Ulcerul duodenal

Ulcerul duodenal - pierdere circumscrisa de substanta, de obicei interseaza peretele duodenal in

profnzime, depasind musculara mucoasei, leziunea evolueaza vaand caracter penetrant, poate cuprinde
si celelalte straturi inclusiv seroasa.

Boala este destul de frecventa, dar in ultimele decenii a scazut mortalitatea si numarul de zile de
spitalizare datorita progreselor in terapia acestei patologii care tinde sa devina medicala, chirurgia fiind
o solutie numai pentru complcatiile sale.

Ulcerul duodenal apare mai frecvent la varsta adulta, intre 30-50 ani, predominant la barbati (raport
6/1-4/1 in functie de statistici), localizarea fata de cea gastrica este mai frecventa - 4/1.

Etiopatogenie

Rolul primordial al secretiei gastrice este unanim acceptat, dar acest rol agresiv se manifesta in raport
cu factorii de aparare a mucoasei care sunt diminuati (perturbarea echilibrului intre secretia acida si de
pepsina pe de o parte si actorii de aparare pe de alta parte). Factorii de aparare sunt reprezentati de
secretia duodenala alcalina (realizata de bila, suc pancreatic, secretia glandelor Brunner), factori care tin
de epiteliul duodenal (secretia de bicarbonat, schimbul de hidrogen su sodiu), fluxul sangvin, eliberarea
de hormoni antisecretori. La acestea se adauga factorii de mediu.

Secretia acida - cresterea capacitatii secretorii acide, cresterea raspunsului secretor la ingestia de
alimente, crestera secretiei bazale, cresterea debitului acid stimulat de gastrina, golirea anormala a
stomacului

Apararea mucoasei - scaderea producerii de bicarbonat in duoden, scaderea producerii de PG in

mucoasa gastrica

Factori de mediu - stress, fumat, ingestia de AINS, infectia cu Helicobacter pylori.

Hipersecretia acida gastrica

Capacitatea secretiei acide gastrice si a pepsinei de a produce ulcer a fost demonstrata pe animale.
Afirmatia lui Schweiz "unde nu exista acid nu exista ulcer" nu mai este valabila astazi. Forma comuna de
ulcer se vindeca prin administrarea de antiacide sau antisecretoare, dar in tumorile pancreatice ce
determina hipergastrinemie, boala ulceroasa este severa si persista chiar daca secretia acida este
controlata prin substante antisecretorii.

In mod normal secretia acida stimulata cu histamina este de 20 mEq/h, iar la pacientii cu ulcer duodenal
aceasta este de 40 mEq/h, probabil datorita unei mase de celule parietale mai mare dar si prin
sensibilitate crescuta la gastrina si actiune vagala. La cei infestati cu Helicobacter pylori apare
hipergastrinemie prin mediatorii inflamatiei (IL-2)

Totusi exista indivizi cu aciditate crescuta fara leziuni ulceroase, si ulcer duodenal la indivizi cu valori
cvasinormale sau putin crescute ale aciditatii gastrice.

1
Pacientii cu ulcer duodenal au secretia bazala de acid crescuta probabil prin stimulare vagala crescuta
(niveluri crescute de polipeptid pancreatic, eliberat prin actiune vagala). Deasemenea raspunsul secretor
la alimente este crescut si prelungit, modificat si de asocierea unor tulburari de motilitate gastrica
(golirea accelerata creeaza o expunere prelungita la pH acid.

In afara de sindromul Zollinger-Ellison nu exista dovezi certe asupra rolului unor disfunctii endocrine in
etiopatogenia ulcerului duodenal.

Diminuarea rezistentei mucoasei

Diminuarea rezistentei in anmite portiuni ale mucoasei explica localizarile preferentiale ale ulcerului,
anumite ulcere de stres asociate cu normoclorhidrie si existenta hiperaciditatii fara leziune de mucoasa.

Factorii locali sunt starea epiteliului, calitatea si cantitatea de mucus, starea microcirculatiei din
mucoasa si submucoasa.

Mucusul este secretat de celulele mucoide din mucoasa in zona cardiei si cele din glandele Brunner din
submucoasa duodenului. Calitatea si cantitatea mucusului sunt influentate de factori vasculari, nervosi,
hormonali si factori exogeni (cortizon si AINS)

Secretia de bicarbonat contracareaza actiunea continutului acid in lumen, relizand la suprafata

epiteliului acoperit de mucus un pH aproape neutru.

Sectretia de prostaglandine are ca efect scaderea secretiei acide, accelerarea vindecarii ulceratiei,
stimularea secretiei de bicarbonat si efect citoprotector direct. La pacientii cu ulcer duodenal este
alterat raspunsul bicarbonatat la actiunea PG E2.

Irigatia tisulara locala are rol in mentinerea calitatii epiteliului, microcirculatia din submucoasa si
mucoasa fiind reglata de factori umorali si nervosi. Alterarea acesteia produce congestia mucoasei, staza
sau ischemie cu afecarea troficitatii epiteliului si favorizarea aparitiei ulceratiei.

Infectia cu Helicobacter pylori

Infectia cu H. pylri este reconoscuta astazi ca fiind cauza majora de aparitie a bolii ulceroase si factor de
risc important pentru formarea unei leziuni gastrice maligne. prezenta infectiei se asociaza cu gastrita
atrofica, ulcer gastric, ulcer duodenal si cancer gastric. H. pylori, bacterie Gram-negativa este prezentala
90% din pacientii cu ulcer duodenal.

