MEDICAIA ANTIANGINOASA Medicaia antianginoas nbuntete calitaea vieii bolnavilor prin evitarea sau suprimarea crizelor anginoase, crete

rezistena la efort, i previne complicaiile date de plcile aterosclerotice voluminoase (ruptura plcii, trombozare, infarct miocardic acut sau aritmii severe). Boala arterial coronarian este caracterizat prin aprovizionarea deficitar cu oxigen a miocardului datorit obstuciei aterosclerotice i /sau spasm vascular, i disfuncia endoteliului coronarian pe fond de ateroscleroz i hipercolesterolemie cu sintez i eliberare deficitar a factorului endotelial relaxant (EDRF), sau endotelial derived relaxing-factor, reprezentat de oxidul nitric (NO) sau compui nrudii. Ischemia proprie bolii coronariene se datorete dezechilibrului ntre aportul de snge oxigenat prin coronare i necesarul, respectiv consumul de oxigen al miocardului. In angina cronic stabil predomin obstrucia mecanic aterosclerotic a coronarelor, crizele sunt declanate de efort sau suprasolicitri cardiace ce cresc consumul de oxigen. In angina vasospastic (angina Prinzmetal) predomin spasmul coronar. Angina instabil asociaz tendina la tromboz prin ruperea plcii de aterom cu reacii coronariene spastice. In infarctul acut de miocard, ateroscleroza i tromboza determin obstrucia total a coronarei bolnave cu ischemie acut, avnd drept consecin necroza miocardic cu posibile aritmii severe, deficit acut al funciei ventriculare, remodelare patologic a peretelui ventricular evolund cu insuficien cardiac, i anevrism parietal. CLASIFICAREA MEDICATIEI ANTIANGINOASE Exist trei grupe de antianginoase: nitrai organici, blocante beta-adrenergice, blocante ale canalelor de calciu. Alturi de acestea, mai exist i alte antianginoase. Nitraii organici dau vasodilatatie coronarian pe circulaia general (n special venodilataie cu scderea presarcinii); blocantele beta-adrenegice mpiedic controlul cardiostimulator simpatico-catecolaminergic i ca urmare diminu contracia i frecvena cardiac,mai ales n condiii de efort; blocantele canalelor de calciu provoac vasodilataie coronarian i sistemic, vasodilataie arterial cu scderea postsarcinii (verapamilul are o aciune deprimant manifest asupra miocardului. Tratamentul n angina pectoral se poate face cu un singur medicament din cele trei grupe mai sus menionate sau cu asocieri medicamentoase. Biterapie cu -nitrat organic cu un beta-blocant, beta-blocant cu blocant de canal de calciu; nitrat organic cu blocant de canal de calciu. Triterapia se folosete (mai rar) cte un reprezentat din fiecare.
1

Biterapia este mai eficace dect monoterapia, acionnd sinergic prin mecanisme diferite i antagonizarea efectelelor nedorite. Dozele folosite sunt mai mici, cu risc de reacii adverse sczut. Triterapia nu realizeaz un beneficiu fa de biterapie. NITRAII ORGANICI I MOLSIDOMINA Medicaia antianginoas acioneaz n cord scade presiunea vascular pulmonar i crete tolerana la effort, dilat coronarele cu aprovizionarea crescut n oxigen a zonei ischemice, micoreaz consumului de oxigen al inimii datorit deprimrii inimii, i induce modificri hemodinamice (scade presarcina/postsarcina uurnd funcia pompei cardiace). Sunt esteri poliacrilici ai acidului azotic/ azotos, cunoscui sub numele de nitrai organici sau nitrii, cu aciune antianginoas. Ca reprezentani sunt gliceril trinitrat/ nitroglicerina, izosorbit dinitrat, izosorbit mononitrat, pentaeritril tetranitrat. Sunt compui cu greutate molecular mic (lichide volatile), sau compui cu greutate molecular mare (solide). Sunt poliolii complet nitratai, parial solubili n ap, iar cei incomplet nitratai sunt mai solubili n ap. MECANISM DE ACTIUNE ACIUNE HEMODINAMICA Nitraii organici dau vasodilataie sistemic i coronarian. Venodilataia este aciunea responsabil n principal de efectul antianginos, determinnd sechestrarea sngelui n patul venos, mai ales n membre, teritoriul splanhnic i mezenteric. Creterea capacitanei venoase determin scderea presarcinii. Deoarece ntoarcerea venoas este diminuat, se micoreaz presiunea de umplere a ventriculilor i se diminu volumul inimii att n diastol ct i n sistol. Dilataie arterial cu creterea capacitii coronarelor (a conductanei i compleanei arterelor), amplificarea pulsului i modificarea undelor reflectate, presiunea sistolic scade n aorta ascendent, mai puin n artera brahial (consecutiv e redus postsarcina). Arteriolodilataie la doze terapeutice mari, cu scderea rezistenei sistemice (avantajos n deficit de pomp cardiac). In consecin apare dilataia venoas i arterial ce pune inima n condiii de lucru mai uoare, volumul telediastolic scade, fracia de ejecie crete modest. Micorarea tensiunii peretelui ventricular determin diminuarea consumului de oxigen al miocardului, favorizeaz distribuirea sngelui n miocard, i amelioreaz irigaia subendocardic prin micorarea forei compresive asupra acestei zone.

