MEDICAŢIA ANTIHIPERTENSIVĂ

MEDICAŢIA ANTIANGINOASĂ
 Baze fiziopatologice

TA - rezultanta a 4 grupe de factori:

Factori cardiaci: Factori sanguini:

•forța de contracție cardiacă •volemia
•frecvența cardiacă •vâscozitatea.
•(Debit cardiac = Debit bătaie x frecvență Factori renali:
cardiacă) •diureza
Factori vasculari: •retenția hidrosalină
•diametrul vascular,
•rezistența arterială (postsarcina),
•elasticitatea arterelor,
•capacitatea venoasă (presarcina);
 REGLAREA TENSIUNII ARTERIALE (I)
I. MECANISMUL NERVOS II. MECANISMUL UMORAL:
a) SNV a) Substanțe endogene vasoconstrictoare:
• Simpatic •Catecolamine
• Parasimpatic
•Angiotensina II
b) Centrii hipotalamici:
•Vasopresina
• posterior S – vasoconstrictor
• anterior PS – vasodilatator b)Substanțe endogene vasodilatatoare
c) Centrii bulbari: •Acetilcolina
• vasomotori •Histamina
• vagal •Bradikinina
d) Reflexele baroreceptoare
•Kalidina
• reglarea TA prin mecanism de feed-back pozitiv sau
negativ, funcție de valoarea presiunii la nivelul crosei c)Serotonina
aortice și sinusului carotidian
•vasoconstrictor/vasodilatator – doză
e) Reflexele chemoreceptoare
dependent
• reglarea TA, prin mecanism de feed-back pozitiv sau
negativ, funcție de pH și concentrația în CO2 la nivelul
chemoreceptorilor din glomusul carotidian.
 REGLAREA TENSIUNII ARTERIALE (II)
III. SISTEMUL RENINĂ -ANGIOTENSINĂ –ALDOSTERON (SRAA)
- Renina (enzimă proteolitică, biosintetizată și eliberată la nivel
renal) catalizează transformarea angiotensinogenului (alfa-
globulină, biosintetizată în ficat) în angiotensină I (decapeptid);
- ECA = Enzima de conversie a angiotensinei I prezentă pe
suprafața endoteliului vascular catalizează transformarea rapidă
a angiotensinei I în angiotensină II;
- Angiotensina II (cel mai puternic vasoconstrictor endogen)
activează receptorii specifici AT-1 și provoacă :
•vasoconstricție
•stimularea eliberării de catecolamine
•stimularea sintezei de aldosteron
 CLASIFICĂRI ALE HTA
VALORILE NORMALE ALE TA
a) după valorile TA:
Adulți: •TA normală: < 120-139/<80-90;
• TA max. = 100 mmHg + vârsta; Limite: 110 - 140; •HTA sistolică și diastolică ≥140/≥90 (cu grade:
• TA min. = 1/2 TA max. + 20; Limite: 60 - 90. ușoară, medie, severă >180/>110;
•HTA sistolică izolată (de graniță) ≥140/<90
(140-149/90);
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

HTA (Ghidul OMS):

•creșterea constantă a TA max. și TA min. (≥
140 mmHg și ≥ 90) la pacienți fără tratament
antihipertensiv.
b) Clasificare, funcție de etiologie:
•Esențială (idiopatică) – 75 -90 % cazuri;
•Secundară (10 - 15 %): , hipercorticism,
hipertiroidism, medicamente (AINS, AIS,
estrogeni);
 CLASIFICĂRI ALE HTA
FACTORII DE RISC MAJORI:
c) Clasificarea stadială :
Stadiul I:
• fumatul, • boală cardiovasculară –
•creșteri moderate și temporare; • obezitate, insuficiență cardiacă, infarct;
•simptome: amețeli, cefalee; • diabetul zaharat, • accidente vasculare;
•EKG normal; • dislipidemii, • arteriopatie periferică,
• postandropauza, retinopatie, nefropatie;
•fără semne de afectare organică;
postmenopauza,
Stadiul II: • vârstă (> 60 ani).
•creșteri tensionale permanente;
•cu modificări EKG;
•cel puțin un semn de afectare organică: hipertrofie ventriculară,
tulburări renale;
Stadiul III:
•Valori permanent și înalt crescute ale TA;
•afectarea organelor vitale (insuficiență ventriculară stângă,
angină pectorală, AVC, retinopatie hipertensivă, IR progresivă);
ANTIHIPERTENSIVE = medicamente care scad valorile tensiunii arteriale crescute către valorile fiziologice.
CLASIFICARE – DUPĂ MECANISMUL DE ACȚIUNE (I)