S-a dovedit ca H. pylori este responsabil de aparitia unui proces de gastrita cronica cu inflamatie
neeroziva a mucoasei gastrice. Procentul de cazuri vindecate prin terapie antimicrobiana este
comparabil cu cel de cazuri vindecate prin antagonistin de receptori H2. Pacientii vindecati cu compusi
de Bismut (care are si rol antimicrobian) au o rata de recidva mai mica decat cei care au primit terapie
conventionala. Pacientii infectati cu Helicobacter pylori au intotdeauna leziuni de gastrita cronica, desi
pot fi adeseori asimptomatici.

2
Infectia este dobandita de obicei in copilarie (apa, alimente infestate) si persista toata viata daca nu este
tratata.

Bacteria ataca numai celulele secretante de mucus de la suprafata mucoasei gastrice, fara a realiza
invazie tisulara, dupa cateva saptamani inflamatia se cronicizeaza, implicand limfocite, plasmocite,
macrofage. Mecanismul ulcerogenezei este prin producerea unor toxine si eliberarea de amoniac, ceea
ce determina vacuolizarea celulelor, eliberarea de IL 8 care atrage PMN-uri, ulcerul este produc prin
reactia inflamatorie indisa de bacterie.

Ulcerul apare la 1% din pacientii infectati (sunt necesari si alti factori).

Alti factori de mediu

Fumatul este considerat factor de risc major pentru boala ulceroasa, intarzierea vindecarii, aparitia
recidivei si esecul terapiei antiulceroase. Mecanismul este prin reducerea productiei de PG, aparitia
refluxului biliar, stimularea productiei de acidsi alterarea fluxului sangvin in mucoasa gastrica.

Medicamentele AINS produc ulcer acut mai frecvent la nivelul stomacului decat duodenului dar
complicatiile au fcerventa egala pentru ambele localizari. Mecanismul este scaderea sintezei de PG,
determina eroziuni mucoase superficiale, ulceratii profunde si hemoragii

Factorul psihic - stressul creste semnificativ secretia de acid clorhidric si pepsina, este implicat in
patogenia ulcerului de stress.

Alti factori incriminati sunt alimentatia inadecvata, consumul de alcool, infectiile cronice, bolile hepatice
cronice.

Factorul genetic

Poate fi implicat in patogenia bolii prin masa crescuta de celule parietale si fragilitatea mucoasei (factori
histologici conditionati genetic), da agregarea familiala poate fi si rezultatul unor obiceiuri alimentare si
de comportament.

S-a stabilit o relatie intre boala ulceroasa si grupul sangvin 0, mai ales pentru ulcerul duodenal, de
asemenea s-a raportat si o frecventa crescuta a prezentei antigenului de histocompatibilitate HLA B5 la
pacientii cu ulcer duodenal.

Anatomie patologica

Ulcerul duodenal reprezinta o lipsa de substanta in peretele duodenal cu diverse grade de profunzime si
tendinta evolutiva spre invazie in profunzime.

Aspectul endoscopic in ulcerul cronic - ulceratie rotund-ovalara, de dimensiuni si adancime variabile, cu

margini net delimitate, cu fundul acoperit de exsudat aderent sau crusta in cazul hemoragiei recente.
Mucoasa inconjuratoare este intotdeauna inflamata, eritematoasa, cu infiltrate celulare caracteristice
inflamatiei acute sau cronica (microscopic). Caracterul cronic determina progresia in profunzime prin

3
pusee succesive, confirmata de hiperplazia de tesut conjunctiv de scleroza in jurul craterului, cu
formarea unei calozitati.

Ulcerul cronic poate penetra un organ vecin sau eroda un vascu constituirea unei fistule vasculare.
Vindcarea se face cu constituirea unei cicatrici albe, stelate usor identificabila macroscopic
intraoperator.

Ulcerul acut poate avea aspect de eroziune superficiala si afecteaza numai mucoasa pana la musculara
mucoasei, sau ulcer profund carepoate interesa toate straturile mucoasei dar microscopic cuprinde
celule care caracterizeaza inflamatia acuta.

Localizarea este cel mai frecvent la nivelul fetei anterioare sau posterioare a bulbului (95% din cazuri),
rar postbulbar la nivelul genunchiului superior sau segmentului supravaterian al DI. Poate fi unic sau
multiplu.

Diagnostic

Manifestarea clinica dominanta si majora este durerea localizata inepigastru sau paraombilical drept
intr-o zona relativ restransa. Caracterul afectiv poate fi de crampa, arsura, torsiune, intensitatea este
foarte variabila de la jena dureroasa la durer foarte intensa si este ritmata de ingestia de alimente (la 1-2
ore dupa masa). O alta caracteristica o constituie durerea matinala si senzatia de foame dureroasa,
precum si durera nocturna care trezeste pacientul din somn. Durerea se amelioreaza prin ingestia de
alimente sau medicamente alcaline. Exista o mare periodicitate sezoniera, pusee primavara si toamna.
Aceste caractere semiologice se pierd prin evolutia boolii iar durerea devine cvasipermanenta

Durera se mai modifica si odata cu aparitia complocatiilor (durere transfixianta iradiata posterior in
penetratia in pancreas, generalizata in perforatie)

Varsaturile nu apar frecvent in ulcerul necompliat, mai frecvent apare greata. Varsaturile la pacientii cu
hiperaciditate mare calmeaza durerea. Varsaturile abundente de staza reprezinta un semn al instalarii
stenozei ulceroase (prin edem si spasm piloric).

