MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI CERCETĂRII ȘTIINȚIFICE

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ DE STAT BUZĂU

LUCRARE DE CERTIFICARE
A COMPETENȚELOR PROFESIONALE

COORDONATOR:

ABSOLVENT:

Ureche Doina-Alina

BUZĂU

2016
 Tema Lucrării:

MEDICAMENTE ANTIULCEROASE

2
 Motto:

„ Sănătatea seamănă cu pacea.

Te poți bucura de ea numai dacă știi să o aperi.”

ION BORDEIANU

3
 ARGUMENT

Promovarea și menținerea sănătății cât și prevenirea îmbolnăvirilor sunt obiective

importante în actualul sistem de sănătate. Existența omului nu poate fi concepută fără boli, de
aceea preocuparea pentru îngrijirea pacientului a fost și va ramâne unul din țelurile umanitare
ale medicinei.
Odată cu dezvoltarea medicinei, s-au descoperit numeroase boli care afectează
stomacul. Domeniul medicinei și cel farmaceutic, dezoltându-se foarte mult în ultimii ani, a
atras după sine o mulțime de tratamente în cazul multor boli ale stomacului, acest lucru
însemnând un pas uriaș pentru sănătatea omenilor.
Medicația antiulceroasă este variată, medicul specialist putând opta pentru diverse
forme farmaceutice ce vor ajuta la vindecarea problemelor digestive, iar asistentul de
farmacie trebuie să cunoască materiile prime din care sunt preparate medicamentele
pentru a şti să dea informaţiile corespunzătoare pacienţilor.
Am ales această lucrare datorită faptului că frecvenţa apariţiei la persoanele tinere a
afecțiunilor gastrice este îngrijorătoare, dat fiind faptul că sunt determinate de o multitudine
de factori: stres, fumat, alimentaţie necorespunzătoare, bacteria Helicobacter pylori, efecte
adverse ale AINS administrate timp îndelungat prin automedicație.
În condiţiile vieţii moderne, când factorii de stres sunt tot mai larg răspândiţi și au
implicaţii esenţiale asupra stării de sănătate a populaţiei, ulcerul gastro-duodenal deţine unul
din primele locuri privind numărul de persoane suferinde, precum și aria de răspândire.
Antiulceroasele pot grăbi procesul de vindecare spontană a leziunii ulceroase, pot
micșora incidența complicațiilor (sângerări, perforație) și pot reduce frecvența recurențelor
episoadelor active. Considerând caracterul subiectiv al principalului simptom, durerea, ca și
evoluția capricioasă a bolii, evaluarea eficacității reale a antiulceroaselor impune studii
controlate și trebuie să aibă în vedere amploarea efectului de tip placebo.

4
 CUPRINS

ARGUMENT

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA STOMACULUI

1.1 SISTEMUL DIGESTIV- COMPONENTE

1.2 STRUCTURA ȘI COMPONENTELE STOMACULUI
1.3 FIZIOLOGIA STOMACULUI
1.4 SEMIOLOGIA STOMACULUI
1.5 PATOLOGIA GASTRICĂ – AFECȚIUNILE STOMACULUI

CAPITOLUL 2. ULCERUL GASTRO-DUODENAL

2.1 GENERALITĂȚI
2.2 FIZIOPATOLOGIE ȘI ETIOPATOGENIE
2.3 SIMPTOMATOLOGIA ULCERULUI ACTIV
2.4 MECANISM FIZIOPATOLOGIC
2.5 MĂSURI IGIENO-DIETETICE ÎN PROFILAXIA ULCERULUI

CAPITOLUL 3. MEDICAȚIA ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

3.1 ANTIACIDE
3.2 INHIBITORI ALE SECREȚIEI GASTRIC-ANTIHISTAMINICELE
H2
3.3 INHIBITORI AI POMPEI DE PROTONI
3.4 PROTECTOARE ALE MUCOASEI ȘI STIMULANTE ALE
REGENERĂRII
3.5 PREPARATE MAGISTRALE INDICATE ÎN ULCER
3.6 FITOTERAPIA ULCERULUI GASTRO-DUODENAL
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE

5
 INTRODUCERE

Domeniul medicinei și cel farmaceutic s-au dezvoltat foarte mult în ultimii ani, ceea ce
a atras dupa sine și o mulțime de tratamente în cazul multor boli, acest lucru însemnând un
pas uriaș pentru omenire.
Cunoașterea substanțelor farmaceutice sub aspectul metodelor de obținere,
proprietăților fizico-chimice, incompatibilităților chimice și farmacologice, însușirilor
farmacologice și toxicologice, biodisponibilității și farmacocineticii, este absolut necesară
farmacistului dar și altor specialiști implicați în nobila misiune de apărare a sănătății. Pentru
aceasta sunt necesare mijloacele de informare care să ofere date cât mai recente asupra
medicamentului.
Știința reprezintă atât acumularea de date noi cât și sistematizarea acestora. În
condițiile exploziei informaționale, în care există aproximativ 50.000 de medicamente,
această sistematizare devine din ce în ce mai greu de realizat.
În cadrul medicației tubului digestiv medicamentele antiulceroase reprezintă grupul
cel mai important atât prin numărul mare de produse farmaceutice cât și prin rata lor de
prescriere și utilizare.
Gastritele hiperacide, ulcerul gastric și mai ales cel duodenal sunt boli frecvent
întâlnite, la generarea acestor boli contribuind nu numai dezechilibrul între factorii agresivi
(acid clorhidric, pepsină) și factorii protectori ai mucoasei, ci și ingestia abuzivă de substanțe
iritante pentru mucoasa gastrică (băuturi alcoolice, cafea, medicamente antiinflamatoare, etc.)
ca și factorii de stres.
Studiul mai amănunțit al medicamentelor antiulceroase (proprietăți fizico-chimice ale
substanțelor active, proprietăți farmacocinetice, etc.) este util asistentului de farmacie atât
pentru a da informații cât mai complete pacientului (in limitele competenței), la eliberarea
medicamentelor pe bază de prescripție medicală cât și pentru a putea decide – în anumite
situații și circumstanțe – asupra unor medicamente cu acțiune antiacidă ce se pot elibera din
farmacie, la cererea pacientului.

6
 CAPITOLUL 1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA STOMACULUI
1.1 SISTEMUL DIGESTIV- COMPONENTE
Sistemul digestiv (fig.1) cuprinde totalitatea organelor în care se realizează digestia
alimentelor şi absorţia nutrimentelor. În tubul digestiv au loc prelucrarea mecanică, fizică şi
chimică a alimentelor, absorţia lor şi eliminarea resturilor nedigerate. Glandele anexe
contribuie prin secreţiile lor la procesele de digestie.

Fig.1 Componentele sistemului digestiv

Sistemul digestiv este alcătuit din:

1. Tractul gastrointestinal superior este format din:
       - cavitatea bucală - aici alimentele sunt mărunțite cu ajutorul dinților și limbii și sunt
amestecate cu saliva. Cavitatea bucală este delimitată de 5 pereti: unul anterior – buzele, doi
laterali – obrajii, unul inferior – planșeul bucal și unul superior – bolta sau vălul palatin.

7
        - esofag - parte a tractului digestiv, esofagul este un tub musculomucos, lung de 25-30
cm cu funcţia de transport a hranei și care leagă faringele de stomac. Pereţii săi musculari
produc contracţii ondulatorii, care ajută la transportarea alimentelor.
       - stomac- aici hrana este transformată în pastă, cu ajutorul acizilor existenți la nivelul
stomacului.
2. Tractul gastrointestinal inferior este format din:
       - intestinul subțire - reprezintă segmentul aparatului digestiv, situat între stomac şi
intestinul gros. Aici sunt absorbite majoritatea lichidelor si mineralelor din mâncare. Prezintă
o serie de inflexiuni, numite anse intestinale si este format din 3 părți:
 duoden - segment iniţial al intestinului subţire cu lungime de 25 – 30 de cm si formă
de potcoavă deschisă, ce leagă stomacul de jejun. Aici începe procesul de digestie a
mâncării, rolul duodenului fiind acela de a neutraliza aciditatea din hrană;
 jejun - partea centrală a intestinului subţire, fiind situat între duoden şi ileon. Rolul lui
este de a absorbi substanțele nutritive;
 ileon - ultima parte a intestinului subțire. Aici are loc absorbţia nutrienţilor rezultaţi în
urma digestiei.
       - intestinul gros - parte a aparatului digestiv, cuprins între intestinul subţire şi anus. 
Aici are loc absorbţia apei si a mineralelor neabsorbite. Intestinul gros este format din:
 cecum (cecul) - prima parte a intestinului gros, situat între ileon şi colon. De cecum
este ataşat apendicele. În cecum se află flora intestinală;
 colon (colon ascendent, colon transvers, colon descendent, colon sigmoid) - aici este
absorbită apa rămasă în alimente;
 rect - canal cu pereți musculoși unde sunt depozitate materiile fecale.
       - anus - partea finală a rectului, folosit pentru eliminarea materiilor fecale.
3. Organe anexe - organele anexe aparatului digestiv au rol doar în digestie. Acestea
sunt: ficatul, vezica biliară şi pancreasul.
 ficatul - produce bila, neutralizează toxinele din organism, prelucrează și depozitează
numeroase vitamine şi o serie de microelemente esenţiale;
 vezica biliară (colecistul) - rezervor temporar al bilei. Este unită cu ficatul, de unde
primeşte bila şi cu duodenul unde eliberează bila necesară digestiei grăsimilor;
 pancreasul - organ care îndeplineşte două funcţii majore: exocrină (produce sucul
pancreatic care conţine enzime digestive) şi endocrină (produce mulţi hormoni
importanţi incluzând şi insulina).

8
 1.2 STRUCTURA ȘI COMPONENTELE STOMACULUI
Stomacul reprezintă cel mai dilatat segment constituitiv al tractului digestiv, fiind în
același timp și cel mai proximal organ abdominal. De asemenea, stomacul îndeplinește funcții
de importanță majoră în derularea procesului fiziologic al digestiei și conform ansamblului
diversificat de afecțiuni pe care le poate dezvolta deține și o mare imporțantă clinică. 
Anatomia stomacului
Stomacul (ventriculus sau gaster) este amplasat în loja gastrică, care ocupă cea mai
mare parte din regiunea subfrenică stângă și corespunde epigastrului și hipocondrului stâng.
La acest nivel, stomacul este fixat în principal de presa abdominală exercitată în mod direct
prin contracția mușchilor pereților abdominali. De asemenea, interpoziția delimitată superior
de esofag și inferior de duoden, pachetele vasculo-nervoase ce traverseaza regiunea precum și
formațiunile peritoneale care leagă stomacul de organele din proximitate constituie alte
mijloace de fixare la acest nivel. 
În situația indivizilor normostenici, în ortostatism, stomacul gol are forma literei „J”, cu
pereții reciproc aplicați, măsurând aproximativ 18 cm lungime si 7cm lățime. În cazul
stomacului plin, lungimea poate creste până la 25 cm, iar lățimea la 12 cm. Capacitatea
stomacului este evaluată între 1-1,5 L. 
Configurația externă (fig 2) pune în evidența stomacului două margini (dreapta și
stânga), doi pereți (anterior și posterior) și două orificii (superior si inferior).

.
Fig.2 Configurația externă a stomacului

9
 Mica curbură gastrică
Marginea dreaptă sau curbura mică (curvatura ventriculi minor) continuă marginea
dreaptă a esofagului. Concavitatea curburii mici este descrisă de segmentul vertical și cel
orizontal ușor ascendent către partea dreaptă, intersecția acestora identificându-se cu incizura
angulara (incisura angularis) sau unghiul gastric. Segmentul orizontal prezinta
succesiv incizura pilorică superioară și incizura duodenopilorică superioară, corespunzătoare
limitei exterioare dintre stomac si duoden. Curbura mică împreună cu bulbul duodenal
delimitează regiunea celiaca a lui Luschka. În plan posterior, prin intermediul peritoneului
posterior al vestibulului bursei omentale, curbura mică corespunde venei cave inferioare,
aortei abdominale, trunchiului celiac și plexului solar. 
Marea curbură gastrică
Marginea stângă sau curbura mare (curvatura ventriculi major) continuă marginea
stângă a esofagului. Inițial descrie o traiectorie ascendentă, delimitând la exterior versantul
drept al fornixului gastric care împreună cu marginea stângă a esofagului constituie
brațele incizurii cardiace (incisura cardica) sau unghiul lui His. Ulterior, limitează pe rând
fornixul si corpul stomacului, având un traiect descendent, după care de la nivelul antrului se
încurbează într-o traiectorie ușor ascendentă către partea dreaptă. La acest nivel, sunt prezente
succesiv incizura pilorică inferioară și incizura duodenopilorică inferioară, corespunzătoare
limitei exterioare dintre stomac si duoden. Prin intermediul ligamentului gastrocolic, curbura
mare vine în raport cu colonul transvers. Marginile stomacului reprezintă limitele de separație
între peretele anterior și cel posterior. 
Peretele gastric anterior (paries anterior)
Porțiunea toracică este acoperită în cea mai mare parte de diafragm. La acest nivel se
definește spațiul semilunar Traube, corespunzător proiecției toracice a fornixului gastric la
baza hemitoracelui stâng. Astfel, convexitatea limitei superioare desfășoară un arc de cerc
care trece prin vârful cordului unind extremitatea anterioară a cartilajului 8 costal stâng de
extremitatea anterioară a coastei 11 stânga, iar inferior, spațiul Traube este delimitat rectiliniu
de extremitățile liniei arcuate. La nivelul spațiului semilunar al lui Traube, prin percuție este
identificat timpanismul stomacal. 
Porțiunea abdominală este subîmpărțită la rândul său în doua regiuni: medială
acoperită de fața viscerală a ficatului, corespunzătoare lobului pătrat și stâng al ficatului și
laterală, care vine în raport direct cu fibrele musculare ce structurează peretele abdominal
anterior la acest nivel. Clinic, zona laterală este recunoscută ca triunghiul lui Labbe, delimitat

10
la stânga de rebordul costal stâng, la dreapta de linia care se suprapune marginii inferioare a
ficatului, iar inferior corespunde liniei trasată prin cartilajul coastelor 9 de fiecare parte. 
Peretele gastric posterior (paries posterior)
Privește înapoi, puțin în jos și constituie peretele anterior al bursei omentale, prin
intermediul căruia stomacul vine în raport cu structurile prezente la acest nivel și peretele
abdominal posterior. 
Cardia si pilorul
Stomacul comunică superior cu esofagul și inferior cu duodenul prin câte un orificiu
de formă circulară și anume orificiul cardic (ostium cardicum) si respectiv orificiul
piloric (ostium pyloricum). 
În mod convențional, având în vedere criterii anatomice, fiziologice si radiologice, stomacul
este împărâțit în două porțiuni: verticală și orizontală, separația dintre acestea fiind desemnată
de incizura angulara și depresiunea formată de sfincterul antrului. 
Porțiunea verticală sau regiunea fundico-corporeală
Reprezintă aproximativ 2/3 din stomac și este la rândul său subîmpărțită în fornix și
corpul stomacului. De asemenea, la acest nivel este sesizată porțiunea cardiacă (pars
cardiaca), nedefinită, ce corespunde orificiului cardic și se caracterizează prin prezența
glandelor cardiace. 
Fornixul sau fundul stomacului (fundus ventriculi)
Reprezintă camera cu aer a stomacului, orientată către diafragm, prin intermediul
căruia vine în raport cu cordul, pleura si plămânul stâng. Delimitarea inferioară a acestuia se
face prin linia orizontală care străbate unghiul cardic. De la acest nivel stomacul se continuă
cu corpul (corpus ventriculi) pana la nivelul de separație cu porțiunea orizontală, indicat de
linia aproximativ verticală trasată prin unghiul gastric și depresiunea determinată de sfincterul
antrului.
Porțiunea orizontală sau regiunea antro-pilorică
Continuă corpul stomacului de la planul ce intersectează unghiul gastric și depresiunea
determinată de sfincterul antrului până la șanțul duodeno-piloric, în care în mod inconstant se
plasează vena prepilorica (vena praepylorica) ce marchează limita de separație dintre stomac
și duoden. La rândul său, porțiunea orizontală este divizată în antrul și canalul piloric.
Antrul piloric (antrum pyloricum)
Este segmentul mai dilatat al porțiunii orizontale, iar canalul piloric (canalis pyloricus)
este un tub cilindric ce conduce către pilor (pylorus), porțiunea terminală a stomacului
prevăzută cu sfincterul piloric. Șanțul piloric pus în evidență de incizurile pilorice superioară

11
și inferioară reprezintă un reper prin care se constată separația dintre cele două segmente ale
porțiunii orizontale. 
Peretele gastric – structura (fig 3)
Grosimea peretelui gastric măsoară aproximativ 3 mm, iar constituția sa asigură
funcționalitatea stomacului de a se adapta în vederea depozitării și degradării alimentelor
concomitent cu evacuarea acestora intermitentă către segmentul următor al tractului digestiv. 
Structura peretelui prezintă patru tunici, dispuse de la exterior către interior astfel: seroasă,
musculară, submucoasă, mucoasă. 
Tunica seroasă (tunica serosa) constă în mezoteliul peritoneal ce căptușește întreaga
suprafață exterioară, mai puțin fața posterioară a fornixului prin care stomacul aderă la
diafragm, menținând această regiune într-o imobilitate aproape completă. Seroasa se aplică de
stomac prin intermediul stratului subseros (tela subserosa) format din țesutul conjunctiv ce
prezintă ligamentele stomacului (ligamenta ventriculi) care contribuie la menținerea formei
curbate a organului. 

