Antiacidele fac parte din clasa medicamentelor utilizate pentru tratarea
afecțiunilor produse de acidul clorhidric secretat de stomac, cu rol în descompunerea
proteinelor. Stomacul, duodenul și esofagul sunt protejate de acidul gastric prin
cateva mecanisme specifice.

Atunci când secreția de acid este prea mare sau se instalează disfuncții la
nivelul mecanismelor de protecție, mucoasele stomacului, duodenului sau esofagului
sunt afectate de inflamații sau ulcerații. Astfel, se instalează simptomele
gastrointestinale, precum greață, durerile abdominale sau refluxul gastroesofagian.

Antiacidele reduc aciditatea de la nivelul stomacului și cantitatea de acid


gastric patrunsă în esofag sau eliberată în duoden. Antiacidele inhibă și activitatea
pepsinei, o enzimă digestivă produsă de stomac și activată doar într-un mediu acid,
care poate produce leziuni la nivelul mucoasei stomacale, duodenale sau
esofagiene.

Atunci când sunt administrate pe stomacul gol, anticidele iși fac efectul intr-un
interval de doar 20-40 de minute, într-ucât acidul gastric este direcționat către
duoden. Luate după masă (în aproximativ 1 ora), antiacidele acționează cel putin trei

10
ore. Administrarea trebuie sa fie efectuată conform indicațiilor medicului curant, pe
baza simptomatologiei fiecărui pacient și în functie de posibilele interacțiuni cu alte
medicamente.

Tipuri de antiacide
Există mai multe tipuri de medicamente antiacide, cu acțiuni specifice, potrivite
pentru tratarea diverselor afecțiuni stomacale.

Antiacidele pe baza de carbonat de aluminiu. Sunt prescrise și pentru tratarea


hiperfosfatemiei (nivelul prea ridicat de fosfati în sânge), împiedicând absorbția
fosfaților în organism. Aceste antiacide pot preveni totodată și formarea calculilor
renali.

Antiacidele pe baza de carbonat de calciu. Sunt utile și în tratarea deficiențelor


de calciu.

Antiacidele pe baza de oxid de magneziu. Tratează și previn și carențele


în magneziu.

Antiacide pe baza de bicarbonat de sodiu. Neutralizează acidul clorhidric din


stomac și înlatura în mod caracteristic senzația de arsură, durere sau disconfort
epigastric.

Unele tipuri de antiacide au o acțiune mai puternică de neutralizare a acidității


gastrice decât altele. Cele pe bază de bicarbonat de sodiu și oxid de magneziu se
dizolvă mai rapid în acidul stomacal, având un efect mai prompt, în timp ce
antiacidele pe baza de carbonat de aluminiu și carbonat de calciu sunt dizolvate mai
lent.

O altă diferență între diversele tipuri de antiacide este facută de durata acțiunii
lor (intervalul de timp în care continuă să neutralizeze aciditatea gastrica).
Bicarbonatul de sodiu și oxidul de magneziu prezintă cea mai scurtă durată de
acțiune, în timp ce carbonatul de aluminiu și de calciu au cea mai îndelungată
acțiune.

11
Efecte secundare posibile
Ca orice alte medicamente, antiacidele nu sunt lipșite de potențiale efecte
secundare. De regulă, administrarea lor conform prospectului și indicațiilor medicului
previne apariția efectelor adverse.

Există însa și cazuri în care unele tipuri de antiacide influențează tranzitul intestinal.
Magneziul din compozitia acestor medicamente poate avea efecte laxative, pe când
compușii aluminiului pot cauza constipație, pierderi de calciu sau acumulări ale
metalului în organism, dacă funcția renală este alterată.

Consumate în doze mari și pe o perioadă lungă de timp, antiacidele pe bază


de carbonat de calciu pot favoriza producția prea mare de acid gastric la nivelul
stomacului, în urma ingerării hranei. Dozele mari de carbonat de calciu și bicarbonat
de sodiu, administrate simultan, pot cauza sindromul Burnett, manifestat prin
simptome precum durerile de cap, greață, irascibilitate, slabiciune corporală,
hipercalcemie și alterarea funcției renale.