Celelalte complicatii - hemoragia, penetratia, stenoza genereaza un tablou clinic mult mai grav, ot
aparea si ca prima manifestare dar mai ales ca o complicatie

Inconstant pot aparea tulburari de tranzit (constipatie) si de apetit (slabire prin tulburarea
metabolismului)

Examnul clinic releva accentuarea durerii la palpare.

Diagnostic paraclinic

Examinarea radiologica cu bariu - nisa este semnul radiologic direc tal ulcerului duodenal (retentia
substantei de contrast), pata opaca inconjurata de un inel radiotransparent (edem perilezional).
Semnele indirecta care pot ridica banuiala unui ulcer in absenta nisei sunt convergenta pliurilor de
mucoasa ingrosata, deformarea si rigiditatea segmentara, aspect de trefla al bulbului si hipermotilitate

4
Endoscopia este preferata, a devenit metoda standard, este sigura, elimina iradierea si permite biopsiasi
diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori. Studiul Larson-Dooley raporteaza rezultatele obtinute prin
endoscopie fata de tranzitul baritat in favoarea endoscopiei (92% fata de 54% in ceea ce priveste
specificitatea).

Studiul debitului acid bazal si stimulat cu histamina nu este util in diagnostic ci in alegerea
tratamentului medicamentos si a tipului de interventie chirurgicala.

Testele de evidentiere a infectiei cu H. pylori - prin biopsiede mucoasa si coloratie Giemsa sau
hematoxilina, culturi din material bioptic, test cu uree din fragment bioptic (produce ureaza si creste pH-
ul), test respirator cu uree cu 14 C sau 13C, testarea Ac IgA sau IgG in serul pacientilor.

Diagnostic diferential

Include intreaga patologie care se manifesta prin durere in etajul abdominal superior, boli digestive dar
si extradigestive.

Trebuie excluse dispepsia hiperacida neulceroasa, ulcerul gastric, cancerul gastric, limfomul gastric,
diverticulul duodenal, volvulusul gastric cronic intremitent, ptoza gastrica, periviscerita, tuberculoza si
luesul gastric. Alte boli ce pot intra in discutie sunt hernia diafragmatica, herniile interne, hernia
epigastrica, diskinezia si litiaza biliara, leziunea inflamatorie si maligna a pancreasului, bolile colonului
transvers, inflamatia apendiculara, infarctul mezenteric, infarctul miocardic acut inferior, colica
saturnina, torsiunea de chist de ovar.

Forme anatomo-clinice particulare

Localizarea nisei

Ulcerul duodenal postbulbar - situat distal de bulb, pe portiunea fixa a DI, (la dreapta fata de artera
gastroduodenala), pe genunchiul superior al duodenului sau in regiunea supravateriana a DII.
Exceptional poate fi situat subvaterian. Evolutia este indelungata, cu perioade asimptomatice variabile,
uneori de mai multi ani. Reactia inflamatorie determina leziuni retractile, penetrare in pancreas ,
interesarea ampulei Vater si chiar a pediculului hepatic (simptomatologia poate include varsaturi, icter,
angiocolita). Localizarea in vecinatatea ampulei poate determina aparitia de fistule biliodigestive
(duodenocoledociene, duodenoveziculare). Determina frecvent complicatii (hemoragie, stenoza,
penetratie in pancreas). Cel localizat distal de papila poate determina stenoze subvateriene. Diagnosticul
se face radiologic (imagine de perla pe fir) si endoscopic, uneori inraoperator.

Ulcerul multiplu - ulcere duble duodenale, pe fata anterioara si posterioara a bulbului (kissing ulcer).
Evolutia poate fi severa marcata atat de perforatie pentru leziunea anterioara cat si de hemoragie
pentru leziunea posterioara. Asocierea ulcerului duodenal cu ulcerul gastric este mai frecventa, leziunea
gastrica fiind consecinta tulburarilor de evacuare gastrica datorata localizarii duodenale. Un caz special
in constituie ulcerele multiple din sindromul Zollinger-Ellison.

5
Ulcerul duodenal gigant - leziunea este localizata pe peretele posterior al bulbului sau postbulbar, poate
atinge dimensiuni de 3-6 cm. Penetreaza adanc in pancreas determinand o reactie inflamatorie
puternica. Clinic apar dureri continue foarte puternice, cu iradiere posterioara, scadere ponderala.
Endoscopic se vizualizeaza craterul gigant, radiologic nisa giganta poate fi confundata cu bulbul.

Varsta bolnavului

La copii si adolescenti boala este rara, se poate manifesta atipic cu predominanta varsaturilor, dureri
abdominale si refuzul alimentatiei

La varstnici boala este mai frecventa (leziuni aterosclerotice ale vaselor ce iriga mucoasa dar si involutia
structurilr peretelui digestiv), patologia reuatismala implica administrarea frecventa a AINS, iar HTA, BCI
BPOC determina modificari metabolice care afecteaza si mucoasa digestiva.

