Ulcerul gastric

Initial a fost alaturat celui duodenal (ulcer gastroduodenal), ulceratia a fst considerata consecinta aceleiasi cauze
(agresiunea clorhidropeptica) s-a considerat bolala ulceroasa ca fiind o entitate comuna. Ulterior s-a conturat ideea ca
exista doua entitati distincte care pot coexista..

Ulcerul gastric apare rar inainte de 40 de ani, incidenta maxima este in decada a 6-a, cu 10 ani mai traziu decat ulcerul
duodenal. Este mai putin frecvent decat cel duodenal, incidenta pe sexe este aproape egala, cu o usoara predominanta
la barbati, mai frecvent la pacienti cu conditii de viata precara, tarati biologic. Leziunea gastrica este in general mai
profunda, iar zona de gastrita periulceroasa este mai intinsa.

Etiopatogenia

Este rezultatul dereglarii echilibrului intre factorii de agresiune si de aparare a mucoasei gastrice, spre deosebire de cel
duodenal, este in mai mare masura consecinta diminuarii mecanismelor de protectie a mucoasei gastrice.

Hipersecretia clorhidropeptica - rol mai putin conturat decat in cazul ulcerului duodenal, desi secretia gastrica nu este
cauza determinanta, ea trebuie sa existe obligatoriu, anaclorhidria nu se insoteste niciodata de ulcer benign.
Deasemenea ulcerul nu se formeaza in mucoasa secretanta de acid, localizarea preferentiala in anumite zone tine
probabil de eficienta balantei intre secretia acida si mecanismele de aparare. Desi prezenta secretiei acide este esentiala
pentru aparitia leziunii ulceroase, debitul acid este mai putin important. Nivelul crescyu al gastrinei este mai frecvent
intalnit la pacientii cu ulcer gatsric fata de cei cu ulcer duodenal. Secretia de pepsina are evolutie de obicei paralela cu
cea de acid, concenratie ei este crescuta la cei cu ulcer gastric si are rol de digestie a mucoasei gastrice.

Apararea mucoasei gastrice. Factorii de aparare au importanta primordiala in ulcerogeneza la nivelul stomacului. Astfel
se ia in discutie fie diminuarea actiunii factorilor care dau rezistante mucoasei , fie o agresiune directa printr-un agent
nociv asura mucoasei gastrice. Protectia mucoasei este realizata de bariera muco-epiteliala. Stratul de mucus face corm
comun cu membrana apicala a celulelor si include si jonctiunea intercelulara. Tulburarile de sinteza glicoproteica
altereaza mucusul atat cantitativ cat si calitativ. Secretia de mucus - componenta glicoproteica, este influentata de
prostaglandine, care au efect si de scadere a secretiei de acid si pepsina. Vascularizatia mucoasei este un alt factor care
afecteaza calitatea epiteliului gastric. Tulburarile vasculare (fie ateromatoase, fiefunctionaleprin substante vasomotoare)
determina alterarea troficitatii epiteliului. Alterarea mucoasei determina retrodifuziunea ionilor de hidrogen in vasele
sabgvine care determina un proces local de inflamatie asociat cu tromboze vasculare si persistenta tulburarilor de
irigatie.

Tulburarile motilitatii gastrice. Altarerea motilitatii gastrice contribuie la formarea ulcerului gastric,prin staza in regiunea
antrala data de incetinirea evacuarii. Consecinta este stimularea secretiei de gastrina si diminuarea evacuarii refluxului
duodenal. Diminuarea motilitatii poate fi consecinta hipotoniei vagale (sindrom Dragstedt), a disfunctiei sfincterului
piloric, ischemia mezenterica la varstnici poate accentua si ea o gastropareza.

Refluxul duodeno-gastric. Regurgitatea continutului duodenal, alcalin prin prezenta bilei poate determina leziuni de
gastrita cronica, sarurile biliare si sucul pancreatic fiind agresive pentru mucoasa gastrica, alterand functia de bariera a
stratului de mucus si lezand mucoasa gastrica. Totusi vindecarea leziunii prin medicatia care nu influenteaza refluxul este
un factor care nu sustine aceasta teorie, la fel si dupa gastrectomie ulceratia este rara desi refluxul este aproape
intotdeauna prezent.