Fig.3 Structura peretelui gastric

Tunica musculară (tunica muscularis) este responsabilă cu tranzitul masei alimentare

la acest nivel, fiind constituită dintr-un strat extern cu fibre longitudinale, strat mijlociu cu

12
fibre circulare, a căror condensare realizează sfincterul piloric, și un strat intern cu fibre
oblice, prezent doar in porțiunea digestorie a stomacului.
Tunica submucoasă (tela submucosa) se interpune între tunica musculară și mucoasă,
prilejuind adaptarea mucoasei la motilitatea gastrică. Este alcatuită din țesut conjunctiv lax,
bogat in fibre elastice și formațiuni neurovasculare. 
Tunica mucoasă (tunica mucosa) din punct de vedere morfofuncțional reprezintă
componenta esențială a peretelui gastric. Mucoasa este separată de tunica submuscoasă
prin musculara mucoasei, iar din structura sa fac parte stratul epitelial si corionul (lamina
propria). La rândul său, stratul epitelial prezintă epiteliu de suprafață simplu cilindric și
aparatul glandular intraepitelial reprezentat de glandele gastrice responsabile cu secrețiile
digestive la acest nivel. Corionul se înterpune între epiteliul de suprafață și glandele gastrice
până la nivelul muscularei mucoasei și este alcătuit din țesut conjunctiv si limfoid. Pe
suprafața mucoasei se observă o serie de șanțuri care delimitează ariile gastrice (area
gastricae) corespunzătoare plicilor viloase (plicae villosae) separate la rândul lor de criptele
sau foveolele gastrice (foveolae gastricae) la nivelul cărora se deschid glandele gastrice.
Glandele stomacului (fig 3)
În raport cu regiunile stomacului, glandele gastrice diferă ca structură
morfofuncțională, astfel se definesc: glande cardiale, gastrice propriu-zise și pilorice.
Glandele cardiale (glandulae cardiacae) individualizează regiunea cardială a
stomacului și realizează bariera alcalină între stomac și esofag prin secreția de mucus.
Glandele gastrice propriu-zise (glandulae gastricae propriae) sau glandele fundice
sunt cele mai numeroase, răspândite în fornixul și corpul stomacului. Celulele formatoare sunt
responsabile cu elaborarea acidului clorhidric, proenzime digestive și mucus.
Glandele pilorice (glandulae pyloricae) sunt plasate în regiunea antropilorică a
stomacului și secretă mucus. 
Vascularizația stomacului (fig 4)
Stomacul este cel mai bogat vascularizat segment al tubului digestiv. 
În principal, circulația arterială este asigurată de trunchiul celiac prin artera hepatică,
splenică și gastrică stângă. Din artera hepatică se desprind artera gastrică dreaptă, care după
ce trece înaintea pilorului se continuă ascendent pe curbura mică și artera gastroduodenală,
care trece înapoia pilorului și emite artera gastroepiploică dreaptă ce ascensionează pe curbura
mare. Din artera splenică se formează artera gastroepiploică stangă care are un traiect
descendent în lungul curburii mari, anastomozându-se în plin cu artera gastroepiploică dreaptă
formând arcul arterial al curburii mari, și arterele gastrice scurte, ce se distribuie fornixului

13
stomacului, înainte de a pătrunde prin ligamentul gastrolienal. Artera gastrică stângă străbate
ligamentul gastropancreatic, ascensionând către regiunea cardică după care descrie un traiect
descendent în lungul curburii mici, unde se anastomozează în plin cu artera gastrică dreaptă și
formează astfel arcul arterial al curburii mici. Din arcurile arteriale corespunzătoare curburilor
se desprind ramuri arteriale prin care sângele irigă diferitele tunici ale stomacului.
Circulația venoasă gastrică corespunde în general circulației arteriale de la acest
nivel, venele însoțind îndeaproape arterele omonime. Așadar, venele gastrice ce acompaniază
arcul arterial al curburii mici sunt tributare venei porte, iar venele gastroepiploice, dreapta și
stânga se drenează în vena mezenterică superioară și respectiv vena splenică. 

Fig.4 Vascularizația stomacului

În sistematizarea circulației limfatice se disting patru teritorii limfatice al căror drenaj

final conduce către nodurile celiace. Cea mai întinsă regiune limfatică este
tributară ganglionilor limfatici gastrici stângi, preluând limfa de la nivelul micii fornixului,
precum și din cea mai mare parte a corpului gastric și mica curbură. Limfa din partea
inferioară a corpului gastric și regiunea antro-pilorică este drenată în ganglionii limfatici

14
gastroepiploici drepți și ganglionii limfatici pilorici inferiori. Zona a treia cuprinde regiunea
gastrică corespunzătoare segmentului stâng al marii curburii, din care vasele limfatice se varsă
în ganglionii limfatici gastroepiploici stângi și splenopancreatici. Porțiunea stomacului
corespunzătoare segmentului drept al curburii mici alături de o parte din regiunea pilorică
constituie cea de-a patra arie limfatică, la acest nivel, limfa fiind drenată de ganglionii
limfatici gastrici drepți și ganglionii limfatici pilorici superiori. 
Inervația stomacului
Inervația stomacului este realizată pe cale intrinsecă și extrinsecă. 
Inervația intrinsecă este asigurată de ramurile nervoase din vag si plexul celiac care
pătrund în peretele gastric la nivelul stratului muscular alcătuind plexul nervos mienteric
Auerbach și la nivelul stratului submucos formând plexul nervos submucos Meissner.
Inervația extrinsecă este realizată de fibre parasimpatice din nervul vag și fibre
simpatice din plexul celiac. 
La nivelul joncțiunii esogastrice, nervii vagi, stâng și drept ajung sub forma
trunchiurilor vagale anterior, corespunzător vagului stâng și posterior, corespunzător vagului
drept. Din trunchiul vagal anterior, care se continuă în lungul curburii mici prin nervul lui
Latarjet, se desprind ramuri gastrice anterioare ce descind pe fața anterioară a stomacului
dispersate până la nivelul regiunii pilorice. Imediat inferior de orificiul cardic, trimite un ram
ce străbate partea superioară a omentului mic pentru a pătrunde în pediculul hepatic.Trunchiul
vagal posterior urmărește, deasemenea, curbura mică pe fața ei posterioară, distribuind ramuri
către fața posterioară a stomacului.
Din lanțul ganglionar T5-T10 ajung la ganglionul celiac fibrele preganglionare
din nervii splanhnici, iar fibrele postganglionare ajung să se distribuie stomacului de la nivelul
curburii mici, pe traiectul ramurilor trunchiului celiac, în special prin intermediul plexurilor
periarteriale ce acompaniază arterele gastrice.
 

15
 1.3 FIZIOLOGIA STOMACULUI
a. Digestia gastrică
După procesele de insalivație și masticație derulate în cavitatea bucală, alimentele sub
forma bolului alimentar sunt transportate prin faringe și esofag către stomac.
Rolul fundamental al stomacului consta în stocarea masei alimentare în vederea desfășurării
proceselor gastrice specifice prin care alimentele sunt descompuse fizic si chimic pentru a fi
ulterior evacuate fracționat către segmentul succesor al tractului digestiv. Astfel, prin
demararea și derularea proceselor secretorii și motorii ce caracterizează funcționalitatea
stomacului se desfășoară digestia gastrica.
b. Funcția secretorie
Digestia propriu-zisă este declanșată la nivel gastric în principal sub acțiunea
echipamentului enzimatic conținut de sucul gastric elaborat și secretat de celulele glandelor
prezente la nivelul mucoasei gastrice. Glandele cardiale sunt alcătuite din celule epiteliale ce
produc mucus și celule endocrine. Glandele gastrice propriu-zise reprezintă 75% din
totalitatea glandelor de la nivelul stomacului și sunt formate din celule epiteliale, parietale,
responsabile în principal cu secreția de acid clorhidric, celule zimogene și endocrine. Din
structura glandelor antro-pilorice fac parte celulele epiteliale și endocrine, în principal celulele
G, care elaborează gastrina și celulele D, ce produc somatostatina. 
Sucul gastric reprezintă amestecul produșilor de secreție a celulelor tuturor glandelor
gastrice. Zilnic, se secretă aproximativ 2-3 litri de suc gastric, constituit din 99% apă și 1%
substanțe organice, enzime, mucus, factorul intrinsec și substanțe anorganice, HCl, Na, K, Ca,
Mg etc. 
Acidul clorhidric activează enzimele proteolitice din compoziția sucului gastric
pregătind mediul optim pentru activitatea acestora. Prin urmare, intervine în degradarea
proteinelor și stimulează evacuarea gastrică. De asemenea, acidul clorhidric acționează ca
antiseptic, prevenind dezvoltarea germenilor patogeni ajunși la acest nivel prin intermediul
alimentelor ingerate.
Complexul enzimatic conduce la degradarea chimică a particulelor alimentare.
Pepsina reprezintă principala enzimă ce caracterizează sucul gastric, formată din
activarea pepsinogenului de către acidul clorhidric. Astfel, datorită stimulilor alimentari,
colinergici, histaminici sau hormonali, pepsinogenul este eliberat în stomac și transformat în
pepsină sub influența mediului acid pregătit de acidul clorhidric. Acțiunea pepsinei este

16
optimă la un pH cuprins între 1,8 și 3,2 devenind nulă la pH 7. Pepsina este responsabilă cu
descompunerea proteinelor.
Labfermentul este absent din compoziția sucului gastric la adulți, însă prezent la
sugari unde determină coagularea laptelui. Acesta acționează la pH 6-6,5.
Lipaza scindează hidrolitic lipidele emulsionate, inactivându-se prin acidifierea
mediului; prezintă acțiune lipolitică slabă, activându-se în special la pH 5,5.
Factor intrinsec reprezintă o glicoproteină neutră secretată în cantități scăzute, rolul
esențial al acestuia constă în absorbția vitaminei B12.
Mucusul contribuie la protejarea mucoasei gastrice de diferite activități nocive.
Funcționalitatea cât și secreția mucusului gastric sunt influențate de agresiunile determinate
de substanțele chimice concentrate asupra mucoasei, care conduc la distrugerea barierei
mucoase. Corticoizii inhibă secreția de mucus, iar somatotropina, parathomonul și insulina o
stimulează.
Fenomenul gastrosecretor este controlat prin intermediul mecanismelor nervoase și
umorale, fiind în același timp influențat de calitatea și cantitatea alimentelor ingerate. Nervul
vag și gastrina sunt principalii responsabili ai secreției gastrice. 
Calitatea alimentelor introduse în cavitatea bucală stimulează receptorii gustativi, care
emit impulsuri către centrul gastrosecretor de la nivelul bulbului guvernat de centri nervoși
superiori din hipotalamus și scoarța cerebrală. Astfel, pe calea fibrelor vagale, la glandele
gastrice ajung impulsuri ce declanșează secreția sucului gastric, determinând descompunerea
iminentă a alimentelor abia propulsate în stomac. 
În continuare, la nivelul stomacului, reglarea secreției gastrice este realizată prin
mecanisme nervoase, dar și umorale. Distensia stomacului provocată de prezența masei
alimentare are efect gastrosecretor, acest reflex realizându-se pe cale nervoasă prin
intermediul căilor aferente și eferente vagale. Între regiunea glandelor gastrice propriu-zise și
regiunea antro-pilorică există un mecanism de feed-back permanent. Astfel, produșii de
secreție eliberați pe cale nervoasă concomitent cu distensia gastrică conduc la
descărcarea gastrinei în circulația sanguină, care de asemenea, stimulează procesul fiziologic
gastrosecretor. 
Pe măsură ce chimul gastric ajunge la nivelul duodenului, la contactul cu mucoasa
duodenală se declanșează eliberarea hormonilor precum gastrina duodenojejunală sau
gastrică, secretina, colecistokinina care stimulează în continuare secreția gastrică.
Tulburările secreției gastrice se întâlnesc în diferite afecțiuni ce influențează direct
sau indirect substratul secretor de suc gastric. Astfel, creșterea masei de celule parietale

17
coroborate cu creșterea capacității de reacție la stimulii secretori sau conform intensificării
stimulilor nervoși și umorali, conduce la hipersecreție cu hiperaciditate.
De asemenea, hiposecreția cu hipoaciditate se poate manifesta până la fenomenul de achilie
gastrică, instalată consecutiv distrugerii mucoasei secretoare prin diverse mecanisme.
c. Funcția motorie - motilitatea gastrică
Musculatura netedă a stomacului împreună cu mecanismele reglatoare neuro-
endocrine, demarate și influențate în permanență de volumul și compoziția chimică a masei
alimentare ingerate, asigură funcția motorie a stomacului, al cărei rezultat constituie
amestecul alimentelor cu sucul gastric, formarea chimului gastric și evacuarea acestuia în
duoden.
Bolul alimentar pe masura ce pătrunde în stomac determină creșterea relativă a
presiunii intraluminale, desfășurându-se procesul de distensie gastrică. Astfel, stomacul se
acomodează la conținutul pe care îl stochează temporar, repartizându-l în mod egal între
pereții săi. Această relaxare adaptativă a peretelui gastric pune în evidență funcțiunea
peristolică sau tonicitatea stomacului. 
Fibrele circulare și longitudinale sunt responsabile cu efectuarea mișcărilor peristolice,
caracteristice porțiunii fundico-corporeale. Contracția și relaxarea succesivă a fibrelor
circulare realizează mișcările peristaltice care au ca rezultat demontarea fizică și impregnarea
alimentelor cu sucul gastric.
Evacuarea gastrică se desfășoară în măsura în care este permisă digestia și absobția
optimă a nutrimentelor la acest nivel, reprezentând în același timp și rezultatul activității
mișcărilor peristaltice corelate cu rezistența sfincterului piloric.
Tulburările motilității gastrice sunt corelate cu tonusul musculaturii gastrice,
manifestate prin hipertonie, hipotonie sau chiar atonie, dezvoltate în diverse afecțiuni. În
dereglările funcției motorii poate fi implicat și procesul de evacuare gastrică, prin accelerarea
sau întârzierea desfășurării acesteia la parametri normali. Emeza sau varsătura este
considerată o tulburare a motricității gastrice provocată de diverși factori de cauzalitate interni
sau externi, având ca rezultat expulzarea conținutului gastric prin esofag și cavitatea orală.
d. Absorbția gastrică
Absorbția la nivelul stomacului este minimă datorită structurii inadecvate a celulelor
mucoasei pentru îndeplinirea acestui proces. Excepție fac: apa, mucoasa gastrică prezentând
permeabilitate bidirecțională pentru aceasta, anumiți electroliți, substanțe hidrosolubile,
resorbite din stomac în cantități neglijabile și etanolul.