1. Inhibitoare ale sistemului simpatic (Simpatolitice)

a) Agoniști ai receptorilor c) Beta-adrenolitice: d) Alfa-adrenolitice:

adrenergici alfa-2 presinaptici • (i) neselective
• prazosin,
• propranolol,
și/sau imidazolici I-1: • doxazosin,
• oxprenolol,
• clonidina • sotalol, • terazosin,
• moxonidina • (ii) selective beta-1
• rilmenidina • atenolol,
• metoprolol,
• betaxolol,
b) Neurosimpatolitice cu acțiune • bisoprolol,
centrală:
• reserpina
• alfa-metildopa;
 ANTIHIPERTENSIVE
CLASIFICARE – DUPĂ MECANISMUL DE ACȚIUNE (II)

2. Vasodilatatoare
a) Blocante ale canalelor de calciu:
•(i) tip nifedipină b) Musculotrope:
• nifedipina, • hidralazina
• nimodipina, • dihidralazina
• nicardipina, • minoxidil
• felodipina,
• amlodipina, • diazoxid
• lecarnidipina • nitroprusiat de sodiu
•(ii) tip diltiazem
• diltiazem
•(iii) tip verapamil
• verapamil
 ANTIHIPERTENSIVE
CLASIFICARE – DUPĂ MECANISMUL DE ACȚIUNE (III)

3. Substanțe ce interferă cu sistemul renină - angiotensină

a) Inhibitoare ale enzimei de conversie a

angiotensinei (IEC): b. Antagoniști ai receptorilor AT-1 ai angiotensinei II:
• (i) substanțe active ca atare: • candesartan,
• captopril, • irbesartan,
• lisinopril • losartan,
• (ii) prodroguri: • telmisartan,
• enalapril, • valsartan
• benazepril,
• fosinopril,
• perindopril,
• quinapril,
• ramipril,
• trandolapril,
• zofenopril
 ANTIHIPERTENSIVE
CLASIFICARE – DUPĂ MECANISMUL DE ACȚIUNE (IV)

4. Diuretice (1) tiazide și substanțe înrudite:

• hidroclorotiazida,
• clopamid,
• clortalidon,
• indapamid,
• xipamid
(2) de ansă:
• furosemid,
• bumetanid,
• acid etacrinic
(3) antialdosteronice:
• spironolactona,
• amilorid,
• triamteren
 BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU – clasificare
După specificitatea de organ

a) Predominant vasodilatatoare arteriolare (antihipertensive):

• tip nifedipină;

b) Predominant vasodilatatoare coronariene (antianginoase):

• tip diltiazem;

c) Predominant deprimante cardiace, pe miocardul contractil și excitoconductor (antiaritmice):

