ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

CENTRUL DE STUDII Ştefan cel Mare şi Sfânt

RĂDĂUȚI, JUD. SUCEAVA

PROIECT
PENTRU CERTIFICAREA COMPETENŢELOR
PROFESIONALE – NIVEL 5
Calificarea profesională: asistent medical de farmacie

Profesor îndrumător: Absolvent:

farmacist Popa Narcisa Gabriela Gavra Ciprian

- 2017 -

1
 ANTIULCEROASELE

CUPRINS

CAPITOLUL I .................................................................................................................... 6

2
CE ESTE SISTEMUL DIGESTIV? ...................................................................................... 6

CAPITOLUL II .................................................................................................................. 10

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL .............................................................................. 10

II. 2.Baze fiziopatologice .............................................................................................. 10

II. 3.Factori ulcerogeni .................................................................................................. 11

II. 4. Factorul genetic .................................................................................................... 17

II. 5. Simptomatologie ................................................................................................... 20

CAPITOLUL III ................................................................................................................. 21

CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR UTILIZATE IN ULCERUL GASTRIC SI

DUODENAL ..................................................................................................................... 21

III. 1. Antacidele ........................................................................................................... 22

III. 2. Inhibitoare ale activitatii secretorii acide............................................................... 30

III. 3. Protectoare ale mucoasei .................................................................................. 49

CONCLUZII ...................................................................................................................... 54

BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................ 56

ARGUMENT

3
 In cadrul medicatiei tubului digestive medicamentele antiulceroase reprezinta grupul cel mai
important atat prin numarul mare de produse farmaceutice cat si prin rata lor de prescriere si
utilizare.Gastritele hiperacide, ulcerul gastric si mai ales cel duodenal sunt boli frecvent intalnite,
la generarea acestor boli contribuind nu numai dezechilibrul intre factorii agresivi (acid clorhidric,
pepsina) si factorii protectori ai mucoasei, ci si ingestia abuziva de substante iritante pentru
mucoasa gastrica (bauturi alcoolice, cafea,medicamente antiinflamatoare, etc.) ca si factorii de
stres.Studiul mai amanuntit al medicamentelor antiulceroase (proprietati fizico-chimice ale
substantelor active, proprietati farmacocinetice, etc.) este util aistentului de farmacie atat pentru a
da informatii cat mai complete pacientului (in limitele competentei), la eliberarea medicamentelor
pe baza de prescriptive medicala cat si pentru a putea decide – in anumite situatii si circumstante –
asupra unor medicamente cu actiune antiacida ce se pot elibera dim farmacie, la cererea
pacientului.

CAPITOLUL I

CE ESTE SISTEMUL DIGESTIV?

Aparatul (sau tubul) digestiv reprezinta totalitatea organelor cu ajutorul carora se face
digestia. Cunoscand alcatuirea si modul de functionare a sistemului digestiv, vom putea elucida

4
unele dintre cele mai raspandite prejudecati si vom intelege mai bine cum, unde si cand actioneaza
elementele nutritive.

Fig. 1 (Sursa http://www.ipedia.ro/sistemul-digestiv)

Gura si esofagul
Procesul de digestie incepe in gura prin maruntirea hranei si amestecarea ei cu saliva. Alimentele
sunt apoi trimise catre fundul gurii si de acolo patrund in esofag; fiind antrenate mai departe cu
ajutorul asa-numitului peristaltism - miscari ritmice de contractare si relaxare a peretelui muscular,
cu rol de a impinge bolul alimentar de-a lungul tubului digestiv.

5
 Stomacul
Dupa cum multi dintre noi stiu deja, stomacul este cel mai incapator segment al traiectului
digestiv, fiind asezat mai sus insa de cat se crede in general. El ocupa spatiul dintre coastele
inferioare, deasupra taliei; este un "sac" flexibil, imbracat in muschi in continua miscare,
schimbandu-si astfel fara incetare forma. Cu exceptia alcoolului, nici o substanta ca atare nu este
absorbita prin peretii stomacului.Alimentele ingerate in mod obisnuit la o masa
parasesc stomacul intr-un interval de trei pana la cinci ore. Materialele lichide, ca supele de
exemplu, parasesc stomacul mult mai repede; grasimile insa raman un timp mai indelungat. Un
meniu obisnuit, compus din carbohidrati, proteine si grasimi, este eliminat dintr-un stomac normal
in trei pana la cinci ore. Glandele stomacului si anumite celule specializate secreta enzime, acid
clorhidric, un mucus si un anumit factor capabil sa faciliteze dizolvarea vitaminei B12 si trecerea ei
prin peretii intestinali in circuitul sanguin. Unui stomac normal ii este caracteristic mediul acid;
aceasta aciditate este asigurata de catre sucul gastric.

 Pepsina este o enzima predominanta in stomac care asigura digestia carnii si a

altor proteine, fiind activa numai in mediu acid.

 Renina produce coagularea laptelui.

 Acidul clorhidric este produs ce celulele prezente in peretii stomacului si asigura mediul
acid necesar digestiei. Stomacul nu este indispensabil digestiei. Cea mai mare parte a
procesului de digestie are in loc in afara stomacului.

Intestinul subtire
Aproape toate elementele nutritive sunt absorbite prin peretii intestinului subtire. In lungime de
peste sapte metri, intestinul subtire este segmentul in care are loc savarsirea procesului de
digestie cu absorbtia tuturor elementelor nutritive. Mediul prezent in interiorul lui este alcalin,
determinat fiind de secretiile peretilor intestinali. Mediul alcalin este absolut necesar
pentru finalizarea procesului de digestie si absorbtie. Intestinul subtire este structurat pe trei
segmente:duodenul, care porneste chiar de la orificiul de iesire a stomacului, jejunul (de
aproximativ trei metri lungime) si ileonul (pana la trei metri si jumatate lungime).

Intestinul gros ( Colonul)

Pentru a parcurge intesinul gros, substantele ajunse aici le trebuie 12-15 ore. Materialele care

6
parasesc ileonul si patrund in cecum (prima portiune a intestinului gros) au o consistenta lichida.
Reintoarcerea lor in intestinul subtire este impiedicata de un sfincter muscular aflat in punctul de
jonctiune. Cu exceptia apei, prin peretii intestinului gros sunt absorbite putine substante. Functia
primara a colonului este cea de stocare si deshidratare.

Ficatul
Ficatul este principalul organ in care se depoziteaza vitaminele solubile in grasimi.Ficatul este cel
mai mare organ masiv din corpul uman si cantareste aproximativ un kilogram si jumatate. Asemeni
unei complexe uzine chimice, el poate modifica aproape orice structura sau compozitie chimica,
distrugand si anihiland o serie intreaga de molecule toxice. Ficatul constituie totodata un rezervor
de sange si un depozit pentru inmagazinarea vitaminelor A si D, precum si a glicogenului
(carbohidrat digerat) ce are rolul de a regla nivelul zaharului in sange. In ficat sunt
prelucrate enzime,colesterol, proteine, vitamina A (din caroten) si factorii ce asigura coagularea
sangelui. Una din principalele functii ale ficatului este aceea de a produce bila. Sarurile continute
in bila contribuie la digerarea eficienta a grasimilor, ele actionand asemeni detergentilor,
emulsionand materiile grase.

Vezica biliara
Chiar si simpla vedere a mancarii poate goli uneori vezica biliara. Vezica biliara este un organ cu
rol de depozitare, lung de aproximativ 7 cm, care inmagazineaza bila, ii modifica structura chimica
si o concetreaza putenic. Gustarea si uneori chiar simpla vedere a mancarii poate determina golirea
ei. Anumiti constituenti fluizi ai vezicii biliare tind cateodata sa cristalizeze si sa formeze asa-
numitii calculi biliari.

Pancreasul
Pancreasul este o glanda de aproximativ 15 cm lungime, situata in concavitatea formata din duoden.
Celulele sale secreta insulina, un hormon cu rol in arderea accelerata a zaharurilor din
corp. Insulina nu este varsata in traiectul digestiv, ci direct in circuitul sanguin. O functie importanta
a pancreasului este fabricarea sisecretia sucului pancreatic ce contine unele din enzimele de baza
necesare inprocesul de digestie: lipaza care descompune grasimile, tripsina - cu rol in
descompunerea proteinelor - si amiliaza care hidrolizeaza amidonul.

7
 Afectiuni gastro-duodenale

Boala de reflux gastro-esofagian

Ulcerul gastric
Ulcerul duodenal
Ulcerul peptic
Gastrita si duodenita
Cancerul gastric

CAPITOLUL II

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

II. 1.Definitie

Ulcerele peptice sunt leziuni la nivelul mucoasei gastrice (a stomacului) sau a mucoasei
intestinului subtire superior (duodenului). Aceste leziuni apar atunci cand secretiile gastrice (care
contin acid clorhidric si o enzima numita pepsină) irită și lezează mucoasa stomacului.
Secretiile gastrice pot afecta si esofagul. Ulcerele peptice din mucoasa gastrica se numesc
ulcere gastrice. Cele care apar in mucoasa duodenala se numesc ulcere duodenale.

8
 Fig. 2 (Sursa http://www.ipedia.ro/sistemul-digestiv)

II. 2.Baze fiziopatologice

Mecanismele fiziopatologice capabile sa explice aparitia ulcerului nu sunt complet
elucidate. În prezent se cunoaste alterarea a doua categorii de factori capabili sa produca ulcerul:
exacerbarea factorilor ulcerogeni, numiti si factori de agresiune si diminuarea factorilor ulcero-
protectori sau factori de aparare.

9
 Fig 3 (Sursa http://www.ipedia.ro/sistemul -digestiv)

II. 3.Factori ulcerogeni

 Acidul clorhidric. În ulcerul duodenal exista o hiperproductie de HCl la majoritatea

pacientilor. Excesul de HCl apare mai des la pacientii cu antecedente heredocolaterale
de ulcer. Exista argumente privind mecanismul hipersecretiei de HCl. Se discuta
cresterea masei celulelor parietale si a tonusului vagal.