18
 1.4 SEMIOLOGIA STOMACULUI
Interogatoriul
Vârsta și sexul ne pot interesa îndeosebi, pentru ca boala ulceroasă apare în special la
bărbații tineri (20-24 de ani), iar cancerul gastric este mai frecvent la bărbații între 40 și 60 de
ani.
Profesiile cu ore de masă neregulate, cu hrană rece, cu multe deplasări sau acelea care
implică o mare tensiune nervoasă, dentiția deficitară, abuzul de alcool, de cafea, băuturile prea
reci contribuie la apariția bolilor de stomac. Unele medicamente pot avea o acțiune iritantă
asupra stomacului: acidul acetilsalicilic, salicilatii, Digitala, clorura de potasiu, cortizonicele,
fenilbutazona, preparatele arsenicale etc. În antecedentele personale ale bolnavului trebuie să
avem în vedere tuberculoza, sifilisul, bolile ficatului și ale căilor biliare, bolile infecțioase.
Simptomele funcționale
Senzația de presiune, plenitudine sau balonare în regiunea epigastrică survine deseori
în sindromul de dispepsie gastrică.
Durerea este localizată cel mai des epigastric și are iradieri dorsale, în regiunea
retrosternală sau spre hipocondrul stâng ori drept; ea poate să aibă intensități variabile: simpla
jenă epigastrică, arsura, împunsătura violentă. Un caracter important al durerii este orarul ei,
adică momentul apariției în raport cu masa. Uneori este precoce, apărând în timpul sau
imediat după masă, alteori este semitardivă, la 1–2 ore după masă, iar alteori este tardivă, la
3–4 sau 5-6 ore după terminarea mesei. Durerile care apar la 5-6 ore sunt numite si
hipertenisve și se însoțesc de o senzație de foame, de unde denumirea de foame dureroasă.
Durerile pot fi calmate sau nu de ingestia de alimente, de poziția de culcat sau în picioare, de
administrarea de prafuri alcaline, de provocarea vărsăturilor.
Eructația înseamnă evacuarea pe gură a gazelor din stomac sau din esofagul inferior.
Se întâlnește des în aerofagie, la persoanele nervoase care mănâncă repede.
Regurgitația este refluxul alimentelor ajunse în stomac. Ea se însoțește de o senzație
de arsură retrosternală, numită pirozis, survine mai ales la cei cu hiperaciditate.
Vărsătura înseamnă eliminarea bruscă pe gură a conținutului stomacal. Este un act
reflex, cu punctul de plecare în stomac, intestin, pancreas, căi biliare, căi urinare, etc.
Vărsăturile sunt variabile ca frecvență, cantitate (mici, abundente) orar (matinale, pe stomacul
gol, postprandiale, precoce sau tardive). Ele vor fi analizate din punct de vedere calitativ:
miros, gust și conținut (alimentare, biliare mucoase, apoase, purulente, fecaloide,

19
sanguinolente). În privința vărsăturilor alimentare, trebuie acordată atenție celor care conțin
alimente ingerate cu 1–2 zile mai înainte (stenoza pilorică).
Hematemeza este vărsătura de sânge. Bolnavul varsă sânge roșu-închis, cu cheaguri,
deseori amestecat cu resturi alimentare. În funcție de cantitatea pierdută, hematemeza se
însoțește de semne generale: paloare, amețeli, transpirații reci, palpitații, puls rapid și scăderea
tensiunii arteriale, mergând până la soc hemoragic și exitus. Când sângele este în cantitate mai
mica și stagnează un timp în stomac, vărsătura capătă un aspect negricios, “zaț de cafea”
datorită digerării sângelui. Bolile în care se întâlnește mai frecvent hematemeza sunt ulcerul
gastric și duodenal, tumorile stomacului, ciroza hepatică, gastrita hemoragică. Mai poate
aparea în icterul grav, în trombozele de venă portă sau vena splenică, în boli ale sângelui
(hemofilie, purpură, leucemie), în unele intoxicații (soda caustică, fosfor). Hematemeza este
însoțită sau urmată de melenă (scaune negre ca păcura, moi), determinate de trecerea sângelui
în intestin, unde este parțial digerat.
Examenul obiectiv al stomacului
Inspecția generală aduce informații asupra stării de nutriție a bolnavului și asupra
tipului constituțional. Culoarea tegumentelor poate fi palidă (hemoragii) – sau galben-pală
(cancer). Poziția pacientului poate fi caracteristică: ghemuită (în crize dureroase), cu pumnii
comprimând regiunea dureroasă, poziție forțată (în ulcerul gastric penetrant).
Inspecția stomacului interesează regiunea epigastrică, care poate să apară bombată
sau retractată.
Palparea se face pe stomacul gol sau nu prea încărcat, solicitând bolnavul să respire
liniștit și să nu contracte musculatura abdominală. Sensibilitatea poate fi difuză sau localizată
în anumite puncte (epigastric, subcostal stâng sau drept). Prin palpare poate fi provocat
clapotajul, care constă într-un zgomot hidroaeric și care apare și la normali, la 1–2 ore după
masă; apariția lui mai tardivă este însa semnificativă pentru o atonie gastrică sau pentru o
stenoză pilorică.
Percuția poate să furnizeze date asupra volumului gastric a cantității de gaze sau
asupra localizării și dimensiunii tumorilor gastrice.
Examene complementare
Examenul radiologic al stomacului se face administrând sulfat de bariu. Laptele
baritat se prepară sub forma unei suspensii cu 150 g sulfat de bariu la 250–300 ml apă.
Examenul se face pe nemâncate.

20
 Tubajul gastric constă în introducerea unui tub în stomac pentru recoltarea sucului
gastric. Ca excitanți ai secreției gastrice s-au dovedit mai eficiente histamina, pentru acidul
clorhidric, și insulina pentru pepsină.
Tubajul se face dimineața, pe stomacul gol, dacă reflexul de vărsătură este prea
accentuat, se poate introduce sonda pe nas, după ce a fost unsă în prealabil cu ulei de parafină.
Gastroscopia constă în examenul vizual al mucoasei stomacului și are o mare valoare
pentru diagnostic. Ea se face cu ajutorul gastroscopului sau al fibroscopului. Gastroscopia va
fi precedată de un examen radiologic și va respecta contraindicațiile: stenoze esofagiene,
cifoze și cifoscolioze, insuficiențe cardiace, vârsta înaintată, tuberucloza pulmonară evolutivă
etc.

21
 1.5 PATOLOGIA GASTRICĂ – AFECȚIUNILE STOMACULUI
La nivelul stomacului se pot dezvolta numeroase afecțiuni în care cele două funcții
principale ale stomacului (funcția secretorie și cea motorie) sunt deseori asociate.
Cauzele afecțiunilor gastrice pot include factori interni, cum ar fi: dereglarea nivelului
de acid gastric secretat, instalându-se condițiile de hiperaciditate sau hipoaciditate, precum și
evacuarea întârziată sau prea lentă a conținutului gastric. De asemenea, factorii externi,
precum: stresul, dieta necorespunzătoare, consum excesiv de alcool și tutun, anumite
medicamente ( în special antiinflamatoarele nesteroidiene) sau diverse infecții de etiologie
bacteriană, sunt de cele mai multe ori responsabili cu dezvoltarea diferitelor afecțiuni gastrice.
Gastritele acute
Sunt caracterizate prin procese inflamatorii acute ce afectează mucoasa gastrică sub
acțiunea mai multori factori.
Gastrita acută erozivă sau hemoragică
Constă în dezvoltarea unor ulcerații superficiale care nu depășesc musculara mucoasei,
cu excepția eroziunilor de stres, acestea evoluând prin extindere în primele 24 de ore. Pe lângă
hemoragia digestivă superioară, în simptomatologie sunt identificate și dureri epigastrice,
grețuri și vărsături, de obicei tabloul clinic diferențiindu-se în funcție de forma clinică
manifestată de gastrita acută erozivă corelată îndeaproape cu factorii etiologici. Astfel se
disting:
 Eroziuni acute de stres,
 Gastrita erozivă medicamentoasă,
 Gastrita acută bacteriană, (fig5)
 Gastrita alcoolică,
 Gastrita acută erozivă provocată de substanțe caustice,
 Gastrita de iradiere,
 Gastrita uremică
Gastrita flegmonoasă
Este rar întâlnită, manifestată cu precădere la indivizii imunodeficitari. Tabloul clinic
include frecvent epigastralgii, greață, vărsături și uneori hematemeză. Afecțiunea poate evolua
sever, conducând de obicei la hemoragie digestivă superioară, peritonită sau septicemie.
Gastritele cronice
Definesc ansamblul de procese inflamatorii ale mucoasei gastrice de caracter atrofic
cu evoluție morfoclinică cronică.

22
 Gastrita cronică bacteriană sau de tip B constă în inflamația mucoasei gastrice
cauzată de Helicobacter pylori. Incidența gastritei B este direct proporționlă cu vârsta, iar în
aproximativ 70-95% din cazuri Helicobacter pyroli interesează regiunea antrală. Simptomele
persistă luni sau chiar ani, necesitând tratament cu antibiotice. În cazul în care nu este tratată
corespunzător infecția se dezvoltă sub formă de gastrită cronică atrofică sau apar complicații
precanceroase.
Gastrita chimică de reflux sau de tip C rezultă din inflamația mucoasei gastrice
consecutivă refluxului duodeno-gastric. Datorită tulburărilor de motilitate la acest nivel,
refluxul duodeno-gastric apare la persoanele care prezintă stomac normal din punct de vedere
anatomic. Acest fenomen este întâlnit cu precădere la persoanele de sex masculin.
Simptomatologia include dureri epigastrice postalimentare, acompaniate de greață și vărsături
biliare frecvente.
Gastrita etanolică reprezintă expresia abuzului îndelungat de alcool reflectat asupra
mucoasei gastrice. Este manifestată prin durere epigastrică, greață și vărsaturi, imediat după
episoadele de consum, hemoragia digestivă superioară constituind complicația majoră.
Gastrita medicamentoasă se instalează la aproximativ 25% din cazurile în care se
administrează antiinflamatoare nesteroidiene și steroidiene, însă leziuni la nivelul stomacului
pot apărea și în urma terapiilor cu tetraciclină sau citostatice. Doza administrată influențează
gradul de severitate al afecțiunii. Durerea epigastrică este caracteristică gastritei
medicamentoase, precum și grețurile sau vărsăturile, diminuate în contextul întreruperii
tratamentului. În cazul în care afecțiunea evoluează, cel mai frecvent apar hemoragii digestive
superioare cu anemie secundară.
Gastrita cronică atrofică constă în atrofia mucoasei gastrice, localizată sau difuză,
predilectă corpului gastric. Incidența crește odată cu vârsta și variază de la o țară la alta, fără
observații considerabile între mediul rural și urban. Cea mai întâlnită formă este gastrita
atrofică autoimună sau de tip A, pentru care pledeazăo suită de anomalii imunologice.
Simptome precum inapetența, greața, balonări postalimentare, asociate cu elemente
semiologice de tip hematogenic și neurologic individualizează tabloul clinic al gastritei
cronice atrofică de tip A.
Gastritele granulomatoase survin în urma afecțiunilor digestive sau sistemice, precum
boala Crohn, tuberculoza, sifilis, diverse boli parazitare, candidoza, iar când etiologia nu este
identificată se utilizează denumirea de gastrită granulomatoasă idiopatică. Simptomele cele
mai frecvent întțlnite sunt epigastralgia postprandială, greață, vărsături și hemoragia digestivă
superioară.

23
 Gastrita Menetrier reprezintă consecința hipertrofiei pliurilor mucoasei din regiunea
fundico- corporeală. Simptomele specifice acesteia sunt: durere epigastrică, greață și
vărsături, diaree, însă specific afecțiunii sunt edemele membrelor inferioare, cauzate în urma
hipoalbuminemiei.
Gastrita limfocitară este redată de infiltrația considerabil crescută a limfocitelor în
epiteliul de suprafață. Această formă este rar întâlnită și este predominantă la sexul feminin.
Semnele și simptomele au caracter dispeptic nespecific, însă s-au înregistrat și cazuri de
anemie severă și scădere ponderală.
Ulcerul gastric (fig 5)
Reprezintă leziunea mucoasei gastrice ce depășește profunzimea muscularei mucoasei.
De obicei, ulcerele gastrice evoluează cu simptome specifice de durere postalimentară, sub
formă de arsură sau senzație de apăsare care cedează spontan după 30-60 min. Tabloul clinic
este completat de greață însoțită uneori de vărsături acide și scădere ponderală și este
influențat în special de expunerea la factorii agravanți ce includ consumul de medicamente,
fumat, afecțiuni asociate. Evoluția ulcerului gastric conduce în 15-20% din cazuri la
hemoragie, această cauză constituind 50% din totalitatea hemoragiilor digestive superioare.
Hemoragia poate fi acompaniată de melenă, hematemeză și uneori de rectoragii.

Fig.5 Ulcerul gastric

Hernia paraesofagiană a stomacului (fig 6)

În cazul herniei paraesofagiene, factorii predispozanți sunt conturați de diminuarea
capacității de fixare a mijloacelor ce susțin amplasarea organului în loja gastrică, defecte
anatomice sau fizologice ale stomacului, precum aerofagie cantitativ crescută, neoplasm și

24
anomalii ale organelor din proximitate, splenomegalii, hipoplazia lobului stâng al ficatului.
Forma cronică dezvoltă dureri în regiunea epigastrică, balonări însoțite de eructații și pirozis.
Forma acută este caracterizată prin dureri epigastrice, eructații intense, imposibilitatea de a
vărsa precum și imposibilitatea de introducere a unei sonde gastrice. Tabloul clinic este
completat de hematemeză.

Fig.6 Hernia paraesofagiană

Tuberculoza gastrică
Reprezintă o afecțiune granulomatoasă a stomacului. De cele mai multe ori, evoluează
tuberculoza ulceroasă, cu localizare pe curbura mică, complicându-se ulterior cu sclero-
stenoza lumenului piloric. Semnele și simptomele sunt influențate de localizare, astfel pot
apărea fenomene clinice de stenoză pilorică, tumori gastrice sau sindrom ulceros. În unele
cazuri, tuberculoza gastrică se asociază cu cancerul gastric, îngreunând definitivarea
diagnosticului corect.
Boala Crohn cu localizare gastrică
Este rar întâlnită, însă trebuie luată în considerare în special când pacienții cu enterită
regională acuză perioade frecvente de vărsături și dureri epigastrice neregulate acompaniate
cu alterarea stării generale, diaree. Recăderile sunt frecvente iar complicațiile survenite
conduc la stenoza antropilorică și fistule gastrocolice.
Diverticulii gastrici
Sunt asociați cu afecțiunea diverticulară, la nivel gastric manifestându-se rar, în 1%
din cazuri. De obicei nu prezintă simptome, însă evoluția lor este în general benignă în unele
cazuri conducând la hemoragie, inflamație, torsionare sau invaginare în esofag.

25
 Gastropareza
Reprezintă o disfuncție frecventă pe termen lung a motilității gastrice. Gastropareza
afectează milioane de persoane, însă este rareori suspectată, de cele mai multe ori diagnosticul
punându-se tardiv. Practic în gastropareză motilitatea gastrică dispare, motiv pentru care masa
alimentară ingerată stagnează la acest nivel. Cauza cea mai comună este diabetul zaharat.
Simptomele includ dureri abdominale, plenitudine, balonare, greață și vărsături
postalimentare, inapetență și senzație de sațietate precoce.
Dilatația acută gastrică
Este echivalentul ocluziei intestinale paralitice, reprezentând varianta acută a inhibării
gastrice prin creșterea rapidă în volum a stomacului determinată de paralizie gastrică. Se
deosebește de gastropareză prin asocierea hipersecreției gastrice dar și prin gradul de
severitate al tabloului clinic ce include vărsături abundente alimentare și biloase urmate de
deshidratare, dureri epigastrice sau periombilicale constante cu senzații de plenitudine,
meteorism localizat inițial epigastric și ulterior generalizat.
Tumorile gastrice benigne
Constau în proliferarea diferitelor straturi tisulare ce structurează peretele gastric, cu
evoluție de obicei către lumen. Cei mai mulți dintre pacienți sunt asimptomatici, afecțiunea
fiind descoperită întâmplător în intervenții chirurgicale, totuși odată ce tumora crește în
dimensiuni, pacienții acuză dureri abdominale cu hemoragii digestive prin exulcerare.
Polipii hiperplaziogeni nu malignizează, spre deosebire de polipii adenomatoși al căror risc de
malignizare este destul de mare. Deseori polipii gastrici evoluează asimptomatic, însă când
simptomele sunt evidențiate, pacienții acuză discomfort abdominal superior, hemoragie
digestivă prin exulcerare acompaniată de anemie secundară, greață și vărsături.
Limfoamele maligne Hodgkin
Sunt tumori ale sistemului limfatic, afecterea stomacului regasindu-se în peste 50% din
cazuri. Afecțiunea afectează persoanele cu vârsta de peste 50 de ani, cu precădere sexul
masculin. Tabloul clinic include durere epigastrică, hemoragie digestivă, inapetență și scădere
ponderală. De cele mai multe ori, simptomele mimează ulcerul sau cancerul gastric.
Cancerul gastric
Unul dintre cele mai frecvente cancere la nivel global este localizat la nivelul
stomacului. Dintre formele de evoluție a cancerului gastric se evidențiază adenocarcinoamele,
limfoame primare și sarcoamele. Sexul, vârsta, situația economico-socială precară, precum și
istoricul familial, ereditatea sunt factori ce pot influența carcinogeneza gastrică. De asemenea,
datorită faptului că stomacul se află în contact prelungit cu alimentele ingerate, alimentația

26
necorespunzătoare este desemnată un factor de risc de importanță majoră în influențarea
incidenței cancerului gastric. Leziunile precanceroase sunt factori de risc locali ai debutului de
cancer gastric, prin modificările histologice survenite în metaplazia intestinală sau displazia
gastrică și afecțiunile gastrice, precum gastrita atrofică, polipi adenomatoși.
În fazele inițiale, cancerul gastric este deseori asimptomatic sau manifestă simptome
dispeptice nespecifice de tip ulceros. În etapele avansate durerile în regiunea epigastrică,
greața și vărsăturile, inapetența, astenia și scăderea ponderală sunt caracteristice. De
asemenea, în cazul în care metastaza este prezentă la nivelul ficatului, debutul cancerului
gastric avansat este manifestat prin icter și ascită ori dacă există metastază pulmonară,
dispneea poate fi evidențiată.
Complicații frecvente sunt reprezentate de hemoragii oculte acompaniate de anemie
secundară, în timp ce hemoragia digestivă superioară cu hematemeză sau melenă apare la
aproximativ 10% din pacienți. De asemenea, evacuarea gastrică insuficientă, sindromul
esofagian cu cardiopatii ischemice, precipitate de anemie severă pot indica evoluția severă a
cancerului gastric.
La nivelul stomacului se pot reflecta și alte afecțiuni precum leucemia limfoidă, boala
Waldenstrom, boala Recklinghausen sau candidozele gastrice.