• verapamil.
 BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
EFECTE FARMACOLOGICE:
a) vase: FARMACOTERAPIE:
• vasodilatație coronariană: crește fluxul 1) HTA:
sanguin coronarian (efect antianginos) (i) tip nifedipin (prin scăderea rezistenței
• vasodilatația arterelor periferice, scade periferice)
rezistența periferică, scade TA (efect (ii) tip verapamil (deprimarea debitului
antiHTA) cardiac)
• crește circulația cerebrală 2) Angina cronică si vasospastică: diltiazem,
b) miocard: nifedipin, verapamil
• efect inotrop negativ: scade forța de 3) Tahiaritmii supraventriculare: tahicardie
contracție, scade debitul cardiac atrială fibrilație atrială: verapamil, diltiazem
• efect cronotrop negativ
• efect dromotrop negativ
• Scad travaliul cardiac și consumul de oxigen
(efect antianginos)
• Efect antiaritmic: consecința a deprimării
țesutului nodal: verapamil > diltiazem >
nifedipină
 BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
Indicații ca antiHTA:
• Monoterapie inițială la vârstnici
• Asocieri cu alte antiHTA în treptele 2 – 3.

Indicație de elecție în HTA asociată cu:

• Angină pectorală
• Tahiaritmii supraventriculare (verapamil)
• Insuficiență circulatorie periferică, vasospasm
• Insuficiența renala cronică (nu diminuă circulația renală)
• Astm bronșic (brohodilatație)
• Diabet (nu influențează profilul lipidic)
• Dislipidemii (au și efect antiaterogen)
• Sarcină (scad contracția miometrului gravid)
CI:
• bloc atrioventricular grad 2-3: verapamil, diltiazem
• insuficiență cardiacă congestivă: verapamil, diltiazem
 NIFEDIPINA
Fcin.:
•absorbție crescută p.o. și sublingual (90%)
•biotransformare hepatică cu variabilitate
interindividuală mare
•difuziune crescută în țesuturi, prin placentă (nu
este teratogenă); difuziune în laptele matern
Fdin.:
•arteriolodilatator, scade postsarcina cu efect
antihipertensiv;
•coronarodilatator cu efect antianginos;
•deprimare cardiacă redusă pe miocardul
contractil și excitoconductor (nu este
contraindicată în bloc A-V grd.I);
•tahicardie reflexă;
!!!! dozele se reduc în insuficientă hepatică, insuficiență renală, asociere cu inhibitori
enzimatici (cimetidină)
Ftox.:
•hTA ortostatică, cefalee, bufeuri vasomotorii →
consecința vasodilatației
•tahicardie, palpitații
•nervozitate, tulburări de somn
•senzație de oboseală musculară
•greață (frecvență mare: 10%).
IT:
•Toate formele de HTA, ca monoterapie sau în
asocieri
•De elecție în HTA asociată cu: boală coronariană
sau astm
•Angină vasospastică, angină cronică stabilă
•Insuficiență cardiacă cu HTA.
 INHIBITOARE ALE ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI (IEC) (I)