Antiacidele pe baza de compuși ai aluminiului trebuie sa fie consumate cu


precauție de pacientii care au suferit recent hemoragii gastrointestinale superioare. În
cazul persoanelor cu hipertensiune arteriala, insuficiența cardiacă și renală sau care
urmează un regim alimentar fără sare, trebuie să se acorde o atenție deosebită
dozelor administrate de antiacide pe baza de bicarbonat de sodiu.

Medicamentele antiacide nu trebuie sa fie asociate cu consumul de citrice și sucuri


acide, într-ucât eficacitatea lor va fi redusă. De asemenea, antiacidele pot
interacționa cu numeroase medicamente, precum antibioticele.

Riscurile administrarii pe termen lung

Antiacidele destinate tratării bolii de reflux gastroesofagian (GERD) pot prezenta


riscuri importante odată administrate pe termen lung. Aceste medicamente
disponibile fără prescripție medicală sunt asociate, mai nou, cu o predispoziție
crescută la instalarea adenocarcinomului esofagian.

Un studiu recent a observat că pacienții care au urmat un tratament cu antiacide


pentru controlul simptomelor acestei afectiuni pe o perioada mai lungă de 3 ani și

12
fără supraveghere medicală și-au crescut de 6 ori riscul îmbolnăvirii de cancer
esofagian.

Inhibitorii pompei de protoni, cea mai nouă categorie de medicamente folosite în


tratarea refluxului gastroesofagian, sunt foarte eficienți în eliminarea simptomelor
bolii. Chiar și asa, o administrare a lor de lungă durată poate afecta densitatea
osoasă, cred oamenii de știință. În aceste condiții, se pune problema unui risc
semnificativ de fracturi ale șoldului, încheieturilor și coloanei vertebrale.

Pentru reducerea riscurilor asociate cu administrarea pe termen lung a antiacidelor,


pacienții trebuie sa respecte întocmai indicațiile medicale oferite de un specialist și să
evite automedicația.

Antisecretorii
Blocantele H2 histaminergice acționează prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul
celulelor parietale și împiedică efetul histaminei de stimulare a secreției gastrice.
Scad atât secreția clorhidrică bazală, cât și cea nocturnă.

Principalii reprezentanți ai acestei clase de substanțe sunt cimetidina,


abandonată doarece are efect inhibitor enzimatic și poate creste efectul altor
medicamente administrate șimultan care se metaolizează la nivel hepatic: diazepam,
fenitoina, carbamazepina, propanolol, metoprolol; alte blocante H2 sunt ranitidina,
famotidina, nizatidina. Dozele echipotente pentru blocantele H2 în ulcer activ sunt
cimetidina 400 mg de 2 ori pe zi, famotidina 20 mg de 2 ori pe zi, nizatidina 150 mg
de 2 ori pe zi și ranitidina 150 mg de 2 ori pe zi. Pentru prevenirea recurenței dozele
se înjumătățesc.

Efectele adverse ale bocantelor H2 sunt: cefalee, greață, fatigabilitate,


insomnii, amețeală, etc.

Blocantele histaminergice se administrează seara, înainte de culcare. Sunt


utile și în boala de reflux gastro-esofagian și în preanestezie pentru a scădea riscul
aspirării continutului gastric.

Inhibitori de pompă de protoni


Inhibitorii de pompă protonică (IPP) acționează prin blocarea pompei H/K
ATP-aza, ducând la o scădere eficace a secreției acide gastrice. IPP-urile sunt

13
indicate în tratamentul ulcerului gastric, în boala de reflux gastro-esofagian și în
șindromul Zollinger-Ellison. Inhibitorii de pompă protonică sunt prodroguri care după
ce sunt absorbiți în sânge, ei suferă un proces de protonare și se leagă de grupările
tiol ale resturilor de cisteină din componența pompei protonice, pe care o blochează.
Timpul de înjumătățire al ATP-zei este de 18 ore, astfel că activitatea secretorie a
celulelor parietale este blocată mai mult de 24h.

Principalii reprezentanți ai clasei sunt omeprazolul( efect inhibitor enzimatic),


lansoprazol, pantoprazol.

Primul inhibitor al pompei protonice a fost omeprazolul, comercializat sub


denumirile de Losec,Omez, Omeran.