Alimentele stimuleaza secretia de HCl prin intermediul vagului si, de asemenea, prin eliberarea
de gastrina si histamina datorita distensiei gastrice. Hipersecretia de HCl dupa stimulul alimentar a
fost evidentiata la 52% din bolnavii cu ulcer duodenal. Secretia nocturna de HCl este crescuta peste
valorile normale la 50% din bolnavii cu ulcer duodenal. La persoanele sanatoase exista noaptea un
repaus secretor de cateva ore, iar in cazul ulcerului duodenal secretia de HCl este continua, ceea ce
conduce la expunerea duodenului la un pH acid. Hiperproductia de HCl se datoreaza cresterii masei
celulare parietale, tonusului vagal crescut, secretiei marcate de HCl in perioadele interdigestive si mai
ales nocturn si stimularii postprandiale crescute care este de nivel mai ridicat decat la normal la 60%

10
dintre pacientii cu ulcer duodenal iar durata stimularii este prelungita. Celulele parietale au o
sensibilitate crescuta la stimularea gastrica. Toate acestea se traduc prin cresterea secretiei bazale si
a secretiei stimulate de HCl. În ulcerul duodenal exista o prelungire a expunerii duodenului la secretia
acida datorita evacuarii gastrice precipitate.

Gastrina se gaseste in concentratie serica crescuta la 52% din bolnavii cu ulcer duodenal. Se
constata o eliberare crescuta de gastrina la pranzurile proteice. De asemenea este secretata o gastrina
mai potenta si cu actiune mai prelungita: gastrina G-17 si G-34 care predomina la pacientii ulcerosi.
Evacuarea gastrica intarziata constatata la pacientii cu ulcer gastric explica hipergastrinemia.

Histamina din mucoasa gastrica stimuleaza secretia de HCl. În ulcerul duodenal exista o
eliberare crescuta de histamina din mucoasa, mediata vagal. Prin aceasta anomalie se realizeaza o
secretie crescuta de HCl.S-a demonstrat ca celula parietala contine receptori specifici pentru
paracrini, endocrini si neurali si care sunt implicati in reglarea secretiei de HCl. Pana in prezent s-au
identificat receptori pentru: histamina (receptori H2), gastrina, acetilcolina (receptori M1, M2),
prostaglandine, somatostatin, receptori beta. S-a observat o crestere a sensibilitatii celulei parietale
(provenite de la bolnavii cu ulcer duodenal) la histamina.

 Pepsina este o enzima proteolitica secretata de mucoasa gastrica si duodenala. În

functie de motilitatea electroforetica, s-au identificat in mucoasa gastrica 7 proteaze
(pepsinogeni). Pepsinogenii 1-5 au structura antigenica asemanatoare si sunt cunoscuti
sub denumirea de pepsinogen I (PG I), iar pepsinogenii 6-7 sub denumirea de
pepsinogen II (PG II). La bolnavii cu ulcer duodenal este crescut nivelul seric al PG I.
În ulcerul gastric este crescut PG II si scazut raportul PG I/PG II. Activarea
pepsinogenilor de face numai la pH acid (sub 5).

 Refluxul duodeno-gastric este expresia tulburarilor de motilitate la nivelul tubului

digestiv superior. Incompetenta sfincterului piloric si undele antiperistaltice initiate in
duoden sau mai jos, determina regurgitarea continutului duodenal in stomac.
Substantele de reflux ajunse in stomac au o tripla origine: biliara, pancreatica si
intestinala. Cu actiune posibil ulcerogena (sau efect permisiv) sunt de retinut: acizii
biliari, lizolecitina, fosfolipaza pancreatica si enzimele proteolitice pancreatice.

11
 Consecintele refluxului duodeno-gastric sunt: gastrita de reflux, scaderea potentialului
transmucos si retrodifuziunea H in interstitiu. Enzimele proteolitice pancreatice, in
special tripsina isi exercita efectul agresiv pe un epiteliu modificat de ceilalti factori de
reflux.Refluxul duodeno-gastric apare la 70% din bolnavii cu ulcer gastric, intereseaza
aproape toti pacientii cu rezectie gastrica.

 Infectia cu Helicobacter pylorii

Helicobacter pylorii

HP este considerat agentul etiologic al ulcerului. HP este o bacterie spiralata si ciliata , ce se

deplaseaza cu usurinta in gelul mucusului gastric. Poseda un bogat echipament enzimatic (ureaza,
mucinaza, peptidaze, fosfolipaza A) ce-i confera patogenitate. Traieste sub stratul mucos intre
celulele epiteliale si in jurul criptelor gastrice. Ureaza hidrolizeaza ureea in amoniac, apara bacteria
de mediul acid si este in acelasi timp un toxic celular ce modifica proprietatile fizico-chimice ale
mucusului gastric. Mucinazele si peptidazele prezente in structura bacteriei, interactioneaza cu
glicoproteinele din mucusul gastric, determinand o depolimerizare si pierderea proprietatilor
biologice ale acesteia. Fosfolipaza, componenta a echipamentului enzimatic bacterian, poate actiona
asupra lecitinei ce ajunge in stomac prin refluxul duodenogastric si asupra fosfolipidelor din
membrana celulelor epiteliului gastric. Mecanismele enumerate altereaza bariera mucoasei gastrice
cu posibilitatea retrodifuziunii H in interstitiu. Corespondentul histologic al infectiei cu

12
Helicobacter pylorii este gastrita acuta si gastrita cronica activa ce presupune un bogat infiltrat cu
polimorfonucleare neutrofile. Infectia cu Helicobacter pylorii determina o hipoclorhidrie tranzitorie
ce duce la sinteza crescuta de pepsinogen I si creste gastrina serica.
 Fumatul - Fumatul prelungeste evolutia ulcerului, creste rata recurentei,
predispune la complicatii (hemoragie, perforatie) si da nota rezistentei la tratament.
Actiunea fumatului se traduce prin:
- cresterea secretiei bazale si stimulate de HCl
- cresterea sintezei de pepsinogen;
-scaderea secretiei de bicarbonat din pancreas, stomac si duoden
- scaderea presiunii sfincterului piloric
- scaderea secretiei de mucus;
- scaderea debitului sanguin in mucoasa gastrica si duodenala;
- inhibarea sintezei prostaglandinelor din stomac si duoden;
- scaderea concentratiei factorului epidermal de crestere din saliva.
 Alimentatia - Nu influenteaza ulcerogeneza. Au existat numeroase teorii si
scheme dietetice de tratament ale ulcerului care nu si-au dovedit consistenta. Nu
exista nici un aliment capabil sa produca ulcer. Nu sunt argumente nici pentru efectul
ulcerogen al cafelei. Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea cirozei
hepatice. Efectele iritante ale alcoolului asupra mucoasei gastrice sunt trecatoare si
mecanismele adaptative le inlatura in timp.

 Stresul - Descoperirea peptidelor cerebrale si a relatiei acestora cu tubul

digestiv prin influentarea secretiei si mobilitatii gastrice au dat substrat material
influentei stressului in ulcerogeneza. Stressul acut induce leziuni ale mucoasei
gastrice si realizeaza ulcerele de stress si gastrita hemoragica acuta. Stressul cronic
constituie un factor patogenic ulcerogen si s-au constatat si modificari de
personalitate la pacientii ulcerosi hipocondrii, dependenti de necesitati, personalitati
slabe.

 Antiinflamatoarele

13
 Actioneaza asupra diferitelor structuri ale mucoasei gastrice. Prin inhibarea sintezei
prostaglandinelor endogene se explica in cea mai mare parte aparitia leziunilor mucoasei gastrice.
Aspirina produce injurii directe asupra epiteliului si favorizeaza retrodifuziunea H+. Prin inhibarea
sintezei prostaglandinelor endogene se amplifica secretia de Hcl.
Consumul de AINS este cea de-a doua cauză frecventă a apariției bolii ulceroase. Aceste
medicamente pot afecta mucoasa gastrică prin contact direct, pe cale sistemică sau prin circuit
enterohepatic.
Acțiunea acestor medicamente constă în inhibarea producției endogene de prostaglandine
prin inhibarea ciclooxigenazei care catalizează formarea endoperoxizilor din acidul arahidonic
derivat din fosfolipidele membranei celulare. În consecință, este afectat mecanismul de apărare și
reparație al mucoasei gastrice dependent de prostaglandine.
Leziunile care apar pot fi diferențiate în 3 categorii:
-leziuni superficiale - eroziuni și peteşii (hemoragii punctiforme intramucoase);
-"ulcer endoscopic" - evidențiat la 10-25% dintre consumatorii de AINS;
-"ulcer clinic" - care se manifestă prin hemoragie, perforare sau obstrucție, întâlnit la
aproximativ 1-2% dintre consumatorii de AINS.

14
 II. 4. Factorul genetic

Are rol primordial in ulcerogeneza si permite validarea factorilor externi. S-a constatat
prezenta ulcerului la 50% dintre gemenii univitelini. Predomina sexul masculin. Rudele pacientilor
cu ulcer duodenal au sansa mai mare de a face ulcer decat persoanele de control. Riscul de aparitie
al ulcerului gastric si duodenal este de 2,5 ori mai mare. Grupul sanguin 0 creste riscul de aparitie al
ulcerului. Statusul nonsecretor (saliva, suc gastric) ridica riscul ulcerogen la 1,5 fata de normal.
Combinarea grupului sanguin 0 si statusul nesecretor creste riscul de dezvoltare al ulcerului
la 2,5 ori. Se constata o preponderenta a pepsinogenului la bolnavii cu ulcer duodenal. Masa

15
celulelor parietale este mai crescuta la pacientii cu ulcer duodenal decat la persoane de control, desi
aceasta poate fi efectul secretiei gastrice crescute. S-au inregistrat hiperplazii ale celulelor G in
antrul pacientilor ulcerosi. Asocierea unor afectiuni endocrine, indeosebi neoplazia multipla
endocrina MENI este mai frecvent intalnita la pacientii cu ulcer duodenal. Studii recente au
demonstrat si o asociere cu antigenele de histocompatibilitate. La pacientii cu ulcer duodenal se
constata prezenta mai frecventa a antigenelor HLA - B6 si HLA – B1.