CLASIFICARE • MECANISM DE ACȚIUNE - Consecința inhibării enzimei de conversie a

angiotensinei
(1) substanțe active ca
atare:
A. Inhibă sistemul RAA de la nivel renal:
• captopril,
• Vasodilatație:
• lisinopril • Scad formarea de angiotensină II cu efect vasoconstrictor
(2) prodroguri: • Scad eliberarea de catecolamine
• enalapril, • Scad secreția de aldosteron → scăderea volemiei
• benazepril, B. Acționează asupra sistemului renină-angiotensină de la nivelul
inimii și vaselor → prezintă:
• fosinopril, • efect cardioprotector în HTA asociată cu insuficiența cardiacă:
• perindopril, • !!!Împiedică remodelarea cardiacă patologică: hipertrofia arterială si
• quinapril, ventriculului stâng.
• ramipril, C. Enzima de conversie:
• trandolapril, • Împiedicarea degradării bradikininei, care are efect vasodilatator dar și
proalergic
• zofenopril
 INHIBITOARE ALE ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI (IEC) (II)
Fcin:
•Absorbție p.o. bună
(i) scăzută de alimente pentru substanțele active ca atare
(ii) neinfluențată pentru prodroguri
•Prodrogurile se activează prin dezesterificare
•Distribuție largă în țesuturi (nu în SNC)
•Concentrația plasmatică maximă este atinsă la aproximativ o oră
pentru substanțele active ca atare și respectiv 4 ore pentru prodroguri
•T1/2 al prodrogurilor este mare (se adm în priză unică).
Fdin:
•arteriolodilatație cu scăderea rezistenței periferice și a postsarcinii;
•efect antihipertensiv (scad TA diastolică > sistolică);
•ameliorarea performanței inimii (scad postsarcina);
•efect cardioprotector, în insuficiență cardiacă stângă;
•dilatarea arteriolelor glomerulare cu creșterea fluxului sanguin renal
(nu modifică filtrarea glomerulară);
Ftox:
•hTA intensă la începutul tratamentului, în special la
prima doză;
•efectul este favorizat de: asocierea cu un diuretic,
dieta hiposodată, insuficienţă renală
•tuse uscată şi obstrucţie nazală (prin exces de
bradikinină şi PG);
•tulburări de gust (disgeuzie) → gust metalic mai ales
în primele 3 luni si în cazul utilizării de doze mari;
•erupţii cutanate: pruriginoase, maculopapuloase, mai
ales în prima lună;
•insuficienţă renală, reversibilă (mai ales bolnavi cu
riscuri, este favorizată de tratament diuretic intens);
•hiperkaliemie (prin scăderea secreţiei de aldosteron);
•sanguine: neutropenie, leucopenie, anemie aplastică;
•SNC: depresie, oboseală, excitație
CI:
•sarcină,
•hiperpotasemie
 INHIBITOARE ALE ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI (IEC) (III)
IT:
• HTA + insuficiență cardiacă
• HTA + disfuncția ventriculului stâng
• HTA + post infarct de miocard
• HTA +boli cardiovasculare periferice
• HTA + nefropatie diabetică
Asocieri utile:
• Biterapie: IEC + diuretic tiazidic sau
blocant al canalelor de calciu
• Triterapie: IEC + diuretic tiazidic sau
blocant al canalelor de calciu + beta-
adrenolitic sau simpatolitic central (cazuri
severe)
Farmacografie:
1. inițial doze mici: 1/2-1/4 din doza obișnuită.
2. se întrerup medicația diuretică și dieta
hiposodată inițială cu 2-3 zile înainte
3. asocierea IEC – diuretice se începe cu
doze mici de diuretic
4. contraindicată asocierea cu diuretice
antialdosteronice → hiperpotasemie
•La bolnavii cu risc se monitorizează funcția
renală și se întrerupe tratamentul la diminuarea
funcției renale.
 RA:
ANTAGONIȘTI AT-1 • hTA
• Hiperpotasemie
EFECTE FARMACODINAMICE: • Scad funcția renală, stenoza bilaterală
a arterei renale
• Efect antiproliferativ și de reducere a
1) Rezultate prin blocarea receptorilor AT-1 din creșterii (!! Placenta are un număr
mușchii netezi vasculari, miocard, creier, rinichi, mare de receptori AT-2)
corticosuprarenala medulară:
• Vasodilatație • !!! nu produc tuse
• Crește excreția de Na+/apă • Edem angioneurotic, rar
• Scade volemia
• Hiperpotasemie Fter:
• Crește secreția de renină si angiotensină II • HTA
(mecanism de feed-back pozitiv) care
acționează pe receptorii AT-2 liberi • Insuficiența cardiacă
• Cazuri de tuse la IEC
2) Rezultate prin stimularea receptorilor AT-2 de
excesul de angiotensină II: •! eficiența clinică apare după 2-6
• Efect antiproliferativ săptămâni de tratament.