Ipp-urile se administrează
dimineața, înainte de micul dejun.
Dozele echipotente sunt:

 Esomeprazol 40mg pe zi
 Lansoprazol 30 mg de 2 ori pe
zi
 Omeprazolul 20 mg de 2 ori
pe zi
 Pantoprazolul 40 mg de 2 ori
pe zi
 Rabeprazol 20 mg de 2 ori pe
zi

Parasimpatoliticele
Parasimpatoliticele scad secreția bazală și secreția stimulată de acid clorhidric
prin blocarea receptorilor muscarinici. Scăderea vitezei de evacuare a conținutului
gastric este avantajoasă pentru ulcerul duodenal, dar riscantă pentru ulcerul gastric
în absența protecției antiacide. Alte dezavantaje ale anticolinergicelor ar fi că
agravează boala de reflux gastro-esofagian și scad secreția de mucus și bicarbonat.

14
Parasimpatolitice – avand in vedere ca parasimpaticul (PS) are efect stimulator
asupra secretiei de HCl, administrarea de medicamente parasimpatolitice duce la
scaderea secretiei de HCl.

Exista 3 faze ale digestiei gastrice :

 cefalica – provocata de vazul, mirosul sau/şi gandul legate de alimente ; este


aflata sub control nervos vagal.
 gastrica – provocata de contactul stomacului cu alimentele, iar controlul este
mixt (nervos şi umoral).
 intestinala – controlul este dominant umoral.

Parasimpatoliticele (atropina) scad secretia gastrica, in special in faza cefalica şi


gastrica, şi influenteaza putin faza intestinala.

Parasimpatoliticele se administreaza inainte de masa.

Parasimpatoliticele au o serie de dezavantaje :

 au efecte nedorite : uscaciunea gurii, tulburari de vedere, tahicardie,


constipatie, etc.
 ingreuneaza evacuarea stomacului prin creşterea tonusului sfincterului piloric
şi prin scaderea motilitatii gastrice.

Se fac asocieri intre atropina şi antiacide : parasimpatoliticele actioneaza inainte


de masa şi in timpul fazei gastrice, in timp ce antiacidele scad secretia de HCl din
timpul fazei intestinale. Pe de alta parte, datorita faptului ca parasimpatoliticele
impiedica evacuarea gastrica se prelungeşte durata de actiune a antiacidelor.

Exista compuşi de sinteza care nu se absorb in tubul digestiv : sunt


parasimpatolitice cu structura cuaternara de amoniu (Propantelina, Metantelina,
Butilscopolamina). Sunt bine suportate şi șingura reactie adversa pe care o mai au
este contipatia.

Pirenzepina (Gastrozepin) se absoarbe putin şi este un antisecretor cu actiune


selectiva → actioneaza asupra subpopulatiei de receptori M1 pe care-i blocheaza
selectiv, şi nu produce nici reactii adverse de tip atropinic, nici constipatii. Dozele
mari blocheaza toti receptorii muscarinici, ducand la efecte adverse de tip atropinic.

15
Parasimpatoliticele sunt eficace in ulcerele cu hipersecretie moderata.

Ultima generație de anticolinergice este cea a antagoniștilor muscarinici selectivi


cum ar fi pirenzepina și telenzepina, care blochează doar receptorii muscarinici M1
din peretele gastric.

Dozele uzuale de pirenzepină sunt 50 mg de 2-3 ori pe zi, iar pentru telenzepină
3mg pe zi.

Analogii prostaglandinelor au atât efecte protectoare , cresc secreția de


bicarbonat și mucus, ameliorează vascularizația locală, cât și efete antisecretorii, prin
inhibarea adenilat ciclazei, scăderea concentrației de AMPc și diminuarea
consecutivă a stimulării pompei protonice. Reprezentanții clasei- misoprostol și
enprostil- sunt indicați în special în profilaxia și tratamentul ulcerului produs de AINS.
Pentru prevenirea ulcerului la AINS, misoprostol se administrează în doze de 200µg

Pirenzepina (Gastrozepin) se absoarbe putin şi este un antisecretor cu actiune


selectiva → actioneaza asupra subpopulatiei de receptori M1 pe care-i blocheaza
selectiv, şi nu produce nici reactii adverse de tip atropinic, nici constipatii. Dozele
mari blocheaza toti receptorii muscarinici, ducand la efecte adverse de tip atropinic.

Parasimpatoliticele sunt eficace in ulcerele cu hipersecretie moderata.