Vasodilataie coronarian - nitraii dilat arterele coronare epicardice cu diametrul mare, mpiedic spasmul coronarian, favorizeaz circulaia colateral. Deoarece leziunea aterosclerotic e situat de regul excentric, o bun parte din musculatura vasului rmne funcional, ceea ce permite exercitarea aciunii vasodilatatoare i n zona stenotic. In ansamblu circulaia coronarian e ameliorat i aprovizionarea cu snge oxigenat n teritoriul ischemic crete. Nitraii nu dau dilataii ale arteriolelor coronare, nu exist riscul devierii sngelui din zona ischemiat ctre cea sntoas(fenomen de furt). Un efect caracteristic nitrailor organici const n refacerea capacitii coronarelor de a rspunde prin vasodilataie (ca reacie la diverii metabolii locali), la tulburri circulatorii proprii ischemiei. Aceast proprietate este atribuit corectrii disfunciei endoteliului coronarian prin substituirea factorului relaxant endotelial deficitar de ctre oxidul nitric i tionitrai sau tionitrii rezultai din metabolizarea nitrailor organici. ALTE ACIUNI Inhib creterea musculaturii netede vasculare, aciunea este proprie i factorului endotelial relaxant, mpiedic remodelarea patologic a miocardului ventricular dup infarct miocardic acut, ceea ce permite evitarea unor fenomene de deficit al peretelui i funciei ventriculare ce se pot dezvolta n perioada post infarct, inhibarea funciei plachetare - impiedic procesul de adeziune i agregare la nivelul leziunilor aterosclerotice (important n angina instabil i infarctul miocardic acut). Au aciune antispastic, relaxnd musculatura neted esofagian, gastrointestinal, biliar, bronic, a tractului genito-urinar. MECANISM MOLECULAR DE ACTIUNE Nitraii organici (R-O-NO2) se transform n organism n oxid nitric (NO) i tionitrii sau S-nitrozotioli (R-SNO) printr-o cale metabolic tiol-dependent. Oxidul nitric i tionitriii (compui considerai ca identici cu factorul relaxant endotelial) stimuleaz guanilat ciclaza (G.C) i crete formarea de GMPc. GMPc comand procese de fosforilare care determin micorarea disponibilului intracelular de ioni de calciu, vasodilataia i inhibarea funciei plachetare. Sensibilitatea mare a venelor i a coronarelor epicardice e atribuit disponibilului considerabil de grupri sulfhidrice, respectiv ratei mari de conversie a nitrailor organici n compui activi de felul oxidului nitric. FARMACOCINETICA Nitraii organici sunt substane bine solubile n grsimi, trec cu uurin prin membrane, se absorb prin mucoasa bucal, din intestin i transdermic, absorbia prin mucoasa bucal determin o concentraie plasmatic eficient n cteva minute; absorbia prin piele este mai bun, dar cu frecvente variaii.