1
Gastrita. Ulcerul gastric este adesea acociat cu gastrita cronica si gastrita atrofica, nu se poate preciza daca gastrita
precede aparitia ulcerului sau este consecinta inflamatiei periulceroase.

Infectia cu Helicobacter pylori. Importanta infectiei cu Helicobacter este mai mica in patogeneza ulcerului gastric decat in
cea a ulcerului duodenal, doar 20% din gasritele date de aceasta infectie sunt responsabile de aparitia ulcerului gastric.
In 70-90% dintre cazurile de ulcer gastric mucoasa antrala este colonizata cu acest germen, ceea ce determina gastrita
cronica ce precede formarea leziunii ulceroase.

Factori exogeni. Folosirea AINS mai ales aspirina este recunoscuta pentru determinarea ulcerului gastric simptomatic in
5,5% din consumatorii de AINS.Chimioterapia intraarteriala poate determina leziuni ulceroase prin efect toxic direct
asupra mucoasei (administrate in artera hepatica - 5-FU, Cisplatin, Adriamicina, MItomicina); Sistarea chimioterapiei
produce ameliorarea simptomatologiei. Fumatul este si el important in ulcerogeneza prin scaderea sintezei de
prostaglandine, cresterea secretiei acide si a refluxului duodenal, favorzand disfunctia sfincterului piloric, afecteaza
capacitatea de aparare a mucoasei si troficitatea epiteliului prin scaderea fluxului sangvin local. Ingestia de alcool are
efect iritativ asupra mucoasei, provoaca leziuni caracteristice gastritei acute.

Anatomie patologica

Ulcerul reprezinta o lipsa de substanta in peretele gastric cu afectare progresiva dinspre mucoasa spre seroasa.

Ulcerul acut. Are doua forme - eroziunea si ulcerul acut profund.

Eroziunea gastrica - pierdere de substanta de dimensiuni mici limitata la mucoasa fara a depasi musculara mucoasei.
Dieulafois a descris-o ca exulceratio simplex. Este caracteristica gastritei hemoragice, se vindeca fara cicatrice.

Ulcerul acut profund - leziune de 1 cm, patrunde progresiv in toate straturile peretelui, este inconjurat de zona de edem
si hiperemie, vindecarea se face prin cicatrice sau se complica cu hemoragie sau perforatie relativ frecvent

Ulcerul cronic. Are dimensiuni mai mari, 2-5 cm, este inconjurat de infiltrat inflamator cronic care stimuleaza producerea
de fibroza, rezulta in timp un bloc aderential fibros, calos care sudeaza stomacul de organele vecine (ficat, pancreas),
poate penetra in acestea. Evolutia este in pusee. Vindecarea se face prin cicatrice alba stelata vizibila prin seroasa.

De obicei ulcerul gastric este o lezuine unica, rareori dublu sau multiplu, cel mai frecvent localizat pe mica curbura in
vecinatatea incizurii apoi in ordinea frecventei fata anterioara, regiunea prepilorica si marea curbura. In 56% cazuri la
nivelul corpului, 44% la nivelul antrului. La nivelul fundului ulcerul nu apare decat pe fondul gastritei atrofice. Localizarea
pe mica curbura poate fi explicata prin dispozitia musculaturii cu contractilitate puternica si vascularizatia mai saraca in
aceasta zona si prin dispozitia mucoasei antrale care poate urca inalt pe mica curbura (aparitia ulcerului este favorizata
la jonctiunea mucoasa antrala-mucoasa fundica).

Clasificarea Johnson

Tip I - ulcerele situate inalt pe mica curbura, secretia acida redusa fata de valorile normale prin scaderea masei de celule
parietale, leziunea este insotita de gastrita si reflux duodenal, asociata cu grupul sangvin Reprezinta 50-60% din cazurile
de ulcer gastric.

Tip II - ulcer la nivelul corpului pe mica curbura, asociat cu ulcer piloric sau duodenal, chiar stenozant, nivelul secretor
este normal sau crescut, evacuarea pilorica este intarziata. Este considerat secundar ulcerului duodenal. Apare in 23-
25% din cazurile de ulcer, asociat cu grupul sangvin 0.