Factori de aparare

 Inhibitia secretiei gastrice. Secretia gastrica este inhibata de continutul in grasimi

al alimentelor si se produce si la acidifierea duodenului prin stimularea secretiei de
secretina. S-a presupus ca la pacientii cu ulcer duodenal exista un deficit al inhibitiei
secretiei gastrice dar, desi la ulcerosii duodenali evacuarea gastrica este precipitata,
si duodenul este expus aproape continuu unui pH scazut, nu s-au constatat diferente
semnificative intre nivelul hormonilor inhibitori (secretina, CCK) si intre nivelul
inhibitiei secretiei gastrice intre loturi de normali si ulcerosi.

 Mucusul. Stratul de mucus este prima structura a barierei mucoasei gastrice si

duodenale care vine in contact cu factorii intraluminali. Dispus sub forma unui
„covor” fin peste celulele epiteliale asigura protectia structurilor subiacente, mentine
gradientul de pH intre lumenul gastric si epiteliu, are capacitatea de a tampona H,
previne retrodifuziunea H si a pepsinei. Elementele de baza din structura mucusului
sunt glicoproteinele ce reprezinta 60-70% din greutatea sa. Exista doua straturi de
mucus: un strat extern ce acopera epiteliul si mucusul intracelular de la extremitatea
apicala a celulei (strat intern). Stratul de mucus extracelular este in echilibru
permanent cu cel intracelular. Mucusul are capacitatea de tamponare a acidului
clorhidric. Inhiba permeatia pepsinei care are totusi proprietatea de a-l digera. La
bolnavii cu ulcer se constata ca stratul de mucus este mai subtire si mai slab.

16
 Bicarbonatul - În ulcerul duodenal s-a observat ca secretia de bicarbonat este
semnificativ mai scazuta in duodenul proximal. Nu se stie daca aceasta anomalie este
primara (determinata genetic) sau este secundara unor factori castigati. Celulele
epiteliale gastrice si duodenale secreta bicarbonat. Secretia este foarte importanta la
nivelul bulbului duodenal. Rol important il au prostaglandinele si acidifierea
lumenului duodenal. Secretia de bicarbonat este redusa de inhibitorii ciclooxigenazei.
Antiinflamatoarele, alcoolul, sarurile biliare si furosemidul scad secretia de
bicarbonat.

 Refacerea mucoasei gastrice si duodenale - dupa diversele injurii si alterari este

deficitara la pacientii ulcerosi. Restitutia mucoasei tine de o serie care-i asigura
integritatea.

 Prostaglandinele - Prostaglandinele sunt substante ubiquitare in organism. În ulcerul

duodenal s-a observat ca rata sintezei prostaglandinei E2, prostaciclinei si
prostaglandinei F2 alfa in mucoasa gastrica si duodenala sunt mai scazute fata de
persoanele sanatoase. Postalimentar, in mucoasa duodenala, la sanatosi, creste
productia de prostaglandine, dar este diminuata la pacientii cu ulcer duodenal. Aceste
rezultate sugereaza ca scaderea sintezei de prostaglandine duodenale ar putea avea o
semnificatie patogena in ulcerul duodenal. Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul si
acizii biliari isi exercita efectul „gastroagresiv”prin inhibitia secretiei de
prostaglandine endogene.

 Celulele epiteliului gastric - Ca structura de protectie, epiteliul de suprafata se

caracterizeaza prin doua proprietati: rezistenta electrica si selectivitate ionica. În
conditii patologice, H poate retrodifuza in interstitiu prin doua zone: membrana
celulei (transmembranar) si spatiul intercelular (transjonctional). Epiteliul gastric este
o bariera ce previne retrodifuziunea H, secreta mucus, secreta bicarbonat si ajuta la
cicatrizarea leziunii ulceroase. Turnoverul celular este redus si refacerea epiteliala
este intarziata la pacientii cu ulcer duodenal.

17
  Factorul epidermal de crestere - se numara printre hormonii ce ar putea avea un rol
antiulceros, actionand asupra epiteliului gastric, accelerand maturarea si stimuland
proliferarea celulara. În acelasi timp, factorul epidermal de crestere actioneaza si
asupra celulei parietale prin inhibarea secretiei de HCl. La bolnavii cu ulcer duodenal
s-a raportat o scadere semnificativa in saliva a secretiei factorului epidermal de
crestere. Plecand de la aceasta observatie, s-a speculat ideea ca factorul epidermal de
crestere poate contribui la cresterea unui „status ulceros”.

 Microcirculatia sanguina - Microcirculatia sanguina din mucoasa gastrica si

duodenala, prin aportul nutritiv si gradul de oxigenare, asigura integritatea
componentelor barierei gastrice. Irigarea mucoasei gastrice este neuniforma. Prin
metode spectrofotometrice s-a demonstrat ca in aria oxintica, circulatia sanguina este
mai bine reprezentata decat in antru. Curbura mica din zona antrala beneficiaza de
cel mai redus aport sanguin. Integritatea si functionalitatea celorlalte structuri ale
barierei mucoasei gastrice depind de aportul sanguin.

II. 5. Simptomatologie

In majoritatea cazurilor de ulcer, simptomele sunt foarte clare. Numai la un mic procent de
bolnavi se dezvolta un „ulcer silenţios”, adica fara simptome evidente, ca durerea sau indigestia;
netratat, acesta poate determina complicaţii grave. Simptomul clasic şi cel mai obisnuit este durerea,
localizata in epigastru (in partea centrala superioara a abdomenului, imediat sub torace). Din unele
studii rezulta ca durerea se intalneste aproape la toti pacientii. In altele, incidenta durerii este apreciata
la 70% din cazurile de ulcer duodenal si 50% in cele de ulcer gastric
Multi medici arata ca bolnavii isi descriu durerea ca fiind una intensa, ca pe o arsura sau ca pe
o foame permanenta si dureroasa. Aparitia durerii este mai probabila in ulcerul duodenal decat in cel

18
gastric. Durerea incepe sa apara cam la trei ore după masa. Este posibila revenirea ei in miez de
noapte, adeseori intre orele 1 şi 3, determinand trezirea bolnavului. Spre deosebire de ulcerul gastric,
in cel duodenal durerea poate fi mai frecvent calmata prin ingestia unui aliment sau a laptelui, de
asemenea cu ajutorul medicamentelor antiacide; alteori se calmeaza prin varsatura.
Exista cateva deosebiri intre ulcerul gastric si cel duodenal. Durerea este prezenta in doar 50% din
cazurile de ulcer gastric, fiind localizata, de obicei, in aceeasi zona ca si in ulcerul duodenal. Potolirea
durerii prin ingestie de hrana, de lapte sau antiacide, este mai rara. De obicei, durerea revine cam la
30 de minute după masa, dar in unele cazuri, intervalul fara dureri se poate prelungi pana la cateva
ore. Asadar, ritmicitatea alimentara a durerii este mult mai putin evidenta. La unii bolnavi, ingestia
de alimente intensifica durerea.
Ulcerul duodenal poate avea si alte simptome insotitoare, dintre care cele mai obisnuite sunt pirozisul
(arsuri), greata, varsaturile, pierderea in greutate, uneori prezenta sangelui in scaune (melena). Ulcerul
gastric este mai rar insotit de alte simptome ca greata , varsaturile, pirozisul. Totusi, inapetenta (lipsa
poftei de mancare) este de 2 ori mai frecventa la bolnavii cu ulcer gastric si apare cam la doua treimi
din pacienti.

19
 CAPITOLUL III

CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR UTILIZATE IN ULCERUL GASTRIC SI

DUODENAL

“Vindecarea nu se datorează medicamentului, ci încrederii în medicament.”(Bruce Lipton)

Tratamentul bolii ulcerose urmareste corectarea dezechilibrului dintre factorii agresivi- suc
gastric hiperacid, reflux biliar – si factorii protectori ai mucoasei gatrice – bariera de mucus,
capacitate de reinoire a celulelor endoteliale si de cicatrizare a leziunilor mucoasei.
Medicatia antiulceroasa cuprinde:
- antiacide, care reactioneaza chimic cu acidul clorhidric, crescand pH-ul sucului gastric;
- inhibitoare ale activitatii secretorii acide a celulelor parietale din mucoasa gastrica, prin
interferarea controlului colinergic, histaminergic, gastrinic si metabolic al acesteia:
inhibitoare ale pompei de protoni, care impiedica trecerea acidului clorhidric in canaliculul secretor
al celulelor parietale;

20
- protectoare ale mucoasei.

Aceste medicamente pot grabi procesul de vindecare spontana a leziunii ulceroase, pot
micsora incidenta complicatiilor (sangerari, perforatie) si pot reduce frecventa recurentelor
episoadelor active. Considerand caracterul subiectiv al principalului simptom, durerea, ca si
evolutia capricioasa a bolii, evaluarea eficacitatii reale a antiulceroaselor impune studii
controlate si trebuie sa aiba in vedere amploarea efectului de tip placebo.

III. 1. Antacidele

Antiacidele sunt medicamente ce reduc cantitatea de acid clorhidric din

cavitatea stomacului.
Indicaţii:
-Gastrită hiperacidă
-Ulcer gastric si duodenal
-esofagită de reflux
-pirozis
-dispepsie
Se administrează pentru a calma temporar durerile epigastrice existente sau pentru a le
preveni.
Se administrează între mese si la culcare.
Se clasifica astfel:
A. După proprietatea de solubilitate în apă si acid clorhidric se împart in 3 grupe:
1.Alcalinizante (sunt solubile in apă si acid clorhidric.Se absorb prin tubul digestiv).
-carbonat acid de sodiu
-fosfat disodic
-citrat de sodiu
2.Neutralizante(sunt insolubile in apă si în acid clorhidric).