Biodisponibilitatea depinde de compus i de calea de administrare. Administrat oral, biodisponibilitatea depinde de substan (de viteza de inactivare la prima trecere prin ficat). Nitroglicerina este inactivat aproape n totalitate la primul pasaj hepatic (va fi eficace n doze de 5-10 ori mai mari decat n administarea perlingual), izosorbit dinitrat prezint o biodisponibilitate mai bun, iar izosorbitul mononitrat o biodisponibilitate de 90% la administarea oral (puin metabolizat la prima trecere prin ficat). Metabolizarea se face prin hidroliz reductiv catalizat de nitrat organic reductaza n prezena glutationului (factor limitator al reaciei). Rezult metabolii dinitrai i nitrai organici, unii activi farmaceutic. In final se formeaz compui puin liposolubili ce i pierd activitatea i se pot elimina. REPREZENTANTI NITROGLICERINA (gliceriltrinitrat, trinitrosan) Este un lichid uleios, moderat volatil. FARMACOCINETICA Biodisponibilitatea pentru calea sublingual este de 40%, pentru administrare oral 1% (inactivat la primul pasaj hepatic ) i pentru administrare pe piele 72%. Concentraia plasmatic eficace este de 1,2-11g/ml,volum aparent de distributie egal cu 3,3l/kg, timpul de njumtire este de 2-3 minute. Se metabolizeaz repede cu clearance sistemic de 230ml/min i kg; Metaboliii dinitrai au 10% din potena nitroglicerinei i timp de njumtire de 40 minute. FORME DE PREZENTARE Preparatele pentru absorbie prin mucoasa bucal sunt sub form de tablete sublinguale 0,5mg, se administreaz - 1 tablet; soluie alcoolic oficinal 1-2 picturi; spray 0,4 mg -o dat se dau 1-2 doze. Efectul apare la 2-5 minute, cu o durat mai puin de o or. Indicaii: tratament /profilaxia crizelor de angin stabil sau de angin spastic. Timpul mediu de njumtire a efectului (test toleran la efort) 20 minute. Tableta este introdus i se fixeaz ntre buza superoar i gingie, de unde elibereaz treptat substana activ, ce se absoarbe prin mucoas. Efectul apare rapid i se menine 4-5 ore. Indicaii curativ sau profilactic n angin. Preparatele pentru administrare intern sunt active doar n doze mari, deoarece sunt inactivate la primul pasaj hepatic. Sunt eficace pe cale oral n doze de 5-10 ori mai mari ca cele active administrate perlingual. Se administreaz 2,5-6 mg/doz i efectul dureaz 4 ore pentru comprimate i 8 ore pentru comprimate retard. Administrare n 4 prize pe zi i 2-3 prize pentru forme retard, ultima doz la ora 20.

Preparate topice pentru administrare prin piele - unguent 2% aplicat pe partea intern a braelor, piept, pe abdomen de 4 ori pe zi. Doza (12,5- 40 mg) este cuprins n 2-5 cm de unguent. Efectul apare n 20-60 de minute i se menine 4-5 ore. Este indicat n tratamentul de fond al anginei, tratamentul adjuvant n forme severe de insuficien cardiac cronic congestiv. Plasturi retard/discuri adezive aplicate pe piele care elibereaz lent nitroglicerina (nitruderm TTS, nitrodisc, nitro-dur). Se absoarbe 7,5-10 mg nitroglicerin n 12 ore, efectul apare la 1-2 ore i se menine ct se menine plasturele, fr a depi 24 de ore. Tolerana apare dup 24 de ore de la tratamentul cu plasture, de aceea se ine doar 12 ore, dar la sfritul perioadei de 12 ore fr plasture poate aprea exacerbarea simptomatologiei anginei i nrutirea performanelor (se va asocia cu un beta-blocant sau cu un blocant de calciu). Preparate injectate intravenos - fiole de 5 i 10 mg (substan activ). Se administreaz n concentraie de 0,025-0,1 (25-100microgr/ml). Se vor evita tuburile de plastic care absorb nitroglicerina. La nceput se administreaz 5 g /minut, crescnd n continuare la 5-10 minute, pn la efectul dorit sau pn la 200 g. Perfuzia se menine 24-48 ore i se reduce cu 5-10 g /minut la 5-10 minute. Concentraiile crescute dau vasodilataie coronarian marcat i sistemicvenoas i arterial. Perfuzia se face sub control clinic, hemodinamic i electrofiziologic, trebuie evitate tuburile de plastic (absorb nitroglicerina). Eficacitatea este valabil cnd TA scade cu 10% la normotensivisi, cu 30% la hipertensivi (dar nu mai puin de 80 mm Hg. Se ajusteaz doza dac: presiunea sistolic scade sub 90 mmHg (i cea medie sub 80mm Hg); presiunea diastolic scade cu mai mult de 5mm Hg, frecvena cardiac se ridic cu peste 20% sau scade cu mai mult de 50 bti/minut. Sunt indicate n angina instabil, vasospastic, infarct miocardic acut complicat, edem pulmonar acut, HTA grav, intervenii neurochirurgicale. Contraindicaii - n oc,colaps. REACTII ADVERSE Poate apare hipotensiune (scade perfuzia tisular), tahicardie reflex. La doze mari apare cefalee, n special la nceputul tratamentului, congestia pielii pe jumtatea superioar a corpului cu bufeuri de caldur, ameeal, slbiciune, grea care cedeaz dup continuarea tratamentului, hipotensiune ortostatic, care se produce ca reacie simpatic compensatorie-tahicardie i crete fora contractil a miocardului cu creterea consumului de oxigen, cu accentuarea ischemiei.