2
Tip III - localizare antrala prepilorica, simptomatologia este similara cu ulcerul duodenal. Nivelul de secretie acida este
tipic crescut. Apare in 23%cazuri, asociat tot cu grupul sangvin 0.

La aceasta clasificare Kaufmann si Conter adauga inca doua tipuri

Tipul IV - inalt pe mica curbura langa jonctiunea gastroesofagiana

Tipul V - orice localizare, dar asociat cu ingestia de AINS

Microscopic leziunea ulceroasa poate imbraca forme diferite; Ulcerul activ are 4 zone de profunzime - baza leziunii
acoperita cu fibrina, o regiune cu infiltrat de neutrofile, o zona cu tesut de granulatie si zona cea mai profunda tesut
fibros sau colagenic cicatriceal.

Diagnostic

Diagnostic clinic

Boala este caracterizata de alternanta puseelor acute cu perioade de remisiune, recidiva se produce in 40% din cazuri in
acceasi zona.

Simptomul principal este reprezentat de durere cu caracter de crampa, torsiune, arsura sau caracter lancinant,
localizata de obicei in epigastru dar poate aparea retrosternal, retroxifoidian, la limita epigastru-hipocondru stang sau
sub rebordul costal stang. Durerea poate fi precipitata sau exacerbata de alimente, calmata dupa evacuarea continutului
stomacului in duoden si mai greu calmata de alcaline.

Varsaturile si greata sunt inconstante, apar ca expresie a hiperaciditatii si tulburarii de evacuare a stomacului

Pirozisul postprandial poate aparea prin reflux gastroesofagian deteminat de localizarea inalta a ulcerului sau de
asocierea unei hernii hiatale.

Hemoragia si perforatia pot aparea ca manifestari, dar si ca o complicatie a leziunii ulceroase.

Evolutia bolii este marcata de vindecari urmate de recidive. Exista si forme asimptomatice, descoperite intamplator.

Ulcerul acut manifestat prin simptomele clasice dureaza 1-4 saptamani apoi dispare chiar si fara tratament. Ulcerul
cronic are evolutie indelungata care genereaza o leziune caloasa, scleroasa, care penetreaza in organele vecine ceea ce
modifica durerea care devine intensa, transfixianta cu iradiere in bara.

Examenul clinic ofera putine elemente, palparea pote reproduce sau accentua durerea, poate aparea rezistenta
muschilor abdominali.

Diagnostic paraclinic

Examenul readiologic baritat

Explorarea cu bariu precizeaza diagnosticul in 80% din cazuri. Leziunile superficiale pot scapa acestei examinari (leziunile
produse de AINS).

Semnul direct - nisa - retentie a substantei la nivelul leziunii, pe mica curbura.

Nisa de profil poate aparea sub mai multe forme:

3
  Nisa mica triunghiulara - forma de spicul
 Nisa de talie medie cu sau fara halou in jur
 Nisa pediculata - diverticul legat de stomac printr-un pedicul subtire - semnifica penetratia
 Nisa Haudek - 3 nivele: bariu, lichid de secretie, aer
 Nisa giganta - peste 5 cm - penetretie in focat, pancreas

Nisa de fata - pata de retentie baritata, inconjurata de halou semitransparent (edem lezional - inelul Hampton) - nisa in
cocarda. Este vizibila la examenul in strat subtire, poate fi ascunsa daca stomacul este plin de bariu. Dupa evacuarea
stomacului apare ca o pata suspendata intre pliuri.

Semnele indirecte - mai putin relevante decat pentru localizarea duodenala. Pot aparea scurtarea micii curburi prin
lezuine cronica, veche, caloasa, in dreptul ei apare incizura spastica a marii curburi (degetul care arata ulcerul);
Convergenta pliurilor mucoasei catre ulcer reprezinta tot un semn indirect. Caracterul de benignitate radiologic - nisa
iesita din contur cu pliuri suple, convergente spre leziune.

Endoscopia gastrica

Procedura moderna, urmeaza explorarea baritata, completeaza informatia permitand biopsia. Cele doua metode cont
complementare, endoscopia are avantajul de a exclude leziunea maligna. Vizualizeaza direct leziunea. Ulcerul benign
este o zona lipsita de mucoasa, cu baza fibroasa si marginita de tesut de granulatie. Marginile sunt bine delimitate de la
el pornesc pliurile de mucoasa ingrosata.