27
 CAPITOLUL 2. ULCERUL GASTRO-DUODENAL
2.1 Generalități
Boala ulceroasă (ulcerul gastric sau duodenal) reprezintă o afecțiune cronică, ce
evoluează cu episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice, care alternează cu
perioade de remisie cu tendință spontană spre vindecare.
Episoadele de activitate se manifestă prin ulcerul activ (ulcerțtie), ce reprezintă din
punct de vedere histopatologic o pierdere de substanță cu o întrerupere a continuității peretelui
stomacal sau duodenal cu diametrul peste 5 mm, începând de la nivelul mucoasei și putând
penetra până în profunzime, în funcție de gravitatea evoluției.
Ulcerul depășește musculara mucoasei, putând să se extindă în submucoasă, eroziunea
se difereanțiază de ulcerație, fiind o leziune superficială, ce cuprinde exclusiv mucoasa. Boala
ulceroasă este cunoscută și sub numele de ulcer peptic, datorită faptului că ulcerația este
produsă de digestia clorhidropeptică (acid clorhidric și pepsină) a mucoasei.
Denumirea este depășită actualmente, când această agresiune clorhidropeptică nu mai
este considerată factorul principal, boala ulceroasă fiind discutată complex fiziopatogenic și
etiopatogenic. Principalii factori favorizanți sunt considerați a fi alimentația nerațională,
consumul de alcool, fumatul, cafeaua și stresul.

Fig.7 Boala ulceroasă

28
 2.2 Fiziopatologie și Etiopatogenie
În fiziopatogenia ulcerului gastric și duodenal este incriminat dezechilibrul între
factorii agresivi ulcerogeni (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari) și factorii de protecție:
mucus, bicarbonat și capacitatea de regenerare a mucoasei favorizată de circulația sanguină și
diminuată în ischemie. În ulcerul duodenal cresc factorii agresivi iar în ulcerul gastric scad
factorii de protecție.
Ph-ul ulcerogenetic al sucului gastric este considerat sub 4,5. La pH 5 este inhibată
activitatea proteolitică a pepsinei, iar în consecință activitatea ei agresivă ulcerogenă. Acidul
clorhidric crează pH-ul acid al secreției gastrice, ce permite activitatea enzimei (pH-ul optim
este 2-3,3).
Pepsina are cea mai puternică activitate proteolitică, mucolitică și ulcerogenă iar acizii
biliari reprezintă factori agresivi mai ales pentru mucoasa gastrică, intervenind prin mecanism
tensioactiv cu efect asupra lipidelor membranei apicale, a celulelor mucoasei, fiind cunoscută
și sub denumirea de „gastrită de reflux biliar-gastric”.
Ulcerul gastric şi cel duodenal, astăzi, sunt produse de mai multe cauze. Una dintre
cauzele cele mai frecvente este infecţia cu bacteria denumită HELICOBACTER PYLORI.
Prin 1982-1983, acestă infecţie se găsea cam la 90-92% dintre bolnavii cu ulcer duodenal şi
80% dintre cei cu ulcer gastric. Acum această infecţie cu Helicobacter pylori, datorită faptului
că a fost tratată, se găseşte la un număr mai mic de pacienţi, maximum 60-65%.
A doua cauză care duce la apariţia ulcerului este folosirea medicamentelor cu potenţial
ulceros. Acestea sunt în primul rând medicamentele antiinflamatorii, acele medicamente care
se folosesc în tratamentul inflamaţiilor, în special a articulaţiilor, în artroze, artrite, etc. De
exemplu diclofenac, piroxicam, ibuprofen, meloxicam sunt medicamente care scad puterea de
adaptare a mucoasei gastrice şi duodenale şi cresc factorii de agresiune, respectiv acidul
clorhidric.
A treia cauză care se manifestă din ce în ce mai frecvent, este reprezentată de ulcerele
care nu sunt produse nici de helicobacterii pylorice, nici de medicamentele antiinflamatorii,
sunt aşa-zisele ulcere hiperacide. Şi stresul ne poate îmbolnăvi de ulcer. Stresul acţionează
prin scoarţa emisferelor cerebrale şi pe cale nervoasă, stimulând foarte mult secreţia acidului
gastric. O cauză rară de ulcer peptic este sindromul Zollinger-Ellison. În această afecțiune
stomacul secretă în exces acid clorhidric, care afectează mucoasa gastrică.

29
 Fig.8 Bacteria Helicobacter pylori

Helicobacter pylorii (HP) este un bacil gram spiralat și multiflagelat, cu transmitere

fecal-orală, sau prin surse de apă infectată. Adaptat foarte bine la mediul acid, HP poate
coloniza mucoasa gastrică și insulele de metaplazie gastrică din duoden și esofag (fiind
localizat între epiteliul mucoasei și stratul de mucus).
Factorii patogeni ai HP sunt citotoxinele și enzimele pe care le secretă și anume:
-hcitotoxina vacuolizantă (ce formeaza vacuole în celule mucoase);
- proteaza (ce depolimerizeaza glicoproteinele mucusului protector, crescându-i
permeabilitatea și reducându-i rolul protector pentru mucoasă, față de agresiunea secreției
clorhidropeptice și care digeră membrana apicală a mucoasei);
- urmeaza, enzima ce metabolizează la amoniac ureea eliminată din stomac prin
mucoasa gastrică. Amoniacul are rol inhibitor asupra metabolismului aerob al celulelor
mucoasei gastrice și creează un pH alcalin care întreține o secreție continuă de gastrină și prin
urmare de secreție gastrică acidă.
HP provoacă și întreține o gastrită sau o duodenită inflamatorie, care reprezintă fondul
proprice pentru dezvoltarea ulcerului, sub agresiunea clorhidropeptică și nu în ultim rând,
reprezintă un factor de risc pentru cancerul gastric. Diagnosticul infecției cu această bacterie
se poate pune neinvaziv prin testul respirator cu o sensibilitate și specificitate de 94-98%.

30
 2.3 Simptomatologia ulcerului activ
Cea mai importantă tulburare de care se plâng majoritatea bolnavilor este durerea.
Durerea se prezintă de cele mai multe ori sub forma unor crampe cu intensitate destul de
variată, dar de obicei foarte puternice. Este localizată deasupra sau în jurul ombilicului, în
capul pieptului - cum se spune popular, cu transmiterea durerii spre dreapta, spre stânga sau în
spate. Durerile se calmează adeseori dacă se evacuează conţinutul stomacului, dacă se
administrează alcaline sau se aplică căldură pe abdomen. Durerile pot aparea şi noaptea,
atunci când este vorba de un ulcer duodenal și se însoţesc adesea de balonări, greţuri, arsuri şi
vărsături.
Evoluţia bolii poate dura ani de zile; uneori apar complicaţii care necesită intervenţie
chirurgicală. Un tratament medical bine condus permite adesea reducerea crizelor, micşorarea
intensitaţii durerilor şi vindecarea bolii. De o deosebită importanţă, din acest punct de vedere,
este controlul medical periodic. Hemoragiile sunt provocate de ruperea unui vas la nivelul
ulceraţiei. În cazul în care vasul este mai mare, atunci hemoragia se poate manifesta dramatic,
prin vărsături cu sânge negru şi cheaguri, prin scaune negre ca păcura, datorită sângelui
digerat, prin scăderea tensiunii, palpitaţii şi, în unele cazuri chiar pierderea cunoştinţei.
Alte simptome ar putea fi:
- inapetența (lipsa poftei de mâncare) și scăderea în greutate;
- balonările abdominale și greața postprandială (dupa mese);
- voma postprandială (dupa mese).
Unele ulcere nu prezintă simptomatologie și sunt cunoscute sub numele de ulcere
silențioase. Aproximativ jumătate din toate ulcerele nu prezintă simptomatologie, decât în
momentul în care apar complicațiile. Complicațiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforația,
penetrația sau obstrucția tractului digestiv. Ulcerele silențioase sunt frecvente la persoanele în
vârstă, persoanele cu diabet zaharat sau cele care consumă multe antiinflamatoare.
Carcateristicele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episodicitatea și periodicitatea.
Astfel, durerea nocturnă trezește bolnavul din somn și apare între orele 1-5 dimineața și
caracterizează ulcerul duodenal. Episodicitatea constă în repetarea durerii zilnice, mai multe
zile succesive pe parcursul unui episod de activitate, iar periodicitatea constă în alternarea
periodică a episoadelor de activitate simptomatice cu perioade de remisiune asimptomatice,
pe parcursul unui an, frecvența recidivelor fiind crescută primavara și toamna în ulcerul
duodenal și vara-iarna în ulcerul gastric.

31
 2.4 Mecanism fiziopatologic
Multe dintre persoanele cu ulcer peptic nu merg la medic în momentul în care apare
simptomatologia. Simptomatologia lor constă de obicei în perioade cu dureri gastrice care pot
alterna cu perioade fără durere. Unele ulcere se pot vindeca fără tratament.
Chiar și cu tratament unele, ulcere pot recidiva (reveni). Unii factori, precum fumatul
și consumul continuu de antiinflamatoare, pot crește riscul de recurență a ulcerului. Uneori,
ulcerele se soldează cu complicații ca hemoragia, perforația, penetrația sau obstrucția.
Complicațiile sunt mai frecvente în ulcerul gastric decât în ulcerul duodenal.
Infecția cu H. pylori crește riscul de a dezvolta cancer gastric. Deși acest risc este
destul de mic, este esențial să se facă diagnosticul diferențial între ulcerul gastric și cel
duodenal pentru un tratament corespunzător.
Majoritatea ulcerelor peptice fără complicații se vindecă, indiferent de cauză. Ulcerele
recurente cauzate de reinfecția cu H. pylori sunt rare, cu excepția zonelor suprapopulate sau
cu salubritate necorespunzatoare. Ulcerele recurente de cauză medicamentoasă sunt rare dacă
administrarea acestor antiinflamatoare este întrerupta.

Fig.9 Mecanism fiziopatologic

32
 2.5 Măsuri igieno-dietetice în profilaxia ulcerului
Tot mai des întâlnit, ulcerul gastric este favorizat de alimentaţia inadecvată şi de
stresul cotidian. Pe lângă tratamentul medicamentos, dieta face parte din tratament.
Durerile de stomac localizate în partea de sus a abdomenului şi senzaţia de arsură sunt
câteva dintre semnalele care anunţă prezenţa ulcerului. Neplăcerile apar, de regulă, înaintea
mesei sau imediat după masă. Deşi majoritatea cazurilor de ulcer gastric (la nivelul mucoasei
gastrice) şi duodenal (la nivelul segmentului iniţial al intestinului subţire) apar ca urmare a
contaminării cu bacteria Helicobacter pylori, boala poate apărea şi din cauza altor factori.
Gastritele, ulcerul, boala de reflux gastroesofagian şi afecţiunile înrudite pot apărea şi
pe fondul stresului, a fumatului, dar şi a excesului de medicamente antiinflamatorii.
Regimul alimentar joacă un rol secundar în tratamentul ulcerului, după terapiile
specifice indicate de gastroenterolog în urma unei gastroscopii (endoscopii), dar este
important pentru a ţine sub control simptomele bolii. 
Regimul alimentar trebuie să aducă ulcerosului o cantitate suficientă de alimente, care
să asigure din punct de vedere caloric, necesităţile energetice. În acelaşi timp, regimul trebuie
să cuprindă în proporţii echilibrate protide, glucide, lipide şi săruri minerale. Lipsa de
vitamine în alimentaţie scade rezistenţa mucoasei gastrice şi poate agrava evoluţia ulcerului.
Alimente permise şi interzise în ulcer
„Evită prăjelile şi condimentele”
Specialiştii recomandă mai multe mese pe zi (5-6), precum şi limitarea porţiilor de
alimente. La fel de important este ca la preparea mâncării să se respecte regulile igieno-
dietetice, iar persoana să mestece bine mâncarea pentru a evita apariţia problemelor digestive.
Regimul alimentar în cazul ulcerului trebuie să cuprindă alimente pregătite prin
fierbere, înăbuşite sau la grătar, fiind interzise preparatele prăjite. Persoanele care urmează un
astfel de regim trebuie să acorde atenţie şi ingredientelor pe care le folosesc la prepararea
mâncărurilor.
Condimentele verzi, cum sunt mărarul, pătrunjelul, tarhonul sunt cele mai sigure.
Trebuie evitate condimentele precum piperul, ceapa, usturoiul, ardeiul iute şi boiaua.
Asezonarea cu oţet diluat, surprinzător, este bine tolerată chiar de persoane cu hiperaciditate.
„Alege lactatele cu puţine grăsimi”
Ca orice alt regim alimentar adaptat unei afecţiuni, cel pentru ulcerul gastric cuprinde
alimentele care sunt bine tolerate de organism, dar şi cele care pot duce la apariţia şi la
agravarea simptomelor. Printre alimentele bine tolerate se numără pâinea, cartofii, orezul şi

33
pastele făinoase, dar la prepararea cărora nu se folosesc condimentele ce pot creşte aciditatea
gastrică.
Carnea, brânza slabă, peştele, lactatele degresate (brânza de vaci, laptele cu cel mult
1.5% grăsime şi iaurturile slabe), ouăle sunt recomandate în cazul ulcerului. Dintre fructe,
persoanele cu ulcer le pot alege pe cele cu fibră moale: bananele, caisele, pepenele galben, cel
roşu, strugurii şi prunele.
Dacă fructele sunt recomandate proaspete, legumele este bine să fie consumate sub
formă de supe sau ciorbe. Printre acestea se numără spanacul, morcovii, dovleceii şi fasolea
verde.
„Ciocolata favorizează arsurile gastrice”
O parte dintre alimente sunt asociate frecvent cu simptomele ulcerului. Printre acestea
se numără citricele, roşiile, ceapa, alcoolul, sucurile cu zahăr şi grăsimile. Cu toate acestea,
alimentele care favorizează aciditatea gastrică pot fi consumate în diferite asocieri. De
exemplu, ele pot fi consumate la mese care conţin supe sau garnituri de cartofi, cum este
piureul.
Pe toată perioada regimului alimentar, trebuie evitate şi alimentele care favorizează
refluxul gastric, cum sunt cele bogate în grăsimi. Produsele de patiserie, ciocolata, smântâna,
sosurile, carnea grasă, prăjelile în ulei, dar şi brânza grasă nu sunt bine tolerate de orgasnim.
Alimentele neindicate, diferite pentru fiecare persoană
Este recomandată o discuţie cu medicul gastroenterolog cu privire la diagnosticul
precis şi metodele de tratament. Important este ca fiecare pacient să-și facă o listă cu
alimentele care le-au provocat simptome, acele alimente fiind, în realitate, singurele de evitat.
Dacă unele alimente nerecomandate (cum este cafeaua, citricele etc.) sunt bine tolerate, atunci
ele pot fi incluse în dietă.
În majoritatea afecţiunilor din spectrul ulcerului, dincolo de măsurile dictate de simptome,
tratamentele medicamentoase sunt indicate şi foarte eficiente, la indicaţia medicului specialist
gastroenterolog. Aceste tratamente permit ca „regimul de ulcer” să nu mai fie la fel de strict şi
să poate fi ţinut în prezent destul de uşor. 
Alimentaţia bolnavilor de ulcer este, aşadar, una specială, care trebuie să respecte
principii stricte. Dincolo de respectarea meniului recomandat, pacienţii diagnosticaţi cu ulcer
trebuie, de asemenea, să acorde o atenţie deosibită şi modului de a mânca. Totodată, aceştia ar
trebui să mestece încet, cu atenţie şi să evite mâncatul în grabă sau în picioare.