La administrarea sublingual poate aprea frecvent hipersensibilitatea, clinic nsoit de hipotensiune marcat cu bradicardie sau sincop (contraindicaie de folosire a nitrailor). Dezvolt starea de toleran progresiv-toate formele care menin concentraii sangvine constante, ridicate, administrarea oral frecvent, formele transdermale cu eliminare continu, perfuzie intravenoas prelungit. Tolerana apare dup cteva zile de tratament, la 2 sptamni este parial i la 8 sptamni de tratament continuu este total. Iniial, scderea efectelor vasculare se explic prin punerea n funcie a unor mecanisme compensatorii, sistemul reninangiotensin-aldosteron, sistem simpatocatecolaminergic cu vasoconstricie reflex i cu retenie hidric consecutiv. Ulterior, intervin mecanisme metabolicese produce epurarea gruprilor sulfhidril, ceea ce impiedic formarea metabolic de oxid nitric i tionitrai activi,tolerana adevarat. Tolerana la nitrii nu este ncruciat pentru alte nitrodilatatoare, ca molsidomina sau nitroprusiatul de sodiu care nu sunt tiol-dependente. Clinic tolerana se evit folosind doze mici, folosind scheme de administrare intermitent care s asigure protecie antiischemic 12 ore, celelalte 12 ore fiind libere de medicament. Se administreaz oral la ora 8 i 15, sau plasturii doar 12 ore din 24. Dezavantajul administrrii intermitente este c apare fenomenul de rebound al anginei n perioada fr nitrai, sau nrutirea clinic naintea dozei de dimineaa (efect de ora zero). Este necesar administrarea unui alt medicament antianginos pentru protecie. IZOSORBIT DINITRAT (maycor, isodinite) Este un ester nitrat cu molecula voluminoas. FARMACOCINETICA Biodisponibilitatea este 30% la administrare sublingual, 22% la administrare oral, volum aparent de distribuie de 1,5 l/kg, metabolizarea se face n ntregime la nivelul ficatului, cu un clearance sistemic de 45ml/minut/kg i cu un timp mediu de njumtire de 0,8 ore. Derivaii mononitrai rezultai prin metabolizare sunt activi i au timp de njumtire de 2 ore. INDICATII In tratament curativ i profilactic al crizelor dureroase, se administreaz 2,15-15 mg, perlingual/ tablete sau spray i efectul apare dup 5-10 minute i se menine 1-2 ore. In tratament profilactic de durat se administreaz comprimate oral sau comprimate retard (comprimatele obinuite 20 -60 mg/de 2-3 ori pe zi uzual 20-40 mg la ora 7-12 sau 7-12-15 pentru a evita tolerana comprimate retard 80 mg /zi sau dimineaa i la prnz 40-40 mg (total 80 mg). Administrarea percutan - unguent 10%, 0,5-2 grame dimineaa i la prnz.