Endoscopia stabileste diagnosticul in 97% din cazuri, permite studiul citologic prin prelevarea de celule cu ajutorul
periajului si recoltarea de biopsii din marginile si fundul ulceratiei, 6-12 fragmente.

Studiul secretiei gastrice

Dozarea secretiei acide este de mic interes diagnostic dar concura la stabilirea caracterului benign sau malign
(hipoaciditatea histamino-rezistenta pledeaza pentru caracter malign)

Infectia cu Helicobacter pylori nu prezinta caractere particulare fata de ulcerul duo9denal

Diagnostic diferential

Se face relativ usor deoarece orice durere in etajul abdominal superior insotita sau nu de greata, inapetenta, varsaturi,
piertede ponderala obliga la efectuarea unui tranzit baritat si a unei endoscopii.

Principala problema de diagnostic diferential este precizarea caracterului benign sau malign.

Cancerul gastric ulcerat prezinta unele caractere radiologice - tumora in vecinatatea ulceratiei, formatiune cu ulceratie
centrala, pliurile de mucoasa au dispozitie anormala sau sunt intrerupte in zona ulcerului, ulcerul de forma neregulata
sau diametru mai mare de 3 cm, rigiditatea la nivelul stomacului (linita plastica). In 4-5 % din cazurile de ulcer ce pare
benign radiologic se dovedeste ca leziunea este maligna la biopsie.

Endoscopic se vizualizeaza in cazul ulceratiei maligne masa tumorala inconurata de pliuri de mucoasa anormala, cu
caracter ulcerat, necrotic. Examenul citologic si biopsiile stabilesc natura maligna a leziunii.

Complicatii

Hemoragia
4
Complcatie acuta, majora, apare in 35-40% din ulcerele gastrice, mai des decat in cazul ulcerului duodenal, sansele de a
se opri spontan sunt mai mici, mortalitatea este mai mare (bolnavi mai varstnici). Poate fi microscopica (teste Adler,
Weber, Meyer) sau macroscopica. Apare mai frecvent in ulcerele de tip II, III iar tipul IV pot face hemoragii cataclismice
dar rar

Perforatia

Este cea mai frecventa complicatie a ulcerului gastric, cel mai frecvent in regiunea antreosuperioara a micii curburi si pe
versantul anterior al acesteia. Apare cu precadere la varstnici, cu cat dimensiunea este mai mare cu atat peritonita este
mai severa si mortalitatea este mai mare. Simptomatologia este similara cu perforatia ulcerului duodenal.

Penetratia

Aceasta complicatie survine la leziunile situate pe peretele posterior, in ulcerul cronic, vechi. Elementele clinice sunt
similare cu cele ale ulcerului duodenal penetrant. Penetretia se poate face si in colon cu instalarea unei fistule
gastrocolice.

Stenoza

Se poate complica cu stenoza in leziunile de tip II si III. In localizarea antrala trebuie facut diagnostic diferential cu
carcinomul antral.

Ulcerul prepiloric stenozant - tablou clinic mai zgomotos, varsaturi abundente, caracterele clinice si radiologice ale
stenozei pilorice prin ulcer duodenal.

Stenoza mediogastrica - secundara evolutiei unui ulcer al micii curburi. Apare prin atragerea progresiva catre ulcer a
fetelor si marii curburi, nu prin cicatrice fibroasa. Se constituie doua cavitati legate printr-un canal, lumen variabil si
pliuri mucoase paralele. Clinic apar varsaturi precoce, abundente cu continut gastric, uneori sangvinolent, durere sub
forma de crampasau plenitudine in epigastru, dispare dupa varsatura. Radiologic apare stomacul biloculat, cavitati
inegale legate printr-un canal anfractuos cu pliuri de mucoasa paralele si uneori cu nisa in centru. PUnga superioara
sufera o destensie care favorizeaza volvularea. Diagnosticul diferential implica excluderea stenozei neoplazice (canal
lung, neregulat, rigid, cu imagini lacunare, spiculi si semitonuri, umplerea paradoxala acelor doua cavitati).