34
 CAPITOLUL 3. MEDICAȚIA ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

3.1 Antiacide
Antiacidele sunt medicamente ce reduc cantitatea de acid clorhidric din cavitatea
stomacului.
Mecanisme de acțiune ale acestora se realizează în două moduri:
- mecanism chimic – reacție de neutralizare prin dublu schimb;
- mecanism fizic – prin absorbție și film protector.
Clasificarea antiacidelor:
Alcalinizante: carbonat acid de sodiu (bicarbonat de sodiu), fosfat disodic, citrat de sodiu.
Alcalinizantele sunt solubile în apă și în acid clorhidric.
În exces produc:
- alcalinizarea coținutului gastric cu scăderea vâscozitții mucusului protector;
- stimularea secundară a secreției acide (efect rebound);
- absorțtia intestinală cu favorizarea litiazei renale.
Neutralizantele: carbonat de calciu, carbonat bazic și trisilicat de magneziu, hidroxid și fosfat
de aluminiu. Sunt insolubile în apă și în acid clorhidric, au efect antiacid redus.
Acționează prin:
- absorbția acidului clorhidric;
- film protector format la suprafața mucoasei gastrice.
- în exces nu se absorb și pot produce diverse efecte secundare.
Antiacidele se clasifică în mai multe categorii:
- sistemice: alcalinizantele se absorb și produc alcaloze;
- nesistemice: neutralizantele derivați de aluminiu și adsorbantele – nu se absorb și
nu produc alcaloza;
- semisistemice: se absorb parțial: carbonatul de calciu și sărurile de magneziu.
Reactii adverse ale acestor medicamente sunt diverse, putand aminti urmatoarele:
- efectul rebound acid – cresterea secretiei acide ca urmare a administrarii de
antiacide;
- efect secundar comun antiacidelor – scaderea activitatii proteolitice, a pepsinei
gastrice si inactivarea enzimei, efect nedorit in perioadele digestive;
- efecte secundare diferite in functie de grupa: alcalinizantele produc litiaza urinara;
neutralizantele si adsorbantele produc constipatie; sarurile de magneziu produc efect laxativ.

35
 Antiacidele de elecție sunt oxidul de magneziu și hidroxidul de aluminiu. Este indicat
să se evite alcalinizantele neasociate și carbonatul de calciu în exces.
Antiacidele sunt indicate în gastrita hiperacidă, ulcer gastric și duodenal, esofagita de
reflux. Se administrează la începutul tratamentului până ce se instalează efectul inhibitoarelor
secreției gastrice acide și se asociază cu medicamente cu capacitate ulcerigenă pentru a crește
tolerabilitatea gastrică.
Factorii care condiționează eficacitatea terapeutică a antiacidelor sunt capacitatea
neutralizantă; capacitatea secretorie gastrică și viteza de golire a stomacului.
Pe nemancâte, antiacidele ramân în stomac 10-20 minute, pe mâncate circa 2-3 ore și se
administrează la 1 ora și 3 ore după mese, precum și înainte de culcare. Durata tratamentului
este în medie de o lună și jumătate – 2 luni.
Interacțiuni medicamentoase:
- diminuă absorbția pentru: digoxină, aspirină, cimetidină, prednison, propanolol,
anticoagulante, captopril, tetracicline, fier (se administrează împreună cu vitamina C);
- alcolul, cafeaua și tutunul scad efectul antiacidelor.
Antiacidele se administrează la intervale de 1-2 ore față de alte medicamente.
Carbonat acid de sodiu (bicarbonat de sodiu)
Proprietăți fizico-chimice: este solubil în apă și acizi, cu degajare de bioxid de carbon.
În exces, alcalinizează conținutul gastric, se absoarbe și poate produce alcaloză și
alcalinizarea urinii.
Din punct de vedere farmacotoxicologic, determină alcalinizarea conținutului gastric,
cu scăderea vâscozității mucusului protector al mucoasei și cu efect rebound acid, prin
scăderea pH-ului acid care are afect fiziologic. În cantități mari produce alcaloză.
Farmacoterapie: este indicat în hiperaciditate gastrică, stări de acidoză- în absența
insuficienței renale și alcalinizarea urinei, în intoxicații cu acizi organici (barbiturice).

Fig. 10 Carbonat de sodiu

36
 Carbonat de calciu
Indicații: Tratament simptomatic în: ulcer gastro-duodenal, condiții hipersecretorii
gastrice (sindrom Zollinger-Ellison, mastocitoză sistemică sau adenomatoză multiplă
endocrină), reflux gastro-esofagian, profilaxia și tratamentul ulcerațiilor mucoasei provocate
de stres.
Administrare: Doza recomandată este de 1-2 comprimate masticabile Antacid de 3-4
ori pe zi (la o oră după mesele principale și seara la culcare) sau în caz de apariție a durerii. Se
recomandă să nu se depășească 16 comprimate masticabile Antacid în 24 ore și tratamentul să
nu depășească 2 săptămâni în cazul dozelor maxime. Comprimatele se sfărâmă sau se lasă să
se topească în gură.
Atenționări: În caz de insuficiență renală se recomandă monitorizarea calciuriei și
calcemiei; trebuie evitată administrarea de doze mari. Copii: Antacid nu se administrează la
copii sub 6 ani, decât dacă este strict necesar deoarece acestea pot masca simptome de
apendicită sau alte afecțiuni. La copii peste 6 ani se vor utiliza forme farmaceutice adecvate
vârstei.
Vârstnici: Antacidele se adminstrează cu prudență la vârstnici; se supraveghează
calcemia și, eventual, funcția renală. Efecte asupra capacității de a conduce vehicule sau de a
folosi utilaje: medicamentul nu afectează capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi
utilaje.
Sarcina și alăptarea: Medicamentul poate fi administrat în timpul sarcinii și alăptării.

Fig.11 Carbonat de calciu

37
 Combinații si complecși de aluminiu, calciu, magneziu
Combinațiile realizează o capacitate antiacidă sporită, folosind doze ale fiecărui
component care sunt bine tolerate. Asocierea calciului cu magneziul determină înlăturarea
reciprocă a efectelor opuse asupra tranzitului digestiv (calciul intârzie, magneziul
accelerează).
ALMAGEL (Aluminiu hidroxizat + Magneziu hidroxizat)
Indicații: Ulcer duodenal si ulcer gastric, gastrită hiperacidă, esofagită de reflux.
Contraindicații: Abdomen acut, gastrită hipoacidă, alergie la benzocaină, stări de
hiperfosfatemie; prudență în insuficiența renală avansată (risc de acumulare a magneziului și
aluminiului). Antiacidele pe bază de aluminiu și magneziu micșorează absorbția intestinală a
tetraciclinelor, dioxinei si altor medicamente; administrarea acestora trebuie făcută cu cel
puțin o oră înainte sau 3 ore după Almagel; benzocaina poate antagoniza acțiunea
sulfonamidelor antibacteriene (prin acidul p-aminobenzoic, pe care îl eliberează prin
hidroliză).
Administrare: Oral, câte 1-2 lingurițe la 1 și 3 ore după mese.
Acțiune: Antiacid gastric neutralizat prin hidroxidul de aluminiu și hidroxidul de
magneziu; Almagel A conține și benzocaină, care are acțiune anestezică locală.
Compoziție: Almagel gel îndulcit și aromatizat, pentru uz intern, conținând la 5 ml (o
linguriță mensură) și hidroxid de aluminiu gel 0,3 g hidroxid de magneziu gel 0,1 g (flacon cu
170 ml); Almagel A: gel îndulcit și aromatizat, pentru uz intern, conținând la 5 ml (o linguriță
mensură): hidroxid de aluminiu gel 0,3 g, hidroxid de magneziu gel 0,1g și benzocaină
(anestezină) 0,1 g (flacon cu 170 ml).
Reacții adverse: Rareori reacții alergice cutanate (la benzocaină); tratamentul
îndelungat, abuziv, poate fi cauză de carență fosfatică (în intestin se formează fosfat de
aluminiu insolubil, care se elimină), cu osteoporoza, hipercalciurie și nefrolitiază secundară.

Fig.12 Almagel

38
 RENNIE PEPPERMINT–SPEARMINT (Carbonat de calciu+Carbonat de
magneziu)
Indicații: RENNIE este un antiacid, substanțele active din componența sa neutralizând
secreția gastrică. RENNIE ameliorează rapid afecțiunile și simptomele asociate hiperacidității
gastrice, cum ar fi pirozisul, refluxul gastro-esofagian, indigestia, indigestia din perioada de
sarcină, episoadele de gastralgie, senzație de plenitudine gastrică, balonare.
Contraindicații: Nu este indicat RENNIE în caz de alergie la oricare dintre substanțele
active și excipienții produsului, tulburări renale grave - hipercalcemie. Atenționare pentru
pacienții cu diabet zaharat: un comprimat masticabil contine zahăr 475 mg.
Administrare: Adulți și copii peste 12 ani: 1-2 comprimate masticabile RENNIE, ce
pot fi supte sau mestecate, doza maximă zilnică ce poate fi administrată fiind de 16
comprimate masticabile. A nu se utiliza doze mai mari decât cele indicate în prospect sau cele
prescrise de către medic. RENNIE nu se utilizează perioadă îndelungată doar dacă aceasta vă
este indicat de către medic.
Reacții adverse: Foarte rar au fost raportate fenomene de hipersensibilitate.
Simptomele includ prurit, angioedem (ce se manifestă prin umflarea buzelor, limbii și a
epiglotei) și șocul anafilactic (respirație dificilă, puls accelerat, amețeli, pierderea cunoștinței).
Supradozaj: În special pacienții cu funcția renală afectată, administrarea pe o perioadă
îndelungată de doze mari poate avea drept consecință hipercalcemie sau hipermagniezemie și
alcaloza, ce se pot asocia cu simptome gastrice (greață și vărsături) și slăbiciune musculară
anormală. În astfel de cazuri trebuie să întrerupțti administrarea produsului și să vă adresați
imediat unui medic.
Interacțiuni cu alte medicamente: Acțiunea antibioticelor din grupa tetraciclinelor și a
altor medicamente, poate fi afectată atunci când sunt administrate concomitent cu RENNIE.
Trebuie păstrat un interval de timp de 2 ore între administrarea RENNIE și a celorlalte
medicamente.

Fig.13 Rennie

39
 MAALOX (Hidroxid de aluminiu + Hidroxid de magneziu)
Indicații: Tratament simptomatic al durerilor provocate de afecțiunile
esogastroduodenale, însoțite de hiperaciditate.
Contraindicații: Insuficiența renală severă.
Administrare: Doza uzuală este o lingură de Maalox, administrată oral, fără a depăși 6
linguri pe zi. Se va administra în cursul episoadelor dureroase sau la 90 de minute după mese
și seara la culcare. Comprimate: maxim 6/zi: 1-2 comprimate în momentul durerilor sau la 90
de minute după masă.
Atenționări: La pacienții cu insuficiență renală sau la cei dializați cronic există
posibilitatea acumulării aluminiului și magneziului cu risc de fenomene toxice
(encefalopatie).
Reacții adverse: Legate de hidroxidul de aluminiu: constipație, greață, vomă; carența
de fosfați (cu osteoporoză, hipercalciurie, nefrotKiază secundara) în caz de administrare
prelungită sau la doze mari; tratamentul îndelungat poate provoca osteodistrofie, miopatie,
encefalopatie (manifestată uneori prin fenomene de demență sau convulsii). Legate de
hidroxidul de magneziu: diaree; la doze mari și prelungite există riscul de hipermagneziemie.
Supradozaj: În condițiile administrării îndelungate de doze mari pot să apară carență
de fosfați sau hipermagneziemie.
Interacțiuni cu alte medicamente: Antiacidele interacționează cu alte medicamente
care se absorb din tubul digestiv.
Asocieri nerecomandate: chinidina: creșterea concentrației plasmatice a acesteia cu risc de
supradozare (prin inhibiția excreției renale a antiaritmicului).
Asocieri care necesită precauții: - tuberculostatice (etambutol, izoniazida), penicilamina,
tetracicline, fluorochinolone, lincosamide, antihistaminice H2, atenolol, metoprolol,
propranolol, clorochina, digoxina, diflunisal, bifosfonați, fluorura de sodiu, glucocorticoizi
(prednisolon, dexametazona), indometacin, ketokonazol neuroleptice fenotiazinice, fosfați,
săruri de fier, lansoprazol: diminuarea absorbției digestive a acestora în cazul administrării
concomitente - ca măsură de precauție se va administra antiacidul la un interval de timp de
peste 2 ore față de alte medicamente (iar pentru fluorochinolone peste 4 ore).
Asocieri de care trebuie să se țină cont: - salicilați: creșterea excreției renale a salicilaților prin
alcalinizarea urinii.
Sarcină și alăptare: Nu există date relevante privind teratogenitatea la animale. În
practica clinică nu există încă date suficiente care să permită evaluarea unui eventual efect
malformativ sau fetotoxic al hidroxidului de magneziu sau al hidroxidului de aluminiu

40
administrate la femeile gravide. Ca urmare, nu se recomandă administrarea în cursul sarcinii,
decât dacă este necesar și după evaluarea atentă a raportului beneficiu matern/risc potențial
fetal. Efecte negative asupra sarcinii prin modificări ale tranzitului intestinal produse de
hidroxidul de magneziu sau de hidroxidul de aluminiu:
- hidroxidul de aluminiu poate produce constipație la gravide mai frecvent decât la
restul populației; deasemenea la doze mari poate induce carența de fosfați. Absorbția ionilor
de aluminiu este mică și riscul de supradozaj trebuie considerat nul, dacă dozele sunt limitate
pe zi și în timp; totusi există un risc real dacă aceste precauții nu sunt respectate, mai ales în
caz de insuficiență renală la mamă (risc fetal și neonatal de intoxicație cu aluminiu).
- hidroxidul de magneziu poate să producă diaree; deasemenea, la doze mari
administrate timp îndelungat existț risc de hipermagneziemie.
Prezentare ambalaj: Comprimate masticabile sau solutie buvabilă.

Fig.14 Maalox

41
 3.2 Inhibitori ale secreției gastrice – Antihistaminicele H2
Antihistaminicele H2 antagonizează acțiunea stimulatoare a histaminei prin blocarea
receptorilor histaminergici H2. Sunt inhibitoare potente ale secreției gastrice, inhibă secreția
gastrică acidă bazală și stimulată prin histamină, insulină, alimente, cofeină.
În ulcerul gastro-duodenal nu este justificată administrarea antihistaminicelor H2 după
eradicarea Heliobacterului Pylori, pentru a evita o recidivă. Sindromul Zollinger-Ellison și
esofagita de reflux necesită doze mai mari decât cele antiulceroase și o durată mai lungă – 8-
12 săptămâni. Asocierea pentru tratamente scurte cu antiinflamatoare nesteroidiene poate
preveni acțiunea ulcerigenă a acestora, dar nu înlătură posibilitatea hemoragiilor sau
perforației. În ulcerele datorate antiinflamatoarelor nesteroidiene durata tratamentului este de
8 săptămâni. Sunt indicate, de asemenea, în gastrită, dispepsie și pirozis.
CIMETIDINA
Indicații: Ulcer duodenal diagnosticat prin rontgen sau endoscopie; reflux esofagian;
sindrom Zollinger Ellison; hemoragie digestivă superioară.
Acțiune farmaceutică: Cimetidina este antagonistul receptorilor histaminergici H2.
Inhibă secreția bazală și stimulantă a acidului gastric și diminueaza secreția pepsinelor.
Contraindicații: Medicamentul este contraindicat în timpul sarcinii, alăptării și la
copiii până la 14 ani.
Măsuri de precauție: Cimetidina se dozează cu prudență pacienților cu funcțiile
hepatice și renale afectate ca și bolnavilor vârstnici. La acești bolnavi dozele sunt mai reduse
în raport cu afecțiunile hepatice și renale. Cimetidina prelungește timpul protrombinei la
bolnavii care folosesc derivate cumarinice. În cazul acesta se recomandă controlul timpului de
protrombină la bolnavii care în același timp cu cimetidina utilizează peroral medicamente
anticoagulante. Cimetidina nu se administrează asociată cu diazepam și clor-diazepoxid.
Aceasta nu este valabil pentru lorazepam și oxazepam. Nu se recomandă administrarea
concomitentă a cimetidinei cu medicamentele care provoacă neutropenie (ex. unele
citostatice).
Reacții adverse: tratametul poate provoca grețuri , vărsături, diaree, constipație,
meteorism oboseală, amețeli, cefalee, dureri musculare , alergie cutanată. Cimetidina poate
accentua secreția prolactinei cu o posibilă acțiune antiandrogenă; la o administrare de lungă
durată cimetidina poate provoca ginecomastie, iar foarte rar impotență. Temporar cimetidina
poate provoca creșterea transaminazelor în ser. În unele cazuri tratametul poate provoca
nefrită interstițială (în acest caz crește ureea și creatinina în sânge). În cazuri rare tratametul

42
poate provoca parestezii și confuzii reversibile sau depresii din cauza acțiunii asupra
sistemului nervos central. Din cauza efectelor secundare nu trebuie întrerupt imediat
tratamentul. Acesta se va întrerupe dacă valorile patologice rămân neschimbate sau cresc.
Dozarea și modul de administrare: doza uzuală este de trei ori pe zi câte 200 mg în
timpul meselor, iar seara înainte de culcare 400 mg sau de trei ori pe zi cate 300 mg și seara
înainte de culcare 300 mg. Doza obișnuită de întreținere este de 300 sau 400 mg seara înainte
de culcare.
Tratamentul injectabil: Doza individuală pentru administrarea intravenoasă este de 200
mg. Injecțiile se administrează la intervale de 4-6 ore. Cea mai mare doză zilnică este de 2400
mg.
Perfuzii intravenoase: Doza este de 100 mg pe oră în curs de două ore. Această doză se poate
repeta la intervale de 4-6 ore. Cea mai mare viteză a perfuziei, care nu trebuie depășită este de
150 mg la oră sau 2 mg/kg/oră.
Cimetidina se poate administra și în perfuzii continue. Cea mai mare doză zilnică de
Cimetidina nu poate depăși 2400 mg. În această doză cimetidina se administrează după
indicații timp de 4-6 săptămâni. În cazul recidivelor sau a hemoragiilor temporare apărute din
cauza întreruperii bruște a tratamentului, se recomandă continuarea tratamentului cu doza de
întreținere și anume 300 sau 400 mg cimetidină seara înainte de culcare în cursul următoarelor
6 luni.