Fiole-intravenos/perfuzie- 2-10 mg/or sunt indicate n infarct acut de miocard cu insuficien cardiac stang, sindrom anginos sever, angin instabil. IZOSORBID MONONITRAT (corangin, olicard retard) Este izosorbid 5 mononitrat, metabolit activ al izosorbid dinitratului. FARMACOCINETICA Biodisponibilitatea este de 93%, nu este inactivat la prima trecere prin ficat. Concentraia plasmatic eficace este de 100 g /ml. Este metabolizat n cea mai mare parte cu un clearance de 5,8ml/min/kg. Timpul de njumtire este de 1,9 ore. Se elimin urinar ca metabolit inactiv i 1-2% neschimbat. DOZARE Oral, efectul se instaleaz n 30-60 min i se menine 6-10 ore la comprimatele obinuite i 8-10 ore la comprimatele retard. In angina pectoral se recomand un comprimat de 20 mg (orele 7-8 dimineaa), i unul la prnz (orele 13-14), pentru a evita dezvoltarea toleranei, comprimatele retard se administreaz o singur dat dimineaa. PENTAERITRITIL TETRANITRAT (nitropector, pentalong). Se administreaz oral, comprimatele de 20 mg au efect 3-6 ore, iar cele retard de 80 mg 6-10 ore. Sunt indicaii n tratamentul de fond al anginei pectorale. Este mai puin utilizat ca izosorbid dinitratul. MOLSIDOMINA (corvaton, molsidolat) este inclus in grupa nitrovasodilatatoarelor, mpreun cu nitraii organici i nitroprusiatul de sodiu. Este un compus cu nucleu sindoniminic (heterociclu cu 5 atomi de azot i unul de oxigen). Dozare asemanatoare cu nitraii organici, efectul apare la 20 de minute de la administrarea oral i se menine 6 ore. FARMACOCINETICA Biodisponibilitatea la administrarea oral este de 90%, nu este inactivat la primul pasaj hepatic, concentraia plasmatic maxim apare la 30-60 minute, este epurat prin formare de metabolii activ farmacodinamic i apoi inactivi ce se elimin, timp de njumtire 1-2 ore iar pentru metabolii activi 4-5 ore (n insuficiena hepatic timpul de njumtire este prelungit). Provoac venodilataie cu scderea presarcinii, scade tensiunea parietal a ventriculului stng i consumul de oxigen al miocardului, dilatat coronarele epicardice i relaxeaz coronarele spastice, mrete uor sau nu modific fracvena cordului, nu afecteaz contractilitatea miocardului i conducerea atrio-ventricular, modific favorabil parametrii hemodinanici, inhib funcia plachetelor. Mecanismul molecular este asemntor nitrailor. Prin desfacerea nucleului sindoniminic se formeaz N-nitrozoanimino-acetonitul ce stimuleaz guanilat ciclaza
7

cu creterea cantitii de GMPc-mesager secund ce este responsabil de vasodilataie i inhibarea funciei plachetare. Transformrile metabolice ale miocardului nu sunt tiol- dependente, deci nu dezvolt toleran. Se administreaz oral, la mese 1-4 mg de 2-4 ori pe zi sau un comprimat retard de 8 mg de 1-3 ori pe zi. Sunt indicate n profilaxia de durat a crizelor anginoase (angin stabil sau instabil nsoit de insuficien cardiac), la bolnavi cu infarct miocardic, cnd alte antianginoase nu sunt indicate sau sunt puin eficace, sau la vrstnici. Se recomand n insuficiena cardiac congestiv sever asociat cu diuretice i digitalice; n hipertensiunea pulmonar. Se asociaz cu beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu (cu pruden pentru c dau hipertensiune). REACTII ADVERSE Pot provoca cefalee la nceputul tratamentului, scderea tensiunii arteriale, rar hipotensiune ortostatic, hipopotasemie, risc cancerigen la doze mari. BLOCANTELE BETA ADRENERGICE Blocantele beta adrenergice sunt utile n terapia tuturor tipurilor de angin pectoral, cu excepia anginei vasospastice. Blocantele beta adrenergice sunt indicate n tratamentul antihipertensiv i antiaritmic i, n ultima vreme, s-au dovedit a fi utile, n anumite condiii, i n tratamentul de fond al insuflcienei cardiace (unde scad mortalitatea pe termen lung). MECANISM DE ACTIUNE Efectele favorabile n tratamentul cardiopatiei ischemice deriv din blocarea receptorilor 1 adrenergici, cu decuplarea consecutiv a cordului de stimularea simpato-catecholaminergic produs de efort, emoii sau alte echivalente ale efortului. Beta blocarea are consecine inhibitorii asupra nodului sinusal (efect cronotrop negativ - bradicardizant), asupra nodului atrioventricular (efect dromotrop negativ - de scdere a conducerii atrioventriculare) i asupra contractilitii miocardice (efect inotrop negativ -de scdere a vitezei i forei de contracie a fibrelor miocardice). Prin scderea frecvenei cardiace i prin deprimarea contractilitii miocardice reduc necesarul miocardic de oxigen. REACTII ADVERSE Blocantele beta adrenergice pot produce bradicardie excesiv, bloc atrioventricular, agravarea insuficienei cardiace, graie blocrii receptorilor 1 adrenergici.