Eradicarea H. Pylori
Un tratament pentru H. pylori se poate începe doar atunci când testul este
pozitiv. Medicul dumneavoastră vă va informa despre importanța acestui tratament,
despre dozele recomandate, modul de administrare și de potențialele reacții adverse.
În momentul de față există anumite medicamente acceptate internațional pentru
tratamentul infecțiilor cu H. pylori la persoanele cu ulcer gastric sau duodenal. Aceste
tratamente sunt cunoscute ca tripla terapie cu ajutorul cărora au fost raportate rate
de vindecare de 85-90%.

Tripla terapie
Tripla terapie se administreaza timp de 10-14 zile. Tratamentul poate include
omeprazol (protector gastric), amoxicilină și claritromicină (antibiotice) timp de 10
zile; subsalicilat de bismut, metronidazol și tetraciclina timp de 14 zile; sau

16
lansoprazol, amoxilina și claritromicină, ce au fost aprobate pentru 10 sau 14 zile de
tratament. Ratele de eradicare H. pylori au fost mai ridicate pentru un tratament de 7
zile cu lansoprazol, amoxicilină și claritromicină atunci când au fost folosite de prima
intenție, comparând cu levofloxacina, amoxicilina și lansoprazol.

Rezistenta la macrolide (metronidazol) la persoanele cu infecție cu H.


pylori reprezintă o problemă importantă. Deși mecanismele acestei rezistente sunt
foarte complexe și neclare, s-a demonstrat că există niște mutații la nivelul unor
gene. O altă problemă importantă în majoritatea țărilor este reprezentată de faptul că
mulți copii cu infecție cu H. pylori sunt rezistenti la antibioticul claritromicină. Cauzele
nu sunt cunoscute însă.

Mucoprotectoare

Compuşii de bismut (carbonat bazic de Bi, fosfat, subnitrat, subcitrat de Bi


coloidal). Bismutul reacționează cu proteine ale mucoasei digestive formând
proteinatul de bismut care constituie o barieră protectoare a mucoasei tubului
digestiv ; astfel creşte rezistența mucoasei la acțiunea HCl.

Sărurile de bismut au şi o capacitate slabă de a neutraliza HCl. Au eficacitate


comparabilă cu antiacidele. Se utilizează şi în tratamentul unor leziune ale mucoasei
digestive în ansamblu. Dozele mici produc constipație, iar dozele mari diaree.
Colorează scaunul în negru, confundându-se cu melena. Se administrează în doze
mici şi pe perioade scurte. Se absoarbe în cantități mici din tubul digestiv. Administrat
în cantități mari şi mai ales la bolnavii cu insuficiență renală se acumulează
provocând un sindrom neurologic grav → encefalopatie mioclonică.

Sucralfat – este un compus care aderă intim de zona lezată formand o barieră
în calea HCl şi pepsinei ; formează un fel de pansament gastric. Este real eficace in
ulcerele obişnuite.

Carbenoxolona – este un alcaloid care stimulează secreția de mucus


crescând protejarea mucoasei şi favorizând vindecarea leziunilor ulceroase. Este real
eficace, dar este foarte rar utilizat, deoarece are efect aldosteronic.

17
Bibliografie
(fără an). Preluat de pe http://www.csid.ro/health/sanatate/cum-recunosti-
simptomele-ulcerului-15696315/

(fără an). Preluat de pe http://www.csid.ro/health/sanatate/helicobacter-pylori-


bacteria-fara-limite-4094786/

(fără an). Preluat de pe http://www.cdt-babes.ro/articole/ulcer-boala-ulceroasa.php.

(fără an). Preluat de pe http://www.mymed.ro/terapia-antiulceroas.html.

(fără an). Preluat de pe https://www.pcfarm.ro/articol.php?id=793.

(fără an). Preluat de pe http://www.qreferat.com/referate/medicina/PROTECTOARE-


GASTRICE618.php.

(fără an). Preluat de pe http://www.preferatele.com/docs/medicina/10/medicatia-


antiulcero5.php.

http://www.csid.ro/health/sanatate/ulcer-peptic-simptome-cauze-complicatii-
tratament-12652417/#cap2. (fără an).

http://www.sfatulmedicului.ro/Fumatul-si-efectele-acestuia/fumatul-si-sistemul-
digestiv_1190. (fără an). Preluat de pe http://www.sfatulmedicului.ro/Fumatul-si-
efectele-acestuia/fumatul-si-sistemul-digestiv_1190.

18

S-ar putea să vă placă și