Carbonat de calciu

21
Proprietăți fizico-chimice:pubere microcristalină,albă,fără gust si miros,insolubilă în apă și alcool.
Farmacocinetică:după administrarea orală intră în reacție de dublu schimb:
CaCO3+2HCl=CaCl2+H2CO3=CaCl3+H2O+CO2
Reacția cu acidul clorhidric duce la formarea de clorură de calciu solubilă și eliberează bioxidul de
carbon.în intestin calciul precipită în cea mai mare parte,prin formarea de carbon,fosfat si săpunuri.
O parte din calciu se absoarbe,crescând calcemia.Sărurile formate se elimină prin scaun.
Farmacoterapie: antiacid,antidiareic.
Farmacografie:
DICARBOCALM ( Carbonat de calciu + carbonat de magneziu + trisilicat de magneziu)
Indicatii: Dicarbocalm este indicat in tratamentul simptomatic al afectiunilor gastrice care
evolueaza cu hiperaciditate, tradusa prin pirozis, balonare postprandiala, senzatie de jena sau
greutate in epigastru etc.Antiacid cu actiune relativ rapida, fara efecte sistemice de tip alcalozic
daca functia renala estenormala. Preparatul nu actioneaza catartic sau constipant, nu determina o
hiperaciditate de"rebound".
Mod de Administrare: 1-4 comprimate pe zi, in doua prize (la 1 ora dupa masa de pranz si
seara la culcare). Comprimatele se sfarama sau se lasa sa se topeasca in gura.

Contraindicatii: Dicarbocalm nu se administreaza la persoane cu debilitate fizica marcata

sau cu functie renala alterata.

22
 Derivaţi de magneziu
Proprietăți fizico-chimice:Se folosește oxidul de magneziu,carbonat bazic si trisilicat.Sunt
insolubili în apă și alcool și solubili în acizi.
Farmacocinetică:după indigestie reacționează cu acidul clorhidric,trecând in clorura de magneziu:
Mg(OH)2+2HCl=MgCl2+2H2O
O parte din magneziu se absoarbe și se elimină renal,altă parte este exretat prin fecale.
Farmacoterapie:utilizat ca antiacid în asociere cu alte antiacide.
Farmacotoxicologie:în doze mari pot avea efect laxativ sau purgativ.
Farmacografie:
ALMAGEL (Aluminiu hidroxizat + Magneziu hidroxizat)
Indicatii: Ulcer duodenal si ulcer gastric, gastrita hiperacida, esofagita de reflux.
Administrare: Oral, cate 1-2 lingurite la 1 si 3 ore dupa mese, apoi se reia ciclul masa-
antiacid.
Actiune: Antiacid gastric neutralizat prin hidroxidul de aluminiu si hidroxidul de magneziu;
Almagel A contine si benzocaina, care are actiune anestezica locala.
Compozitie: Almagel: gel indulcit si aromatizat, pentru uz intern, continand la 5 ml (o
lingurita mensura): si hidroxid de aluminiu gel 0,3 g hidroxid de magneziu gel 0,1 g (flacon cu 170
ml); Almagel A: gel indulcit si aromatizat, pentru uz intern, continand la 5 ml (o lingurita mensura):
hidroxid de aluminiu gel 0,3 g, hidroxid de magneziu gel 0,1 g si benzocaina (anestezina) 0,1 g
(flacon cu 170 ml).
Reactii adverse: Rareori reactii alergice cutanate (la benzocaina); tratamentul indelungat,
abuziv, poate fi cauza de carenta fosfatica (in intestin se formeaza fosfat de aluminiu insolubil, care
se elimina), cu osteoporoza, hipercalciurie si nefrolitiaza secundara.

23
 Contraindicatii: Abdomen acut, gastrita hipoacida, alergie la benzocaina, stari de
hiperfosfatemie; prudenta in insuficienta renala avansata (risc de acumulare a magneziului si
aluminiului). Antiacidele pe baza de aluminiu si magneziu micsoreaza absorbtia intestinala a
tetraciclinelor, dioxinei si altor medicamente; administrarea acestora trebuie facuta cu cel putin o
ora inainte sau 3 ore dupa Almagel; benzocaina poate antagoniza actiunea sulfonamidelor
antibacteriene (prin acidul p-aminobenzoic, pe care il elibereaza prin hidroliza).

Hidroxid de aluminiu
Proprietăți fizico-chimice:insolubil în apă si alcool,solubil în acizi.
Farmacocinetică:administrat oral,în contact cu acidul clorhidric din stomac,hidroxidul de aluminiu
trece parțial în clorura de aluminiu.
Al(OH)3+3HCl=AlCl3+3H2O
Hidroxidul de aluminiu neabsorbit se elimină prin fecale sub formă de săruri formate în tubul
digestiv.
Farmacoterapie:fosfatul de aluminiu are capacitate antiacidă relativ mică,de aceea nu este activ în
ulcerul duodenal.Hidroxidul de aluminiu este activ în gastrite hiperacide,colite,sindrom diareic.

24
Farmacotoxicologie:-rareori grețuri,constipație
-obstrucție intestinală
Farmacografie:
MAALOX -Formă farmaceutică: suspensie
Indicatii: Tratament simptomatic al durerilor provocate de afectiunile
esogastroduodenale,insotite de hiperaciditate.
Contraindicatii: Insuficienta renala severa

Administrare: Doza uzuala este o lingura de Maalox, administrata oral, fara a depasi 6 linguri pe zi.
Se va administra in cursul episoadelor dureroase sau la 90 de minute dupa mese si seara la culcare.
Comprimate: maxim 6/zi: 1-2 comprimate in momentul durerilor sau la 90 de minute
dupa masa.

Atentionari: La pacientii cu insuficienta renala sau la cei dializati cronic exista posibilitatea
acumularii aluminiului si magneziului cu risc de fenomene toxice (encefalopatie).

Reactii adverse: Legate de hidroxidul de aluminiu: constipatie, greata, voma; carenta de fosfati (cu
osteoporoza, hipercalciurie, nefrotKiaza secundara) in caz de administrare prelungita sau la doze
mari; tratamentul indelungat poate provoca osteodistrofie, miopatie, encefalopatie
(manifestata uneori prin fenomene de dementa sau convulsii). Legate de hidroxidul
de magneziu: diaree; la doze mari si prelungite exista riscul de hipermagneziemie.

Supradozaj: In conditiile administrarii indelungate de doze mari pot sa apara carenta de fosfati sau
hipermagneziemie.

25
Interactiuni cu alte medicamente: Antiacidele interactioneaza cu alte medicamente care se absorb
din tubul digestiv. Asocieri nerecomandata: chinidina: cresterea concentratiei plasmatice a acesteia
cu risc de supradozare (prin inhibitia excretiei renale a antiaritmicului). Asocieri care
necesita precauti: - tuberculostatice (etambutol, izoniazida), penicilamina, tetracicline,
fluorochinolone, lincosamide, antihistaminice H2, atenolol. metoprolol, propranolol, clorochina,
digoxina, diflunisal, bifosfonati, fluorura de sodiu, glucocorticoizi (prednisolon, dexametazona),
indometacin, ketokonazol neuroleptice fenotiazinice, fosfati, saruri de fier, lansoprazol:
diminuarea absorbtiei digestive a acestora in cazul administrarii concomitente. - ca masura de
precautie se va administra antiacidul la un interval de timp de peste 2 ore fata de
alte
medicamente (iar pentru fluorochinolone peste 4 ore). Asocieri de care trebuie sa se tina cont: -
salicilati: cresterea excretiei renale a salicilatilor prin alcalinizarea urinii.

Sarcina si alaptarea: Nu exista date relevante privind teratogenitatea la animale. In practica clinica
nu exista inca date suficiente care sa permita evaluarea unui eventual efect malformativ sau
fetotoxic al hidroxidului de magneziu sau al hidroxidului de aluminiu administrate la femeile
gravide. Ca urmare, nu se recomanda administrarea in cursul sarcinii, decat daca este necesar si
dupa evaluarea atenta a raportului beneficiu matern/risc potential fetal. Efecte negative asupra
sarcinii prin modificari ale tranzitului intestinal produse de hidroxidul de magneziu sau de
hidroxidul de aluminiu: - hidroxidul de aluminiu poate produce constipatie la gravide mai frecvent

26
decat la restul populatiei; deasemenea la doze mari poate induce carenta de fosfati. Absorbtia
ionilor de aluminiu este mica si riscul de supradozaj trebuie considerat nul, daca dozele sunt limitate
pe zi si in timp; totusi exista un risc real daca aceste precautii nu sunt respectate, mai ales in caz de
insuficienta renala la mama (risc fetal si neonatal de intoxicatie cu aluminiu).

- hidroxidul de magneziu poate sa produca diaree; deasemenea, la doze mari administrate timp
indelungat exista risc de hipermagneziemie

3.Absorbante:
Saruri de bismut
Proprietăți fizico-chimice:se folosesc carbonatul bazic de bismut si azotatul bazic de bismut.
Sunt insolubili în apă și alcool și solubil în acizi.
Farmacocinetică: -acțiune slab absorbantă si astringentă
-efect protector mecanic al mucoasei digestive
Farmacoterapie: -ca antiacid,în asociere cu alte antiacide
-ca pansament gastric
Farmacotoxicologie:bismutul produce tulburări hepatice,tulburări renale.
Farmacografie:Administrat 0,5-2g o dată pentru efect antiacid și 5 g de 2ori pe zi ca pansament
gastric.

Silicat de aluminiu si magneziu

Proprietăți fizico-chimice:pulbere gălbuie,insolubilă în apă.Are proprietăți absorbante pentru
alcaloizi,toxine,viruși,microbi.
Farmacoterapie: -antiacid,antidiareic.
Farmacografie:se administrează 1 g pe zi.

Bentonite
Proprietăți fizico-chimice:silicații de aluminiu,hidrați naturali,formați din montmorilonit,cu mici
cantități de magneziu,fier,carbonat de calciu.Pulbere alb cenușie,fără miros,insolubil în apă,cu care
se formează suspensii coloidale sau gel.