Malignizarea

Nu exista o parere unanima in privinta transformarii maligne a ulcerului gastric, diferenta inre malignizarea ului ulcer si
cancerul ulcerat este greu de transat. Este recomandabil ca in cazul unei leziuni cu caractere morfologice ce sugereaza
malignitatea dar cu biopsie benigna sa se repete biopsia.

Forme particulare de ulcer gastric

Ulcerul gastric subcardial

Leziune situata inalt, in apropierea cardiei, datorata dispozitiei particulare a mucoasei gastrice antrale prelungita pe mica
curbura. Corespund cu tipul I din clasificarea Johnson, sunt situate cranial de punctul de contact dintre artera gastrica
stanga si mica curbura. Contureaza un sindrom pseudoesofagian cu durere postprandiala cu sediu retroxifoidian, insotita
de regurgitatii precoce, disfagie intermitenta pentru solide

5
Macroscopic leziunea este unica, frecvent giganta, cu recatie inflamatorie perilezionala si adenopatii satelite (caracter
pseudotumoral). Datele de la examenul baritat si endoscopic trebuie completate cu biopsii din mai multe locuri, iar cand
se decide intreventia chirurgicala trebuie facut examen HP extemporaneu.

Ulcerul gastric prepiloric

Clinic localizarea in apropierea pilorului determina dureri mai intense, postprandial tardiv, respecta uneori ritmicitatea
clasica. Varsaturile sunt frecvente, aparute tardiv, noaptea sau dimineata, determina denutritie si tulburari hidro-
electrolitice. Se complica frecvent prin sangerare, perforatie, stenoza.

Leziunea este de dimensiuni mici sau medii, cu importata recatie inflamatorie antrala, caracter de gstrita hipertrofica,
adenomatoza brunneriana si proliferare schwannomatoasa in submucoasa. Imaginea radiologica este pseudotumorala
cu pliiri rigide, aspect pseudolacunar sau rigiditate segmentara, spasm piloric prelungit, pozitie excentrica a pilorului,
nisa mai greu sau deloc vizualizabila. Diagnosticul de certitudine este endoscopic.

Ulcerul de stress

Leziune acuta pe mucoasa aparent sanatoasa, pe fondul unr agresiune grave asupra organismului - politraumatisme,
arsuri intinse grave peste 35% din suprafata (Curling), insuficienta respiratorie, insuficienta renala oligurica, insuficienta
hepatica, hipotensiunea grava si prelungita, transfuzii masive, interventii chirurgicale lungi, stari septice, eziuni cerebrale
(Cushing). Prin endoscopie s-a constatat ca 60% din pacientii ce sufera aceste agresiuni dezvolta in 1-2 zile eroziuni ale
mucoasei. Exista si forme asimptomatice.

Leziunea poate aparea ca ulcer de stress, gastrita de stress sau gasrita hemoragica.

Patogenia implica diminuarea factorilor de aparare cu aciditate normala sau scazuta, cel mai important factor este
scaderea fluxului sangvin la nivelul mucoasei, acestuia i se adauga alterarea permeabilitatii mucoasei panteru protoni,
scaderea cantitatii si calitatii mucusului, sinteza si excretia de bicarbonat

Anatomopatologic leziunea poate fi o eroziune (limitata la mucoasa), exulceratie (patrunde in submucoasa), sau ulcer
(patrunde si in tunica musculara, poate ajunge la seroasa sau chiar sa perforeze). Gastrita eroziva este caracterizata prin
leziuni multiple limitate la mucoasa. Leziunile sunt acute, nu sunt inconjurate de reactie inflamatorie, leziunea poate fi
unica dar mai frecvent multiple, localizata mai ales gastric, mai rar duodenal.

Clinic sunt oligosimptomatice, manifestarea cea mai frecventa este hemoragia fra durere, in 3-10 zile de la agresiune, de
obicei sangerare lenta, intermitenta care poate fi si rapida cu hipotensiune, tahicardia. Mai rar se poate manifesta prin
perforatie.