PRINCIPII DE FARMACOTERAPIE în
trepte a HTA (I) :
TA normală: TAS < 120-139 mmHg; TAD < 80-90
mmHg
Inițial – măsuri nefarmacologice:
HTA de hotar (TAS = 140 mmHg; TAD = 90 mmHg)
•suprimarea consumului de sare;
•limitarea consumului de alcool;
•regim hiposodat (< 6 g NaCl/zi);
•aport corespunzător de potasiu (9 mmol/zi),
magneziu și calciu;
•dietă săracă în grăsimi saturate și colesterol;
•scăderea greutății la obezi/ exerciții fizice;
•reduerea stresului.
!!!În cazul în care după aplicarea măsurilor
nefarmacologice TA nu scade în 4 săptămâni se
trece la tratamentul în trepte:
a) Etapa I-a (monoterapie):
HTA ușoară (TAS = 140-159 mmHg; TAD = 90-99
mmHg)
(I) de primă intenție:
• la vârstnici: diuretice
• beta-adrenolitice
(II) de alternativă, în funcție de patologia asociată:
• blocante ale canalelor de calciu,
• alfa1-adrenolitice,
• IEC,
• simpatolitice centrale (tip clonidină)
b) Etapa a II-a (biterapie):
HTA moderată (TAS = 160-179 mmHg; TAD = 100-
109 mmHg)
(I) de prima alegere:
• Diuetic + beta-adrenolitic
• Diuretic + IEC
• Diuretic + alfa1-adrenolitic
(II) alternativă – funcție de patologia asociată:
• blocante ale canalelor de calciu + IEC
 PRINCIPII DE FARMACOTERAPIE în trepte a
HTA (II):
c) Etapa a III-a (triterapie):
HTA severă (TAS > 180 mmHg; TAD > 110mmHg)
(I) primă intenție:
• asocierea unui vasodilatator musculotrop (tip
dihidralazină),
(II) la bolnavii cu tonus simpatic crescut
• se adaugă un al doilea simpatolitic.
•Durata fiecărei etape este de 4-6 săptămâni.
Dozele se cresc gradat până la obținerea eficacității
clinice.
•În cazul ineficienței într-o treaptă, fie se schimbă
antihipertensivul, fie se trece la o altă treaptă.
Individualizarea farmacoterapiei anti-HTA în
funcție de patologia asociată
► HTA + insuficiență cardiacă  de elecție:
diuretice, IEC, beta-blocante
► HTA + angină pectorală  de elecție: beta-
blocante, blocante ale canalelor de calciu tip
diltiazem
► HTA + fibrilație atrială  de elecție: beta-
blocante, blocante ale canalelor de calciu tip
verapamil
► HTA + astm și BPOC  de elecție:
blocante ale canalelor de calciu tip nifedipin
(slab bronhodilatatoare)
► HTA + dislipidemii  de elecție: alfa-
adrenolitice
► HTA + diabet zaharat  de elecție: IEC
MEDICAŢIA ANTIANGINOASĂ
 ANGINA PECTORALĂ - Baze fiziopatologice
Debit cardiac = Debit bătaie x frecvență cardiacă:
•70mL sânge/bătaie x 70 b/min = 4900ml sânge/min
•Debitul coronarian de repaus ≈ 5% x D cardiac (250 ml sânge/min)
•Debitul coronarian de efort ≈ 1,5 l sânge/min

Boala coronariană = scăderea lumenului arterelor cu scăderea oxigenării inimii.

Cauze:
•Obstrucție coronariană datorată formării plăcilor de aterom
•Spasm coronarian
•Disfuncție endotelială vasculară caracterizată prin scăderea EDRF (NO)
•Dereglări ale metabolismului adenozinei (neuromediator care se eliberează în caz de ischemie
cardiacă și produce coronarodilatație)
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
= consecința dezechilibrului dintre nevoia inimii de sânge cu oxigen și aport scăzut prin arterele
coronare.
Forme clinice
1. Angina pectorală:
•durere precordială sub formă de gheară,
•arsură sau înțepătură,
•crizele se agravează la efort,
•crizele cedează la administrarea de nitroglicerină sublingual
Forme clinice de angină:
• Angina cronică stabilă datorată plăcilor de aterom
• Angina vasospastică
• Angina instabilă datorată obstrucției trombotice coronariene, prin ruperea plăcilor de
aterom și spasm