27
Farmacoterapie: -antiacid
-este folosit ca agent pentru suspensie.

Acidul algenic
Proprietăți fizico-chimice:pulbere albă sau gălbuie,fără gust și miros,insolubil în apă,solubil în
hidroxizi alcalini.
Farmacodinamie:acidul algenic are acțiune antiacidă,absorbantă și protector al mucoasei
gastroesofagiene.
Farmacoterapie:acidul algenic este util în refluxul gastroesofagian,în gastroduodenite,adjuvant în
ulcerul gastric și duodenal,enterocolite.

B.După capacitatea de a se absorbi sau nu din tubul digestiv:

1.Antiacide sistemice:determină absorbţia intestinală de bicarbonat de sodiu,putând fi cauza de
alcaloză metabolică,atunci când sunt administrate în doze mari.
2.Antiacide nesistemice:la doze uzuale folosite,nu modifică echilibrul acidobazic deoarece
formează în intestin săruri insolubile care nu se absorb.
3.Antiacide semisistemice: -carbonatul de calciu
-sărurile de magneziu

III. 2. Inhibitoare ale activitatii secretorii acide

1.Antihistaminice H2 antagonizeaza actiunea stimulatoare a histaminei prin

blocarea receptorilor histaminergici H2. Sunt inhibitoare potente ale secretiei gastrice, inhiba
secretia gastrica acida bazala si stimulata prin histamina, insulina, alimente, cofeina. In ulcerul

28
gastro-duodenal nu este justificata administrarea antihistaminicelor H2 dupa eradicarea
Heliobacterului Pylori, pentru a evita o recidiva. Sindromul Zollinger-Ellison si esofagita de
reflux necesita doze mai mari decat cele antiulceroase si o durata mai lunga – 8-12 saptamani.
Asocierea pentru tratamente scurte cu antiinflamatoare nesteroidiene poate preveni actiunea
ulcerigena a acestora, dar nu inlatura posibilitatea hemoragiilor sau perforatiei. In ulcerele datorate
antiinflamatoarelor nesteroidiene durata tratamentului este de 8 saptamani. Sunt indicate, de
asemenea, in gastrita, dispepsie si pirozis.
CIMETIDINA
Indicatii: Ulcer duodenal diagnosticat prin rontgen sau endoscopie; reflux esofagian; sindrom
Zollinger Ellison; hemoragie digestiva superioara.
Actiune farmaceutica: Cimetidina este antagonistul receptorilor histaminergici H2. Inhiba
secretia bazala si stimulanta a acidului gastric si diminueaza secretia pepsinelor.

Contraindicatii: Medicamentul este contraindicat in timpul sarcinii, alaptarii si la copii pana la 14

ani. Masuri de precautie: Cimetidina se dozeaza cu prudenta pacientilor cu functiile hepatice si
renale afectate ca si bolnavilor varstnici. La acesti bolnavi dozele sunt mai reduse in raport cu
afectiunile hepatice si renale. Cimetidina prelungeste timpul protrombinei la bolnavii care
folosesc derivate cumarinice. In cazul acesta se recomanda controlul timpului de protrombina la
bolnavii care in acelasi timp cu cimetidina utilizeaza peroral medicamente anticoagulante.
Cimetidna nu se administreaza asociata cu diazepam si clor-diazepoxid. Aceasta nu este valabil
pentru lorazepam si oxazepam. Nu se recomanda administrarea concomitenta a tcimetidinei cu
medicamentele care provoaca neutropenie (ex. unele citostatice)

29
Mod de administrare: oral: -adulți-400 mg de 2 ori/zi.dimineața și seara; ulcerul de stres- 400 mg de
4 ori pe zi; esofagită de reflux și sindromul Zollinger Elisson-400 mg de 4 ori/zi 12 săptămâni;
intervenții chirurgicale-400 mg cu 1 oră înaintea anesteziei generale;
-copii peste 1 an-20-30 mg/kg/zi;
I.M:-adulți:200 mg la 4-6 ore,maxim 2,4 g/zi.
I.V:(lent)-adulți 200 mg în cel puțin 10 minute și se poate repeta la 6 ore.
-copii:20-30mg/kg/zi,în 2-3 prize .(perfuzie):400mg în 100 ml ser fiziologic injectat în
½-1 oră sau 400 mg în 250 ml în 2 ore.
Reactii adverse: cimetidina poate provoca greturi , varsaturi, diaree , constipatie , meteorism
,oboseala, ameteli, cefalee, dureri musculare , alergie cutanata.

RANITIDINA

RANITIDINA cpr 75 mg,150 mg,300 mg;fiole 50 mg/2ml.

ARNETIN sol. Inj. 25mg/ml,fiola 2 ml.
ZANTAC comprimate filmate 75 mg;150 mg.
Farmacocinetică: -prezintă absorbție digestivă bună;
-epurarea se face pe cale renală;
Indicații:ulcer duodenal,ulcer gastric,ulcer post-chirurgical,esofagită de reflux,prevenirea
hemoragiilor gastro-duodenale la bolnavii cu ulcer de stres.
Mod de administrare:oral-adulți:150 mg de 2 ori/zi,dimineața și seara; -300 mg seara timp de 6-8
săptămâni în ulcer gastric duodenal, până la 6 săptămâni în dispepsie cronică .
-300 mg seara ,12 săptămâni-esofagită de reflux.
-Tratament de întreținere 150 mg seara.
-intervenții chirurgicale:150 mg cu 2 ore înaintea anesteziei generale.
-I.m. -50 mg la 6-8 ore.
-I.v.(lent) 50 mg diluate în 20 ml ser fiziologic,injectat în cel puțin 2 minute.
-copii între 8-18 ani-150 mg de 2ori/zi.
Reacții adverse:diaree,cefalee,amețeli,erupții cutanate,amenoree,căderea părului.

30
Interacţiuni: Ranitidina nu inhibă funcţia sistemului enzimatic al citocromului P450. Astfel,
ranitidina nu potenţează acţiunea substanţelor care inhibă acest sistem enzimatic (de exemplu
diazepam, lidocaină, fenitoină, teofilină, propranolol şi warfarină). Nu se recomandă asocierea
ranitidină - ketoconazol, deoarece, solubilitatea ketoconazolului este mică în prezenţa unui pH
crescut şi astfel, nu sunt atinse concentraţiile active de ketoconazol. Administrarea sucralfatului în
doze mari a fost asociată cu scăderea absorbţiei ranitidinei. Acest efect nu se produce dacă se
administrează sucralfat după 2 ore de la administrarea ranitidinei. Absorbţia ranitidinei este scăzută
dacă medicamentul este administrat concomitent cu antiacide (compuşii de aluminiu, magneziu şi
calciu) - se recomandă respectarea unui interval liber de peste 2 ore întreadministrări.

FAMOTIDINA
FAMOTIDINA (cpr. film 20, 40 mg)
QUAMATEL (liofizat pt sol inj 20mg/5 ml)
-
Actiune farmacologica: Famotidina reduce secreţia gastrică bazală şi stimulată prin
antagonizarea receptorilor H2 ai celulelor parietale din mucoasa gastrică. Absorbţia ei nu este
afectată de administrarea concomitentă de hrană sau de produse antiacide. După administrarea
orală, efectul apare într-o oră şi durează 10-12 ore.

Biodisponibilitatea Famotidinei este de 40-45%, timpul de înjumătăţire al plasmei este de 2, 3- 3, 5

ore, dar la un Clearance de Creatinina mai scăzut de 10 ml/min. poate fi crescut până la 20 ore. 30-
35% din doza orală este excretată prin rinichi sub formă neschimbată.

31
Indicatii:Ulcer gastric şi duodenal, reflux gastroesofagian şi alte stări de hipersecreţie
(sindromul Zoliinger-Ellison). Prevenirea ulcerului recidivant, prevenirea aspiraţiei de
acid gastric în anestezia generală (sindromul Mendelsson).

Containdicatii: Hipersensibilitate la substanţa activă, sarcină, alăptare. Este contraindicată la copii,

din cauza lipsei de experienţă clinică în domeniu

Administrare: În ulcerul gastroduodenal o singură doză pe zi la culcare de 40 mg, sau de 2 ori pe zi

câte 20 mg dimineaţa şi seara. Durata tratamentului este de 4-8 săptămâni. Prevenirea recidivelor se
realizează cu o singură doză de 20 mg pe zi Îainte de culcare. În refluxul gastro-
esofagian se administrează 20 mg de două ori pe zi (dimineaţa şi seara timp de 6 săptămâni). Dacă
esofagită persistă se vor administra de două ori pe zi câte 20-40 mg, timp de 12 săptămâni,
În sindromul Zollinger-Ellison administrarea se va individualiza în funcţie de pacient. În mod
normal doza iniţială este de 20 mg, la fiecare 6 ore. Administrarea se va continua atâta timp cât
starea clinică o cere. În anestezia generală, pentru prevenirea aspiraţiei de acid gastric, se vor
administra 40 mg în seara premergătoare intervenţiei chirurgicale sau în dimineaţa operaţiei.

NIZATIDINA
Nizatidina capsule 150 mg.
Farmacocinetică: -biodisponibilitatea 70%.
-eliminare urinară.
Indicații:ulcer gastric,ulcer duodenal,esofagită de reflux.

32
Mod de administrare: 150-300 mg /zi.
Contraindicații: -sarcină
-alăptare
- hipersensibilitate la nizatidina.
Reacții adverse:cefalee,astenie,mialgii,tuse,faringită,erupții cutanate.

2.Inhibitoare ale pompei de protoni (IPP) Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt cele mai
puternice antisecretoare cunoscute pînă în prezent. Medicamentele din această clasă inhibă etapa
finală a secreţiei de HCl, indiferent de stimulul iniţial.