Mecanism etiopatogenic

Sindromul Zollinger-Ellison, caracterizat de asocierea ulcerelor multiple la nivelul tractului

gastrointestinal superior cu caracter acut si recidivant cu hipersecretie clorhidropeptica si existenta unor
tumori pancreatice noninsulinosecretante la nivelul insulelor de celule non-beta. Mai tarziu s-a
demonstrat rolul gastrinei (normal 50-60 pg/ml, in prezenta gastrinomului este peste 150 pg/ml, de
obicei peste 1000pg/ml). Tumora pancreatica este localizata cel mai frecvent cefalic, rar corporeo-
caudal, poate fi unica, multipla sau rar, chiar hiperplazie celulara difuza in tot organul. De obicei
dimensiuni mic, cativa mm sau cm, rar ajung la 20 cm. Pot exista gastrinoame extragastrice in grosimea
peretelul duodenal, in submucoasa DI si DII, stomac, ficat, hilul splinei. Intre 20-60% din pacienti au si
alte tumori endocrine - paratirioda, hipofiza, tirioda, sprarenala (sindromul de hiperplazie endocrina
difuza MEN 1

Histologic 2/3 din gastrinoame sunt maligne, dau metastaze in ganglionii regionali, ficat, peritoneu,
splina, oase, piele, mediastin. Evolutia este lenta iar supravietuirea se poate intinde pe mai multi ani
chiar in prezenta metastazelor. Incidenta sindromului Zollinger-Ellison este de 1% din cazurile de ulcer,
afecteaza pacienti inre 30-60 ani. Manifestarile clince sunt dominate de prezenta ulcerului in 90-95% din
cazuri.

Durerea este intensa, persistenta, extinsa in suprafata, cu iradiere posterioara, fara mica sau marea
periodicitate, accentuare nocturna, rezistenta la tratamentul medicamentos uzual

Varsaturile sunt foarte abundente (mai multi litri pe zi) prin secretie acida in cantitati foarte mari.

La 1/3 din cazuri apare diaree cu cativa ani inaintea aparitiei ulcerului, acidul inactiveaza lipaza
pancreatica si apare steatoree. Abundenta varsaturilor si diareea pot determina tulburari electrolitice cu
hipopotasemie si deshidratare, alterarea starii generale si scadere ponderala rapida.

Diagnosticul paraclinic se bazeaza in primul rand pe dozarea secretiei acide, debitul bazal depasecte 15
mEq/h, stimularea cu histamina nu da raspunsul obisnuit , cantitatea de secretie gastrica nocturna
depaseste 1500 ml in 12 ore. Elementul specific pentru diagnostic este dozarea gastrinei (in cazul

6
ulcerului duodenal 20-150 pg/ml, la gastrinom este peste 200 pg/ml, in medie 1000 pg/ml, cea mai mare
valoare raportata 450000 pg/ml. La peste 1500 pg/ml se suspecteaza prezenta metastazelor).
Arteriografia si CT identifica tumora in 30% din cazuri iar ecografia in 15%.

Tratament medical

Cele doua obiective majore ale terapiei sunt ameliorarea durerii si accelerarea vindecarii.

Diversele clase de medicamente actioneaza fie prin antagonizarea actiunii gastrinei, histaminei,
acetilcolinei, fie la ivelul celulelor parietale inhiband pompa de protoni sau prin ameliorarea mijloacelor
de aparare a mucoasei gastrice.

Boala fiind cronica si evolutiva tratamentul se adreseaza ameliorarii puseelor acute.

Antagonistii receptorilor de H2

Histamina determina producerea de acid ocupand un receptor de membrana si stimuland adenilat-

ciclaza. Blocarea acestor receptori inhiba atat secretia acida bazala cat si pe cea stimulata (Cimetidina,
Ranitidina, Famotidina Nizatidina)

Cimetidina - primul medicament din acest grup, 400 mg la 12 ore sau 800 mg priza unica seara, 4-8
saptamanidetermina reducerea semnificativa a secretiei acide si cicatrizarea leziunii. Continuarea
tratamentului cu 400 mg seara scade frecventa recidivelor.

Ranitidina - actiune de 6-8 ori mai puternica, doza este de 150 mg la 12 ore sau 300 mg seara, dosza de
intretinere 150 mg seara.

Famotidina - de 8-10 ori mai puternica decat ranitidina, doza unica de 40 mg seara, intretinere cu 20 mg
seara.

Nizatidina - structura biochimica similara cu Famotidina, doza este de 300 mg seara si intretinere cu 150
mg seara.

Eficienta antagonistilor de H2 este certa, ulcerul dispare dupa 8 saptamani la 85-90% din pacienti
(endoscopic). Nu influenteaza "diateza ulceroasa", aceasta reapare la mai mult de jumatate din cazuri in
anul urmator intreruperii administrarii.

Anticolinergicele

Inhiba secretia acida blocand receptorii muscarinici de la nivelul celulelor parietale. Actiunea atropinei
nu este atat de puternica precum cea a antagonistilor de H2, efectele adverse sut neplacute (tulburari
vizuale, retentie de urina). Pirenzepina, selectiva pe receptorii M1 inhiba actiunea vagala cu efecte
adverse minime.

7
Inhibitorii pompei de protoni

Celulele parietale secreta ioni de hidrogen printr-un sistem de transport in schimbul ionilor de potasiu,
intermediat de ATP-aza care actioneaza ca pompa de protoni.

Omeprazolul inhiba specisif ATP-aza , anaciditatea produsa este practic totala, de aceea acest
medicament nu se administreaza pe termen lung. Doza este de 20-30 mg/zi, iar in sindromul Zollinger-
Ellison 60-100 mg/zi

Pantoprazolul se administreaza in doza de 40 mg/zi, dimineata inaintea micului dejun, la pacientii cu

insuficienta hepatica o data la 2 zile.

Durata tratamentului este de 2-4 saptamani.

Antiacidele

Sunt folosite din ce in ce mai putin datorita celorlalte clase mai eficiente.