Fig.15 Cimetidina

RANITIDINA
Indicaţii terapeutice: Ulcer gastro-duodenal activ, profilaxia recăderilor ulcerului
duodenal, esofagită de reflux, sindrom Zollinger-Ellison.
Contraindicaţii: Hipersensibilitate la ranitidină sau la oricare dintre excipienţi.

43
 Interacţiuni: Ranitidina nu inhibă funcţia sistemului enzimatic al citocromului P450.
Astfel, ranitidina nu potenţează acţiunea substanţelor care inhibă acest sistem enzimatic (de
exemplu diazepam, lidocaină, fenitoină, teofilină, propranolol şi warfarină).
Nu se recomandă asocierea ranitidină - ketoconazol, deoarece, solubilitatea ketoconazolului
este mică în prezenţa unui pH crescut şi astfel, nu sunt atinse concentraţiile active de
ketoconazol.
Administrarea sucralfatului în doze mari a fost asociată cu scăderea absorbţiei ranitidinei.
Acest efect nu se produce dacă se administrează sucralfat după 2 ore de la administrarea
ranitidinei. Absorbţia ranitidinei este scăzută dacă medicamentul este administrat concomitent
cu antiacide (compuşii de aluminiu, magneziu şi calciu) - se recomandă respectarea unui
interval liber de peste 2 ore între administrări.
Atenţionări speciale: La pacienţii cu ulcer gastric se recomandă verificarea benignităţii
leziunii înaintea începerii tratamentului, eventual şi în timpul acestuia.. La pacienţii cu
insuficienţă renală, doza se ajustează în funcţie de concentraţia plasmatică a creatininei sau de
clearance-ul creatininei.
Nu se recomandă administrarea ranitidinei la pacienţii cu antecedente de porfirie acută
intermitentă. La pacienţii cu insuficienţă hepatică severă, în special când este asociată
insuficienţa renală, se recomandă scăderea dozelor.
Copii: Ranitidina 150 mg nu se administrează la copii cu vârsta sub 10 ani şi se va administra
sub supraveghere srictă la adolescenţii cu vârsta până la 14 ani.
Vârstnici: Se recomandă prudenţă la pacienţii vârstnici; în cazul apariţiei unei stări
confuzionale tratamentul trebuie întrerupt.
Sarcina şi alăptarea: Ranitidina traversează bariera feto-placentară. Deoarece nu există studii
controlate efectuate la femeile gravide, nu se recomandă administrarea ranitidinei în timpul
sarcinii. Ranitidina se excretă în laptele matern, de aceea se vor lua în considerare fie
întreruperea tratamentului, fie întreruperea alăptării.
Capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje- Ranitidina nu are nici o
influenţă asupra capacităţii de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje, dar pacienţii trebuie
avertizaţi despre posibilitatea apariţiei reacţiilor adverse nervos-centrale (cefalee, vertij, stare
de excitabilitate).
Doze şi mod de administrare:
Ulcer duodenal activ: doza zilnică recomandată este de 2 comprimate Ranitidina 150 mg (300
mg ranitidină), în priză unică, seara sau fracţionat în 2 prize, dimineaţa şi seara, timp de 4
săptămâni.

44
Ulcer gastric activ: doza zilnică recomandată este de 2 comprimate Ranitidina 150 mg (300
mg ranitidină), în priză unică, seara sau fracţionat în 2 prize, dimineaţa şi seara, timp de 4 - 6
săptămâni.
Profilaxia recăderilor ulcerului duodenal: doza zilnică recomandată este de un comprimat
Ranitidina 150 mg (150 mg ranitidină) seara, timp îndelungat. Pacientii care fumează vor fi
preveniţi că fumatul este asociat cu o frecvenţă crescută a recăderilor ulcerului duodenal.
Esofagită de reflux: doza zilnică recomandată este de 2 comprimate Ranitidina 150 mg (300
mg ranitidină), în priză unică, seara sau fracţionat în 2 prize, dimineaţa şi seara, timp de 8-12
săptămâni, în funcţie de rezultatul examenului endoscopic.
Sindrom Zolliger-Ellison: doza iniţială recomandată este de 3 comprimate Ranitidina 150 mg
(450 mg ranitidină) pe zi, fracţionat în 3 prize; în cazurile severe, doza poate fi crescută până
la 6 comprimate Ranitidina 150 mg (900 mg ranitidină) pe zi.
La pacienţii cu insuficienţă renală, doza se ajustează în funcţie de valoarea creatininemiei,
după cum urmează: pentru valori cuprinse între 2,5 - 6 mg/100 ml se administrează un
comprimat Ranitidina 150 mg (150 mg ranitidină) pe zi; pentru valori peste  6 mg/100 ml se
administrează un comprimat Ranitidina 150 mg (150 mg ranitidină) la 48 ore sau un
comprimat Ranitidina 75 mg (75 mg ranitidină) la 24  ore.
Reacţii adverse: după administrarea unei doze unice de ranitidină au fost rareori
raportate reacţii de hipersensibilitate (urticarie, edem angioneurotic, febră, spasm laringian,
bronhospasm, dureri anginoase, hipotensiune arterială, şoc anafilactic). Rareori, ca şi în cazul
altor antihistaminice H2, s-au raportat bradicardie sinusală, bloc atrioventricular, bătăi de
scăpare sinusală.
În timpul tratamentului cu ranitidină s-au asociat următoarele tulburări sanguine: leucopenie şi
trombocitopenie (de obicei reversibilă), agranulocitoză, pancitopenie, uneori cu hipoplazia
sau aplazia măduvei osoase. Rareori, au fost raportate erupţii cutanate, inclusiv cazuri rare de
eritem multiform, prurit; diaree, constipaţie sau greaţă precum şi simptome musculo-
scheletice cum sunt artralgii şi mialgii. În unele cazuri au fost raportate cefalee (uneori severă)
şi ameţeli. În timpul tratamentului cu ranitidină s-a raportat ocazional senzaţie de oboseală.
Au fost înregistrate stări de confuzie şi agitaţie, care au dispărut la întreruperea tratamentului,
depresie şi halucinaţii, în special la pacienţii cu boli severe şi la cei vârstnici. S-au raportat
cazuri rare de tulburări de vedere (probabil datorate tulburărilor de acomodare), simptomele
fiind reversibile. Pot să apară modificări reversibile ale rezultatele testelor hepatice (creşterea
transaminazelor). Ocazional, pot să apară hepatite (hepatocelulare, hepatocanaliculare sau
mixte) cu sau fără icter. Aceste reacţii sunt, de obicei, reversibile. S-au raportat cazuri rare de

45
pancreatită acută. Au fost raportate cazuri izolate de ginecomastie. Se poate recomanda
întreruperea tratamentului pentru a stabili cauza.
Supradozaj: la doze zilnice de 6 g ranitidină administrate în sindromul Zollinger-
Ellison, nu au fost evidenţiate efecte toxice. În caz de supradozaj se recomandă tratament
simptomatic şi de susţinere. Se recomandă efectuarea de lavaj gastric şi/sau clismă. Ranitidina
poate fi eliminată prin hemodializă.

Fig.16 Ranitidina

FAMOTIDINA
Acțiune farmacologică: Famotidina reduce secreţia gastrică bazală şi stimulată prin
antagonizarea receptorilor H2 ai celulelor parietale din mucoasa gastrică. Absorbţia ei nu este
afectată de administrarea concomitentă de hrană sau de produse antiacide. După administrarea
orală, efectul apare într-o oră şi durează 10-12 ore.
Biodisponibilitatea Famotidinei este de 40-45%, timpul de înjumătăţire al plasmei este
de 2, 3-3, 5 ore, dar la un Clearance de Creatinina mai scăzut de 10 ml/min. poate fi crescut
până la 20 ore. 30-35% din doza orală este excretată prin rinichi sub formă neschimbată.
Indicații: Ulcer gastric şi duodenal, reflux gastroesofagian şi alte stări de hipersecreţie
(sindromul Zoliinger-Ellison). Prevenirea ulcerului recidivant, prevenirea aspiraţiei de acid
gastric în anestezia generală (sindromul Mendelsson).
Contraindicații: Hipersensibilitate la substanţa activă, sarcină și alăptare. 
Este contraindicată la copii, din cauza lipsei de experienţă clinică în domeniu.
Administrare: În ulcerul gastroduodenal o singură doză pe zi la culcare de 40 mg, sau
de 2 ori pe zi câte 20 mg dimineaţa şi seara. Durata tratamentului este de 4-8 săptămâni.
Prevenirea recidivelor se realizează cu o singură doză de 20 mg pe zi îainte de culcare. În
refluxul gastro-esofagian se administrează 20 mg de două ori pe zi (dimineaţa şi seara timp de

46
6 săptămâni). Dacă esofagita persistă se vor administra de două ori pe zi câte 20-40 mg, timp
de 12 săptămâni. În sindromul Zollinger-Ellison administrarea se va individualiza în funcţie
de pacient. În mod normal doza iniţială este de 20 mg, la fiecare 6 ore. Administrarea se va
continua atâta timp cât starea clinică o cere. În anestezia generală, pentru prevenirea aspiraţiei
de acid gastric, se vor administra 40 mg în seara premergătoare intervenţiei chirurgicale sau în
dimineaţa operaţiei.
Efecte secundare: În cazuri rare pot apare: cefalee, hipertermie, oboseală, diaree sau
constipaţie, reacţii alergice, aritmii, icter colestatic, creşterea transaminazelor serice, anorexie,
vomă, greaţă, uscăciunea gurii. În situații foarte rare pot apare agranulocitoză, pancitopenie,
leucopenie, trombocitopenie, dureri musculare, dureri articulare, tulburări psihice tranzitorii,
bronhospasm, alopecie, acnee, prurit, piele uscată, tulburări ale gustului.
Interacțiuni medicamentoase: Famotidina nu influenţează sistemul enzimatic citocrom P450,
şi, prin urmare, nu influenţează metabolismul medicamentelor metabolizate prin acest sistem.
Din cauza creşterii pH-ului gastric, absorbţia ketoconazolului poate fi redusă în cazul
administrării concomitente.
Precauții: Înainte de începerea tratamentului cu Famotidină trebuie exclusă prezenţa
unei tumori maligne. La pacienţii cu afecţiuni hepatice doza se va reduce.
Supradozare: Se recomandă spălături gastrice, tratament simptomatic şi de susţinere.

Fig.17 Famotidina

47
 3.3 Inhibitori ai pompei de protoni
Aceștia blochează sistemul H+/K+ adenozid trifosfat (pompa de protomi) din celulele
parietale gastrice, înhiband secreția acida.
Sunt indicați în ulcerul gastro-duodenal, ca monoteraprie sau asociați cu antibiotice
pentru eradicarea Heliobacterului Pylori, îin refluxul gastro-esofagian, pirozis, sindromul
Zollinger-Ellison, în leziunile gastro-duodenale asociate administrării antiinflamatoarelor
nesteroidiene (tratamente preventive și curative) și în ulcerele cu leziuni importante.
OMEPRAZOL
Indicații terapeutice: Omeprazolul este indicat în: tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal, inclusiv al ulcerului asociat tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS); profilaxia ulceruIui gastric şi duodenal sau a eroziunilor gastrice asociate
tratamentului cu AINS la pacienţi cu risc crescut (vârstnici sau cu ulcer în antecedente) care
necesită tratament cu AINS; esofagită de reflux; sindrom Zollinger-Ellison; tratamentul
combinat al bolii ulceroase asociate infecţiei cu Helicobacter pylori.
Contraindicații: Hipersensibilitate la omeprazol sau la oricare dintre excipienţii
medicamentului. Copii sub 6 ani. Nu se recomanda administrarea omeprazolului în asociere
cu claritromicina în caz de afecţiune hepatică.
Precauții: Rar, la pacienţii cu tratament îndelungat cu omeprazol s-a constatat apariţia unei
gastrite atrofice. O capsulă gastrorezistentă conţine galben amurg (E110), carmoisine (E122)
şi Ponceau4R (E124) care pot provoca reacţii alergice, datorită prezenţei p-hidroxibenzoaţilor
pot apare reacţii alergice (chiar întârziate). În acest caz se recomandă întreruperea medicaţiei.
Deoarece medicamentul conţine zahăr, pacienţii cu afecţiuni ereditare rare de intoleranţă la
fructoză, sindrom de malabsorbţie la glucoză-galactoză sau insuficienţă a zaharazei-
izomaltazei nu trebuie să utilizeze acest medicament.
Interacțiuni: Reducerea acidităţii gastrice produsă de omeprazol poate să scadă
absorbţia anumitor medicamente (ketoconazol. itraconazol, ampicilină, săruri de fer).
Omeprazolul este metabolizat hepatic de către citocromul P450, de aceea poate prelungi
eliminarea diazepamului, warfarinei şi fenitoinei, care sunt metabolizate prin oxidare
microzomală. Se recomandă monitorizarea pacienţilor trataţi cu warfarină sau fenitoină şi
ajustarea la nevoie a dozelor acestor medicamente. Deşi la subiecţii normali nu există
interacţiuni cu teofilină, antiacide sau propranolol, au fost raportate cazuri clinice de
interacţiune cu alte medicamente metabolizate pe calea sistemului enzimatic al citocromului
P-450 (ciclosporină, disulfiram, benzodiazepine). Pacientul trebuie monitorizat pentru a

48
determina dacă este necesară ajustarea dozei acestor medicamente când sunt administrate
concomitent cu omeprazol. Concentraţiile plasmatice ale omeprazolului şi claritromicinci sunt
crescute în cazul administrării concomitente. Omeprazolul poate reduce absorbţia vitaminei
B12 administrată oral. Deşi este puţin probabil ca această interacţiune să provoace carenţă de
vitamină B, trebuie acordată atenţie specială pacienţilor cu depozite scăzute de
ciancobalamină, la care poate fi utilizată ca alternativă administrarea parenterală a vitaminei
B.
Atenționări speciale: La pacienţii cu ulcer gastric, se recomandă excluderea etiologiei
maligne a leziunii înaintea începerii tratamentului, precum şi pe parcursul acestuia.
Ameliorarea simptomatologiei la pacienţii cu ulcer gastric în timpul tratamentului cu
omeprazol nu exclude prezenţa unei tumori gastrice maligne. Insuficienţă hepatică,
insuficienţă renală
 Sarcina şi alăptarea: Deoarece nu există studii controlate efectuate la femeile gravide,
nu se recomandă administrarea omeprazolului în timpul sarcinii. Nu se cunoaşte dacă
omeprazolul se excretă în laptele matern, de aceea se va lua în considerare fie întreruperea
tratamentului, fie întreruperea alăptării. 
Capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje: Omeprazolul poate produce
reacţii adverse nervos centrale care pot influenţa negativ capacitatea de a conduce vehicule
sau de a folosi utilaje.
Doze si mod de administrare:
Ulcer gastric: doza recomandată este de 20 mg omeprazol (o capsulă gastrorezistentă
Omeprazol LPtf 20 mg) o dată pe zi, timp de 4 săptămâni. La pacienţii cu răspuns terapeutic
insuficient, se recomandă administrarea a 20 mg omeprazol (o capsulă gastrorezistentă
Omeprazol LPht 20 mg) pe zi, timp de încă 4 săptămâni.
Ulcer duodenal: doza recomandată este de 20 mg omeprazol (o capsulă
gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) o dată pe zi, timp de 2-4 săptămâni. La pacienţii cu
răspuns terapeutic insuficient, se recomandă administrarea a 40 mg omeprazol (2 capsule
gastrorezistente Omeprazol LPht 20 mg) pe zi, timp de încă 4 săptămâni.
Tratamentul de întreţinere constă în administrarea a 20 mg omeprazol (o capsulă
gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi timp de 12 luni. Ulcer gastric, duodenal sau
eroziuni gastrice asociate administrării de AINS: doza recomandată este de 20 mg omeprazol
(o capsulă gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) o dată pe zi, timp de 4 săptămâni. La
pacienţii cu răspuns terapeutic insuficient, se recomandă administrarea a 20 mg omeprazol (o
capsulă gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi, timp de încă 4 săptămâni.