 Sunt baza terapiei medicale a bolii de reflux gastro-esofagian (BRGE)

 Vindeca leziunile mucoasei esofagiene

 Sunt foarte selectivi si eficace in actiunea lor

 Au putine efecte adverse pe termen scurt sau lung

 Pompa de protoni este o enzimă specifică celulei parietale gastrice, o ATP-ază H+-K+
dependentă, care elimină în lumenul gastric protoni (H+) în schimbul ionilor de K+ care vor
fi introduşi în celulă.

33
  Pompa de protoni este o structura extrem de activa care practic produce acidul clorhidric din
stomac, iar aceste medicamente se fixeaza ireversibil de aceasta structura pe care o scot din
functie definitiv.

 Disparitia efectului acestor medicamente se produce prin sinteza de noi pompe de protoni.
Aceasta face ca durata de actiune a acestor medicamente sa fie foarte lunga, de 2-3 zile,
motiv pentru care ele nu se administreaza mai frecvent de o data pe zi.

Indicatii IPP
Boala de reflux gastroesofagian(BRGE), ulcer peptic, dispepsiefunctionala, gastroprotectiela AINS,
eradicareH. pylori

Avantaje IPP:
 Efect antisecretor extrem de intens

 Comoditatea administrarii (o data pe zi sau o data la doua zile)

 Riscul foarte mic de reactii adverse

Din clasa fac parte:

–Omeprazol

–Esomeprazol

–Lanzoprazol

–Pantoprazol

Farmacocinetica comparativa

34
OMEPRAZOL
- OMERAN (caps. gastrorezistente 10, 20, 40 mg.)
- OMEPRAZOL (caps. gastrorezistente 20 mg.)
- OMEZ (caps. gastrorezistente 20 mg.)
- ORTANOL (caps. gastrorezistente 10, 20, 40 mg.)
- HELICID (caps. gastrorezistente 20 mg)
- LOSEC (caps. gastrorezistente 10, 20, 40 mg.

35
Indicatii terapeutice: Omeprazolul este indicat în: tratamentul ulcerului gastric şi duodenal,
inclusiv al ulcerului asociat tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS); profilaxia
ulceruIui gastric şi duodenal sau a eroziunilor gastrice asociate tratamentului cu AINS la pacienţi cu
risc crescut (vârstnici sau cu ulcer în antecedente) care necesită tratament cu AINS; esofagită de
reflux; sindrom Zollinger-Ellison; tratamentul combinat al bolii ulceroase asociate infecţiei cu
Helicobacter pylori.
Contraindicatii: Hipersensibilitate la omeprazol sau la oricare dintre excipienţii
medicamentului. Copii sub 6 ani. Nu se recomanda administrarea omeprazolului în asociere cu
claritromicina în caz de afecţiune hepatică.
Mod de administrare: - ulcer duodenal-20 mg o dată pe zi,2-4 săptămâni;
-ulcer gastric,20 mg maxim 8 săptămâni.
-sindromul Zollinger Elisson-60 mg o dată pe zi .
-esofagită de reflux -20 mg/zi 4 săptămâni iar la nevoie se poate prelungi până la 8 săpămâni.

36
PANTOPRAZOL

- AZATOL (cpr. gastrorezistente 20 mg.)

- CONTROLOC (cpr. gastrorezistente 20 mg.)
- NOLPAZA (cpr. gastrorezistente 20 mg.)
- SELTRAZ (cpr. gastrorezistente 20, 40 mg.)
-GESOFLUX (comprimate 20 mg,40 mg.)
-NOACID (comprimate 20 mg,40 mg)
-NEDIS (comprimate 20 mg)-PANTORAZOL ( comprimate 20 mg,40 mg;pulbere pentru soluție
injectabilă 40 mg)
-PIADOR (comprimate 20 mg)

Indicatii: Tratamentul de scurtă durată al simptomelor de reflux (de exemplu pirozis, regurgitare de
acid) la adulţi.
Contraindicatii: Hipersensibilitate la substanţa activă, la soia sau la oricare dintre ceilalţi
excipienţi.

37
Administrare: Doza recomandată este de 20 mg pantoprazol (un comprimat) pe zi. Poate fi
necesară administrarea de comprimate timp de 2-3 zile consecutiv pentru a se obţine
ameliorarea simptomelor. După ameliorarea completă a simptomelor, tratamentul trebuie
întrerupt. Tratamentul nu trebuie să depăşească 4 săptămâni fără recomandarea unui medic. Dacă
nu se obţine ameliorarea simptomelor în 2 săptămâni de tratament continuu, pacientul trebuie
instruit să se adreseze unui medic. Grupuri speciale de pacienţi. Nu este necesară ajustarea
dozei la pacienţii vârstnici sau la cei cu afectare a funcţiei renale sau hepatice. Utilizare la copii şi
adolescenţi: Pantoprazolul nu este recomandat pentru copii şi adolescenţi cu vârsta sub 18 ani, ca
urmare a datelor insuficiente privind siguranţa şi eficacitatea.
Mod de administrare: Comprimatele gastro-rezistente de pantoprazol nu trebuie mestecate sau
zdrobite, ci trebuie înghiţite întregi cu lichid înainte de masă.

LANSOPRAZOL

- LANZAP (caps. gastrorezist 30 mg)

- LANZUL (caps. gastrorezist 30 mg)
- LEVANT(caps.gastrorezist 15, 30 mg)

Indicaţii terapeutice: Lansoprazolul este indicat pentru: eradicarea infecţiei cu Helicobacter

pylori în caz de ulcer gastric sau duodenal, în asociere cu antibiotice; ulcer duodenal activ; ulcer
gastric activ; esofagită de reflux; sindrom Zollinger-Ellison

38
Mod de administrare:
- ulcer gastric-30 mg o dată pe zi timp de 8 săptăm
-esofagită de relfux-30 mg o dată pe zi,8 săptămâni.
-sindromul Zollinger Ellison-120 mg o dată pe zi.
Precauţii: Similar altor antisecretoare gastrice, lansoprazolul favorizează dezvoltarea florei
gastrice prin scăderea volumului şi acidităţii sucului gastric.
Interacţiuni: Lansoprazolul reduce aciditatea gastrică, astfel încât poate afecta absorbţia unor
medicamente. Astfel biodisponibilitatea ketoconazolului, a esterilor ampicilinei şi a sărurilor de fier
este redusă; biodisponibilitatea digoxinei este crescută cu aproximativ 10%. Pot să apară
interacţiuni cu medicamente metabolizate hepatic prin intermediul enzimelor CYP3A şi
CYP2C19. Deoarece lansoprazolul poate avea efect inductor enzimatic asupra citocromului P 450,
este necesară supravegherea atentă a pacienţilor trataţi cu teofilină, a cărei eficacitate poate fi
diminuată de tratamentul concomitent cu lansoprazol. Sucralfatul şi antiacidele pot reduce absorbţia
lansoprazolului. Se recomandă ca sucralfatul sau antacidele să se administreze cu cel puţin 30
minute înaintea lansoprazolului sau la 1 oră după administrarea acestuia.

ESOMEPRAZOL
ESOMEPRAZOL (comprimate gastrorezistente 20 mg,40 mg)
EMANERA ( capsule gastrorezistente 20 mg)

39
HELIDES ( comprimate gastrorezistente 20 mg,40 mg)
NEXIUM (comprimate gastrorezistente 20 mg și 40 mg;granule gastrorezistente pt suspensie orală
10 mg;pulbere pentru soluție injectabilă 40 mg)
PRAGASTROL ( comprimate gastrorezistente 20 mg și 40 mg)

Indicatii: Pentru tratamentul următoarelor afecţiuni ale esofagului determinate de refluxul

lichidului gastric; afecţiuni esofagiene cu leziuni ale ţesutului;inflamaţia remisă a esofagului care
necesită tratament pe termen lung pentru a preveni revenirea bolii;simptome ale afecţiunilor
esofagiene determinate de refluxul lichidului gastric; pentru a elimina o bacterie denumită
Helicobacter pylori. în asociere cu anumite antibiotice; pentru a vindeca ulcerele duodenale; pentru
a preveni reapariţia ulcerelor asociate cu această bacterie; dacă sunt administrate continuu anumite
medicamente pentru tratamentul durerii şi reumatismului;pentru a vindeca ulcerele gastrice; pentru
a preveni ulcerele gastrice şi duodenale la pacienţii “cu risc” determinate demedicamente utilizate
pentru tratamentul durerii şi al reumatismului; pentru tratamentul sindromului Zoilinger-
Ellison.
Mod de administrare: In boala de reflux gastroesofagian, pentru vindecarea eroziunilor: doza
recomandata este de 40mg de esomeprazol o data pe zi timp de 4 saptamani. Tratamentul
simptomelor in esofagita de reflux: 20 mg pe zi timp de 4 saptamani. Eradicarea Helicobacter
Pylori: 20 mg esomeprazol administrate oralde 2 ori pe zi in asociere cu 1 gram de amoxicilina de 2
ori pe zi si 500 mg claritomicina de 2 ori pe zi timp de 7 zile

40
Contraindicații:hipersensibilitate la substanță;sarcină;alăptare.
Reacții adverse: -cefalee,diaree,dureri
abdominale,dermatite,amețeli,agitație,depresie,stomatită,uscăciunea
gurii,insomnie,flatulență,greață.

3.Parasimpatolitice

Clasificare : - anticolenergice naturale: atropina;

- anticolenergice de sinteza: butilscopolamoniu, propantelina, otiloniu,

pirenzepina, telenzepina.

Farmacodinamie

Mecanismul actiunii:

- diminuarea influentei vagale excitosecretoare;

41
 - blocarea rectorilor muscarinici neuroefectori M3 si ganglionari M1 (intensitatea efectelor,
functie de substanta);

Actiuni la nivelul tubului digestiv: hiposecretoare salivara si gastrica, antispastica.

Actiunea hiposecretoare gastrica:

- diminua secretia gastrica (volum > acid si pepsina);

- diminua secretia bazala si secretia stimulata (faza cefalica > faza stimulata prin alimente si
stimularea maximala prin pentagatrina si histamina);

- diminua si secretia de mucus si bicarbonat de sodiu (= dezavantaj!).