Mixturile de hidroxid de aluminiu cu preparate de magneziu, calciu carbonic sau bicarbonat de calciu
pot contribui la vindecarea ulcerului dar mai ales la suprimarea durerii

Nu sunt recomandate ca tratament initial sau unic dar sunt utile pentru completarea tratamentului
antisecretor.

Sucralfatul

Sare bazica de aluminiu a octasulfatului de zaharoza, care polimerizeaza in madiul acid, devine vascos si
adera la mucoasa gastrica , mai ales de baza ulcerului, relizand o patura protectoare, bariera in calea
agresiunii acide si a pepsinei si inactibarea acizilor biliari. De asemenea stimuleaza producerea de PG E2
si secretia de bicarbonat. Absorbtia este minima, efectele sistemice inexistente.

Doza este de 1 g de 4 ori pe zi cu o ora inainte de masa.

Compusii de bismut coloidal actioneaza similar prin coagularea proteinelor in mediu acid, formand o
pelicula protectoare, si au si efect de eradicare a infectiei cu Helicobacter, determinand si vindecarea
gastritei si a ulcerului asociate cu acest germen

Analogi de prostaglandine

Au atat efect citoprotector cat si antisecretor.

Au fost produse sintetic substante asemenatoare PG E1 si PG E2, cel mai utilizat este Misoprostolul 200
mcg de 4 ori pe zi, eficacitatea este comparabila cu a antagonistilor de receptori H2

8
Tratamentul antimicrobian

Mai multe scheme, mono, bi sau triterapie.

Cele mai eficiente combinatii au inclus salicilati sau citrati de bismut coloidal la care se asociaza
Metronidazol cu sau fara adaugare de amoxicilina sau tetraciclina.

Subcitrat de bismut (DeNol) 2 tbx2/zi 6 saptamani, Metronidazol 250 mgx3/zi 2 saptamani, Amoxicilina
500 mgx3/zi sau Tetraciclica 500 mgx3/zi 2 saptamani; Vindecarea infectiei se obtine in 90% din cazuri,
iar asocierea Omeprazolului creste eficienta terapiei antimicrobiene.

Toate aceste medicamente sunt eficiente, nu s-a demonstrat necesitatea asocierii lor, leziunea se
vindeca de obicei in 4-6 saptamani, uneori este necesar tratament 8 saptamani. In cazul recidivei terapia
de intretinere se extinde la 1 an.

Tratamentul chirurgical

Este rezervat complicatiilor (hemoragia, perforatia, stenoza, lipsa de raspuns la tratament medical)

Obiectivele sunt reprezentate de crearea unei hipoaciditati , ridicarea cand este posibil a leziunii si
asigurarea unui drenaj gastric cat mai apropiat de fiziologia normala.

Reducerea aciditatii se poate face prin interceptarea secretiei la nivel nervos (vagotomie) sau
combinarea efectelor vagotomiei cu rezectii limitate (bulbantrectomie). Gastrectomia 2/3 care ridica
portiunea gastrinosecretanta (antrul) si a unei parti din celulele parietale secretante reprezina o
mutilare care nu mai este acceptata de majoritatea chirurgilor, isi pastreaza indicatia doar pentru
cazurile cand ulcerul nu poate fi rezecat (rezectii de excludere), cand de obicei se asociaza cu vegotomia.

Astazi cel mai frecvent se prefera interceptarea secretiei nervoase prin diverse tipuri de vagotomie sau a
ambelor mecanisme (vagotomie cu bulbantrectomie).

Vagotomia tronculara

Se realizeaza prin sectionarea subdiafragmatica a nervilor vagi, efectul este hipoaciditatea gastrica dar si
denervarea motorie care determina tulburari de evacuare, de accea trebuie asociata o operatie acre sa
suprime functia sfincterului piloric. Piloroplastia, cea mai folosita fiind Heineke-Miculicz, consta in
sectionarea longitudina a peretelui anterior al antrului si duodenului 1, cate 2 cm de fiecare parte a
pilorului, urmata de sutura transversala astfel incat lumenul canalului piloric sa creasca semnificativ. Mai
sunt utilizate piloroplastiile Judd si Finney. Alte operatii de drenaj gastric sunt gastroduodenostomiile,
gastrojejunostomia, pilorectomia anterioara cu antroduodenostomie latero-laterala (Burlui) - avantajul
de a ridica leziunea.

Vagotomia selectiva sectioneaza ramurile ce merg la stomac pastrandu-le pe cele care merg la ficat si
ganglionii celiaci. Necesita deasemenea operatie de drenaj gastric, nu are multi adepti.

9
In ultimul timp a fost descrisa tehnica laparoscopica de vagotomie tronculara posterioara combinata cu
seromiotomie anterioara care denerveaza regiunile secretorii prin incizie seromusculara pe mica curbura
pana la 6 cm de pilor, pastrand astfel inervatia pilorului.

Vagotomia supraselectiva

Sectioneaza numai fibrele care inerveaza portiunea secretorie a stomacului, pastrand atat fibrele
hepatice si celiace cat si pe cele care inerveaza regiunea antro-pilorica. Prin aceasta tehnca se
sectioneaza ramurile vagale gastrice de la 5 cm proximal de pilor, de-a lungul micii curburi

Vagotomia tronculara asociata cu bulbantrectomie

Este considerata cea mai eficienta operatie entru ulcer, deoarece adauga la efectul denervarii pe cel al
exerezei antrului si bulbului, sursele de gastrina. IN general multi chirurgi realizeaza o rezectie gastrica
mai intinsa (hemigastrectomie), are cel mai muc numar de recidive.