Blocantele beta adrenergice pot induce sau agrava bronhospasmul i pot agrava bolile vasculospastice periferice graie blocrii receptorilor (2 adrenergici, cu 1 dominan relativ). Ca o consecin, blocantele adrenergice neselective sunt contraindicate la bolnavii astmatici sau cu bronhospasm important, iar administrarea lor n boli vasculare periferice precum sindromul Raynaud trebuie facut cu atenie. La bolnavii diabetici sub tratament hipoglicemiant cresc riscul reaciilor hipoglicemice i pot masca tahicardia tipic pentru hipoglicemie. Tratamentul cronic cu blocante poate altera profilul lipidic, cu creterea trigliceridelor i scderea HDL colesterolului. Blocarea receptorilor de la nivel central poate determina senzaie de oboseal i poate agrava (n cazul blocantelor intens liposolubile, care traverseaz bine bariera hematoencefalic) fenomenele depresive mai ales la vrstnici i la bolnavii deja depresivi. Intreruperea brusc a tratamentului cu beta blocante poate agrava starea bolnavilor anginoi, cu creterea frecvenei i a intensitii crizelor anginoase i de aceea aceste medicamente trebuie ntrerupte treptat. Toate blocantele au n principiu eficacitate similar n tratamentul anginei pectorale, inclusiv cele cu proprieti simpatomimetice intrinseci care, protejeaz cordul, de aciunea catecholaminelor circulante. PROPRANOLOLUL (inderal) Antagonizeaz neselectiv receptorii adrenergici. Se administreaz oral, n doze de 40-60 mg de 2-4 ori pe zi. ATENOLOLUL (vascoten, tenormin) este un blocant selectiv, cu aciune prelungit i liposolubilitate relativ mic. Se administreaz de regul oral, n priz unic, 50-100 mg/zi. Este indicat la vrstnici i depresivi, datorit traversrii n proporie mic a barierei hematoencefalice. METOPROLOLUL (betaloc, egylok) este un 1, blocant selectiv, mai liposolubil dect atenololul, care se administreaz n condiii cronice oral, n doze de 100-200 mg/zi, n 2 prize. BLOCANTELE CANALELOR CALCIULUI Medicamentele din aceast clas au efect antianginos acionnd att prin creterea aportului de oxigen la inim, ct i prin scderea necesarului de oxigen miocardic. Ele scad disponibilul de calciu la nivel miocardic i la nivelul muchiului neted vascular prin blocarea canalelor lente ale calciului (canale de tip L) de la nivelul membranei celulare. Produc vasodilataie coronarian cu ameliorarea consecutiv a fluxului coronarian i vasodilataie sistemic, scznd necesarul de oxigen al miocardului prin reducerea pre i a postsarcinii, uurnd condiiile de lucru ale inimii.

Scderea necesarului de oxigen miocardic este obinut i prin efectul deprimant miocardic (scderea contractilitii i a frecvenei cardiace) secundar scderii disponibilului de ioni de calciu pentru procesul contractil. Toate blocantele canalelor calciului au proprieti antianginoase i pot fi utilizate n tratamentul oricrui tip de angin pectoral, chiar dac ntre ele exist o oarecare diferen. MECANISM DE ACTIUNE Dihidropiridinele acioneaz n principal prin vasodilataie (sistemic i parial coronarian), asemnndu-se din acest punct de vedere cu nitraii organici. Ele sunt lipsite de aciune deprimant miocardic. Fenilalchilaminele i benzotiazepinele, cu aciune direct asupra miocardului, decupleaz, excitaia de contracie datorit scderii concentraiei calciului intracelular. INDICATII Blocantele canalelor calciului se utilizeaz n tratamentul tuturor formelor de angin, dar au o eficacitate clinic crescut n tratamentul anginei vasospastice, unde realizeaz profilaxia crizelor anginoase i sunt capabile s previn spasmul coronarian indus de ergonovin. Sunt indicate datorit proprietilor lor vasodilatatoare i n tratamentul bolilor vasculospastice periferice. Blocantele canalelor calciului sunt contraindicate la bolnavii cu insuficien cardiac, la cei cu bradicardie sinusal sau bloc atrioventricular. DILTIAZEMUL (diacordin, dilzem) este cel mai des utilizat ca antianginos, n administrare oral, cte 30-60mg de 3 ori pe zi. AMLODIPINA (norvasc) este o dihidropiridin retard i este eficace ca antianginos, n administrare unic zilnic. NIFEDIPINA, prototipul clasei dihidropiridinelor, se utilizeaz sub form retard n special ca antihipertensiv. VERAPAMIL (isoptin) are efectul deprimant miocardic cel mai important i este utilizat mai ales ca antiaritmic. ALTE ANTIANGINOASE Includ amiodarona, cu proprieti antianginoase i antiaritmice, i dipiridamolul, cu aciune antianginoas redus i efect antiagregant plachetar.

10