49
Profilactic, în timpul tratamentului cu AINS se poate administra omeprazol în doză de 20 mg
(o capsulă gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi.
Esofagită de reflux: doza recomandată este de 20 mg omeprazol (o capsulă
gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi, timp de 4 săptămâni. La pacienţii care nu s-au
vindecat după 4 săptămâni de tratament, se recomandă continuarea tratamentului pentru încă 4
săptămâni. La pacienţii cu esofagită de reflux severă, se vor administra 40 mg omeprazol (2
capsule gastrorezistente Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi timp de 8 săptămâni.
Tratamentul de întreţinere al esofagitei erozive cicatrizate constă în administrarea a 20 mg
omeprazol (o capsulă gastrorezistentă Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi, timp de 6-12 luni.
Sindrom Zollinger-Ellison: doza iniţială este de 60 mg omeprazol (3 capsule gastrorezistente
Omeprazol LPlf 20 mg) pe zi; doza se ajustează în funcţie de răspunsul terapeutic şi se
continuă atât cât este considerat necesar. Dozele mai mari de 80 mg omeprazol pe zi se
administrează în două prize, la intervale de 12 ore.
Eradicarea infecţiei cu Helicobacterpylori în boala ulceroasă:
Triplă asociere:
-omeprazol 20 mg + amoxicilină 1 g + claritromicină 500 mg, de 2 ori pe zi, timp de 7
zile, sau
-omeprazol 20 mg + claritromicină 250 mg + metronidazol 400 mg (sau tinidazol 500
mg), de 2 ori pe zi, timp de 7 zile, sau -omeprazol 40 mg o dată pe zi + amoxicilină 500 mg +
metronidazol 400 mg, ambele de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.
Dublă asociere:
-omeprazol 40-80 mg pe zi + amoxicilină 1,5 g pe zi, în două doze, timp de 2
săptămâni.
Dacă după un ciclu de tratament, testul pentru Helicobacter pylori rămâne pozitiv,
tratamentul se poate repeta.
Pacienţi cu insuficienţă renală: nu este necesară ajustarea dozei.
Pacienţi cu insuficienţă hepatică: de obicei, 10-20 mg omeprazol pe zi sunt suficiente,
datorită reducerii metabolizării. Copii: experienţa privind administrarea omeprazolului la
copir este limitată. Vârstnici: nu este necesară ajustarea dozei.

50
 Fig.18 Omeprazol
PANTOPRAZOL
Indicații: Tratamentul de scurtă durată al simptomelor de reflux (de exemplu pirozis,
regurgitare de acid) la adulţi.
Contraindicații: Hipersensibilitate la substanţa activă, la soia sau la oricare dintre
ceilalţi excipienţi. Administrarea concomitentă cu atazanavir.
Administrare: Doza recomandată este de 20 mg pantoprazol (un comprimat) pe zi.
Poate fi necesară administrarea de comprimate timp de 2-3 zile consecutiv pentru a se obţine
ameliorarea simptomelor. După ameliorarea completă a simptomelor, tratamentul trebuie
întrerupt. Tratamentul nu trebuie să depăşească 4 săptămâni fără recomandarea unui medic.
Dacă nu se obţine ameliorarea simptomelor în 2 săptămâni de tratament continuu, pacientul
trebuie instruit să se adreseze unui medic. Grupuri speciale de pacienţi. Nu este necesară
ajustarea dozei la pacienţii vârstnici sau la cei cu afectare a funcţiei renale sau hepatice.
Utilizare la copii şi adolescenţi: Pantoprazolul nu este recomandat pentru copii şi adolescenţi
cu vârsta sub 18 ani, ca urmare a datelor insuficiente privind siguranţa şi eficacitatea.
Mod de administrare: Comprimatele gastro-rezistente de pantoprazol nu trebuie
mestecate sau zdrobite, ci trebuie înghiţite întregi cu lichid înainte de masă.

Fig.19 Pantoprazol

51
 ESOMEPRAZOL
Indicații: Pentru tratamentul următoarelor afecţiuni ale esofagului determinate de
refluxul lichidului gastric; afecţiuni esofagiene cu leziuni ale ţesutului; inflamaţia remisă a
esofagului care necesită tratament pe termen lung pentru a preveni revenirea bolii; simptome
ale afecţiunilor esofagiene determinate de refluxul lichidului gastric; pentru a elimina o
bacterie denumită Helicobacter pylori, în asociere cu anumite antibiotice; pentru a vindeca
ulcerele duodenale; pentru a preveni reapariţia ulcerelor asociate cu această bacterie; dacă
sunt administrate continuu anumite medicamente pentru tratamentul durerii şi reumatismului;
pentru a vindeca ulcerele gastrice; pentru a preveni ulcerele gastrice şi duodenale la pacienţii
“cu risc” determinate de medicamente utilizate pentru tratamentul durerii şi al reumatismului;
pentru tratamentul sindromului Zoilinger-Ellison. Aceasta este o afecţiune gastrică şi
duodenală care determină apariţia de ulcere gastrice şi duodenale. Este determinată de o
anumită tumoră care iniţiază o eliberare anormal de mare de acid gastric controlată hormonal.
Esomeprazolul este un medicament care reduce eliberarea acidului gastric. Aceasta permite
ulcerului gastric şi duodenal să se vindece.
Contraindicații: Alergie (hipersensibilitate) la substanţa activă esomeprazol,
medicamente similare cu acesta, cu numele substanţei active care se termină în -prazol sau la
oricare dintre celelalte componente, daca se administreaza medicamente care conţin ca
substanţă activă atazanavir, un medicament utilizat în tratamentul infecţiilor cu HIV.
Efecte adverse: Puțin frecvente, cefalee, flatulență, greață, vărsături.
Mod de Administrare: în boala de reflux gastroesofagian, pentru vindecarea
eroziunilor: doza recomandata este de 40mg de esomeprazol o data pe zi timp de 4 săptămâni.
Tratamentul simptomelor în esofagita de reflux: 20 mg pe zi timp de 4 săptămâni. Eradicarea
Helicobacter Pylori: 20 mg esomeprazol administrate oral de 2 ori pe zi în asociere cu 1 gram
de amoxicilină de 2 ori pe zi si 500 mg claritomicinaă de 2 ori pe zi timp de 7 zile.

Fig.20 Esomeprazol

52
 3.4 Protectoare ale mucoasei și stimulante ale regenerării
Mucoasa gastrică și duodenală pot fi protejate de agresiuni chimice și mecanice prin
formarea unei pelicule protectoare sau prin stimularea secreției de mucus protector.
SĂRURILE DE BISMUT
Sărurile de bismut insolubile, administrate la ulcerosi, pot crește proporția vindecărilor
în primele 4–6 săptămâni de tratament. Efectul a fost atribuit formării unei pelicule
protectoare de proteinat de bismut, prin coagularea proteinelor la suprafața leziunii ulceroase.
În plus, intervine probabil și proprietatea de a lega pepsina și o acțiune antiacidă slaba.
Dozele mici (5 g o dată) au efect constipant, dozele mari (20g) au efect laxativ.
Scaunul capată o culoare neagră (simulează melena) prin sulfura de bismut formată în
intestin.
Bismutul este de obicei lipsit de toxicitate în dozele mici, obișnuite. Dozele mari, în
anumite condiții chiar dozele obișnuite (in prezenta sindroamelor oclusive si insuficiente
renale) pot provoca un sindrom neurologic grav, cunoscut sub denumirea de encefalopatie
mioclonica.
Preparatele folosite obișnuit în ulcer sunt carbonatul bazic de bismut, fosfat de bismut
și subnitratul de bismut administrate in doze de 5 g de 2 – 3 ori pe zi pe stomacul gol. Ultimul
dintre preparate trebuie utilizat cu grijă deoarece dozele mari pot provoca fenomene de
intoxicație cu nitriți, manifestate prin methemoglobinemie si colaps.
- SUBCITRATUL DE BISMUT COLOIDAL: DE-NOL (cpr. filmate 120 mg)

Fig.21 Trioxid de bismut

Mod de acţiune: De-Nol formează un precipitat în contact cu acidul gastric din stomac,
la baza craterului ulcerului. Acest precipitat protejează mucoasa gastrică împortiva acidităţii,
inhibând totodată acţiunea pepsinei. De-Nol protejează, de asemenea, mucoasa prin
stimularea sintezei şi a secreţiei de prostaglandine endogene prin care este crescută

53
producerea de bicarbonat şi mucus. În plus, De-Nol exercită o acţiune antibacteriană
împotriva Helicobacter pylori. În stratul de mucus, după administrarea unei doze de De-Nol
sunt realizate concentraţii bactericide de bismut. De-Nol conduce la dezintegrarea peretelui
celular şi contracarează anumite mecanisme de patogenitate ale germenului H. pylori prin
inhibarea ureazei bacteriene, proteinazei şi fosfolipazei.
Indicaţii terapeutice: Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrite însoţite de simptome ca
dispepsia şi în eradicarea Helicobacter pylori.
Contraindicaţii: Disfuncţii renale majore.
Precauţii: Utilizarea prelungită a unor doze mari de compuşi conţinând bismut nu este
recomandată, deoarece aceasta poate conduce ocazional la encefalopatie. Acest risc este foarte
mic dacă este administrat corespunzător recomandării. Nu este recomandată utilizarea
concomitentă a altor medicamente conţinând bismut.
Interacţiuni cu alte medicamente şi alte forme de interacţiune: Nu trebuie administrate
alte medicamente sau consumate alimente sau băuturi, în special lapte, fructe sau sucuri de
fructe cu o jumătate de oră înainte sau după administrarea dozei de De-Nol, deoarece acestea
pot influenţa efectul produsului. Teoretic, absorbţia tetraciclinelor poate fi redusă de
administrarea concomitentă cu De-Nol.
Sarcină şi alăptare: Nu sunt disponibile informaţii suficiente privind administrarea de
De-Nol în timpul sarcinii sau alăptării pentru a aprecia posibilele efecte dăunătoare.
Efecte secundare: Poate apărea înnegrirea scaunului, ca urmare a formării sulfatului de
bismut, dar aceasta poate fi deosebită cu uşurinţă de melenă. Alte efecte sunt în principal de
natură gastrointestinală, cum ar fi greaţa, stările de vomă, constipaţia şi diareea.Aceste efecte
nu sunt periculoase şi sunt de natură temporară. Ocazional s-a raportat apariţia pe piele a unei
uşoare reacţii alergice.
Posologie şi mod de administrare: Dozare: 2 x 2 tablete/zi pe stomacul gol, cu
jumătate de oră înainte de micul dejun şi cu jumătate de oră înainte de cină sau înainte de
culcare; sau 4 x 1 tabletă/zi, pe stomacul gol, cu jumătate de oră înainte de fiecare din cele trei
mese principale ale zilei şi înainte de culcare. Tabletele trebuie înghiţite cu apă. Tratamentul
cu De-Nol trebuie urmat timp de 1-2 luni. Acesta este apoi urmat de o perioadă de 2 luni fără
administrare de De-Nol sau de alte preparate conţinând bismut. Cele mai bune rezultate în
eradicarea Helicobacter pylori (în proporţie de 93 %) se obţin folosind schemele de triplă
terapie. Conform concluziilor formulate la Simpozionul de Consens Naţional asupra
tratamentului actual al ulcerului gastric şi duodenal şi al gastritei cronice desfăşurat la Sinaia,
în perioada 6-8 iunie 1996, un exemplu de schemă de triplă terapie este:

54
Timp de 7 de zile:
Rp/ De-Nol, 120 mg/tb + Amoxicilină, 500 mg/tb + Metronidazol, 250mg/tb
p.o. 2 x 2 tb/zi p.o. 2 x 2 tb/zi p.o. 3 x 2 tb ori/zi.

SUCRALFAT
Acțiune terapeutică: Sucralfarul este o sare bazică de aluminiu a octasulfatului de
zaharoză. Acționează la nivelul leziunii ulceroase, formând cu proteinele țesutului necrozat o
peliculă protectoare. Aceasta previne acțiunea ulterioarã a pepsinei, HCl și a acizilor biliari.
Sucralfatul nu neutralizeazã acizii. Inhibă acțiunea pepsinei și o reduce cu aproximativ 30%.
Doar 3 - 5% din sucralfat se absoarbe și se excretă renal. Sucralfatul nu prezintă acțiune
sistemică.
Indicaţii: Ulcer gastric, ulcer duodenal, hiperfosfatemie la pacienţii cu uremie, dializaţi
sau nu, dacă se impune scăderea fosfatemiei.
Mod de administrare: Dozele recomandate pentru adulţi sunt de câte 1 comprimat
înainte de fiecare masă principală şi 1 comprimat imediat înainte de culcare, înghiţite întregi,
pe stomacul gol (1/2-1 oră înainte de masă), cu lichid din abundenţă. Dacă se prescriu
concomitent şi antiacide, nu vor fi luate într-un interval mai mic de 1/2 oră înainte sau după
sucralfat.
Reacţii adverse: Cu o frecvenţă scăzută poate să apară constipaţie.
Interacţiuni medicamentoase: Sucralfatul, ca şi alte preparate conţinând aluminiu, poate
reduce absorbţia tetraciclinelor administrate concomitent. Antiacidele administrate în timpul
tratamentului cu sucralfat pot reduce durerea, cu condiţia să nu fie administrate în interval de
o jumătate de oră înainte sau după priza de sucralfat.
Contraindicaţii: Nu se recomandă în timpul sarcinii (efectele sale nefiind încă studiate
în această situaţie). Precauţii în insuficienţa renală severă.

Fig.22 Sucralfat (Venter)

3.5 PREPARATE MAGISTRALE INDICATE ÎN ULCER

55
 Dintre formele farmaceutice realizate la receptură în farmacie, indicate în
hperaciditate gastrică și ulcer gastric și duodenal, sunt pulberile compuse nedivizate, de uz
intern. Ele conțin: antiacide, protectoare ale mucoasei, antispastice, sedative, anestezice
locale.
Câteva exemple de formule magistrale:
1. Rp / Carbonat de calciu
Azotat bazic de bismut aa 30,00 g
Bicarbonat de sodiu 25,00 g
Oxid de magneziu 10,00 g
Clorhidrat de novocaină 0,75 g
Extract de beladonna 0,15 g
M.f pulv.
D.S. intern 3 x 1 lingură pe zi după mese
Prepararea acestei pulberi se face triturând extractul de beladonna cu o mică cantitate de
bicarbonat de sodiu; se omogenizează și se adaugă restul de bicarbonat de sodiu.
Se adaugă apoi treptat bicarbonatul de calciu și azotatul bazic de bismut și la sfârșit oxidul de
magneziu.
Se trece prin sita VII și se omogenizează din nou la mojar.
Încorporarea ingredientelor prevăzute în prescripția de mai sus se face potrivit regulilor
generale de la prepararea pulberilor (în ordinea crescândă a cantităților și în ordinea
descrescândă a densităților ).
Oxidul de magneziu fiind o pulbere ușoară, foarte afânată, ușor dispersabilă, se încorporează
la sfârșit în pulberea compusă.
Pulberea compusă obținută se introduce într-o cutie de carton sau material plastic
corespunzătoare pe care se aplică eticheta cu modul de întrebuințare.
Pulberea compusă obținută are acțiune antiacidă, calmantă și se utilizează ca
pansament gastric.
2. Rp / Oxid de magneziu 25,00 g
Bicarbonat de sodiu 20,00 g
Carbonat de calciu 10,00 g
Oleozahar de menta 5 gtt
M.f. pulv.