Refacerea continuitatii se face GDA termino-terminala Pean Bilroth I (avantaje functionale prin pastrarea
duodenului in tranzit). Se poate realiza si GJA termino-laterala Bilroth II, transmezocolic sau precolic, cu
intreaga transa gastrica (Reichel-Polya) sau numai o parte din ea (Hoffmeister-Finsterer).

Operatiile pentru ulcer duodenal realizeaza o modificare a fiziologiei stomacului cu consecinte benefice
dar si efecte nedorite. Astfel vagotomia reduce stimularea colinergica a celulelor parietale si
sensibilitatea lor la gastrina, histamina, nu exista diferente notabile intre rezultatele vagotomiei
supraselective fata de tronculara in ceea ce priveste aciditatea restanta. Asocierea antrectomiei la
vagotomie determina o scadere mai mare a secretiei acide, la stimularea cu gastrina debitul acid maxim
este redus su 85% fata de nivelul preoperator. Prin vagotomie se instaleaza o alterare a golirii
stomacului, vagotomia supraselectiva inhiband relaxarea musculara mediata vagal. Astfel pasajul
alimentelor mai ales lichide in duoden este accelerat prin afectarea motilitatii regiunii proximale
gastrice, golirea este mai rapida daca se practica si poiloroplastie. Alte efecte ale vagotomiei tronculare
sunt scadereafunctiei exocrine pancreatice, scaderea secretiei de bicarbonat, enzime, secretia biliara si
destinderea veziculei biliare.

Tratamentul chirurgical al formelor particulare de ulcer duodenal

Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal postbulbar

Caracteristica acestora este tendinta de penetrare in pancreas, pedicul hepatic, ficat, iar exereza
chirurgicala este de mlte ori imposibila.

In acest caz majoritatea autorilor prefera interceptarea maxima a ambelor mecanisme secretorii
asociind rezectia gastrica 2/3 de excludere cu vagotomie tronculara, restabilind tranzitul prin GJA
termino-laterala. Ulcerul postbulbar localizat sub ampula Vater are tendinta de stenozare a lumenului
duodenal. In acest caz se asociaza rezectia 2/3 cu vagotomie tronculara dar refacerea tranzitului se va
face prin GJA pe ansa in Y sau Q care va fi anastomozata termino-lateral la bontul duodenal si la cel
gastric

10
Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal gigant

Aceste ulcere sunt in general localizate la nivelul bulbului, pe peretele posterior, penetrand in pancreas,
unde formeaza un crater marginit de reactie inflamatorie intensa. IN acest caz se prefera o
hemigastrectomie cu vagotomie tronculara si pastrarea duodenului in tranzit, sutura facandu-se la
nivelul peretelui posterior duodenal chiar in marginea inferioara a creterului ulceros.

Tratamentul chirurgical al ulcerelor multiple endocrine

Daca gastrinomul a pututfi localizat se procedeaza la ablatia tumorii fara a fi necesara gastrectomia.
Daca tumora este maligna si are metastaze hepatice este recomandata rezectia lor in masura in care
este tehnic posibil.

In cazul in care localizarea tumorii nu este posibila nici preoperator nici intraoperator, se recomanda
gastrectomie totala cu esojejunoanastomoza pe ansa in Y, lunga de 50-60 cm, pentru a preveni refluxul
biliar in esofag.

In ultimul timp gastrectomia a fost inlocuita cu vagotomie tronculara cu piloroplastie, care scade
semnificatic cantitatea de medicamente necesare pentru tinerea sub control a simptomatologiei.

Complicatii

Hemoragia

Apare relativ frecvent, reprezinta principala cauza de mortalitate datorata bolii ulceroase. Hemoragia
digestiva superioara este data in 80% din cazuri de un ulcer.

Incidenta manifestarii hemoragice nu este influentata de medicatia moderma antiulceroasa. Riscul de

sangerare este de 35% in cazul pacientului neoperat sau netratat timp indelungat. Uneori hemoragia
apare ca prima manifestare clinica, dupa un episod de sangerare riscul de repetare este mare.

Vasele cele mai frecvent interesate - artera gastroduodenala si artera pilorica.

Hemoragiile importante se manifesta clinic prin hematemeza si melenaca unic simptom sau asociate in
functie de debit si rapiditatea instalarii. Melena izolata apare in hemoragiile moderate si lente (scaun
negru, lucios, neformat, cu miros caracteristic). Hemateleza apare in hemoragiile abundente si recente
sau mai vechi dar moderate. Hematemeza cu sange proaspat sugereazahemoragie severa care se
acumuleaza rapid destinzand peretii stomacului si stimuland varsatura. Tot in sangerarile masive pot
aparea sange proaspat sau cheaguri in scaun (accelerarea tranzitului prin iritarea mucoasei).

Semnele clinice generale sunt cele comune oricarei sangerari - paloare, transpiratii, lipotimie, agitatie,
sete, hipotensiune, tahicardie. Hipotensiunea si tahicardia sunt repere pentru aprecierea evolutiei si
continuarii sangerarii. T.A s sub 80, TAd crescuta (vasoconstrictie), pulsul de amplitudine mica semnifica
hemoragie grava.