Actiunea antispastica:

- relaxeaza muschii netezi gastrointestinali contractati, cu efect antispastic;

- diminua peristaltismul si tonusul normal, cu tendinta la constipatie;

- creste tonusul sfincterului piloric, cu intarzierea golirii stomacului (=dezavantaj in ulcerul

gastric) si absorbtiei intestinale;

- scade tonusul sfincterului esofagian, cu favorizarea refluxului gastric (= dezavantaj in

esofagita de reflux).

Farmacoterapie

- sunt eficace in ulcerul duodenal si ulcerul gastric;

- asocierea cu antiacide este benefica;

- actiunea antispastica este benefica in calmarea durerii ulceroase;

- intarzierea golirii stomacului este utila in ulcerul duodenal si pentru prelungirea efectelor
antiacidelor asociate, dar este daunatoare in ulcerul gastric ( mareste timpul de contact al secretiei
acide cu ulceratia gastrica);

- indicatie in spasme si colici.

42
 ATROPINA
Farmacocinetică:se absoarbe repede după administrarea parenterală sau digestivă.O parte din
substanța absorbită este transformată în ficat în metaboliți inactivi,prin hidroliza enzimatică la
nivelul legăturii esterice.Se elimină prin urină.Cantități mici trec în laptele matern și în săngele
fetal.
Farmacodinamie: atropina si alte parasimpatolitice înrudite,inhibă motilitatea
gastrointestinală,micșorează peristaltismul și relaxează spasmele.Efectul antispastic poate contribui
la oprirea durerii ulceroase,întârzierea golirii stomacului poate fi utilă în ulcerul duodenal și
prelungește efectul antiacidelor dar poate fi dăunătoare în ulcerul gastric.Constipația atropinică se
explică prin inhibarea motilității intestinale și efectul antisecretor.
Farmacoterapie:antispastic,ulcer gastro-duodenal,colite,enterite,colon iritabil,colică veziculară și
biliară,util în tratamentul răului de mișcare,în intoxicațiile cu substanțe parasimpatomimetice.
Farmacoepidemiologie:Contraindicații: - glaucom,adenom de prostată.
Farmacografie: DISTONOCALM
Forma farmaceutică:comprimate filmate;
Compoziție:sulfat de atropină,clorhidrat de propanolol,amobarbital sodic,alcaloizi totali din corn de
secară.
Mod de administrare: 1 cpr de 2-4 ori/zi cu 30-60 de minute înainte de masă.În cazul administrării
cronice se recomandă 15-20 de zile /lună- seara.

BUTILSCOPOLAMONIU
Farmacocinetică:absorbție inegală din tubul digestiv.excreție prin fecale și prin urină.
Farmacodinamie:antiseptic,scade secrția salivară și pancreatică,efectele sunt de scurtă durată.
Farmacoterapie:ulcer gastro-duodenal,colecistită acută și cronică,dikinezii biliare,constipație
spatică.

43
Farmacotoxicologie:hiposalivație,tahicardie,somnolență.
Farmacoepidemiologie:Contraindicații: glaucom,abdomen acut.
Precauții: la conducătorii de autovehicule,constipație atonă.
Farmacografie:
SCOBUTIL 10 mg-formă farmaceutică:comprimate .
Compoziție:bromura de N-butilscopolamoniu.
Mod de administrare: adulți:1-2 comprimate de 3-5 ori/zi.
BUSCOPAN drajeuri 10 mg,sol.inj 20 mg/ml.
BUSCOTIL comprimate 10 mg.
USCOSIN supozitoare 10 mg.
SCOBUSAL comprimate 10 mg.

PROPANTELINA
Farmacoterapie:gastrită,ulcer gastro-
duodenal,duodenită,spasm piloric,pancreatită,colecistită.
Farmacotoxicologie:tahicardie,retenție urinară,constipație.
Farmacoepidemiologie:Contraindicații:glaucom,colită ulceroasă ,hipotrofie a prostatei.
Farmacografie:D.C. Propantelina: -forma farmaceutică:drajeuri
-mod de administrare: ca antispastic: 1-2 drajeuri ,la nevoie ,cu o oră înainte de masă.
-ulcer:1 drajeu înainte de mesele principale și 2 drajeuri la culcare.

PIRENZEPIN
Farmacodinamie:are o acțiune de inhibare a secreției gastrice .Pirenzepina inhibă atât secreția
bazală cât și pe cea stimulată.Durata efectului antisecretor este de 5-12 ore.Acțiunea anticolnergică
este selectivă pentru secreția acidă,datorită blocării ,pentru dozele uzuale,a receptorilor muscarinici
M1.Acești receptori sunt situați la nivelul celulelor ganglionare din plexul intramural gastric și în

44
terminațiile nervoase presinaptice colinergice,unde fiziologic acționarea lor stimulează eliberarea
neurotransmițătorului vagal,crescând secreția de acid clorhidric de catre celulele parietale.
Farmacoterapie:Ulcer gastric și duodenal în faza acută;esofagită de reflux;sindrom Zollinger
Ellison;insufieciență acută hepatică sau renală,septicemie.
Farmacotoxicolgie:uscăciunea gurii,diaree,erupții cutanate.
Farmacoepidemiologie:Contraindicții: -sarcină, glaucom, adenom de prostata

Farmacografie: GASTROZEPIN
- forma farmaceutică:tablete de 25 mg.
- mod de administrare: - ulcer:50 mg de 2 ori pe zi apoi 25 mg de 2 ori/zi timp îndelungat pentru
profilaxia recidivelor; in Sindromul Zollinger Elisson 150-200 mg/zi.

PAPAVERINA SI DERIVATI

Papaverinum
Farmacoterapie:colici biliare,renale,gastrice,intestinale.
Farmacografie:
CLORHIDRAT DE PAPAVERINA comprimate 100 mg.
PAPAVERINA cpr 100 mg.
PAPAVERINA CLORHIDRAT sol inj 40 mg/ml.
Administrare: -oral:100 mg de 2-3 ori/zi.
-copii:6 mg/kg/zi.

Drotaverinum
Farmacocinetică:Absorbție rapidă din tubul digestiv.Eliminare după 72 ore,50% prin fecale,30%
în urină.
Farmacoterapie:antispastic în litiaza biliară,clecistită,litiază renală,adjuvant în ulcer gastric și
duodenal,gastrită,enterită,colită,pancreatită,colon iritabil.

Farmacografie:

45
NO-SPA comprimate 40 mg;80 mg.
NO-SPA sol.inj 20 mg/ml.
SPASMOCALM comprimate 40 mg.
SPAVERIN comprimate 40mg, 80 mg
SPAZZ comprimate 40 mg, 80 mg

Mod de administrare: adulți:oral.40-80 mg de 3 ori pe zi.

Copii: 1-6 ani 40-120 mg/zi,repartizate în 2-3 prize.
Copii peste 6 ani,80-200 mg/zi în 2-5 prize.

SUBSTANTE ANTIGASTRINICE

Farmacodinamie

Mecanism de actiune: blocarea receptorilor gastrinici la nivelul celulelor parietale si enterocromafine;

Farmacocinetica

Absorbtie per os rapida.

Farmacotoxicologie

Reactii adverse: usoara cefalee la inceperea tratamentului care dispare pe parcursul tratamentului.

Farmacoterapie

Indicatii: ulcer gastric si duodenal; eficacitate modesta in tratamentul ulcerului activ.

Farmacografie

46
Posologie: in ulcer gastric si duodenal, in doze mari (per os, 400 mg x 3/zi); momentul optim de
administrare: inainte de mese, cu 15 minute.

III. 3. Protectoare ale mucoasei

Mucoasa gastrica si duodenala pot fi protejate de agresiuni chimice si mecanice prin formarea
unei pelicule protectoare sau prin stimularea secretiei de mucus protector.
Sucralfat
Farmacocinetică: -se absoarbe digestiv nesemnificativ 3-5%;eliminare prin scaun.
Farmacodinamie:
-sucralfatul protejează mucoasa gastroduodenală,atenuează inflamația și favorizează vindecarea
leziunilor.
Farmacoterapie:Ulcer gatric și duodenal activ;profilaxia ulcerațiilor și hemoragiilor de
stres;esofagita de reflux;nu se asociază cu antiacide.
Farmacoepidemiologie:Nu se administrează în insuficiență renală;
Farmacografie:

VENTER -forma farmaceutică:comprimate

-compoziție:sucralfat

47
GASTROFAIT -forma farmaceutică:comprimate;
-compoziție:sucralfat
SUCRALAN- forma farmaceutică:comprimate
Mod de administrare: -adulți 1 comprimat înainte de fiecare masă principală și 1 comprimat înainte
de culcare .

Subcitrat de bismut coloidal

Farmacoterapie: ulcer gastric și duodenal;ulcer cu Helycobacter pylori pozitiv;esofagită de reflux.