2. Infarctul de miocard
•datorat obstrucției complete a arterelor coronare avand drept consecință necrozarea unei
părți din miocard
•rata de supraviețuire depinde de mărimea arterei coronare și teritoriul afectat.
 Medicamentele antianginoase
= substanțe ce refac echilibrul dintre nevoia de sânge cu oxigen a inimii și aportul prin
arterele coronare.
Clasificare după mecanismul de acțiune (I) II. Substanțe ce scad nevoia de sânge oxigenat

I. Substanțe ce cresc aportul de sânge 1. BCC

oxigenat prin arterele coronare = • tip nifedipină
Coronarodilatatoare • tip diltiazem
1. Nitrați organici • tip verapamil
• Isosorbid mononitrat Aceste medicamente acționează prin mai multe mecanisme:
• Isosorbid dinitrat •Tip nifedipin:
• Nitroglicerina • vaso și coronarodilatație
• Pentaeritril tetranitrat •Tip diltiazem:
• deprimarea țesutului nodal (nodul sinusal), a miocardului
contractil
2. Analogi structurali • coronarodilatație
• Molsidomin •Tip verapamil:
• deprimarea țesutului excitoconductor și a miocardului
contractil
 Clasificare după mecanismul de acțiune (II)

II. Substanțe ce scad nevoia de sânge oxigenat

2. beta-adrenolitice
• Nebivolol
• Celiprolol
• Betaxolol
• Propranolol
Mecanism:
• Scad frecvența cardiacă și forța de contracție a
miocardului → scad travaliul cardiac
• Antagonizează efectele catecolaminelor la nivelul inimii
FARMACOTERAPIA ANGINEI PECTORALE În cazuri severe (obstrucția canalului comun):
• bypass coronarian
A. Regim igieno-dietetic (înlăturarea factorilor de risc)
• Combaterea dislipidemiei • angioplastie coronariană
• Renunțarea la fumat 2. Angina vasospastică
• Reducerea greutății corporale • Nitrați  BCC
• Exerciții fizice ușoare
3. Sindroame coronariene acute ( angina instabilă cu
B. Tratamentul medicamentos în funcție de forma clinică de angină
episoade ischemice recurente, infarct de miocard fără
1. Angina cronica stabilă: denivelarea segmentului ST → infarct nonQ)
Terapia depinde de severitatea crizelor: • Repaus cu monitorizare EKG
•Monoterapie • Nitrați iv
• Nitrați: mai ales la efort • Oxigenoterapie
•Biterapie: • Beta-adrenolitice sau BCC ± morfină
• Nitrat + beta-adrenolitice
• Asociere benefică: În tratamentul anginei se mai utilizează următoarele clase de
• Coronarodilatație și reducerea travaliului cardiac medicamente:
• Nitrații combat spasmul coronarian rezultat din (i) Antiagregante plachetare
blocarea receptorilor beta-2 din arterele coronare
de către beta-adrenoliticele neselective sau • Acid acetilsalicilic  Clopidogrel
selective la doze mari
• Beta-adrenoliticele combat tahicardia reflexă (ii) Anticoagulante naturale
produsă de nitrați • Heparină propriu-zisă sau fracționată
• Nitrat + BCC (diltiazem/verapamil)
•Triterapie  Nitrat + beta-adrenolitice + BCC (dihidropiridine)
 NITRAȚII (I) Fcin:
•Liposolubilitate crescută și se absorb ușor prin:
Esteri ai acidului nitric sau nitros cu • Mucoasa digestivă
polialcooli
• Mucoasa sublinguală
Clasificare: • Piele
• Lichide: •Biotransformare hepatică cu formare de metaboliți activi
• Nitroglicerina
•Biotransformarea depinde de compus și calea de administrare și
• Solide poate duce la diferențe mari de biodisponibilitate în cazul