11
Hematocritul, numarul de hematiisunt utile, Ht sub 30%, numarul hematiilor sub 3 mil sunt considerate
semne de sangerare mare

Persistenta si agravarea semnelor semnifica continuarea sangerarii, la fel repetarea hematemezei si

melenei.
Endoscopia reprezinta explorarea esentiala care permite localizarea la 90% din cazuri, diagnosticul
diferential cu varicele esofagiene, ulcer gastric, ulcer esofagian, gastrita eroziva, tumori gastrice, ulcer de
stress, ampulom vaterian, hernie hiatala, sindrom Mallory-Weiss

Tratamentul medical - reechilibrare hidro-electrolitica, tentativa de a opri sangerarea. Se introduce

sonda nazo-gastrica pentru a goli stomacul si a monitoriza continuarea sangerarii, unii autori reconanda
spalaturi cu ser rece alcalinizat, transfuzii la Ht sub 25%, tratament medicamentos (obligatoriu
antisecretorii injectabile - Zantac, antagonist H2, la 6 ore sau Losec-Omeprazol doza unica pe 24h;
Vitamina K, Venostat, Adrenostazin, EAC, Calciu).

Tratamentul endoscopic - poate determina sursa in 90% din cazuri, activa sau oprita, se poate trata prin
termocoagulare, coagulare bipolara sau monopolara. Hemoragia se opreste in 70% din cazuri prin
tratament medical, endoscopia se foloseste in cazuri selectionatepentru pacientii cu instabilitate
hemodinamica, peste 60 ani, tare asociate multiple

Tratamentul chirurgical - indicat in hemoragia cataclismica cu tendinta la soc hipovolemic, repetarea

hemoragiilor care necesita transfuzii masive, cei care au mai avut episoade hemoragice in antecedente,
hemoragii care continua sau reapar dupa tratament endoscopic. Obiectivele tratamentului sunt oprirea
hemoragiei si reducerea capacitatii de secretie pentru a obtine vindecarea. Pentru localizare se face
antro-piloro-duodenotomie care exploreaza bulbul (locul de electie al ulcerului, mai ales pe peretele
posterior). Se face hemostaza in situ, sutura piloroplastica a inciziei, vagotomie tronculara
subdiafragmatica bilaterala. Se poate asocia bulbantrectomia cu ridicarea leziunii. Mortalitatea
postoperatorie este in jur de 10%.

Perforatia

Riscul de perforatie este de 10% fara tratament medicamentos, dar apare foarte rar la pacientii care
urmeazza tratament de intretinere timp indelungat.

Perforatia in marea cavitate periitoneala apare in 5% din cazuri, de obicei pe fata anterioara a
duodenului. Durera este foarte intensa, in epigastru, se poate deplasa in flancul si fosa iliaca dreapta, se
generalizeaza rapid.

Peritonita este initial pur chimica, se transforma ulterior in peritonita bacteriana. Semnele generale
sunt febra, tahicardie, paloare, respiratie superficiala, semne de deshidratare, zgomote intestinale
reduse prin ileus, contractutra musculara generalizata dar cu maxim supraombilical, abdomen imobil cu
respiratia, disparitia matitatii hepatice, durere la tuseul rectal si bombarea fundului de sac Douglas.

Semnele de abdomen acut se estompeaza in cateva ore, abdomenul se destinde, contractura se

atenueaza, aspectul pacientului devine caracteristic starii de soc.

12
Paraclinic apare leucocitoza moderata, hiperconcentratie apoi azotemie. radiologic aare
pneumoperitoneul, endoscopia poate decela sediul perforatiei

Diagnosticul diferential trebuie facut cu toate cauzele de abdomen acut - pancreatita acuta, colecistita
acuta, infarct entero-mezenteric, ocluzie intestinala, apendicita acuta.

O forma anatomoclinica de perforatie - cea produsa in peritoneu inchistat prin aderente (ficat,
apiploon, colecist, colon). Se constituie abcesul subfrenic iar pneumoperitoneul lipseste. Perfoatia se
poate acoperi, uneori este prezent pneumoperitoneul.

Perforatia pe peretele posterior realizeaza o alta forma clinica numita penetratie. Se contituie o reactie
inflamatorie care atrage aderenta organelor din jur (pancreas, colecist, coledoc, ficat, colon, mezocolon).
In organe cavitare se pot constitui fistule interne. Clinic durerea se permanentizeaza, iradiere
posterioara, laterala sau spre flanc in functie de organul afectat, nu mai cedeaza la tratament specific. La
examenul clinic poate aparea o zona de impastare, radiologic apare nisa care se continua cu zona de
penetrare.

Tratamentul conservator se poate aplica in cazurile prezentate precoce, fara semne clinice de abdomen
acut. Acesta consta in drenajul prin sonda nazogastrica, antibioterapie cu spectru larg in scopul de a
permite acoperirea perforatei. Exista riscul de aparitie a abceselor intraabdominale (subhepatic,
interhepatofrenic), urmarirea trabuie sa fie foarte atenta pentru a surprinde aparitia semnelor de
peritonita care necestia interventie chirurgicala imediata. Un alt risc il reprezinta diagnosticul eronat
(apendicita perforata). Daca tabloul clinic se remite, se suprima sonda nazogastrica dupa 4-5 zile si se
reia alimentatia.