Diagnosticul paraclinic - endoscopie, localizarea de electie este in regiunea proximala a stomacului doar in 5% din cazuri
in zona antrala. Fiind superficiala explorarea cu bariu nu este utila. Uneori pentru identificarea sursei sangerarii este
necesara angiografia.

Tratament medical

Ulcerul gastric necesita timp mai indelungat pentru vindecare decat ulcerul duodenal, proportional cu dimensiunile
leziunii. Supravecherea se face prin reevaluare radiologica si endoscopica dupa 6 saptamani de tratament. Daca nu se
vindeca sau reduce la 60% se ia in considerare rezistenta la tratament sau leziunea maligna, ambele impun orientarea
catre tratamentul chirurgical. Ulcerul gastric benign se vindeca complet dupa 3 luni de tratament intensiv.

6
Antiacidele sunt necesare in cntitati mai mici decat in ulcerul duodenal (hipersecretia este mai putin exprimata)

Antagonistii de receptori H2 - medicatia cel mai frecvent prescrisa, vindecarea se obtie in 80% din cazuri dupa 8
saptamani de tratament, reprezina mdicatia de prima intentie datorita efectelor secundare reduse.

Blocantii pompei de protoni. Omeprazolul are efecte superioare fata de blocantii H2, inclusiv la ulcerele date de AINS;
Unii autori il recomanda ca optiue initiala. Pantoprazolul se administreaza deasemenea 4-8 saptamani

Sucralfatul si compusii coloidali de bismut imbunatatesc apararea mucoasei

Anticolinergicele pot fi eficiente prin blocarea secretiei dar efectele adverse sunt mai frecventa (incetinesc golirea
stomacului, influenteaza activitatea cardiovasculara). Pirenzepina, Telenzepina au efect relativ selectiv pe receptorii
muscarinici M1, actiunea de inhibare a secretiei este predominanta fata de cea cardiaca si pe musculatura neteda.

Misoprostolul - analog de PGE1 are efect citoprotector, la pacientii cu ulcer dat de AINS vinjdeca leziunea in 75-95% din
cazuri. Poate fi folosit si profilactic in tratamentul cu AINS sau cortizonic.

Carbenoxolona, produs de hidroliza al acidului glicizinic are efect de stimulare a producerii de mucus. Poate da retentie
de sodiu, cresterea T.A., edem , hipokaliemie, alcaloza, de accea la varsnici se dau doze mai mici si se asociaza saruri de
potasiu.

In cazul prezentei Helicobacter pylori se administreaza tratament antibiotic specific.

Se vor evita alimentele care stimuleaza secretia - cafeina, alcool, se interzic aspirina si antiinflamatoarele

La pacientii cu risc de ulcer de stress se vor administra pe sonda nazogastrica antiacide, sucralfat, analogi de
prostaglandine iar in perfuzie antagonisti H2.

Tratament chirurgical

Indicatiile tratamentului chirurgical sunt formele complicate, formele care nu raspund la tratament medical sau
recidiveaza. In general se accepta ca ulcerul gastric trebuie operat daca nu se vindeca sau nu isi reduce diametrul cu 60%
dupa 6 saptamani de tratament.

Localizarea ulcerului reprezinta unul din criteriile de baza pentru alegerea procedeului chirurgcal.

Obiectivele operatiei sunt ablatia leziunii, intreruperea lantului patogenic si refacerea cat mia aproape de fiziologia
normala a circuitului digestiv.

Tratamentul ulcerului gastric de tip I

Se adreseaza formelor localizate pe mica curbura (60%), insotite de hiperaciditate moderata prin distrugerea unui
numar mare de celule parietale.

Interventia de electie este rezectia gasrica distala acre sa cuprinda si leziunea, cu GDA pean - Bilroth I sau Bilroth II mai
putin fiziologica, rezultatele fiind foarte bune in 90% din cazuri, recidive in jur de 3%.

Un alt procedeu este reprezentat de vagotomia supraselectiva sau proximala asociata cu excizia ulcerului. Rezultatele
sunt bune dar recidiva poate aparea in 15% din cazuri. In cazul ulcerelor gigante aceasta operatie este dificila sau
imposibila.