• Isosorbid mononitrat administrării pe căi diferite.
• Isosorbid dinitrat • Ex. nitroglicerina
• Pentaeritril tetranitrat • Oral: 1% (prim pasaj hepatic)
• Sublingual: 40% (difuziune simpla si ocolește primul
pasaj hepatic)
!!!! sunt substanțe explozive →
manipularea se face: • Percutanat: 72% (absorbția e mai lenta si concentrația
activă se menține un timp mai lung)
• Lichide: alcool (sol 1%)
• Solide: lactoza (pulberi 20%)
 NITRAȚII (III)
Farmacotoxicologie și contraindicații:
RA sunt majoritatea efecte secundare:
(i) Efecte secundare
•Cefalee cu caracter pulsatil datorată
vasodilatației cerebrale și creșterii presiunii
intracraniene
•Dureri ale globilor oculari datorate dilatației
retiniene și creșterii presiunii intraoculare
•Congestie cutanată datorată vasodilatației
în jumătatea superioară a corpului
•hTA ortostatică cu lipotimie (leșin)
•Tahicardie reflexă
•Methemoglobinemie
(ii) Alte efecte
•Tahifilaxie:
• Scăderea efectului antianginos datorita epuizării
grupelor tiolice si scăderii formării de metaboliți
activi
• Scăderea efectului e totală după aprox. 2 luni de
tratament cu administrări mai mult de 3 x/zi
• !!!Este reversibilă la după oprirea tratamentului în
7-10 zile
• !!!! Nu este încrucișată cu alte medicamente care
se biotranformă hepatic ca molsidomin sau
nitroprusiat de sodiu
•Hipersensibilitate la nitrați, care apare la doze obișnuite
administrate sublingual, fiind caracterizată de:
• hTA  bradicardie
• olaps  stop cardiav
 Farmacografie:
NITRAȚII (IV) Exista 2 categorii de preparate, pentru:
•Efect rapid: cu latență și durată scurtă de acțiune:
CI: • Nitroglicerina, isosorbid dinitrat:
•HTA intracraniană • Soluție, spray, comprimate sublinguale
•Glaucom • L= 2-5 min  D = 40 min
•Hipersensibilizare • Nitroglicerină perfuzie iv:
• Soluție 1-5 mg/ml
•Asociere cu sildenafil
• În etanol 77% și diluată la administrare în
glucoză 5%
Farmacoterapie: •Trament de fond:
•În toate formele de angină, fiind administrați atât • Comprimate retard sau cu eliberare obișnuită:
în crize cât și profilactic înaintea unor eforturi • Nitroglicerina, isosorbid mononitrat, isosorbid
dinitrat
•Pot fi indicați și în insuficiența cardiacă pentru
• STT
acțiunea vasodilatatoare • Nitroglicerină 25, 50 mg, care elibereaza 10
mg nitroglicerină/24 de ore.
 BCC-DILTIAZEM
Fcin: Biodisponibilitate orală crescută
Biotransformare
• Hepatică
• Metabolit activ O-dezacetil diltiazem
Fdin:
• Deprimă miocardul contractil și excitoconductor
• Produce coronarodilatație
IT:
Antianginos:
• angină vasospastică
• angină cronică stabilă
Antiaritmic:
• tahiaritmii supraventriculare
Doze:  30-90mg/zi
CI: Asociere cu beta-adrenolitice
• Bloc atrioventricular grad 1-3
• Insuficiență cardiacă
Bibliografie

 Cristea AN (sub redacția) -Tratat de Farmacologie, Ed. Medicală, București, 2005 -tiraj prelungit 2006-2015
 Dobrescu D., NegreșS. și colab. -Memomed2016, Ed. Universitară, București, 2016

 ChirițăC., MarineciC.D. -Agenda Medicală 2016, Ed. Medicală, București, 2016

 KatzungB.G., TrevorA.J. (Editors) -Basic & ClinicalPharmacology, 13th Ed., International Ed., McGraw-Hill
Education, 2015