56
D. S. Intern, 3 lingurite pe zi
În prescripția de mai sus este prevăzut oleozaharul de mentă.
Oleozaharurile sunt amestecuri de uleiuri volatile și zaharoză pulverizate (sita VII) în
proporție de 1 picătură ulei eteric la 2 g zaharoză.
Se prepară inițial oleozaharul de mentă, triturând 5 picături de ulei de mentă cu 10 g zahăr.
Separat se triturează și se amestecă bicarbonatul de sodiu cu carbonatul de calciu, se adaugă
oleozaharul de mentă și la sfârșit oxidul de magneziu.
Pulberea obținută se introduce într-o cutie ermetic închisă, pentru evitarea volatilizării uleiului
eteric.
Se etichetează cu eticheta pentru uz intern și se menționează modul de administrare.
Pulberea compusă obținută are acțiune antiacidă, antispasmotică și este indicată ca
pansament gastric.

3. Rp / Extract de beladonna 0,15 g

Fenobarbital 0,30 g
Clorhidrat de papaverina 0,50 g
Oxid de magneziu 15,00 g
Hidrogenocarbonat de sodiu 25,00 g
M.f. pulv.
D.S. intern 3 x 1 linguriță pe zi după mese
Se triturează extractul de beladona cu o cantitate de bicarbonat de sodiu, se adaugă apoi
fenobarbitalul și papaverina, se omogenizează și se aduce restul de bicarbonat de sodiu.
Se adaugă apoi treptat oxidul de magneziu.
Pulberea obținută se trece prin sita VII și se omogenizează din nou la mojar.
Se ambalează corespunzător și se aplică eticheta pentu uz intern specificându-se modul de
întrebuințare.
Are acțiune antiacidă, calmantă, antispastică.

3.6 Fitoterapia ulcerului gastro-duodenal

57
 Omul a utilizat dintotdeauna plante pentru vindecare și aproape imediat ce a învățat să
scrie el a consemnat descrieri ale proprietăților curative ale acestora în “tratate despre plante”.
Primul tratat despre plante cunoscut a fost scris în urmă cu aproape 5000 de ani în timpul
domniei împăratul chinez Chi’en Nung. Se numea Pen Tsao și conținea descrieri ale
utilizărilor medicinale a peste 300 de plante. Prin 2000 î.Hr., egiptenii antici utilizau plante în
medicină, în cosmetică și în îmbălsămare. Grecii și romanii au perfecționat câteva dintre
aceste tehnici și au dezvoltat altele noi proprii.
S-a aflat despre studiile lor din scrierile lui Hipocrate din secolul al V-lea î.Hr și din
carțile “De Materia Medica” a lui Dioscoride și “Naturalis Historia” de 37 de volume a lui
Pliniu cel Batran (ambele din secolul I dHr). În Europa de vest existau două tradiții de
fitoterapie. Una era superstițioasă deoarece unele plante făceau parte din leacurile populare,
crezându-se că seamănau cu anumite părți ale corpului uman. De exemplu, iarba plămânului
are frunze în formă de plămâni și astfel era folosită pentru tratarea tusei. Aceasta este
cunoscută ca “doctrina semnăturilor”. Cealaltă tradiție naturistă se bazează pe experimente
științifice și la început au fost efectuate de călugări în gradinile mănăstirilor.
Rădăcina de Lemn-dulce ajută intestinele și stomacul să producă mucus protector.
Planta se administrează sub forma de pulbere: jumătate de liguriță, de 4 ori pe zi, pe stomacul
gol, dacă rădăcinile vor fi mestecate înainte de a fi înghițite vor avea un efect mai mare.

Fig.23 Ceai (Rădăcină de lemn dulce)

Produsul medicinal din lemn-dulce are aplicaţii în fitoterapia gastritelor, ulcerului
gastric şi ulcerului duodenal, pentru reducerea inflamaţiei şi calmarea durerii.
Decoctul sau maceratul din rădăcina de Tătăneasă are efecte remarcabile în
tratarea inflamațiilor și ulcerațiilor tractului digestiv datorită alantoinei, substanță cu rol
cicatrizant și antiinflamator. Puteți bea 2 căni de ceai pe zi, neândulcit (se folosește o lingură
cu vârf de pulbere la 250 ml de apa).

58
Se ia o jumătate de linguriță de pulbere de tătăneasă de 3-4 ori pe zi, pe stomacul gol.
Tătăneasa reduce aciditatea, favorizează cicatrizarea, protejează pereții stomacului. De obicei
se combină cu încă o jumătate de linguriță de pulbere dintr-o plantă aromatică aleasă după
necesitățile pacientului: mușețel (pentru persoanele iritabile), valeriană sau sunătoare (pentru
gastritele și ulcerele care apar pe fond de anxietate), menta sau lavanda (pentru persoanele
colerice), obligeană sau busuioc (pentru caracterele anxios-depresive).

Fig.24 Rădăcină de Tătăneasă

Macerat la rece de Obligeană - se obține prin adăugarea într-o cană a unei ligurițe de
pulbere de obligeană, care apoi se lasă la temperatura camerei timp de 10-12 ore(de seara
până dimineața) pentru ca extracția să se facă foarte bine, dupa care se filtreaza. Se beau zilnic
1-2 pahare din acest remediu, de obicei înainte de masă. În gastrită și ulcer duodenal este
indicat atât pentru efectul său local în zona stomacului, cât și pentru proprietățile sale de
armonizare a activității pshice, știut fiind faptul că cel mai adesea aceste boli apar pe fondul
stresului crescutjșijaljnervozității.
Rădăcina plantei, sub formă de infuzie, are proprietatea ramarcabilă de a stimula întregul
proces de digestie, de a regla aciditatea gastrică şi de a vindeca tulburările cronice ale
stomacului. Mai mult, ajută la refacerea florei intestinale, contribuind cu succes la câştigarea
luptei cu gastrita sau cu ulcerul. Stările de anemie, de greaţă sau hiperaciditate gastrică pot fi
eliminate tot prin consumul infuziei de obligeană. Pentru aceasta se pune o linguriţă cu
rădăcină din plantă la o cană cu apă şi se bea de trei ori pe zi. Totodată, stopează balonările şi
disconfortul cauzat de proasta funcţionare a stomacului. Cancerul intestinal poate fi prevenit,
dar şi tratat cu ajutorul infuziei din rădăcina de obligeană. Se bea o cană înainte de fiecare
masă, prin înghiţituri mici şi dese.

59
 Fig.25 Ceai de Obligeană
Mușetelul - bisaboloul din mușetel are efect favorabil și în cazul colitelor care
însoțesc de cele mai multe ori afecțiunea ulceroasă.
În bolile digestive, administrat pe stomacul gol, are acţiuni deosebit de bune în tratamentul
unor stări inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice, ajutând la prevenirea
gastritelor hiperacide, a ulcerului gastric şi duodenal şi a ulcerului provocat de stările de stres
şi exces de alcooluri tari, grăbind vindecarea leziunilor provocate.
Se administrează sub formă de:
- infuzie dintr-o linguriţă de flori uscate la 200 ml apă clocotită; se infuzează acoperit timp de
5-10 minute, se strecoară şi se beau două-trei căni pe zi, după mesele principale, cu efecte în
tratarea unor afecţiuni abdominale (colici intestinale, gastrite, ulcer gastric şi duodenal,
diaree), în stimularea funcţiilor hepatice şi a poftei de mâncare, gripă, guturai şi boli renale;
- infuzie din amestec de 40 g muşeţel, 30 g frunze de mentă şi 30 g rădăcini de valeriană; se ia
o lingură din amestec la 200 ml apă clocotită, se infuzează acoperit 10 minute, se îndulceşte şi
se beau două-trei ceaiuri pe zi;
- infuzie din amestec de muşeţel (două linguri), fenicul (două linguri), frunze de mentă (patru
linguri), rădăcini de lemn dulce (patru linguri); din acest amestec se iau două linguri la 250 ml
apă clocotită, se infuzează cinci minute, se strecoară, se îndulceşte şi se bea fracţionat în 3-4
reprize pe zi în cazul balonărilor de stomac.
- infuzie din amestec de muşeţel, coada şoricelului, mentă, salvie şi pelin; se iau două linguri
din acest amestec la 200 ml apă clocotită, se infuzează acoperit timp de 15 minute şi se bea
neîndulcit, pe stomacul gol, în două reprize pe zi, cu efecte în gastrite, colici la copii şi diaree.

60
 Fig.26 Ceai de mușețel
Propolisul 
Tratamente cu propolis pentru stomac - ulcer gastro-duodenal
Ulcerul este o boală ce trebuie supravegheată cu atenţie şi utilizarea exagerată a antiacidelor
poate să mascheze evoluţia unui ulcer spre neoplazii sau a unui cancer ulcerat. Ca atare, este
bine să apelaţi la o metodă verificată pentru a vă trata, efectiv, de ulcer. Una dintre ele este
cea propusă de apiterapie, cu tinctura de propolis.
Mod de administrare: se iau doze de 2-3 ml de tinctură de propolis, de două ori pe zi, neapărat
amestecată cu miere, înainte de mese, cu cel puţin 15 minute. Uneori se pot resimţi dureri la
începutul tratamentului. Ele trebuie suportate, nu vor persista prea mult.
În funcţie de dimensiunile ulcerului, cura poate dura 1-3 luni. De mare ajutor poate să fie
asocierea cu un macerat la rece de obligeană. A nu se uita: o bună şi corectă alimentaţie este
esenţială. Se vor evita băuturile acidulate, alimentele acide ori picante, consumul de cafea şi
ţigări.
Tratamente cu propolis pentru stomac - gastrită
În caz de gastrită, este indicat să urmezi un tratament cu tinctură de propolis, care acționează
ca un balsam asupra stomacului. Aceasta ajută la vindecarea mucoasei stomacului şi reglează
aciditatea.
Tinctura de propolis conține alcool, ceea ce poate afecta mucoasa stomacului, astfel că este
indicat să se adminsitreze împreună cu o lingură de miere sau cu pâine uscată.
Trebuie să iei 15 picături de propolis cu 15-20 de minute înainte de prânz şi alte 15 picături cu
15-20 de minute înainte de cină. Cura poate fi ţinută pentru o perioadă de trei luni de zile, dar
nu mai puţin de o lună.
În gastrită sau ulcer, tinctura de propolis este un aliat de nădejde în combaterea lor.Grăbeşte
vindecarea mucoasei stomacului şi reduce hiperaciditatea. Dozele mari de tinctură de propolis
pot agrava gastrita din cauza alcoolului. De aceea, e indicat să nu iei mai mult de 30 de
picături de tinctură de propolis pe zi.

61
 Fig.27 Propolis

Alte indicații:
- Cataplasma cu argilă: peste 6-8 liguri de lut se toarnă apă rece cât să formeze o
pastă, după care se lasa 2 ore la înmuiat; se omogenizează pasta de argila amestecând-o foarte
bine cu o ligura de lemn, după care se aplică direct pe piele, în zona plexului solar (pe stomac)
într-un strat uniform de 2 cm grosime; deasupra pastei se pune o pânza de bumbac, iar peste o
bucata de nailon (menite să împidice uscarea argilei), apoi material gros și călduros din lână
sau bumbac. Cataplasma se ține 2 ore, după care lutul se îndepărtează, iar zona se spală cu apă
călduță și se unge cu puțină cremă. Cataplasama cu argilă se aplică odată la 2 zile, minimum
2 săptămâni, și are efecte puternice asupra persoanelor care suferă de arsuri stomacale, ulcer
(chiar și în fază avansată), care au digestie lentă sau care fac frecvent indigestie.
- Compresa cu infuzie de mușețel și/sau mentă în caz de durere acută. Se face ceai
(infuzie) din mușețel (se poate aduga și izmă) din 2-3 liguri planta(e) la o cană de apă
clocotită. Se îmbibă materialul de bumbac în acest ceai fierbinte și se aplică pe regiunea
stomacului. Peste compresă se pune un prosop uscat și se stă liniștit în pat. La picioare se pot
pune sticle cu apă caldă. Pentru a crește eficiența acestui procedeu, în ceai se mai poate
adăuga 1-2 linguri de carbune vegetal.
- Ulei de masline extravirgin o lingura în fiecare dimineață pe stomacul gol, datorită
efectului emolient și cicatrizant. Folosiți uleiul de măsline și în prepararea salatelor.
- Gel de aloe extras proaspăt prin secționarea unei frunze, proaspăt culeasă. S-a
demonstrat că gelul de aloe determină o reducere de 80% a numarului de ulcere în formare,
iar dacă este administrat duce la o vindecare de 3 ori mai rapida.

62
 CONCLUZII

Medicamentele antiulceroase sunt utilizate în întreaga lume ca farmacoterapie

simptomatic patogenică în boala ulceroasă.
Frecvența apariției acestei boli este îngrijorătoare, dat fiind faptul că este determinată
de o multitudine de factori: stres, fumat, alimentație necorespunzătoare, bacteria Helicobacter
pylori, efecte adverse ale AINS administrate timp îndelungat.
În tratamentul ulcerului gastro-duodenal, se practică o medicație complexă, care, pe
lângă măsurile igienico-dietetice, indică și o medicație simptomatică, cu medicamente care
inhibă secreția gastrică, inactivează acidul clorhidric și pepsina și protejează mecanic
mucoasa gastrică de agresiunea clorhidropeptică.
Ulcerația gastrică poate avea cauze genetice sau patologice, dar pot interveni și unii
factori de mediu. Principalul factor implicat în apariția ulcerației gastrice pare fi
hiperaciditatea gastrică.
Se pare că factorii ulcerogeni intervin în prima parte a vieții. Fumatul crește riscul
ulcerului gastric și duodenal, descrește rata vindecării și crește rata recidivelor.
Fumatul potențează factorii agresivi asupra mucoasei gastrice (aciditate gastrică și secreția de
pepsină, refluxul sărurilor biliare, infecția cu Helicobacter pylori) și afectează mecanismele de
apărare ale mucoasei gastrice și duodenale (secreția de bicarbonat și de mucus gastric,
circulația sanguină a mucoasei). În acest fel, fumatul poate să disturbe echilibrul între factorii
agresivi și cei de apărare, conducând spre predispoziția la ulcer peptic.
Creșterea consumului de grăsimi saturate care constituie precursori ai acidului
arahidonic, sursă de prostaglandine E și A, cu rol protector al mucoasei gastrice și duodenale,
explică reducerea îmbolnăvirilor prin ulcer. Scăderea fumatului în ultimii 20 de ani, îndeosebi
în țările occidentale, este un factor care explică reducerea morbidității. Tot prin reducerea
fumatului se explică și scăderea numărului de complicații, a recurențelor și a numărului
ulcerelor refractare.
Aplicarea medicamentelor eficiente, îndeosebi a inhibitorilor de receptori H2, explică
reducerea internărilor în spital și a complicațiilor ulceroase.
Se constată și scăderea procentului populației infectate cu Helicobacter pylori. Se știe că
infecția se produce în copilărie datorită condițiilor igienice necorespunzătoare.
Având în vedere implicațiile patogenice ale Helicobacter pylori în ulcerul duodenal, se poate
presupune că scăderea morbidității se datorează scăderii proporției infecțiilor.

63
 BIBLIOGRAFIE

GHEORGHE MOGOȘ, ALEXANDRU IANCULESCU - COMPENDIU DE ANATOMIE

ȘI FIZIOLOGIE, EDITURA ȘTIINȚIFICĂ.

ROBERT RADU MATEESCU – BOLILE ESOFAGULUI, STOMACULUI ȘI

DUODENULUI PE ÎNȚELESUL TUTUROR, EDITURA M.A.S.T.

AURELIA NICOLETA CRISTEA – TRATAT DE FARMACOLOGIE, EDITURA

MEDICALĂ, BUCUREȘTI, 2013, EDIȚIA 1.

PROF. DR. DOC. BARBU CUPARENCU - FARMACOLOGIE PENTRU MEDICI,

EDITURA DACIA, CLUJ NAPOCA, 1976.

GHEORGHE MOHAN - TRATAREA BOLILOR CU LEACURI DIN POPOR,

EDITURA CORINT, 2013.

FLORIN MITU – SEMIOLOGIE MEDICALĂ - APARATUL RENAL, DIGESTIV ȘI

SISTEMUL HEMATOPOIETIC, EDITURA GR. T. POPA, U.M.F. IAȘI 2013

DOBRESCU D., EMANOIL M., DRAGAN A., IVAN C., DOBRESCU L., ANCA I. –
“MEMO MED 2005- MEMORATOR DE MEDICAMENTE. GHID FARMACOTERAPIC”,
EDITURA MINESAN, BUCUREȘTI 2005

WWW. CSID.RO

WWW. ANATOMIE.ROMEDIC.RO

WWW. NETMEDIC.RO

64