Farmacotoxicologie: cefalee,grețuri,colorarea închisă a scaunului,colorarea limbii.
Contraidicații:insuficiență renală severă.
Farmacografie:
DE-NOL : forma farmaceutică: comprimate 120 mg.
Mod de acţiune: De-Nol formează un precipitat în contact cu acidul gastric din stomac, la baza
craterului ulcerului. Acest precipitat protejează mucoasa gastrică împortiva acidităţii, inhibând
totodată acţiunea pepsinei. De-Nol protejează, de asemenea, mucoasa prin stimularea sintezei şi a
secreţiei de prostaglandine endogene prin care este crescută producerea de bicarbonat şi mucus. În
plus, De-Nol exercită o acţiune antibacteriană împotriva Helicobacter pylori. În stratul de mucus,
după administrarea unei doze de De-Nol sunt realizate concentraţii bactericide de bismut. De-Nol
conduce la dezintegrarea peretelui celular şi contracarează anumite mecanisme de
patogenitate ale germenului H. pylori prin inhibarea ureazei bacteriene, proteinazei şi
fosfolipazei. S-a demonstrat in vitro că De-Nol, datorită proprietăţilor sale coloidale, inhibă
aderarea H. pylori la celulele epiteliale. Eradicarea H. pylori de către De-Nol este însoţită de
îmbunătăţirea imaginii histologice şi înlăturarea simptomelor gastritei. De-Nol poate fi combinat cu
amoxicilină sau nitroimidazoli pentru a îmbunătăţi rata de eradicare a Helicobacter pylori. Tripla
terapie incluzând De-Nol, tetraciclină sau amoxicilină şi metronidazol a dat cele mai bune
rezultate. Studiile clinice au arătat că procentul de vindecare cu De-Nol a ulcerelor gastrice şi
duodenale este foarte ridicat. Acţiunea antibacteriană asupra Helicobacter pylori este asociată cu
observaţia că, la un an după terapia ulcerului gastric şi duodenal cu De-Nol, recurenţele sunt mai
puţin frecvente decât după terapia cu multe alte medicamente

48
Indicaţii terapeutice: Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrite însoţite de simptome ca dispepsia şi în
eradicarea Helicobacter pylori.

Contraindicaţii: Disfuncţii renale majore

Posologie şi mod de administrare: Dozare: 2 x 2 tablete/zi pe stomacul gol, cu jumătate de oră

înainte de micul dejun şi cu jumătate de oră înainte de cină sau înainte de culcare; sau 4 x
1tabletă/zi, pe stomacul gol, cu jumătate de oră înainte de fiecare din cele trei mese principale ale
zilei şi înainte de culcare. Tabletele trebuie înghiţite cu apă. Tratamentul cu De-Nol trebuie urmat
timp de 1-2 luni. Acesta este apoi urmat de o perioadă de 2 luni fără administrare de De-Nol sau de
alte preparate conţinând bismut. Cele mai bune rezultate în eradicarea Helicobacter pylori (în
proporţie de 93 %) se obţin folosind schemele de triplă terapie.

Carbenoloxon
Farmacoterapie: -ulcer gastric și duodenal.
Farmacotoxicologie:edem,alcaloză,hipertensiune,astenie fizică,cefalee,diaree,dureri
abdominale,dureri musculare.
Farmacoepidemiologie: -Contraindicații: asocierea cu antiacide cu sodiu ;precauții la cardiaci.
Farmacografie:
CARBENOXOLON: - forma farmaceutică:comprimate
-mod de administrare:10 mg de 3 ori pe zi.
Hidrolizat de colagen

49
Proprietăți fizico-chimice :pulbere amorfă, slab gălbuie,fără miros,cu gust fas.foarte ușor solubil
în apă.
Farmacodinamie:favorizează cicatrizarea și epitelizarea nișei.
Farmacoterapie:gastrită,gastroduodenită,ulcer.
Farmacografie:
Colgast: -forma farmaceutică:comprimate masticabile.
-compoziție:hidrolizat de colagen liofilizat,hidroxid de aluminiu,carbonat de magneziu.
-mod de administrare:câte 1-2 comprimate de 4-8 ori pe zi.

Spirulina
Farmacoterapie:sunt indicate :ca stimulator al regenerării în ulcerul gastric și duodenal;ca
energizant în anemii;adjuvant în diabet,hepatită cronică,gastrite,pancreatită,cataractă,glaucom.
Farmacotoxicologie:apariția litiazei renale

Farmacografie:
SPIRULINA: - forma farmaceutică:capsule de 500 mg,1000 mg.
-mod de administrare:copii:1-3 capsule/zi.În tratamentele curative se recomandă ca
după 30 de zile să se facă pauză de 10 zile .
Adulți:4-8 capsule/zi.Pentru întreținere sunt sufieciente 3-4 capsule/zi.
SPIRULINA cu extract de cătină: -forma farmaceutică:capsule.

50
 -mod de administrare: -copii peste 3 ani:1 capsulă de 3 ori pe
zi,înainte de mesele principale; la adulți:2 capsule de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mesele
principale.
la sportivi:2 capsule de 4-5 ori pe zi înainte de mese;

51
 CONCLUZII

Problema digestiei,a alimentatiei, a constituit un motiv de ingrijorare atat pentru medici cat
si pentru pacienti de cand dateaza primele insemnari medicale. In secolul 17 creta si perlele erau
utilizate pentru problemele digestive ale copiilor, dar aveau putine informatii despre problemele
adultilor, in afara de cele despre guta sau dezinterie. Subiectul preferat al medicilor din secolul 17 a
fost dispepsia provocata de atonia gastrica intr-o lucrare despre boli intestinale. Termenul de
“imbecilitate ventriculi”a fost asociat in secolul 18 cu cel de “embarros gastrique” ( tulburari
gastrice) folosit de medicii francezi si de “stomac iritat”. De-a lungul secolului 18 au existat mai
multe descrieri ale bolilor gastrice si intestinale, dar nu au fost consemnate tratamente specific care
sa aiba o baza logica. Descoperirile in prima jumatate a secolului ca vatamarea mocoasei este din
cauza acidului si ca aciditatea putea fi scazuta prin neutralizare, au dus la prescriptii antiacide si
infuzii cu lapte ca modalitati terapeutice.
Identificarea ulterioara a mecanismului molecular al secretiei acidului (pompei protonice) a
condus la dezvoltarea unei noi clase de agenti terapeutici. In mod similar au fost aduse contributii in
intelegerea ulcerului peptic de catre englezul Berkley Moynihan din Leeds, care au avut un efect
atat de covarsitor asupra elaborarilor ulterioare din acest domeniu incat medicii britanici numesc
ulcerul duodenal “boala lui Moynihan”. Meritul asocierii ulceratiilor duodenului cu anumite
simptoame,cum ar fi arsurile, ii este atribuit lui Curling care in 1841 a atras atentia asupra legaturii
dintre arsuri si ulceratiile acute ale duodenului.
Asocierile dintre consumarea compusilor care contin salicilati si ulceratiile peptice au fost urmate
de altele similar privind folosirea medicamentelor fara steroizi antiinflamatorii pentru leziunile
muscular si ale articulatiilor. Cu toate acestea etiologia bolii a fost in cea mai mare parte neelucidata
pana la identificarea “Helicobacter pylori” si a relatiilor cu ulcerul peptic.

In secolul 21, daca pacientul a fost diagnosticat cu ulcer peptic de cauza bacteriana
(Helicobacter pylori), va avea nevoie de un tratament cu antibiotice al caror spectru sa includa
H.Pylori (bactericide sau bacteriostatice). Daca ulcerul este datorat utilizarii antiinflamatoarelor
nesteroidiene, se incearca oprirea utilizarii lor pe cat posibil. AINS pot incetini sau preveni
vindecarea unui ulcer. Medicamentele care reduc cantitatea de acid secretata de stomac sunt folosite

52
pentru tratamentul oricarei forme de boala ulceroasa peptica. Acestea sunt antagonistii receptorilor
H si inhibitorii pompei protonice. Modificari ale stilului de viata, renuntarea la fumat, limitarea
consumului de cafea si bauturi alcoolice, reducerea stresului pot accelera vindecarea ulcerului si pot
preveni recurenta ulcerului.
Ulcerele care nu raspund la tratament pot fi ulcere complicate sau pot fi cancere. Se
recomanda efectuarea unei endoscopii, verificarea existentei H. pylori sau prelevarea de material
pentru o biopsie, pe baza careia se poate verifica existenta unui cancer. Daca ulcerul erodeaza
peretele stomacului sau intestinului pana la perforatie in cavitatea abdominala sau daca ulcerul
continua sa sangereze in ciuda terapiei, este posibil sa fie nevoie de interventie chirurgicala. Totusi,
in prezent, aceste complicatii sunt rare. Majoritatea cazurilor de boala ulceroasa peptica sunt
cauzate de o infectie cu H. pylori sau utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS). Medicamentele care inhiba secretia de acid gastric sunt recomandate pentru toate formele
de boala ulceroasa peptica. Daca se identifica prezenta H. pylori sunt utilizate antibioticele care au
actiune asupra acestor bacterii, in combinatie cu alte medicamente. Medicamentele eliberate fara
prescriptie medicala si unele modificari la stilul de viata, pot ajuta, de asemenea, la accelererea
vindecarii unui ulcer si pot reduce riscul de recurente.
Deoarece tratamentul farmacologic administrat in bolile ulceroase peptice este atat de
eficient, interventia chirurgicala este aplicata rar in tratamentul bolii ulceroase peptice. In general,
tratamentul chirurgical este rezervat oamenilor care fac complicatii ale ulcerului, care pot fi fatale,
ca hemoragia severa, perforatia, obstructia. In unele cazuri, chiar si aceste complicatii pot fi tratate
fara interventie chirurgicala.

53
 BIBLIOGRAFIE

Farmacologie generală,ed a II.a,ed.Didactică și pedagogică, R.A 2009-Aurelia Nicoleta Cristea.

Bolile secolului,vol 3,ed Ringier 2010-Dr. Cristina Balanescu.
Boli digestive(noțiuni practice),ed.Medicală 1981- I Gherman.
Farmacologie clinică pentru cadre medii,ed .Medicală,București 1977-Al.Duminică Moisescu,Emil
Toma.
Farmacoterapie practică,vol. I și II,ed.Medicală,București 1989-Dumitru Dobrescu.
Tratat de farmacologie,ed I,ed. Medicală ,București 2006 –Aurelia Nicoleta Cristea.
Medicina internă pentru cadre medii-Corneliu Borundel.
Anatomia,fiziologia și igiena omului,manual pentru clasa VII a,ed.Didcatică și
pedagogică,București 1976-Elisabeta Mândrușca,Mihai Petea.
Bazele farmacologice ale practicii medicale,ed.Medicală,București 1997-Valentin Stroiescu.
Farmacologie,ed .Medicală,Bucureșsti 2006-Ion Fulga.
Memomed ,editia 2012.

54