Tratamentul chirurgical are caracter de urgenta, la debut sub 6 orese poate tenta laparoscopia pentru
sutura cu epiploonoplastie. Trebuie acutatoaleta minutioasa cu ser fiziologic. Tratamentul medical va
contine antibiotice si antisecretorii, iar tratamentul antiulceros se va continua timp indelungat (operatia
nu are efect asupra potentialului ulcerogen) daca interventia laparoscopica nu este posibila sau indicata,
se recurge la interventia clasica, cu celiotomie mediana supraombilicala. La tinerii cu perforatie supla se
prefera sutura simpla cu epiploonoplastie, pentru a evita o mutilare in conditiile existantei tratamentului
medical eficient. La el in cazul varstnicilor cu tare asociate sau peritonita mai veche de 48 ore pentru a
micsora riscurile interventiei. Se asociaza tratamentul antibiotic cu spectrul larg 4-5 zile postoperator,
antisecretorii injectabile pana la reluarea nutritiei per os. In celelalte cazuri interventia va fi patogenica,
prin excizia ulcerului cu sutura piloroplastica (ulcere situate pe fata anterioara a bulbului), vagotomie
tronculara subdiafragmatica sau selectiva). Vagotomia poate fi asociata cu bulbantrectomie si GDA sau
GJA (operatie preferata de majoritatea chirurgilor). Vagotomia supraselectiva asociata suturii perforatiei
nu a intrat in uzul curent. Rezectiile 2/3 sunt din ce in ce mai putin agreate, raman indicate in asocierea
ulcerului duodenal cu un ulcer gastric, ulcere perforate pseudotumorale a caror exereza este imposibila
sau periculoasa (rezectie de excludere a ulcerului care este suturat, asiciind o vagotomie tronculara). De
cate ori este posibil chirurgii prefera anastomosa GD. Lavajul c ser este foarte important, operatia se
incheie cu drenajul caviitatii peritoneale. tratamentul cu antibiotice cu spectru larg se continua 4-5 zile
postoperator.

13
Stenoza

Stenoza poate aparea prin mecanism functional, temporar, reversibil (leziunea ulceroasa in canalul
piloric asociata cu edem si spasm) sau prin leziune cicatriceala organica (stenoza pilorica) cu caracter
evolutiv, cu edem asociat care agraveaza manifestarile clinice. Stenoza apare la 10% din pacientii cu
ulcer duodenal netratat. Sediul poate fi in zona ilorica, bulb sau regiunea postbulbara, cal mai frecvent in
regiunea pilorica.

Prima etapa (faza organo-functionala) - stomacul face eforturi de a invinge obstacolul, tonusul peretelui
gastric si tranzitul sunt aproape normale. In a doua etapa stomacul este destins, initial fibrele isi mentin
tonusul dar se alungesc, creste forta de contractie si peristaltica gastrica (stadiul compensat) apoi se
pierde tonusul, stomacul se dilata, scade peristaltica si apare staza gastrica (stadiul decompensat). Clinic
initial apar dureri intermitente colicative calmate spontan sau prin varsaturi dese si abundente (clapotaj
prezent, se pot vizualiza contractiile gastrice prin peretele abdominal) ulterior durerile devin moderate si
persistente, insotite de senzatie de plenitudine stomacul fiind destins, undele perstaltice dispar,
varsaturile sunt rare si abundente cu alimente ingerate in zilele precedente, clapotajul devine
permanent, are loc scaderea ponderala pana la casexie si edeme, deshidratare, hipoproteinemie,
hipopotasemie, hipocalcemie, alcaloza hipocloremica.

Diagnosticul se pune prin endoscopie - nu se poate depasi pilorul cu fibroscopul. Radiologic apare
deformarea regiunii pilorice, modificarile peristalticii, cantitatea lichidului de staza, gradul de evacuare a
stomacului. Caracteristic apare imaginea radiologica de stomac in lighean sau chiuveta cu polul inferior
sub nivelul crestei iliace, cantitate mare de staza in care bariul cade.

Tratament medical - reechilibrare inaintea trratamentului chirurgical prin perfuzii cu solutii

hidroelectrolitice si aminoacizi, monitorizarea diurezei. Corectarea dezechilibrelor pot releva o anemie
inaparenta. Cand dezechilibrele nu se corecteaza se indica interventia chirurgicala concomitent cu
reechilibrarea

Tratamentul endoscopic - se poate tenta dilatatia cu balonas a regiunii stenozate dar recidiva apare in
80% din cazuri. Dilatarea poate fi utila in pregatirea preoperatorie care se poate scurta in acest fel

Tratamentul chirurgical - este de fapt tratamenul leziunii ulceroase care a produs stenoza. Interventiile
sunt cele descrise deja. Interdictia vagotomiei in stenoza pilorica nu mia este de actualitate. Cel mai
frecvent sunt folosite rezectiile limitate cu vagotomie tronculara. Unii autori recomanda GDA prin
inchiderea capatului duodenal stenozat si efectuarea anastomozei termino-laterala pe fata anterioara a
duodenului von Haberer. Bontul gastric restant isi reduce dimensiunile poatoperator, rezectiile trebuie
facute mai mici decat de obicei (Juvara), asociate cu vagotomie tronculara. Unii chirurgi opteaza pentru
vagotomie supraselectiva asociata cu duodenoplastie sau dilatatie cu balonas.

14
Rezistenta la tratamentul antiulceros

Ulcerul duodenal se considera rezistant atunci cand nu se prodce vindecarea sau cand recidiveaza
(numai la tratament corect aplicat, medicamente active timp de 3 luni sau recidiva iontr-un an in ciuda
mentinerii terapiei de intretinere, sau perioade prelungite acute evolutive cu remisiuni scurte sau
absente).

Esecul terapiei medicamentoase nu reprezinta o indicatie chirurgicala absoluta dar interventia

chirurgicala reprezinta unica solutie.

Ineficienta tratamentului medical este considerata o complicatie, care reprezinta o indicatie a

tratamentului chirurgical.

15