7
Tratamentul ulcerului gastric de tip II

Adresat ulcerelor joase pe mica curbura asociate cu ulcer duodenal, hiperaciditate si tulburari de evacuare, operatia de
electie este vagotomia tronculara cu antrectomie, care reduce si aciditatea si ridica si leziunea. refacerea continuitatii se
face GDA sau GJA in functie de starea duodenului. A mai fost folosita si vagotomia asociata cu piloroplastie in cazul
ulcerului gastric asociat cu ulcer duodenal.

Tratamentul ulcerului gastric de tip III

Se adreseaza ulcerelor pilorice sau prepilorice insotite de regula de hipersecretie, simptomatologie similara ulcerului
duodenal.

Cel mai frecvent se foloseste vagotomia tronculara asociata cu antrectomie care ridica si ulcerul, aceasta interventie
fiind urmata de cele mai putine recidive (sub 2%).

Tratamentul ulcerului gastric de tip IV

Ulcerele situate subcardial ridica probleme deosebite datorita localizarii foarte inalte si inflamatiei periulceroase.
Leziunea trebuie ridicata de cate ori este posibil.

Operatia de electie este rezectia clasica 2/3 modificata in sa sau modelant (Schoemaker) cand este cazul pentru a
cuprinde si leziunea.

Tratamentul ulcerului gastric de tip V

DE obicei aceste ulcere, iatrogene, se vindeca dupa tratament medical agresiv. Cand vindecarea nu se obtine trebuie
luat in considerare un substrat lezional malign.

Ulcerul tip V poate necesita tratament chirurgical nnumai in cazul aparitiei rapide a complicatiilor (perforatie,
hemoragie)

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric gigant

Cel mai frecvent ulcerele peste 3 cm sunt situate pe mica curbura. Aspectul gigant este dat prin penetratia intr-un organ
vecin (cel mai frecvent pancreas, ficat, colon transvers). Aceste leziuni sunt maligne intre 6-30%.

Sanctiunea chirurgicala este rezectia cu ridicarea leziunii asociata cu vagotomie tronculara. Daca penetratia nu poate fi
rezecata va fi lasata pe loc incizand peretele gastric de jur-imprejurul ei. La tarati se practica exciza leziunii, vagotomie si
piloroplastie. In cazul ulcerelor gigante penetrante in pancreas trebuie montat un drenaj de vecinatate cat mai corect
(poate aparea fistula pancreatica externa, care de obicei se inchide spontan).

Tratamentul complicatiilor ulcerului gastric

Complicatiile - similare ulcerului duodenal, la fel si gesturile terapeutice medicale si chirurgicale.

Stenoza in ulcerul gastric este foarte rara, poate semnifica malignizarea. Sanctiunea chirurgicala este rezectia
mediogastrica care sa elimine zona de stenoza, cu gastro-gastroanastomozaT-T, cu asocierea unei piloroplastii si
vagotomie tronculara

8
Hemoragia se trateaza pein reechilibrare hidro-electrolitica, antisecretor, daca sangerarea pune in pericol viata
bolnavului este acceptata ca interventie vagotomia tronculara asociata cu piloroplastie plus hemostaza in situ. Rata de
recidiva este de 30-40%. In cazurile grave se practica ulceroexcizie cu vagotomie si piloroplastie.

In ulcerul de stress hemoragia este mai grava decat in ulcerul duodenal datorita circumstantelor in care apare. Indicatia
chirurgicala in acest caz este data de esecul terapiei conservatoare, reluarea sangerarii sau sangerarea cataclismica.
Explorarea intraoperatorie incepe printr-o bresa in pars flaccida a micului epiploon, daca cauza si sursa sangrarii nu sunt
cunoscute se va efectua antropiloroduodenotomie (cate 2 cm in fiecare parte a pilorului). Daca in felul acesta nu se
poate stabili cauza, se va continua cu gastrotomie pe fata anterioara lasand o punte de 2-3 cm fata de incizia
antropiloroduodenala.

In unele cazuri se poate constata o gastropatie hemoragica difuza, care poate impune efectuarea unei gastrectomii
totale, operatie de mare amploare, cu morbiditate si mortalitate importante. Gastrectomia se mai poate lua in discutie si
cand sangerarea s-a reluat dupa o prima operatie in care s-a incercat hemostaza.